Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде

Курилов, Владислав Павлович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Курилов, Владислав Павлович Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде

4856127

КУРИЛОВ ВЛАДИСЛАВ ПАВЛОВИЧ

ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ.

14.01.17-хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 033 23:1

Москва -20II

4856127

Работа выполнена в ГОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Стручков Юрий Викторович Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Липницкий Евгений Михайлович Доктор медицинских наук, профессор Ковалев Александр Иванович

Ведущее учреждение:

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.

Защита диссертации состоится CS 2011г. в часов на

заседании Диссертационного совета Д. 208.040.03 при Первом Московском Государственном Медицинском Университете им. ИМСеченова, 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Первого МГМУ им. И.М.Сеченова по адресу: 117218, г. Москва, Нахимовский проспект, 49.

Автореферат разослан

М> ОЛ. 2011г. ^

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор Шулутко Александр Михайлович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Острая кишечная непроходимость (ОКН) относится к одному из наиболее сложных разделов в ургентной хирургии. Частота ее в структуре острой хирургической патологии достигает 9.4 % и не имеет стойкой тенденции к снижению. Остаются стабильно высокими хирургическая летальность, достигающая в ряде случаев 22-25 %, и послеоперационные осложнения (Савельев B.C. с соавт., 2004; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999; Белоконев В.И. с соавт., 2000; Александрович Г.Л. с соавт., 1997; Романов Э.И. с соавт., 1998). В то же время по летальным исходам в абсолютных цифрах ОКН делит первое-второе места среди всех острых заболеваний органов брюшной полости (Савельев B.C. с соавт., 2004).

При комплексном подходе к изучению патогенеза кишечной непроходимости в последнее время выделен синдром энтеральной недостаточности, который является главной причиной эндогенной интоксикации, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности (Завада Н.В. и др., 2003; Белокуров Ю.Н. и др., 1991; Белобородое В.Б., 1997; Cohen J., 1995; Lemaire L.C. et al., 1997; Balk R. 2000). Развитие критических нарушений водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз, значительное нарушение антиоксидантной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки -вот лишь немногие из основных изменений, характеризующих этот симптомокомплекс (Гельфанд Б.Р. и др., 1997; ГаинЮ.М. и др., 2001;

Богомолова H.H., 2002; Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L., 2001; Deitch

E.A., 1999). Важную роль в патогенезе острой кишечной непроходимости играет интоксикация, которая и после устранения причины непроходимости оперативным путем представляет угрозу для жизни больного. Синдром эндогенной интоксикации при ОКН, по данным ряда авторов, является

причиной смерти в 42-58% случаев (Белокуров Ю.Н. и др., 2001, Изимбергенов Н.И., 2002).

По-прежнему актуальным и малоизученным направлением в проблеме ОКН является аспект своевременной диагностики степени выраженности эндотоксикоза в различные периоды развития заболевания, а также адекватная оценка динамики изменения эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде. Кроме того, до настоящего времени отсутствует общепринятый алгоритм ведения больных с ОКН при различной степени выраженности эндогенной интоксикации, мало изучены методы оценки эффективности проводимой корригирующей терапии в послеоперационном периоде.

Таким образом, проблема ранней диагностики эндогенной интоксикации и определения степени ее тяжести, остается на сегодняшний день актуальной, так как она во многом определяет исход лечения ОКН. Это побудило нас провести исследования в направлении поисков наиболее чувствительных методов ранней диагностики эндотоксикоза, разработке патогенетически обоснованных алгоритмов ведения больных с ОКН в зависимости от степени проявления интоксикационного синдрома.

Цель работы:

Улучшение результатов лечения больных с острой кишечной непроходимостью путём выработки оптимальной диагностической и лечебной тактики.

Задачи исследования:

1. Изучить патогенетические механизмы формирования эндогенной интоксикации и определить роль синдрома энтеральной недостаточности в развитии полиорганных нарушений при ОКН в раннем послеоперационном периоде.

2. Оценить функциональную значимость организменных барьеров противоинфекционной защиты в условиях нарастающей токсемии при ОКН в раннем послеоперационном периоде.

3. Изучить динамику изменения уровня интоксикации при ОКН в раннем послеоперационном периоде у больных в различной степенью выраженности СЭН.

4. Изучить частоту развития осложнений со стороны органов-мишеней, применить интегральную оценку полиорганных нарушений и проанализировать характер полиорганной дисфункции при ОКН в раннем послеоперационном периоде у больных с различной степенью выраженности СЭН.

5. Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм ведения больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде с применением селективных сорбентов/ингибиторов токсичных желчных кислот в комплексной программе энтеральной детоксикации.

6. Определить перспективу использования уровня серотонина в качестве специфического маркера энтеральной недостаточности.

Научная новизна:

Доказана важная роль синдрома энтеральной недостаточности в определении тяжести состояния больного, прогнозируемой летальности, формировании полиорганной недостаточности, развитии осложнений со стороны «органов-мишеней» у больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Для оценки синдрома интоксикации и полиорганной недостаточности/дисфункции у больных с ОКН использованы шкалы интегральной оценки ПЛТИИ (Химич С.Д., 1992) и SOFA, соответственно; изучена динамика изменения данных показателей у больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм коррекции синдрома энтеральной недостаточности с использованием в рамках кишечного лаважа урсодезоксихолевой кислоты.

Доказана перспектива использования уровня серотонина в качестве диагностического маркера синдрома энтеральной недостаточности.

Практическая значимость.

Разработана и внедрена в клиническую практику программа диагностики и лечения больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Практическое применение сформулированного тактического алгоритма с реализацией патогенетически обоснованной терапии, направленной на устранение синдрома энтеральной недостаточности, позволяет существенно улучшить результаты лечения данной категории больных.

Положения, выносимые на защиту:

1. Сидром энтеральной недостаточности при ОКН в раннем послеоперационном периоде отражает тяжесть состояния больного, определяет прогноз заболевания.

2. Эндогенная интоксикация у больных с ОКН, не имеющая четкой тенденции к снижению сразу после устранения кишечной непроходимости, является следствием сохраняющейся энтеральной недостаточности, формирования эндотоксинового порочного круга, реперфузионных нарушений со стороны кишечной стенки.

3. Частота развития осложнений в послеоперационном периоде со стороны органов-мишеней при ОКН находится в прямой зависимости от степени выраженности энтеральной недостаточности.

4. Использование шкалы SOFA у больных с ОКН в послеоперационном периоде высокоинформативно с позиций развития полиорганной недостаточности.

5. Реализация комплексной программы энтеральной детоксикации с использованием ингибиторов токсичных желчных кислот больных с ОКН

в раннем послеоперационном периоде позволяет снизить частоту осложнений со стороны органов-мишеней (печень, легкие, головной мозг), позволяет сократить длительность пребывания больных в реанимационном отделении, сокращают общую длительность заболевания.

6. Уровень серотонина является специфичным маркером эндогенной интоксикации при ОКН и отражает степень энтеральной недостаточности.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанные схемы интегральной оценки тяжести состояния больных и комплексного патогенетически обоснованного лечения больных с острой кишечной непроходимостью в раннем послеоперационном периоде внедрены в клиническую практику на кафедре общей хирургии лечебного факультета ММА имени И.М. Сеченова, в ГКБ № 23 имени «Медсантруд» г. Москвы.

Апробация работы.

Диссертация апробирована на заседании кафедры общей хирургии лечебного факультета Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова 27.07.2009г (протокол № 13).

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 121 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, содержащей описание материала и методов, использованных при выполнении работы, двух глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы включает 262 публикации, из которых 153 отечественных и 109 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 11 таблицами и 31 рисунком.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 223 больных, оперированных по поводу кишечной непроходимости в ГКБ№ 23 им «Медсантруд» с 2003 по 2008 гг. Мужчин было 101 человек (45%), женщин 122 (55%). По характеру непроходимости больные распределены следующим образом: смешанная (спаечная) непроходимость отмечена у 83 человек (37%), обтурационная непроходимость - у 79 человек (36%), странгуляционная непроходимость - у 61 человека (27%).

Успех лечения ОКН во многом зависит от стадии процесса, выраженности эндтоксикоза и сроков оказания помощи с момента заболевания. По стадиям ОКН, предложенным В.П.Петровым и И.А.Ерюхиным, на момент поступления в стационар все больные распределены следующим образом: I стадия - 72 человека 32%, II стадия - 93 человека (42%), III стадия - 58 человек (26%).

По степени проявления синдрома энтеральной недостаточности (Завада Н.В. и др.) больные с острой кишечной непроходимостью распределены следующим образом: I ст. - 46 больных (21%), II ст. -112 больных (50%), III ст. - 65 больных (29%).

По характеру оперативных вмешательств больные распределены следующим образом (рис.1).

Рис. 1.

Для обследования больных, оценки эффективности проводимого

лечения, подтверждения энтеральной недостаточности нами применялись

следующие методы и устройства.

1. Лабораторные клинические исследования, в соответствии с современными рекомендациями: общий анализ крови; биохимический анализ крови, где основными показателями служили - АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, калий, натрий; коэффициент (индекс) де Ритиса рассчитывался

' по формуле АСТ/АЛТ.

2. УЗИ органов брюшной полости выполняли по стандартной методике.

3. Рентгенография или рентгеноскопия легких, брюшной полости.

4. Тяжесть эндотоксикоза оценивали по совокупности клинико-лабораторных данных, на основе критериев разработанных В.К. Гостищевым и др.

I 5. Оценка синдрома энтеральной недостаточности. В работе используется способ оценки тяжести СЭН, разработанный Н.В. Завадой и соавтор.

6. Динамику регрессии интоксикации в послеоперационном периоде

! оценивали по пульсо-лейкоцитарно-температурному (ПЛТИИ) индексу

Щу ' с*ом> | ':

: . ^отсроченная

оъфр&т*:

кцие-й ••.•

т»*убяцм«й * ||1|1<Яи!

С резекцией

КИШКИ, ана стомозоял и интубацией 18

«С резекцией

кишки и анастомозом

Распределение больных по характеру оперативных вмешательств.

интоксикации (С.Д.Химич, 1992). Данный показатель является производным от лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) Я.Я.Кальф-Калифа и рассчитывается как

ПЛТИИ = ЛИИхК.хКрз К, и KpS - температурный и пульсовой коэффициент, вычисляемый по специальным таблицам.

1. Для интегральной оценки степени тяжести состояния больных с ОКН

использована шкала SOFA. 8. Определение уровня биогенных аминов, в частности серотонина при ОКН в плазме крови и отделяемом назо-интестинального зонда проводилось с помощью хроматографических систем на базе химической лаборатории МГУ.

Статистический анализ выполнен с помощью компьютерных программ Excel и Access пакета Microsoft Office 2003 SP2 System Professional и Statistica 5.0. Кроме того, использовался экспресс-метод статистической обработки данных по таблицам Стрелкова.

В ходе ретроспективного (с 2003 по 2006гт) анализа историй болезней, а также проспективного (2006-2008гг) исследования, исходя из тактики лечения, выделены 2 группы больных.

Первую (основную) группу составили больные, в большинстве своем, поступившие в экстренном порядке, в ходе обследования и лечения которых применялся весь комплекс мер по коррекции синдрома энтеральной недостаточности. Группа представлена 28 больными; всем пациентам была выполнена интубация кишечника, и в полной мере реализован разработанный нами алгоритм ведения больных с ОКН в послеоперационном периоде.

Вторую (группа клинического сравнения) группу составили больные, в лечении которых комплекс в полной мере не применялся. Этой группе, представленной 195 больными, проводилось лечение по традиционным

методикам. Общее лечение в обеих группах включало дренирование пищеварительного тракта, адекватное обезболивание, противовоспалительную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, методы медикаментозного воздействия на моторно-эвакуаторную функцию кишечника, эфферентную терапию, лечение перитонита и другое.

Помимо вышеперечисленных обязательных лечебных мероприятий при ОКН, у пациентов первой группы схема терапии модернизирована с учетом динамичной оценки эндотоксикоза, ведущего звена синдрома энтеральной недостаточности. Так, в алгоритм лечения больных с ОКН у больных основной группы обязательно вошли следующие мероприятия:

• интраоперационный энтеральный лаваж с использованием гипохлорита натрия;

• многократный энтеральный лаваж после операции (не менее 4 раз в сутки) с использованием ингибиторов желчных кислот;

• селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта;

• удаление зонда выполнялось только при достоверном снижении уровня интоксикации.

Грубые нарушения в системе энтерогепатической циркуляции желчных кислот являются одним из основных, пусковых факторов наращивания эндогенной интоксикации с развитием полиорганной дисфункции при ОКН. Механизм многократного увеличения концентрации токсичных (вторичных) желчных кислот в просвете кишки под действием микрофлоры при ОКН отображен на схеме 1.

->| П»ч>нь~|<-

|Сиите»пер»ичныхЖК|

Холввая

Хенодезоксихопввая

Твурин-кои-ъюгированны» ЖК Ппицин-конгюгированнывЖК

Просвет кишки

Первичны» конъюгированныеЖК

Б<жг«рилпьи Д*шдр»кс |)

и ф*рм

тмраалм

р| Пассивная диффузия

Активный транспорт

ВторичныеЖК (токсичные)

Д«*оксихол*вая Литохолевая

Портальный кровоток

окн

Избыточная микробная Колонизациятонкой кишки

Первичные конъюгированныеЖК

Вторичны* ЖК (токсичны»)

Схема 1. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот в норме и при ОКН.

Приоритетным направлением комплексной терапии, направленной на снижение уровня токсемии при ОКН, коррекции полиорганных нарушений, является селективная ингибиция и сорбция токсичных желчных кислот из просвета кишки. В качестве препарата, обладающего подобным действием, т.е. способного ингибировать действие вторичных (токсичных) желчных кислот, нами предложена урсодеоксихолевая кислота (урсофальк). Терапевтические эффекты урсодеоксихолевой кислоты основаны на конкурентном замещении вторичных желчных кислот в просвете кишки, в портальном и системном кровотоке, а также препятствии дестабилизирующего воздействия токсичной желчи на гистогематические барьеры.

Программа энтеральной детоксикации у больных I группы в раннем послеоперационном периоде включала следующие мероприятия: 1. Сеанс полноценного энтерального лаважа изотоническим раствором хлорида натрия.

2. Введение 10 мл суспензии урсофалька (500 мг урсодеоксихолевой кислоты), разведенной в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, в интестинальный дренаж. После введения суспензии препарата в зонд дополнительно вводилось 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим перекрытием зонда на 30-40 минут.

3. После открытия зонда и пассивной эвакуации содержимого, в зонд вводили 80 мг гентамицина, 500000 ед. нистатина, разведенных в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. После чего зонд вновь перекрывали на 1 час. По истечении этого срока дренирование осуществлялось пассивно через открытый зонд.

Данные манипуляции: энтеральный лаваж, введение урсофалька и селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта проводились каждые 6 часов, весь период нахождения интестинального зонда.

Удаление интестинального зонда осуществлялось при достоверном снижении уровня эндогенной интоксикации с использованием интегральных оценок тяжести состояния больного, а также при полноценном восстановлении перистальтики по данным ультразвукового исследования.

При этом значение ПЛТИИ к моменту удаления зонда не должно превышать 4,5; SOFA - не выше 2 баллов, коэффициент ЭН - менее 2,5.

Применение данной программы лечения позволяет добиться быстрой регрессии эндотоксикоза, полиорганных нарушений у больных ОКН в сравнении с результатами лечения больных в группе клинического сравнения.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Для изучения корреляционной связи СЭН с развитием полиорганной дисфункции, больные II группы в ходе ретроспективного анализа были распределены на 3 подгруппы, в зависимости от степени выраженности энтеральной недостаточности. С этой целью использован алгоритм, предложенный Н.В.Завадой, Ю.М.Гаин, С,А.Алексеевым в 2003 году. Так, 40

больных с 1 ст. СЭН отнесены к I подгруппе; 98 больных со 2 ст. СЭН отнесены к II подгруппе и 57 больных с 3 ст. СЭН - к III подгруппе.

На диаграмме (рис.2) приведены уровни летальности для больных с различной степенью выраженности СЭН.

12 3

1 подгруппа-I а. СЭН ;

2подгруппа-Н а. СЭН г 3 подгруппа - III ст. СЭН

Рис. 2. Распределение больных II группы по степени выражености энтеральной недостаточности и послеоперационная летальность для отдельных подгрупп.

Высокая летальность больных 3 подгруппы, вносящая существенный вклад в общую послеоперационную летальность, объясняется следующими факторами: поздней обращаемостью больных; преобладанием больных старших возрастных групп; сопутствующей патологией, в той или иной степени выраженной у большинства больных 3 подгруппы (более, чем в 85%); развитием перитонита у большинства больных 3 подгруппы (более, чем 65%).

Динамика изменения коэффициента энтеральной недостаточности у больных различных подгрупп в послеоперационном периоде отражена на графике (рис.3).

£ X

1 £

Рис. 3. Динамика изменения коэффициента СЭН в послеоперационном периоде.

Выраженность энтеральной недостаточности прогрессивно убывает на фоне проводимой терапии в послеоперационном периоде. Обращает на себя внимание сохраняющаяся тяжесть СЭН в течение первых 2 суток у больных 2,3 подгрупп. Причем если для больных 2 группы кривая коэффициента СЭН в первые 48 часов принимает характер плато, замедленного снижения; то для больных 3 подгруппы отмечен резкий подъем коэффициента СЭН на 2 сутки послеоперационного периода.

С целью диагностики и оценки гепатопривного синдрома при ОКН использовалось определение гиперферментемии, как маркера цитолити-ческого синдрома, а также коэффициент де Ритиса.

Наглядно демонстрирует проявление гепатопривного синдрома изменение концентрации АЛТ у больных с ОКН в послеоперационном периоде. Схожее с показателями ACT пиковое повышение концентрации АЛТ на вторые сутки послеоперационного периода говорит не только о сохраняющейся токсемии даже после устранения кишечной непроходимости, но и наоборот о нарастающем повреждении гепатоцитов под влиянием новой волны эндогенной интоксикации (рис.4).

I «

40 35

Сутки

Рис. 4. Динамика изменений концентраций АЛТ у больных различных подгрупп.

Динамика изменения величины индекса де Ритиса зеркально отображает патологические сдвиги колебаний печеночных ферментов в раннем послоперационном периоде. Снижение коэффициента де Ритиса на 2 сутки после операции, особенно выраженное у пациентов 3 группы, с параллельным повышением активности печеночных ферментов в сыворотке свидетельствует о нарастающей в эти сроки эндогенной интоксикации на фоне восстанавливающейся микроциркуляции в кишечной стенке.

Угнетение энтерального и печеночного барьеров (несостоятельность купферовских клеток как последнего рубежа противоинфекционной защиты) имеет огромное значение в инициации легочной дисфункции посредством бактериальной транслокации при ОКН. Частота развития пневмоний в раннем послеоперационном периоде существенно отличается для больных с различной степенью выраженности СЭН. В I подгруппе частота пневмоний составила - 7,5%, во II подгруппе - 25,5%, в III подгруппе - 80,7%.

Частота развития пневмоний коррелирует со степенью выраженности энтеральной недостаточности. Высокая частота развития пневмоний в послеоперационном периоде объясняется нарушением барьерной функции энтероцитов, наиболее выраженном при СЭН 3 степени. Легкие в свою

очередь, являются органом-мишенью при ОКН, в том числе в свете механизмов бактериальной транслокации.

Наряду с легкими, органом-мишенью, наиболее страдающим при ОКН, и также потенцирующим развитие ПОН, является головной мозг. Клиническим отображением синдрома церебральной недостаточности является энцефалопатия, протекающая в форме интоксикационного психоза. Так, в ходе работы явления энцефалопатии выявлены у 61 пациента из 195, что составило 32 %. Высокая частота энцефалопатии у больных в послеоперационном периоде отмечена для больных второй и третьей групп: 36,7% и 44,0% соответственно.

С целью интегральной оценки тяжести состояния больных с развившейся полиорганной недостаточностью на фоне ОКН использована шкала SOFA. Динамика изменения показателя SOFA для больных различных групп отражена на графике (рис.5).

Для больных 1 подгруппы показатель SOFA исходно составил 1,85, что говорит об умеренном нарушении функции не более чем 2 систем органов. Несколько иная ситуация динамики SOFA отражена на графике для 2 подгруппы.

Сутки

Рис, 5. Динамика изменения SOFA у больных различных подгрупп.

Исходное повышение показателя до 4,33 свидетельствует о развитии полиорганной дисфункции на фоне средней степени проявления СЭН. Регрессия показателя SOFA отражает восстановление отдельных нарушений в функционировании жизненно-важных систем органов на фоне ликвидации фактора внутрикишечной гипертензии и проводимой интенсивной корригирующей терапии в раннем послеоперационном периоде.

Для больных 3 подгруппы исходный показатель SOFA более 10 баллов, что говорит об исходной полиорганной недостаточности у пациентов с 3 стадией СЭН. В динамике отмечен рост SOFA до 10,69 - максимальный показатель приходится на 2 сутки послеоперационного периода. Именно в эти сроки (2-3 сутки послеоперационного периода) отмечена максимальная летальность больных 3 подгруппы.

В первую (I) группу вошли 28 пациентов, оперированных по поводу ОКН, в ходе обследования и лечения применялся разработанный нами алгоритм коррекции энтеральной недостаточности.

Количественное соотношение пациентов I группы с различной степенью выраженности СЭН имеет схожий характер с распределением больных в второй (II) группе, с 1 степенью СЭН 0 6 больных (21,4%), со 2 степенью СЭН -15 больных (53,6%), с 3 степенью (25,0%).

Послеоперационная летальность составила 14%, умерло - 4 больных.

С целью объективной оценки развития полиорганной дисфункции у больных первой группы использованы аналогичные методы с исследования, проводимые во второй группе больных.

Динамика изменения коэффициента энтеральной недостаточности в послеоперационном периоде для больных I группы отображена на графике в сравнении с интегральной кривой, обобщающей изменения коэффициента ЭН для II группы больных (рис.6).

о 1----------------

0 12 3 Сутки 4 5 6 7

Рис. б. Динамика изменения коэффициента ЭН у больных сравниваемых групп.

Исходные показатели энтеральной недостаточности (6,5 для первой группы, 6,3 для второй группы) мало отличаются для обеих групп больных, что лишний раз подчеркивает однородность сравниваемых групп. Однако в динамике отмечено более быстрое снижение коэффициента энтеральной недостаточности у больных первой группы. Кроме того, кривая регрессии энтеральной недостаточности у больных первой группы носит более плавный характер, отсутствует пиковое повышение СЭН на вторые сутки послеоперационного периода.

Кривые изменений концентраций печеночных ферментов в сравнении в обеих группах показывают более быструю ликвидацию дисфункции гепатоцитов у больных первой группы. Средние значения концентраций ACT за все время наблюдения у больных первой группы так и не превышают верхнюю границу нормы. А показатели АЛТ в первой группе достигают своего максимума (45,56) ко вторым суткам, что в свою очередь, значительно меньше показателя концентрации АЛТ у больных второй группы (56,01) (рис. 7).

01234567 Сутки

Рис. 7. Динамика изменения AJ1T у больных сравниваемых групп.

Пик повышения концентрации ACT, AJIT для больных второй группы на вторые сутки послеоперационного периода по абсолютным значениям превосходит умеренную гиперферментемию у больных первой группы в аналогичные сроки.

0.6

0,5 " ......................................................... - .....

0123456 7

Сутки

Рис. 8. Динамика изменения индекса де Ритиса у больных сравниваемых групп.

Сравнительно быстрая нормализация индекса де Ритиса у больных первой группы подтверждает эффективность терапии, направленной в том числе на восстановление печеночного барьера организменной детоксикации (рис.8).

Частота выявлений пневмоний в послеоперационном периоде также разнится для больных обеих групп. Так, частота пневмоний, осложнивших течение послеоперационного периода, у больных первой группы составила

21,4 %, что существенно ниже, чем во второй группе (36,9 %). Аналогичная разница показателей обеих групп отмечена при анализе частоты интоксикационной энцефалопатии в послеоперационном периоде.

С целью оценки уровня интоксикации, а также степени полиорганной дисфункции в послеоперационном периоде у больных первой группы использовались пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс интоксикации и шкала SOFA соответственно. На графике отображены кривые динамического изменения ПЛТИИ у больных обеих групп в сравнении (рис.9). Исходное повышение ПЛТИИ отмечено для больных обеих групп. В течение раннего послеоперационного периода в первой группе отмечается более выраженная регрессия уровня интоксикации.

Сутки

Рис.9. Динамика изменения ПЛТИИ у больных сравниваемых групп.

Небольшое замедление снижения ПЛТИИ на вторые сутки послеоперационного периода в первой группе существенно отличается от резкого нарастания уровня интоксикации (ПЛТИИ на вторые сутки составил 8,1, при исходном ПЛТИИ 7,9) у больных второй группы в аналогичные сроки. Нормализации индекса интоксикации также быстрей наступает в первой группе, на 5-е сутки послеоперационного периода.

Аналогичные тенденции выявлены при сравнении динамики показателя SOFA в сравниваемых группах больных. Отмечена более быстрая коррекция проявлений полиорганной дисфункции у больных I группы.

Средние сроки пребывания в реанимационном отделении больных, перенесших операцию по поводу ОКН, отличаются для обеих групп. Средняя продолжительность нахождения больного составила 4.3 суток для второй группы, и 2.7 суток для больных первой группы. Средняя продолжительность госпитализации больных первой группы (16.5 сут.) также менее длительная, чем в группе второй (13.9 сут).

В ходе работы нами выполнено экспериментальное исследование, в ходе которого изучены колебания уровня серотонина у больных с ОКН в послеоперационном периоде.

Концентрация серотонина определялась в плазме крови в день операции, а также на 1, 2, 3, 5, 7 сутки послеоперационного периода. Пробирки с кровью в течение не более чем 2 часов доставлялись в замороженном виде в химическую лабораторию МГУ им. М.В.Ломоносова. Определение концентрации серотонина в плазме крови выполнялось чувствительным методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Полученные данные для больных из первой группы (15 человек) отображены на графике, на котором представлена кривая изменения концентрации уровня серотонина в раннем послеоперационном периоде (рис.10).

170

Сутки

Рис. 10. Изменение концентрации серотонина в плазме крови.

Исходное повышение уровня серотонина (в день операции, на высоте кишечной непроходимости) красноречиво показывает о степени нейро-гуморальных нарушений в стенке кишки на фоне угнетения микроциркуляторного русла. Колебания уровня серотонина отражают восстановление адекватного кровотока в стенке кишки и указывают на сохраняющуюся энтеральную недостаточность, даже при устранении фактора кишечной непроходимости. А при сопоставлении полученных данных с колебаниями индекса интоксикации, а также коэффициента энтеральной недостаточности, можно заключить о высокой чувствительности уровня серотонина в отражении тяжести эндогенной интоксикации.

ВЫВОДЫ.

4. Система SOFA детально отражает развитие полиорганной недостаточности у больных с ОКН и позволяет не только судить о прогнозе

заболевания, но и оценивать эффективность проводимой интенсивной терапии.

5. Комплексная программа коррекции энтеральной недостаточности позволила ускорить регрессию эндогенной интоксикации, а ее реализация позволила сократить сроки пребывания больных, оперированных по поводу ОКН с 4,3 суток до 2,7 суток (на 37%); сократить общую продолжительность госпитализации больных с 16,9 суток до 13,9 суток (на 16%); снизить частоту послеоперационных осложнений: пневмоний с 36,9% до 21,4%, энцефалопатии с 31,3 % до 17,9 %.

Практические рекомендации.

1. Больным с острой кишечной непроходимостью показано определение степени энтеральной недостаточности, поскольку именно данный синдром определяет как тяжесть состояния больного в раннем послеоперационном периоде, так и прогноз заболевания.

2. Для интегральной динамической оценки выраженности эндогенной интоксикации больных с ОКН в послеоперационном периоде целесообразно использование ПУЛЬСО-ЛЕЙКОЦИТАРНО-ТЕМПЕРАТУРНОГО ИНДЕКСА ИНТОКСИКАЦИИ (ПЛТИИ, Химич С.Д. 1992).

3. Для оценки степени полиорганной недостаточности/дисфункции у больных с ОКН следует использовать шкалу SOFA.

4. Интенсивная терапия больных ОКН в раннем послеоперационном периоде должна быть дополнена комплексом мероприятий по коррекции энтеральной недостаточности, с использованием в рамках энтерального лаважа конкурентных ингибиторов токсичных желчных кислот.

5. Для определения сроков пребывания интестинального зонда в желудочно-кишечном тракте должны использоваться следующие объективные критерии состояния больных:

• регрессия коэффициента энтеральной недостаточности до уровня 2,0+0,5;

• регрессия ПЛТИИ до уровня 3,5+1,0;

• регрессия полиорганной дисфункции, определяемой по SOFA до уровня 2,0;

• ультразвуковые признаки полноценного восстановления перистальтики кишки.

6. Определение уровня серотонина, как специфического маркера энтеральной недостаточности, может быть рекомендовано к применению в клинической практике.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1) Курилов В.П., Стручков Ю.В., Сотников Д.Н. «Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде» // Врач - аспирант, 2010. - 4.1. - с. 117-122.

2) Стручков Ю.В., Курилов В.П., Курилова С.П. «Перспектива использования уровня серотонина в качестве маркера эндогенной интоксикации при острой кишечной непроходимости» // Медицинские науки, 2010. - 5. - с. 25-28.

3) Стручков Ю.В., Сотников Д.Н., Курилов В.П. «Коррекция энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости» // Медицинские науки, 2010. - 5. - с. 29-34.

Для заметок.

Отпечатано в ООО «Компания Спутник+» ПД № 1-00007 от 25.09.2000 г. Подписано в печать 04.02.2011 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5 Печать авторефератов (495)730-47-74,778-45-60

Оглавление диссертации Курилов, Владислав Павлович :: 2011 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Синдром энтеральной недостаточности при ОКН.

1.2. Методы оценки тяжести эндотоксикоза при ОКН.

1.3. Способы коррекции энтеральной недостаточности при ОКН.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1 Общая характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

2.3. Лечение острой кишечной непроходимости.

2.4. Коррекция энтеральной недостаточности с использованием сорбентов/ингибиторов токсичных желчных кислот.

Глава 3. Результаты исследований.

3.1. Анализ эндогенной интоксикации и поли органной недостаточности при ОКН

3.2. Результаты лечения больных основной группы.

3.3. Определение уровня серотонина при ОКН.

Глава 4. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Курилов, Владислав Павлович, автореферат

Актуальность темы. Острая кишечная непроходимость (ОКН) относится к одному из наиболее сложных разделов в ургентной хирургии. Частота ее в структуре острой хирургической патологии достигает 9.4 % и не имеет стойкой тенденции к снижению. Многообразие форм, атипичность клинической картины, тяжесть течения создают значительные трудности в диагностике и лечении ОКН. Так, частота диагностических ошибок на догоспитальном этапе достигает порой 50 %, до 18 % в стационаре. Остаются стабильно высокими хирургическая летальность, достигающая в ряде случаев 22-25 %, и послеоперационные осложнения (Савельев B.C. с соавт., 2004; Ермолов A.C., Пахомова Г.В. с соавт., 1997, 2000; Чернов В.Н. с соавт., 1997, 2000; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999; Белоконев В.И. с соавт., 2000; Милонов О.Б. с соавт., 1990; Абдулаев Э.Г. с соавт., 1995; Алиев М.А., Шальков Ю.Л., 1996; Александрович Г.Л. с соавт., 1997; Романов Э.И. с соавт., 1998). В то же время по летальным исходам в абсолютных цифрах ОКН делит первое-второе места среди всех острых заболеваний органов брюшной полости (Савельев B.C. с соавт., 2004). Кроме того, с течением лет острая кишечная непроходимость не становится более редким заболеванием, напротив, можно прогнозировать нарастание ее частоты.

Причины сложившейся ситуации достаточно хорошо известны и связаны в первую очередь с - многообразием и поливалентностью нарушений гомеостаза (Чернов В.Н., с соавт., 1997, 2000; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999; Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В. с соавт., 2000; Алиев М.А., Шальков Ю.Л., 1996).

При комплексном подходе к изучению патогенеза кишечной непроходимости в последнее время выделен синдром энтеральной недостаточности, который является главной причиной эндогенной интоксикации, развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса, септического шока и полиорганной недостаточности (Бабаджанов Б.Д., 1990; Белокуров Ю.Н. и др., 1991;

Попова Т.С. и др., 1991; Белобородов В.Б., 1997; Carrico C.J., Meakins J.L., Marshall J.L. et al., 1986; Cohen J., 1995; Lemaire L.C. et al., 1997; Balk R. 2000).» Развитие критических нарушений, водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз, значительное' нарушение антиоксидантной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки - вот лишь немногие из основных изменений, характеризующих этот симптомокомплекс (Попова Т.С. и др., 1991; Курыгин A.A., Ханевич М.Д., 1992; Гельфанд Б.Р. и др., 1996, 1997; ГаинЮ.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. 2001; Богомолова H.H., 2002; King С.Е., Toskes P.P., 1979; Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L., 1993; Deitch E.A., 1990, 1991, 1994). Важную роль в патогенезе острой кишечной непроходимости играет интоксикация, которая и после устранения причины непроходимости оперативным путем представляет угрозу для* жизни больного. В последнее время представления об этом синдроме претерпели значительные изменения. Собственно эндогенная интоксикация (повреждающее действие эндотоксинов различной природы) в комплексе с компенсаторными реакциями организма рассматриваются как единый аутокаталитический процесс, называемый эндотоксикозом. Синдром, эндогенной интоксикации, по данным ряда авторов, является причиной смерти в 42-58 % случаев (Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Белокуров С.Ю., 1987, Изимбергенов Н.И. 2002).

По-прежнему актуальным и малоизученным направлением в проблеме ОКН является аспект своевременной диагностики степени выраженности эндотоксикоза в различные периоды развития заболевания, а также адекватная оценка динамики изменения эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде. Также остаются вопросы контроля, прогнозирования и регулирования процессов повреждения механизмов саморегуляции и самозащиты организма.

Формирование сложного комплекса патогенетических звеньев ОКН, следующих один за другим, и их тесная взаимосвязь, приводящая к развитию порочного круга эндотоксикоза - ставит перед хирургами сложную задачу: найти максимально достоверные и чувствительные критерии1 определения степени тяжести эндогенной интоксикации^ с тем, чтобы своевременно, благодаря лечебным мероприятиям разорвать этот порочный круг прогрессировать эндотоксикоза. , До* настоящего времени отсутствует общепринятый: алгоритм ведения больных, с . ОКН при; различной , степени выраженности эндогенной интоксикации, мало изучены методы оценки эффективности проводимой при этом корригирующей терапии, особенно в послеоперационном периоде.

Таким образом, проблема ранней диагностики эндогенной интоксикации и определения степени ее тяжести, остается на сегодняшний день актуальной, так как она во многом определяет исход лечения ОКН. Это побудило нас провести исследования в направлении поисков наиболее чувствительных методов ранней диагностики эндотоксикоза, разработке патогенетически' обоснованных алгоритмов ведения больных с ОКН в зависимости от степени проявления интоксикационного синдрома.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов лечения больных с острой кишечной непроходимостью путём выработки оптимальной диагностической и лечебной тактики.

Основными задачами нашегоисследования являются:

1. Изучить патогенетические- механизмы формирования эндогенной интоксикации и определить роль синдрома энтеральной недостаточности в развитии полиорганных нарушений при ОКН в раннем послеоперационном периоде.

2. Оценить функциональную значимость, организменных барьеров , противоинфекционной защиты в условиях нарастающей токсемии при ОКН в раннем послеоперационном периоде. •

6. Оценить уровень эндогенной интоксикации, частоту послеоперационных осложнений со стороны органов-мишеней, длительность реанимационного периода, общую длительность госпитализации для больных, которым применен разработанный алгоритм коррекции энтеральной недостаточности.

7. Определить перспективу использования уровня серотонина в качестве специфического маркера энтеральной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту.

5. Реализация комплексной программы энтеральной детоксикации с использованием ингибиторов/сорбентов токсичных желчных кислот больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде позволяет снизить частоту осложнений со стороны органов-мишеней (печень, легкие, головной мозг), позволяет сократить длительность пребывания больных в реанимационном отделении, сокращают общую длительность заболевания.

6. Использование в качестве компонента энтерального лаважа урсодезоксихолевой кислоты является патогенетически обоснованным компонентом терапии, направленным на защиту энтерального и печеночного барьеров детоксикации, ликвидацию порочного эндотоксинового круга в раннем послеоперационном периоде при ОКН.

7. Уровень серотонина является специфичным маркером эндогенной интоксикации при ОКН и отражает степень энтеральной недостаточности.

Научная новизна.

Для оценки синдрома интоксикации и полрюрганной недос га-точности/дисфункции у больных с ОКН использованы шкалы интегральной оценки ПЛТИИ (Химич С.Д., 1992) и SOFA, соответственно; изучена динамика изменения данных показателей у больных с ОКН в раннем послеоперационном периоде.

Практическая ценность.

Конкретизированы оптимальные сроки нахождения интестинального зонда с учетом интегральной оценки тяжести состояния больного.

Внедрение.

Заключение диссертационного исследования на тему "Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде"

выводы.

1. Синдром энтеральной недостаточности при ОКН в раннем послеоперационном периоде отражает тяжесть состояния больного, определяет поражение органов-мишеней с развитием полиорганной недостаточности/дисфункции, определяет прогноз заболевания. Так, послеоперационная летальность для больных с различной степенью выраженности СЭН составила: 5 % для больных с I ст. СЭН, 21 % для больных II ст. СЭН, 74 % для больных с III ст. СЭН.

2. Уровень эндогенной интоксикации при ОКН в раннем послеоперационном периоде определяется состоятельностью энтерального и печеночного барьеров противоинфекционной защиты. Максимально высокий уровень интоксикации (ПЛТИИ более 12,0), отмечен для больных III ст. СЭН с подтвержденной печеночной дисфункцией.

3. На вторые сутки послеоперационного периода приходится максимальное повышение уровня эндогенной интоксикации (в среднем на 22,5%), связанное с восстановлением микроциркуляторного русла кишки на фоне сохраняющейся энтеральной недостаточности в условиях уже устраненной кишечной непроходимости. Для больных с СЭН III ст. ПЛТИИ max. более 16,0 отмечен на 2 сутки послеоперационного периода, при исходном ПЛТИИ (в день операции) - 12,4.

4. На вторые-третьи сутки после операции по поводу ОКН отмечено наибольшее число патоморфологических нарушений в печени, легких, головном мозгу - органов, наиболее страдающих на фоне эндотоксикоза, механизмов бактериальной транслокации. Частота пневмоний составила -36,9 % (7,5 % - для больных с I ст. СЭН, 25,5 % - для больных со II ст. СЭН, 80,7 % - для больных с III ст. СЭН). Частота развития энцефалопатии составила 31,3% (2,5% - для больных I ст. СЭН, 36,7% — для больных II ст. СЭН, 44 % - для больных с III ст. СЭН).

5. Система SOFA детально отражает развитие полиорганной недостаточности у больных с ОКН и позволяет не только судить о прогнозе заболевания, но и оценивать эффективность проводимой интенсивной терапии.

6. Комплексная программа коррекции энтеральной недостаточности с использованием конкурентных ингибиторов токсичных желчных кислот у позволила ускорить регрессию эндогенной интоксикации (нормализация индекса интоксикации ПЛТИИ наступает уже к 5 суткам послеоперационного периода у больных I группы и только к 7 суткам у больных II группы).

7. Реализация алгоритма коррекции энтеральной недостаточности позволила сократить сроки пребывания больных, оперированных по поводу ОКН с 4,3 суток до 2,7 суток (на 37%); сократить общую продолжительность госпитализации больных с 16,9 суток до 13,9 суток (на 16%); снизить частоту послеоперационных осложнений: пневмоний с 36,9% до 21,4%, энцефалопатии с 31,3 % до 17,9 %.

8. Уровень серотонина является специфичным маркером эндогенной интоксикации при ОКН и отражает степень энтеральной недостаточности. Исходный уровень серотонина (в день операции) составил 163 мкг/л, при норме - до 80 мкг/л (превышение в 2,0 раз); на 2-е сутки после операции -146мкг/л (превышение в 1,8 раз).

Практические рекомендации.

3. Для оценки степени полиорганной недостаточности/дисфункции у больных с ОКН следует использовать шкалу SOFA.

• регрессия коэффициента энтеральной недостаточности до уровня 2,0+0,5;

• регрессия ПЛТИИ до уровня 3,5+1,0;

• регрессия полиорганной дисфункции, определяемой по SOFA до уровня 2,0;

• ультразвуковые признаки полноценного восстановления перистальтики кишки.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Курилов, Владислав Павлович

1. Абдулаев Э.Г., Бабышкин В.В., Писаревский A.A. Плазмаферез в комплексном лечении острой кишечной непроходимости // Хирургия, 1999.-№3.-с. 40-42.

2. Альтшуль A.C. Механическая непроходимость кишечника (Классификация, патогенез, клиника и лечение). Л.: Медгиз, 1962. - 252 с.

3. Андреева Л.И. Изучение малонового диальдегида // Лаб. дело. 1988. -№ 11.-с. 117-120.

4. Анисимов А.Ю., Мустафин P.P., Зимагулов Р.Т. и др. Интестинальная ' терапия синдрома кишечной недостаточности при спаечнойнепроходимости // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. - с. 142.

5. Антонюк С.М., Головня П.Ф., Свиридов Н.В. и др. Диагностика острой непроходимости кишечника //Клинич. хирургия. 1998. - № 4. - с. 17-18.

6. Апсатаров Э.А. Клинико-лабораторные аспекты использования озона для санации брюшной полости при перитоните // Материалы научно-практ. конф. Актюбинск, 2001. - с. 37-40.

7. Багненко С. Ф., Синиченко Г.И., Курыгин A.A. Коррекция реперфузионной дисфункции при острой кишечной непроходимости //Вестник хирургии им. Грекова. 2008. - Т. 167. - № 4. - С. 32-35.

8. Баджинян С.А., Габриэлян Э.С. Влияние серотонина и простагландинов на проницаемость модельных мембран // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1981. - Т.92. - № 11. - с. 557-559.

9. Баранов Г.А. Эндоинтоксикация и возможности энтеросорбции при кишечной непроходимости. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Ярославль, 1991.-21 с.

10. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Хирургия. 1991. - № 4. - с. 3741.

11. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Баранов Г.А. и др. Пути коррекции синдрома эндоинтоксикации при кишечной непроходимости // Острые хирургические заболевания брюшной полости. Ростов-на-Дону, 1991. -с. 16-17.

12. Беляков H.A. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эфферентная терапия. 1995. -№ 2. - с. 56-57.

13. Беляков H.A., Гуревич К.Я., Гольдфарб Ю.С. и др. Подготовка и ведение эфферентных методов лечения: Методическое пособие для врачей // Эфферентная терапия. 1996. - Т. 2. - № 4. - с. 3-35.

14. Беляков H.A., Соломенников A.B., Журавлева И.Н., Соломенникова JI.O. Энтеросорбция механизмы лечебного действия // Эфферентная терапия. - 1997. - Т. 3. - № 2. - с. 20-26.

15. Бородин Ю.И., Бгатова Н.П. Энтеросорбция как метод лимфосанации организма // Консилиум, 2000. № 3 (13). - с. 15-18.

16. Бурневич С.З., Подачин П.В., Гайнулин Ш.Т. Выбор режима деконтаминации кишечника при абдоминальном сепсисе // Всеросс. научно-практ. конф. хирургов. Материалы конф. Калуга, 1996. с. 68.

17. Богомолов Н.И. Принципы лечения перитонита и его последствий. Дисс. . док. мед. наук. Чита, 2000. - 307 с.

18. Богомолова Н. Н. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности при кишечной непроходимости. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Чита, 2002. 14 с.

19. Бондарев В.И. Анализ летальности при остром разлитом перитоните // Клин, хирургия. 1999.- №1. - с. 12-15.

20. Бояринов Г.А., Векслер Н.Ю. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита (обзор литературы) // Эфферентная терапия. 1997. - Т. 3. -№ 2. - с. 5-14.

21. Брискин Б.С. Особенности иммунных реакция при гнойных инфекциях брюшной полости // Клинич. медицина. 1996. - Т.74. - № 2. - с. 56-57.

22. Брискин Б.С., Савченко З.И и др. Лечение тяжелых форм перитонита // Хирургия. -2003. № 8. - с. 56-59.

23. Васильев И.Т., Мумладзе Р.Б., Якушин В.И. и др. Лаваж кишечника у больных с кишечной непроходимостью // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. - с. 149-150.

24. Ватазин A.B., Фомин A.M. и др. Продленная низкопоточная вено-венозная гемо фильтрация при перитоните: динамика тяжести эндтоксикоза как критерий эффективности метода // Анестезиология и реаниматология. 2005. - № 2. - с. 66-68.

25. Волков A.B. Перитонеально-энтеральный лаваж в лечении больных общим гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности. Автореф. . канд. мед. наук. Ярославль, 1991. - 24 с.

26. Волков В.Е., Жамков Г.В. Современные методы лечения паралитических состояний кишечника у больных с разлитым перитонитом. Чебоксары: Изд-во Чувашского ун-та, 1992. - 91 с.

27. Волобоев H.A. Микроциркуляция при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1976. - № 10. - с. 72-78.

28. Габриэлян Н.И., Дмитриев A.A., Кулаков Г.П. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях // Клиническая медицина. 1981. - № 10. - с. 38-42.

29. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность про перитоните: теоритические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно, 2001. -262 е.

30. Галеев Ю. M., Лишманов Ю.Б., Апарцин К.А. Морфофункциональная оценка тонкой кишки при механической непроходимости кишечника // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. -Т. 18. - №5.-с 45-53.

31. Гатауллин Н.Г. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины. Уфа: Башкнигоиздат, 1978. - 160 с.

32. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Букрневич С.З. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения // Вестник интенсивной терапии. 1997. - № 1.-е. 10-16.

33. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис // Русский медицинский журнал. -1999. № 5/7. - с.6.

34. Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1996. 416 с.

35. Гостищев В.К., Синовец A.A. Диагностика и лечение интоксикационного синдрома при разлитом перитоните // Вестн. хирургии 1986. - Т. 137. - № 12. - с. 43-46.

36. Гостищев В.К., Сажин В.П. Диагностика и хирургическое лечение спаечной кишечной непроходимости // IX всероссийский съезд хирургов: Тез. докл. Волгоград, 2000. - с. 158.

37. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М.: Медицина, 1992. - 224 с.

38. Григорян P.A. Современные аспекты комплексного лечения распространенного перитонита. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1990.- 14 с.

39. Гринберг A.A. Новый прогноз к раннему течению перитонита // Анналы хирургии. 1999. - № 3. - с. 21-26.

40. Гринев М.В., Громов М.И., Коираков В.Е. Хирургический сепсис. СПб. - М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. - 315 с.

41. Громашевская Л.Л., «Средние молекулы» как показатель эффективности сорбционной детоксикации и прогноза течения болезни // 5 Российскийсъезд специалистов по лабораторной диагностике. Тез. докладов. Часть 1. М., 1995.-209 с.

42. Губская H.A., Губский В.И. Соотношение уровня серотонина в крови и экскреция 5-ОИУК с мочой у больных с перитонитом // Лабор. дело.-1977.-№9.-с. 544-546.

43. Гурчумелидзе Т.П., Утешев Н.С., Романов Л.В. и др. Интраоперационный кишечный лаваж при тонкокишечной непроходимости // Вестн. хирургии. 1991. - Т. 146. - J4b 6. - с. 95-97.

44. Давыдов Ю.А., Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. М.: Медицина, 1997. - 208 с.

45. Даиров А.Б., Элькин М.А. Обтурационная кишечная непроходимость. Алма-Ата: Казахстан, 1981. 198 с.

46. Двойников С. Ю. Значимость ультразвуковой диагностики в выборе хирургической тактики при острой кишечной непроходимости. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Рязань, 2003. - 26 с.

47. Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника. М.: Медицина. 1971. - 381 с.

48. Дедерер Ю.М., Куповский A.B. Наружное дренирование желудочно-кишечного тракта при послеоперационной паралитической непроходимости //Хирургия. 1977. №11.- с. 56-61.

49. Дельцова Е.И. Изменение микроваскулярного русла интрамуральных ганглиев тонкой кишки при экспериментальной кишечной непроходимости // Функциональная морфология человека и животных. -Труды Крымского мед. института. 1980. - Т.82. - с. 26-28.

50. Дельцова Е.И. Изменения микроциркуляторного русла тонкой кишки при ее странгуляционной непроходимости // Функциональная морфология человека и животных. Труды Крымского мед. института. -1980.-Т.18.-с. 63-66.

51. Дорофеев В.Г., Вестфален A.B., Барабаш И.Б., Пригожина М.И. Тонкокишечный зонд-дренаж с проводником и способ его применения // Хирургия. 1987. - № 5. - с. 129-132.

52. Дуткевич И.Г. Марченко A.B. Новые методы фотогемотерапии. СПб., 1993.-49 с.

53. Ерюхин И.А., Белый В.Н., Ханевич М.Д., Туликова Э.А., Вагнер В.К. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните // Вестник хирургии им. Грекова. 1987. - Т. 138.- № 1.-е. 5-9.

54. Ерюхин И.А., Рухляда Н.В. Интраоперационная контактная биомикроскопия как метод оценки микроциркуляции в тонкой кишке при ее непроходимости // Вестник хирургии им. Грекова. 1987. - Т. 136. -№ 6. - с. 32-36.

55. Ерюхин И.А., Зубарев П.Н., Рухляда Н.В. Декомпрессия тонкой кишки при острой непроходимости кишечника // Вестник хирургии им. Грекова. 1988. - Т.141. - № 11.-е. 15-20.

56. Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. -СПб: Logos, 1995.-304 с.

57. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы) // Хирургия. 2000. - № 3. - с.44-46.

58. Есипов Д. В. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Оренбург, 2004. 14 с.

59. Жакиев Б.С., Курманбаев Б.А. и др. Роль интестинального метаболизма в генезе пареза желудочно-кишечного тракта и возможности патогенетической терапии // Вестник Каз.НМУ. Алматы, 2005. - № 1. -с. 56-61.

60. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1989. - 191 с.

61. Жидовинов Г.И., Попова И.С., Ярошенко И.Ф., Писарев В.Б. Синдромная диагностика и лечение острой обтурационнойтонкокишечной непроходимости // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. - с. 165-166.

62. Завада Н.В., Гаин Ю.М., Алексеев С.А. Хирургический сепсис: Учебное пособие. Минск: новое издание, 2003. - 237 с.

63. Захаров В.В., Мамедов JT.A., Мещерякова С.А. и др. Взаимосвязь серотонина и продуктов липопероксидации в процессе заживления ран в эксперименте // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1989. - № 6. -с. 690-693.

64. Зубарев П.Н., Рухляда Н.В., Красильников A.B. Показания и способы декомпрессии желудочно-кишечного тракта при повреждениях органов брюшной полости // Воен.-мед. журнал. 1992. № 6. - с. 13-15.

65. Зюбрицкий Н.М., Слабинский В.В. Применение декомпрессии кишечника при его непроходимости // Клинич. хирургия. 1991. № 2. -с. 24-26.

66. Исаев Г.Б., Гусейнов С.А., Рагимова A.M., Алиева Э.А. Временная илеостома в лечении послеоперационного перитонита // Хирургия. -2000.-№ 1. с. 25-27.

67. Исманьков М.Г. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Л., 1990. 17 с.

68. Касымов Ш.З., Герасимов Н.М., Батыров Л.Ш. и др. Влияние плазмафереза на содержание гистамина и серотонина в крови у больных острым панкреатитом // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1988. - № 4. -с. 110.

69. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. Минск, 1997. - 180 с.

70. Кирковский В.В., Третьяк С.И., Мерзляков А.Е., Руммо О.О. Коррекция интестинального статуса у больных с распространенным перитонитом // Хирургия. 2000. - № 9. - с. 11-15.

71. Кищенко Л.Г., Мильдзигмов Г.У., Дудниченко A.C. Регионарные микроциркуляторные нарушения при острой кишечной непроходимости. Актуальные вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости. -Харьков. 1990.-с. 67-69.

72. Ковалевский А.Н., Нифантьев O.E. Замечания'по скрининговому методу определения молекул средней массы // Лабораторное дело. 1989. № 10.- с. 35-39.

73. Кочеровец В.И., Перегудов С.И., Ханевич М.Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки // Антибиот. и химиотер. 1992. - т. 37. № 3.- с. 39-44.

74. Крамарчук P.C. Выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции при синдроме полиорганной недостаточности. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1998.-с. 25.

75. Кригер А.Г., Андрейцев И.М., Горский В.А и др. Диагностика и лечение острой спаечной непроходимости // Хирургия. 2001. - № 7. - с. 25-26.

76. Круглянский Ю. М. Бактериальная транслокация при острой обтурационной непроходимости кишечника (экспериментальное исследование) Дисс. канд. мед. наук. М., 2007. - 163 с.

77. Кудрявцев Б.П., Снигоренко A.C. Рациональная тактика терапии синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда.- Волгоград, 2000. с. 179.

78. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мынбаев O.A. Послеоперационные спайки (этиология, патогенез и профилактика). М.: Медицина, 1998. - 528 с.

79. Кунафин A.C., Плечев В.В., Корнилов П.Г. и др. Медикаментозная коррекция пареза кишечника как профилактика ранней послеоперационной спаечной непроходимости // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. - с. 175-176.

80. Курбонов К. М. и др. Комплексная диагностика и хирургическое лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости // Вестник хирургии им. Грекова. 2006. - Т. 165. - № 3. - с. 54-57.

81. Кургузов О.Г., Кузнецов H.A., Артюшко Е.Г. Профилактика спаечной болезни // Хирургия. 1990. - № 10. - с. 153-155.

82. Курыгин A.A., Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки и интестинальная терапия при перитоните и кишечной непроходимости. -СПб., 1992.-71 с.

83. Ларичев А.Б., Волков A.B., Сычиков C.B. Органореанимационный комплекс в лечении паралитической кишечной непроходимости у больных с послеоперационным перитонитом // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. - с. 186-187.

84. Лобаков А.И., Тишенина P.C., Фомин A.M. Коррекция перекисного окисления липидов при гнойно-септических заболеваниях / В кн.: II конгресс ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. Санкт-Петербург, 1998. - с. 44-45.

85. Лопухин Ю.М., Парфенов A.C., Кулаев Д.В., Васильева Л.Л. Терапевтические эффекты экстракорпоральной обработки крови // Проблемы сорбционной детоксикации внутренней среды организма (материалы международного симпозиума). Новосибирск, 1995. - с. 165-169.

86. Лызиков А.Н. Постишемическая защита тонкой кишки при острой хирургической патологии брюшной полости. Дисс. . док. мед. наук -М.3 309 с.

87. Макарова Е. Е. Роль ультразвукового исследования в диагностике острой тонкокишечной непроходимости. Автореф. дисс. . канд. мед. наук, код спец. -М., 2005. 25 с.

88. Макарова Н.П., Троицкий Б.С., Быков Е.Г. Выбор хирургической тактики при обтурационной толстокишечной непроходимости // Хирургия. 2000. - 8. - с. 45-48.

89. Макшанов И.Я., Карпин А.И., Полинский А. А. Профилактика и лечение спаечной болезни // Здравоохранение Белоруссии. 1991. - № 4. - с. 105108.

90. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. СПб: Издательство МАПО, 1995. 67 с.

91. Малков Н.С. Критерии оценки синдрома эндогенной интоксикации при перитоните // Казан. Мед. Журн. 2000. - Т. 81. - № 3. - с. 189-199.

92. Мамырбаев A.M., Тахтаев Ф.Х. Энтеросорбция как способ детоксикации организма (обзор литературы) // Гигиена труда и проф. заболеваний. -1990.-№3.-с.40-43.

93. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастный А.Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. М.: Триада-Х, 1998. - 144с.

94. Медведев А.Е., Горкин В.З. Роль аминооксидаз в регуляции энергетических функций митохондрий // Вопр. мед. химии. 1991. - № 5. - с. 2-6.

95. Меньшиков В.В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. М.: Медицина, 1972. - 233 с.

96. Метелица Т.В. Серотонин, его физиологическая и патофизиологическая роль // Кардиология. 1989. - № 9. - с. 120-124.

97. ЮО.Милонов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1990. - 560 с.

98. Милюков В. Е., Сапии М.Р. Патогенез метаболических нарушений при динамической кишечной непроходимости // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. - Т. 16. - № 6. - с. 70-72.

99. Михайлович В.А., Мирошниченко А.Г., Умеров А.Х. и др. Мониторный толстокишечный диализ новый эффективный способ детоксикации организма при распространенном перитоните // Международ, мед. обзоры, 1994. - № 1. - с. 46-49.

100. ЮЗ.Назоинтестинальная интубация в комплексном лечении паралитической непроходимости. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1988. - 18 с.

101. Неймарк И.И, Калинин А.П. Экстракорпоральные методы детоксикационной терапии в неотложной хирургии: Научный обзор. -М., 1990. 75 с.

102. Неустроев Г.В., Ярема И.В., Неустроев Д.Г. и др. Новые методы оценки тяжести эндогенной интоксикации у хирургических больных // Вестн. хирургии. 1998. - Т. 157. № 3. - с. 30-33.

103. Нечаев Э.А., Курыгин A.A., Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. СПб: Росмедполис, 1993. -238 с.

104. Новомлинский В.В., Музальков В.А., Куркин A.B., Филиппов A.B. Малоинвазивные вмешательства при тонкокишечной спаечной непроходимости // Эндоскопическая хирургия, 2000. № 2. - с. 48.

105. Норенберг-Чарквиани А.Е. Острая непроходимость кишечника.- М.: Медицина, 1969. 374 с.

106. Паньков В.Н. Садков С.А., Ситников С.А., Ворожцова С.И. Молекулы средней массы как показатель нарушения гемокоагуляции при гемофилии // Лабораторное дело. 1989. - № 9. - с. 23-25.

107. Пауков B.C. Брюшина // Воспаление: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. - с. 495-504.

108. Ш.Петров В.П., Ерюхин И.А., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость. -М.: Медицина, 1999. 285 с.

109. Пелипась Ю. В. Ишемические и реперфузионные повреждения тонкой кишки при странгуляционной кишечной непроходимости (эксперим. исслед). Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2005. 14 с.

110. Петров В.П., Кузнецов И.В., Домникова A.A. Интубация тонкой кишки в комплексном лечении эндотоксикоза при перитоните и кишечной непроходимости // I конгресс хирургов им. Пирогова: Тезисы докл. -Ташкент, 1996. с. 95-97.

111. Рачковская JI.H. Свойства углеродминеральных сорбентов // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. Материалы международной конференции. Новосибирск, 1996. - с. 217-220.

112. Романовский В.Г., Чупрынин В.Д., Шкруднев Л.Д. и др. Пути улучшения диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости // Эндоскопическая хирургия, 2000. № 2. - с. 58.

113. Пб.Рыбачков В. В., Майоров М.И., Маканов O.A. Нейрогуморальные изменения при острой кишечной непроходимости // Вестник хирургии им. Грекова. 2005. - Т. 164. - № 1. - с. 25-28.

114. Рябцев В.Г., Ждейранов Ф.Д., Горбовский Е.Б. Синдром интоксикации у больных с кишечной непроходимостью // Хирургия. 1990. - № 7. - с. 6368.

115. Рябцев В.Т., Ярема И.В., Джейранов Ф.Д. и др. Гемосорбция и эндолимфатическая терапия в лечении пареза кишечника при перитоните и острой кишечной непроходимости // Вестн. хирургии. -1990. Т. 144.-№3.- с. 104-108.

116. Саенко В.Ф. Сепсис // Сепсис и антибактериальная терапия: Сб. статей и рефератов. Киев: Нора-Принт, 1997. - с. 4-6.

117. Савельев B.C. Петухов В.А. Новое направление в лечении нарушений липидного метаболизма // Трудный пациент. 2004. - Т. 2. - № 2. - с. 3-6.

118. Сапожков А.Ю., Кременицкий В.Д., Трубников A.A. Непосредственные результаты лечения острой кишечной непроходимости // Советская медицина. 1989. - № 2. - с. 82-84.

119. Сапожков А.Ю., Никольский В.И. Декомпрессия кишечника. Пенза, 1992.- 138 с.

120. Светухин A.M., Звякин A.A., Слепнев С.Ю. Системы объективной оценки тяжести состояния больных // Хирургия. 2002. - № 9. - с. 51-57.

121. Седов В.М., Соловейчик A.C., Лушицкий A.M., Иванова Г.П., Левин В.Г. Диагностика и лечение острой спаечной кишечной непроходимости // Клиническая медицина. 1996. - Т. 74. - № 2. - с. 65.

122. Семенов В.В., Голубев В.В., Суетин Г.Н. Способ интубации тонкой кишки зондом с помощью эндофиброскопа // Клинич. хирургия. 1988. -№2.-с. 71.

123. Середин В.Г. Миграция анаэробных бактерий в стенке тонкой кишки при острой непроходимости // Клинич. хирургия. 1988. - № 4. - с. 37-39.

124. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы физиологически активных веществ. М., 1987. - 400 с.

125. Сигал М.З., Розенгартен М.Ю., Сигал З.М. Определение жизнеспособности и исследование кровотока по внутристеночным сосудам полых органов // Хирургия. -1975. № 8. - с. 70-75.

126. Синев Ю.В., Кованев A.B., Соколинский A.B. Методы заведения зондов в тонкую кишку при фиброскопии // Вестн. хирургии. 1988. - Т. 140. -№ 1. - с. 91-92.

127. Стариков A.B., Юрженко H.H., Радловская З.Т. Изменение содержания биогенных аминов после гемосорбции у больных с перитонитом // Клин, хирургия. 1987. - № 1. - с. 9-10.

128. Струков А.И., Петров В.И, Пауков B.C. Острый разлитой перитонит. -М.: Медицина, 1987. 288 с.

129. Субботин В.М., Бусырев Ю.Б., Давидов М.И. Радикальная операция при желчнокаменной кишечной непроходимости // Анналы хирургии. 2000. -№4.-с. 31-33.

130. Сумин В.В., Жижин Ф.С. Лечебно-декомпрессионная У-образная стома при резекции кишки // Вестн. хирургии. 1986. - Т. 137. № 2. - 81-86.

131. Ташев Х.Р., Благов И.Н. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия. 1999. № 3. - с. 37-39.

132. Томашук И.П., Беломар И.Д., Отурин Е.П. Ранняя спаечная непроходимость кишечника. Киев: Здоровье, 1991. 136 с.

133. Фатх Т. А. Осложнения ишемии-реперфузии при острой странгуляцинной тонкокишечной непроходимости (экспериментальное исследование). Дисс. . канд. мед. наук. Волгоград, 2006. - 134 с.

134. Фокина A.A. Действие серотонина на моторную функцию органов пищеварительной системы // Физиол. журнал. 1976. - Т. 62. - № 9. - с. 1395-1397.

135. Фролькис A.B. Энтеральная недостаточность. Л.: Наука, 1989. 207 с.

136. Ханевич М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости. Дисс. . док. мед. наук. СПб, 1993. - 318 с.

137. Ханевич М. Д., Шашолин М.А., Зязин A.A. и др. Лечение опухолевой толстокишечной непроходимости //Вестник хирургии им. Грекова. -2005.-Т. 164.-№ 1. с. 85-89.

138. Химич С.Д. Пульсо-лейкоцитарно-температурный индекс интоксикации // Клиничю хирургия. 1992. - № 12. - с. 51-53.

139. НЗ.Цацаниди H.H., Пугаев A.B., Крендаль А.П. и др. Эндоскопическая установка еюнального зонда и методика проведения энтеральногопитания специальными смесями // Вестн. хирургии. 1987. - Т. 139. - № 7.-с. 61-65.

140. Чадаев А.П., Хрипун А.И. Значение декомпрессии брюшной полости и уровня интубации тонкой кишки в хирургическом лечении кишечной непроходимости // IX Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. - с.231-232.

141. Чаленко В.В. Возможные причины увеличения концентрации молекул средней массы при патологических процессах // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. - № 4. - с. 13-14.

142. Нб.Шано В.П. Синдром эндогенной интоксикации и его лечение // Клинические лекции по интенсивной терапии. Донецк, 1993. - с. 6-52.

143. Шехтер А.Б., Серов В.В. Воспаление и регенерация // Воспаление: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. с. 200-218.

144. Шигаев М. Ю., Динамика внутрибрюшного давления при острой тонкокишечной непроходимости. Дисс. . канд. мед. наук. Саратов, 2005. - 124 с.

145. Шипов В.А. Нарушение обмена 5-ГОИУК и серотонина при различных формах кишечной непроходимости в эксперименте // Проблемы абдоминальной хирургии: Сб. науч. тр./Ярославль, 1978. с. 28-29.

146. Шугаев А.И., Шеху М.Д. Уровень эндогенной интоксикации в комплексной диагностике и прогнозировании послеоперационного перитонита // Эндогенные интоксикации. Санкт-Петербург. - 1994. -с.88.

147. Шулутко A.M., Моисеев А.Ю., Зубцов В.Ю. Субтотальная колэктомия при обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевого генеза // Хирургия. 2000. - № 2. - с. 14-16.

148. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А. и др. Технические аспекты назоинтестинальной интубации // Хирургия. 1999. - № 1. с. 50-52.

149. Якубова P.P. Динамика некоторых показателей симпатико-адреналовой системы при экспериментальном перитоните. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 1990. - 15 с.

150. Balk R. Severe sepsis and septic shock. Definitions, Epidemiology and Clinical Manifestations // Crit. Care Clin. 2000. - Vol. 16. № 2. - p. 214-226.

151. Barkan H., Webster S., Ozeran S. Factors predicting the recurrence of adhesive small-bowel obstruction // Am. J. Surg. 1995. - V. 170. - № 4. - p. 361-365.

152. Berger D., Buttenschoen K. Management of abdominal sepsis // Langenbecks Arch. Surg. - 1998. - V.383. - № 1. - p. 35-43.

153. Batt R.M., Rutgers H.C., Sancak A.A. Enteric bacteria: friend or foe? // J. Small Anim. Pract. 1996. - Vol. 37. № 6. - p. 261-267.

154. Beam T.R., Gilbert D.N., Kunin C.M. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных средств // Пер. с англ. -Смоленск: "Амипресс", 1996. 319 с.

155. Berry D.P., Scholefield Т.Н. Closure of loop ileostomy // Br. J. Surg. 1997. -Vol. 84. - p. 524.

156. Bone R.C. The pathogenesis of sepsis // Ann. Int. Med. 1991. - Vol. 115. - p. 165.

157. Bone R.S. Sepsis and septic shock // Freshening course of the lectures 9th European Congress of Anesthesiology, Jerusalem, Israel, October 2-7, 1994. -p. 125-139.

158. Brun-Buisson C., Doyon F., Carlet J., et al. Incidence, risk factors and outcome of severe sepsis and septic shock in adults // JAMA. 1995. -Vol. 274.-№3.-p. 71 -74.

159. Carrico C.J., Meakins J.L., Marshall J.L. et al. Multiple organ failure syndrome // Arch. Surg. 1986. - Vol. 121. - p. 196-208.

160. Cataldo P.A. Intestinal stomas // Dis. Colon Rectum. 1999. V. 42. - № 2. - p. 137-142.

161. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction // Br. J. Surg. 1990. - Vol. 77. - p. 601-603.

162. Chen L.W., Hsu C.M., Wang J.S. et al. Specific inhibition of INOS decreases the intestinal mucosal peroxynitrite level and improves the barrier function after thermal injury // Burns. 1998. - Vol. 24. - № 8. - p. 699-705.

163. Cohen Z., McLeod R.S., Stephen W. et al. Continuin evolution of the pelvicpouch procedure // Ann. Surg. 1992. - Vol. 216. - № 4. - p. 506-512.

164. Cola B., Farella S., Bacilini G.C. et al. Le dermatiti peristamoli. Consideration! eziopato genetiche, cliniche e terapeutiche a proposito di 102 casi // Minerva chir. 1984. - V. 39. - № 22. - p. 1565-1570.

165. Colebras J.M., Matille B., Garcia-Diez F. et al. Supplemental glutamine does not enuece liver oxidative metabolism in the rat // Clin. Nutr. 1999. -Vol. 18.-№ 1.-p. 36-40.

166. Coppa G.F., Halff G.A. Prediction of outcome in critically ill patients // Yearbook of intensive Care and emergency Medicine. Ed J.L.Vincent. 1992. №6. - p. 73-81.

167. Dehn T.C., Nolan D.J. Enteroclysis in the diagnosis of the intestinal obstruction in the early postoperative period // Gastrointest. Radiol. 1989. -B. 14.-№ l.-p. 15-21.

168. Deitch E.A. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply// Gut. (England). 1994. - Vol. 35.' Suppl. l.-p. s23-s27.

169. Deitch E.A., Berg R.D., Specion R.D. Endotoxin promotes the traslocation of bacteria from the gut //Arch. Surg. 1987. - Vol. 122. - №2. - p. 185-190.

170. De la Torre M. V., Garcia-AIcantara A., Poullet A. et al. Score systems and cardiovascular function in a series of consecutive patients with acute severe pancreatitis // Crit. Care. 1998. - № 2. - p. 152.

171. Deventer S.J.H, Cate J.W., Tytgar G.N.J. Intestinal endotoxemia: Clinical significance // Gastroenterology. 1988. - V. 94. - № 3. - p. 825-831.

172. Dickinson F., Semenova M.G., Antipova A.S. Effect of high-metoxy pectin on properties of casein-stabilized emulsions // Food Hydrocoll. 1998. -Vol. 12.-№4.-p. 425-432.

173. Джозеф M. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Перевод с английского. СПб.: «Невский диалект» М.: «Бином». - 1997. - 287 с.

174. Doberneek R.S. Revision and closure of the colostomy // Surg. Clin. N. Amer., 1991.-V. 71.-№ l.-p. 193-201.

175. Elia M., Lunn P.G. The use of glutamine in the treatment of gastrointestinal disorders in man //Nutrition. 1997. V. 13 - № 7-8. - p. 743-747.

176. Enochson L., Nylander G., Ohmam V. Effects of intraluminal pressure on regional blood flov in obstructed and inobstructed small-intestines in the rafs //Am. J. Surg. 1982.-Vol. 144.-№5.-p. 558-561.

177. Ermisch J. und Schneider H. Zur Technik der offenen Dekompression, der Dunndarmschienung und des Bauchdeckenverschiusses beim komplizierten postoperativen ileus // Zbl. Chir. 1987. - V. 112. № 24. - p. 1577-1582.

178. Evrard S. Marescaux J. Diffuse acute peritonitis. Physiopathology, etiology, diagnosis, development, treatment // Rev. Prat. 1995. - V. 45. - № 14. - p. 1791-1795.

179. Fabri P.J., Rosemurgy A. Reoperation for small intestinal obstruction // Surg. Clin. North. Am. 1991.-№ l.-p. 131-146.

180. Fisher C., Doherty D. Laparoscopic approach to small bowel obstruction // Semin Laparosc. Surg. 2002. - № 1. - p. 40-42.

181. Fleshner P.R., Siegman M.G., Slater G.I., Brolin R.E., Chandler J.C., Aufses A.H. A prospective, randomized trial of short versus long tubes in adhesive small-bowel obstruction // Am. J. Surg. 1995. - № 4. - p. 127-140.

182. Frager D.H., Baer J.W., Bossart P.A. Distinction between postoperative ileus and mechanical small-bowel obstruction: value of CT compared with Roentgenol // Semin-Ultrasound-CT-MR. 1995. - № 4. - p. 891-894.

183. Franclin M.E., Donnan J.P., Pharand D. Laparoscopic Surgery in Acute Small Bowell Obstruction// Surg. Laparoscopy&Endoscopy. 1995. - № 4. - p. 289296.

184. Frykberg E.R., Phillips J.W. Obstruction of the small-bowel in the early postoperative period // South-Med. J. 1989. - № 2.,- p. 169-175.

185. Gooszen A.W., Geelkerken R.H., Hermans J. et al. Temporary decompression after colorectal surgery: randomized comparison of loop ileostomy and loop colostomy // Br. J. Surg. 1998. -Vol. 85. - p. 76-79.

186. Galliriano R.N., Polk H.C. Intra-abdominal sepsis: the role of surgery // Baillieres Clin. Gasroenterol. 1991. - Vol. 5. № 3. Pt. 1. - p. 611-637.

187. Gowen G.F., De Laurentis D.A., Stefan M.M. Immediate endoscopic placement of long intestinal tube in partial obstruction of the small intestine // Surg. Gynecol. Obstetr. 1987. - V. 165. - № 5 . - p. 457-458.

188. Grassin Ph. Occlusion aigue du grele // Gastroenterologie, Paris. 1986. - Vol. 160. -№2. -p. 168-170.

189. Greenman R.L., Schein R.M., Martin M.A. et al. A controlled clinical trial of E5 murine monoclonal IgM antibody to endotoxin in the treatment of Gramnegative sepsis // JAMA. 1991. - Vol. 266. - № 10. - p. 97-102.

190. Guttman F.M. Proximal decompression by tube appendicostomy with pull through procedures in pediatric operations 11 Surg. Gynec. Obstet. 1985. -Vol. 160. №2.-p. 167-175.

191. Haraldsen P., Isaksson K., Zdanowski Z., Andersson R. Abdominal sepsis in the surgical intensive care unit // Crit. Care. 1998. - № 1. - p. 144.

192. Henderson J.M. Патофизиология органов пищеварения / Пер. с англ. М-СПб: Издательство БИНОМ, Невский диалект, 1999. - 286 с.

193. Hillebrand D.J. et al. Spontaneous bacterial peritonitis: keys to management // Hosp. Pract. 2000. - V. 35. - № 5. - p. 87-90.

194. John Alexander Williams. Defunctioning ileostomy // Surgery. 1989. - № 6. -p. 1657-1659.

195. Kadar N. Atlas of laparoscopic pelvic surgery, Blackwell science. 1995. -271 p.

196. Kapral W. Die Schienung des Dunndarm mit der Miller-Abbort-Sonde // Shirurg. 1984. - Bd. 55. - № 6. - s. 391-394.

197. Khoo R.E.H., Cohen M.M., Chapman G.H. et al. Loop ileostomy for temporary fecal diversion // Am. J. Surg. 1994. - Vol. 167. - № 1. - p. 519522.

198. Khoury G.A., Lewis M.C.A., Meleagros L., Lewis A.A.M. Colostomy or ileostomy after colorectal surgery? A randomized trial // Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1987. -Vol. 69. p. 5-7.

199. King C.E., Toskes P.P. Small intestinal bacterial overgrowth // Gastroenterology. 1979. - Vol. 76. - p. 1035-1055.

200. Klein P., Immler F., Sterlc P., Schubert F. Secure anastomoses of the large intestine (especially with transanal drainage) // Zentralbl. Chir. 1997. V. 122. - № 7. - p. 528-532.

201. Kucharzik Т., Lugering N., Rautenberg K., Lugering A., Schmidt M.A., Stoll R., Domschke W. Role of M cells in intestinal barrier function // Ann. NY Acad. Sci. 2000. - Vol. 915. - № 1. - p. 71-83.

202. Le Gall J.P. The grading of infection in critical care // HOST, 1992. -№ 7. p. 4-5.

203. Le Gall J., Lemeshow S., Saulnier F. A new simplified acute Physiology Score (SAPS II) based on a European // N. American multicenter study. JAMA. 1993. - Vol. 295. - № 7. - p. 63-67.

204. Levine J.S., Jacobson E.D. Intestinal ischemic disorders // dig. Sci. 1995. -Vol. 13.-p. 3-24.

205. Linder M.M. Schafer G. Postoperative Peritonitis // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongress. - 1991. - p. 141-146.

206. Ling L., Aberg Th. Hartmann procedure // Acta chir. Scand. 1984. V.150. -p. 413-417.

207. Litynski G. Highlights in the history of laparoscopy. Franfurt/Main: Barbara Bernet Verlag. - 1996. - 367 p.

208. Livianu J., Orlando J.M.C., Maciel F.M.B., Proenca J.O. Comparison of three severity illness systems for intensive care unit patients // Crit. Care. 1998. -№ 2. - p. 160.

209. Marshall J.C. Outcome measures for clinical trials in sepsis // Sepsis. 1997. -№ i.p. 2-11.

210. Marshall J.C. et al. Multiple organ dysfunction score // Crit. Care. 1995. - № 3.-p. 38-52.

211. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract. The "undrained abscess" of multiple organ failure // Ann. Surg. 1993. - Vol. 218. -№2. - p. 111-119.

212. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.C. Small bowel bacterial overgrowth and systemic immunosuppression in experimental peritonitis // Surgery. -1988. Vol. 104. - № 2. - p. 404-410.

213. Marshall J.C., Nathens A.B. The gut in critical illness: evidence from human studies // Shock. 1996. - Vol. 6, Suppl. 1. - p. 10-16.

214. Meissner K., Szeesi T., Jirikowski B. Intestinal obstruction caused by solitary bands: aetiology, presentation, diagnosis, management, results // Acta-Chir-Hung. 1994. - № 3-4. - p. 355-363.

215. Meleagros L., Varty P.P., Delrio P., Boulos P.B. Influence of temporary faecal diversion on long-term survival after curative surgery for colorectal cancer//Br. J. Surg. 1995. -Vol. 82. - p. 21-25.

216. Mombet J., Palau R. Imagerie des occlusions intestinales // Rev-Prat. 1993. -№ 6. - p. 691-699.

217. Nelson R., Nyhys L.M. A new tube for simultaneous gastric decompression and jejunal alimentation // Surg. Gynec. Obstet. 1985. - Vol. 160. - № 4. -p. 369-372.

218. Nobaek S. et al. Alteration of intestinal microflora is associated with reduction in abdominal blosting and pain in patients with irrotable bowel syndrome // Scand. J. Gastroenterol. 2000. - V. 95. -№ 5. - p. 1231-1238.

219. Nyam C.N.K., Brilliant P.T., Dozois R.R. et al. Heal pouch-anal canal anastomosis for familial adenomatous polyposis // Ann. Surg. 1997. -Vol. 226. -№ 4. -p. 514-521.

220. Olesen K.L., Birch M., Bardram L., Burcharth F. Value of nasogastric tube after colorectal surgery // Acta Chir. Ecand. 1984. - Vol. 150. - № 3 . -p. 251-253.

221. Orotz M.R.W., Deitch E.A., Ding J., Xu D.Z. Huang Q. The intestinal cytokine response after gut ischemia-role of gut barrier failure // Ann. Surg. -1999.-Vol.229.-p. 478-486.

222. Osman N.E., Westrom B., Karlsson B. Serosal but not mucosal endotoxin exposure increases intestinal permeability in vitro in the rat // Scand. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 33. № 11. - p. 1170-1174.

223. Palazzo M. Severity of illness Scoring 11 A ei. Ed. J.R.Johnston. International hand book of intensive care. Euromed. Communication ltd. 1996. - p. 13-26.

224. Plank L.D., Connoly A.B., Hill G.L. Sequential changes in the metabolis response In severely septic patients during the first 23 days after the onset of peritonitis // Ann. Surg. 1998. - V. 123. - № 12. - p. 15-18.

225. Pollak R., Varkonji T., Nagy E., Varro V. Gastric sciditi: an important factor regulated the composition of the bacterial flora in the small intestine // Acta Med. Hung. 1986. - Vol. 43. - № 4. - p. 365-368.

226. Racette D.L., Chang F.C., Trekell M.E., Farha G.J. Is nasogastric intubation necessary in colon operations? // Am.J.Surg. 1987. - Vol. 154. - № 6 . -p. 640-642.

227. Rangel-Frausto M.S., R.P. Wenzel. The epidemiology and natural history of bacterial Sepsis // Sepsis and multiorgan failure. 1997. - p. 27-34.

228. Saha S.K. Peritoneal lavage with metronidazole // Surg. Gynec. Obstet. -1985. V. 160. - № 2. - p. 335-338.

229. Roe R., Ferrnor B., Williamson R.C.N. Proliferative instability and experimental carcinogenesis in colonic anastomosis // Gut. 1987. - Vol.28. -p. 808-815.

230. Sagar P.M., MacFie J., Sedman P., May J., Mancey-Jones B., Johnstone D. Intestinal obstruction promotes gut translocation of bacteria. // Dis. Colon Rectum. 1995. - Vol. 38. - p. 640-644.

231. Saha S.K. Efficacy of metronidazole lavage in treatment of intraperitoneal sepsis. A prospective study // Dig. Dis. Sci. 1996. - V. 39.- № 4. - p. 533.

232. Schwieterman W., Roberts R. FDA Perspective on study Design for Therapy for Severe Sepsis // Sepsis.-1997. № 1.- p. 69-70.

233. Senapati A., Nicholls R.J., Ritchie J.K. et al. Temporary loop ileostomy for restorative proctocolectomy // Br. J. Surg. 1993. -Vol. 80. - p. 628-630.

234. Simon M.M. Persistent External Intestinal Fistula // Amer. J. Surg. 1991. -V. 55. - № 3. - p. 566-574.

235. Simon G.L. et al. Study of the interaction of the with pyrophosphate and A.D.H. // Stud. Biophysica. 1985. - Vol. 109. - № 1. - p. 39-45.

236. Smith-Choban P., Max M.H. Feeding jejunostomy: A small bowel stresa test? J. Am. Coll. Surg. 1995.-V. 155. -№ 1. p. 112-117.

237. Snyder Ch., Ferrell K., Goodale R.D., Leonard A.S. Nonoperative management of small-bowel obstruction with endoscopic long intestinal tube placement // Amer. Surg. 1990. V. 56. - № 10. - p. 587-592.

238. Solomkin J.S., Delinger E.P., Christou N.V. et al. Results of multicenter trial comparing imipenem/cilastatin to tobramicin/clindamycin for intraabdominal infections // Ann. Surg. 1990. - V. 212. - № 5. p. 81-91.

239. Sugerman H.J., Sugerman E.L., Meador J.G. et al. Heal pouch anal anastomosis without ileal diversion // Ann. Surg. 2000. - Vol. 232. - №4. -p. 530-541.

240. Sun Z., Wang X., Deng X. et al. Phagocytic and intestinal endothelial and epithelial barrier function during the early stage of small intestinal ischemia and reperfusion injury // Shock. 2000. - Vol. 13. - № 3. - p. 209-216.

241. Teichmann W., Herbig B., Weichert H. Surgical therapy of diffuse peritonitis staged lavage // Langenbecks Arch. Chir. Kongress bd. - 1997. - V. 114. -p. 960-964.

242. Terpstra O.T., Peterson Dahl E., Williamson R.C.N, et al. Colostomy closure promotes cell proliferation and dimethylhydrazine-induced carcinogenesis in rat distal colon // Gastroenterology. 1981. - Vol. 81. - p. 475-480.

243. Thompson J. N., Whawel S.A. Pathogenesis and prevention of adhesion formation // Dis. Colon rectum. 1984. - Vol. 27. - № 3. - p. 193-195.

244. Urbanowicz K., Malinowski P. Treatment of postoperative fistulas of the gastrointestinal tract // Wiad. Lek. 1997. - V. 50. - SU 1 Pt 2. - p. 452-455.

245. Vas S.I. Treatment of peritonitis // Perit-Dial-Int. 1994. - № 3. - p. 49-55.

246. Van Leeuwen P.A., Boermeester M.A., Houdijk A.P. Clinic value of translocation // Gut. (England). 1994. - Vol. 35. Suppl. 1. - p. 28-34.

247. Van. Stiegmann G., Liechty R.D. Endoscopic jejunal feeding tube through decompressing gastrostomy // Surg. Gynec. Obstet. 1985. V. 160. - № 2. - p. 173-176.

248. Waclawiczec H.W., Henkel M., Rieger R. Der innere Sondenschinung des Dünndarms zur ileus-profylaxe bei Peritonitis und rezidivi-renden Adhäsionen //Am. J. Surg. 1987.-Vol. 112.-№ 19. - p. 1222-1227.

249. Wahl W., Mincus., Junginger T. Prognostisch relevante Faktoren beider intraabdominal en infection // Langenbecks Arch. Chir. - 1992. Vol. 377. -№4.-p. 237-243.

250. Williams N.S., Asmyth D.G., Jones D., Smith A.H. Defunctioning stomas: a prospective controlled trial comparing loop ileostomy and loop colostomy // Br. J. Surg. 1986. - Vol. 73. - p. 566-570.

251. Xu D.Z., Lu Q., Ouillery D., Cruz N., Berg R.D., Deitch E.A. Mechanisms of Endotoxin-lnduced Intestinal Injury in a Hyperdynamic Model of Sepsis // J. Trauma. 1993. - Vol. 34. - p. 676-683.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде

Автореферат диссертации по медицине на тему Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде

Оглавление диссертации Курилов, Владислав Павлович :: 2011 :: Москва

Введение диссертации по теме "Хирургия", Курилов, Владислав Павлович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Курилов, Владислав Павлович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций