Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Эндолимфатическая миостимулирующая терапия в лечении паралитической кишечной непроходимости и общей детоксикации организма при перитоните (клинико-экспериментальное исследование)

о г к ми9йстерство здравоохранения азербайджанской

* 1 республики

~ \ д^хз^рёййджанский медицинский университет

им. Н.НАРИМАНОВА

На правах рукописи

УДК:616.34-007.272+ +616.381-002+616.282. 8/08-039.71.

АЛЛАХВЕРДИЕВ ДИЛЬГАМ ДЖАББАР ОГЛЫ

ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКАЯ МИОСТИМУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ПАРАЛИТИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ И ОБЩЕЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

(К ЛИНИКО- ЭКСПЕРИМЕНТА ЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.27 -ХИРУРГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

БАКУ- 1996

Работа выполнена в Азербайджанском медицинском унив ситете им. Н.Нариманова

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки, доктор медицинских наук, профессор Ш.Б.Кулиев:

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Г.А.Султанов, доктор медицинских наук Ф.С. Курбанов

Ведущее учреждение:

НИИ клинической и экспериментальной медицины им. а] М.М.Топчибашева МЗ Азерб. Республики.

Защита диссертации состоится "_"_ 1996 в '

часов на заседании специализированного совета Д 076.01.01 Азербайджанском медицинском университете им. Н.Наримак (370022, г.Баку, ул.Бакиханова, 23).

С диссертацей можно ознакомиться в библиотеке АМУ Н.Нариманова.

Автореферат разослан "_"_ 1996 г.

Ученый Секретарь специализированного совета, доктор медицинский наук,

профессор А.А.Гидаятов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Острый гнойный перитонит, несмотря на определенный прогресс в хирургической практике и пристальное внимание клиницистов и экспериментаторов, по-прежнему продолжает оставаться актуальной проблемой медицины. Летальность яри перитоните я настоящее время составляет в среднем 35%, что можно сопоставить с летальностью поело сложнейших хирургических вмешательств по поводу тяжелых поражений сердца и крупных сосудов (Б.Д.Савчук, 1979; Г.Н.Веронским и др., 1987;

A.А.Шалимов и др., 1981; Б.В.Петровский, 1984; М.И.Кузин, 1986;

B.С.Савельев, 1987; Ш.Б.Кулнсз и др., 1987; Г.Б.Исаев, 5994; W.A.Allemcier, S983; T.Hau, H.Zippera, 5984).

Гнойный перитонит сегодня называют также хирургическим эндотокшкозом. Это обусловлено тем, что смерть больных с данной патологией наступает, как правило, из-за эндогенном интоксикации, вызывающей необратимые изменения в жизненно важных органах и тканях организма.

В результате воздействии эндотоксинов на желудочно-хищечкый тракт, возникает нарушение его мотормо-эвакуаторной функции. Наступает, вначале, парез, а затем-паралнч кишечника с развитием паралитической кишечной непроходимости.

Нарастающая функциональная непроходимость желудочно-кишечного тракта считается патогномомичиым синдромом гнойного перитонита и осложняет его течение в 45-85% случаев Ш.Д.Фёдоров., 1974; Н.И.Махов, Г,(».Селезнев., 1973; О.Э.Луцевич к до., 1990; Davis, 1967).

При этом значительное число исследователей отзодят развивающемуся парезу н параличу кишечника едва ли не основную роль з патогенезе глубокого ондотоксиксза, характерного для распространенных фору; перитонита (В.И.Казанский, 19&0; ПЛ.Сель-цозехмй, 1963; С.М.Луценко, А.М.Рыбакоз, 1977 и до.; И.А.Еохз-хш и соавт,, 3980.; Gai! L.S., 1970.; Nea!e G. et al, 1972).

По мнению Ю.М.Гальперина (!975)s Б.Д.Ксмаровг (1977) и

C.Gale (197В) до тех пор, пока ие устранен паралич кишечника, непроходимость является тем ведущим звеном з .патогркезе развития СЭИ, которая определяет не только тяжесть ззболсвания, ко и легальный исход. Возникает замкнутый круг, только разорвав который и можно решить проблему послеоперационного ведения этой наиболее тяжелой группы хирургических больных.

На современном отапз развития медицины добиться зтогэ мзжко ссзяачьыми яутшк, е том чкедг к введением в оргаакш различными гпссс&ми отимулйтороз хкшечкой деятельности. При зтсу: 1сеиничсс.»«:й зф±-е;ст при обычных способах введения вдисстм-г.г/лято&ог часто' биъаегг временным, слабым или ■ вообще его не отеечается. По-зкдикому, существенную роль здесь (щиет тот факт, '¡то яря яерктокитг пик обычные способах введения их в организм, МЕ>сжшул:4торы всасываются п распространяются по кровеносной системе, что затрудняет попперенне препаратов к керзис-мышечным .

синапсам кишечннка, ввиду быстро развивающегося блока МГЦ-звена системы МЦ при перитоните.

В связи с этим несомненный интерес для клиники псрсдставлиет изучение особенностей действия миостимуляторов при зндолим-фатическом способе введения их в организм в сравнении с общепринятыми способами.

В 1985-1987 гг. Ш.Б. Кулиевым и Й.Т. Ахундовым был разработан и с успехом применен в клинике при лечении больных перитонитом метод эвдолимфатической медикаментозной терапии. Этот метод, включающий в себя и эндолимфатическое введение миостимуляторов, показал высокую клиническую эффективность. Однако конкретное эхспсриментальио-клиническос изучение влияния, оказываемого этим методом на угнетенную перистальтику хишечни^а при перитоните, выяснение степени его эффективности в сравнении с др. общепринятыми методами стимуляции, разработка конкретной методики и тактики его применения в зависимости от тяжести и характера клинического течения перитонита проведено не было,

Цель работы; Исходя из всего вышеизложенного, основной целью нашего исследования являлось изучение эффективности метода эвдолимфатической миоетимулирующей терапии в профилактике н борьбе с паралитической кишечной непроходимостью и общей детоксикации организма в сравнении с другимй ■общепринятыми способами стимуляции кишечника и детоксикации.

Зллачи. ¡исследования;

- изучить в условиях экспериментального перитонита изменения гастроинтестзшограмм и токсичности крови и лимфы по пара-мецийному тесту н уровню средних молекул;

- изучить изменения исследуемых параметров при проведении лечения на основе общепринятых методой миостимуляцшз зя зн гибэзотнкотсрапии;

- изучить особенности действия различных миостимуляторов на моторио-эвахуаторную функцию желудочно-кишечного тракта при зндолимфатическом способе введения их з организм лрн перитоните;

- исследовать в клинике изменения исследуемых параметров пря проведении больным комплекса общепринятой послеоперационной терапии;

- сравнить стимулирузощий эффект эндолимфатичесхого способа введения стимуляторов кишечннка с общепринятыми методами введения их при перитоните;

- исследовать у больных состояние изучаемых показателей яри включении в схемы общепринятого лечения эндолимфатпческой миостимуляции в составе зндолимфатнческой медикаментозной терапии;

- установить влияние метода эвдолимфатической лиостзшу-лшрукицей терапии, зсах компонента эндол'ймфатичесхой медззха-ментозной терашш, на клиническое течение л исход пернтонззта;

- разработать методику и тактик)' проведения эндолнм-фатической миостимулируюшеи терапии, как компонента эндолимфатичсской медикаментозной терапии, в зависимости от степени тяжести и характера клинического течения перитонита.

Научная новизна;

1. Впервые изучены особенности стимулирующего аффекта на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта миостимуляторов при эндолимфатическом способе введения их в организм при перитоните; установлены его преимущества в сравнении с общепринятыми способами введения.

2. Впервые разработан, экспериментально обоснован и применен в клинике для профилактики и борьбы с паралитической кишечной непроходимостью при перитоните метод эндолимфатичсской мио-стимулирующей терапии.

3. Впервые установлена роль эндолимфатичсской миостмму-лирующей терапии з общей детексикации организма при перитоните.

4. Впервые установлено влияние метода эндолимфатической миостимулируюшей терапии, как компонента эндолимфатичсской медикаментозной терапии, на хлиническое течение и исход перитонита.

Практическая значимость:

1. На основе результатов экспериментальных исследований разработан и внедрен в клинику метод эндолимфатичсской миостимуляции, включенный з схемы профилактики и лечения паралитической кишечной непроходимости при перитоните.

2. Результаты проведенных исследований показали, что метод эндолимфатичсской миостимуляции прозернном и церукалом является патогенетически обоснованным и показанным методом лечения ларал!1тической кишечной непроходимости, возникающей при перитоните.

3. Разработанный, экспериментально апробированный и зиед-решшй в клиническую лрахтику метод эндолимфатической миостимуляции, как компонент эндолимфатичсской медикаментозной терапии, позволяет достоверно улучшить результаты хирургического лечения перитонита.

4. Разработана рациональная методика и тактиха проведения эндолимфатичсской миостимулирующей терапии, как компонента эндолимфатичсской медикаментозной терапии, в зависимости от степени тяжести и характера клинического течения перитонита.

Основные положения диссертации. выносимые на защиту.

1. Эвдолнмфатическое введение миостимуляторов язляется наиболее эффективным способом восстановления моторно-эвахуа-торной функции желудочно-кишечного тракта, по сравнению со всеми общепринятыми методами лекарственной терапии паралитической непроходимости кишечника при перитоните.

2. Метод эндолимфатичесхой миостимуляции кишечника, хак наиболее эффективный способ профилактики и борьбы с паралн-

тичсской кишечной непроходимостью при перитоните, достоверно ускоряет общую детокемкацию организма при данной патологии.

3. Этот метод является эффективным способом стимулирования парстичного кишечника при его применении в течение первых суток после радикально проведенной операции по поводу перитонита.

4. Метод ондолимфатической миостимулируюшей терапии дает почти 100% клинический эффект у всех больных перитонитом в борьбе с паралитической кишечной непроходимостью, за исключением случаев механической спаечной кишечной непроходимости, могущей развиться при перитоните.

5. Метод эндолимфатической миостимулнрующей терапии, как компонент эндолимфатической медикаментозной терапии, включенный. в схемы общепринятой послеоперационной терапии больных перитонитом, позволяет достоверно улучшить его прогноз, а именно: снизить уровень летальности, процент осложнений и сроки пребываний больных в стационаре.

Внедрение; Результаты работы внедрены в практику лечения бальных перитонитом с явлениями паралитичсскоГа кишечной непроходимости в РКБ им. М.А.Мир-Касимова, 4-ой кл. больнице им. Ф.Эфендиева и Шамкирской ЦРБ.

Апробация работы; Результаты исследования доложены на Всероссийской научной конференции "Новое в лимфологшг: клиника, теория, эксперимент" (Москва, 1993г.), на Международной научно-практической конференции "Оптимальные средства и методы иммунокоррнгируюидей, противовоспалительной и противомикробной терапии" (Харьков, 1993) и на общеинститутской конференции АМУ им. Н.Нариманова (Баку, 1995). Апробация диссертации состоялась в АМУ им. Н.Нариманова на совместной научной конференции кафедр хирургических болезней педиатрического факультета, хирургических болезней I, ЦНИЛ и хирургического отделения 4-ой кл. больницы 24.09.¡995 года.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.

Связь исследования с проблемным планом медицински?; наук; Диссертационная работа является фрагментом НИР кафедры хирургических болезней педиатрического факультета АМУ им. Н.Нариманова "Эндолимфатические и сорбционные методы лече-лия хирургического звдотоксикоза в клинике" (№: Гссрегистоации •31.85.0973710).

Объем и структура диссертации: Работа изложена на ... страницах машинописною текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав шбствсгЗиых исследований, заключения, выводов» практических рекомендаций; содержит... таблиц,.,» рисуиков и ... фотографий, список литературы включает 203 наименований отечественных а 34 яхсстраиххх '1 стерта.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа состоит из экспериментального и клинического разделов. Эксперименты проведены в центральной научно-исследовательской лаборатории (ЦНИЛ) Азербайджанского медицинского университета им. Н.Нариманова. Объектом исследования были беспородные собаки обоего пола, массой до 15 кг а числе 21 голов, разделенные на 2 группы. В первой, состоящей из 15 животных, лечение экспериментального перитонита (ЭП), создаваемого по методу Ф.Ф.Усикова с соавт. (1984), проводили при помощи общепринятых методов с включением в них церукала и прозерина в дозах 2-4 мл. Препараты вводили подкожно, внутримышечно и внутривенно(по 5 собак в серии). Во второй группе, состоящей из 6 собак лечение экспериментального перитонита проводили с помощью включения в схемы лечения зндолимфатического способа введения указанных препаратов в тех же дозах - по 3 собаки в каждой серии (табл. №1). Миостишулятсры вводили в лимфатический сосуд с помощью автоматического инъектора "ЬШЕОМАТ" (ГДР).

ТАБЛИЦА №1

номер серии Характер эксперимента ° кол-во животных

Интактные животные 21

1 Перитонит н общепринятое введение миостимуляторов: 15

1 2 3 - Подкожное - Внутримышечное - Внутривенное 5 5 5

П Перитонит и эндолимфатическое введение миостимуляторов: ' б

- Прозермн - Церукал 3 .3

Всего 21

Катетеризацию лимфатического сосуда проводили после санации брюшной -полости и ликвидации источника перитонита. Объектом для проведения биохимических анализов являлись кровь и лимфа, с целью получения которых у всех животных катетеризировали бедренную вену к дреиировалн грудной лимфатический проток.

В полученных образцах крови и лимфы определяли уровень средних молекул, токсичность крови и лимфы по парамецийному тесту. Записи электрической активности желудочно-кишечного тракта осуществляли отечественным электрогастрографом ЭГС-3.

Динамика взятия крови и лимфы для анализов имела такой хсе характер, как и регистрация электроинтестинограмм ОИГ): через одни сутки после создания перитонита до лечения, и в 1,3,7 сутки после начала лечения. Контролем служили результаты, полученные в пнтактном состоянии. Комплекс лекарств состоял из следующих групп препаратов (табл. №2).

таблица №2

Характеристика лекарственных препаратов, ^примененных

у экспериментальных животных

№№ п/п Группы препаратов Наименование препаратов Разовые (суточные дозы)

1 Препараты улучшающие реологию и микроциркуляцию гепарин трентал 5 тыс. ЕД 5.0

2 Антибактериальные препараты пенициллин канамицин гентамицина сульфат метронидазол диоксидин 2 млн. ЕД 1.0 20-160 мг 20,0 20,0

3 Стимуляторы кишечной деятельности (миостимуляторы) ирозерин церукал 1,0 - 2,0 2,0 - 4,0

Клинический раздел исследования проведен на базе хирурги ческого отделении и ОРИТ РКБ им. М.А.Мир-Касимоаа и хирургическом отделении Шамкирскои ЦРБ у 60 больны перитонитом различно!! этиологии, формы и стадии, у хоторы имелась атония и паралитическая кишечная непроходимость.

Все больные сразу после поступления ь стационар и уст; повления диагноза перитонит подвергались оперативному вм( шательству.

После проведения операции все больные поступали в отделет реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), где°нм проводила« комплексная йнтсбактериальная, детоксицирующам и заместител: ная терапия.

Все больные были подразделены на дне группы, в зависимое; от проводимого лечения я й соответствии с .задачами исслсдовани Первую группу составили 30 больных, которым после ог;ерац<

проводился вышеуказанный комплекс общепринятой интенсивной коясерватавиой терапии.

8 целях борьбы с паралитической кишечной непроходимостью »водили церукал в дозе 2-4 мл и прозеркн в дозе 1-2 мл за один раз. Введение миоептуляггоров осуществляли п/к, з/м, а/и. Из общего числа больных дайной группы 8 человек имели серозный перигоппг, 1б-тойншг, 3-геморрагяческий, 2-каловый и 1-желч-лмй. По форме у 7-процесс был местным, у 38-разлктым, у 3-д5ЕффузЕ',ым. При этом в 12 случаях отмечалась, реактивная стадия, в 5.1-токсическая и з 7-термикальная.

Вольным второй группы, состоящей из 30 человек, наряду г . проведением общепринятой нкфугг.ожой' терапий, была примегггкз' ггтдоликфатпческая миостимулкруюиая терапия прсзериисм я нспукалсм а составе эидолкмфзткчйской медикаментозной терапии. ?ЛЕ{сст!тГ'!улягоры при этом эзсдгтась з тех ;-се дезах, что э I» группе бельки:: (табл. №3)

ТАБЛИЦА №3

Звдоликфзтичесхая медикаментозная терапия, презеденпая

у Н го, терчтонмтом.

№№ п/л ...............- ■ ^. 1 ■■'■■ . •»(»чл—ь» Груг.г.ы препаратов р' V * .1п * - с, ^ ^ Н1* О Разовые дс:?:л)

I Препараты уяучшгктеиз пеатегшэ м - '-:;:ср с-и,: % ;>ху.г.' п щс ю гехгаспи 5-15 тыс, ЗД 5-20 -.тл

П препараты: 11) Амкнг.гпшсзгглы ■ 1 с ул:>(';.тг 3; .Л:'т!!с:,ктерг;',л'-':; : 2.0 •• 4.0 1.0 -3.0 ТЧб? :т ■СО ?<л

1 1 ..... л . .' . ' 1

, -........ _ .1 ^Р* - ?.-<? мл

Катетеризация периферического лимфососуда на стопе у этих больных для проведения эндолимфатической медикаментозной терапии проводилась в первые сутки после операции.

Оценку перистальтической активности кишечника проводили тем же методом, что и в экспериментальном разделе: при помощи прибора ЭГС-3, а также путем аускультации перистальтических шумов.

Эффективность стимуляции желудочно-кишечного тракта оценивали также по объективным данным, т.е. отхождению газов, наличию стула, уменьшению вздутия живота. Степень интоксикации определяли по парамецийному тесту, уровню средних молекул. Все определения проводили в венозной крови.

Динамика исследования была следующей: при поступлении больных и 'на 1-е, 3-й, 7-е, 14-е сутки после операции.

Результаты, полученные как в эксперименте, так и в клинике, обработаны с помощью статистического анализа с учетом критериев Стыодента с использованием ПЭВМ IBM PC 286. Поскольку характер течения гнойно-воспалительного процесса и в эксперименте si в клинике одинаков, то мы считаем, что изменения, наблюдаемые нами в эксперименте в лимфатической системе, в клинике будут такими же.

В связи с этим при анализе клинического течения перитонита' объектом исследования являлась только кровь. Лимфу не исследовали, т.к. дренирование ГЛП является дополнительной операционной трав?лой для больных.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Результаты экспериментальных исследований показали, что моделирование перитонита приводят к выраженному угнетению моторпо-ЭЕакуаторысй функций желудочно-кишечного тракта с развитием паралитической кишечной непроходимости у экспериментальных животных.

•Так амплитуда электроинтеегшюграым ©МП, составлясшая 2 норме (у здоровых животных) 1,1 ±0,08 ыВ, через 1 сутки после создании модели токсической фазы разлитого гнойного перитонита (РГП) резко снижалась до уровни 0,30± 0,02 мБ, т. е. почти в 4 раза. Частота колебаний, в норме составлявшая S,S± С,об z 1 мин., на фоне модели .перитогшта снижалась б 2,7 pasz, до 2»0г0,6 колебаний в 1 мин. (Рис. 1, 2).

С целью поиска эффективного метода стимуляции ушетешгой • моторно-звахуаторной функции ¿хяудочно-кишечзгого тракта арл РГП, гедущш: звеном которого являете» ШШ, кзш п^югедеко -срашттеяиюг изучение эффективности общепринятая (ь/и, в/ы п п/к) ш эвдолимфатического способов введение шгеегшдулгтарзг; ь организм при . перитоните Наряду, с изменениям» иэторно-эзггуатораой функции ЖКЧ лрй-РГП, нами выявлены вырпжешгиг

изменения токсичности основных биосред организма - крови и лимфы. Токсичность этих сред через 1 сутки после создания модели РГП возрастала более чем в 3-4 раза по результатам исследования времени гибели парамеций и уровню средних молекул.

Как известно повышение токсичности этих биосред связано, наряду с всасыванием токсинов экссудата брюшной полости брюшиной, также с проникновением различных ядов, ферментов и др. патологического материала содержащегося в просвете кишечника через его паретичную стенку, утратившую свои защитные свойства, в общий кровоток. При включении в лечение животных с моделью РГП мностимуляторов перистальтическая активность кишечника менялась в зависимости от способа введений препарата. При в/в введении прозерина в I сутки после создания модели перитонита амплитуда ЭИГ возрастала незначительно -до 0,4±0.05 мВ, а частота колебаний составляла 4,2±0,6 в I мин.. Продолжительность стимулирующего действия достигала 2 часов. По истечении 3-х сутск с начала лечения амплитуда колебаний продолжала возрастать, но недостоверно (р>0,05). При-этом имело место чередование высоко - и низко-амплитудных участков. Частота колебаний составила 5,0±0,8 з 1 мин, а амплитуда 0,5±0,07 г.:В - для низкоамплитудных и 0,7±0,05 мВ - для высокоамплитудных участков. Характер ЭИГ практически не менялся и лишь к 7-?.! суткам амплитуда и частота ЗИГ у выживщих собак приближалась :< норме. При а/у. введении прозерина ЭИГ имела картину, сходную с наблюдениями при в/в введении (Рис. 3). РТссколько иной характер имели ЭИГ при подкожном введении прозерщ:а. Уже па I сутки с начала лечения амплитуда ЭИГ возрастала в 2 раза, в сравнении с исходным уровнем, и составляла 0,б±0,07 мВ, при частоте 5,0±0,75 я 1 мин, вплотную приближаясь к частоте колебании наблюдаемых у здоровых животных. На 3-?1 сутки интенсивность перистальтики возрастала до 0,7± 0,06 мЗ, а частота колебаний составляла 5,9± 0.75 з 1 мин., что лаже незначительно превышало частоту перистальтики кишечника у здоровых животных в состоянии покоя. На 7 сутки имело :!ссто чередование высокоамплитудных (0,9±0,06 мВ) и «шзкоампли-~у5ных (0,6=0,04 мВ) сон. Частота колебаний составляла яри .тгем 5,3±0,7 в I мин. Продолжительность стимуляции достигала 3-х часо!?.

яг/илснезше церук"~а хзрггетер пср:'стальтн::я

мало -»стл от чсне::г-::!г ЭИГ при ммсс?:!-

■".''л^д-я Тг»*;>.<с л лук j~.cz 2"л:ис чамсол-;^

г.лр'гс^нг'го едтпг;." пр" гс,~.::г.;.г\.:-. пре-

пг>гг~г:. ?псли"-к:ой чг.стста 'снщечинха,

рх-я ц<зоу;:ала Г?'лп .-'есгегг/'г'о тем д.прозер:и?а

фчс.

:юггл. п7дол;1ь:фатг:чссхсго. пзскслпа препаратов <:сах презерина '.•ах ч цорухалл) пссстаповлсннс которио-яакуаторпой функции

i ГУ I :

ШМ

■Mlil

i fcC I • >•

■ .........^ I, '

tW^älil

11.

, ht:

t i

■ i ! : : ¡ i i - •

ih ! '¡:

F-

желудочно - кишечного тракта имело место уже на I сутки после начала эндолимфатической миостимуляции. Причем наиболее эффективным этот процесс был при введении прозерина, когда амплитуда ЭИГ была в пределах 3,4±0,9 мВ, в то время, как для церукала она составляла 0,9±0,15 мВ. Частота сокращений при этом возрастала до 5,2± 0,9 в мин., а миостимулирующий эффект отмечался и через 24 часа после однократного эвдо-лимфатического введения миостимуляторов (рис. 5).

• В последующем при введении прозерина амплитуда ЭИГ практически не менялась, оставаясь на том же высоком уровне, что и частота сокращений кишечника. При этом следует отметить, что чередование низко- и высокоамплитудных зон было более' частым.

После моделирования экспериментального перитонита токсичность крови и лимфы резко возрастала. При этом, в крови время 100%' , гибели парамеций снизилось в 2 с лишним раза - до 40,4%. 3 лимфе, время 100% табели парамеций снижалась в 3 раза.

При проведении лечения по общепринятым схемам с включением в них прозерина в качестве миостимулятора, при его внутривенном введении эффект 'а отношении снижения токсичности был не очень высоким. Имело место постепенное снижение времени гибели парамеций как в крови, так и в лимфе. К концу лечения, т.е. к 7 суткам время 100% гибели парамеций в крови было на 19,2% ниже нормы.

В лимфе эта величина составляла 28,9% от уровня нормы. Сходный с этим эффект мы получили и при внутримышечном введении прозерина.

Через одни сутки после начала лечения 100% гибель парамеций наступала через 44,8% от времени их гибели в норме.

3 лимфе эта величина составляла 41,9% от уровня нормы.

Далее токсичность крови и лимфы постепенно снижалась ш к 7 суткам составила в хроэи - 83,2%, з лимфе - 80,6%, в сравнении с нормой.

Наиболее интенсивно з период общепринятой терапии, токсичность крови 5! л:гмфыг изменялась при подкожном введении прозерина. В крови через одни сутки после начата лечения время 100% гибели парамеций снижалось до 58,1%. К третьим суткам это снижение было более пнтгяекгхым и составило 76,6%. К концу исследования, т.е. па 7 сутки 100% п'бель была ниже норм« на 7,8%.

При этом з лимфе ггмело место аналогичная динамика снижения токсичности и к 7 суткам 100% табель парамеций составила 88,3% от уровня нормы.

Использование церукала з качестве мио^тимуляторз было менее эффективным з плане снижения токсичности. При использовании этега препарата в схемах общепринятой терапии наблюдались те же тенденции, что и при применении прозерина, а именно:

наибольший эффект был получен при подкожном его введении« При з/в и в/м наблюдалась менее выраженная тенденция к снижению токсичности жидкостных сред. Так в первом варианте (в/в введение) к 7 суткам лечения 100% гибель парамеций в крови составила 72,5% (р<0,01). Для лимфы эта величнзтч соответственно составила 79,4%.

При внутримышечном введении иа 7 сутки .100% токсичности крови составляла 79,8%. Токсичность лимфы при этом была 75,9%. При подкожном введении церукала на 7 сутки лечения 100% токсичность крови составила 89,1%. Токсичность лимфы при этом была 79,4%. Наглядно это представлено в абсолютных цифрах в таблице №4.

ТАБЛИЦА №<■

Изменения токсичности крови и лимфы при общепринятых _способах применения лрозсрина и церукала

Характер иссл. Время гибели парамеций (сех.)

50% 100%

кровь лимфа кровь Лимфа'

Интактные животные 1037±61,4 1499*54,3 1223± 74,5 1558±84,б

Посте созд. модели (р<) 284- 37,5 0,001 316*46,7 0,001 494* 28,5 0,001 548¿ 74,7 ' 0,001

Прозерин з/в (р<) 819*56,4 0,001 956s 61,2 0,001 988*57,4 0,001 1108* 70,4 0,001

Прозерин в/м (р<) 824* 40,6 0,001 • 973±49,S 0,001 101Б±58,4 0,001 1256* 84,3 0,001

Прозерин п/к (р<) 908 i: 39,6 0,01 1231 £ 49,2 0,01 1127+65,4 0,01 1376*96,5 0,01

Церукал з/в (р<) 734* 246 0,001 354s: 38,7 0,001 887*27,4 0,001 1000* 48,7 0,001

Перукал з/м (р<) 760* 40,5 0,001 934*34,5 0,001 976*41,6 0,001 1183* 70,8 0,001

Церухал п/к (р<) §71 ± 25,6 П47±бО.З 1090±Л,3 0,01 1 9,01 ' j 0,01 1237¿ 50,8 0,01

Уровень средних молекул а хровп после моделирования перитонита резко возрастал. В среднем ens величина составила 170,9% <р<0,01), против 100% нормы. При проведении методов обще-

принятой терапии с в/в, в/м, и п/к введением миостнмуляторов прозерина и церукала отмечалось его незначительное снижение.

Так, при внутривенном введении прозерина к концу лечения, т.е. к 7 суткам уровень средних молекул снизился всего до 139% (р<0,001). Внутримышечное введение прозерина приводило к. тому, что на 14 сутки уровень средних молекул составлял 132% (р<0,001), против 170,9% при перитоните.

В результате подкожного введения снижение было более выраженным - 122% (р<0,01).

При применении церукала в/в уровень средних молекул составил 141% (р<0,001) на 7 сутки лечения. После внутримышечного курса терапии (7 сутки) уровень средних молекул составил 135% <р<0,001).

В результате подкожного введения церукала в конце лечения было отмечено снижение уровня средних молекул до 125% (р<0,01). В лимфе действие миостнмуляторов оказывало в отношении средних молекул эффект, аналогичный наблюдаемому в крови. Если после моделирования перитонита уровень средних молекул составил 172% против 100% нормы (р<0,001), то на 7 сутки после введения прозерина при в/в его использовании имела место величина 136% (р<0,01>; при в/м - 128% (р<0,01),а при п/к - 120% (р<0,001>.

В/в применение церукала через 7 суток после начала лечения привело к снижению уровня средних молекул до 148% (р<0,01). После в/м введения эта величина составила 132% (р<0,01), а после п/к - 128% <р<0,05).

Иными словами, несмотря на введение миостнмуляторов в комплексе проводимой общепринятой терапии уровень токсичности 'как крови, так и лимфы остается высоким, что еще раз подтверждается сохранением высокого уровня средних молекул.

Аналогично этому мало изменялась при общепринятых методах терапии моторно-эвакуаторнак функция клшечника. Это, по мнению Р.Т.Панченкова с соавт. (1988), связано с тем, что при развитии -паралитической кишечной непроходимости нарушается циркуляция крови и лимфы в компонентах желудочно-кишечного тракта. Нарушается лимфодренажная функция. В пораженной зоне накапливается жидкость, содержащая большое количество эндотоксинов, что усугубляет течение заболевания.

Таким образом, при общепринятых методах введение лекарственных препаратов продолжают сохраняться высокий уровень интоксикации организма и нарушения моторно-эвакуаторной фуи-•кции желудочно-кишечного тракта.

Иными словами, мы можем еще раз убедиться в том, что при обычных способах введения миостимуляторсв не наблюдается интенсивной активации перистальтики кишечника к выведения кг зоны поражения эндотоклим -в. Связано это" с тем, что, как уже говорилось ранее, миосгимулятрры, распространяясь по крове-

носной системе, не доходят до зоны поражения за счет нарушений в микрагемо- и лимфоциркуляторном русле, и не воздействуют на нервно-мышечные синапсы кишечника в достаточной мере.

Для достижения желаемого эффекта в настоящее время используют метод экдолимфатического введения препаратов. В этом случае имеет место непосредственное воздействие лекарств на органы с нарушенными функциями, длительное сохранение терапевтической концентрации препаратов в организме, усиление барьерной функции лимфоузлов и лимфатической системы в целом.

В нашем исследовании, при эндолимфатическом введении прозерина и церукала наблюдались изменения токсичности следующего характера.

Токсичность крови и лимфы при эндолимфатическом введении препаратов уже через одни сутки со времени начала лечение начинала снижаться. В последующем эта тенденция прогрессировал.' как для церукала, так и для прозерина. На 7 сутки 100°', токсичность крови составила 1275±49,2 сек. (р<0,01), а для лимф»' 1590± 79,0 сек. (р<0,1).

Применение церукала оказалось несколько менее эффективным. Снижение токсичности жидкостных сред наиболее интенсивно наблюдалось на 3 и 7 сутки с начала лечения. 50% токсичносп крови на 3 сутки составила 8Е5± 47,4 сек. (р<0,001), а на 7 1000±50,3 сек. (р<0,01), по отношению к норме - 1б37±61,4 сек. Аналогично этому изменялось время 100% гибели парамеций. Что касается лимфы, то изменения ее тохсичности в качественном отношении были сходными с изменениями токсичности крови. >/ этих же животных исследовали содержание а хреви средни; молекул, т.к.' этот показатель также служит индикаторе* изменений токсичности жидкостных сред.

Исследования показали, что под влиянием зндолимфатическогз введения прозерина концентрация средних молекул в крови начинает интенсивно снижаться, а к 7 суткам отмечалась полная нормализация уровня этого показателя.

Под влиянием церукала в крови наблюдался сдвиг уровне средних молекул, однонаправленный с ранее описанным. Однако, интенсивность снижения уровня средних молекул в количественном отношении была ниже и к 7 суткам уровень средник молекул был в пределах ¡12%, по отношению к норме 100%.

Что касается лимфы, то снижение концентрации -средних молекул шло в ней несколько медленнее, чем в крови. Это наблюдалось в течение 3-х суток исследования (120% для крови под влиянием прозерина и 132% для церукала). Однако на 7 сутки исследования уровень средних молекул был резко снижен до пределов нормы. Это наблюдалось под влиянием обоих препаратов.

Обобщая выше приведенные данные, можно говорить о том, что при эндолимфатическом введении миостимуляторов наблю-

дается интенсивно прогрессирующее восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Это, с одной стороны, способствует восстановлению нормального функционирования всего желудочно-кишечного тракта, а с другой-механическому изгнанию в кровь и лимфу токсических продуктов, содержащихся в жидкости скопившейся в зоне поражения. Эти продукты нейтрализуются рядом препаратов, в частности антибиотиками находящимися в лимфоузлах в повышенной концентрации, а также за счет восстановления микроциркуляторного звена.

Одновременно с этим, под влиянием миостимуляторов происходит отхождение Газов из кишечника, нормализация стула.

Таким образом эндолимфатическое применение миостимуляторов даст значительно более высокий эффект1, по сравнению с общепринятыми методами их введения.

С учетом этого является весьма перспективным включение указанного способа применения миостимуляторов в клиническую практику. Этому мы и посвятили следующий раздел работы.

Данные гастрографии показали, что при поступлении больных перистальтика кишечника была заблокированной: амплитуда ЭИГ составляла всего 0,2±0,5мВ (р<0,001), а частота колебаний - 2,3±0,4 в 1 мин. (Рис. 6-7). В/в введение миостимулятора прозерина способствовало появлению высоко- м низкоамплитудных участков и учащению сокращений желудочно-кишечного тракта. К 14 суткам амплитуда достигала 0,6± 0,08 мВ. После внутримышечного введения прозерина мы наблюдали картину практически сходную с вышеописанной (рис. 8).

Подкожное введение прозерина в течение первых трех суток, лечения приводило к появлению участков чередования высоко- и низкоамплитудных волн, чередующихся через каждые три минуты. Амплитуда достигала 1,5±0,8 мВ (рис. 9). Далее, к 7 и ¡4 суткам отмечалась тенденция к стабилизации ЭИГ.

При применение церукала имели место изменения сходные с изменениями ЭИГ при применении прозерина, однако активность изменений была несколько менее выраженной.

Продолжительность миостимулирующего эффекта при однократном введении препаратов (прозерин и церукал) варьрировала в зависимости епдеоба введения в пределах 1,3-3,5 часа при в/в, в/м и п/к введении. Начало стимуляции ЖКТ отмечалось через 10 мин. при в/в, через 20 мин. при в/м, 30-35 мин. при п/к применении миостимуляторов.

Принципиально иная картина отмечалась при применении метода эндолимфатической миостимуляции' в составе эндэлим-фатическай медикаментозной терапии больных перитонитом.

После эыдолимфатического введения препаратов уже через одни сутки с начала лечения амплитуда ЭИГ резко возрастала. Для прозерша это составило !,7±0,6 мВ (рис"10), а для церукала

Рис.бо ЗИР J эдаровик явдай Рис.7. ЭИГ больных перитонитом.

шеяв шередгяо

Рис.9. Иэкгнзгош ЭИГ у бояшкг РШ прп п/к введении прозервна a ï-c eyîsj посяа эперзщпз.

—Qnn-jHf

РвеЛО. Msumfsmiï ЗИГ у вольта FIT! пря энцоятфттческоЯ мкосткмуляоти прозерином в î-a суттга поела операции,, •

0

1

1,2±0,5 мВ. Частота сокращений практически у обеих препаратов не была различной и составила 5±0,б в 1 мин.

К третьим суткам лечения после введения прозсрина амшштуда ЭИГ составляла 2,5±0,8мВ, в то время как после введения церукала она была в пределах 1,8±0,8мВ. Частота сокращений для прозсрина составляла к этому сроку б±0,9 в' 1 мша, з для церукала 5± 0,7 в 1 мин.

На седьмые сутки мы отмечали значительное повышение амплитуды под влиянием прозерина, причем! имело место чередование интервалов высокой м низкой величины. Разница между интервалами в среднем составляла 2± С", 5 в 1 мин. Наибольшая величина амплитуды составляла* 4,5+0,95 мВ, а минимальная 0,5±: 0,03 мВ.

При взедении церукала характер ЭИГ в гармалдапе не отличался от зарегистрированного на третьи сутки.

К 14 суткам введения прозерина мы за^тезгастрировали резкую активизацию моторной фунхции кишечиихаь. Так. амплитуда ЭИГ составляла 5,4+0,9 мВ, а частота сокращений 5± 0,3 s 1 мин. Для церукала эта величины составили соответственно 3,2±0,3 мВ и 4,5± 0,6 в 1 мин.

Несмотря на более раннее проявление' (также как и при"в/м через 20 мин) стимулирующего' эффекта, на моторно-гзакуатарную функцию JSKT у оапъшйЛ пер1«етм:*см> в сравнении с наиболее поздно проявляющемся*,, zccbms сохраняющимся стимулирующим эффектом при: вif/ii гзодеями! мкостимулятороз, повышение перистальтики кишечкйаэ ссязаиялось- и через 24 часа после однократного .пргшекдеггд гёкая» гвдолнмфзтической миости-мулнрующей терапи» irgia лзчгнигс еаздрома ПКН у больных перитонитом (рас. 1'0>„

Таким сбрагом, при зкдслнмфатлческсм зпедешш прозерина и церукала отмечается ■ резкая активация моторно-эвахуаторией функции жешудочпо-кшзечкого тр'зхта. Пр?,?дз для прозерина эти пеличикы несколько пьгшз по сравеежо с цсрукалсм.

На фоиз иггегг^шй у отг-сечалось умень-

шена вздутия кншечнккд, стхоядеп;;з гегез, более частый стул.

Зклгсчсапг в ехгмы леченая бсльпнх острым разлитии перитонитом г.;.?;сст::мул:пс>сз вгедал» сбахепрккятыми методами, т.е. оиутрнйесгно, z::yrç::::: ri подколхо дало нам следующие результаты в плл!:з детг.'генхзцнн организма.

Определение тег.енчкегта хрозн, яреггдениое при постуилеккгз больных, печзгало резгхс kcsuesshiss токсичности крззи. Время 10-3% гибели цгвгмецай сссггзпяо по отношению к условной корме 11,0%, т.е. ускорялось.

При в/в взедешш ярогссгмз отмечалось постепенное возрас-таипг преме:ш п:бглк парамеций. Этот процесс прогрессировал и к концу иселедогагнга время 1С0% гибели парамеций составила 43,2% по отношению к 100% нормы. В отношении церукала'

наблюдались идентичные качественные сдвиги, при некоторой количественной разнице.

Внутримышечное введение препаратов весьма незначительно, по сравнению с в/в введением, снижало токсичность крови. Величины, полученные в конце лечения, ненамного отличались от предыдущих. Так для прозерина они составили 48,2% - 100% токсичность. Для церукала 100% гибель парамеций - 43,9%.

Из числа общепринятых методов введения препаратов наиболее эффективным был метод подкожного введения.

Уже начиная с первых суток лечения токсичность крови под влиянием обеих препаратов снижалась. Время 100% гибели парамеций под влиянием прозерина возрастало до 20,4% (р<0,001). Под влиянием церукала эта величина состав^ша 18,1% -100% токсичность.

Далее имело место четкая прогрессирующая тенденция к нормализации токсичности. Однако достижения условной нормы мы не зарегистрировали. На 7 сутки лечения было выявлено, что время 100% гибели парамеций для прозерина составило 63,4%, а церукала -54,8%, против 100% нормы. Другой показатель изменения токсичности крови - уровень средних молекул повторял результаты парамецийного теста. Если при поступлении больных он был повышен до 218,2% (р<0,001) против условной кормы 100%, то на 7 сутки при внутривенном введении прозерина он составил 163% (р<0,001), при в/м - 159% (р<0,001), а при п/к - 131,8% (р<0,001).

Несколько менее выражено снижение концентрации средних молекул при применении церукала - 168% (р<0,001) для в/а введения, 168% (р<0,001) - в/м и 159% (р<0,001) - п/к введение.

Таким образом, общепринятые методы введения миости-муляторов оказывают определенное влияние на токсичность крови вши на концентрацию в ней токсических продуктов - эндотоксинов. Однако полной нормализации исследуемых показателей при этих способах введения не наблюдалось. Разницу в снижении токсичности при различных способах введения препаратов можно объяснить тем, что при в/в и в/м введениях часть препарата кпактивируется в процессе его транспортировки к пораженному органу или системе органов. При п/к же применении препарат попадает непосредственно в интсрстициальный бассейн 5«. оттуда па шгкрососудам транспортируется в кровь и лимфу, получает возможность депонироваться в лимфоузлах. Это позволяет ему более длительно оказывать терапевтическое действие.

Зндалнмфатнчесхее применение прозерина и церукала показало, что данзшн метод является наиболее эффективным в плане снижения гоштеш крози. Под влиянием прозерина имело место резкое у;хс с нерзкх суток уменьшение времени гибели парамеций. По мере лечение отмечалась наргсташе волны нормализации. На 14 сутки лечения 100% гибель парамеции сеэтазилг 91,4% нормы.

Эндолимфатические введение церукала оказывало схожий эффект, отличающийся от предыдущего качественно: Время 100% гибели парамеций - 86,7% на 14 сутки лечения. Уровень средних молекул подтверждал полученные результаты.

Положительное влияние метода эндолимфатической миости-муляции в составе ЭМТ на динамику восстановлейия угнетенной перистальтики ЖКТ у больных перитонитом, а также на общую детоксикацию организма, обусловлено выраженным общим благоприятным эффектом, оказываемым этим методом на клиническое течение и исход перитонита. Так, во второй групе отмечалась более ранняя клиническая реабилитация больных перитонитом, в сравнении с группой больных, которым проводилась общепринятая терапия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы это проявилось более быстрой нормализацией пульса (в 1,5 раза) и частоты дыханий (1,7 раза). Температура снижалась до субферильной в 2 раза, а нормализовывалась в 1,7 раза быстрее, в сравнении с I контрольной группой.

Кроме того, у больных II группы более быстро восстанавливалась перистальтика, сокращались сроки пребывания з ОРИТ (на 2 дня) и продолжительность пребызания в стационаре (на б дней) (табл. №5).

ТАБЛИЦА №5

Влияние эндолимфатической медикаментозной терапии на некоторых основные клиническое параметры больных пеританитом

№ п/п Клинические параметры (сутки) Группы больных

I группа п=30 П группа п-30

$. Нормализация пульса 9,5 6,2

2. Нормализация частоты дыхания 11,2 6,4

3. Снижение температуры 6 2,2

-г. Нормализация температуры 11,8 6,7

5. | Восстановление пернсталь-| тика кишечниг:л 5,3 3,4

1 б. { Пребывание в ОРИТ 7,8 6,4

7. | Пребывание в стационаре 27,13 20,62

Неосложнснное выздоровление отмечалось у 45,8% больных II группы, против 33,3% бальных I группы (табл. №6).

таблица n«6

Клиническое течение и исход перитонита в зависимости от примененных методов лечения

Характер клинического течения Группа больных

I группа И группа

абс.чис. /о , абс.чис. о/ /о

Неосложнешюе выздоровление Н 36,66 19 63,33

Осложненное выздоровление 9 30,00 7 20,33

Летальный исход 10 33,34 4 16,34

Подытоживая все ранее описанное, можно сказать, что результаты полученные в эксперименте и клинике практически одинаковы. Не оставляет сомнений то, что зидслимфатическое применение мгостимулятороз является весьма оффектавпкм методом в борьбе с паралитической кишечной непроходимостью и его необходимо включать в схемы комплексного лечения острого раглззтого перитонита.

ВЫВОДЫ;

1. Эндолимфатическое введение мисстимулятороа является наиболее эффективным способом восстановления ыоторно - эза-куаторной функции желудочно-кишечного тракта по сравнению со всеми другими общепринятыми методами лекарственной терапии паралитической кишечной : • епрехедмост;-: при перитоните.

2. Метод эндолимфатической шюсгимулирующей терапии паралитической кишечной непроходимости, как еффехтпаныь способ ее профилактики и лечения достоверно ускоряет общую детоксикацшо организма при данной патологии.

3. Метод зндолнмфатической шгзсткмуляцнн ясляется зффек-ткшм способом стимулирогснла зхсяудоч2:о-к;:шсчпогс» тракта пр;£ начало его применения в течение ■ лерзых суток после радгасалько проведешоЗ операция у бальных лержг&илт:.

4. Метод эидслимфашчгсгссй ь:костимулззругоа;ей тергшн:: дг.гг почта 100% клшшческш эффект у веек болмкх перитонитом в борьбе с паралитической кишечлэй яепрэдедшэяыэ, га

ниек случаев механической кишечной непроходимости, мггущсЛ

развиться при перитоните, в связи с чем он приобретает и дифференциально - диагностическое значение.

5. Метод эндолимфатической миостимуляции, как компонент эндолимфатнческой медикаментозной терапии, включенный в схемы общепринятой послеоперационной терапии, позволяет достоверно улучшить прогноз перитонита, а именно: снизить процент осложнений, уровень летальности и сроки пребывания больных перитонитом в клинике.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Метод эндолимфатической миостимуляции, ввиду его выра-женнего благоприятного клинического эффекта, может быть _ рекомендован к широкому применению в клинике для профилактики и лечения паралитической кишечной непроходимости возникающей при перитоните.

2. Для улучшения прогноза тяжелых форм перитонита, осложненного паралитической кишечной непроходимостью, применение метода эндолимфатнческой миостимуляции не только показано, но и необходимо.

3. Для профилактики и эффективной борьбы с паралитической кишечной непроходимостью, возникающей при перитоните, рекомендуется начинать зндслимфатическую миостимуляцшо на следующие сутки после операции.

4. Показанием для прекращения зндолимфатической миостимуляции является устойчивая тенденция к нормализации моторао-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, установленная как общепринятыми объективными клиническими методами исследования, так и графически -показаниями гастрошгтести-нсграфа,

5. Включение эндолимфатической миостимуляции а комплекс эндолимфатической медикаментозной терапии перитонита патогенетически обосновано и необходимо, так как все формы и стадии перитонита сопровождаются ■юзник.чезением и развитием синдрома функциональной хчшгчкей непроходимости и общей интоксикации организма.

5, Отсутствие хтпшического эффекта от применение звделим-фатпчесхой миостимуляции в комплексе лечения больных перитонитом леззоляет гозормть о механическом характере хиш^птсй непроходимости при стой патолог--;;;, что, народу с учетом других хлшш.ко-чнетрументалышх данных, поззолге? более своспремешго' -л обоснованно ставить допрос о релапаротомии.

7. В зависимости от степени хлиннчесхой тяжести периточ':та мегуть бгаь рекомендованы следующие методика .ч ~ахтика проведения эндолимфатической миостимуляции:

- при легких клинических формах перитонита (местный и диффузный в реактивной стадии), сопровождающихся парезом кишечника, достаточно одно-двухкратного введения прозерина или щерукала в разовых дозах (по 1-2 мл);.

= при клинических формах перитонита средней тяжести (местный леритонит в . токсической стадии, диффузный и разлитой б реактивной) рекомендуются эндолимфатические инфузии прозерина и щерукала в течение трех-пати дней 1 раз в сутки по 2-4 мл;

- при тяжелых клинических формах перитонита, (распространенный в токсической стадии), с явлениями выраженной паралитической кишечной непроходимости, необходима эндолимфати-ческая мкостимуляция вышеуказанными препаратами 2 раза в сутки в минимальных суточных дозах;

. - при крайне тяжелых формах перитонита (распространенный в терминальной стадии) с полиорганкой недостаточностью необходимо ¡пролонгированное введение мисстимулиторов на протяжении 10-15 дней м проведение полного объема зидолимфатической медикаментозной терапии .в непрерывном круглосуточном режиме, вплоть до выведения этих больных из терминального состояния.

СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Анализ результатов лечения острой кишечной непроходимости. Тез. докл. II съезда хирургов Азербайджана - Баку, 1986. с. 146-148. (соавт. Курбан-заде А.Г., Рзфиев С.Ф.)

2. "Лимфологичеише методы интенсивной терапии и детох-сихации организма при хирургическом зндотохоткозе.'1 Всеросс. науч. кокф. "Новое в лкмфологаи: Клиника, теория, эксперимент": тез. дохл. -Мссхва, 1593. с. 123-129. (соазт. Ахундсз И.Т., • Гусейнов Ш.Г., Алиев М.Ф., Агаез А.Ф.)

3. "Эндолнмфатнчесхап мисстамуляцня-патагенетически обоснованный и гффехткзикй метод терапии паралитической кишечной непроходимости при перитоните". Зсерссс. науч. хснф. "Нозсе-а лимфолсги::: Клшшха, теооия, эксперимент": тез. дсхл. —Мосхза, 1993. с. 55. (ссапт. Ахундоз* И.Т., Хулзсез Ш.Б., Гусейиез'Ш.Г.)

4. "Эндолимфатическая медикаментозная терапня-иозсе над^

разлешге современной хирургии л лсчг::шп харургтосхой эндотохсиксза". Матер, с •„* п: ст:: т у тех ^:": хо^&еренцмп. - Баху, 1993. с. 50-51. (соаз- Кулиса Ш.Б., Ахуадоз И.Т.» Ргаеа З.И.)

5. "Методика лрезеденкя гкдсяккфгтачесхсй .чедкхгкектезпей торг.::::-: (ЭМТ) при перитоните". Сборках, пссзящ. 1С0-лети:<1 М.М.Тоя<-:::бан:еза, тез. дохл, паху, - 1395. с. 46. (ссазт. Нгсхсоз М.Я., Хариез Г.Ш., Ахундса И.Т. ггзеа З.И.)

АИАЬЗЕРШЕВ ДЮ1Ш ЧАББА? ОГДУ

"11ЕР/.Т0ЕИТЛЗ? ЭЛЛШШ 11ЛШШК БАПЛ>САГ КБ&ЗМЗаШИ ¿9 ОРГЖШКН УШШ ЯгГОМ'.ШСШОПШ ШШИМ-йкТИК МИ0СТИ?.1ШЛТ0РЛАРЛА МШИ« ВЭ ЛРОШАКТМАСаГ

X Ч Л А С 9 .

Мухталиф кэскин деструктив чэрреЬи хастзликаэрин,гарин ботяугу трэвмаларынын вгыр иркняи-ркфоксг.он вгырпаиыаси ояаа периюаит,тг"ч*-ди ва тахирэсагшьгаз чарсаЬк^гии ектуав проблема олараг гадмагдв-

ьЬ'кум олдугу киив ,перт>нгтяг хастагарин ¿уксак в дум фа из« ек-докев «»{екги^в!ше прсгрессм ищшшэфыгшн игткчасщшр.

Перигонигягрин зсас датогномагик синдрому паралитик багцрсзг кечмаиазянДидар ки.бунуи до княсоа$и вахты иягиЬаба оросес ^¿ылыр вз бу да псригоиигив врогнозуну I» кллняка кедашшн егырлещщрыр»

Д/ фонда инкишз} едэк параяктгк бзп/рсвг кечизмязя^инкн классик усуяяаряз профилактика ьз мгайг.чэсянлк еффекги оямур за оу да ие-ргтонятш* хасгэлаукн «яум фвгзишн ¿уксак оташт кагиряб тахерыр.

багымдзн Сагырсэгяарик евдоким^атяк ыиост".(уяЗаск;)асш1й Ьаср о су как бу експермлентая-кяиккк намхээдяик диссоргос^аси дахар уыумй габуя ояунмуш стимулу оси,) а гсулпарыно Еясблгэн.Звнк орикккая «хулу к Мвхаккзы ва тектикасыгыи Хранима сккдг Кэддон чох мгасир вг актуая-дыр. Елли код® Дани усудуи устукяу;)» июстэяиф усуялврла смй'т сяукур.

Експвримантал оязраг 21 ит узарввдг асрктон!» модели ¿среда ямы» ва 2 трупа бедунытидур. I група (15 ит) 3 сер^вд;: Ьар биринза 5 ит оанагла умуыи муаяичэ фонувдз умуму, габуя оцуиыуш усуяав авосувмул-3 а с 113 в (в/д,а/д,д/о) оауниувдур. П грувда (6 итд») мкоствиуязатсриар (прозерян.сврукал) дмифа даиару дахилинг зсусусь чсукжв ¿ерядишЕи ва классик усулжа ыуга^ксзла органяэмак им-оксикэси^а сази^эсЕ.бе-гврсагяврын йогов фуштся^агикин бэрааси во о.вл»ияяниедлр„

Сонра вкспсркиекгян натачаяара хдааккадв 60 хэогз 5Г8вринда в}-рацмдмждар. I груода парагонит фонуыда пареяитих бсгаргаг вгчигааз-слДи оява 30 хэстз гнуии габуя «яукмуи «суяларла жвдпчэ сгуиущур; 3 груп 30 иерпонятяЕ хзстзд» ус» О ¿ерявДв дкффуг)

аврадяТЕЕ багирсаг квчмгмззл^и гнуми мувяичэ лии^ Д£е.5рн~

по мпостиаул^егоряар (орэгарйП,сару£ис) ^го^! дозаазраг Зв^дкяайъ в® нвгячвоп цуга^ксаг1а вдрэий^гвдир» Багкроаглзрая юэгор ^-укасаЗьск ЕГС-З шарага' инг Зезиязааи (ЕЛГ) г» ыэ"луа ояиувдзр вароги еидрякифахаз; июстгмугуесйзвден соадв йэекх» зваиа озрдз оад-10ре Ьгм до ?э"сир м*кяэ?а хе^яи з?авкир„

^'''Гсуауи-хгстэлэрдэ ыохгтха аз сарз®й?м2< багырсзг Еечугмэз-аг^ыш:; д»5;ервнсаак ДЕагкоотикасуада.хгстааэригз «»сг'зхзкздОЕ '¿еэ «лх-иасанда ихсгэснз вар.

ASHahvercSîyev Ds'garai Jahbar ogSw

Endolymphatic myostsnrnlaikm ffonr prophylaxis and prevenisosu of paraOyttic Meos

• Peritonitis is a severe infectious piaraîenî complication of various acute destructive surgical diseases and traumas oî abdominal! cavity which regardless of ail achievements ci current medicine remains to bs the main prcbSenj oî emergency surgery.

As It is known high ¡ethality oî patients with peritonitis £3 icaissed first of a!5 by progressive development of endogenic intoxication. Tibs main pathognomonic syndrome cî peritonitis rs paralytic iSeus during, which there occurs seaeraHzat'.oa of inflammatory process that svsa snore aggravates clinical coarse and prognosis cî peritonitis,

Moreover, current methods of prophylaxis and pretrenîsca v/ita progressive ileus have oîten turned to be infections. With this point of view candidate theme dedicated to sxpciin!KJ!s! and clinical Investigation oî endolymphatic intestinal stimulation method," revealing of mechanisms and ïaîe ci lîs efficacy ns compared with that cî other rouino methods c? stimulation, deveîopraenî of real method and tactics of it" using is rather îtaeîy and actual.

Experimental ïKcdcl of peritonitis -.vas developed in 21 monsrcl degs divided into 2 groups. The l greup ÎÎ5 dogs) cer.sistinç cî 3 subgroups ol- 5 doss each end received a routine therapy and myostimulation by routine .nethods {»=/, lm, se). Ths II group (6 doss) eradolymphalically received mycstimulatcre {proserin, cerucai) by special ;aefccds. Then -vc compared ins rats cf organisai intoxication, intestinal motor îuncûon etc, r/iih that of classic methods.

Thç results of experiments »vers studied in 60 patients v/ith peritonitis, SO patients oî the I "roup with paralytic i'.eus on the background of peritonitis -vers treated -viîh routine methods. The 11 group of patients vrith peritonitis (7 localized, IS genera!! asd 5 diffuse) complicated by paralytic ileus besides genera! treatment rewivjd endelyniphaticalJy jnycstimaJatcrs (proserin, cerucaî), The reçu'13 cî Créa'.men* v/ero compared lhaî oî routine methods, Inteslinaî motor function y/as recorder (EÎG) by means of EFC-3 apparatus, It -vrs stated iniesîi.-.aî ¿unction after endolymphatic nhcstimulatjon v/v.z not cn3y fu!!y recemred but duration bi its cifect v/?.s increased,

This nsw method h si particular importance for differentia? diagnosis cf patients 'vfth mechanical and:, paralytic iieus nnd afco reduces the duratic?: ci patients' being irV hospital.

Afosîracî