Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерии

щ 4 г, о ') \К 1 и ^ А

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ- НАУК НАУЧНО-ИССЛВДОВАТЕЛЬСКШ ИНСТИТУТ НЕВРОЛОГИИ

На правах рукописи

БАРХАТОВ ДМИТРИЯ ЮРЬЕВИЧ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ КРОВОТОКА ПО СРЕДНИМ МОЗГОВЫМ АРТЕРИЯМ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ АРТЕРИЙ '(КЛИНИКО-ДОПЛЕРОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

.(специальность 14.00.13 - нервные болезни)

'Автореферат

■диссертации на соискание ученоЯ степени кандидата медицинских наук

Москва - 1992 г

Работа выполнена в научно-исследовательском институте невролог Российской Академии медицинских наук

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ - доктор медицинских наук

Д.Н.Дисибладзе

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ - доктор медицинских наук

Ю.М.Никитин

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ : доктор медицинских наук, профессор Н.В.ЛЕБЕДЕВА доктор медицинских наук, профессор И.Д.СТУЛИН

Ведущее учреждение: Российский Государственный медицински Университет.

Зйщита состоится "

в __(____ часов на заседании Специализированного Совета

Д.001.Об.01 по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора медицинских наук при научно-исследовательском институт • неврологии Российской АМН по адресу: 123367, г.Москва, Волоколамское шоссе, д. 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института

Автореферат разослан

1992 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета кандидат медицинских наук

И.А.СУЧКОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ

Актуальность темы. Сосудистые заболевания головного мозга являются до настоящего времени одной из основных проблем современной неврологии. Это обусловлено большой частотой ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и связанных с этим высокой степенью летальности и инвалидизации больных.

Установлено, что в 30-40% случаев причиной ишемического инсульта является окклюзирующее поражение внутренних сонных артерий (ВСА) (%о?е У- ,1974; А.Н.Колтовер, 1975; Е.В.Шмидт, 1975).

Развитие ангиохирургии и широкое распространение операций по поводу стенозов и тромбозов ВСА (каротидная эндартерэктомия и ... экстра- интракраниальный анастомоз) остро поставили вопросы о разработке показаний к проведению подобных оперативных вмешательств. До последнего времени показания к ангиохирургическому лечению базировались в основном на клинико-ангиографических данных, без учета функциональных особенностей мозгового кровообращения и, хотя ангиография считается "золотым стандартом" в исследовании сосудистой системы мозга, однако она не способна дать информации о состоянии физиологических процессов, необходимую для оценки адекватности регионального кровоснабжения ( 1989). yfiääex В. einfloß) считают, что даже при точном количественном измерении степени выраженности окклюзирующего процесса ВСА с помощью ангиографии, нельзя определить является ли стеноз или даже закупорка ВСА гемодинамически критическим фактором для перфузии мозга.

Внедрение в клиническую практику транскраниальной доплерогра-фии (ТКД) в последние годы позволило глубже и детальнее изучить особенности гемодинамики на интракраниальном уровне и оценить, с качественно новых позиций, влияние окклюзирующих поражений сонных артерий на состояние кровотока в артериях основания мозга.

Одним из направлений научных исследований с применением метода ТКД является количественное определение функционального состояния гемодинамики мозга. Многие исследователи С- й

1986; ЖиМегВ. etcl¿| 1986; В.А.Хилько с соавт., 1979) считают, что лишь исходные ТКД - данные являются недостаточно информативными и для более ясного представления о функциональных возмож- . ностях мозгового кровообращения необходимо исследовать кровоток не только в покое, но и на-фоне физиологических тест-нагрузок, обеспечивающих вазодилататорнуто и вазоконстрикюрную реакции внутричерепных артерий. Использование адекватных функциональных проб позволяет судить о реактивности артерий мозга, и, т.о., косвенно определить состояние функционального цереброваскуляр^. ного резерва. При этом почти все исследователи подчеркивают, что данная проблема является чрезвычайно сложной, многогранной и -далека от своего завершения. Остается неизученным влияние нитроглицерина на кровоток по внутричерепным артериям при патологии сонных артерий. До настоящего времени спорной и противоречивой сохраняется оценка роли сформировавшегося инфаркта мозга в.мозговом кровообращении, а также изменения гемодинамики при прогрессирующем атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы .и артериальной гипертензии^дискутабельной остается зависимость показателей кровотока от "степени суммарного стеноза МАГ".

Все это привело нас к необходимости детального изучения данных вопросов и определило важность их решения для клиники ..в контексте исследования проблемы функциональных резервных возможностей мозгового кровообращения у больных с тромбозами и/или стенозами сонных артерий.

Исходя из этого, целью настоящего исследования было изучение церебральной гемодинамики у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий с применением метода ТЩЦиЗсподьзованием различных функционально-физиологических проб.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) исследовать методом ТКД показатели кровотока по средним мозговым артериям (СМА) в покое и при воздействии функциональных проб: физической (ортостатическая, антиортостатическая)»фармакологической (нитроглицерин) и метаболической (гиперкапния);

2) Оценить функциональные возможности мозгового кровообращения при стенозах и тромбозах ВСА и ранжировать изменения показателей кровотока по. СМА в ответ на функциональные пробы;

3) Изучить показатели реактивности артерий мозга при различной степени выраженности стенозирущего процесса ВСА;

4) Изучить состояние кровотока и реактивности в СМА в зависимости от объема очаговых изменений вещества мозга;

5) Оценить влияние сопутствующей артериальной гипертензии на показатели реактивности кровотока по СМА;

6) Исследовать влияние каротидной эндартерактомии на параметры кровотока в СМА.

Научная новизна. Впервые проведено исследование интракрани-

альной гемодинамики с использованием ТКД и комплекса..из 4-х......

функциональных проб у больных с атеросклеротическим поражением ВСА. На основании проведенных, исследований выявлены факторы, ,. . снижающие функциональные резервные возможности.мозгового кровообращения у больных с тромбозом и. стенозом ВСА. Впервые описан новый способ диагностики цереброваскулярного резерва у больных с закупоркой ВСА. Определена степень и роль нарушений различных механизмов ауторегуляции тонуса мозговых артерий в условиях снижения перфузионного давления.

Практическая значимость. На основании полученных данных возможен более обоснованный подход к оценке риска развития НМК при атеросялеротическом поражении ВСА, а следовательно, и к выбору способа лечения, в т.ч. и хирургического. Показана гемо-

динамическая эффективность проведения каротидной эндартерэктомии как метода лечения стеноза ВСА.

Предложена классификация изменений кровотока по СМА в ответ на функциональные пробы в зависимости от выраженности окклюзирую-щего процесса в сонных артериях.

Апробация, работы, состоялась на совместном заседании 1,2, 3 сосудистых отделений, ангионейрохирургического отделения, отделения нейрогенетики, рентгено-радиологического отдела и лаборатории экспериментальной патологии нервной системы НИИ неврологии РАМН 16.07.92г. Материалы диссертации были представлены и обсуждены на научных конференциях в НИИ неврологии 20.06.91 г. и в НИИ мозга 04.12.91г.

Публикации. По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на стра-

ницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав и выводов, Работа иллюстрирована рисунками и таблицами. Ука-

затель литературы включает работ отечественных и

работ зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ' Клинический материал исследования составили 66 больных.с атеросклеротическим поражением сонных артерий вне острой стадии инсульта, обследованных на базе I сосудистого отделения и рентгене радиологического отдела НИИ неврологии РАМН.

. Из материала диссертации были исключены больные с выраженной кардиальной патологией (повторные инфаркты миокарда, признаки сердечной недостаточности, аритмия и др.).

Всем больным была проведена церебральная ангиография, по результатам которой они были разделены на 2 группы. В I группу

ючены 45 больных с закупоркой внутренней сонной артерии, у всех [ьных этой группы кровоток по внутричерепным артериям системы i осуществлялся коллатеральным путем. Во П группе был 21 больной стенозом BGA, и сохранялся естественный кровоток по внутриче-1ным артериям на стороне пораженной ВСА.

больных с закупоркой BGA

Распределение больных по возрасту и полу представлено в 5лице I.

Таблица I

ЗРАСТ до 39 лет 40-49 лет 50-59 лет более 60 ВСЕГО Л: мужчины 3 17 20 4 44

женщины - I - - I

ВСЕГО 3 18 20 4 45

Подавляющее большинство больных составили мужчины в возрасте 40 до 59 лет. Основным заболеванием, на фоне которого развилась 1купорка ВСА у 32 больных был атеросклероз, у 13 больных - атеро-:лероз в сочетании с артериальной гипертензией.

У 3-х больных выявляли симптомы нарушения кровообращения шь в бассейне центральной артерии сетчатки на стороне закупорм JA. Остальные 42 больных перенесли НМК в бассейне кровоснабжения IA. В 10 наблюдениях заболевание началось с преходящих НМК в г ом ? бассейне. У 9 больных за 3-12 месяцев до развития более виражного инсульта наблюдался инсульт с обратимым неврологическим зфицитом, когда неврологическая симптоматика полностью регрессиро-зла в сроки до 3-х недель. В 23 наблюдениях инфаркт моз-а размен без эпизодов ПНМК и "малого инсульта".

Ангиографическое исследование у 32 больных выполнено пункци-гшым методом, у 13 - катетеризационным, по методу Селщингера.

Степень сужения просвета каждой магистральных артерий головы (М. определяли по формуле х = (Н-С)/Н * 100%, где х - степень стене: Н - диаметр артерии на 2-3 см выше места сужения, С - наименылт диаметр сужения. Для измерения степени стеноза отбирали ту стандартную проекцию ангиограммы (фас или профиль), где выявлялась наибольшая величина сужения сосуда.

У всех больных была расчитана величина "суммарного стеноза МАГ"(включая и закупорки)по формуле : Ех = (ЕН - ЕС)/ЕН * 100%, где Ех - суммарный стеноз МАГ, ЕС - суша диаметров каждой из 4-х МАГ в местах максимального сужения, ЕН - сумма нормальных диаметров МАГ.

Распределение больных по степени суммарного стеноза МАГ представлено в таблице 2.

»

Таблица 2

СУММАРНЫЙ СТЕНОЗ МАГ ЧИСЛО БОЛЬНЫХ

30-40% 19

41-50% .8

51-60% 8

более 61% 10

. Ни в одном случае при ангиографии не было выявлено окклюзи-рующего процесса в интракраниальных артериях.

Компьютерная томография.головы выполнена у 42 больных по стандартной методике. Был расчитан объем очага инфаркта мозга (пс.измерению в 3-х направлениях), в зависимости от величины которого больные распределены следующим образом (таблица 3).

Таблица 3

ОБЪЕМ ИНФАРКТА МОЗГА (см3) ЧИСЛО БОЛЬНЫХ

мечее 10 21

10.- 40 13

6oj.ee 40 8

Таким образом, были обследованы больные преимущественно егрубой неврологической симптоматикой и небольшими очагами аркта мозга без признаков поражения интракраниальных артерий, . такие больные, которым в большей степени показано оператив-лечение.

2. Клинико-ангиографическая характеристика больных со стенозом ВСА

По возрасту и полу больные были распределены следующим >азом (таблица 4).

Таблица 4

!РАСТ (лет) 40-49 50-59 60-69 ВСЕГО

гчины 6 10 4 20

щины I - - I

¡¡ГО 7 10 4 21

Основным сосудистым заболеванием у 12 больных являлся атеро-иероз, у 9 - атеросклероз в сочетании с артериальной гипертен-зй.

Клинические проявления и течение заболевания у больных со знозом ВСА характеризовались полиморфизмом (таблица 5).

Таблица 5

ОДИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЧИСЛО БОЛЬШХ

"Асимптомный стеноз" 3

Преходящие НМК 2

"малый" инсульт в анамнезе 2

Остаточные явления:

- однократного инсульта 8

- повторных НМК 6

Всем больным также проводилось ангиографическое исследование О больным - по Сельдингеру, II - пункционным методом). Г иссле-■емую группу включили больных со стенозом ВСА, превышающем tfo ее диаметра. Распределение больных в зависимости от степени

стеноза ВСА на стороне пораженного оплушария представлено в таблице 6.

Таблица 6

СТЕПЕНЬ СТЕНОЗА ВСА (%) ЧИСЛО БОЛЬНЫХ

40-50 А 51-75 7 76-90 7 91-99 3

По степени выраженности суммарного стеноза МАГ больные распределялись следующим образом (таблица 7).

Таблица 7

СУММАРНЫЙ СТЕНОЗ МАГ (%) ЧИСЛО БОЛЬНЫХ

15-20 4

21-30 5

31-40 5

41-50 3 51-60 4

У всех больных произведена компьютерная томография головы (таблица 8),

Таблица 8

ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЗГА ЧИСЛО БОЛЬНЫХ

(ОБЪЕМ ОЧАГА)

отсутствуют 6

менее [0 см3 13

10-40 см3 2

3. Методика исследования

Транскраниальную доплерографию выполняли на аппарате Qaafiiascope юз РТС" (фирмы Medüta^ Англия). Исследование троводили в положении больного лежа на спине. Использовал датчик генерирущий ульрвзвуковые импульсы с частотой 2 МГц, высокой энергии. Датчик устанавливали на кожу головы, перпендикулярно к крылу височной кости, над скуловой дугой, кпереди от

ой раковины. Производили локацию потока по средней мозговой эрии (СМА) на глубине 48-60 мм, регистрируя его по направлению атчику. Исследование проводили с применением компрессионных б: кратковременного пёрежатия попеременно общих сонных артерий А) на шее. При проходимой ВСА отмечали резкое падение крово-а по СМА на стороне пережатой ОСА. При выявлении достаточно эйчивых сигналов от СМА, полученную кривую кровштока фиксиро-и на экране дисплея и проводилась ее автоматическая компыо-яая обработка с получением таких почазателей кровотока как: экс пульсации, систоло-диастолический коэффициент, число цечных сокращений, пиковая систолическая линейная скорость вггока, усредненная по времени максимальная и средняя скорости вотока, индекс расширения спектра. Полученные данные записыва-*а компьютерную дискету 3,5 дюйма. Аналогичное исследование водили и в отношении противоположной СМА, причем направление кубина локации были идентичными.

После получения исходных данных определяли показатели крово-а при воздействии функциональных проб. Ортостатические пробы злняли на специальном функциональном столе-кровати, позволя-í проводить пассивные изменения положения тела больного. При эстетической пробе головной конец кровати поднимался на 30°, антиортостатической - опускался на 15°. Исследование выполня-> через 3-5 мин после установки пациента в соответствующее >жение. Локалция СМА осуществлялась по тем же параметрам гбина, направление, угол локации), что и в исходном положении. >сех случаях переносимость ортостатических Проб была хорошей, ix-либо побочных симптомов не наблюдалось.

Гиперкапническая проба выполнялась путем ингаляции воздушной :и, содержащей 5% COg через дыхательную трубку с клапаном ix-выдох". Запись показателей кровотока проводилась через

1,5-2 мин после начала ингаляции, когда устанавливался стабильный уровень кровотока (Ю.Е.Москаленко, 1986; В.А.Хилько с соавт.,1989). В целом, переносимость гиперкапнии была хорошей, лишь у 2 больных отмечалось легкое головокружение, которое полностью исчезало через 1-2 мин после окончания ингаляции.

Нитроглицериновая проба выполнялась путем сублингвального приема пациентом 0,25 мг нитроглицерина (1/2 таблетки). Локация СМА осуществлялась через 3-5 мин после приема нитроглицерина. У 3-х больных данная проба не проводилась в связи с индивидуалы-непереносимостью нитроглицерина. 4 больных отмечали головную 6oj после приема препарата длительностью 10-15 мин.

После получения данных о состоянии показателей кровотока под действием функциональных проб расчитывалась реакция таких показателей кровотока как линейная скорость кровотока (ЛСК), индекс пульсации (ИП), систоло-дистолический коэффициент (СДК). Она выражалась как разница вежду значением показателя кровотока при проведении функциональной пробы и исходным значением этого же показателя. Расчитывался индекс реактивности как отношение показателя кровотока при проведении функциональной пробы к значе этого же показателя в исходном состоянии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась мете дами Стьюдента (Т), Фишера (3), корреляционного и регрессионного анализов, а также непараметрическим методом ранговой корреляции по Кендаллу (К).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

I. ТВД _при_эакупдрке J5CA

Исходные данные о состоянии кровотока в СМА при закупорке ВСА приведены в таблице 9.

Таблица 9

'АМЕТРЫ КРОВОТОКА НА СТОРОНЕ НА КОНТРАЛАТЕ- Т, р ПО СМА ЗАКУПОРКИ ВСА ?АЛЬНОЙ СТОРОНЕ

ейная скорость 56,0±2,4 80,0±4,7 Т = 6,21

вотока (см/с) р< 0,001

,екс пульсации 1,392±0,04 1,459±0,019 Т = 3,91 х

толо-диастолический , . ^

ффициент 1,99*0,18 2,16±0,19 Т = 2,158 х

х - расчеты проводились по разностному методу, учитывающему индивидуальные различия.

Р<0,01

Г . 2,15 р<0,05

Полученные данные свидетельствуют о том, что у большинства ьных на стороне закупорки ВСА имелись признаки снижения всех чаемых показателей кровотока в СМА (ЛСК, индекс пульсации, голо-диастолический коэффициент), что может являться следствием кения 'перфузионного давления, уменьшения тонуса артерий. Однако, 3% больных кровоток по СМА был симметричен, что можно объяснить гаточной степенью компенсации коллатерального кровообращения.

Асимметрия ЛСК по СМА обусловлена не только снижением ЛСК на зоне закупорки, но и ее повышением по контралатеральной СМА'. повышение ЛСК по противоположной СМА следует также рассматри-> как компенсаторный механизм, т.к. при повышении перфузионного гения в ветвях контралатеральной ВСА усиливается коллатеральный !оток через переднюю соединительную артерию. Однако, при выра-гой асимметрии ЛСК по СМА выявлено снижение реакции СДК на по контралатеральной (ЗЛА (р = 0,0363), что свидетельствует гаженной способности сосудов противоположного полушария мозга волнительной дилатации и может являться вариантом внутримоз-го обкрадывания.

В целом, для всей группы больных в ответ на антиортостати-ческую пробу выявлена более выраженная реакция СДК по СМА на ст роне закупорки ВСА. Индекс реактивности на стороне закупорки 1,204*0,046, на контралатеральной стороне -1,097*0,019 (Т=2,81 р = 0,0061) (рис. I). Полученные данные свидетельствуют, что способность артерий мозга к вазоконстрикции на стороне закупорк ВСА выражена в большей степени, чем на противоположной стороне, и, т.о. очевидно имеет место "сдвиг" в "гомеостатическом диапаз на стороне закупорки ВСА в сторону исходной вазодилатации.

Мы впервые применили нитроглицерин для проведения функциональной пробы при ТКД - обследовании больных с закупоркой ВСА. Как известно из работ¿¿й//^'^^(1989), В.В.Ворисенко (1992), сублингвальный прием нитроглицерина в норме приводит к дилатацр основного ствола СМА, и, т.о. к снижению пиковой систолической ЛСК по (Ж на 15-20 см/с. В целом, для всей группы наших больны отмечались сходные результаты. На стороне проходимой ВСА ЛСК по СМА снижилась на 12,9*1,8 см/с, а на стороне закупорки ВСА выяв лена достоверно более слабая реакция: ЛСК снижалась на 5,5*2,3с (р<0,02). Однако, при анализе полученных данных и их сопоставлении о клиническим течением заболевания отмечена значительная неоднородность реактивности на нитроглицерин у разных больных. Было выявлено, что у больных с наличием в анамнезе повторных ишемических НМК на протяжении 12 мес до обследования, т.е. у те больных, у которых на основании клинических данных можно было предполагать наличие неустойчивой гемодинамики мозга, ЛСК по СМА после приема нитроглицерина практически не изменялась или даже повышалась (индекс реактивности 1,043*0,059). У больных с более стабильным течением заболевания реактивность ЛСК на нитро глицерин соответствовала нормальным значениям (индекс реактивности 0,796*0,037, различие между этими группами статистически достоверно Т=3,763, р<0,001 (рис. 2). На основании этих данных

uH/iíKc ртштти сдк ни

ЙНТЧОРТОСТЯТиЧЕСКУК ПРОБУ

1.2 1.1

' зшяорх* ш к а нт р.

Р =0.0061

индскс ре активности лек ня HuTPomiíiPUH ПРИ ЗМУШЯЕ ВСЯ

1.1

0.9 O.S

р<о,оо 1

РИС. I

РИС. 2

"мы полагаем, что ослабление или противоложное направление реакции JICK на нитроглицерин на стороне закупорки ВСА является следствием не собственно закупорки ВСА, а связано именно с нарушением процес сов ауторегуляции мозгового кровообращения.

По-видимому, те патологические процессы в сосудистой системе мозга, которые лежат в основе снижения реакции на нитроглицерин (исходная дилатация основного ствола СМА), приводит к снижению функциональных резервных возможностей мозгового кровообращения и тем самым могут способствовать развитию повторных ишемических НМК Эти данные получены впервые (подана заявка на изобретение нового способа соценки цереброваскулярного резерва у больных с закупоркой ВСА).

Гиперкапническая проба приводит к дилатации преимущественно мелких артериол мозга, вызывая в норме снижение периферического сопротивления и увеличение ЛСК по внутричерепным артериям. В целом, для всей группы наших больных, наиболее информативным оказалось изменение индекса пульсации (рис. 3). Если на стороне проходимой ВСА отмечалось его достоверное снижение (индекс реактивности 0,956^0,005), что является нормальной реакцией при гипер-капнии, то на стороне закупорки ВСА у большинства больных имела место обратная реакция (индекс реактивности 1,052*0,018, Т=3,137, р = 0,0029), свидетельствующая о нарушении процессов метаболической ауторегуляции мозгового кровообращения при закупорке ВСА.

Обращает на себя внимание тот факт, что изменения JICK при гиперкапнии в значительной мере зависели от степени сочетанного поражения МАГ ("суммарного стеноза"). Так, если при относительно изолированной закупорке ВСА индекс реактивности ЛСК на COg был достоверно ниже на стороне закупорки, чем на контралатеральной стороне (р<0,05), то при выраженном сочетанном поражении МАГ, 'когда степень суммарного стеноза превышала 50% (напримерн при

\

индас PEHKTU8H0CTU un НЯ сог _..„ „

г НО • о

0.35

1.05

контр.

зямпоркй BLfí

Р=0.0029

сочетании закупорки ВСА с одной стороны и стеноза ВСА более 50% с другой стороны), Наоборот, на стороне проходимой ВСА ищкЖ; реактивности был ниже, чем на стороне закупорки ВСА (р<0,05). Получена обратная линейная корреляционная зависимость (рис. 4) между степенью суммарного стеноза МАГ и асимметрией реактивности ЛСК на С02 (£= - 0,700*0,159, р< 0,001). Методом регрессионного анализа нами выведена формула асимыетрии реактивности ЛСК на COg (А) в зависимости от степени суммарного стеноза МАГ (С): А = 0,692-0,015 С, или С = 47,199-35,232 А. Подобное ухудшение реакции ЛСК на COg по контралатеральной ВСА сопровождается и ослаблением реакции ЛСК на нитроглицерин (р< 0,001) при выраженном сочетанном поражении МАГ (рис. 5).

Результаты наших исследований позволяют выделить^... определенные степени включения компенсаторных процессов сосудистой системы мозга при закупорке ВСА.

I степень. Чаще встречается при изолированной закупорке ВСА. При этом выявляется симметричная ЛСК по СМА, нормальная реакция сосудов на нитроглицерин, однако реакция кровотока в ответ на гиперкапнию на стороне закупорки ВСА снижена.

П степень. Характеризуется сохранением относительно компенсированного кровотока на стороне закупорки ВСА. Однако при этом отмечается асимметрия кровотока по СМА со снижением ЛСК и индекса пульсации на стороне закупорки ВСА. Умеренно снижается реакция на СО2 на стороне проходимой ВСА.

Ш степень обычно выявляется при выраженном сочетанном ' поражении МАГ, когда стеноз контралатеральной ВСА превышает 50%. ГЬакция артерий мозга на COg на стороне закупорки превышает таковую на стороне контралатеральной, проходимой ВСА, ухудшается реакция ЛСК в ответ на нитроглицериновую пробу по контралатеральной СМА. Ортостатические пробы выявляют "сдвиг гомеоста-

иилш птишсти лек я»

риг ^

нитрогттн поттршштой сня

р<0.001

о. в

о.э

<50 >50

СУММАРНЫЙ СТЕНОЗ ЬА/К'Г

ЫНДЕКС РЕЛКтнот ПСК ИЛ со» При сгвнозе вся

1.3 1.2 1.1

РИС. 6

СТЕНОЗ КОНТР.

Р=0.03 7

тического диапазона" в сторону ослабления вазодилатации и усилена вазоконстрикции с 2-х сторон.

Отдельно можно выделить 1У степень - декомпенсированный кровоток, или недостаточность коллатерального кровообращения, когда выявляется ослабленная или обратная реакция ЛСК на нитроглицерин на стороне закупорки ВСА. Индекс реактивности превышает 0,9, что клинически проявляется у большинства больных в виде повторных ишемических НМК.Патофизиологическим механизмом реакции следует считать расширение основного ствола СМА, что является, по-видимом дополнительным компенсаторным механизмом улучшения кровотока, когда мелкие артериолы мозга уже расширены максимально. При таких обстоятельствах можно говорить о значительном ослаблении функциональных резервных возможностей мозгового кровообращения на сторон закупорки ВСА. Исходя из этого мы полагаем, что таким больным, у которых снижена реакция ЛСК на нитроглицерин, в первую очередь показана хирургическая реваскуляризация мозга.

Анализ изменений кровотока в СМА у больных с выраженными очаговыми изменениями вещества мозга показал, что при наличии крупных инфарктов мозга имела место исходная редукция мозгового кровообращения - снижение ЛСК по СМА (К = - 0,3462, р= 0,001), увеличение индекса пульсации (К = 0,2276, р =0,0304), систоло-диастолического коэффициента (К = 0,2308, р = 0,0234). Показатели реактивности в данной погруппе больных существенно не отличались от аналогичных показателей у больных с минимальными очаговыми изменениями мозга.

П. ТКД при стенозе ВСА.

У больных со стенозом ВСА выявленные изменения гемодинамики были значительно менее выраженными, по сравнению с изменениями при закупорке ВСА. Так, асимметрия ЛСК по СМА со снижением ЛСК на стороне стеноза выявлена у 38% больных. Однако, учитывая, что

:ровоток у больных со стенозом ВСА происходит естественным путем, гет нарушения гемодинамического равновесия, выявляемая у части юльных асимметрия ЛСК свидетельствует о наличии гемодинамической ^устойчивости в системе стенозированной ВСА.

Наиболее информативной функциональной пробой при стенозе ЗСА по нашим данным является гиперкапния, при этом наиболее зна-тамые изменения отмечались со стороны ЛСК. Как правило, реакция ia стороне стеноза была выражена гораздо слабее (индекс реактив-■юсти 1,052-0,107), чем на контралатеральной стороне (индекс реактивности 1,3I8±0,082, Т = 2,208, р = 0,037) (рис. б).

Наиболее информативным показателем увеличения степени стеноза ВСА оказалось изменение индекса пульсации и систоло-диастоли-теского коэффициента под влиянием ортостатических проб. Так, при зтепени стеноза ВСА более 50% отмечена достоверная тенденция к парадоксальной реакции ИП на стороне еасноза ВСА в ответ на орто-зтатическую пробу (К = 0,3323, р = 0,0311) (рис. 7). При антиорто-статической пробе ЛСК по СМА увели'чнвал'зсь в большей степени при выраженном сужении ВСА (К = 0,348, р = 0,0282). Все-же, при боль-лой степени стеноза ВСА ( ? 75%) вышеуказанные компенсаторные механизмы миогенной ауторегуляции не вполне адекватны, о чем свидетельствует уменьшение исходной ЛСК по СМА (К = - 0,3675, р = 0,0249).

У больных с сочетанным стенозируклцим поражением МАГ отмечены выраженные изменения кровотока и реактивности артерий мозга. Отмечено снижение исходной ЛСК по СМА по сравнению с больными, у которых отмечался изолированный стеноз ВСА (К = - 0,3286, р = 0,05). При 2 - стороннем стенозе ВСА снижается и реакция ЛСК на нитрогли церин (К = 0,3661, р = 0,0266) (рис. 8). При увеличении степени суммарного стеноза МАГ достоверно уменьшается реакция ИП и СДК в ответ на ортостатическую пробу (соответственно К = 0,3801,

рвтия шл1кся пуштии на 0РТ0СТЙТич{СКУЮ ПРОВУ

0.2

O.I

+

О

4W0 SI-7S 76-Х 9<-ЗЭ У.

СТЕНОЗ ВСА Р=0.0311

ищи китята »а ш тмгттн

0.7 О .В 0.9 1.0

Р = 0.02ББ

I

шошюшш сттз спит m osa» tu

РИС. 7

РИС. 8

-р = 0,0127, К я 0,4411, р = 0,0037). В большей степени увеличивается ЛСК при антиортостатической нагрузке (К = 0,3371, р = 0,0444). Реакция ЛСК на COg становится менее выраженной с 2-х сторон при увеличении степени сочетанного поражения МАГ: на стороне большего стеноза - К = - 0,5012, р = 0,0149, по конт-ралатеральной СМА - К = - 0,3898, р = 0,05.

Степень стеноза контралатеральной ВСА в исследуемой группе больных была менее 50%, т.е. гемодинамически незначимой. Следовательно, наши данные свидетельствуют, что даже незначительные сочетанные атеросклеротические изменений МАГ неблагоприятно влияют на мозговое кровообращения в целом.

Кроме местных, локальных факторов, мы проанализировали также влияние артериальной гипертензии и возраста больных на кровоток по СМА и реактивность мозговых артерий.

В I группе больных с артериальной гипертензией на стороне закупорки ВСА отмечены достоверные различия в реакции ИП на ортостатические пробы. Так, при ортостатической пробе (рис. 9) у больных выявлено парадоксальное увеличение ИП в среднем на 0,151*0,028, тогда как у больных с нормальным АД ИП несколько снижался в среднем на 0,016*0,020. Полученные данные статистически достоверно (К = 0,3562, р = 0,0012). При антиортостатической нагрузке (рис. 10) ИП увеличивался : в подгруппе с артериальной гипертензией на 0,163*0,027, в подгруппе с нормальным АД на 0,055*0,019, т.е. в достоверно меньшей степени (К = 0,2769, р = 0,0102). Также значительными являются различия реакции ЛСК по контралатеральной к закупорке СМА на гиперкапнию. Если у больных с нормальным АД ЛСК увеличивалась в среднем на 10,0*3,1 см/с, то у больных с артериальной гипертензией ЛСК уменьшилась (рис II) в среднем на 10,6*3,6 см/с, т.е. отмечена достоверная тенденция к парадоксальной реакции (Т = 4,3, р<. 0,001).

рея кии* un hs optdctfltu искую прову

при зтпорщ вся

+

O.I

о

0.05

атеросклероз ятероскшоз црпштнм гипертония

Р =0.0012

РИС. 9

?muut un м ятюпосгятЕскм nrnv Рис- 10 при зяктрнЕ m

0.2

О.»

Р =О.ОЮ2

I

пеюштз гтшет

WPUilbWU

гипетнил

РЕЯКЦДО лс* ня cot по ИОНТРИЛЯТСРШНОÙ СНА

+

1 о

1 о

ЯТСРОШВРОЗ

Р<0.001

АТЩШРОЗ umpumtu runtPTonus

РИС. II

Во П группе больных на стороне стеноза ВСА с увеличением возраста также отмечена достоверная тенденция к менее выраженной реакции в ответ на гиперкапнию (р = 0,0248),'по контралатеральной СМА выявлено снижение реакции на нитроглицериновую пробу (Р = 0,0342) и более выраженное увеличение JICK при антиортоста-тической нагрузке (р = 0,0041).

Подобные изменения кровотока можно объяснить с общих позиций адаптации. При артериальной гипертензии гомеостатическая система организма как бы "настроена" преимущественно на сосудосуживающие реакции для предупреждения избыточной перфузии при повышении АД. К тому же при длительной гипертонии усиливаются пролиферативные процессы в мелких сосудах мозга, что также затрудняет сосудорасширяющий ответ при соответствующих функциональных нагрузках. Ъ дополнение к этому артериальная гипертония ускоряет развитие атеросклеротического процесса, способствуя, по нашим данным, увеличению степени суммарного стеноза МАГ (К = 0,2914, р = 0,0064), при этом нарушения мозгового кровообращения протекают с более выраженными остаточными явлениями (К = 0,3031, р = 0,004).

Приведенные результаты наших исследований однозначно свидетельствуют, что артериальная гипертония, при прочих равных условиях, сама по себе является фактором, снижающим функциональные резервные возможности мозгового кровообращения, или, другими словами, фактором риска ишемического инсульта.

Выполненное исследование показало, что наряду с артериальной гипертензией изменение фоновых характеристик реактивности зависит и от возраста больных. На основании полученных результатов выявлено, что с возрастом ослабевают реакции на сосудорасширяющие тесты: в ответ на ортостатическую пробу с 2-х сторон и в ответ на гиперкапнию на стороне проходимой ВСА.

Таким образом, проблему реактивности кровотока по СМА нельзя рассматривать однозначно, в зависимости только от анатомических особенностей поражения сонной артерии. На этот показатель влияет множество других факторов как местного, так и общего характера. Наряду с этим, оценка реакции кровотока на комплекс функциональных тестов физической, химической и метаболической природы позволяет оценить состояние мозгового кровообращения, а также выявить некоторые вероятные факторы риска развития ишемического инсульта.

Ш. Влияние^аротидной^ндарте^ кровотока_в_СМА

ТКД - обследований больных до и после операции каротидной эндартерэктомии (НЭ) представляет большой теоретический и практический интерес в связи с изучением роли и влияния КЭ на функциональное состояние мозгового кровообращения.

Проанализированы результаты II операций КЭ, проведенных по поповду стеноза ВСА в НИИ хирургии им.А.В.Вишневского по стандартной методике.

У II больных показатели кровотока по СМА были исследованы до и после КЭ, из них у 5 больных отмечалась закупорка ВСА на стороне пораженного полушария, а операция проводилась на противоположной ВСА, в которой при ангиографии выявлялся стеноз более Ш.

Отмечено достоверное увеличение ЛСК на стороне операции. До операции ЛСК по СМА составляла в среднем 67,7±1,7 см/с, после операции 82,2*3,2 см/с (Т = 2,18, р = 0,041). ЛСК по противоположной к операции стороне оставалась практически неизменной до и после операции (сооотв. 64,3-3,3 см/с и €4,4-4,3 см/с). Наряду с этим, выявлена тенденция к увеличению индекса пульсации и систоло-диастолического коэффициента (таблица 10) на стороне операции, что свидетельствует об увеличении тонуса мозговых артерий и увеличении перфузионного давления на стороне операции.

Таблица 10

ВЛИЯНИЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Показатели гемодинамики по СМА

Индекс

Функциональные ! Сторона

пробы ! исследования

! по отношению

! к операции

До операции ! После

! операции

фон

ортостатическая

антиортостати-ческая

нитроглицериновая

фон

гомолатеральная 1,406*0,005 1,494*0,022 1,749

контралатеральная 1,417±0,018 1,498*0,024 1,31

"гомолатеральная 1,06*0,023 0,961*0,006 1,955

контралатеральная 1,057*0,005 0,977*0,001 3,459

гомолатеральная 1,045*0,012 0,978*0,009 1,536

контралатеральная 1,044*0,001 0,996*0,001 3,022

гомолатеральная 1,014*0,012 0,972*0,011 0,917

контралатеральная 1,042*0,0003 0,963*0,003 4,196

гомолатеральная 1,973*0,074 2,300*0,226 1,98

контралатеральная 2,091*0,151 2,282*0,260 0,98

ортостатическая

гомолатеральная I,155*0,122 контралатеральная 1,090*0,020

1,003*0,028 0,946*0,009

1,309 2,79

0,096 0,1

0,0025

~"о7 Г

0,0067

~тл~

0,0004

0,061 ОД

~Г 0,011

нитроглицериновая

гомолатеральная 1,014*0,049 0,945*0,011 0,92 0,1.

контралатеральная 1,023*0,006 0,899*0,016 2,804 0,011

ПРИМЕЧАНИЕ: Значения показателей кровотока при проведении функциональных проб представлена в виде индексов реактивности

Реактивность индекса пульсации и систоло-диастолического коэффициента в большей степени изменялась на контралатеральной к операции стороне.

Полученные результаты, по-видимому, являются следствием усиления реакции сосудов на вазодилататорные и ее снижения на вазоконстрикторнке пробы, т.е. происходит нормализация кровотока в рамках гомеостатического диапазона. Более достоверное изменение показателей на контралатеральной к операции стороне следует объяснить тем^описанные изменения реактивности были выражены сильнее на стороне пораженного полушария, а почти в половине случаев операция проводилась на контралатеральной к очагу поражения ВСА.

Таким образом, несмотря на относительно^ небольшое число наблюдений, можно с достаточной долей уверенности говорить об увеличении ЛСК по СМА после КЭ на стороне операции. Улучшение -те способности артерий мозга к дополнительному расширению в основном проявляется на стороне поражения, вне зависимости от стороны операции. В сочетании с наблюдавшимся в ряде случаев положительны;/ клиническим эффектом, можно считать КЭ адекватной операцией для улучшения кровоснабжения мозга.

ВЫВОДЫ

1. Транскраниальная доплерография в сочетании с комплексом функциональных проб является надежным методом оценки функционального состояния церебральной гемодинамики.

2. При закупорке внутренней сонной артерии выявлено снижение линейной скорости кровотока, индекса пульсации и систоло-диасто-лического коэффициента по ипсилатеральной средней мозговой артерии, что свидетельствует о нарушении функциональных возможностей коллатерального кровообращения.

3. При гиперкапнической пробе парадоксальная реакция индекса пульсации на стороне закупорки ВСА свидетельствует о нарушении процессов метаболической ауторегуляции мозгового кровообращения. Выявлена выраженная зависимость реакции скорости кровотока по средней мозговой артерии на углекислоту от степени сочетанного поражения магистральных артерий головы, что дало возможность с использованием метода регрессионного анализа предложить формулу расчета степени суммарного стеноза магистральных артерий головы по величине асимметрии реактивности.

4. Снижение реакций пиковой систолической линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии при нитроглицериновой пробе на стороне закупорки ВСА в виде повышения индекса реактивности более 0,9 следует считать прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о недостаточности коллатерального кровообращения и увеличении риска повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения.

5. Увеличение степени суммарного стеноза магистральных артерий головы более 50% вызывает уменьшение функционального цереб-роваскулярного резерва в виде снижения реакции на все сосудо-•расширяющие стимулы (ортостаз, гиперкапния, нитроглицерин) и

сличения реакции на антиортостатическую вазоконстрикторную грузку.

6. У больных с большими очагами инфаркта мозга при заку->рке ВСА по сравнению с больными с небольшими очагами инфаркта ¡зга изменены исходные показатели кровотока по СМА: снижена сорость кровотока, повышены индекс пульсации и систоло-диасто-гческий коэффициент.

7. При стенозе ВСА асимметрия кровотока выражена в меньшей 'епени, чем при ее закупорке. Наиболее характерным признаком штется снижение реакции JICK на COg на стороне стеноза, что зидетельствует о нарушении процессов метаболической регуляции знуса мозговых артерий. Выявленная корреляция между степенью геноза ВСА и изменениями реактивности в ответ на ортостатические зобы указывает на заинтересованность миогенного механизма ггорегуляции.

8. Сопутствующая артериальная гипертония приводит к «еньшению реакций на сосудорасширяющие пробы, что свидетельствует снижении цереброваскулярного резерва.

9. На основании полученных данных предложена классификация шенений кровотока по СМА в ответ на функциональные пробы в ависимости от выраженности окклюзирующего процесса в сонных ртериях.

10. Каротидная эндартерэктомия приводит к увеличению ЛСК ) СМА, в меньшей степени - к увеличению индекса пульсации и ютоло-диастолического коэффициента,*а также к усилению реакций х ортостатическую и нитроглицериновую пробы, что может свиде-зльствовать об увеличении тонуса мозговых артерий и увеличении *рфузионного давления.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Д.Ю.Бархатов. Функциональная транскраниальная дспяеро-графия при атеросклеротическом поражении сонных артерий, В кн.: Многоуровневая организация церебральных функций. Тезисы докладо М., 1991, стр. 13.

2. Д.Ю.Бархатов., Д.Н.Джибладзе, Ю.М.Никитин. Транскраниал ная доплерография при стенозах и тромбозах сонных артерий.

Ж. Невропатологии и психиатрии им.С.С.Корсакова (в печати).

3# Djibladze D.N., Barkhatov D., Hikitin Yu.M. -Punctional transcranial doplerography in carotid artery disease, , In: Paneuropean Society of Neurology. Second Congress., Abstracts.,Vienna, 1991,p.64.

ОСНОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ ПРИМЕНЯЕМЫЕ" В РАБОТЕ

Д - транскраниальная доплерография А .- средняя мозговая артерия А - внутренняя сонная артерия К - нарушение мозгового кровообращения.

- индекс пульсации

К - систоло-диастолический коэффициент Г - магистральные артерии головы