Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Эндокринно-обменные нарушения и особенности АГ у женщин, работающих в условиях привычного ритма их жизни
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.05
Оглавление диссертации Семенникова, Софья Владимировна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ. 6 стр.
ГЛАВА I. Обзор литературы. 12 стр.
ГЛАВА II. 2.1. Клиническая характеристика групп больных. 37 стр.
2.2. Методы исследования. 47 стр.
2.2.1.Электрокардиография и ЭХО -КГ.47 стр.
2.2.2.Метод суточного мониторирования АД.49 стр.
2.2.3 Показатели углеводного обмена.51 стр.
2.2.4. Показатели липидного обмена.51стр.
2.2.5. Показатели гормонов в крови.52 стр.
ГЛАВА III. Собственные результаты.54 стр.
3.1. Показатели эндокринно-обменных нарушений у женщин двух групп.54 стр.
3.2. Показатели СМАД у женщин обследуемых групп.65 стр.
3.3. Особенности сердечной деятельности по данным ЭХО-КГ у обследуемых групп больных.76 стр.
3.4. Варианты гипотензивной терапии и оценка ее эффективности.90 стр.
ГЛАВА IV. Заключение.115 стр.
Выводы.129 стр.
Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Семенникова, Софья Владимировна, автореферат
Артериальную гипертонию (АГ) называют неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в современных условиях жизни [Гогин Е.Е. 1997г., Маколкин В.И., 2000г.]. Данные широкомасштабных эпидемиологических и клинических работ последнего десятилетия привели к кризису современного представления об АГ, и требуется пересмотр многих спорных положений патогенеза, лечения и конкретизации ее классификации.
В формировании первичной АГ участвует множество взаимодействующих гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических и других факторов, это многофакторная патология. Состояние, начинающееся с функциональных расстройств в периоде становления, у большинства больных последовательно, разными патогенетическими путями может привести к специфическим органным поражениям в периоде стабилизации АГ [Шхвацабая И.К. 1999г.]. Совокупность нескольких органов-мишеней может быть прогностически неблагоприятным комплексом в формировании особой злокачественной гипертонической болезни, особенно при наличии неблагополучной наследственной отягощенности. Сегодня огромное количество данных свидетельствует о гетерогенности первичной АГ, о значимости многих факторов формирования. Однако имеется много спорных вопросов проблемы.
По последним данным 29,8% населения в мире (1580 млн. человек) имеют повышенное артериальное давление. В России 2 млн. 682 тыс. человек страдают АГ, мужчины -39,2%, женщины - 41,1% [Фомин И.В., 2000 г.]. Женщины лучше мужчин информированы о наличии у них заболевания (58,9 % против 37,1%), чаще лечатся (46,7% и 21,6% соответственно). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение частоты встречаемости АГ с возрастом [Бритов А.Н., 1995г.]. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет у женщин. В Нижегородской области 31,8 % у мужчин, 27,6 % у женщин [Фомин И.В. 2002г.]).
Эпидемиологические данные свидетельствуют о роли существенных различий в образе жизни большинства населения разных стран и значимости профессиональных факторов (шум, вибрация, электромагнитное действие, физические перегрузки и т.д.). Это обосновывает актуальность массовой стратегии первичной профилактики АГ (устранение гиподинамии, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек).
Спектр факторов риска слишком большой и постоянно пополняется [Гогин Е.Е., 1999г.]. Наряду с общеизвестными в настоящее время обсуждается роль таких эндогенных факторов риска, как, дефицит эстрогенов, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, снижение ХСЛВП, повышение ХСЛНП, ожирение, легочные болезни и др. Так выявлена прямая зависимость между ожирением и уровнем АД у лиц с исходно нормальным АД, и наоборот, снижение веса приводит к нормализации АД [Харрисон Т.Р. 1994г.].
Имеется определенная зависимость некоторых гемодинамических показателей у больных эссенциальной гипертонией от пола и возраста. В период менопаузы утрачивается защитное действие эстрогенов на сосудистую стенку и кардиомиоциты, а также регулярность кровопотерь, способствующих снижению гематокрита и вязкости крови. Определенную патогенность создает нарушение физиологического гормонального равновесия, провоцируя гемостазоангиопатологию с расстройством не только процессов усвоения обменных продуктов, но и появление разных видов инсулинорезистентности и гиперинсулинемии [Камышева Е.П., 2000г.].
Тесная взаимосвязь гемодинамических и метаболических нарушений, может способствовать патологическому комплексу взаимоотягощения и быть основной причиной поражения органов-мишеней. Менопауза является одним из прогностически неблагоприятных факторов риска в формировании сердечно-сосудистых заболеваний их вариантов и в частности АГ.
Вопросы об особенностях гипертонии у женщин в период менопаузы с гормонально-обменными нарушениями, сегодня еще мало изучены, спорны и являются первоочередными.
Общеизвестные факторы риска по данным литературы чаще встречаются у женщин, однако, процент проведения крупных рандомизированных контролируемых исследований у женщин невелик (30 - 35%). Все это требует углубленного изучения актуальной проблемы и определяет цель и задачи настоящего исследования. Цель исследования
Выявить и оценить эндокринно-обменные нарушения и особенности проявления АГ у женщин, работающих в условиях привычно сложившегося ритма их производственно-бытовой жизни, выделить наиболее значимые факторы в механизме формирования АГ и ее коррекции. Задачи исследования
1. Изучить клинические проявления эндокринно-обменных нарушений у женщин с АГ и, соответственно, выделить группы обследуемых.
2. Выявить особенности клинической симптоматики АГ в соответствующих группах обследуемых.
3. Определить содержание половых гормонов (эстрадиола, прогестерона, пролактина, тестостерона, ФСГ, ЛГ) и углеводно-липидных компонентов глюкоза и гликемический профиль, липидный спектр, ИРИ и С-пептид и кортизол) в сыворотке крови больных.
4. Исследовать некоторые гемодинамические показатели при АГ методами СМАД и ЭХО-КГ и выявить характер их изменения.
5. Провести сравнительную оценку показателей эндокринно-обменных нарушений и гемодинамики в соответствующих группах обследуемых, определить корреляционные связи и выделить наиболее значимые факторы в механизме формирования АГ, определив роль производственно -бытовых условий работы у женщин.
6. Изучить динамику изменения гемодинамических и метаболических показателей в процессе гипотензивной терапии и выделить главные критерии выбора и оценки эффективности гипотензивного препарата для наиболее адекватной коррекции АГ у женщин, работающих в условиях привычного ритма их жизни.
Научная новизна
Впервые в условиях привычно-сложившегося производственно-бытовой жизни у женщин с АГ проведен комплекс клинико-лабораторных исследований, позволивший уточнить разницу эндокринно-обменных нарушений при АГ у женщин, и особенности их проявления в периоды сохраненного менструального цикла и менопаузы. Подчеркнуты особенности метаболического варианта АГ у женщин в период менопаузы, определены корреляционные связи между эндокринно-обменными и гемодинамическими факторами, выявлены наиболее активно участвующие в механизме формирования метаболического варианта АГ.
Подчеркнута роль факторов профессионального и бытового характера, способствующих АГ, представлены объективные критерии выбора и оценки эффективности гипотензивных препаратов для адекватной коррекции АГ.
Практическая значимость
Акцентировано внимание практического врача при выявлении АГ у женщин на необходимость выделения группы с менопаузой. Выявленные особенности АГ у женщин в менопаузу указывают на прогностически более неблагоприятную АГ с наличием гемодинамических и эндокринно-обменных нарушений, формирующих ее метаболический вариант и более выраженное поражение органов-мишеней, прежде всего сердца, особенно при АГ, предшествующей менопаузе.
Рекомендуются критерии выбора и оценки эффекта наиболее адекватной терапии АГ в период менопаузы в- блокаторами (конкор) и при сохраненном менструальном цикле антагонисты Са (амлодипин). Подчеркнута роль производственно-бытовых условий, как факторов, способствующих АГ.
Реализация результатов работы в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы кардиологического и терапевтических отделений Клинической дорожной больницы на ст. Горький-Московский и городской больницы № 13. Материалы диссертации используются на практических занятиях и семинарах циклов усовершенствования для врачей-терапевтов, кардиологов, клинических ординаторов, обучающихся на кафедре терапии Центра повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Нижегородской государственной медицинской академии. Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых Поволжья и Северного Кавказа (г.Н.Новгород, 1999г.), научно-практической конференции (г.Тула, 2000г.), на заседании Круглого стола на тему «Контргипотензивные механизмы. Стратегия преодоления, первые шаги» г.Н.Новгород, 2001г.), на научно-практической конференции молодых ученых (г.Н.Новгород, 2001г.), на расширенном заседании Нижегородской региональной общественной организации терапевтов и кардиологов (г. Н.Новгород, 2003г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 в центральной печати.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 156 страницах машинописи, содержит 40 таблиц, 11 рисунков и 3 приложения. Указатель литературы включает 215 источников - 110 отечественных и 105 зарубежных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Эндокринно-обменные нарушения и особенности АГ у женщин, работающих в условиях привычного ритма их жизни"
Выводы:
1. Одним из клинических симптомов эндокринно-обменных нарушений у женщин является менопауза, и, при наличии у них АГ, необходимо выделять первую группу с сохраненным менструальным циклом и вторую группу с менопаузой.
2. Вторым клиническим симптомом эндокринно-обменного нарушения считается ожирение, особенно у женщин 2 группы с менопаузой и чаще по абдоминальному типу
ОТ/ОБ >0,85, ИК > 0,27 кг/мА). В первой группе больных ожирение встречается реже и обычно по ганоидному типу.
3. Объективными показателями эндокринно-обменных изменений считается содержание в сыворотке крови больных ФСГ, ЛГ и других половых гормонов (эстрадиола, прогестерон, пролактин, тестостерон), особенно в сопоставлении с показателями ИРИ, С-пептида, кортизола и основных компонентов углеводно-липидного обмена (глюкоза натощак, гликемическая кривая, спектр липидов).
4. У женщин с АГ в первой группе сохраняется гормональный баланс. У женщин 2 группы отчетливо подтверждается менопауза повышением ФСГ (10,01±1,47мкМЕ/мл в 1 группе и 67,62±5,14мкМЕ/мл во 2 группе) и JIT (7,46±0,1 мкМЕ/мл 43,65±1,6мкМЕ/мл), дисбалансом других половых гормонов при значительном снижении эстрадиола, (402,9±20,7пмоль/л в lrpynne и 175,42±12,Зпмоль/л во 2 группе) прогестерона (11,68±0,75нмоль/л и 4,96±0,07 нмоль/л) и пролактина (10,96±0,9 нг/мл и 8,3±0,1 нг/мл соответственно).
5. Изменение гормонов, активно участвующих в углеводно - липидном обмене, наиболее выражено у женщин 2 группы. При мало измененном содержании ИРИ в обеих группах (12,85±0,9мкМЕ/мл и 10,06±0,83мкМЕ/мл соответственно) определяется отчетливое снижение С-пептида (1,71±0,08нг/мл в 1 группе и 0,83±0,05 нг/мл во 2 группе) при повышенном кортизоле (485,6±110,7пмоль/л), свидетельствуя о понижении биологической активности инсулина. Это сопровождается интолерантностью к глюкозе, повышением ОХ (5,63±1,06ммоль/л), ЛПНП (3,71±0,8ммоль/л), КА (4,67± 0,42 при норме 3,5) у больных 2 группы.
6. АГ у женщин 1 группы проявляется первой стадией с сердечной симптоматикой в виде дискомфорта в области сердца с двухфазной суточной кривой по данным СМАД. У женщин второй группы АГ отличается 2 стадией с мозговой симптоматикой и климактерическими проявлениями невроза, потливости, тремора, красного дермографизма. По данным СМАД у них чаще монофазная ночная АГ с малым снижением АД в ночные часы, высокой вариабельностью (р< 0,01). Характерны более выраженные ЭХО-КГ изменения в сердце в виде повышения ММЛЖ, ИММЛЖ, ГЛЖ (тенденция к эксцентрическому типу), нарушена структура диастолы (повышение жесткости миокарда, нарушение миокардиальной и камерной расслабимости), чаще гиперкинетический вариант кровообращения.
7. Сравнительная оценка достоверно измененных показателей обмена, гемодинамики и результатов их корреляционного анализа указывают на активное участие эндокринно-обменных нарушений в механизме формирования метаболического варианта АГ у женщин в менопаузу. Неблагоприятные производственно-бытовые условия при длительном сложившемся привычном ритме жизни женщин (нервозность, повышенная стрессогенность в профессиональной деятельности швеи, физическое перенапряжение, хроническое недосыпание и т.п.) способствуют усугублению проявлений АГ.
8. При АГ у женщин обеих групп необходима адекватная ее коррекция. Оценка результатов гипотензивной терапии, проводимой в неизменных условиях привычного ритма жизни у женщин с АГ, указывает на индивидуальный выбор гипотензивного препарата с обязательным учетом наличия или отсутствия менопаузы и степени выраженности эндокринно-обменных нарушений. Если в первой группе адекватными в коррекции АГ чаще являются ингибиторы АПФ и антагонисты Са, то во второй группе - кардиоселективные 13-блокаторы и диуретики. По нашим данным у женщин 1 группы — амлодипин, у 2 группы - конкор. Отмечается не только снижение АД, но и ее вариабельности с улучшением ЭХО-КГ параметров и эндокринно-обменных показателей.
Практические рекомендации:
При выявлении АГ у женщин необходимо учитывать два симптома клинического проявления эндокринно-обменных нарушений — менопаузу и ожирение. Выделять 2 группы больных с наличием и отсутствием менопаузы и характер ожирения, особенно во 2 группе (абдоминальный тип). АГ у женщин с менопаузой свойственен метаболический вариант, 2 стадия с изменением органов-мишеней. Рекомендуется исследование СМАД и ЭХО-КГ.
При оценке данных СМАД у женщин следует обращать большее внимание на показатели вариабельности и суточного индекса, даже в случаях незначительного повышения САД и ДАД. 2 группе больных свойственна ночная АГ с малым снижением САД и ДАД ночью, монофазная суточная кривая. По данным ЭХО-КГ проявления АГ отличаются чаще гиперкинетическим типом кровообращения, повышенной ГЛЖ, эксцентрической ГЛЖ, нарушением структуры диастолы.
Из эндокринно-обменных нарушений в менопаузу следует придавать значение степени ожирения, гиперлипидемии, интолерантности к глюкозе, снижению биологической активности инсулина и уменьшению содержания эстрадиола. Особо неблагоприятным является уменьшение прогестерона и повышение тестостерона. При обследовании больных целесообразно исследование половых гормонов, гликемической кривой после НПН и липидов в сыворотке крови. При выборе гипотензивного препарата для коррекции АГ следует учитывать наиболее адекватную терапию ингибиторами АПФ и антагонистами Са в первой группе и J3- блокаторами во второй группе.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Семенникова, Софья Владимировна
1. Аламдарова И.И. Эстрадиол, гонадотропные гормоны гипофиза и липиды крови у больных ишемической болезнью сердца женщин сразной тяжестью стенокардии. Автореферат дисс.канд. мед. наук.1. Москва, 1984.
2. Александров А.А., Кухаренко С.С., Белякова О.А. и др. Распределения жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости. Кардиология. 1996. Т.36, № 3. С.56-63.
3. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Клин, фармакол. и тер. 2000; 9: 3:5-30.
4. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е. В., Красильников Е.И. Роль абдоминального ожирения в патогонезе синдрома инсулинорезистентности. Тер. Арх. 1999.- №10. — С. 18-22.
5. Белькин Ю.А. Показатели суточного мониторирования артериального давления при метаболическом варианте артериальной гипертонии. Автореферат дисс. . канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2000.
6. Бритов А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяционном уровне: возможности и актуальные задачи. //Русский медицинский журнал 1997.-N. 5.-е. 571 - 576.
7. Бритов А.Н., Елисеева Н.А., Борисова Ю.Ф. и др. Изучение взаимосвязи артериальной гипертонии с данными акушерскогинекологического анамнеза у женщин 30-54 лет — работниц крупного промышленного предприятия Москвы. Тер. арх. -1985;1:65-67.
8. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.//Русский медицинский журнал, 2001. Т.9 №2. С.56-60.
9. Ю.Быстрова М.М., Бритов А.Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Кардиология. 1999; 5: 72-80.
10. И.Быстрова М.М., Бритов А.Н., Горбунов В. М. и др. Применение бетаксолола у женщин с артериальной гипертонией в постменопаузе.// Тер. Арх. 1999. № 6 С. 67 69.
11. Винокур В.А. Психогенные факторы и психосоматическое значение гиперфибриногенемии. Тер. арх. 1999. № 4. С. 64-65.
12. З.Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Значение распределения жира при ожирении. // Проблемы эндокринологии. 1997 - № 1.- С. 40-43.
13. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутриентов? // Проблемы эндокринологии. — 1997 № 4.- С. 47-50.
14. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.; 1997.
15. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: причины распространения, новое в понимании патогенеза, выбор лечения. Кремлевская медицина. Клинический вестник № 2, 1999г.
16. Горбунов В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертонией.//Кардиология 1997, 1: 66-69.
17. Горбунова M.JI. Углеводные показатели крови и выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка у больных артериальнойгипертонией при гипотензивной терапии. Автореферат дисс.канд.мед. наук. Нижний Новгород, 2002.
18. Гусаров Г.В. Суточное мониторирование артериального давления и оценка его результатов.
19. Диденко В.А., Симонов Д.В. Особенности гипертонического сердца при артериальной гипертонии, сочетающиеся с синдромом инсулинорезистентности. //Клин, медицина. 1999. №6.- С.28 - 33.
20. Диденко В.А., Симонов Д.В. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни. Тер.Арх. 1999. №1. — С. 26-31.
21. Доброджгенидзе J1.M., Нечеаев А.С., Коннов М.В., Грацианский Н.А. Уровень инсулина в плазме и коронарные факторы риска у мужчин с "преждевременной" ишемической болезнью сердца, не страдающих сахарным диабетом. Кардиология. 1997. № 7 С. 15-23.
22. Догандин С.А., Ноздрачев К.Г., Смирнова И.П., Меньшова Т.Д., Манчук В.Т. Гормональные и метаболические особенности ожирения у коренных жителей Севера Сибири. Проблемы эндокринологии. 1999. -№6.- С.21-23.
23. ЗО.Зимин Ю.В. Методические руководства по лечению АГ: возможен ли консенсус в этом вопросе? // Кардиология. 1996. №10 - С.98 -103.
24. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: тактика клинического применения и перспективы использования. (
25. Круглый стол). Кардиология. 1999. №5 - С.85-96.
26. Камзолова С.В. Клинико-лабораторная характеристикаметаболического синдрома у больных ИБС. Автореферат дисс.канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2000.
27. Камышева Е.П., Мерзляков С.И. Метаболические варианты АГ. Нижегородский мед. журнал. 2000. № 4- С. 46-50.
28. Камышева Е.П. Инсулинорезистентность. М.: Медицина, 1968. С. 118.
29. Камышева Е.П., Стронгин Л.Г. Метаболический вариант при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца // Топ-медицина.-1998.-№4 с.5-6.
30. Караченцов А.Н., Мельченко И.А. Морфологический анализ изменений сердца и аорты крыс, подвергшихся двухсторонней овариэктомии; кардио- и вазопротекторное действие эстрадиола. // Проблемы эндокринологии. — 1998 № 2.- С. 35-39.
31. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Таранов С.В. Синдром X: клинико-функционально-морфологичекое исследование. Кардиология. 1999. -№8-С. 19-26.
32. Карпов Ю.А. Мягкая гипертония: необходимо лечение .//Новый медицинский журнал 1995 №1 с. 28-30.
33. Клочков В.А. Использование скоростного анализа суточного профиля АД для диагностики и лечения артериальной гипертонии. Кардиология. 1999. №4 — С.26-29.
34. Кобалава Ж.Д. Клиническое и фармакологическое обоснование выбора антигипертензивных припаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дисс. док. мед. наук. М.1997.
35. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Особенности утреннего подъема артериального давления у больных гипертонической болезньюс различными вариантами суточного ритма. Кардиология. 1999. №6 — С.23-26.
36. Кобалава Ж.Д., Ивлева А.Я., Котовская Ю.В., Моисеев B.C. Эффективность и переносимость бетаксолола (Локрена) при мягкой и средне-тяжелой артериальной гипертонии.// Клин.фарм. и терапия. 1995.-№3-С.31-33.
37. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. — М.: 1999. -234 с.
38. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Некоторые особенности суточных ритмов АД у больных эссенциальной гипертензией с сопутствующими факторами риска.// Практикующий врач. 1997. №11 С.6-8.
39. Кобалава Ж.Д., Терещенко С.Н., Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1997, 32 с.
40. Ковальский Г.В., Китаев Э.М., Рыжавский Б.Я., Мельникова Л.М. Структурные основы генеративной и эндокринной функции яичников в норме и патологии. СПб., 1996.
41. Козлов С.Г. Лякишев А.А. Дислипопротеинемии и их лечение у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Кардиология . -1999. -№8. С. 59-67.
42. Кононенко И.В., Суркова Е.В., Анциферов М.Б. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем и что уже можем сделать. // Проблемы эндокринологии . 1999.- № 2 С. 36- 41.
43. Конради В.О., Жукова А.В, Винник Т.А, Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. Артериальная Гипертензия. 2002. Том.8 № 1 С. 42-56.
44. Кочаров A.M., Новикова Н.К. Физическая работоспособность как самостоятельный фактор развития артериальной гипертонии.// Тер. Арх. 1997. № 1, С. 31-34.
45. Круглый стол. Метаболический синдром.// Кардиология. 2000.- № 8 С. 76-80.
46. Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б. А.// Кардиология. — 1998.-№ 4- С. 61.
47. Кузнецова Т., Staessen J.A.,., Емельянов Д. Образ жизни как детерминанта артериального давления. Международные направления в исследовании АГ. 1998; 6:7-11.
48. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) Спб.: Сотис, 1995. - 311с.
49. Леонова М.В. Белоусов Ю.Б., Семенчук Г.А. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериального давления у больных артериальной гипертонией. Тер.Арх. 1997; 1: 35-38.
50. Лиознова Э.А., Лиознов М.В. Структура гемодинамической реакции на изометрическую нагрузку в зависимости от исходного уровня АД.// Физиология человека 1994 №2 с.73-79.
51. Мазур Е.С. // Гипертоническая болезнь: индивидуальный подход к выбору терапии. Русск. мед. журн. 1997. Том 5. № 9 С. 588-593.
52. Мазур Е.С., Гнедов Д.А., Богданова Е.К. Использование суточного мониторирования артериального давления для оценки тяжести артериальной гипертонии. Кардиология 1999; 5: 24-28.
53. Макарова Н.И., Бобков В.А. О роли дисбаланса половых и кальцийрегулирующих гормонов при деформирующем остеоартрозе у женщин. Тер. Арх. 1999. №5 - С.54-56.
54. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богданова Э.А. и соавт. Метод лазерной допплеровской флуометрии в кардиологии. М., 1999 г.
55. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. — М.; 2000.
56. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Изоптин. Эволюция взглядов от Фленкенштейна до наших дней.// Тер. Архив. — 1998. №10. — С.79-81.
57. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Гиляров М.Ю. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейро-циркуляторной дистонии и гипертонической болезни.// Кардиология — 1997. № 6. — С. 24-28.
58. Маколкин В.И., Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. и др. Небиволол суперселективный в-адреноблокатор и индуктор синтеза NO в эндотелии сосудов.// Материалы круглого стола, Кардиология, 2001, №7, Т.41, С.96-103.
59. Маметов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией. Кардиология. 1999; №9. С. 45-51.
60. Маметов М.Н., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонензией .//Кардиология 1997; №12.- С.37-41.
61. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н., Овчинников А.Г. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца? // Consilium medicum 3, 2002 стр. 114-117.
62. Марцевич С.Ю., Кутишенко Н.П. Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении артериальной гипертонии. РМЖ. 2002. том 10, № 10.
63. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. М.- СПб.: 1999. С. 142-157.
64. Миррахимов М.М., Джумангулова А.С., Романова Г.А., Халмянов М.Н. Влияние эднита на суточный профиль АД и диастолическую функцию JDK у больных гипертонической болезнью.// Medical Market. 1998(1). -№28. -С.9-11.
65. Моисеев B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни. Тер. Арх. 1997; 68: 16-18.
66. Небиеридзе Д.В, Бритов А.Н., Апарина Т.В. и др. Максонидин — современный препарат выбора при артериальной гипертонии и метаболических нарушениях.// Кардиология. 1999.- № 1.- С. 43-47.
67. Подзолков В.И. Косева К.И. Маколкин В.И. Клиническая эффективность антагониста кальция фелодипина-ER у больных гипертонической болезью. // Кардиология. 1999. № 5. С.20-24.
68. Преображенский Д.В, Сидоренко Б.А. Дифференциальная медикаментозная терапия при артериальной гипертензии. Consilium Medicum. 2001. Т 3, 10, стр. 83.
69. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шабаева Е.Н. Амлодипин — антагонист кальция третьей генерации. // Кардиология. 1998. - № 2. — С.66-57.
70. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Рус. мед. журн. 2000; 8:318-349.
71. Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Чазова И.Е. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике. // Consilium medicum, 2001, № 2, С. 3 -14.
72. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. //Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы)./ Под ред. Арабидзе Г.Г., Атькова О.Ю.- М., 1996.
73. Сидоренко Б. А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1999.- № 2. - С.
74. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. // Кардиология. — 1997. № 2. — С.84- 89.
75. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Диуретики. М., 2000.
76. РЗ.Сидоренко Б.А., Савченко М.В., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни.// Кардиология. 2000. № 2. С. 74 84.
77. СидоренкоБ.А., Сополева Ю.В. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента моэксиприл в лечении артериальной гипертензии у женщин в период после менопаузы. Кадиология. 1997. -№ 6. С. 87-92.
78. Сидорова Н.В. Вегетативная регуляция артериального давления и синусового ритма сердца у больных артериальной гипертонией с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Автореферат, дисс. . канд. мед наук. Нижний Новгород, 2000.
79. Симоненко В.Б., Арефьев Е.Ю. // Использование неинвазивного мониторирования артериального давления в диагностике и лечении артериальной гипертонии. Клин, медицина. — 1998. № 5. - С.44-47.
80. Сметник В.П., Ткаченко Н.М. Климактерический синдром. Москва. 1988.
81. Сметник В.П., Шестакова И.Г. Менопауза и сердечно-сосудистая система. Тер. Арх. 1999. №10. С. 61-65.
82. Стеколыцикова О.Д. Особенности метаболических нарушений и заместительная гормонотерапия в пери- и постменопаузе у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.// Проблемы эндокринологии. 1999. №5. С. 37-39.
83. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. Рук-во для врачей. Москва «Универсум паблишинг» 1995 с. 139-141.
84. Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе.// Пробл. эндокринологии. 1999. № 2 С. 48 — 52.
85. Фомин И.В. Щербинина Е.В Фадеева И.П. Состояние проблемы артериальной гипертонии у людей трудоспособного возраста в Нижегородской области. РМЖ. 2002. том 10, № 10.
86. Халберг Ф., Корнелиски Ж., Сюткина Е., Шварцкопф О. Хронобиология, хронодиагностика, хронопрофилактика и хронотерапия для каждого. // Medical Market. 1998. - № 29 (2). - P. 1315.
87. Чазов Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно- сосудистой системы. Тер. Арх. 1999.-№9.-С. 8-12.
88. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? - Русский мед. журнал, 2001. Т.9. №2. С.88-90. 1999
89. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. // 1993.
90. Шкарин В.В. Системный подход в диагностике, лечении и ведении пациентов с артериальной гипертензией в амбулаторных условиях. Дисс. . доктора мед. наук. Нижний Новгород, 1999.
91. Шхвацабая И.К. Патогенез и варианты течения гипертонической болезни. // Кардиология 1985. - № 6. С. 5 -10.
92. Aldermen MN, Cohen H, Rogue R, Madhevan S. Effect of long-acting and short-acting calcium antagonists on cardiovascular outcomes in hypertensive patients. //Lancet 1997:349:594-8.
93. Andersson В., Marin P., Lissner L. Et al // Diabetes Care. 1994. - Vol. 17.-P. 405-411.
94. Andronico G., Agueli M.P., Mule G. et.al. Menopause and blood pressure variability. Am J Hypertens. 1998; 11 :59A.
95. Avis N.E., Stellato R, Crawford S., Johannes C., and C. Longcope, "Is There an Association Between Menopause Status and Sexual Functioning?" Menopause, 7:5, pp. 297-309, 2000.
96. Barnett A. Hypertension ahd insulin resistance. Hyperten Ann 1992; 218.
97. Brands M.W., Halkin H. Hyperinsulinemia hypertonia. NMCD 1993; 3: 155-157.
98. Brosnihan K.B., Weddle D., Anphony M.S. et. al. Effects of chronic hormone replacement on the reninangiotensin system in cynomolgus monkeys. J Hypertens 1997; 15: 719-726.
99. Caro F.Lose. Insulin Resistance in Obese and Nonobese Man. J Clin Endocrinol Metabolizm 1991; 73: 691-695.
100. Collins P., Rosano G.M., Jiang C. et al. Cardiovascular protection by oestrogen a calcium antagonist effect? Lancet 1993;341:1264-1265.
101. Dawber Т., The Framingham Study. Cambridge: Harvard Univ. Press, 1980.
102. Denke M. A. // Curr. Opin. Lipidol. 1996. - Vol. 7, № 6 - P. 369 - 373.
103. Denker P.S., Pollok V.E. Facting serum insulin levels in essential hypertension. A meta-analysis. Arch Intern Med 1992; 152: 1649-1651.
104. Despres J.P. The insulin resistance dyslipidemia syndrome: the most prevalent cause of coronary heart disease? Can Med Assoc J 1993; 148: 1339- 1340.
105. Devereux R.B., Savage P.D., Saclis I., Laragh J.H. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension. Am. J Cardiol 1983; 51: 171-176.
106. Dodson P.M. Hypertension and insulin resistance: mechanisms ahd implications for treatment. J Hum Hypertens 1991; 5: 1-6.
107. Facchini F. Insulin resistance, hyperinsulinemia and dyslipidemia in nonobese individuals. // Amer. J. Hypertens. 1992. - Vol. 5. - P. 694-699.
108. Fagard R.H. // J Hypertension. 1993. - Vol. 11 (suppl 5). - s48-s52.
109. Ferrannini E., Buzzigoli G., Bonadonna R., Giorico M.A. Insujin resistance in essensial hypertension. N Engl J Med 1987; 317: 370-377.
110. Ferrannini E., Haffner S. M., Mitchell B.D., Stern M.P. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome.//Diabetologia. 1992; 34:416-422.
111. Ferrari P., Rosman J., Weidmann P. Antihypertensive agents, serum lipoproteins and glucose metabolism.// Amer. J. Cardiol. 1991. - Vol. 67. -P. 26B- 35B.
112. Ferrari P., Weidmann P., Shaw S. G. et. al. Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia and dyslipidemia in hypertension-prone humans. // Amer. J. Med. 1991. - Vol.91. - P. 589-596.
113. Fontbonne A., Charli A. The Insulin resistance Syhdrome and The Paris Prospective Study. Cardiovasc. Risk Factors 1993; 3: 36-43.
114. Fratolla A, Paratti G, Cuspidi C, et.al. Prognostis value of 24-hour pressure variability. // J. Hypertens. 1993. - Vol. 11. -1133- 7.
115. Friedberg C.E., van Buren M., Bijlsma J.A., Koomans H.A. Insulin increases sodium reabsorbtion in diluting segment in humans: evidance for indirect mediation through hypokalemia.// Kidney Int 1991; 40:251-256.
116. Garavaglia G.E., Messerli F.H., Schmieder R.E. et.al. Sex differences in cardiac adaptation to essential hypertension. Eur Heart 1989; 10: 111 01114.
117. Gillian D.M., Badar D.M., Paura J.A. et al. Acute vascular effects of estrogen in postmenopausal women. Circulation 1994; 90 :786 -791.
118. Hall J. E., Brands M.W., Dixon W.N., Smith M. J. Jr. Obesity- induced hypertension: renal function and systemic hemodynamics. Hypertension. 1993. V.22.P 292- 299.
119. Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.N. et.al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 639-650.
120. Harrison S.M., Miettinen H., Gaskill S.P. Metabolic precursors of hypertension.//Arch Intern Med. 1996: 156: 1994-2000.
121. Hayers S.N., Taler S.J. Hypertension in women. Mayo Clin Proc. 1998. Vol 73 (2): 157-165.
122. Hojo Y., Noma S., Ohki Т., Nakajima H., Satoh Y. Autonomic nervous system activity in essential hypertension: a comparison between dippers and non-dippers.// Journal of Human Hypertension. 1997.- Vol.11. - Issue 10. -P. 665-671.
123. Icles C. Blood pressure in males and females. J Hypertens 1995;13: 285-290.
124. Islim IF, Watson RD, Ihenacho HNC, Ebanks M, Singh SP: Amlodipine: Effective for treatment of Mild to Moderate Essential Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy. Cardiology 2001; 96: 10-18.
125. Jackson R. Which hypotensive should be treated? Lancet. 1994. -Vol.343.-P. 496-497.
126. Jenner D.A., Vandongen R., Beilin L.J., Epidemiol. Community Health. 1992.-№46.-P. 108-113.
127. Jiang C., Poole-Wilson P.A., Sarrel P.M. et al. Effect of 17-p oestradiol on contraction, Ca 2+ current and intracellular free Ca 2+ in guinea-pig isolated cardiac myocytes. Br J Pharmacol 1992; 106:739-745.
128. Jiang C., Sarrel P.M., Lindsay D.C. et al. Endothelium-independent relaxation of rabbit coronary artery by 17-P estradiol in vitro. Br J Pharmacol 1991; 104:1033-1037.
129. Julius S., Glidrabradson Т., Jamerson K., Andersson O. The interconnection between sympathetics, microcirculation and insulin resistence in hypertension. Blood Pressure 1992; 1:9-19.
130. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9. (Suppl.2). - P. 39.
131. Kaplan N.M. The deadly guartet. The upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch. Int. Med. — 1989. -Vol.149.-P. 1514-1520.
132. Kaplan N.M. The treatment of hypertension in women. Arch. Int. Med. 1995. Vol. 155, № 6 P. 563- 567.
133. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Georgoudi D.G. et. al. Ambolatori blood pressure changes in the menstrual cycle of hypertensive women. Amer. J. Hypertens. 1993. Vol.6, № 8 P. 654-567.
134. Katsuhiko Kohara, Wataru Nishida, Motofumi Maguchi, Kunio Hiwada. Autonomic nervous function in non dippers essential hypertensive subjects. Hypertension. 1995. - Vol. 5. - P. 808-814.
135. Klungel O.H., Boed A., Paes A.H.D. et al. Sex differences in the pharmacological treatment of hypertension: a review of population based studies. J Hypertens 1997; 15: 591-600.
136. Krumholz H., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension. Am.J Cardiol 1993; 72: 310-313.
137. Kuch B, Muscholl M, Luchner A et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension. J Human hypertension 1998; 12: 685-91.
138. Lindguist O. Intrain dividual changes in blood pressure, serum lipids and body weight in relation to menstrual statuus: results from prospective population study of women in Goteborg, Sweden. PrevMed 1982;11: 162-172.
139. Lindheim S.R., Legro R.S., Bernstein L. Behavioral stress responses in premenopausal and postmenopausal women and effect estrogen. Am J Obstet Ginecol 1992; 167: 1831-1836.
140. Lithell H.O.L. Effect of antihypertensive drugs in insulin, glucose and lipid metabolism. Diabets Care 1991; 14: 203-209.
141. Loimaala A., Yurganmaa V., Vuori I. et.al. Variation of ambulatory BP in healthy middle-aged men. // J. Hum. Hypertens. 1997. - Vol.11. - P. 227-231.
142. Lui J., Trevisan M., Menotti A. Syndrome X: prevalence in large population study. NMCD 1997; 7: 70-76.
143. Manning G., Rushton L., Millar-Craig M.W. Twenty-four hour blood pressure: a sample from a normal British population. // J. Hum. Hypertens. -1998. Vol.12. - Issue 2.- P. 123-127.
144. Margues -Vidal P., Arveiler D., Amouyel P. et.al. Sex differences in awareness and control of hypertension in France. J Hypertens. 1997; 15: 1205-1210.
145. Matthews K.A., Meilahn E., Kuller L.H. et al. Menopause and risk factors for coronary heart disease. N Engl J Med 1989; 321:641-646.
146. Mercuro G., Zoncu S., Pilia J. et al. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension. Am J Cardiol 1997; 80: 652-655.
147. Messerli F.H., Garavaglia G.E., Schmieder R.E. et al. Disperate cardiovascular findings in men and women with essential hypertension. Ann Intern Med 1987; 107:158-161.
148. Miller G., Cruickshank J., Ellis L., et al Fat consuption and factor Vii coagulant activity in middle aged men. Atherosclerosis 1989; 78: 19-24.
149. Modan M.M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive as link for obesity and hypertension. Diabetes Care 1991; 14: 470-487.
150. Oster J.R., Materson B.J., Epstein M. // Diabetes mellitus and hypertension. Cardiovasc. Risk Factors 1990. Vol. 1. - P. 25- 46.
151. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et. al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive triatment. // J Hypertens. 1995. -Vol. 13,Suppl4. -P. 96- 104.
152. Pollare Т., Lithell H. Insulin resistance is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity. Metabolism. 1991; 41: 6975.
153. Pollare Т., Lithell H., Berne C. Insulin resistance is a feature of primary hypertension independent of obesity. Metabolism. 1990. 39:167- 174.
154. Rett K., Wickmayr M., Standi E. Hypertension in non-insulin-dependent diabetes mellitus syndrome; a critical review of therapeutic intervention.//.!. Hypertens 1995; 13: S81-S85.
155. Revel F. et all. Longitudinal association of ambulatory pulse pressurewith left ventricular mass and vascular hypertrophy in essential hypertension.//Ann Cardiol Angiol. 1994; 43; 594-599
156. Richard P. Donahue, Trevor J. Orchard. Hyperinsulinemia and Insulin Resistance: Associations with Cardiovascular Risk Factors and Disease. // Cardiovasc Risk Factors 1993; 1 12-18.
157. Rittmaster R.S. // Clin. Endoc. 1997. - Vol. 46, N 2 - P. 129-130.
158. Rosengren A., Wilhelmsen L., Ericson E., et.al. Lipoprotein (a) ahd coronary heart disease : a prospective case-control study in general population sample of middle aged men. Br Med J 1990; 301: 1248-1251.
159. Sattar N., Jaap A.L., MacCuish A .CM Diadet. Med. 1996. - Vol.13. -P. 782-788.
160. Schunkert H., Danser A.H.J., Hense H.W. et al. Effects of estrogen replacement therapy on the reninangiotensin system in postmenopausal women. Circulation 1997; 95:39-45.
161. Shalnova S.A., Deev A.D., Oganov R., Zhukovsky G.S. Arterial hypertension impact on mortality in Russia. 1999.
162. Snoeckx L., Abeling H., Lambredts J., et. al. Med. Sci. Sports Exercise. 1982. № 14.- P. 428-434.
163. Soma M.R. Baetta R. Crosignani P. The menopause and metabolism: strategies for cardiovascular diesease prevention. // Curr. Opin. Lipidol. 1997.-№8(4).-P. 229-235.
164. Staessen J.A., Biennniaszewski L. Buntinx F. et. al. The trough- to-peak ratio as an instrument to evaluate antihypertensive drugs. // Hypertension. — 1995. Vol. 26 - № 6. - P.942-949.
165. Staessen J.A., Bulpitt C.J., Fagard R. et al. The influence of menopause on blood pressure. J Hum Hypertens 1989; 3: 427-433.
166. Staessen J.A., Bulpitt C.J., O'Brien et. al. The diurnal blood pressure profile. A population study. //Am.J. Hypertens. 1992. - Vol.5. - P. 386392.
167. Staessen J.A., Bulpitt C.J., Thijs L. et. al. Blood pressure mean and variability and severity of target organ damage //Am. J. Hypertens. - 1991. -Vol.4.-P. 107-112.
168. Stimpel M., Cawello W. // Pharmacokinetics and ACE- inhibition of the new ACE- inhibition moexipril: Is Coadministration with food of clinical relevance? . Hypertension. 1995. - Vol. 14. - P. 1384.
169. Sudhir K., Esler M.P., Jennings G.L., Komesaroff P.A. Estrogen supplementation decreases norepinephrine-induced vasoconstriction and total body norepinephrine spillover in perimenopausal women. Hybertention 1997; 30: 1538-1543.
170. Sudhir K., Jenrings G.L., Funder J.W., Komesaroff P.A. // Hypertension. 1996. - Vol. 28. - P. 330-334.
171. Tersman Z., Legro R.S., Bernstein L. Cardiovascular responses to phychological and phisiological stressors during the mensrual cycle. PhychosomMed 1991; 53:185-197.
172. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1993; 153: 154-183.
173. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-2446.
174. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et.al. Altered circadian BP brofile and prognosis. // Blood pressure monitoring. Vol.2. Issue 6. -P.347-352.
175. Von Eiff A.W., Piekarski C. Stress reactions of normotensives and hypertensives and the influence of female sex hormones on blood pressure regulation. Prog Brain Res 1977; 47; 289-299.
176. Weisfeldt M.S. Aging of the cardiovascular system. N Engl. Med 1908; 303: 1172- 1174.
177. Wenger N.K. Hipertension and other cardiovascular risk factors in women. //Am.J. Hypertens. 1995. - Vol. 8. № 12. Pt. 2. - P. 945 - 995.
178. Willet W., Stampfer M.J., Bain C. et al. Cigarette smoking, relative weight and menopause. Am J Epidemiol 1983; 117: 651-658.
179. Williams J.K., Adams M.R., Klopfenstein H.S. Estrogen modulates responses of atherosclerotic coronary arteries. Curculat Res 1990: 81:16801687.
180. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertens. 1999; 17(2): 151-183.
181. Zabalgoitia M., Rahman S.N.V., Haley W.E. et.al. Comparison of left ventricular mass and geometric remodelling in treated and untreated men and women above 50 years of age with systemic hypertension. . Am.J Cardiol 1997; 80: 648-654.
182. Zannad F., Boivin J.M., Lorraine General Physician Investigators Group. Ambulatory 24-h blood pressure assessment of the felodipine-metoprolol combination versus amlodipine in mild to moderate hypertension. J.Hypertens. 1999;17:1023-1032.
183. Zucchelli P., Zuccala A., Borghi M. et.al. Long-term comparison between captopril and nifedipine in the progression of renal insufficiency. Kidney Int 1992; 42: 452-458.