Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Электрическая негомогенность и нестабильность сердечной мышцы у больных с осложненным и неосложненным течением гипертонической болезни

На правах рукописи

Ряузова Елена Григорьевна

«Электрическая негомогенность и нестабильность сердечной мышцы у больных с осложненным н неосложненным течением гипертонической

болезни»

14.00.06. - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

□0344 СЬиы

Москва, 2008 г.

003447908

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Струтынский Андрей Владиславович Научный консультант:

Кандидат медицинских наук, доцент Глазунов Алексей Борисович Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Люсов Виктор Алексеевич

Доктор медицинских наук, профессор Рябыкина Галина Владимировна

(НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздравсоцразвития РФ)

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «_»_200_ г. в 14 часов на заседании

Диссертационного Совета Д 208.072.08 при Российском Государственном медицинском университете по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.

Автореферат разослан «_»_2008 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, профессор А.К. Рылова

(ГОУ ВПО РГМУ Росздрава)

\

Общая характеристика работы

Актуальность темы: Гипертоническая болезнь (ГБ) остается одной из наиболее значимых проблем современной кардиологии [Арабидзе Г.Г., 1999; Барт Б.Я., 2000; Маколкин В.И., 2002; Гогин Е.Е., 2003; Harrison M.J.G, 1995]. Высокая заболеваемость, значительная частота осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных и преждевременной смертности, объясняют высокую социальную значимость ГБ и тот интерес, который проявляют к ее изучению клиницисты [Волков B.C., Мазур Е.С., 2000; Оганов Р.Г, 2002; Глезер М.Г., 2007; Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. с соавт., 2003]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ГБ риск развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений остается достаточно высоким [Глезер М.Г., 2007; Козлова И.Д., 2004].

Сердце, являющееся важнейшим органом-мишенью, поражается у 70% больных ГБ [Grossman W., 1990], что проявляется геометрической перестройкой ЛЖ, его гипертрофией, снижением диастолической и систолической функции [Остроумова О.Д., 2001; Чазова И.Е., Дмитриев В.В., 2001], а также развитием электрической нестабильности (3HCMj> и негомогенности сердечной мышцы (ЭНГМ), которые в несколько раз повышают риск возникновения жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти - ВСС [Люсов В.А., 2006; Глазунов А.Б., 2001; Kännel W.B., Dannenberg A.L., Levy D., 1997; Ghali J., 1998].

В связи с этим, в настоящее время большое значение придают электрофизиологическому состоянию сердца в прогнозировании сердечнососудистых осложнений и летальности при различной кардиапьной патологии, в том числе у больных ГБ. В этой связи весьма актуальным является поиск доступных неинвазивных способов оценки электрической негомогенности (ЭНГМ) и электрической нестабильности миокарда желудочков (ЭНСМ) у больных ГБ.

В то же время следует подчеркнуть, что все доступные неинвазивные методы оценки нарушений электрофизиологических свойств сердечной мышцы (холтеровское мониторирование ЭКГ, оценка ВРС, ЭКГ высокого разрешения с анализом Г1ПЖ, спектрально-временное картирование комплекса QRS) основаны на выявлении одной - временной зависимости электрических потенциалов и интегрально описывают лишь электрическую нестабильность сердечной мышцы [Рябыкина Г.В., Соболев A.B., 20(06]. Однако принципиально важным является изучение пространственных характеристик электрического поля сердца (ЭПС) в различные моменты сердечного цикла, которое дает ' представление об электрической

негомогенности электрофизиологических свойств миокарда - ЭНГМ [Полякова И.П., 2000]. Такой методический подход возможен при использовании неинвазивной методики поверхностного ЭКГ-картирования сердца.

В последние годы были продемонстрированы значительные преимущества этого метода, который позволяет получать наиболее полную информацию об изменениях ЭПС при ИБС, ИМ, различных формах гипертрофии миокарда, кардиомиопатиях, а также угрожающих жизни желудочковых аритмий [Abildskov J.A., Burgess M.J., Lux R.L., 1997]. В то же время сведения по этому вопросу до сих пор крайне малочисленны и противоречивы. Отсутствует единый методический подход к картированию у больных с различными видами кардиальной патологии, а также строгие количественные критерии ЭКГ-картографической оценки нарушений ЭПС и диагностики ЭНГМ, которые отличались бы высокой чувствительностью и специфичностью, достаточной для широкого применения метода в клинической практике. В литературе практически отсутствуют работы, посвященные систематическому изучению особенностей ЭПС у больных ГБ в зависимости от стадий заболевания и наличия или отсутствия осложнений.

Все это свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения возможностей метода поверхностного ЭКГ-картирования у больных ГБ, в том числе у пациентов с гипертоническим кризом и ОНМК.

Цель исследования: изучить особенности электрического поля сердца (ЭПС) у больных с неосложненным и осложненным течением ГБ и разработать неинвазивные количественные критерии диагностики электрической негомогенности миокарда ЛЖ с использованием метода многополюсного поверхностного ЭКГ-картирования сердца.

В соответствии с основной целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Разработать метод количественной оценки нарушений распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и выделить неинвазивные картографические критерии диагностики электрической негомогенности сердечной мышцы (ЭНГМ), как одного из важнейших предикторов тяжести течения заболевания и поражения сердца при гипертонической болезни.

2. В сравнительном аспекте изучить особенности ЭПС и признаки ЭНГМ у больных ГБ в зависимости от стадии развития заболевания и наличия осложнений (гипертонического криза и острого нарушения мозгового кровообращения).

3. Изучить особенности ЭПС и признаки ЭНГМ у больных ГБ, осложненной желудочковой аритмией.

4. Оценить прогностическое значение ЭКГ-картографического выявления ЭНГМ у больных ГБ 111 стадии с острым мозговым инсультом и у пациентов с желудочковыми аритмиями.

5. Изучить взаимосвязь признаков ЭНГМ, нарушений внутрисердечной гемодинамики и вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы у больных ГБ.

Научная новизна. Впервые разработан оригинальный метод анализа результатов многополюсного ЭКГ-картирования сердца, позволивший количественно оценить нарушения распространения волны возбуждения по миокарду желудочков и выделить ЭКГ-картографические критерии диагностики ЭНГМ у больных ГБ.

Впервые изучены особенности ЭПС у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений (гипертонический криз, ОНМК, ишемическое повреждение миокарда и др.) и определено прогностическое значение этих нарушений.

Впервые у больных ГБ III стадии с ОНМК выделены ЭКГ-картографические признаки, которые с достоверностью более 80% позволяют прогнозировать неблагоприятный исход заболевания и высокий риск летальных исходов.

Впервые у больных ГБ уточнены наиболее достоверные ЭКГ-картографические признаки повышенной уязвимости миокарда к возникновению желудочковых нарушений ритма и продемонстрирована взаимосвязь некоторых картографических признаков ЭНГМ и нарушений вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Практическая значимость. В результате исследования разработаны количественные ЭКГ-картографические критерии ранней диагностики ГЛЖ, диффузных и очаговых нарушений распространения волны возбуждения по миокарду желудочков, а также критерии выявления у больных ГБ II-III стадии с гипертоническим кризом и ОНМК прогностически значимой асимметрии ЭПС и ЭНГМ. Продемонстрировано прогностическое значение нарушений ЭПС у больных с осложненным течением гипертонической болезни.. Показана роль выраженных ЭКГ-картографических признаков ЭНГМ и расстройств вегетативной регуляции в возникновении желудочковых аритмий и диагностически значимой депрессии сегмента РС-Т у больных с гипертоническим кризом и мозговым инсультом.

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практику лечебно-диагностической работы терапевтических отделений ГКБ № 31 г. Москвы, а также в практику научной деятельности кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных научных работ, в том числе 2 - в центральной печати.

Апробация диссертации состоялась на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ и сотрудников ГКБ № 31 г. Москвы 16 мая 2008 г. Основные положения диссертации доложены также на VIII Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ) «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине», Москва, 19-20 апреля 2007 г.; на Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ, Москва, 2007; на IX Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ), Москва, 13-15 мая 2008. Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, 4-х глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 186 страницах машинописи, включая 21 таблицу, 21 рисунок и 20 страниц списка литературы, который содержит 232 российских и иностранных источников.

Содержание работы Материал и методы исследования

В основу работы положены результаты клинико-лабораторного и инструментального обследования 101 больного (50 мужчин и 51 женщина) с неосложненным и осложненным течением ГБ I-III стадии в возрасте от 40 до 75 лет. Критериями включения больных ГБ в исследование явились отсутствие на стандартной ЭКГ|2 признаков блокады ножек пучка Гиса (БНПГ), АВ-блокад II-III степени, сохранение синусового ритма и информированное согласие пациента. Диагноз ГБ устанавливался в соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОГ на основании результатов клинических и инструментальных методов исследования, в том числе данных СМАД, ЭКГ|2, ЭхоКГ, результатов исследования глазного дна и др.

Все больные были разделены на 3 группы. В первую группу включены 32 пациента с ГБ I—11 стадии стабильного течения (средний возраст 53,4±14,3 лет) поступивших в терапевтические отделения ГКБ № 31 г. Москвы в плановом порядке для обследования и подбора антигипертензивной терапии. Отличительной особенностью пациентов 1-й группы явилось отсутствие достоверных ЭхоКГ-признаков ГЛЖ (ИММЛЖ меньше 104 г/м3 у женщин и

5

116 r/м2 у мужчин). Вторую группу составили 33 больных ГБ II стадии (средний возраст 64,4± 11,2 лет), осложненной гипертоническим кризом и поступившие в стационар по каналу СМП. У всех пациентов 2-й группы имелись ЭхоКГ-признаки ГЛЖ (ИММЛЖ больше 104-116 г/м2). В 3-ю фуппу вошли 36 больных с ОНМК (средний возраст 57,2 ±10,4), развившемся на фоне ГБ III стадии. Все больные 3-й группы были госпитализированы в отделение нейрореанимации ГКБ № 31 г. Москвы. Клиническая характеристика больных 3-х групп представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных гипертонической болезнью

Клинические признаки 1-я группа п=32 2-я группа п=33 3-я группа п=36 Р|-2 Р:з Pu

Мужчины 13 (40,6%) 15 (45,5%) 22 (61,1%) - - -

Женщины 19 (59,4%) 18 (54,5%) 14 (38,9%) - - -

Средний возраст, лет 53,4±14,3 64,4±11,2 57,2 ±10,4 - - -

Ср. длит-ть АГ, лет 2,8±5,9 8,5±6,1 12,2=Ь6,8 - - -

Гипертонич. болезнь Мягкая 22 (68,7%) 5 (15,1%) 2 (5,5%) <0,01 - <0,01

Умеренная 10(31,2%) 28 (84,9%) 24 (66,7%) <0,05 - -

Тяжелая - - 10 (27,8%) - <0,01 <0,01

I стадия 19 (59,4%) - - -

II стадия 13 (40,6%) 33 (100%) - -

III стадия - - 36 (100%) - <0,01 <0,01

Риск низкий 12 (333%) 1 (3,0%) - <0,05 <0,05 <0,05

Риск средний 14 (38,9%) 20 (60,6%) - - <0,05 -

Риск высокий 6 (18,7%) 7 (21,2%) - - <0,05 <0,05

Очень высокий - 5 (15,1%) 36 (100%) - <0,01 <0,01

ИБС в анамнезе 5 (15,6%) 7 (21,2%) 32 (88,9%) - <0,01 0,01

Инфаркт в анамнезе - - 3 (83%)

Инсульт в анамнезе - 4(11,1%)

СД II типа 1 (3,1%) 2 (6,1%) 5 (13,9%)

Ожирение 10 (31,2%) 18 (54,5%) 22 (61,1%)

САД офисное, мм Не 153±21 161±20 176±21 <0,01 <0,01

ДАД офисное, мм Нк 92± 11 97±8 94±10

Кроме того, были обследованы 18 здоровых лиц в возрасте от 20 до 50 лет (средний возраст — 34,29±4,52 лет), которые составили контрольную группу В работе использовалась стандартная методика ЭхоКГ-исследования на аппарате «Acuson-128 ХР» (США) с определением общепринятых показателей, характеризующих систолическую и диастолическую функцию ЛЖ [Струтынский A.B., 2000 и др.], суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру с определением вариабельности ритма сердца (ВРС) - на приборе «Schiller МТ 200», суточное мониторирование АД (СМАД) - с использованием портативных регистраторов Schiler BR-102. Многополюсное автоматическое ЭКГ-картирование • сердца выполнялась на аппарате

PREDICTOR BSM-32 (США). Данные многополюсного ЭКГ-картирования сопоставлялись с результатами клинического и инструментального обследования больных ГБ. Клинико-инструментальное исследование всех больных проводили в 1-4-й день после поступления больных в стационар.

Статистическая обработка результатов производилась на ПК Pentium III и включала в себя определение средних значений параметров (М), среднего квадратичного отклонения (±а), ошибки средней (±т), коэффициента достоверности отличий групп (t) и коэффициента корреляции (г).

Результаты исследования

1. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных гипертонической болезнью

Первая часть исследования была посвящена изучению особенностей ремоделирования ЛЖ у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений. Эта часть исследования представлялась необходимой для последующей оценки роли изменений электрической активности миокарда ЛЖ и ЭКГ-картографических признаков ЭНГМ в формировании характерных гемодинамических нарушений и в прогрессировании процесса ремоделирования ЛЖ, который закономерно проходит несколько этапов и характеризуется последовательным развитием структурно-функциональных изменений левых отделов сердца, которые ассоциируются с тяжестью течения заболевания и вовлечением органов-мишеней в патологический процесс [Белов Ю.В., Вараксин В.А., 2002; Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., 2002; Ускова О.В., 2003; Bolognese L., 1999; Gadsboll N., 2001; Koren M, Richard В., Devereux M. et al., 1991].

Как видно из таблицы 2, у большинства пациентов 1-й группы с ГБ I-II стадии, несмотря на отсутствие достоверных ЭхоКГ-признаков ГЛЖ, выявлялись начальные проявления процесса структурно-функционального ремоделирования ЛЖ в виде прогрессирующей диастолической дисфункции по 1-му типу (снижение отношения Е/А), сферизации желудочка (увеличение ИС), возрастания систолического МС (внутримиокардиального напряжения) и небольшого увеличения размеров ЛП.

Так, достоверное увеличение ИС свидетельствовало о существенном изменении геометрии желудочка и переходе от нормальной эллипсоидной его формы к сферической, являющейся энергетически менее выгодной и ведущей к увеличению работы желудочка и его потребности в кислороде, что вместе с увеличением систолического МС, способствует еще большей активации тканевых нейрогормональных систем и цитокинов [Бокерия Л.А.,

7

Бузиашвили, 2002; Васюк Ю.А., 2003; Coots A., Cleland J., 1997], «запускающих» длительный процесс структурно-функционального ремоделирования сердца [Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H., 1996; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., 2002].

Таблица 2.

Изменение эхокардиографических показателей у больных

гипертонической болезнью

Контроль 1-я группа 2-я группа 3-е группа

Показатели n = 16 ii = 32 n = 33 n = 36 Pw

1 2 3 4

ИМТ, кг/м' 23,0*1,4 29,4±1,4# 29,7*1,5« 30,7*2,3« - -

САД, мм Hg 122*2,5 136±2,6# 153*2,3« 168*4,1« <0,001 <0,001

ДАД, мм Не 76,2*2,4 8tty* 93*2,7« 96Д±4,8 - -

ММЛЖ г/м' 106,4*23 138,2*3 1783*3« 212*3,2« <0,001 <0,001

И ММЛЖг/м' 62,6*2,4 82,4*2,1* 104,5*2,0« 124,6*2,7 <0,001 <0,001

КДО 111,5*2,3 108,9*2,5 125уШ# 145*2,4« <0,001 <0,001

КСО 423+1,7 46,1*1,5 56,2*1,5« 76,2*1,8* <0,001 <0,001

КДР, мм 45,1±1,4 48,0±0,9 53,9*1,7« 60,8*1,8« <0,05 <0,01

КСР, мм 28,0*1,5 31,2*1,2 37,5±1,2# 46,5*1,5« <0,01 <0,001

УО, мл. 68,1*2,6 62,2*2,1 68,6*2,0 68,8*3,6 - -

ФВ, % 61,8*1,3 58,2*1,2* 56,8±M* 47,4*2,1« - <0,01

AS% ЛЖ 38,3*2,0 35,2*3,1 30,0±2,6* 23,5*2,5 <0,05 -

ТЗСЛЖ, мм 8,9*0,5 9,9*0,3* 11,2*0,3« 10,9*0,5« <0,01 <0,05

ТМЖП, мм 8,0±0,4 9,1*0,3* 9,8*0,2« 10,6*0,3« <0,05 <0,01

ЛП, мм 25,2*1,7 32,0*2,0* 34,4*2,1« 40,0*2,5« - -

ИС 0,65±0,02 0,74*0,02 033*0,02 0,93*0,02 <0,01 <0,01

2H/D 0,37*0,02 0,40*0,01 0,38*0,02 0,35*0,02 - -

МСлин/см1 168*3,6 220*3,6# 274*4,5« <0,001 <0,001

MV DT, мс 193±6,0 226*4,8« 238±5,0# 246*4,4« - -

MV IVRT.MC 743tl, 6 94*1,1« 100*1,0« 112*2,1« <0,001 <0,001

MV PeakE, м/с 0,71±0,02 0,59*002« 0,54*0,02« 0,49*002« -

MV РеакА,м/с 0,43*0,01 0,54*0,02« 0,56*0,02« 0,58*0,02« -

MV E/A 1,65*0,02 1,10*0,02« 0,96*0,02« 0,84*0,03« <0,001 <0,001

Примечание: знаком * и # и штриховкой обозначены показатели, достоверно отличавшиеся от нормы (р <0,05 и р <0,01 )

У пациентов 2-й группы с ГБ II стадии и верифицированными признаками ГЛЖ, помимо усугубления всех описанных выше признаков ремоделирования и прогрессирования диастолической дисфункции ЛЖ, происходило умеренное увеличение его размеров и формировались классические признаки ГЛЖ с диагностически значимым увеличением ИММЛЖ [Agabiti-Rosei Е., Muiesan M.L., 2001]. При этом наблюдалась недостоверная тенденция к снижению индекса относительной толщины стенок ЛЖ (2H/D), что указывало на начало формирования эксцентрической ГЛЖ [Koren M., Richard В., Devereux M. et al., 2001]. Достоверное

уменьшение степени переднезаднего укорочения желудочка (AS%) свидетельствовало о наметившейся тенденции к умеренному снижению систолической функции ЛЖ, хотя фракция выброса (ФВ) изменялась мало.

Наконец, для больных ГБ III стадии, осложненной ОНМК, было характерно дальнейшее прогрессирование всех структурно-функциональных изменений ЛЖ, формирование эксцентрической ГЛЖ, систолической и диастолической дисфункции желудочка, максимальная выраженность которых наблюдалась у больных ОНМК с неблагоприятным течением заболевания и летальными исходами.

2. Количественный анализ ЭПС у здоровых пациентов

Результаты анализа моментных и интегральных карт распределения поверхностных потенциалов у здоровых лиц, полученные нами в процессе исследования, в целом совпадали с литературным данными [Рябыкина Г.В., 2000; Струтынский A.B., с соавт., 2005; Lux R.L., 1998] и полностью подтверждали возможность подробного картографического изучения нормальной последовательности возбуждения желудочков.

У всех пациентов контрольной группы на интегральных картах QRS выявлялось нормальное дипольное распределение электрических потенциалов без изломов и деформаций изоэлектрических линий (рис. 1,а). Мультипольный характер ЭПС потенциала регистрировался лишь в течение непродолжительного времени (в среднем 5,73±0,45 мс), обычно в периоды «прорыва» возбуждения на эпикард ПЖ и ЛЖ.

Рис. 1. Интегральные ЭКГ-картограммы периода QRS в норме (а) и у больного ГБ III стадии и ОНМК с признаками ЭНГМ ЛЖ (мультипольный характер ЭПС) (б). Объяснение в тексте

Для количественной оценки процесса распространения волны возбуждения по сердцу нами была предложена оригинальная методика анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы (рис. 2). Тщательное сопоставление этих кривых и моментных карт, зарегистрированных у пациентов контрольной группы, дало возможность

выделить на этих кривых определенные точки, соответствующие началу или окончанию отдельных этапов деполяризации желудочков

Рис. 2. Амплитудные и временные показатели кривых динамики экстремумов ЭКГ-картограммы у здоровых пациентов и больных ГБ. Обозначения в тексте

В результате были выделены несколько амплитудных и временных показателей кривых динамики экстремумов картограммы, которые количественно характеризовали процесс распространения волны возбуждения по миокарду желудочков и МЖП: 1) t ВГпж - время правожелудочкового эпикардиального прорыва; 2) t max - время достижения максимума положительного потенциала; 3) t min (ВТлж) - время достижения минимума отрицательного потенциала, соответствующего левожелудоч-ковому эпикардиапьному прорыву; 4) + V max - максимальная скорость нарастания положительного потенциала картограммы; 5) t акт. ЛЖ - время активации ЛЖ от начала быстрого подъема положительного экстремума до пика отрицательного экстремума картограммы; 6) -Амжп+пж максимальная амплитуда начальной негативной зоны во время возбуждения

Рис. 3. Примеры деформации кривых

положительного и

отрицательного экстремумов картограммы, отражающей выраженную ЭНГМ ЛЖ у больных ГБ Ш стадии и

ОНМК

МЖП и ПЖ; 7) Amax - амплитуда пика положительного экстремума; 8) А ВТнж - амплитуда положительного потенциала в момент возникновения ВТпж; 9) Amin - амплитуда пика отрицательного потенциала; 10) +Aj и -Aj -амплитуда положительного и отрицательного экстремумов картограммы в момент окончания комплекса QRS (в точке j QRS) и др.

3. Особенности ЭПС у больных гипертонической болезнью

Разработанный нами количественный анализ кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов ЭКГ-картограммы вместе с анализом моментных карт распределения электрических потенциалов, позволил выявить у больных ГБ I-III стадии фазные изменения амплитудных и временных характеристик ЭПС и оценить характер и выраженность негомогенности электрофизиологических свойств миокарда.

Асимметрия ЭПС. Было показано, что у больных ГБ увеличение электрической активности ЛЖ на различных стадиях заболевания редко носят диффузный характер и в большинстве случаев сопровождаются выраженной асимметрией ЭПС с преобладанием амплитуды положительных или отрицательных потенциалов картограммы, отражающей определенные закономерности прогрессирующего повреждения миокарда ЛЖ (табл. 3).

Так, у пациентов 1-й группы без достоверных ЭхоКГ-признаков ГЛЖ наблюдалась отчетливая, но недостоверная тенденция к увеличению максимальных значений положительного (+Ашах) и, особенно, отрицательного (-Amin) экстремумов, так что их соотношение [Amax]/[Amin] значительно уменьшалось (р <0,05) (рис. 2, б). Одновременно значительно увеличивалась (на 25,8%; р <0,05) максимальная скорость нарастания положительного потенциала в период деполяризации ЛЖ (+V max).

У больных 2-й группы (ГБ И стадии, гипертонический криз) изменения электрической активности миокарда ЛЖ становились более выраженными (р <0,05), причем в большей степени (на 51,2%) возрастала амплитуда и максимальная скорость нарастания положительного потенциала (+Атах и +Vmax), что сопровождалось увеличением соотношения [Amax]/[Amin] на 39,7% (рис. 2,в).

Преобладание увеличенного положительного потенциала у пациентов 2-й группы было обусловлено, вероятно, возросшей электрической активностью передней стенки ЛЖ, верхушки и переднебоковой стенки, а также поворотом сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки, в результате которого вектор деполяризации на протяжении длительного времени был направлен вперед в сторону гипертрофированной передней стенки ЛЖ.

Таблица 3.

Некоторые амплитудные и временные показатели ЭКГ-картограмм у здоровых пациентов старшего возраста (база ЮТА) и больных _ гипертонической болезнью__

Показатели Норма >50 лет ГБ I CT ГБ II ст. ГБ III ОНМК Раз P«

1 2 3 4

ММЛЖ, г 128,8±3,3 141,3*1,6 173,6*3,2 252,4±12,8 0,001 0,001

Амплитудные показатели картограмм

Атах, мВ 1,72±0,4 2,60*0,2* 1,94*0,2* <0,05 <0,05

Amin, мВ 1,15±0,4 2,21±0,4 2,38*0,3* 1,80*0,3 - -

|Атах| |Amin| 1,08±0,04 0,78±0,03* 1,09*0,03 1,07±0,02 - -

-Амжп+пж 0,04±0,01 0,14±0,02* 0,21*0,02* 0,15*0,02* <0,05 <0,05

+А ВТпж 032±0,1 0,35*0,07 0,57*0,07* 0,66*0,08* <0,05 -

АВТпж 0,25±0,03 0,20*0,04 0,22*0,03 0,34*0,05 - <0,05

Атах

+Aj, мВ 0,03±0,01 0,08*0,02* 0,10*0,02* 0,09*0,02* - -

-Aj, мВ -0,02±0,01 -0,12*9,02* -0,15*0,02* -одо±о,оз* - <0,05

Временные показатели картограмм

t ВТпж, мс 203±0,4 21,3*0,4 22,4*0,6* 28,1*1,4* - <0,05

t max, мс 40,7±0,7 45,4*0,5* 48,0*1,1* 52,7*1,2* <0,05 <0,05

+V max, mB/mc 0,058±0,003 0,073*0,002* 0,098*0,002* 0,066±0,003 <0,001 <0,01

t min, мс 53,0±1,0 58Д*1Д* 62,3*1,3* 66,0*1,0* <0,05 <0,05

1 акт. ЛЖ 30,0±0,9 32,1±1,1 36,6*1,4* 34,3*1,4* <0,05 -

t QRS 88,5±0,6 93,0*1,2* 95,1*1,2* 101,2*2,4* - -

Ьнгм, MC 0 5,2*1,0* 11,8*1,4* 16,8*1,3* <0,01 <0,05

Примечание: знаком * и # и штриховкой обозначены показатели,

достоверно отличавшиеся от нормы (р <0,05 и р <0,01)

Обращал на себя внимание факт, что у пациентов 3-й группы с ГБ III стадии, ОНМК, выраженной ГЛЖ и признаками систолической дисфункции ЛЖ значения +Amax, -Amin и -Амжп+пж уменьшались на 25-28% (р <0,05) по сравнению с больными 2-й группы, что было обусловлено, вероятно, развитием более выраженных фиброзных, дистрофических, ишемических, а у 2-х умерших пациентов с ОНМК - некротических изменений в свободной стенке ЛЖ и левой половине МЖП и падением электрической активности сердечной мышцы (рис. 2, г). Независимо от индивидуальных значений Amax/Amin, максимальная скорость нарастания положительного потенциала в период деполяризации ЛЖ (+V шах) у большинства больных 3-й группы (у 27 из 36 человек) оказалась сниженной по сравнению с пациентами 1-й и 2-й групп (р <0,01), что, наряду с тенденцией к снижению электрической активности миокарда ЛЖ (с относительным уменьшением Атах и Amin), явилось главным отличием ЭКГ-картограмм больных 3-й группы.

Наряду с изменением амплитудных показателей картограммы, практически у всех обследованных больных ГБ МП стадии достоверно увеличивались временные показатели, характеризующие скорость распространения волны возбуждения по гипертрофированному миокарду ЛЖ (t max, t min, t QRS), а у пациентов 2-й и 3-й групп - общее время активации ЛЖ (t акт. ЛЖ). Эти изменения были обусловлены в основном постепенно прогрессирующим замедлением проведения электрического импульса по гипертрофированному миокарду ЛЖ.

При сопоставлении результатов анализа особенностей ЭПС и данных ЭхоКГ было показано, что наибольшей диагностической значимостью в выявлении ГЛЖ на различных этапах ее формирования обладают временные количественные показатели картограммы (t max, t min, t акт ЛЖ), характеризующие скорость распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и тесно коррелирующие с ММЛЖ (г - от 0,61 до 0,68; р <0,05), тогда как амплитудные показатели (Amax, Amin, -Амжп+пж) претерпевают фазные изменения, увеличиваясь у больных ГБ I-II стадии и уменьшаясь у пациентов с ГБ III стадии (г - от 0,32 до 0,43; р <0,05).

Деформация кривых динамики экстремумов потенциалов (ЭНГМ). У большинства больных ГБ II и особенно III стадии на моментных и интегральных ЭКГ-картограммах выявлялись признаки выраженной ЭНГМ ЛЖ в виде появления нескольких дополнительных экстремумов и мультипольного распределения электрических потенциалов, длительность существования которого превышала 16 мс (рис. 1,6). При этом локальное замедление распространения волны возбуждения по сердцу по времени полностью совпадало с возникновением на кривой динамики положительных или отрицательных экстремумов потенциалов выраженной деформации в виде расщепления вершины этих кривых или образования на восходящей или нисходящей их части дополнительных пиков положительного или отрицательного потенциалов (рис. 3). У больных 1-й группы средняя продолжительность существования ЭНГМ (1энгм) составила 5,2±1,0 мс, у пациентов 2-й группы - 11,8±1,4 мс (р <0,01) и у больных ОНМК (3-я группа) - 16,8±1,3 мс (р <0,05). При этом 1энгм не зависела от значений Amax/Amin, характеризующих асимметрию ЭПС у обследованных нами больных ГБ.

Важно подчеркнуть, что подобная деформация кривых выявлялась не только у пациентов с сопутствующей ИБС, но и практически у всех больных ГБ 2-й и 3-й группы, свидетельствуя о том, что ГЛЖ, закономерно развивающаяся у этих больных, во многих случаях носит отнюдь не диффузный характер и, как правило, сопровождается развитием мелкоочагового кардиофиброза и локальных участков снижения

электрической активности миокарда, нарушения его возбудимости и проводимости, вызванного участками кардиофиброза, ишемизированного, гибернирующего или некротизированного миокарда.

Депрессия сегмента RS-T у больных ГБ III стадии и ОНМК. Особое внимание нами было обращено на увеличение амплитуды отрицательного экстремума картограммы в момент окончания деполяризации желудочка (-Aj), что в большинстве случаев ассоциировалось с обнаружением на стандартной ЭКГ]2 более или менее выраженной депрессии сегмента RS-T. Увеличение показателя (-Aj) было обнаружено нами более чем у половины больных ГБ 2-й группы (54,2%) и у большинства больных 3-й группы (83,3%). У пациентов 1-й группы с ГБ I-II стадии без достоверных признаков ГЛЖ, небольшое и статистически недостоверное увеличение амплитуды -Aj было выявлено лишь у 6 из 32 человек (18,7%). При этом значения -Aj были максимальными у пациентов 3-й группы (-0,20±0,03 мВ), достоверно отличаясь (р < 0,05) от средних значений аналогичного показателя у больных 2-й группы (0,15±0,02мВ) и 1-й группы (0,12±0,02мВ). Эти данные свидетельствовали о более выраженном асинхронизме деполяризации желудочков у больных ГБ III стадии и ОНМК.

Было показано, что индивидуальные значения -Aj у пациентов 2-й и 3-й группы хорошо коррелировали с величиной ММЛЖ (г = 0,44, р <0,05), значениями КДО (г = 0,55, р <0,01) и отношением E/A, (г = - 0,41, р <0,05), что доказывало взаимосвязь данного признака асинхронизма возбудительного процесса с величиной ГЛЖ, размерами ЛЖ, а также скоростью расслабления и диастолического наполнения ЛЖ. В других, более редких случаях, причиной увеличения амплитуды -Aj и возникновения депрессии сегмента RS-T на ЭКГ12 у больных 3-й группы с ОНМК явился асинхронизм деполяризации передней стенки ЛЖ, обусловленный сопутствующей ИБС и постинфарктным кардиосклерозом или острым ИМ, которые хорошо выявлялись при моментном и интегральном ЭКГ-картировании сердца.

4. Прогностическое значение изменений ЭПС у больных гипертонической болезнью III стадии и ОНМК

Для оценки прогностического значения найденных изменений картограмм и кривых динамики экстремумов потенциалов у больных ГБ мы провели сопоставление количественных показателей картограмм у умерших и выживших пациентов с мозговым инсультом (3-я группа), а также у пациентов 2-й группы. В результате были выявлены несколько маркеров неблагоприятного течения заболевания у пациентов с ГБ Ш стадии и ОНМК.

14

Было показано, что к числу наиболее информативных сочетаний картографических признаков, ассоциирующихся с летальным исходом заболевания, относятся:

1) Ушах < 0,080 мВ/мс + Атах/Атт < 0,95;

2) -А] > 0,16 мВ + Атах/Атт < 0,95;

3) -А] > 0,16 мВ + Углах < 0,080 мс.

Положительная предсказательная ценность этих критериев составила 75,379,7%, а специфичность - 86,4-89,4% (табл. 4).

Таблица 4.

Чувствительность (Ч), специфичность (Сп) и положительная предсказательная ценность (ППЦ) картографических признаков, ассоциирующихся с летальными исходами у больных с ОНМК

Критерии летальных ч,% Сп, % ППЦ, %

исходов

Атах/Атт < 0,95 833 71Д 59,1

Утах < 0,080 мВ/мс 100 63,6 57,9

-А] > 0,16 мВ 833 48,5 44,7

1ЭНГМ > 16 мс 57,6 72,7 513

Сочетание признаков

Ушах < 0,080 мВ/мс 833 89,4 79,7

+ Атах/Апнп < 0,95

1 ЭНГМ > 16 мс 42,4 95,4 823

+ Атах/Атт < 0,95

-А] > 0,16 мВ + Атах/Ат1п < 0,95 833 86,4 753

-А] > 0,16 мВ 833 89,4 79,7

+ Утах < 0,080 мс

-А] > 0,16 мВ 57,6 803 59,4

1 ЭНГМ > 16 мс

Примечание: При расчете специфичности и положительной предсказательной ценности проведена коррекция числа больных в отдельных фуппах.

Важно подчеркнуть, что прогностическое значение выраженного увеличения амплитуды отрицательного экстремума картограммы (-А^ в момент окончания комплекса С^ЯБ (-А] >0,16 мВ) может быть различным в зависимости от сочетания с другими количественными показателями ЭПС. Так, если признак (-А] >0,16 мВ) сочетается с резкой асимметрией ЭПС с преобладанием амплитуды отрицательного потенциала (отношение Атах/Атт <0,95) или/и со снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Углах < 0,080 мВ/мс), то такое сочетание действительно имеет неблагоприятное прогностическое значение, и его положительная предсказательная ценность в отношении летального

исхода достигает 75-80%. В этих случаях, которые, как правило, сочетаются с выраженной ЭНГМ (более 16 мс), причиной депрессии сегмента RS-T является существование в сердечной мышце зон локальной задержки (замедления) распространения волны возбуждения, отражающих наличие мелко- и крупноочагового кардиофиброза и ограниченных участков снижения электрической активности миокарда ЛЖ (ишемизированный, гибернирующий или некротизированный миокард), а также выраженное угнетение возбудительного процесса в сердечной мышце.

Если же признак (-Aj >0,16 мВ) не сочетается со снижением Amax/Amin или/и Vmax, то депрессия сегмента RS-T теряет свое отрицательное прогностическое значение (в отношении летальных исходов заболевания) и свидетельствует лишь о диффузном, как правило, преходящем замедлении распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ, выраженность которого определяется более или менее кратковременным действием ряда эндогенных и экзогенных факторов, закономерно сопровождающих возникновение ОНМК или гипертонического криза (активация симпато-адреналовой и других нейрогормональных систем, нарушения КЩС и электролитного обмена, повышение систолического MC и т.п.). Именно такая ситуация характерна для многих больных с относительно благоприятным течением мозгового инсульта («выживших» больных) и пациентов с гипертоническим кризом.

Таким образом, разработанный нами количественный анализ динамики ЭПС и выделение картографических критериев ЭНГМ и асинхронизма возбудительного процесса позволяет с высокой степенью вероятности выделять группу больных ГБ III стадии и ОНМК с повышенным риском летального исхода, а также правильно интерпретировать возникновение диагностически значимой депрессии сегмента RS-T у пациентов с гипертоническим кризом и мозговым инсультом.

5. Особенности ЭПС у больных гипертонической болезнью и желудочковой экстрасистолией

Следующий этап исследования был посвящен изучению взаимосвязи признаков ЭНГМ и возникновения у больных ГБ желудочковых нарушений ритма, в первую очередь, желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). В основе этой части работы лежат сопоставления ЭКГ-картограмм и кривых динамики экстремумов потенциалов у 11 больных ГБ II стадии с ЖЭ I-IV ФК по Lown и Wolf (основная группа) и у 57 пациентов с ГБ 11 стадии. Было показано, что для больных с ЖЭ характерно наличие более выраженных органических и функциональных изменений сердечной мышцы, сопровождавшихся

16

отчетливой тенденцией к формированию асимметрии ЭПС с преобладанием амплитуды положительного потенциала (Атах/Аггип - 1,47±0,03) и, одновременно, с относительным снижением максимальной скорости его нарастания (Ушах = 0,072±0,007 мВ/мс), преимущественно за счет значительного замедления движения волны возбуждения по гипертрофированному миокарду ЛЖ. В противоположность этому, у большинства больных контрольной группы (без ЖЭ), несмотря на значительное увеличение электрической активности ЛЖ и максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Ушах = 0,121±0,006 мВ/мс), признаки асимметрии ЭПС отсутствовали (Ашах/Апн'п = 0,97±0,04).

При анализе кривых динамики положительных и отрицательных экстремумов картограммы у пациентов основной группы с ЖЭ была обнаружена выраженная деформация кривых, свидетельствующая о существовании в сердечной мышце зон локальной задержки (замедления) распространения волны возбуждения. Причем продолжительность такой ЭНГМ (Ьнгм) в среднем составила 17,0±1,3 мс, что намного превышало (р <0,001) аналогичный показатель у больных ГБ без ЖЭ (7,5±1,2 мс).

При изучении особенностей ЭПС в предэкстрасистолических синусовых комплексах с помощью анализа моментных, изоинтегральных и интегральных карт С^ЯБ было показано, что у большинства больных с ЖЭ на моментных картах ОЯБ, помимо описанных выше изменений ЭПС, определяется отчетливый мультипольный характер распределения электрических потенциалов в виде расщепления фронта деполяризации на 23 составляющие с образованием от одного до 4-х дополнительных экстремумов и значительного излома изопотенциальных линий. Такой мультипольный характер распределения потенциалов сохраняется, в среднем 22,75±5,78 мс, в отдельных случаях достигая 26-30 мс. Только в 9,1% случаев желудочковой эктопической активности на интегральных картах ОЯБ сохранялось дипольное распределение электрических потенциалов.

В противоположность этому, у большинства пациентов контрольной группы без ЖЭ (86,4%) на интегральных картах ОКБ определяется дипольный характер ЭПС. Феномен мультипольного распределения потенциалов при интегральном ЭКГ-картировании выявлялся только у 3-х из 22-х больных (13,6%) контрольной группы, но при этом продолжительность существования ЭНГМ не превышала 8-12 мс.

В нашей работе мы обратили внимание на тот факт, что практически у всех больных с ЖЭ мультипольный характер ЭПС сопровождался выраженными колебаниями абсолютных значений глобального и дополнительных экстремумов положительных потенциалов (их альтернацией) в различных

17

синусовых комплексах, что, по всей вероятности, отражало наличие электрической нестабильности сердечной мышцы у пациентов с повышенной эктопической активностью желудочков.

Таким образом, основные отличия картограмм у больных ГБ II стадии с ЖЭ заключались в появлении 1) выраженной асимметрии ЭПС с преобладанием амплитуды положительного потенциала, 2) признаков электрической негомогенности миокарда ЛЖ в виде мультипольного распределения электрических потенциалов продолжительностью более 16 мс и 3) электрической нестабильности сердечной мышцы в виде значительных колебаний абсолютных значений глобального и дополнительных экстремумов потенциалов в различных синусовых комплексах.

Таким образом, нами была продемонстрирована существенная роль ЭНГМ ЛЖ в прогрессировании гемодинамических нарушений у больных ГБ, возникновении желудочковых нарушений ритма и в определении прогноза осложненного течения заболевания у пациентов с ГБ III стадии и ОНМК. В связи с этим представляло несомненный интерес изучение факторов, оказывающих влияние на некоторые признаки ЭНГМ, в частности оценка нарушений вегетативной регуляции ритма сердца (ВРС) и активности симпатической и парасимпатической нервной системы, чему и была посвящена заключительная часть исследования.

6. Электрическая негомогенность миокарда и нарушения вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической болезнью

Было показано, что для больных ГБ характерно прогрессирующее снижение ВРС и вегетативного контроля за функциями сердечно-сосудистой системы. Причем, если у пациентов со стабильным течением заболевания (1-я группа) активация симпатического звена ВНС сопровождалась компенсаторным увеличением маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50), то у пациентов с гипертоническим кризом (2-я группа) относительное преобладание симпатических стимулов не компенсировалось адекватным усилением парасимпатических влияний, что отражало значительную разбалансировку системы вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

У больных с ОНМК (3-я группа) выявлялось критическое снижение основных интегральных показателей ВРС (SDNN, SDANN, SDNN ind) и суточных колебаний (день-ночь) маркеров парасимпатической активности (rMSSD и pNN50), что свидетельствовало о неспособности обоих звеньев

ВНС адекватно регулировать ритм сердца, уровень АД и, вероятно, другие функции сердечно-сосудистой системы. При этом неблагоприятное течение заболевания и летальные исходы у больных с ОНМК были ассоциированы с полным истощением вегетативной регуляции, в результате чего сердце было подвержено влиянию многочисленных внешних и внутренних неблагоприятных факторов, в первую очередь значительных гуморальных, метаболических и электролитных расстройств, характерных для тяжелого течения мозгового инсульта.

Таблица 5.

Изменение показателей ВРС (М±ш) у больных гипертонической болезнью ___в зависимости от стадии заболевания_

Показатели Норма 1-я 2-я 3-я

ВСР п - 16 группа группа группа P.-2 Pw

1 2 3

Средн. NN [ms] Д 770±27 826±20Д* 801±20,1 768±13,3* - -

H 983±26 994±21,6 920±20,6 797±15,5* <0,05 <0,001

Все 874±25 856±223 835±19,6 762±13,8* - <0,05

SDNN (ms] Д 142±3,1 127±2,9* 98±2Д* 78±2,6* <0,001 <0,001

H 127±2,5 124±3,4 91±2,4* 73±2,5* <0,001 <0,001

Все 132±3,1 127±2,9 96±2Д* 75±2,5* <0,001 <0,001

SDANN 1ms] Д 120±2,7 112±2,6* 85±2,1* 61±23* <0,001 <0,001

H 112±2,4 92±2,7* 68±1,9* 54±2,0* <0,001 <0,001

Все 115±33 106±2,5* 80±1,9* 5&fc2,l* <0,001 <0,001

SDNN ind |ms] Д 51±3,0 56±1,6 43±1,0* 41±1,7* <0,001 -

H 58±2,0 65±1,9* 50±1,5* 21±4,1* <0,001 <0,001

Все 54±2,8 60±1,7* 45±1,1* 41±1,8* <0,001 -

rMSSD {ms] Д 26±1,8 36±1,6* 27±1,8 42±2,5* <0,01 <0,01

H 32±1,5 50±2,0* 37±ia* 45±34* <0,01 -

Все 29±2,8 42±1,7* 31±1,0 42±2,7* <0,01 <0,05

pNN50 [%l Д 6,3±0,6 7±0,5 5±0,6 8±0,8 <0,05 <0,05

H 7,4±0,5 18±1,1* 12±0,9* 10±1,2 <0,05 -

Все 6,9±0,8 1U±0,7* 7±0,6 9±0,9 <0,01 -

Примечание: * - статистически достоверные отличия от нормы (р <0,05); Д - день; Н - ночь.

При этом выраженность ЭНГМ у больных с неблагоприятным течением ОНМК, в том числе характерная асимметрия ЭПС с угнетением формирования положительных и преобладанием отрицательных потенциалов картограммы, продолжительность существования зон задержки волны возбуждения (Ьнгм) и депрессия сегмента ЯБ-Т (-А]) тесно коррелировали со степенью нарушения вегетативной регуляции сердца и снижением ВРС.

Интересно, что у больных ГБ с ЖЭ возникновение мультипольного распределения электрических потенциалов также было тесно связано с

нарушениями вегетативной регуляции функций сердца, причем у пациентов с ГБ II стадии эта взаимосвязь наиболее четко проявлялась с активностью парасимпатического звена ВНС, свидетельствующей о существенной разбалансировке системы вегетативной регуляции сердца, а у больных с ОНМК, особенно с неблагоприятным течением заболевания, - о почти полном истощении регулирующей роли ВНС и значительно большей подверженности сердца метаболическим, гуморальным и электролитным нарушениям, характерным для больных с мозговым инсультом.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют о существенной роли электрической негомогенности и нестабильности миокарда ЛЖ в определении прогноза заболевания у больных с мозговым инсультом, формировании гемодинамических нарушений и морфологического субстрата желудочковых аритмий у больных ГБ. ЭНГМ и асимметрия ЭПС является, таким образом, одним из важнейших предикторов тяжести течения заболевания и поражения сердца при ГБ, что необходимо учитывать при проведении комплексного обследования и лечения больных с неосложненным и осложненным течением заболевания, в том числе у пациентов с ОНМК и гипертоническим кризом.

Выводы

1. Разработанный нами метод количественного анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы вместе с анализом моментных и интегральных карт распределения электрических потенциалов позволяет выявлять у больных ГБ ранние признаки формирующейся ГЛЖ, оценить характер и выраженность ЭНГМ желудочков и асимметрии ЭПС, уточнить причины возникновения депрессии сегмента RS-T у пациентов с гипертоническим кризом и ОНМК, выявлять морфологический субстрат повышенной эктопической активности желудочков и оценивать прогноз больных с мозговым инсультом.

2. Наибольшей диагностической значимостью в выявлении ГЛЖ у больных ГБ обладают временные количественные показатели картограммы (tmax, t min, t акт.), характеризующие скорость распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и тесно коррелирующие с ММЛЖ (г - от 0,61 до 0,68; р <0,05), тогда как амплитудные показатели (Amax, Amin, -Амжп+пж) претерпевают фазные изменения: увеличиваются у больных ГБ III стадии и несколько уменьшаются у пациентов с ГБ III стадии.

3. Основными ЭКГ-картографическими маркерами неблагоприятного течения заболевания и высокого риска летальных исходов у пациентов с ГБ

20

III стадии и ОНМК являются признаки выраженной асимметрии ЭПС виде значительного преобладания амплитуды отрицательного потенциала (отношение Amax/Amin <0,95) в сочетании с относительным снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Vmax <0,080 мВ/мс), предсказательная ценность которых у больных ГБ III стадии и ОНМК достигает 80%.

4. Увеличение амплитуды отрицательного экстремума картограммы, зарегистрированного в момент окончания комплекса QRS (-Aj), которое отражает выраженный асинхронизм возбудительного процесса и ассоциировано с депрессией сегмента RS-T на стандартной ЭКГ|2, наблюдается у 64% больных с мозговым инсультом. Величина -Aj > 0,16 мВ приобретает неблагоприятное прогностическое значение только в сочетании с резкой асимметрией ЭПС (отношение Amax/Amin <0,95) или/и со снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Vmax <0,080 мВ/мс). Предсказательная ценность такого сочетания признаков у больных ОНМК составляет 75-79%.

5. При сохранении высокой скорости нарастания положительного потенциала (Vmax > 0,090 мВ/мс) и увеличении отношения Amax/Amin более 1,1, картографические признаки депрессии сегмента RS-T (-Aj) у больных с гипертоническим кризом (2-я группа) и ОНМК (3-я группа) теряют свое неблагоприятное прогностическое значение, свидетельствуя лишь о систолической перегрузке ЛЖ и значительном, но преходящем замедлении распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду желудочка.

6. Выраженная деформация кривых динамики экстремумов картограммы (ЭНГМ), свидетельствующая о существовании в сердечной мышце распространенных зон локальной задержки возбуждения, обусловленных наличием мелко- или крупноочагового кардиофиброза и участков ишемического повреждения миокарда, приобретает у больных ГБ III стадии и ОНМК неблагоприятное прогностическое значение при длительности Шгм более 16 мс и сочетании этого признака с уменьшением отношения Amax/Amin <0,95, Vmax <0,080 мВ/мс или/и депрессией сегмента RS-T (по данным картирования) >0,16 мВ. Предсказательная ценность таких сочетаний колеблется от 51% до 82%.

7. Наиболее достоверными ЭКГ-картографическими признаками повышенной уязвимости миокарда к возникновению ЖЭ являются: 1) мультипольное распределение электрических потенциалов в период деполяризации желудочков с возникновением на интегральных картах QRS 1-4 дополнительных экстремумов потенциалов, что отражает существование

выраженной ЭНГМ желудочков; 2) длительность существования такой ЭНГМ на моментных картах комплекса QRS не менее 16 мс и 3) колебания амплитуд глобального и/или дополнительных максимумов картограммы в последовательных синусовых комплексах, превышающие ±15% и указывающие на электрическую нестабильность миокарда желудочков.

8. Выраженность асимметрии ЭПС и признаков ЭНГМ желудочков у больных ГБ тесно коррелируют с нарушениями вегетативного контроля за функциями сердечно-сосудистой системы и прогрессирующим снижением вариабельности ритма сердца (ВРС). При этом у пациентов с начальными стадиями ГБ и стабильным течением заболевания (1-я группа) активация симпатического звена ВНС сопровождается компенсаторным увеличением маркеров парасимпатической активности, а у пациентов с гипертоническим кризом (2-я группа) такая компенсация резко уменьшается. У больных с ОНМК (3-я группа), особенно у лиц с высоким риском летального исхода, выявляется критическое снижение основных показателей ВРС, что свидетельствует о неспособности обоих звеньев ВНС адекватно регулировать ритм сердца и другие функции сердечно-сосудистой системы, в результате чего сердце подвержено влиянию значительных гуморальных, метаболических и электролитных расстройств, характерных для тяжелого течения мозгового инсульта.

Практические рекомендации

1. Комплексное инструментальное обследование больных ГБ должно предусматривать применение методики многополюсного автоматического ЭКГ-картирования сердца и разработанного нами количественного анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы, что существенно расширяет диагностические возможности электрокардиографиического метода исследования.

2. У больных ГБ III стадии с ОНМК выявление выраженной асимметрии ЭПС с преобладанием амплитуды отрицательного потенциала (отношение Amax/Amin <0,95) в сочетании с относительным снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Vmax <0,080 мВ/мс) с достоверностью 80% свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и высоком риске летального исхода.

3. Выявление у больных ГБ с гипертоническим кризом или ОНМК депрессии сегмента RS-T на стандартной ЭКГ,2 и увеличения картографического показателя -Aj >0,16 мВ в сочетании с резкой асимметрией ЭПС (отношение Amäx/Amin <0,95) или/и со снижением

22

максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Vmax <0,080 мВ/мс) с достоверностью 75-79% свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания и высоком риске летального исхода. Если имеется увеличение Vmax >0,090 мВ/мс и Amax/Amin > 1,1, депрессия сегмента RS-T (-Aj) в большинстве случаев исчезает после прекращения действия факторов, вызвавших систолическую перегрузку ЛЖ и резкое замедление распространения волны возбуждения по миокарду желудочков.

4. Обнаружение мультипольного распределения электрических потенциалов во время деполяризации желудочков, длительность которого превышает 16 мс, в сочетании с выраженными колебаниями глобального и/или дополнительного экстремумов потенциалов в последовательных синусовых комплексах больше ±15% свидетельствует о повышенной эктопической активности миокарда желудочков.

5. При выявлении у больных ГБ признаков ЭНГМ и асимметрии ЭПС целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру с анализом ВРС, что позволяет оценить степень нарушений вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в том числе активности симпатического и парасимпатического звена ВНС, которые оказывают влияние не только на уровень АД, но и на функцию проводимости и возбудимости сердечной мышцы, а также на выраженность ЭНГМ и ЭНСМ, повышая риск возникновения желудочковых нарушений ритма.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Струтынский A.B., Скворцова В.И., Ряузова Е.Г. и др. Диагностика электрической негомогенности миокарда у больных с острым нарушением мозгового кровообращения с помощью многополюсного ЭКГ-картирования сердца. // В кн: Тезисы У111 Всероссийского конгресса Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ) «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине» 19-20 апреля 2007 г. - М., 2007. - С. 22-23.

2. Струтынский A.B., Скворцова В.И., Ряузова Е.Г. и др. Сравнительный анализ вариабельности сердечного ритма у больных с осложненным и неосложненным течением гипертонической болезни. // Там же. - С. 41.

3. Струтынский А.В , Глазунов А.Б., Банзелюк E.H., Ряузова Е.Г. и др. Диагностика ишемической болезни сердца у женщин с АГ в климактерическом и раннем постменопаузальном периодах. // В кн:

Материалы Российского национального конгресса кардиологов и конгресса кардиологов стран СНГ, М., 2007. - С.62.

4. Струтынский A.B., Глазунов А.Б., Ряузова Е.Г. и др. Особенности ремоделирования правых и левых отделов сердца у больных легочным сердцем и АГ. // Журнал Сердечная нед-ть, 2007. - Т. 8. - №6. - С. 284-288.

5. Глазунов А.Б., Струтынский A.B., Банзелюк E.H., Ряузова Е.Г. и др. Возможности выявления электрической негомогенности миокарда у больных с желудочковыми аритмиями с помощью поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца. // В кн: Тезисы IX Всероссийского конгресса Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ) «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине» 13-15 мая 2008 г. - М., 2008. - С. 60.

6. Глазунов А.Б., Струтынский A.B., Ряузова Е.Г. и др. Особенности электрического поля сердца при синдроме Бругада и блокадах правой ножки пучка Гиса. // Там же. - С. 64.

7. Струтынский A.B., Каракин A.A., Ряузова Е.Г. и др. Особенности ремоделирования левого желудочка у женщин раннего постменопаузального периода в зависимости от наличия избыточной массы тела, артериальной гипертензии и расстройств вегетативной регуляции сердца. // Журнал Вестник новых медицинских технологий, 2008. - №3. - С. 53-55.

Список основных сокращений:

АД - артериальное давление

ВНС - вегетативная нервная система

ВРС - вариабельность ритма сердца

ВТлж - левожелудочковый эпикардиальный прорыв

ВТпж - правожелудочковый эпикардиальный прорыв

ГБ - гипертоническая болезнь

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

СМАД - суточное мониторирование АД

ЭНГМ - электрическая негомогенность миокарда

ЭНСМ - электрическая нестабильность миокарда

ЭПС - электрическое поле сердца

Актуальность темы. Гипертоническая болезнь (ГБ) остается одной из наиболее значимых проблем современной кардиологии [7, 8, 14, 32, 70, 183]. Высокая заболеваемость, значительная частота осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных и преждевременной смертности, объясняют высокую социальную значимость ГБ и тот интерес, который проявляют к ее изучению клиницисты [22, 25, 37, 183, 215]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ГБ риск развития тяжелых сердечнососудистых осложнений остается достаточно высоким [58].

Артериальная гипертония (АГ) остается одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота ее в общей популяции достигает 25—30% [9, 71]; а по данным исследования ЭПОХА, прошедшего в 2001 — 2002 гг., частота АГ в России составила 39,7%. Между тем известно, что, при всем разнообразии симптоматических гипертоний, на, долю гипертонической болезни* приходится 90—95%' всех случаев АГ [41, 42, 57, 88,107].

В структуре смертности больных ГБ основная доля принадлежит ишемической болезни сердца и цереброваскулярной патологии [57, 88, 107]. Известно, что сердце является важнейшим органом-мишенью, оно поражается у 70% больных ГБ [180, 181], что проявляется геометрической перестройкой ЛЖ, гипертрофией ЛЖ, снижением диастолической и систолической функции ЛЖ [95, 140]. Показано, что ГЛЖ при ГБ является независимым фактором риска ССЗ и смерти, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск инфаркта, миокарда, ОНМК, застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти [38, 196, 227].

В докладе Межведомственного совета по* сердечно-сосудистым заболеваниям РФ (2000г.) подчеркивается, что., в структуре смертности больных ГБ немалая- доля летальных исходов принадлежит внезапной коронарной смерти. Развивающиеся при ГБ гипертрофия ЛЖ, ремоделирование, диастолическая дисфункция сопровождаются нарушениями реполяризации желудочков, которые оказывают отрицательное влияние на прогноз и увеличивают риск внезапной смерти в несколько раз [31, 87, 191, 177, 204, 226]. Наиболее частой причиной внезапной смерти являются нарушения ритма сердца. Согласно статистическим данным, в 83,5% случаев моменту внезапной смерти предшествует возникновение желудочковых аритмий [44].

Согласно« данным многочисленных исследований, электрическая нестабильность миокарда отражает его уязвимость к развитию угрожающих жизни аритмий [39, 45, 101, 102, 197]. В связи с этим, в настоящее время большое значение придают электрофизиологическому состоянию сердца в прогнозировании сердечно-сосудистых осложнений и летальности.

В этой связи весьма актуальным является поиск доступных неинвазивных способов оценки электрической негомогенности и электрической нестабильности миокарда желудочков у больных ГБ. Можно выделить три основных методических подхода, которые с успехом используются на протяжении последних лет для решения этой задачи: длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру, в том числе с применением современных методов оценки вариабельности ритма сердца [10, 117], ЭКГ высокого разрешения с анализом поздних потенциалов желудочков [117] и спектрально-временное картирование комплекса QRS.

В то же время следует подчеркнуть, что все описанные методы оценки нарушений электрофизиологических свойств сердечной мышцы основаны на выявлении одной — временной зависимости электрических потенциалов1 и интегрально описывают лишь электрическую нестабильность сердечной мышцы (ЭНСМ). Однако принципиально важным является' изучение пространственных характеристик электрического поля сердца (ЭПС) в различные моменты сердечного- цикла, - которое дает-представление- об электрической негомогенности электрофизиологических свойств миокарда —

ЭНГМ [102]. Такой методический подход возможен только при использовании неинвазивной методики поверхностного ЭКГ-картирования сердца.

В последние годы были продемонстрированы значительные преимущества этого метода, который позволяет получать наиболее полную информацию об изменениях ЭПС [102, 116]. Использование метода поверхностного ЭКГ-картирования сердца оказалось эффективным в диагностике ИБС, ИМ, различных форм гипертрофии миокарда, кардиомиопатий, некоторых видов нарушений ритма сердца, в частности при синдроме WPW [101, 102]. Имеются отдельные указания на возможность использования этого метода для диагностики повышенной уязвимости сердца к развитию угрожающих жизни ЖА [45, 101, 102, 149, 150]. Показано, в частности, что мультипольное распределение электрических потенциалов на поверхности грудной клетки, выявляемое с помощью картирования, в 67—70% случаев ассоциируется с высоким риском возникновения угрожающих жизни ЖА [45, 102].

В то же время сведения по этому вопросу до сих пор крайне малочисленны и противоречивы. Отсутствуют единый методический подход к картированию у больных с различными видами кардиальной патологии, а также строгие количественные критерии картографической диагностики ЭНГМ, которые отличались бы высокой чувствительностью и специфичностью, достаточной для широкого применения метода в клинической практике. В литературе практически отсутствуют работы, посвященные систематическому изучению особенностей ЭПС у больных ГБ в зависимости от стадий заболевания и наличия или отсутствия осложнений.

Все это свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения возможностей метода поверхностного ЭКГ-картирования у больных ГБ, в том числе у пациентов с гипертоническим кризом и ОНМК.

Цель исследования: изучить особенности электрического поля сердца -(ЭПС)- у- больных с неосложненным -и- осложненным - течением - ГБ- и-разработать неинвазивные количественные критерии диагностики электрической негомогенности миокарда ЛЖ с использованием метода многополюсного поверхностного ЭКГ-картирования сердца.

В соответствии с основной целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Разработать метод количественной оценки нарушений распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и выделить неинвазивные картографические критерии диагностики электрической негомогенности сердечной мышцы (ЭНГМ), как одного из важнейших предикторов тяжести течения заболевания и поражения сердца при гипертонической болезни.

2. В сравнительном аспекте изучить особенности ЭПС и признаки ЭНГМ у больных ГБ в зависимости от стадии развития заболевания и наличия осложнений (гипертонического криза и острого нарушения мозгового кровообращения).

3. Изучить особенности ЭПС и признаки ЭНГМ у больных ГБ, осложненной желудочковой аритмией.

4. Оценить прогностическое значение ЭКГ-картографического выявления ЭНГМ у больных ГБ III стадии с острым мозговым инсультом и у пациентов с желудочковыми аритмиями.

5. Изучить взаимосвязь признаков ЭНГМ, нарушений внутрисердечной гемодинамики и вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы у больных ГБ.

Научная новизна. Впервые разработан оригинальный метод анализа результатов многополюсного ЭКГ-картирования сердца, позволивший количественно оценить нарушения распространения волны возбуждения по миокарду желудочков и выделить ЭКГ-картографические критерии диагностики ЭНГМ у больных ГБ.

Впервые изучены особенности ЭПС у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания „ и. .наличия, .осложнений- (гипертонический- криз,- ОНМК, ишемическое повреждение миокарда и др.) и определено прогностическое значение этих нарушений.

Впервые у больных ГБ III стадии с ОНМК выделены ЭКГ-картографические признаки, которые с достоверностью более 80% позволяют прогнозировать неблагоприятный исход заболевания и высокий риск летальных исходов.

Впервые у больных ГБ уточнены наиболее достоверные ЭКГ-картографические признаки повышенной уязвимости миокарда к возникновению желудочковых нарушений ритма и продемонстрирована взаимосвязь некоторых картографических признаков ЭНГМ и нарушений вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Практическая- значимость. В результате исследования, разработаны количественные ЭКГ-картографические критерии ранней диагностики ГЛЖ, диффузных и очаговых нарушений распространения волны возбуждения по миокарду желудочков, а также критерии выявления» у больных ГБ II-III стадии с гипертоническим кризом' и ОНМК прогностически значимой асимметрии ЭПС и ЭНГМ. Продемонстрировано прогностическое значение нарушений! ЭПС у больных с осложненным течением гипертонической болезни. Показана роль выраженных ЭКГ-картографических признаков ЭНГМ и расстройств вегетативной регуляции в возникновении желудочковых аритмий и диагностически значимой депрессии сегмента РС-Т у больных с гипертоническим кризом и мозговым инсультом.

Апробация диссертации состоялась на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ и сотрудников ГКБ № 31 г. Москвы 16 мая. 2008 г. Основные положения диссертации доложены также на VIII Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ) «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине», Москва, 19-20 апреля 2007 г.; на Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ, Москва, 2007; на IX Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ), Москва, 13-15 мая 2008

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практику лечебно-диагностической работы терапевтических отделений ГКБ № 31 г. Москвы, а также в практику научной деятельности кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных научных работ, в том числе 2 - в центральной печати.

Выводы

1. Разработанный нами метод количественного анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы вместе с анализом моментных и интегральных карт распределения электрических потенциалов позволяет выявлять у больных ГБ ранние признаки формирующейся ГЛЖ, оценить характер и выраженность ЭНГМ желудочков и асимметрии ЭПС, уточнить причины возникновения депрессии сегмента RS-T у пациентов с гипертоническим кризом и ОНМК, выявлять морфологический субстрат повышенной эктопической активности желудочков и оценивать прогноз больных с мозговым инсультом.

2. Наибольшей диагностической значимостью в выявлении ГЛЖ у больных ГБ обладают временные количественные показатели картограммы (tmax, t min, t акт.), характеризующие скорость распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и тесно коррелирующие с ММЛЖ (г - от 0,61 до 0,68; р <0,05), тогда как амплитудные показатели (Amax, Amin, -Амжп+пж) претерпевают фазные изменения: увеличиваются у больных ГБ III стадии и несколько уменьшаются у пациентов с ГБ III стадии.

3. Основными ЭКГ-картографическими маркерами неблагоприятного течения заболевания и высокого риска летальных исходов у пациентов с ГБ III стадии и ОНМК являются признаки выраженной асимметрии ЭПС в виде значительного преобладания амплитуды отрицательного потенциала (отношение Amax/Amin <0,95) в сочетании с относительным снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Vmax <0,080 мВ/мс), предсказательная ценность которых у больных ОНМК достигает 80%.

4. Увеличение амплитуды отрицательного экстремума картограммы, зарегистрированного в момент окончания комплекса QRS (-Aj), которое отражает выраженный асинхронизм возбудительного процесса и ассоциировано с депрессией сегмента RS-T на стандартной ЭКГ12, наблюдается у 64% больных с мозговым инсультом. Величина —А] >0,16 мВ приобретает неблагоприятное прогностическое значение только в сочетании с резкой асимметрией ЭПС (отношение Атах/Атт <0,95) или/и со снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Ушах <0,080 мВ/мс). Предсказательная ценность такого сочетания признаков у больных ОНМК составляет 75-79%.

5. При сохранении высокой скорости нарастания положительного потенциала (Ушах > 0,090 мВ/мс) и увеличении отношения Атах/Атт более 1,1, картографические признаки депрессии сегмента Я8-Т (-А]) у больных с гипертоническим кризом (2-я группа) и ОНМК (3-я группа) теряют свое неблагоприятное прогностическое значение, свидетельствуя лишь о систолической перегрузке ЛЖ и значительном, но преходящем замедлении распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду желудочка.

6. Выраженная деформация кривых динамики экстремумов картограммы (ЭНГМ), свидетельствующая о существовании в сердечной мышце распространенных зон локальной задержки возбуждения, обусловленных наличием мелко- или крупноочагового кардиофиброза и участков ишемического повреждения миокарда, приобретает у больных ГБ III стадии и ОНМК неблагоприятное прогностическое значение при длительности tэнгм более 16 мс и сочетании этого признака с уменьшением отношения Атах/Атт <0,95, Утах <0,080 мВ/мс или/и депрессией сегмента ИЗ-Т (по данным картирования) >0,16 мВ. Предсказательная ценность таких сочетаний колеблется от 51% до 82%.

7. Наиболее достоверными ЭКГ-картографическими признаками повышенной уязвимости миокарда к возникновению ЖЭ являются: 1) мультипольное распределение электрических потенциалов в период деполяризации желудочков с возникновением на интегральных картах (^118 1-4 дополнительных экстремумов-потенциалов, что отражает существование выраженной ЭНГМ желудочков; 2) длительность существования такой

ЭНГМ на моментных картах комплекса СЖЗ не менее 16 мс и 3) колебания амплитуд глобального и/или дополнительных максимумов картограммы в последовательных синусовых комплексах, превышающие ±15% и указывающие на электрическую нестабильность миокарда желудочков.

8. Выраженность асимметрии ЭПС и признаков ЭНГМ желудочков у больных ГБ тесно коррелируют с нарушениями вегетативного контроля за функциями сердечно-сосудистой системы и прогрессирующим снижением вариабельности ритма сердца (ВРС). При этом у пациентов с начальными стадиями ГБ и стабильным течением заболевания (1-я группа) активация симпатического звена ВНС сопровождается компенсаторным увеличением маркеров парасимпатической активности, а у пациентов с гипертоническим кризом (2-я группа) такая компенсация резко уменьшается. У больных с ОНМК (3-я группа), особенно у лиц с высоким риском летального исхода, выявляется критическое снижение основных показателей ВРС, что свидетельствует о неспособности обоих звеньев ВНС адекватно регулировать ритм сердца и другие функции сердечно-сосудистой системы, в результате чего сердце подвержено влиянию значительных гуморальных, метаболических и электролитных расстройств, характерных для тяжелого течения мозгового инсульта.

Практические рекомендации

1. Комплексное инструментальное обследование больных ГБ должно предусматривать применение методики многополюсного автоматического ЭКГ-картирования сердца и разработанного нами количественного анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы, что существенно расширяет диагностические возможности электрокардиографического метода исследования.

2. У больных ГБ III стадии с ОНМК выявление выраженной асимметрии ЭПС с преобладанием амплитуды отрицательного потенциала отношение Amax/Amin <0,95) в сочетании с относительным снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Vmax <0,080 мВ/мс) с достоверностью 80% свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и высоком риске летального исхода.

3. Выявление у больных ГБ с гипертоническим кризом или ОНМК депрессии сегмента RS-T на стандартной ЭКГ12 и увеличения картографического показателя -Aj >0,16 мВ в сочетании с резкой асимметрией ЭПС (отношение Amax/Amin <0,95) или/и со снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Vmax <0,080 мВ/мс) с достоверностью 75-79% свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания и высоком риске летального исхода. Если имеется увеличение Vmax >0,090 мВ/мс и Amax/Amin > 1,1, депрессия сегмента RS-T (-Aj) в большинстве случаев исчезает после прекращения действия факторов, вызвавших систолическую перегрузку ЛЖ и резкое замедление распространения волны возбуждения по миокарду желудочков.

4. Обнаружение мультипольного распределения электрических потенциалов во время деполяризации желудочков, длительность которого превышает 16 мс, в сочетании с выраженными колебаниями глобального и/или дополнительного экстремумов потенциалов в последовательных синусовых комплексах больше ±15% свидетельствует о повышенной эктопической активности миокарда желудочков.

5. При выявлении у больных ГБ признаков ЭНГМ и асимметрии ЭПС целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру с анализом ВРС, что позволяет оценить степень нарушений вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в том числе активности симпатического и парасимпатического звена ВНС, которые оказывают влияние не только на уровень АД, но и на функцию проводимости и возбудимости сердечной мышцы, а также на выраженность ЭНГМ и ЭНСМ, повышая риск возникновения желудочковых нарушений ритма.