Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Экспериментально-клиническое обоснование методов профилактики атрофии альвеолярного отростка при дефектах зубных рядов



На правах рукописи

ЗЕЛЕНСКАЯ Инна Михайловна

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДОВ ПРОФИЛАКТИКИ АТРОФИИ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА ПРИ ДЕФЕКТАХ ЗУБНЫХ РЯДОВ

Специальность: 14.00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Краснодар -1998

• Работа выполнена в Ставропольской государственной медицинской академии.

Научный руководитель доктор медицинских наук профессор В.И. Гречишников

Официальные оппоненты:

1. Доктор медицинских наук профессор Бондаренко А.Н.

2. Доктор медицинских наук профессор Сохов С.Т.

Ведущее учреждение Волгоградская медицинская академия

Защита диссертации состоится 1998 г.

в часов на заседании диссертационного Совета

К 084.06.02 в Кубанской государственной медицинской академии по адресу: 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке академии.

Автореферат разослан " /0 " /^тсТЛу^]/^ 1998 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета доцент

С.В. Мелехов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Среди актуальных проблем современной стоматологии изучение причин возникновения и механизмов атрофии альвеолярных отростков челюстных костей человека занимает особое место.

Полиэтиологичность данного феномена тесно связана с осложнениями самых распространенных стоматологических заболеваний (кариес, заболевания пародонта, воспалительные процессы). По данным ВОЗ (1981) распространенность кариеса зубов составляет 95-100%. Этот же показатель для заболеваний пародонта колеблется от 75-80%. Согласно литературным данным к 50 годам у пациентов число потерянных зубов растет за счет осложненных форм кариеса, а в более старшем возрасте утрата зубов происходит в результате развития болезней пародонта. При этом, в области удаленных зубов отмечаются явления атрофии альвеолярного отростка.

По данным H.H. Бажанова, Т,В. Никитиной, Т.Ф. Виноградовой, А.Г. Шаргородского, Г.Д. Овруцкого и В.К. Лёотъе-ва погрешности в диагностике, неудовлетворительное качество лечения зубов и болезней пародонта приводят к развитию осложненных форм заболеваний и впоследствии к преждевременной потере зубов и возникновению атрофии альвеолярного отростка.

К основным этиологическим факторам атрофии челюстных костей при частичной вторичной адентии относят осложненные формы кариеса и болезней пародонта, травмы зубо-челюстной систем .л, возрастные инволюционные процессы костной системы и неблагоприятные воздействия на организм в целом (невесомость, гиподинамия, стресс), а также общесоматические заболевания и патологические состояния (Н.М. Пей-сахович, М.П.Заксон, Г.Д.Овруцкий и др. 1973; Г.П.Ступаков, А.И.Воложин, В.А.Коржельянц и др. 1979; А.А. Прохончуков, Н.А.Жижина, Р.А.Тигранян,1984; Т.В.Сунцова с соавт. 1994).

В последние десятилетия отечественные и зарубежные исследователи уделяют значительное внимание теоретическим аспектам изучения состояния клеточных элементов пародон-тального комплекса при атрофии альвеолярной кости.

Малоизученным остается влияние характера одонтоген-ной патологии на. активность, атрофического процесса челюстных костей. Не в полной мере систематизированы сведения о механизмах действия, на репаративный процесс в костной ткани, синтезированных препаратов на основе гидроксиапатита, отсутствуют четкие рекомендации по методике их применения в челюстно-лицевой стоматологии.

Поэтому разработка лечебно-профилактических мероприятий без детального изучения этиологии и патогенеза атро-

фии альвеолярной кости, представляет определенные трудности.

Перспективность исследования в этом направлении определило актуальность и цель настоящей работы.

Цель исследования. На основании данных о динамике морфофункциональных и структурных изменений в альвеолярном отростке челюстей при "патологическом" типе атрофии разработать и обосновать методы профилактики атрофии и восстановления альвеолярной кости при включенных и концевых дефектах зубных рядов-.

Задачи исследования. 1. Изучить частоту и особенности проявления "патологического" типа атрофии альвеолярного отростка у пациентов в возрасте от 16 до 40 лет после потери групп зубов и формирования включенных и концевых дефектов.

2. Проанализировать динамику клеточных преобразований и структурных изменений костной ткани альвеолярного отростка в процессе развития атрофии.

3. В эксперименте на животных получить модель включенных дефектов зубного ряда и изучить реакцию клеточных популяций альвеолярной кости на имплантацию пористой гид-

роксиапатитной керамики.

4. Используя полученные данные, обосновать и разработать методы восстановления участков альвеолярной кости включенных и концевых дефектов при "патологическом' типе атрофии.

5. Провести клиническую апробацию, определить эффективность разработанных методов и предложить их практическому здравоохранению.

Научная новизна. Получены новые данные о частоте и динамике развития "патологического" типа атрофии альвеолярного отростка при включенных и концевых дефектах зубных рядов у лиц молодого возраста.

Изучена реакция клеточных элементов альвеолярной кости и соединительнотканных комплексов в динамике развития "патологического" типа атрофии альвеолярного отростка у человека и в условиях репаративного остеогенеза при имплантации пористой гидроксиапатитной керамики.

Обоснована, разработана и проанализирована эффективность методов восстановления альвеолярного отростка с помощью композиций пористой гидроксиапатитной керамики.

Практическая значимость.

- Представлены результаты биометрических характеристик, позволяющие в клинике оценить динамику "патологического" типа атрофии альвеолярного отростка при включенных и концевых дефектах зубных рядов у лиц молодого возраста.

г Дана характеристика динамики репаративного остеоге-неза при имплантации композиций пористой гидроксиапатит-ной керамики с целью восстановления альвеолярного отростка.

- Предложены варианты методов восстановления альвеолярного отростка при консервативно-хирургических и хирургических вмешательствах на альвеолярном отростке при включенных и концевых дефектах зубных рядов.

Внедрение в практику результатов исследования. Результаты исследования внедрены в отделение челюстно-лицевой хирургии 4-ой горбольницы города Ставрополя, детской краевой клинической многопрофильной больницы на базе кафедры челюстно-лицевой хирургии и стоматологии детского возраста Ставропольской государственной медицинской академии, в хирургических отделениях краевой стоматологической поликлиники города Ставрополя и стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии, в ле-

чебный процесс отделения челюстно-лицевой хирургии больницы № 1 города Волгограда и практическую работу Волгоградского центра диспансеризации детей с врожденной патологией лица.

В учебный процесс для последипломного обучения врачей включены материалы исследования.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 175 страницах машинописного текста, иллюстрированного 15 таблицами и 52 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения, вы- , водов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 260 источников (218 отечественных и 42 зарубежных), приложения.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Для выполнения клинического раздела работы проанализированы, данные обследования 200 больных, обратившихся в стоматологическую поликлинику Ставропольской государственной медицинской академии с различными по интенсивности явлениями атрофии альвеолярного отростка при включенных и концевых дефектах зубных рядов для коррекции их состояния.

'.... ■ . 7

Вся основная группа была сформирована из лиц в возрасте от 16 до 40 лет без активных соматических заболеваний. ~~Для вьшвления возрастной зависимости в основной группе были выделены три подгруппы: 16-19 лет; 20-29 лет; 30-39 лет.

Большую часть основной группы составили больные 20. 40 лет в количестве 168, что составило (84%). Отбор больных с "патологическим" типом атрофии при включенных и концевых дефектах выявил существенные различия в частоте проявления изучаемой патологии. Соответственно среди мужчин в 68% и женщин в - 32% случаев. В основной группе частота включенных и концевых дефектов зубных рядов чаще наблюдалась на нижней челюсти - в 64%,чем на верхней - в 36% случаев.

Контрольная клиническая группа больных сформирована по тем же основным критериям, с той лишь разницей, что в нее вошли пациенты с умеренным "физиологическим" типом атрофии альвеолярного отростка.

Таким образом-, соотношение больных основной группы ' к контрольной составило 4:1.

Для выполнения структурно-морфологических исследований тканевых комплексов альвеолярной кости был использован клинический материал, полученный прижизненно в процессе различных хирургических вмешательств.

Кроме этого, с целью визуального изучения морфомет-рии и лабораторных исследований альвеолярного отростка использован трупный материал в объеме 35 биоблоков.

В целом, объем полученного биопсийного материала в совокупности (84 объекта) соответствует, примерно, 1/2 объема клинического.

Получение биоблоков альвеолярных отростков челюстных костей человека осуществляли в двух вариантах. Прижизненно, в поликлинических условиях, при удалении по различным показаниям зубов и при мелких оперативных вмешательствах, когда выполнялась частичная остеотомия, после чего проводили лечебные мероприятия по предложенным нами методикам.

В челюстно-лицевом стационаре биоблоки получали при хирургических вмешательствах различной сложности.

Параллельно., наряду с этим, фрагменты альвеолярных отростков челюстей человека получали на трупах в первые сутки после заключения о смерти, с разрешения судмедэкспертов, Размеры фрагментов были в пределах 0,5x0,8x1,5см. В протоколах вскрытия фиксировали факты забора биоблоков альвеолярных отростков.

Все биопрепараты, полученные при жизни й постмор-адьно,готовили для морфологических исследований по стан-

дартной методике с целью получения гистологических препаратов.

При экспериментальном исследовании использованы 12 беспородных собак 5-6 летнего возраста весом от 4 до 6 кг. Возраст собак выбран с учетом соотношения развития скелета и соединительнотканных комплексов с возрастом человека в 20-30 лет.

Опытную группу составили 9 собак, а 3-явились контролем. Кроме этого, внутри основной группы были сформированы 3 подгруппы по 3 собаки.

В эксперименте на животных выполнено моделирование включенных дефектов зубных рядов, изучены реакции тканевых структур альвеолярного отростка в процессе развития дистрофии и атрофии.

' Всего было получено 24 биоблока контрольной группы животных и 68 биоблоков основной экспериментальной группы. Наряду с этим, удалось визуально наблюдать на 6 животных динамику заживления костно-елизистых дефектов после забора биоблоков в местах имплантации пористой гидроксиа-патитной керамики.

Морфологические исследования оценивали по целлои-

\

диновым срезам окрашенным по методам Ван-Гизона и гематоксилин-эозином.

Проведенными экспериментально-лабораторными рабо-

*

ами исследована реакция клеточных популяций и костных каневых структур альвеолярного отростка на имплантацию пористой гидроксиапатитной керамики.

В целях планируемой дентальной имплантации, рационального ортопедического лечения и профилактики атрофиче-сих процессов в альвеолярном отростке у лиц с выраженной тенденцией к данной патологии на оснрве результатов теоретического анализа, экспериментально-лабораторных исследований, опыта клинической работы были разработаны специальные методы: "инвазионно - инъекционный" метод восстанов-

Л

ления объема и плотности кости альвеолярного отростка, метод непосредственной имплантации биокерамики, методика моделирования альвеолярного гребня при концевых дефектах зубных рядов на нижней челюсти.

Для клинической оценки динамики атрофии альвеолярных отростков в течение двух лег наблюдений были использованы биометрические показатели: протяженность дефекта, высота, ширина, форма, объем альвеолярногр участка кости.

Весь полученный фактический материал обработан статистическими методами. Обработку , цифровых данных проводили с использованием метода вариационной статистики. Расчеты выполнялись на ЭВМ СМ-1600. ~

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Результаты клинического обследования позволяют утверждать, что1 "патологический" тип атрофии практически все; гда сопровождается интенсивным, относительно равномерным снижением высоты и уменьшением объема альвеолярного гребня включенных и концевых дефектов.

Особенно выражено эти явления наблюдались через 2-2 месяца после удаления зубов и формирования дефектов зубногс ряда протяженностью в 3-4 зуба. В отличие от этого, у лиц < умеренным типом компенсаторных реакций наблюдался нерав номерный процесс перестройки костных структур. Как былс обнаружено, "патологический" тип атрофии отличается сис темностью и одновременно неоднородностью по интенсивно ста в пределах изучаемых возрастных групп.

Установленным, статистически достоверным, фактои явилось более интенсивное снижение высоты альвеолярной отростка в возрасте 16-19 лет по сравнению со средней возрас тной группой 20-29 лет; которая оказалась по нашим данныл-наиболее резистентной к данной патологии.

В возрасте после 30 лет закономерно наблюдается пс степенное нарастание явлений патологической атрофии альв< олярных отростков.

При оценке объемных характеристик альвеолярной ко<

ти включенных и концевых дефектов зубных рядов выявлены следующие закономерности.

Наиболее они выражены в области фронтальных участков челюстных дуг, особенно нижней челюсти. По сравнению с контрольной группой пациентов объем костной массы у лиц с "патологическим" типом атрофии в течение 2 лет уменьшался в среднем на 2,47 - 1,75 - 1,73 раза, в то время, как в контрольной группе по отношению к норме эта пропорция составила всего 1,04- 1,13 - 1,05 раза.

Кроме этого, ускоренный темп атрофии практически всегда сопровождается смещением вершины альвеолярного гребня в области фронтальных и боковых групп зубов в оральную сторону, что приводит к деформации линии альвеолярных Дуг.

Таким образом, подтверждается мнение специалистов относительно того, что в основе перестройки альвеолярной кости в процессе развития атрофии "патологического" типа ле-' жат компенсаторно-адаптационные механизмы, но протекающие на существенно более низком уровне.,

В целях изучения динамики тканевых преобразований пародонтального комплекса и альвеолярной кости после удаления зубов, в процессе заживления и в период предшествующий атрофии альвеолярного отростка, т.е. в участках сформи-

рованных включенных дефектов зубных рядов, проведено комплексное экспериментальное исследование. Серия экспериментальных работ на собаках проведена по методике "разделенного рта", т.е.на одном животном прослежена динамика естественного процесса посттравматического заживления и реакцию костной ткани на имплантационные материалы. Это позволило уточнить ряд позиций, характеризующих остеоре-паративный процесс, сравнительные реакции клеточных популяций, различную динамику этих явлений в зависимости от вида имплантационного материала.

Изучение постэкстракционных изменений осуществлено в контрольной группе (3 животных) и параллельно в 3-х сериях эксперимента (по 3 собаки).

Визуальное наблюдение в ближайший постэкстракционный период (1-5-7 суток) не выявило существенных отличий от сведений приведенных в специальной литературе. Альвеолярные лунки самостоятельно заполнялись кровяным сгустком и эпителизировались на 5-10 сутки без видимых осложнений. Этот период сопровождался мало выраженной воспалительной реакцией асептического типа в пределах операционного поля. К 20 суткам воспалительные явления стихали, а края альвеолярных лунок выравнивались и покрывались плотной, хорошо сформированной слизистой оболочкой обыч-

ного цвета.

Изучение процессов стимуляции остеогенеза в участках включенных дефектов альвеолярной кости путем имплантации композиций пористой гидроксиапатитной керамики в эксперименте показало, что уже через 7-14 суток после введения им-плантатов пористой гидроксиапатитной керамики, отмечаются выраженные явления кальцификации по краям дефекта. На границе дефекта и имплантанционного материала формируется основа регулярной остеоидной ткани в виде губчатой кости без резких переходов и сглаживания границ.

На 21-30 сутки костные дефекты альвеолярного отростка челюсти вдоль имплантационного материала выполнены кле-точно-волокнистой остеогенной тканью. Костные балочки в этих участках, по сравнению с ранними сроками эксперимента, утолщаются и в большей части по своим морфометрическим характеристикам не отличаются от материнской кости альвеолярного отростка.

Комплексные клинико-морфологические и экспериментально - морфологические исследования, выполненные с целью изучения динамики клеточных и тканевых преобразований в процессе атрофии и после восстановительных мероприятий, •позволили установить следующее:

- морфологические изменения при атрофическом про-

цессе обнаружены в кортикальной пластине и прилегающих к ней слоях губчатого вещества альвеолярной кости;

- по признакам морфологических сдвигов в участках альвеолярного отростка, прилегающих к замыкающим зубам, изменения выражены в меньшей степени и сочетают нормальное строение с элементами некоторой перестройки в основном в губчатой части кости и в периодонтальной связке;

- наиболее выраженные изменения были обнаружены по основной длине включенных и концевых дефектов, которые затрагивали как компактную, так и губчатую части альвеолярной кости. В компактной части обнаружены остеоны овально-уплощенной формы, уменьшенные в диаметре в 1,5-2 раза, со значительными промежутками между ними, заполненными аморфным основным веществом с резким количественным снижением клеточных элементов. Концентрация остеоцитов указанных остеонов, уменьшается приблизительно в 2-3 раза. Расположение остеобластов, количество которых также снижено до 2-4 (в 100 ячейках сетки) не носит системности. Их округлая форма может свидетельствовать о низкой синтетической активности. В отдельных участках, вдоль дефектов зубных рядов, наблюдаются зоны нерегулярной кости по морфологическим признакам со склеротическими изменениями;

- на границе компактной и губчатой частей альвеолярной

кости местами обнаружено скопление крупных клеток округлой или овальной формы. В их проекции отмечается снижение толщины компактной части кости и замыкающей пластины до 0,3-0,7 мм. По этой причине по всей длине дефектов зубных рядов наблюдались участки с неоднородными по толщине и плотности расположения элементов компактной пластины. Аналогичные морфологические сдвиги были установлены по вестибулярным поверхностям альвеолярных отростков;

- губчатая часть кости характеризуется неравномерным перераспределением клеточных элементов, снижением поперечного сечения костных балочек. В результате нарушается системность рисунка трабекулярных структур, свойственная нормальной кости;

- по рентгенологическим данным отмечено существенное утончение вертикально расположенных трабекулярных структур губчатой части альвеолярной кости.

Результаты клинических исследований подтвердили данные морфологической оценки остеорепаративной и остеоинте-гративной активности клеточных популяций альвеолярной кости в условиях стимуляции препаратами пористой гидроксиапа-титной керамики

Клинические наблюдения и рентгенологические исследования 80 пациентов в течение 2-х лет, после имплантации

препаратов пористой гидроксиапатитной керамики не выявили иммунных реакций отторжения, признаков токсических проявлений, остеорезорбтивных и нагноительных процессов.

Таким образом, клиническая оценка методов ремодели-рования альвеолярных отростков при включенных и концевых дефектах зубных рядов у пациентов в возрасте 16-40 лет с помощью препаратов пористой гидроксиапатитной керамики позволяет добиться эффективности проводимых мероприятий у 91,67+2,66 - 93,75±2,25% пациентов с "патологическим" типом атрофии.

ВЫВОДЫ

1. Комплексное клиническое обследование пациентов в возрасте 16-40 лет с наличием протяженных включенных и концевых дефектов зубных рядов выявило у 2-8 % наличие интенсивных атрофических процессов альвеолярного отростка челюстей.

2. "Патологический" тип атрофии альвеолярного отростка включенных и концевых дефектов зубных рядов установлен в 2 раза (68,00%) чаще у мужчин, чем у женщин (32,00%). Относительно челюстной принадлежности частота проявления на нижней челюсти составила 65,31±2,14%, а на верхней 34,69±3,49%.

3. "Патологический" тип атрофии при включенных и концевых дефектах зубных рядов характеризуется ускоренным темпом уменьшения высоты и Ьбъема альвеолярного отростка, т.е. его основных биометрических и органометрических характеристик. . *;

.4. Морфо-функциональные^'сдвиги к процессе атрофии связаны со снижением синтетических свойств клеточных коопераций собственно кости и соединительнотканных структур, вследствие чего установлены изменения гистоархитектоники альвеолярной кости в сторону понижения ее качественных характеристик и развития элементов склероза.

5. Применение пористой гидроксиапатитной керамики ускоряет процессы пролиферации соединительнотканных кле-" точных элементов, инициирует и усиливает митотическую активность клеток остеогенного ряда их дифференцировку и спецификацию, ограничивает развитие лейкоцитарно - макрофа-гальной реакции, обеспечивает синтез костного матрикса и его созревание.

6. Особеностью' ремоделирования альвеолярного отростка является соблюдение условий подготовки имплантационно-го ложа и плотный контакт препаратов пористой гидроксиапатитной керамики с тканевыми структурами, содержащими кооперации клеточных элементов - предшественников костной и

соединительной ткани. _ 7. Методы ремоделирования альвеолярных отростков

» препаратами пбристой гидроксиапатитной керамики у пациентов 16-40 легг с интенсивным, "патологическим" типом атрофии позволяют добиться эффективности мероприятий в 91,67+2,66 - 93,75+2,25% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании пациентов в возрасте 16-35 лет с выраженными изменениями высоты, формы и конфигурации альвеолярных отростков включеных и концевых дефектов зубных рядов рекомендуется детальный анализ анамнестических данных для установления динамики, интенсивности и формы атрофии в целях рациональной коррекции и последующей восстановительно-реабилитационной терапии.

2. В целях профилактики атрофии альвеолярных отростков при включенных дефектах фронтального участка зубных рядов рекомендуем заполнение альвеолярных лунок непосредственно после удаления зубов крупноблочными тупферами по форме лунки из порястой гидроксиапатитной керамики, что позволяет сохранить высоту и объем альвеолярной кости.

3. Восстановление высоты и объема альвеолярных отростков при концевых дефектах зубных рядов- целесообразней

выполнять путем субпериостального введения препарата ПГАК средней степени гранулированное™, что обеспечивает восстановление формы, морфологическое уплотнение альвеолярной кости и условия для имплантационно-ортопедических методов лечения.

4. Для повышения морфологической плотности альвеолярной кости и в профилактических целях у лиц с интенсивным типом атрофии альвеолярных отростков при включенных дефектах зубных рядов рекомендуется над и субпериостальные введения мелкодисперсного препарата ПГАК в виде геля.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Зеленская И.М. Динамика тканевых преобразований атрофии альвеолярного отростка при частичной вторичной адентии //Сб.научн.трудов "Актуальные вопросы медицины" -Ставрополь, 1996. - С. 18-19.

2. Зеленская И.М. Клиническая апробация метода биокерамической имплантации в лечении и профлиактики атрофии альвеолярного отростка //Сб.научн.трудов "Актуальные вопросы медицины". - Ставрополь, 1996. С. 20-21.

3. Гречишников В.Й., Зеленская И.М. Постэкстракционные изменения костной ткани альвеолярных отростков челю-

стей //Сб.научн.трудов "Актуальные проблемы теории и-практики в стоматологии". - Ставрополь, 1998, С. 17-19.

4. Гречишников В.И., Зеленская И.М. Биометрические показатели динамики атрофии альвеолярного . отростка "патологического" типа. //Сб.научных работ "Актуальные проблемы теории и практики в стоматологии". - Ставрополь. 1998. С. 20-23.

5. Гречишников В.И., Зеленская И.М. Применение метода профилактики атрофии альвеолярного отростка челюстных костей при частичной вторичной адентии в клинике //Сб. научных работ "Актуальные проблемы теории и практики в стоматологии". - Ставрополь. 1998. С. 5-6.

6. Зеленская И.М., Чепраков В.В., Гречишников В.И., Долгалев А.А. Профилактика атрофии альвеолярного отростка имплантацией препаратами гидроксиапатита //Сб. научных работ "Актуальные проблемы теории и практики в стоматологии". - Ставрополь. 1998. С. 41-46.

7. Зеленская И.М. Профилактика атрофии альвеолярного отростка при частичной вторичной адентии. //Методические рекомендации. - Ставрополь. 1996. С. 1-12.