Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Факторы риска тромбообразования при митральном стенозе, их диагностика и комплексное лечение

На правах рукописи

БОРИСОВ Алишод Алимардонович

ФАКТОРЫ РИСКА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ, ИХ ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

14.00.27- хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Душанбе - 2009

003470542

Работа выполнена в Республиканском научном центре сердечнососудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Абдурахимов Зубайдулло Зиёдуллоевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Достиев Ашур Раджабович

доктор медицинских наук, профессор Абдуфатаев Туйчи Абдуфатаевич

Ведущее учреждение: Военно-медицинская академия им.

С.М. Кирова

Защита состоится «Об » ¿{/¡¿МУЛ 2009г. в « :**£>» часов на заседании диссертационного совета Д 737.005.01 при Таджикском государственном медицинском университете имени Абуали ибни Сино по адресу: 734003, г. Душанбе, проспект Рудаки, 139.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Таджикского Государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино (734003, г. Душанбе, проспект Рудаки, 139).

Автореферат разослан « -¿л О & 2009г.

Ученый секретарь . с

диссертационного совета, (К

кандидат медицинских наук, доцеитШг

Рашидов Ф.Ш.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Тромбоэмболические осложнения у больных с митральным стенозом (МС) относятся к числу нередких грозных осложнений, существенно снижающих результаты хирургического лечения. Частота послеоперационных осложнений, связанных с миграцией тромбов и эмболов при этом достигает от 8% до 18% [Георге Мокош, 1979; Малиновский Н.И. и соавт.,1976; Пархоменко А.Н., 2000; Руксин В.В., 2001; Ханевич М.Д. и соавт.,2003]. В работах, посвященных этиопатогенезу, частоте выявляемое™ МС и последствиям тромбоэм-болических осложнений при нем отражены некоторые механизмы тромбообразования в полости левого предсердия и митральных клапанах, обусловленные анатомическими изменениями в отдельно взятой зоне, именно турбулентным нарушением движения крови, вследствие стеноза митрального отверстия и органических изменений анатомии этой области [Панченко Е.П. и соавт., 1999; Бокерия Л.А. и соавт., 2003; Keili Y. et al., 2005].

Многочисленными исследованиями, посвященными изучению негазобменных функций легких, не только при заболеваниях органов дыхания, но и разных критических состояниях, доказано существенное влияние легкого в процессе свертывания крови, в частности его гипо-коагулирующая роль [Сыромятников Н.В., 1992; Гончарова В.А., 1980; Мурадов М.К., 1987; Абдуфаттоев Т.А., 1991, Усманов Н.У., 2000; Мурадов А.М, 2001].

В то же время, не изучено влияние гипертензии малого круга кровообращения (МКК) на процессы тромбообразования в полости левого предсердия и развития тромбоэмболических осложнений у больных с МС.

В связи с этим исследование факторов риска тромбообразования при митральном стенозе, улучшение их диагностики и результатов комплексного лечения представляется актуальным.

Цель исследования - изучение значения внутрисердечной гемодинамики и гиперволемии малого круга кровообращения в патогенезе тромбообразования при митральном стенозе, пути его профилактики и лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние внутрисердечной гемодинамики и функции внешнего дыхания с целью комплексной оценки состояния малого круга кровообращения у больных с митральным стенозом.

2. Исследовать показатели гемостаза притекающей к легким и оттекающей от них крови с целью оценки гемостатического потенциала малого круга кровообращения, вызванного митральным стенозом.

3. С учетом выявленных патологических изменений совершенствовать хирургические и консервативные методы профилактики и лечения больных с митральным стенозом.

4. Провести комплексный сравнительный анализ до- и послеоперационного состояния больных.

Научная новизна работы

Впервые комплексно изучено сочетанное влияние гипертензии МКК, нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) на процессы тромбообразования в полости левого предсердия (ЛП) у больных с МС. Установлено, что значительное снижение гипокоагулирующей функции легких на фоне МС, существенно отражается на развитие ги-перкоагуляционного состояния в оттекающей от легких крови. При этом доказана зависимость выраженности гиперкоагуляции от степени стеноза митрального отверстия и гипертензии МКК. Установлено положительное влияние вазапростана в сочетание с антикоагулянтами непрямого действия и антиаритмическими препаратами III поколения на внутрисердечную гемодинамику и уменьшение выраженности гипертензии малого круга до и после коррекции порока.

Доказано, что хирургическая коррекция порока с параллельным применением антикоагулянтов непрямого действия, антиаритмических препаратов III поколения и вазапростана способствует значительному улучшению параметров внутрисердечной гемодинамики, ФВД и гипокоагулирующей функции легких, и предотвращает тромбообразова-ние.

Практическая значимость работы

Наличие МС практически всегда сопровождается повышением давления в МКК и вызывает определенные нарушения внутрисердечной гемодинамики. Данное состояние доказано комплексными до- и послеоперационными исследованиями свертывающей системы и гемодинамики. Знание полученных данных и их учет в процессе обследования, предоперационной подготовки, оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде позволяет значительно снизить риск развития различных тромбоэмболических осложнений у больных с МС. Учет указанных обстоятельств, кроме того, позволяет каждый раз не прибегать к более сложным методам исследования и динамическому контролю больных, и добиться улучшения показателей хирургиче-

ского лечения с повышением экономической эффективности и снижением стоимости обследования и лечения.

На основании проведения стандартных и доступных методов исследования, таких как исследование коагулограммы артериальной и венозной крови, ЭКГ, ЭхоКГ и изучения состояния ФВД, можно полноценно оценить тяжесть патологических нарушений и выработать тактику комплексного лечения этой тяжелой категории больных. Основные положении, выносимые на защиту

1. В развитие тромбоза в полости ЛП, тромбоэмболических осложнений у больных с МС, наряду с органическими изменениями структур сердца, частым сочетанием нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, существенное патогенетическое значение имеет депрессия гипокоагулирующей функции крови, оттекающей из легких, что обусловлено влиянием гипертензии в МКК на фоне МС.

2. Дооперационная фармакологическая коррекция аритмии, назначение антикоагулянтов непрямого действия имеют важное значения в профилактике и предотвращении прогрессирования тромбоза в полости левого предсердия на всех этапах лечения.

3. Использование современного аналога простациклина - вазапроста-на существенно улучшает гемореологические свойства крови и способствует достаточному снижению отрицательного влияния гипертензии МКК на состояние коагуляционной функции крови.

4. Хирургическая коррекция МС единственный надежный способ устранения пускового механизма тромботических осложнений у данной категории больных. Комплексное лечение больных с использованием адекватной схемы медикаментозной терапии на всех этапах, с учетом степени стеноза митрального отверстия (МО), сердечной недостаточности и гиперволемии МКК, является залогом достижения лучших результатов в ближайшем и отдаленном периодах после оперативных вмешательств.

Внедрепие результатов работы

Результаты научных исследований используются в отделе хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии МЗ Республики Таджикистан, с ними ознакамлива-ются на лекциях и практических занятиях студенты старших курсов ТГМУ, магистранты и курсанты. Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены на заседаниях межкафедральной проблемной комиссии ТГМУ по хирургическим дисци-

плинам (28.11.2008), Ученого Совета Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии МЗ РТ (18.11.2008г.), доложены на II съезде кардиологов Таджикистан (Ходжент, 7-8 октября 2004г.), IX Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н Бакулева (Москва, 15-17 мая 2005г.), IV съезде хирургов Таджикистана (Душанбе, 22-23 сентября 2005г.), заседании объединенного общества хирургов Таджикистана (Душанбе, 11.04.2007), II съезде сердечно-сосудистых хирургов Центральной Азии (Душанбе, 10-11 октября 2008г.).

Публикации

По материалам диссертационной работы опубликованы 15 научных работ и изданы 2 методические разработки.

Структура и объём диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Она изложена на 109 страницах машинописного компьютерного текста, иллюстрирована 17 таблицами, 9 рисунками. Список литературы, состоит из 139 зарубежных и отечественных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинического материала и методов исследования

Настоящая работа основана на результатах комплексного клинико-лабораторного и инструментального исследования и оперативного лечения 75 больных с МС, находившихся в отделе хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии за период с 2003 по 2007гг.

В зависимости от степени сужения площади МО все больные были разделены на две группы: в I группу входил 51 больной, у которого площадь МО была до 1,0 см2, а во II группу - 24 больных, у которых площадь МО была от 1,1 до 1,5 см2.

Лица трудоспособного возраста составили наиболее многочисленную группу- 67 больных (89,3%). Средний возраст больных составил 41,2±2 года. В изучаемых группах преобладали лица женского пола-66 больных (88%).

Клиническая картина МС была выраженной, зависела от стадии заболевания, длительности ревматического анамнеза, характера, тяжести осложнений и степени недостаточности кровообращения. Все больные жаловались на одышку и сердцебиение при физической нагрузке и общую слабость. Митральный румянец был выявлен у 27

(36%) больных, увеличение размеров печени - у 37 (49,3%), отек нижних конечностей - у 5 (6,7%).

По данным лабораторных исследований анемия была у 12 (16%), повышение СОЭ у 28 (37,3%) больных. Показатели осадочных проб, АлАТ и АсАт были в пределах нормы.

У 53 больных (70,7%) длительность клинических проявлений заболевания составляла до одного года, у 15 (20%)- до двух, у 2 (2,7%)-до трех, у 4 (5,3%)- до четырех, у I (1,3%) до пяти лет.

Всем больным до и после операции проведены ЭКГ, ЭхоКГ, исследование ФВД. Показатели тестов гемокоагуляции смешанной венозной крови (СВК) и оттекающей артериальной крови (OAK) оценивались с помощью коагулограммы,' характергоирующей все фазы коагуляции: международное нормализованное отношение (MHO), про-тромбиновый индекс (ПТИ) по Квику-Кудряшову, фибриноген по Рутбергу, фибриноген «В» по Комайну-Лайонсу, тромботест по Фуэн-ту-Ита, время рекальцификации плазмы по Хауэлло, толерантность плазмы к гепарину по Сигу, свободный гепарин по Сирмаи, фибрино-литическая активность крови по Бизвеллу. Также проводился контроль свертывания крови, используя современные тесты: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и Д-демер, которые являются более информативными в плане изучения параметров свертывающей системы крови (ССК). Исследования проведены при поступлении и после проведенной комплексной терапии - накануне операции и на 7 сутки после операции.

Результаты исследования и их обсуждение

ЭКГ использовался для выявления мерцательной аритмии, наличия «Р- mitralis» (табл.1). При оценке влияния сужения МО на показатели ЭКГ нами выявлена тенденция к укорочению интервале PQ. При стенозе менее 1 см2 оно равняется 161,8±12,9 мс, а при стенозе 1,1-1,5 см2 - 195,1±13,4 мс. При этом вольтаж зубца Р больше, чем в норме и равен 115±9,25 и 109,5±6,87, соответственно. При анализе результатов изменения векторов находили уменьшение угла векторов QRS и Р наряду с достоверным уменьшением NC и Sokol на 56,6% и 23,1%, соответственно.

При сравнении показателей ЭКГ было выявлено, что у больных 1 группы эти изменения более значительные, чем во II группе.

Таким образом, анализ результатов ЭКГ показывает укорочение интервалов QT, RR, РР, свидетельствующие о наличии мерцательной аритмии в обеих группах больных.

Таблица 1

Показатели ЭКГ у больных обеих групп при поступлении (М±ш)

Показатели Норма I - группа (п=13) II - группа (п=14) Разница в%

<31« 0,06-0,10 секунд 8,81 ±2,87 9,15±3,66 3,3

ОТ 0,39 секунд 342,4± 11,5 354±9,77 3,4

ОТС(Н) - 314±8,6 309±7,99 1,6

Ото не более 500мс 45,2±5,4 45,8±5,32 -

РО - 161,8±12,9 195,1±13,4 17,5%

р ОДОсек. 115±9,25 109,5±6,87 5,3

кк Зависит от ЧСС. 645,5±21,9 634±25,3 1,8

рр Зависит от ЧСС. 645,7±21,8 637±25,5 1,3

Эоко! - 2,6±0,56 2,0±0,15 23,1%

N0 - 18,2±1,47 8,4±0,86 56,6***

<01« угол вектора С^ЯБ в ° 78,8±3,18 71,7±4,5 8,9%

<Т угол вектора Т в ° 76,9±6,05 78,2±7,78 -

<Р угол вектора Р в ° 49,6±8,56 38,2±8,62 22,5

Примечание: * - р < 0,05; ** - р; *** - р < 0,001 - достоверность различий показателей

между группами.

Достоверное изменение угла векторов подтверждает более значительное увеличение размера ЛП при стенозе до I см2, т.е. чем меньше угол вектора, тем больше размер ЛП, и наоборот.

ЭхоКГ имела очень большое значение (табл.2). У больных I группы размер левого предсердия был больше нормы и равнялся 46,5± 1,91 мм.

Таблица 2

Показатели ЭхоКГ у больных обеих групп при поступлении

Показатели I группа (М±т) (п=51) II группа (М±т)24) Разница в %

Левое предсердие, мм 46,5±1,91 42,5±1,45 8,7

Конечный систолический размер, см 2,8±0,09 2,9±0,08 3,5

Конечный диастолический размер, см 4,2±0,16 4,5±0,99 6,7

Фракция выброса, % 60,5±2,48 63,7±2,58 5,1

Фиброзное кольцо МК, мм 34,3±1,62 35,2±1,70 2,6

Градиент давления на МК, мм рт.ст. 20,9±1,93 18,8±0,87 10,1

Площадь МО до операции, см 0,9±0,01 1,3 ±0,04 30,9***

Аорта, мм 26,5± 1,46 27,2±1,46 2,6

Фиброзное кольцо Ао, мм 18,4±1,36 18,5±0,48 2,9

Площадь Ао, см2 2,8±0,38 2,1±0,05 3,2

Правое предсердие, мм 33,5±1,56 29,7±1,87 11,4

Правый желудочек, мм 28,2±1,54 25,5± 1,99 9,6

Легочная артерия, мм 22,7± 1,33 23,3± 1,83 2,6

Межжелудочковая перегородка, мм 7,6±0,17 8,1 ±0,22 6,2

Задняя стенка левого желудочка, мм 9,2±0,18 9,2±0,19 0

Давление в ПЖ, мм рт.ст. 5 8,1 ±2,99 54,9±2,60 5,6

Давление в полости ЛП, мм рт.ст. 29,9± 1,51 31,9±1,75 6,3

Примечание: * -р <0,05; .** - р< 0,01; *** -р < 0,001 - достоверность различий показателей между группами.

При этом размеры левого желудочка не были увеличены и конечный систолический размер (КСР) равнялся 2,8±0,09 мм, а конечный диастолический размер (КДР) 4,2±0,1б мм. Фракция выброса (ФВ) у них в среднем составляла 60,5±2,48% и характеризовала нормальную функциональную способность левого желудочка.

Градиент давления на митральном клапане (МК) был высоким и соответствовал 20,9± 1,93 мм рт.ст. Размеры правого желудочка и легочной артерии были увеличены и равнялись 28,2±1,54 мм и 22,7±1,33 мм, соответственно. Давление в правом желудочке более чем в 2 раза было выше нормы и соответствовало 58,1±2,99 мм рт.ст.

Показатели ЭхоКГ у больных I группы выявили сравнительно большее расширение размеров ЛП с уменьшением КДР и КСР на 8,7%, 6,7% и 3,5%, соответственно. При этом ФВ достоверно не отличалась от II группы, но градиент давления на МК по сравнению со II группой было больше на 10,1%.

Кроме того, отмечено увеличение размеров правого предсердия на 11,4% и повышение давления в правом желудочке и ЛП. Прямое измерение давления в ЛП показало практически ее трехкратное увеличение и равнялось 29,9± 1,51 мм рт.ст.

У больных II группы имело место также увеличение ЛП (42,5± 1,45 мм), высокая ФВ (63,7±2,58%), повышение градиента давления на МК (18,8±0,87 мм рт.ст.) с увеличением размеров правого желудочка, легочной артерии - 25,5±1,99 мм и 23,3±1,83 мм, соответственно. Отмечено значительное увеличение давления в правом желудочке и полости ЛП - 54,9±2,60 мм и 31,9±1,75 мм, соответственно, что соответствует классическому описанию МС.

Таким образом, ЭхоКГ показывало прямую корреляционную зависимость между размером митрального клапана и давлением в левом предсердии.

Исследование ФВД показало, что объём вдоха у больных I группы при поступлении в среднем составлял 37% (р< 0,001), а у больных II группы 33,3% (р< 0,001) от нормальных величин (табл.3). ФЖЕЛ у этих больных соответственно составил 36% и 29,9% от должных величин. Индекс Тиффно был ниже по сравнению с показателями контрольной группы на 5,2%. Скоростные показатели, характеризующие бронхиальную проходимость: ПОС, МОС751 МОС50, МОС25 и СОС25-75 были значительно ниже по сравнению с аналогичными результатами в контрольной группе (4%, 9,4%, 8,7%, 34,6% и 37,2%, соответственно).

Таблица 3

Состояние функции внешнего дыхания у больных обеих групп до __лечения (М±т)__

Показатели ФВД Контрольная группа I - группа (n=20) II - группа (n=20)

При поступл. Разница B% При поступл. Разница B%

EVC (объем выдоха) 83,4±1,4 52,4±3,40 37*** 55,6±3,66 33 з**#

FEVC (L) (ФЖЕЛ) 75,8±1,9 48,4±3,05 36*** 53,1±3,72 29 9***

FEV1 (L) (ОФВ0 85,8±2,2 49,1±4,82 42*** 61,l±4,17 28,9***

FEV1/1VC (%) -индекс Тиффно 120,I±3,75 112±3,54 6,7 1I3,9±4,42 5,2

PEF (L/s) (ПОВ) 5,48±0,24 4,91±0,86 10,1 5,71±0,42 4

MEF75 (L/S) (МОС75) 5,28±0,24 ; 5,06±4,97 4,1 5,83±5,73 9,4

MEF50 (L/s) (МОСм) 4,40±0,19 3,21±0,30 27** 4,01±0,88 8,7

MEF„ (L/s) (MOC25) 2,63±0,13 1,65±0,77 37,3 1,72±0,57 34,6

MMF (L) (COC,5-25) 3,9&t0,18 1,9±0,74 52,3** 2,5±0,64 37,2*

IVC (L) (объём вдоха) 73,9±1,46 47,4±2,87 35,9*** 50,95±3,31 31,1***

FIVC (L)-(ФОБ) 35,2±5,38 25,5±4,68 27,6 30±5,42 14,8

FIV, (L) (ФОВ|) 39,5±6,12 19,7±5,40 50,1* 3I,25±5,84 32

MVV(L) (МОД) 66,3±1,77 41,7±2,83 37,1*** 45,9±3,55 30,8***

Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 - достоверность различий

показателей по сравнению с контрольной группы.

Следовательно, для больных обеих групп были характерны умеренные изменения объёмных показателей.

Исследования показали, что у больных с МС отмечаются нарушения вентиляционной функции лёгких по смешанному типу. Такие изменения связаны с более значительным повышением давления в ЛП и легочных венах.

Изучение показателей коагулограммы (табл.4) у больных I группы свидетельствует о достоверном снижении показателей гематокрита (от 3,2% до 14,2%), р<0,001 по данным артерио-артериальной и вено-венозной разницы по сравнению с контрольной группой. Время свертываемости крови по Ли- Уайту у больных этой группы по сравнению с контрольной значительно укорочено. При этом, разница в OAK равнялась 30,9%, а в СВК - 38,7% (р<0,001). АЧТВ также было достоверно укорочено и разница составляла от 3,5% до 28,1% (р<0,001), по сравнению с контрольной группой.

ПТИ достоверно был повышен как в оттекающей, так и в притекающей к легким крови, а показатели MHO и фибриногена достоверно снижены. Наряду с повышением толерантности плазмы к гепарину, удлинено время рекальцификации как в OAK, так и в СВК.

Таблица 4

Показатели свертывающей системы в OAK и СВК у больных

I группы при поступлении по сравнению с нормой (М±т)

Показатели Контрольная группа (пЕ20) I-группаfn—15)

OAK СВК А-В разница V. OAK СВК А-В разнниа % А-А разница % В-В разница %

Гематокрит, % 46,2*0,9 46,6+1,0 0,9 39,6*1,21 45,1*0,91 12,2** 14,2*** 3.2

ВСК по Ли Уайту, мин. 7,1*0,6 3,8*0,3:! 46,5*** 4,9*0,12 6,2*0,22 21"* 30,9" 38,7***

АЧТВ, с 31 31 29,9*0,69 22,310,65 25,4*** 3,5 28,1***

ПТВ. сек. 13,5 13.5 15,2*0,27 11,910,36 21,7*** 11,2»** 11,8***

ПТИ, % 89,0*0,69 89,0±1,24 126,7±2,25 95,312.49 24,7*** 30*«* 6,6*

MHO, у. е. 1.52 1,25-1,80 0,8*0,02 0,6*0,02 25""* 47,3'** 52*"

Фибриноген,™ 4,1±0,18 3,7±ß,l +10,0 2,1*0,06 3,2*0,17 33,3*** 50"* 13,5*

Количество Тр. 273,4*11,2 279,5*11,1 2,2 255,7±13,6 383,9*19,7 33,4"* 6,6 27**"

Ретр сгустка. +++ +++ ++ +++

Коалин.вр., с 90 68-112 60,4+1,18 42,9*1,62 28,9*«* 33,3*** 36,7***

Ап-ивность протромб., % 89,0±0,69 89,5±l,24 -1,0 80,4*1,32 82,311,3 2,3 10,1" 8*

Вр.рекальциф.с 97,0+4.0 84,014.0 +15,0* 118,9*2,16 109,711,69 7,7* 18,5" 23,4*"

Толерант. плазмы к гепарину,с 520,0+7,0 472,0+8,0 +11,0** 522,7*7.15 610*7,17 9.1** 0,4 22,6***

Д-димер, мкг - - - 619,3*30,9 526,9*26,3 14,9" - -

Примечание: * - р < 0,05; ** — р < 0,01; *** - р < 0,001 - достоверность различий показателей по сравнению к таковым контрольной группы.

Анализ проб притекающей и оттекающей от легких крови показал, что АЧТВ хотя и короче, чем в норме, но все же больше в притекающей крови.

ПТИ достоверно выше в артериальной крови. Количество фибриногена у этой группы больных в OAK на 50% (р< 0,001) и тромбоцитов в СВК на 27% (р< 0,001) ниже. Коалиновое время у больных I группы в артериальной крови выше, чем венозной. Время рекальци-фикации удлинено, а толерантность плазмы к гепарину повышена в оттекающей от легких крови. При исследовании MHO, у больных I группы выявлено, что оно в два раза меньше, как в СВК, так и в OAK (52,3% и 47.3%, соответственно) по сравнению с нормой. Содержание продуктов деградации фибриногена (Д-димер) у больных I группы было достоверно повышено в OAK (619,3±30,9 мкг) (в норме до 380 мкг), что свидетельствует об активации фибринолиза и избыточном образовании нерастворимого фибрина. Исследование АЧТВ показало, что имеется достоверная разница между СВК и OAK, составляющая 12,6%, а В-В разница между контрольной группой и больными составляло 22,6% (р<0,001). Наряду с этим, имело место достоверное повышение ПТИ в OAK на 30% (р<0,001).

Это также доказывает повышение гемостатического потенциала артериальной крови, проходящей через гиперволемизированные лег-

кие. Указанные изменения имели место у больных II группы, однако они были менее выраженными (табл.5).

Таблица 5

Показатели свертывающей системы OAK и СВК у больных

Показатели Контрольная группа (п=20) Ц -г руппа(п=14

OAK СВК А-В разница % OAK СВК А-В разди-иа % А-А разница % вв разница •/.

Гематокрит, % 46,2*0,9 46,6+1,0 0,9 36,1±2,76 38,1+0,46 5,3 21,9" 18,3"*

ВСК по Ли Уайту, мин. 7,1 ±0,6 3,8±0,33 46,5"* 4,8+0,07 4,5+0,11 6,3* 32,4'** 15,6*

АЧТВ, с 31 31 27.1+1,61 23,7+0,62 12,6 12,6* 22,6""*

ПТВ, сек 13,5 13,5 14,3+1,08 13,9+0,68 2.8 7,0 0,6

пти,% 89,0+0,69 89,0+1,24 116,5*1,93 92,2+3,61 20,7**" 23,7*** 7,8

МНО, у.е. 1,52 1,25-1,80 0,78+0,02 0,72+0,'04 7,7 48— 424—

Фибриноген,гл 4,110,18 3,7«, 1 +10,0 2,1±0,07 3.6+0,08'' 41,7"* 48,8"* 3,6

Количество тромбоцитов 273,4+11,2 279,5+11,1 2,2 298,7±17,7 405,7+11,5 26,5" 8,5 48,9"*

Ретрсгустка, +++ +++ ++ +++

Коалин.вр., с 90 68-112 61,3±1,12 51,9+1,69 13,4"** 31,2"*" 23,7***

Активность протромбина % 89,0±0,69 89,5+1,24 -1,0 75,6+1,53 72,2+3,8 4,5 15,1*** 19,4***

Вр.рекальциф.с 97,0±4,0 84,0±4,0 +15,0* 117+1,42 106,7+1,63 8,9** 17,1*** 21,3***

Толерантность плазмы к гепарину.е 520,0+7,0 472,018,0 +11,0"' 532+0,62 622+0,13 14,5*** 2,3 24,2***

Д-димер, мкг - - - 611+3,1 480+22,1 21,4*** - -

Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001 - достоверность различий показателей по сравнению к таковым контрольной группы.

Из вышеизложенного следует, что при МС происходят нарушения свертывающей системы крови, в виде значительного повышения гемо-статического потенциала крови, проходящей через легкие, что является предиктором тромбообразования в венозных сосудах легких и ЛП.

Таким образом, проведенное комплексное исследование дает возможность комплексной оценки влияния гемодинамики, ФВД на параметры гемостаза крови, проходящей через гиперволемизированные легкие, и его тромбогенности у больных с МС. Оно доказывает значительные изменения свертываемости крови в пользу повышения гемо-статического потенциала за счет замедления кровотока через гиперволемизированные легкие и нарушения гипокоагулирующей и дыхательной функции легких. Причем эти нарушения зависят от глубины изменений внутрисердечной гемодинамики, связанные с выраженностью сужения МО.

С учетом вышеизложенного, нами совершенствована тактика предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с МС, осложненной тромбозами ЛП, его ушка и без них.

С целью предоперационной подготовки наряду с профилактикой активности ревматизма по традиционной методике, использован вар-

фарин 2,5-5мг в сутки, под контролем MHO, а при наличии мерцательной аритмии- амиодарон 200 мгх2р. в течение недели и вазапро-стан 80 мкг/сут.

Всем больным проведены оперативные вмешательства.

При МС использованы несколько видов оперативных вмешательств: закрытая чрезжелудочковая инструментальная митральная комиссуротомия (ЗЧИМК), открытая митральная комиссуротомия (ОМК) и протезирование митрального клапана (ПМК) с применением искусственного кровообращения (ИК). Операция ЗЧИМК проводилась 46 больным, ПМК - 18 и ОМК -11.

Основным показанием к операции ЗЧИМК явилось наличие «чистого» МС с тромбозом ушка ЛП, а противопоказаниями - тромбоз ЛП, кальциноз клапана и наличие сопутствующих пороков сердца, которые требуют коррекции.

В случае выявления тромбоза ушка ЛП, когда комиссуротомию проводили на работающем сердце, тромбэктомию из ушка ЛП осуществляли кровопусканием и с помощью зонда Фогарти. При кальцино-зе МК и тромбозе ЛП проводили ПМК в условиях ИК и фармакохоло-довой кардиоплегии с тромбэктомией.

ОМК выполняли в том случае, если имелся тромбоз ЛП, МК был изменен лишь по комиссурам и отсутствовал кальциноз створок. Операция проводилась в условиях ИК с бикавальным канюлированием. В ЛП проникали через разрез позади межпредсердного валика или через межпредсердной перегородки, если имелась трикуспидальная недостаточность III ст. После обнаружения тромба производили его вылущивание до эндокарда, затем рассечение по комиссурам. С целью профилактики тромбоэмболий и рецидива тромбоза, ушко ЛП перевязывали у основания.

ПМК производили, когда невозможно было сохранение кативного МК из-за кальциноза. Доступ осуществляли через ЛП, пораженный клапан обнажали и удаляли. Обращали внимание на важность сохранения сухожильных хорд задней створки клапана. Это позволяло сохранять функцию левого желудочка, улучшить его геометрию и предотвратить послеоперационный разрыв.

В тех случаях, когда тромб прилегал к предсердию, и имела место недостаточность трикуспидального клапана, удобнее был двухпред-сердный доступ, который дает полную визуализацию тромба и структур клапанов. При этом проводили все меры профилактики материальной эмболии, используя орошение и отсасывание из полости левого

желудочка, после чего перевязывали ушко ЛП. Реконструкцию аортального и трикуспидального клапанов производили по показаниям.

При «чистых» МС, осложненных тромбозом ушка ЛП 6 больных), операцию начинали с боковой торакотомии для хорошей визуализации ушка. После наложения киссета и швов-держалок у его основания, в полость ЛП вводили зонд Фогарти и раздували его. С одномоментным кровопусканием надутый зонд вытаскивали вместе с тромбами. Процедуру повторяли неоднократно до полного убеждения в отсутствии тромба, а затем выполняли ЗЧИМК. Такой порядок процедуры и временное прижатие сонных артерий уменьшает шансы тромбоэмболии магистральных артерий. ¡. *

Из числа оперированных больных I группы в 6 случаях обнаружен тромб в полости ушка ЛП, в 4 - в полости ЛП, а в 2- имело место тромбоз ЛП и ее ушка. Среди больных II группы в 2 случаях обнаружен тромб в полости ЛП и в 2- в ушке ЛП.

Летальный исход отмечен в двух случаях. В первом случае больной умер во время проведения ОМК от острой сердечно-сосудистой недостаточности, а во втором - больная с недостаточностью кровообращения IV степени умерла в раннем послеоперационном периоде от ДВС- синдрома, который развился после ИК.

После проведения ЗЧИМК у одной больной на вторые сутки отмечалась тромбоэмболия обеих поверхностных бедренных артерий. Произведена тромбэктомия из обеих артерий с благоприятным исходом.

После операции ПМК больные продолжали получать варфарин 2,5мг в сутки под контролем MHO, а после ОМК и ЗЧИМК назначен тромбоАСС в течение месяца, дигоксин 0,025мг в течение 20 дней и вазапростан 80 мкг/сутки по показаниям (больным, которые в доопе- ■ рационном периоде имели высокую легочную гипертензию).

Хирургическая разгрузка ЛП приводит к улучшению показателей ЭКГ, причем они были более выражены в векторе угла Р, SokoI, NC и интервала QRS. При этом QTP имеет тенденцию к нормализации. Сравнительная оценка данных ЭхоКГ показало, что у больных I группы после коррекции МК градиент давления на МК снизился на 33,4% (р<0,01).

Давление в правом желудочке и ЛП уменьшилось на 37,1% и 61,2% соответственно (р<0,001) (табл.6). Эти показатели были менее выражены у больных II группы (табл.7).

Таблица 6

Показатели ЭхоКГ у больных I группы до и после лечения _ (М±т) (п=35) __

Показатели При пост.(М±т) После лечения (М±т) Разница в %

Объем ЛП, мм 46,5±1,91 41,3±1,96 11,2

КСР, см 2,8±0,09 2,9±0,06 3,4

КДР, см 4,2±0,16 4,5±0,13 4,5

Фракция выброса, % 60,5±2,48 56,9±2,56 5,9

Фиброзное кольцо МК, мм 34,3± 1,62 35,6±1,65 3,7

Гр.давления на МК, мм рт.ст. 20,9±1,93 13,9±0,87 33,4**

Площадь МО, см 0,9±0,01 2,8±0,09 67***

Аорта, мм 26,5± 1,46 27,3±1,63 2,9

Фиброзное кольцо АоК, мм 18,4±1,36 19±1,45 3,1

Площадь АоК, см 2,8±0,38 3,1±0,56 9,6

Правое предсердие, мм 33,5*1,56 30,1±1,23 10,1

Правый желудочек, мм 28,2±1,54 26,2±1,04 7

Легочная артерия, мм 22,7± 1,33 18,2±1,34 19,8*

МЖП, мм 7,6±0,17 7,0±0,13 7,8**

Задняя стенка ЛЖ, мм 9,2±0,18 9,0±0,56 2,2

Давление в Г1Ж, мм рт.ст 58,1±2,99 36,5±2,23 37,1***

Давление в ЛП мм рт.ст. 29,9±1,51 11,65±1,37 61,2***

Примечание: * — р < 0,05; **-р < 0,01; *** - р < 0,001 - достоверность различий показателей до и после лечения.

Таблица 7

Показатели ЭхоКГ у больных II группы до и после лечения

Показатели При поступл. (М±ш) После лечения (М±га) Разница в%

Объем ЛП, мм 42,5±1,45 40,4± 1,07 4,9

КСР, см 2,9±0,08 2,8±0,07 3,4

КДР, см 4,5±0,99 4,4±0,89 2,3

ФВ, % 63,7±2,58 60,2±2,1 5,5

Фиброзное кольцо МК, мм 35,2±1,70 37,4±1,6 5,9

Гр. давления на МК, мм рт.ст. 18,8±0,87 12,7±0,6 32,4***

Площадь МО, см 1,3±0,04 2,5±0,91 48

Аорта, мм 27.2±1,46 26,9± 1,47 1,1

Фиброзное кольцо АоК, мм 18,5±0,48 18,3±0,48 и

Площадь АоК, см 2,1±0,05 2,1±0,05 0

Правое предсердие, мм 29,7±1,87 28,3±1,84 1,3

Правый желудочек, мм 25,5± 1,99 22,9±1,73 10,2

Легочная артерия, мм 23,3±1,83 21,9±1,43 6

МЖП, мм 8,1±0,22 7,4±0,22 8,7

ЗСЛЖ, мм 9,2±0,19 9,1±0,17 1,1

Давление в ПЖ, мм рт.ст 54,9±2,60 43,3± 1,93 22,2**

Давление в ЛП мм рт.ст. 31,9±1,75 15,0±1,42 53***

Примечание: * -р < 0,05; ** -р < 0,01; *** -р < 0,001 - достоверность различий показателей до и после лечения.

Следовательно, после снятия препятствия на пути МКК показатели внутрисердечной гемодинамики имеют тенденцию к нормализации.

15

При этом основные показатели, выражающие эффективность операции, достоверно изменяются в лучшую сторону.

При сравнении объемных показателей объём вдоха, ФЖЕЛ, ОФВ] МОД до и после лечения достоверность различий составила р<0,001, а достоверность различий между МОС50 и МОС25 было в пределах р<0.05, МОС50 и СОС25.75 - Р<0,01 (табл.8).

Установлено, что при МС происходят нарушения показателей ФВД и эти изменения имеют прямую зависимость от размеров МО -чем меньше МО и выражена гиперволемия МКК, тем больше изменений параметров ФВД в худшую сторону. Прямая зависимость этих изменений подтверждает влияние выраженности гиперволемии на ухудшёние показателей ФВД.

Проведенная операция и комплексная терапия значительно улучшили показатели ФВД, что было связано не только с ликвидацией МС, но и с уменьшением гиперволемии МКК.

Таблица 8

Состояние ФВД у больных обеих групп до и после лечения (М±ш)

Показатели ФВД Контрольная группа (n=20) I - группа <в=19) II - группа <n=17)

При постул. После лечения При поступ. После Лечения

EVC ( объем выдоха) 83,3±1,4 52,4±3,40 62,2±8,14 * 55,6±3,66 58,6±2,1***

FEVC (L) (ФЖЕЛ) 75,7±1,9 48,4±3,05 •56,3*4,12 53,1 ±3,72 54,3*5,43***

FEV1 (L) (ОФВ,, 85,8±2,2 49,1±4,82 65,5±3,12*" 61,1*4,17 58,3±1,22***

FEV 1Л VC <%) - индекс Тиффно 120,1±3,75 112*3,54 120,3*2,13 113,9±4,42 117*1,07

PEF (L/s) (ПОВ) 5,48±0,24 4,91±0,86 5,&0±0,25 5,71 ±0,42 5,1±0,46

MEF„ (L/s) (MOC75) 5,28±0,24 5,06*1,97 5,0*1,12 5,83*1,73 4,28±1,23

MEF5o (L/s) (MOCsn) 4,40±0,19 3,21*0,30 4,65*0,73*« 4,01*0,88 4,05±0,58

MEF» (L/s) (MOC2s) 2,63±0,13 l.65±0,77 1,89*0,63** 1,72±0,57 1,91 ±0,62

MMF (L) (COC75-25) 3,98±0,18 1,9*0,74 2,9±0,68 2,5*0,64 2,52*0,66*

IVC (L) (объём вдоха) 73,9±I,46 47,4±2,87 55,3*4,64*** 50,95*3,31 50,2±3,54

FI VC (L) - (ФОВ) 35,2±5,38 25,5*4,68 _J 31,0*5,55 30±5,42 27,1*5,72

F1V, (L) (ФОВ1) 39,5±6,12 19,7±5,40 33,2±6,01 31,25±5,84 27,4*6,12

MW (L) (МОД) 66,3±1,77 41,7±2,83 44,3±4,ll**' 45,9*3,55 39,5±4,19***

Примечание: * -Р<0,05; ** -Р<0,01; *** -Р<0,001 достоверность различий между группами.

Таким образом, проведенное исследование показывает, что при МС происходят не только физическое расширение ЛП с развитием легочной гипертензии, но и ряд других изменений, которые характеризуют тяжесть заболевания.

Показатели коагуляции у больных I группы свидетельствуют о нормализации гематокритного числа после коррекции МС (табл.9).

Время свертываемости крови по Ли-Уайту после проведения комплексной терапии имело тенденцию к нормализации, и разница в OAK составляла 20,2%, а в СВК 11,1% (р< 0,001). АЧТВ также было укорочено, и разница в OAK составляла 21,4%. Разница в ПТИ достоверно была повышена в OAK на 22,5% (р< 0,001). После проведения комплексной терапии показатель MHO в OAK и СВК достоверно снизился на 50% и 53,8%, соответственно (р< 0,001).

Таблица 9

Показатели свертывающей системы в OAK и СВК больных

I группы до и после лечения (М±ш) (п=15)

Показатели OAK при поступлении СВК при поступлении OAK после лечения СВК после лечения А-А разкицк после '' лечения % В-В разница поелн лечепия %

Гематокрит, % 39,6±1,21 45,1±0,91 31,6±0,65 40,1 ±0,60 20,2*** 11,1***

ВСК по Ли Уайту, мин. 4,9±0,12 6,2±0,22 6,6±0Д9 7,2±0,14 25,8*** 14,3**

АЧТВ, с 29,8±0,69 22,3±0,65 23,4±0,76 25±0,67 21,4*** 10,8**

ПТВ, сек. 15,2±0,27 11,9±0,36 12,7±0,33 14,0±0,24 16,4*** 15**

ПТИ,% 126,7±2,25 95,3±2,49 98,2±3,14 105,8±1,82 22,5*** 9,8**

MHO, у.е. 0,8±0,02 0,6±0,02 1,6±0,09 1,3±0,06 50*** 53,8***

Фибриноген, гл 2,1±0,06 3,2±0,17 1,8±0,49 3,2±0,06 14,3 0,1

Количество тромбоцитов 255,7±13,6 383,9±19,7 257±11,12 265± 10,61 0,5 30,9***

Ретр.сгустка, ++ +++ ++ +++

Коалин.вр., с 60,4± 1,18 42,9±1,62 56,3±0,84 42,8±1,36 6,8** 0,2

Активность протромб., % 80,4± 1,32 82,3±1,3 78,9± 1,35 84,4± 1,22 1,9 3,6

Вр.рекальц,с 118,9±2,16 109,7±1,69 95,1±1,48 90,5±1,67 20*** 17,5**

Толерантность плазмы к гепар.с 3,3±0,15 4,6±0,13 4,1 ±0,22 4,9±0,09 19,5** 6,1

Д-димер, мкг 522,7±7,5 610±7,17 510±0,13 564±0,19 2,3 0,2

Примечание: * -Р<0,05; * * -Р<0,01; * * * -Р<0,001 достоверность различий показателей до и после лечения

Наряду с повышением толерантности плазмы к гепарину сократилось время рекальцификации в обеих пробах. После коррекции МС количество фибриногена в OAK повысилось на 14,3%, а количество тромбоцитов в СВК было снижено на 30,9% (р< 0,001). Достоверное повышение Д-димера отмечено как в OAK, так и СВК на 65,8% и 30,1% соответственно (р< 0,001).

Таким образом, у больных I группы гемостатический потенциал как в притекающей, так и в оттекающей от легких крови был значительно повышен, который после коррекции МК и снижения гиперво-лемии МКК имел тенденцию к нормализации.

Сравнительный анализ показателей ССК у больных II группы до и после лечения показал значительные изменения свертываемости (табл.10).

Таблица 10

Показатели свертывающей системы в OAK и СВК больных _ II группы до и после лечения (М±т) (п=14)__

OAK СВК OAK СВК А-А разница в-в разница

Показатели при поступ- при поступ- после после после после

лении лении лечення лечения лечения % лечення %

Гематокрит, % 36,1±2,76 38,1±0,46 34,4±0,77 45,1±0,67 4,7 15,5*

ВСК по Ли Уайту, мин. 4,8±0,07 4,5±0,11 \ 7,6±0,29 8,8±0,16 36,8*** 48,8***

АЧТВ, с 27,1±1,16 23,7*0,62 25,3±0,99 23,6±0,79 6,6 0,5

ПТВ, сек. 14,3±1,08 13,9±0,68 П,7±0,42 14,2±0,79 18,2* 2,1

ПТИ, % 116,5±1,93 92,2±3,61 112,4±1,52 105,0 ±2,09 3,5 12,2**

MHO, у .е. 0,8±0,02 0,7±0,04 1,3±0,04 1,1±0,05 40,4*** 27,3***

Фибриноген, гл 2,1±0,07 3,6±0,08 2,7±0,15 3,1 ±0,09 22,2** j3

Количество тромбоцитов 298,7±17,7 405,8±11,56 301±12,9 320,7±10,18 0,8 20,9***

Ретр.сгусгка, ++ +++ 4+ +++

Коалин-время, с 61,3±1,12 51,9±1,69 68,2± 1,03 60,4± 1,51 10,1** 14,1**

Активность протромб., % 75,6±1,53 72,2±3,8 90,5±2,23 Ю0,6±1,51 16,5*** 28,2***

Вр.рекальциф.с П7±1,42 106,7±1,63 95,1±1,50 90,2±1,06 18,7*** 15,5**

Толерантность плазмы к гепа- 3,1±0,12 4,4±0,16 4±0,20 4,8±0,14 22,5*** 8,3

рину.с

Д-димер, мкг 532±0,62 622±0,3 527±0,3 58&±0,18 6,6 7,1**

Примечание: * -Р<0,05; * * -Р<0,01; * * * -Р<0,001 достоверность различий показателей до и после лечения

Выявлено снижение гематокритного числа в СВК до 15,5%. Время свертываемости достоверно удлинилось по сравнению с исходными показателями, как в OAK, так и в СВК на 36,8% и 48,8%, соответственно (р<0,001). MHO, которое было укорочено при поступлении, достоверно удлинилось на 40,4% и 27,3% в OAK и СВК, соответственно (р<0,001). Если ПТИ при поступлении был выше, чем в СВК, то после лечения он стал ниже на 12,2% (р<0,001). Время рекальцификации достоверно сократилось на 18,7% и 15,5%, соответственно в артериальной и смешанной венозной крови. Также отмечено достоверное повышение Д-димера как в OAK, так и СВК на 46,8% и 23,3%, соответственно (р< 0,001).

Из вышеизложенного следует, что МС сопровождается гиперволе-мией МЬСК, и при этом происходят нарушения ССК. Изменения более

заметны в крови, протекающей через гиперволемизированных легких у больных с более выраженным стенозом МК.

После операции и комплексного лечения произошли достоверные изменения гемостатического потенциала крови, проходящей через легких. Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что восстановление гипокоагулирующей функции легких происходит лучше у больных I группы, что возможно связано с выраженностью МС и гиперволемией МКК у них.

Таким образом, вышеизложенные свидетельствуют, что у больных с МС на фоне развития гиперволемии и гипертензии МКК отмечается I повышение показателей свертываемости оттекающей от легких крови. Такое гиперкоагуляционное состояние в сочетании с нарушением оттока крови, обусловленное сужением МО являются определяющими факторами тромбообразования в ЛП у больных с МС. Своевременно проведенное оперативное лечение способствует снижению гиперволемии МКК, восстановлению гипокоагулирующей функции легких и является надежной мерой профилактики тромбоэмболических осложнений.

Выводы

1. Достоверное увеличение давления в левом предсердии и снижение объемных величин внешнего дыхания свидетельствуют о развитии выраженной гиперволемии малого круга кровообращения и легочной гипертензии, что являются предикторами тромбообразования при митральном стенозе.

2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается нарушением свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции, что подтверждается тромбогенностью оттекающей от легких крови.

3. Хирургическое устранение стеноза наряду с применением антикоагулянтов непрямого действия, аналогов простациклина и анти-аритмитических препаратов III поколения способствуют восстановлению гипокоагулирующей функции легких.

4. Непрямую тромбэктомию из ушка левого предсердия эффективно удается выполнить при использовании зонда Фогарти, а перевязка основания ушка левого предсердия после реконструктивных операций предотвращает рецидив тромбоза левого предсердия.

5. Проведенные исследования доказывают высокую эффективность предложенного комплексного лечения, применение которого приводит к улучшению показателей гемодинамики, функции внешне-

го дыхания и к сокращению тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде от 8% до 2,7%.

Практические рекомендации

1. Больные со стенозом митрального отверстия должны быть обследованы на предмет тромбоза левого предсердия и его ушка методом трех- или двухмерной эхокардиографии.

2. У больных с последствиями тромбоэмболических осложнений, необходимо исследование гипокоагулиругощей функции легких путем сравнительного изучения свертывающей системы в оттекающей артериальной и смешанной венозной крови, i

3. В случае выявления тромбоза левого предсердия в качестве предоперационной подготовки необходимо назначение варфарина (2,5-5мг в сутки под контролем MHO), а при наличие легочной гипер-тензии применение вазапростана (80 мкг в сутки).

4. При наличии тахисистолической мерцательной аритмии необходимо добиться нормосистолию фармакологической кардиоверси-ей и антиаритмическими препаратами III поколения.

5. Тромбэктомия из ушка левого предсердия при закрытой митральной комиссуротомии, возможно методом непрямой тромбэктомии при помощи зонда Фогарти, а при реконструктивных операциях в условиях искусственного кровообращения показана открытая тромбэктомия с перевязкой ушка левого предсердия.

Список трудов, опубликованных по теме диссертации

]. Тактика операции митральной комиссуротомии у больных с митральным стенозом, осложненным тромбозом левых отделов сердца. / А.А.Ворисов [и др. ] // Материалы II респуб. науч.-практ. конф. Ассоциации кардиологов РТ. -Ходжент, -2004. -С. 98. 2.0ценка эффективности операции закрытой чрезжелудочковой митральной комиссуротомии. / Т.Г. Гульмурадов [и др. ] // - Материалы II респуб. науч.-практ. конф. Ассоциации кардиологов РТ. -Ходжент, 2004.-С. 101.

3. Ризоев Э.Ф. Фармакологическая кардиоверсия после операции митральной комиссуротомии. / Э.Ф. Ризоев, 3.3. Абдурахимов, А.А.Ворисов // -Материалы II респуб. науч.-практ. конф. Ассоциации кардиологов РТ. -Ходжент, 2004. -С. 113.

4. Тензометрия при операции митральной комиссуротомии. / А.А.Ворисов [и др.] // IX ежегодная сессия науч. центра сердечно-

сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева. -Сердечно - сосудистые заболевания. -№3 -М. -2005.. -С. 26.

5. Соталол против Амиодарона, критерии выбора для фармакологической кардиоверсии. / Э.Ф. Ризоев [и др.] // X ежегодная сессия науч. центра сердечно- сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева. -Сердечнососудистые заболевания. -М. -2006. -С. 160.

6. Ризоев Э.Ф. Фармакологическая кардиоверсия после операции митральной комиссуротомии. / Э.Ф. Ризоев, 3.3. Абдурахимов, А.А.Ворисов // X ежегодная сессия науч. центра сердечно- сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева. -Сердечно-сосудистые заболевания. -М. -2006. -С. 159. i

7. Тактика операции митральной комиссуротомии при митральном стенозе с тромбозом левых отделов сердца. / А.А.Ворисов [и др.] // -Здравоохранения Таджикистана. -2006. -№1-2. -С. 32-37.

8. Сравнительная оценка эффективности операции митральной комиссуротомии методами эхокардиографии и интраоперационной тензометрии. / А.А.Ворисов [и др.] // Роль современной медицины в улучшение качество жизни пациента: сб. науч. тр. -Турсун-заде. -2007. -С.134-135.

9. Одномоментная неотложная комиссуротомия и кесарево сечение у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. / А.А.Ворисов [и др.] // Материалы II городской науч.-практ. конф. хирургов с международным участием: -Душанбе. -2007. -С. 138-139.

10. Борисов A.A. Состояние гемостаза у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. 55-я науч. -практ. конф. ТГМУ им. Абуали ибни Сино: сб. науч. тр. -Душанбе. - 2007. -С. 219-220.

11. Борисов A.A. Протезирование митрального и реконструкция аортального клапанов у больных с комбинированным пороком сердца. / A.A. Борисов // Годичная науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов ТГМУ им. Абуали ибни Сино: сб. науч. тр. -Душанбе. -2008. -С. 134-135.

12. Предпосылки тромбоза левого предсердия у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. / А.А.Ворисов [и др.] // Центрально-азиатский журнал сердечно-сосудистой хирургии. -№ 2. -2008.-С. 16-20.

13. Внутрипредсердный тромбоз у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. / А.А.Ворисов [и др.] // Науч. -практ. конференция, посвященная 100- летию Пенджикентской ЦРБ: сб. на-уч.тр. - Пенджикент. -2008. С. 63-64.

14. Борисов A.A. Предикторы тромбоза левого предсердия у больных с митральным стенозом. / A.A. Борисов // Перспективы развития фундаментальных наук в РТ: сб. науч. тр. -Душанбе. -2008. С. 285.

15. Усманов Н.У. Митральный стеноз: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. Учебно-методические разработки для терапевтов, кардиологов, кардиохирургов и магистров. / Н.У. Усманов, А.А.Ворисов, 3.3. Абдурахимов // -Душанбе. - «Современник». -2006. 26с.

16. Гульмурадов Т.Г. Митральный стеноз. Учебно- методические разработки для терапевтов, кардиологов и кардиохирургов. / Т.Г.Гульмурадов, 3.3. Абдурахимов, А.А.Ворисов // -Душанбе. -«Шарки Озод». -2007. 24с.

Список сокращений

ВСК- время свертываемости крови ЛП- левое предсердие MA- мерцательная аритмия МК- митральный клапан МКК- малый круг кровообращения МО- митральное отверстие MC- митральный стеноз

MHO- международное нормализованное отношение

МОС- мгновенная объемная скорость

МОД- минутный объем дыхания

OAK- оттекающая артериальная кровь

ПЛГ- первичная легочная гипертензия

ПОС- пиковая объемная скорость

ПТИ- протромбиновый индекс

СВК- смешанная венозная кровь

СОС25-75 - средняя объёмная скорость

ССК- свертывающая система крови

ФВД - функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ- форсированная жизненная емкость легких

ЭКГ- электрокардиограмма

ЭхоКГ- эхокардиография

ХУЛОСА

Борисов A.A. Омилхон хавфи пайдошавии тромб хангоми стенози клапани митралй, ташхис ва муолпнаи онхо

Рисолаи номзадии илмхои тиб аз руи ихтисоси 14.00.27- чаррохй

Дар рисола таъсири муштараки гиперволемияи даври хур-ди гардиши хун, вайроншавии вазифаи нафаскашии берунй ва но-мураттабии кори дил ба пайдошавии тромб дар дахдези чапи дил хангоми бемории стенози сурохии атриовентрикулярии чап баррасй гардидааст. Муайян карда шудааст, ки чаррохии барта-рафкунии стенози клапани митралй дар якчоягй бо истифодаи антикоагулянтхои таъсири номустаким, аналогх,ои -простатсиклин ва дорухои антиаритмикии наели III ба пастшавии гиперволемияи даври хурди гардиши хун, баркароршавии вазифаи гипокоагулят-сионии шушхо ва пешгирии аворизи тромбоэмболикй мусоидат менамоянд.

Тадкикотхои гузаронидашуда шаходат медиханд, ки дар натичаи муоличди мукаммали пешниходгардида нишондодхои гемодинамика ва вазифаи нафаскашии берунй бехтар гардида, ни-шондоди аворизи тромбоэмболикй аз 8 ба 2,7% паст гардидааст.

Сах,.-Ю9; чадв.-17; расм-9; адабиёт-139.

SUMMARY

Vorisov A.A. The factors of thrombus organizing in mitral stenosis; diagnostic and complex therapy

Ph. D. thesis (14-00-27) surgery Synergism of influence of pulmonary circulation hypervolemia, function of external respiration and cardiac rhythm to thrombus organizing in left atrium in patients with left atrio-ventricular stenos has studied.

It has proved that the surgical correction of stenos in combination with indirect anticoagulations analogs of prostaciklinum and antyaritmic medicines of III generation promote to decreasing hypovolemia of pulmonary circulation, restoration of lung hypocoagulation function and prophylactics of thromboembolism complications. Carried experiments has showed high effectives of offered complex therapy, that brought to improving hemodynamic indication, function of external breathing and so to decrease thromboembolic complications in postoperative period from 8 till 2,7%.

Page-109; tabl.-17; pict.-9; bibl.-139.

А

}

Типография ТГМУ им. Абуали ибни Сино

Подписано к печати 25.04.2009г. Сдано в печать 27.04.2009г. Формат 60/841/16 Бумага офсетная Ш/м1. Тираж 100 экз. Заказ № 497

Актуальность темы. Тромбоэмболические осложнения у больных с митральным стенозом относятся к числу нередких грозных осложнений, существенно снижающих результаты хирургического лечения [27, 21, 39]. Частота послеоперационных осложнений, связанных с миграцией тромбов и эмболов при этом колеблется от 8 до 18% [27, 42, 47, 55]. Исследования, посвященные этиопатогенезу, частоте выявляемое™ и последствиям тромбоэмболических осложнений при МС достаточны. Однако в большинстве из них отражаются механизмы тромбообразования в полости левого предсердия и митральных клапанах, обусловленные анатомическими изменениями в отдельно взятой зоне, а именно турбулентным нарушением крови вследствие стеноза митрального отверстия и органическими изменениями анатомии этой области [8, 41, 139].

Исследований, посвященных влиянию гиперволемии малого круга кровообращения, наряду с имеющимися характерными изменениями в самих структурах сердца, нами в доступной литературе не найдено.

Многочисленными исследованиями, посвященными изучению негазообменных функций легких не только при заболеваниях органов дыхания, но и при различных критических состояниях, доказано существенное влияние легкого на процессы свертывания крови, в частности его гипокоагулирующая роль [1, 17, 33, 34, 35].

В то же время не изучено влияние гипертензии малого круга кровообращения на процессы тромбообразования в полости левого предсердия и развитие тромбоэмболических осложнений у больных с МС.

В связи с этим, исследование факторов риска тромбообразования при митральном стенозе, улучшение их диагностики и результатов комплексного лечения представляется актуальным.

Цель исследования: изучение значения внутрисердечной гемодинамики и гиперволемии малого круга кровообращения в патогенезе тромбообразования в левом предсердии при МС, пути его профилактики и лечения.

Задачи исследования

1. Изучить состояние внутрисердечной гемодинамики и функции внешнего дыхания с целью комплексной оценки состояния малого круга кровообращения у больных с митральным стенозом.

2. Исследовать показатели гемостаза притекающей к легким и оттекающей от них крови с целью оценки гемостатического потенциала малого круга кровообращения, вызванного митральным стенозом.

3. С учетом выявленных патологических изменений совершенствовать хирургические и консервативные методы профилактики и лечения больных с митральным стенозом.

4. Провести комплексный сравнительный анализ до- и послеоперационного состояния больных с митральным стенозом.

Научная новизна

Впервые комплексно изучено сочетанное влияние гипертензии малого круга кровообращения, нарушения ФВД на процессы тромобообразования в полости левого предсердия у больных МС. Установлено, что значительное снижение гипокоагулирующей функции легких на фоне МС существенно отражается на развитии гиперкоагуляционного состояния в оттекающей от легких крови. При этом доказана зависимость выраженности гиперкоагуляции от степени стеноза митрального отверстия и гипертензии малого круга кровообращения. Установлено положительное влияние вазапростана в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия и антиаритмических препаратов Ш-го поколения на внутрисердечную гемодинамику и уменьшение выраженности гипертензии малого круга кровообращения до и после коррекции порока.

Доказано, что хирургическая коррекция порока с сочетанным применением антикоагулянтов непрямого действия, антиаритмических препаратов III поколения и аналога простациклина - вазапростана способствует значительному улучшению параметров внутрисердечной гемодинамики, ФВД, гипокоагулирующей функции легких и предотвращает тромбообразование.

Практическая значимость

Наличие МС практически всегда сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения и вызывает определенные нарушения внутрисердечной гемодинамики. Данные состояния доказаны комплексными до- и послеоперационными исследованиями свертывающей системы крови и гемодинамики. Знание полученных данных и их учет в процессе обследования, предоперационной подготовки, оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде позволяет значительно снизить риск развития различных тромбоэмболических осложнений у больных с МС. Учет указанных обстоятельств, кроме того, позволяет не прибегать к более сложным методам исследования и динамическому контролю за больными, а также добиться улучшения показателей хирургического лечения МС с повышением экономической эффективности и снижением стоимости обследования и лечения.

На основании проведения стандартных и доступных методов исследования, таких как исследование коагулограммы артериальной и венозной крови, ЭКГ и ЭхоКГ, изучение состояния ФВД, возможно полноценно оценить тяжесть патологических нарушений при МС и выработать тактику комплексного лечения этой тяжелой категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. В развитии тромбоза в полости ЛП, тромбоэмболических осложнений у больных с МС, наряду с органическими изменениями структур сердца, частым сочетанием нарушения ритма по типу мерцательной аритмии, существенное патогенетическое значение имеет депрессия гипокоагулирующей функции крови, оттекающей из легких, что обусловлено влиянием гипертензии в МКК на фоне МС.

2. Дооперационная фармакологическая коррекция аритмии, назначение антикоагулянтов непрямого действия имеют важное значения в профилактике и предотвращении прогрессирования тромбоза в полости левого предсердия на всех этапах лечения.

3. Использование современного аналога простациклина - вазапростана существенно улучшает гемореологические свойства крови и способствует достаточному снижению отрицательного влияния гипертензии МКК на состояние коагуляционной функции крови.

4. Хирургическая коррекция МС - единственный надежный способ устранения пускового механизма тромботических осложнений у данной категории больных. Комплексное лечение больных с использованием адекватной схемы медикаментозной терапии на всех этапах, с учетом степени стеноза митрального отверстия, сердечной недостаточности и гиперволемии МКК, является залогом достижения лучших результатов в ближайшем и отдаленном периодах после оперативных вмешательств.

Внедрение результатов работы

Результаты научных исследований используются в отделении хирургии сердца Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан, а также включены в программы учебного процесса (лекции и практические занятия) для студентов старших курсов ТГМУ имени Абуали ибни Сино, магистрантов и курсантов.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены на заседаниях межкафедральной проблемной комиссии ТГМУ по хирургическим дисциплинам (28 ноября 2008 г.), Ученого совета Республиканского научного центра сердечно-сосудистой и грудной хирургии Министерства здравоохранения Республики Таджикистан (18 ноября 2008 г.), доложены на II съезде кардиологов Республики Таджикистан (Ходжент 7-8 октября

2004 г.), IX Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н Бакулева (Москва, 15-17 мая 2005 г.), IV съезде хирургов Таджикистана (Душанбе, 22 - 23 сентября

2005 г.), заседании объединенного общества хирургов Таджикистана (Душанбе, 11 апреля 2007 г.), II съезде сердечно-сосудистых хирургов Центральной Азии (Душанбе, 10-11 октября 2008 г.). V

Публикации

По материалам диссертационной работы опубликовано 15 научных работ и изданы 2 методические разработки.

Структура и объём диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа изложена на 109 страницах машинописного компьютерного текста, иллюстрирована 17 таблицами, 9 рисунками. Список литературы, состоит из 139 наимований, в том числе 64 отечественных и 75 зарубежных источников:

ВЫВОДЫ:

1. Достоверное увеличение давления в левом предсердии и снижение объемных величин функции внешнего дыхания, свидетельствуют о развитии выраженной гиперволемии малого круга кровообращения и легочной гипертензии, что являются предикторами тромбообразования при митральном стенозе.

2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается нарушением свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции, что подтверждается тромбогенностью оттекающей от легких крови.

3. Хирургическое устранение стеноза наряду с применением антикоагулянтов непрямого действия, аналогов простациклина и антиаритмитических препаратов III поколения способствует восстановлению гипокоагулирующей функции легких.

4. Непрямую тромбэктомию из ушка левого предсердия эффективно удается выполнить при использовании зонда Фогарти, а перевязка основания ушка левого предсердия после реконструктивных операций предотвращает рецидив тромбоза левого предсердия.

5. Проведенные исследования доказывают высокую эффективность предложенного комплексного лечения, применение которого приводит к улучшению показателей гемодинамики, функции внешнего дыхания и к сокращению тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде от 8 до 2,7%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Больные со стенозом митрального отверстия должны быть обследованы на предмет наличия тромбоза левого предсердия и его ушка методом трех или двухмерной эхокардиографии.

2. У больных с последствиями тромбоэмболических осложнений, необходимо исследование гипокоагулирующей функции легких путем сравнительного изучения свертывающей системы в оттекающей артериальной и смешанной венозной крови.

3. В случае выявления тромбоза левого предсердия, в качестве предоперационной подготовки необходимо назначение варфарина (2,5-5мг в сутки под контролем MHO), а при наличии егочной гипертензии -применение вазапростана (40-80 мкг в сутки).

4. При наличии тахисистолической мерцательной аритмии, необходимо добиться норомосистолию фармакологической кардиоверсией и антиаритмическими препаратами III поколения.

5. Тромбэктомия из ушка левого предсердия при закрытой митральной комиссуротомии, возможна методом непрямой тромбэктомии при помощи зонда Фогарти, а при реконструктивных операциях в условиях искусственного кровообращения показана открытая тромбэктомия с перевязкой ушка левого предсердия.