Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Длительная трансбронхиальная катетеризация полостей деструкции в лечении острых абсцессов легких с нарушенной бронхиальной проходимостью

РГБ ОД

... ,} 1 - На правах рукописи

САЛАМАТОВ Александр Владимирович

ДЛИТЕЛЬНАЯ ТРАНСБРОНХИАЛЬНАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ ДЕСТРУКЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ С НАРУШЕННОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТЬЮ

14.00.27 — хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1996

Работа выполнена з Воспко-мсдицккской академия.

Научный руководитель: доктор .медицинских наук профессор Л. Н, Бисенков.

Научный консультант: доктор медицинских наук Н. В. Сардыко.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Б. С. Вихрнев, доктор медицинских наук профессор Ф. X. Кутушев.

Ведущее учреждение — Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. Мечникова.

г-

Защита состоится «_ |6 » 1996 г. в . часов

на заседании специализированного совета Д 106.03.04 при Военно-меди-шп:ской академия (Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии.

Автореферат разослан « ' <-* 1996 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук профессор

Л. Н. Бисенков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность мсслелопапня. Лечение острых абсцессов Jiei ких остается актуальной проблемой современной мульмоноло! ии и торакальной хирургии. Среди больных острыми абсцессами легких преобладают липа наиболее работоспособного возраста (Колесников И.С., Внхриев Б С., 1973; То-лузаков B.JI., Егиазарян В.Т., 1985). Гнойно-деструктивный процесс переходит в хроническую форму у 11-40% пациентов (Помелов B.C., 1976; Муста-фин Д.Г., 1980; Иоффе-Л. Ц. и соавт., 1989). Временная инвалидизация отмечается в 30-40%, а стойкая потеря трудоспособности у 7,1-9,7% больных (Юднна Л.Б., 1975; Иоффе Л.Ц. и соавт., 1989). Летальность при острых абсцессах легких варьирует от 7,2% до 28,3%, а при гангренозных - достигает 23,4 - 74,1% (Шойхет Я.Н. и соавт., 1991; Hagan J.L., Hardy J.D.,1983).

Важнейшим направлением влечении больных с данным видом патологии признается адекватное дренирование и санация полостей деструкции (Колесников И.С., Вихриев Б.С., 1973; Федоров Б.П., Воль-Эпштейн ГЛ., 1976; Толузаксв В.Л., Егиазарян В Т., 1985). Предложен ряд трансбронхиальных и трансторакальных методов дренирования абсцессов легких (Лукомский Г.И. и соавт., 1984; Овчинников A.A. и соавт., 1986; Ламм Я.Э. и соавт., 1989; Островский В К., 1989; Кротов Н.Ф., 1992; Темирбулатов В.И., 1994). Однако, в опубликованных работах содержатся противоречивые данные об -эффективности этих методов, не определены четко показания к их применению. Это в первую очередь касается абсцессов легких с частично или полностью нарушенной бронхиальной проходимостью, среди которых наблюдается наиболее высокая частота хронизации гнойно-деструктивного процесса и летальность (Некрич Г Л., 1982; Лаптев А Н., 1986; Фелерт А-В.Р., 1988).

При острых абсцессах легких наблюдаются выраженные нарушения иммунологического гомеостаза (Левашов ЮН., Походзей И В., 1985; 1989; Путов II.В. и соавт., 1986; Ламм Я.П. и соавт., 1988, 1992; Абишева А.Б. и соавг., 1991). С развитием клинической иммунологии наметились предпосылки для всестороннего изучения различных показателей иммунной систс-

мы и нормализации их посредством применения иммуномодулятров (I уберт |>иц А.Я. и соав! , 1985; Чччалин А Г.. 1489; Акопов АЛ. и спит., 1992: Ламм Я.'), и соавг., 1992, Медвенский К.М , 1993) Важное место и системе песпенифической шииты при инфекционных заболеваниях принадлежит иейгрофила.м периферической крови и тканевым макрофактм (Фрейдлин И.С', 1984). Полиморфноядерные лейкоциты при этом играют ведущую роль так, как они черными появляются в зоне воспаления, обеспечивают распознавание и элиминацию микробных патогенов из организма больного за счет способности к хемотаксису, адгезии, фагоцитозу (Маянс-кий Д.Н., Галиуллин А Н., 1984). Однако литературные данные касающиеся этого вопроса ограничены и весьма противоречивы (Лобашевский АЛ. и со-авт., 1985; Путов Н.В., Левашов Ю.И., 1986; Даниленко М.В. и соавт., 1987; Суховская О.А., 1989).

В значительной мере возникновение, течение и исход инфекционного процесса зависит от взаимодействия иммунологических факторов с возбудителем в первичном очаге (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990; Белоцкий С.М. и соавт., 1994). Вместе с тем, особенности местного иммунитета и возможности его коррекции в полостях деструкции внутрилегочной локализации практически не изучены (Чучалин А.Г. и соавт., 1985; Чесноков П.Н., 1990; Шойхет Я.Н. и соавт., 1991; Абишева А.Б. и соавт., 1991).

Все вышеизложенное свидетельствует о несомненной актуальности проблемы и предопределяет необходимость дальнейшего поиска путей улучшения результатов лечения больных острыми абсцессами легких.

Цель исследования: повышение эффективности комплексной консервативной терапии остр1.1\ абсцессов легких с нарушенной бронхиальной проходимостью путем совершенствования методов их дренирования и применения патогенетически обоснованного местного лечения гнойно-деструктивных полостей внутрилегочной локализации.

Задачи исследования:

- изучить возможность осуществления, преимущества и недостатки длительной трансбронхиалыюй катетеризации полостей деструкции при лечении острых абсцессов легких с нарушенной бронхиальной проходимостью;

- оценить эффективность длительной трансбронхиалыюн каачериза-

ним нутом сравнения с ранее существовавшими методами бронхоскопическою лечения острых абсцессов легких,

- пронести комплексное исследование функциональном активности Iмиграция, адгезия, поглотительная активность, бактерицидность) поли-морфноядерных лейкоцитов пери(|)ерической кропи и полости деструкции при острых абсцессах лег ких,

- исследовать клиническую и иммунологическую эффективность пнуг-риполостной иммунокоррегирующей терапии аутолейкоцитокомцентратом у больных острыми абсцессами легких с затяжным, склонным к хронизации течением гнойно-деструктивного процесса;

Научная новизна. Изучена возможность осуществления, уточнены преимущества и недостатки длительной трансбронхиальной катетеризации полостей деструкции при лечении острых абсцессов легких с нарушенной бронхиальной проходимостью. Впервые проведено комплексное исследование функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов (миграция, адгезия, поглотительная активность, бактерицидность) периферической крови и полости деструкции у указанной категории больных. Изучена продукция отдельных цитокинов (интерлейкин - I, интерлейкин - 2, фактор некроза опухоли - а) у больных острыми абсцессами легких. Исследовано влияние внутри полостной терапии аутолейкоконцентратом на функциональную активность нейтрофильных гранудоцитов полости деструкции.

Практическая значимость работы. Использование длительной трансбронхиальной катетеризации полости деструкции расширяет арсенал бронхологических методов лечения острых абсцессов легких, позволяет добиться выздоровления у 93,2% больных и сократить длительность стационарного лечения. Использование внутриполостного введения аутолейкоцн-токонцентрата позволяет добиться выздоровления у больных с торпидным, склонным к хронизации течением гнойно-деструктивного процесса в легком при неэффективности традиционной комплексной консервативной терапии

Основные положения, выносимые па защиту:

I Длительная трапсбронхиальная катетеризация полостей деструкции является высокоэффективным, малотравматичным методом лечения больных

I*

острыми абсцессами легких:

2. Нарушения функциональной активности нетрофильных гранулоцитов периферической крови и полости деструкции у больных острыми абсцессами легких носяг комплексный характер и проявляются снижением миграционных, адгезивных, бактерицидных и фагоцитарных свойств; снижение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции носит более выраженный характер;

3. Локальная иммунокоррекция аутолейконитоконцентратом является эффективным методом лечения абсцессов легких с торпидпым, склонным к хронизацни течением гнойно-деструктнвного процесса при неэффективности традиционной комплексной консервативной терапии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на городской научно-практической конференции "Актуальные проблемы гнойно-септических инфекций" (Санкт-Петербург, 1996), на городской научно-практической конференции "Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения" (Санкт-Петербург, 1995), на научной конференции "Вопросы лучевой диагностики актуальные для военно-медицинской службы" (Санкт-Петербург, 1995), на научно-практической конференции "Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины" (Санкт-Петербург, 1995). По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Реалтацня работы. Результаты исследования внедрены в лечебную практику клиники торакальной хирургии BMA.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 226 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 230 наименований, из которых 178 отечественных и 52 иностранных. Работа иллюстрирована 45 рисунками и 58 таблицами.

СОДЕРЖА) 1ИГ; 1>Л!>(Л Ы Общая характеристика клинических наблюдений м мсюдоп исследования.

Проведем сравнительный анализ результатов комплексного обследования и лечения 90 больных острыми абсцессами легких с частично или полностью нарушенной бронхиальной проходимостью, находившихся на лечении в клинике торакальной хирургии BMA с 1992 по 1996 годы. С учетом целей и задач исследования мы специально подбирали больных абсцессами легких с нарушенной бронхиальной проходимостью в городских хирургических и терапевтических стационарах г. Санкт-Петербурга. Причиной обращения пациентов за консультативной помощью в клинику торакальной хирургии BMA являлась неэффективность проводимого лечения и угроза хро-низации патологического процесса. Эго обстоятельство подчеркивается и тем, что у 43,3% пациентов сроки предшествующего стационарного лечения превышали 30-60 суток.

Возраст больных колебался от 20 до 71 года. 70% пациентов составляли лица наиболее трудоспособного возраста от - 20 до 49 лет. Мужчины составили 87,8%, женщины - 12,2%

Абсцессы легких бронхогенного происхождения были у 84(93,3%), по-сгтравматического у 4(4,4%) и тромбоэмболического у 2(2,2%) пациентов. Среди больных абсцессами легких бронхогенного происхождения у 25(29,8%) наиболее вероятным был аспирационный механизм возникновения заболевания, а у 59(70,2%) больных абсцесс легкого возник на фоне крупозной или очаговой пневмонии.

Все больные были разделены на три группы. В первую (контрольная группа) были включены 36 пациентов, у которых основным методом санации трахеобронхиального дерева и полости абсцесса на фоне комплексной консервативной терапии были санационные бронхоскопии с использованием растворов антисептиков, антибиотиков и протеолт ических ферментов.

Вторую и третью группы составили 54 пациент, которым была выполнена длительная трансбронхиальная катетеризация полости деструкции. Вольным 11 группы (44 человека) в полость абсцесса вводились только антисептики, антибногики и протеолигические ферменты. Больным III группы в

0ЧЛ1 поражения наряду с вышеперечисленными препаратами »полилась взвесь аутологичных лейкоцитов.

При поступлении все больные обследовались по единой сломе, включавшей клинические, рентгенографические, лабораторные, функциональные, иммунологические и эндоскопические методы исследования.

Точную локализацию гнойно-деструктивного процесса и его распространенность определяли с помощью рентгеновского исследования, которое включало полипозиционную рентгеноскопию и рентгенографию в прямой и боковой проекции, томографию, абсцессографию. В 56(62,2%) случаях абсцесс локализовался в правом легком и в 34(37,8%) - и левом. Размеры полости деструкции указаны в таблице(табл. 1).

Таблица 1.

Размеры полости деструкции.

Группа больных Размеры полости деструкции (см) Всего

2-3 3,1-6 6,1-9 9,1-12

1 11 15 6 4 36

II 16 15 8 5 44

111 1 5 3 1 10

Всего 28 35 17 10 90

Острый гнойный абсцесс легкого выявлен у 74(82,2%) пациентов и гангренозный - у 16(17,8%) больных. При этом в 1 группе пациентов острый гнойный и гангренозный абсцесс были диагностированы у 30(83,3%) и 6(16,7%), во второй - у 36(81,8%) и 8(18,2%), в третьей - у 8 и 2 больных соответственно. У пациентов I группы абсцессы легких с частично нарушенной бронхиальной проходимостью выявлены в 31(86,1%) и блокированные абсцессы в 5(13,9%) случаях, во 11 группе - в 39 (88,6%) и 5(11,4%) и в третьей -в 9 и 1 случаях соответственно. Таким образом, абсцессы легких с частично нарушенной бронхиальной проходимостью диагностированы у 79(87,8%) пациентов, а блокированные абсцессы имели место у 11(12,2%) больных.

Для определения степени эндогоксемпи исследовали содержание мо-

л с кул средней массы в плазме, ни эритроцитах кропи и ü моче но методике М.Я.Малаховой (1989) с расчетом коэффициент распределения плазма/эритроциты и моча/плазма (Сизов Д.П., 1995).

У 66 больных было проведено бактериологическое исследование мокроты, а у 54 пациентов - гноя из очагов деструкции, полученного по трансброн-хиалыюму катетеру, при пункции или непосредственно во время оперативных вмешательств. Этиология острых абсцессов легкого была установлена у 78 пациентов. При этом в 17,9% случаев зарегистрированы чистые культуры анаэробов, а в 43,6% - их ассоциации с аэробными микроорганизмами. В 38,5% случаев выявлялись только условно патогенные аэробные бактерии. Среди аэробных и факультативно анаэробных микроорганизмов чаще других встречались эпидерчалышй и золотистый стафилококк, протей, кишечная палочка, гемолитический и зеленящий стрептококк, а среди анаэробов - фу-зобактерии и бактероиды.

Бронхоскопию проводили фибробронхоскопами BF-IT20D фирмы "Olympus" (Япония) и БО-2 ПО "JIOMO". При формулировке заключения использовали классификацию J.Lemoine (1965) с дополнениями Г.И. Луком-ского и соавт., (1982). Эндоскопически чаще встречался строго ограниченный эндобронхит (67,8%) с гнойным содержимым (84,4%) в бронхах. Характер воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов зависел от распространенности и остроты иагноительного процесса в легких.

Санацнонные фибробронхоскопии проводили под местной анестезией. Методика проведения санации не отличалась от общепринятой (Луком-ский Г. И. и соавт., 1982). Бронхоскопические санации выполнялись в первые - третьи сутки ежедневно, а затем, в зависимости от эффекта ог проводимого лечения, 2-3 раза в неделю.

Методика длительной трансбронхиальной катетеризации полости абсцесса заключалась в следующем. Пациент располагался лежа на спине на сголе рентгеноустановки. Пол местной анестезией выполнялась фиброброн-хоскопия. Дисталышй конец бронхоскопа устанавливался в проекции предполагаемого дренирующего полость абсцесса сегментарного или, по возможности, субсегментарного бронха. По инструментальному каналу бронхоскопа в выбранный бронх вводился катетер Яго продвижение и положение

Ä*

по отношению к полости деструкции контролировали при полипозиционпой рентгеноскопии. Затем под решгеноскопическим контролем бронхоскоп постепенно извлекали, продвигая катетер вперед и сохраняя выбранное положение дистального конца катетера в полости абсцесса. Катетер фиксировали к коже лица пластырной повязкой.

Для санации полости деструкции с использованием длительной трансбронхиальной катетеризации больной располагался в положении обратном дренажному. По дренажной трубке аспирировали содержимое гнойника. В полость абсцесса вводили антисептический раствор и аегшрировали содержимое абсцесса. Промывание осуществляли до тех пор, пока из полости не получали чистый промывной раствор. Если не удавалось аспирировать содержимое абсцесса по трансбронхиальному катетеру, санацию полости деструкции осуществляли следующим образом. Больной располагался в положении обратном дренажному. В полость деструкции по трансбронхиальному катетеру вводили растворы адреномиметиков (нафтизин, галазолин, эфедрин). Через 5-10 минут при таком же положении пациента в полость деструкции вводили 2-3 мл раствора антисептика. Затем больной принимал дренажное положение и откашливал содержимое абсцесса и промывной раствор. Манипуляции повторяли до прекращения выделения гнойной мокроты. Обычно, для проведения процедуры было необходимо от 30 до 50 мл антисептика. В течение суток санацию повторяли от 2 до 5 раз. Кратность выполнения процедуры определялось характером и фазой течения гнойно-деструктивного процесса. В I фазе мы стремились санировать полость абсцесса 4-5 раз в сутки. При переходе во II и III фазы постепенно сокращали количество санаций до 1-2 раз. После окончания санации пациента укладывали в антипостуральное положение и вводили в абсцесс медикаментозные препараты в зависимости от фазы течения гнойно-деструктивного процесса (антибиотики, антисептики, протсолитические ферменты, еклерозирующие препараты).

Для получения лаважной жидкости из полости абсцесса больной располагался в положении обратном дренажному. По катетеру в полость деструкции вводили стерильный 0,У% раствор натрия хлорида. Пациент принимал дренажное положение и откашливал содержимое абсцесса. Указанные мани-

пуляции повторяли 3-4 раза. Больной повторно принимал положение обратное дренажному. В полость деструкции вводили в зависимости от ее размеров от 5 до 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Лаважная жидкость аспири-ровалась по катетеру и помешалась в стерильную емкость. Для промывания суммарно использовалось 25-50 мл раствора. При аспирации получали соответственно от 15 до 35 мл лаважной жидкости.

Иммунологические исследования выполнялись в лаборатории иммуно-фармакологии Государственного Научно-исследовательского института особо чистых биопрепаратов (начальник лаборатории - доктор биологических наук, профессор С.А.Кетлинский). Полученную лаважную жидкость из полости деструкции и венозную крось пациентов в количестве 20 мл доставляли в лабораторию в стерильных герметичных контейнерах в течение 1-2 часов с момента забора. Исследовали процентное и абсолютное содержание лимфоцитов и их субпопуляций (Исхаков А.Т. и соавт., 1988), функциональную активность лимфоцитов в реакции бласттрансформации (Киселева Б.П. и соавт., 1985), продукцию цитокинов (Симбирцев А С. и соавт., 1992), содержание в сыворотке крови компонентов комплемента (Рыбакова Л.П. и соавт.,1996) и иммуноглобулинов (Mancliini G. et al., 1965), функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов: индекс миграции (Nelson K.D., 1975), поглотительная активность (Root R.K.., 1982), бактерицидность (Rook A.M. et al., 1985).

Для получения аутолейкоцитоконцеитрата выполняли операции на фракционаторе крови РК-05 по вено-венозному экстракорпоральному контуру с использованием центральных (подключичных и бедренных) вен. Получали 4-6 х 1012/л клеток. 59,2 ±12,3% аутологичного лейкоцитоконцентрата составляли лимфоциты, 30,1 ±5,2% - нейтрофильные гранулоциты.

Все больные получали комплексное лечение включавшее: санацию тра-хеобронхиального дерева, дыхательную гимнастику, ингаляционное и перо-ральиое использование муко-бронхолнтиков; комплексную антибактериальную терапию; дезинтоксикаииоиную, инфузионно-трапсфузиониуго, общеукрепляющую терапию.

3 ьМСЧ

Рсчулыагы нсследонанпи н их обсуждение

У 7 пациентов контрольной группы удалось добисься восстановления естественною дренажа уже после трех сеансов санации. У I I больных для достижения этой цели потребовалось от 4 до 6 бронхоскопий. У 7 пациентов первой группы удалось добиться очищения полости абсцесса и формирования сухой остаточной полости к концу 3 недели лечения. Количество бронхоскопий составило от 7 до 10 на курс. У 7 больных сформировались хронические абсцессы легких.

У девяти пациентов мы вынуждены были прибегнуть к трансторакальному дренированию, так как добиться восстановления бронхиальной проходимости с помощью бронхоскопических санаций не удалось. Трансгоракаль-ное дренирование проводилось по традиционной методике (Колесников И.С., Вихриев Б.С, 1973). Для дренирования использовались полихлорвиниловые двухпросветные дренажи с наружным диаметром 6-8 мм. Постоянную аспирацию содержимого полости деструкции осуществляли при помощи аппарата "ОП - 1", создавая разрежение от 10 до 15 см водного ст. Лаваж полости деструкции проводили в проточно-фракционном режиме. При траисторакальном дренировании осложнения имели место у двух пациентов (обширная гюдкожпая и межмышечная эмфизема, кровотечение в полость деструкции).

Показания к оперативному вмешательству возникли у шести пациентов I группы: кровотечение в полость деструкции - один больной; хрониза-ция гнойно-деструктивного процесса - четыре пациента; и прогрессировать заболевания - один больной. Выполнено пять оперативных вмешательств: четыре лобэктомии и одна пневмонэктомия. У одного больного мы отказались ог операции, в связи с его функциональной неоперабельностью и он был выписан из стационара с хроническим абсцессом легкого в стадии ремиссии. В послеоперационном периоде умер один пациент.

При оценке результатов лечения мы различали полное и клиническое выздоровление, хронизашно гнойно-деструктивного процесса и легальный исход. Под полным выздоровлением мы подразумевали исчезновение всех клинических проявлений заболевания и эндоскопических признаков нагнои-

тельного процесса в бронхах, а рент гепо1 рафически - исчезновение изменений на месте бывшею абсцесса, либо их сохранение в виде небольшого участка пневмофиброча Клиническое выздоровление диагностировали, когда в легком сохранялась, рентгенографически выявляемая, сухая тонкостенная полость. Хроннчацией считали такое состояние, когда на фоне комплексной консервативной терапии в течении 8-12 недель не отмечалось клинике -рентгенографического эффекта или заболевание прогрессировало.

Результаты лечения в [(контрольной) группе больных были следующими: полное выздоровление отмечено у шести (16,7%), клиническое выздоровление - у 24 (66,7%), хронизация - у пяти (13,8%) и летальный исход у одного (2,8%) пациента Средняя продолжительность стационарного лечения составила 37,1 т 4,2 дней.

Течение гнойно-деструктивного процесса у больных II группы по сравнению с контролем характеризовалось более отчетливой быстрой положительной клинико-рентгенографической динамикой заболевания. По сравнению с 1 группой полное исчезновение мокроты отмечено в анализируемой группе в более ранние сроки (табл. 2).

Таблица 2.

Сроки исчезновения мокроты у больных I и II групп.

Груп- Коли- Сутки

па чество 7- 10 11- 14 15 18 19-21 >21

больных абе % абс % абе Го абс % абс %

I 36 4 11,1 8 22,2 10 27,8 7 19,4 7 19,4

II 44 7 15,9 17 38,6 8 18,2 7 15,9 5 11,4

Полное исчезновение легочной инфильтрации в перифокальной зоне и формирование сухой тонкостенной полости или участка ограниченного пневмофиброча на месте бывшею абсцесса происходило значительно быстрее чем в контрольной труппе (табл. 3).

Таблица 3.

Сроки формирования участка ограниченного пневмофиброза или сухой остаточной полости у больных I и II групп.

Группа Коли-чесшо больных С роки (сутки)

7-10 1 1-14 15-18 19-21 >21

абс % абс % абс % абс % абс %

1 36 3 8,3 6 16,7 11 30,6 9 25,0 7 19,4

II 44 4 15,9 12 27,3 13 29,5 8 18,8 4 9.1

Лабораторные показатели активности системной воспалительной реакции и маркеров эндотоксемии к 14 и 21 суткам стационарного лечения у больных 11 группы были достоверно ниже чем в контрольной группе, что также свидетельствовало об эффективности проводимого лечения.

Хронизация гнойно-деструктивного процесса отмечена у трех пациентов II группы. Оперативные вмешательства (лобэктомия) выполнены у двух пациентов. Один пациент с хроническим абсцессом легкого в стадии ремиссии от оперативного вмешательства отказался и был выписан. Летальных исходов в анализируемой группе не было.

С первой попытки ввести катетер в полость деструкции нам удалось у 35 (64,8%) из 54 пациентов II и III групп. Специальная подготовка трахеоб-ронхиального дерева позволила катетеризировать полость абсцесса со второй - третьей попытки еще у 13 (24,1%) больных.

Анализ использования длительной трансбронхиальной катетеризации у больных абсцессами легких с нарушенной бронхиальной проходимостью отчетливо продемонстрировал ее преимущества перед традиционными бронхо-логическими методами лечения. Методика позволяла воздействовать непосредственно на патологический очаг в легком необходимое количество раз в течении суток Кроме этого, методика позволила избежать осложнений присущих трансторакальному дренированию и трансбронхналыюй катетеризации с использованием микротрахеоетомического доступа (пнопнепмоторакс, нагноение и эмфизема тканей шеи и грудной сгенки, ранение сосудов шеи,

ли очное кровотечение). Длшельиам /рансбронхиальная катетеризация полое! и абсцесса позволила осуществляй, дренирование и санацию полости распада небольшого размера (2-4 см), а также локализующихся в глубине леючнон ткани и в проекции органов средостения, то есть тогда, когда трансторакалыюе дренирование противопоказанно или затруднено по техническим причинам. Применение длительной трансбронхиапыюй катетеризации позволило уменьшить частоту использования трансторакального дренирования у больных острыми абсцессами легких с нарушенной бронхиальной проходимостью до 7,4%. что на 17,6% меньше чем в контрольной группе.

В то же время, в процессе работы были выявлены возможные осложнения и некоторые недостатки применения .длительной грансбронхиальной катетеризации полостей распада.

Мы не смогли выполнить длительную граисбронхиальную катетеризацию полости абсцесса у 6 (11,1 %) больных, а в двух случаях вынуждены были дополнить трансбронхиальную катетеризацию дренированием абсцесса по Мональди.

Недостатком длительной трансбронхиальной катетеризации является закупорка дренажной трубки густым гноем и секвестрами легочной ткани, что делает затруднительным аспирацию содержимого гнойника по катетеру. В первые дни после осуществления катетеризации подобный недостаток отмечен нами у 58,3% больных.

Кровохарканье имело место у 8,3 % больных. Адекватное лечение позволило купировать кровохарканье и добиться благоприятного исхода у всех пациентов. Тяжелых осложнений в виде легочного кровотечения отмечено не бьую.

Миграция катетера из полости абсцесса отмечена у 16,7% пациентов. Во всех случаях больным через I - 2 дня выполнялась повторная катетеризация очага деструкции и исход заболевания у них был благоприятным.

Ларннгоспазм развился у одного пациента (2,1%). Катетер был удален. Повторное дренирование трубкой меньшего диаметра больной перенес удовлетворительно.

В целом, использование данного метода позволило добиться полного и клинического выздоровления у 93,2% больных II группы, сократим, частоту

перехода гнойно-деструктивного процесса в хроническую форму па 7,0% по сравнению с контрольной группу, избежать летальных исходов и еокрашп. длительность лечения больных на 12,7+2,6 суток (табл. 4).

Таблица 4.

Результаты лечения больных 1 и 11 группы.

Коли- Исходы

Группа чество Полное Клинич. Хро низа- Леталь- Койко-

больных наблю- выздор. выздор. ния ность день

дений абс. % абс. % абс. % абс. % (сутки)

1 36 6 16,7 24 66,7 5 13,8 1 2,8 37,1 ±4,2

II 44 8 18,2 33 75,0 3 6,8 - - 24,4±2,2

Как показывает наш опыт, отдельные недостатки длительной трансбронхиальной катетеризации полости абсцесса нивелируются ее положительными качествами, а ряд осложнений можно избежать при правильном использовании данного метода.

Для выяснения возможных причин неудовлетворительных результатов лечения изучены нарушения клеточного и гуморального иммунитета, а также факторов неспецифической резистентности у 10 пациентов II группы. Сроки предшествующего стационарного лечения четырех из этих пациентов составляли от 15 до 29 суток, у трех - от 30 до 59 и еще у трех больных - от 60 до 90 суток. Исследования проводились при поступлении больных в стационар, на 10 - 14 и 20 - 24 сутки от момента поступления.

Обнаружено снижение процентного содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций в крови больных. К моменту выписки больных из стационара наблюдалось повышение указанных параметров, однако они не достигали нормальных величин. Процентное и абсолютное количество В-лимфоцитов оставалось несколько повышенным во все сроки исследования. Число СО-25 и 1 П.Л II положительных клеток оставалось в пределах нормальных величии.

Анализ показателей цитокинов выявил в первую очередь нарушения в продукции цитокинов нровоспалителыюго действия. Так шнерлейкпн-ф и

фактор некроза опухоли-и спонтанно продуцировались выделенными моно-н\клсарами. Индуцированная продукция шпокинов в 5-8 раз превышала спонтанную. Клиническая ремиссия не сопровождалась нормализацией ци-токинового статуса что, возможно, связано с персистенцией инфекционного агента. Содержание иммуноглобулинов основных классов в периферической крови больных острыми абсцессами легких было повышенным, что свидетельствовало об активации гуморального звена иммунной защиты на всех этапах течения гнойно-деструктивного процесса в легочной ткани. Изучение содержания компонентов комплемента в сыворотке крови больных не выявило отклонений от нормы. Исключение составило только повышенное содержание С5а компонента комплемента на момент поступления больных в клинику.

Нарушения функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов носили комплексный характер и проявлялись в снижении миграционных, адгезивных, поглотительных и бактерицидных свойств. Наиболее выраженное снижение функциональной активности нейтрофилов наблюдалось при поступлении больных в стационар. В этот период в крови пациентов обнаруживается максимально высокое содержание эндогенных токсических субстанций, проводится массивная антибактериальная терапия, что оказывает супрессивное воздействие на фагоцитирующие клетки.

При изучении клеточного состава лаважной жидкости, полученной по трансбронхмалыюму катетеру непосредственно из полости абсцесса, обнаружено, что 93,2+2,15% содержимого было представлено полиморфноядер-нымн лейкоцитами. При исследовании в динамике происходило достоверное снижение количества нейтрофпльиых гранулоцитов, увеличивалось содержание макрофагов и лимфоцитов. К 20 - 24 суткам 74,5±5,19% содержимого полости деструкции представляли иолиморфноядерные лейкоциты, увеличивалось количество лимфоцитов, макрофагов, поли- и фибробластов.

Нарушение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов полосш деструкции носило более выраженный характер. Анализируемые параметры были ниже аналогичных показателей для нейтрофилов крови в течении всего периода исследования. Возможно, гго связано с непосредственным длительным воздействием на клетки полости продуктов жизнедся-

теяыюсти патогенов, что приводит к истощению функциональных возможностей нейтрофильных гранулоцитов. Па фоне комплексной консервативной терапии, адекватной санации полости абсцесса, купирования проявлений эндогенной интоксикации функциональная активность нейтрофилов очаг а поражения повышалась, однако все же была ниже чем у полиморфноядерных лейкоцитов крови.

Для исследования клинической и иммунологической эффективности внутриполостной терапии аутологичным лейкоцитоконцентратом проведен анализ течения гнойно-деструктивного процесса у 10 больных III группы.

Они получали комплексную консервативную терапию, аналогичную проводившейся больным 11 группы. Проводившееся в течении двух-трех недель лечение позволило добиться опорожнения полости деструкции от гнойно-некротических масс и купирования проявлений эндогенной интоксикации. Тем не менее, у этих пациентов сохранялась большая зона перифокаль-ной воспалительной инфильтрации легочной ткани и пневмофиброза, а размеры полости не имели тенденции к уменьшению. К этому времени общая продолжительность заболевания с учетом предшествующего стационарного лечения у одного больного составила 36 суток, у пяти пациентов - от 45 до 75 дней, у трех - от 75 до 105 суток и у одного больного - 112 дней. Этим больным была проведена локальная иммунокорригирующая терапия аутолейко-цитоконцеитратом.

Первое введение лейкоцитоконцентрата осуществляли непосредственно после его получения. В зависимости от размеров полости деструкции объем однократно вводимого препарата составлял от 10 до 20 мл. Оставшееся количество лейкоцитоконцентрата инсталлировали в последующие два дня.

На момент получения аутолейковзвеси в сыворотке четырех больных обнаруживался интерлейкин-1 в концентрациях от 60 до 180 пг/мл, и у 8 пациентов фактор некроза опухоли-а в концентрациях от 210 до 840 иг/мл. Продукция цитокинов у больных третьей группы представлена в таблице (табл. 5).

При исследовании аутолейкоцитоконцентрата шести пациентов на следующие сутки после его получения оказалось, что 86±3.6 % клеток являются

жизнеспособными. Лейкоциты сохраняли способность к фагоцитозу (фа1 ошмарное число - 2,4-3.1 ед/кл, фагоцитарный индекс - 40,2-81,3%). Спонтанная пролиферация лимфоцитов колебалась от 520 до 960 имп/мип, а индекс стимуляции бластной трансформации лимфоцитов иод действием ФГА в дозе 2,5 мкг/мл и 15 мкг/мл составлял 1,42-13,1 и 10,2-31,9 соответственно. При этом спонтанная продукция мононуклеарами лейкоконцентрата интерлейкина-1 колебалась от 600 до 13200 пг/мл, а индуцированная от 10000 до 16000 пг/мл. Спонтанная продукция фактора некроза опухали-а составила от 0 до 400 пг/мл, а индуцированная - 180-600 пг/мл. Под действием стимуляторов (ФГА - 15 мкг/мл, РМА - 10 нг/мл) продукция интерлейкина -2 составила 12,4-18,6 ед/мл. В сыворотке аутолейкоцитоконцентрага содержалось 160-180 пг/мл интерлейкина-1 и от 0 до 1500 пг/мл фактора некроза

ОПУХОЛИ- (X.

Таблица 5

Продукция цитокинов лимфоцитами у больных III группы (п=Т0).

Сроки Продукция цитокинов

исследо- ннтерлейкин-1 ин герлейкин-2 ФНО-а

вания спон- индуци- спон- индуци- спон- индуци-

танная рованная танная рованная танная рованная

При пос- 475±16,4 2368±104 0 22,6±3,1 548±15,1 943+44,4

туплении

12-14 еут 378±19,3 2841±96 0 15,3±2,4 524±12,3 514±27,4

20 -24 сут 488±21,6 3917+112 0 50,5±4,3 808+19,7 1413+96

11орма 0-200 1000 -10000 0 10-50 0 200- 1000

В целом функциональная активность иолиморфноядерных лейкоцитов периферической крови и лаважной жидкости полости деструкции больных третьей группы была сходной с аналогичными показателями пациентов второй группы при поступлении (исследование N I) и на время второго нссле-

довапия (10-14 сутки). Основные отличия были выявлены при исследовании (N 3), проводившемся на следующие сутки после локальной иммунокоррек-ции взвесью аутологичных лейкоцитов. Наблюдалось повышение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции (индекс миграции, спонтанная адгезия, фагоцитарное число и фагоцитарный индекс) (табл. 6,7,8,9). Отмечено снижение показателей спонтанного НСТ-теста. Наряду с этим снижалась бактерицидность нейтрофилов лаважной жидкости в индуцированном варианте теста, что нашло отражение в снижении индекса стимуляции. Исследование, проводимое через 10-12 дней после внутриполостного введения аутолейкоцитоконцентрата (исследование N4), выявило возвращение анализируемых параметров практически к исходному уровню. На этом этапе исследования функциональная активности полиморф-ноядерных лейкоцитов полости деструкции была сходна с показателями полученными у больных второй группы в те же сроки.

Таблица 6.

Динамика функциональной активности (индекс миграции) полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови и полости деструкции у больных III группы (п=10).

Сроки Кровь Полость деструкции

исследо-

вания FMLP ингерлейкин-8 FMLP интсрлсйкнн-8

1 2,19±0,19 1,46+0,13

2 1,72+0,28 1,28±0,27 1,06±0,27 0,35+0,08

3 2,47+0,29-,** 1,87+0,11*.* 1,51±0,19 0,79+0,15*

4 2,50+0,18-,*,- 1,92+0,08**,* ,- 0,98+0,21 0,30+0,06-,**

примечание: * - р< 0,05, ** - р< 0,01 - отличие значимо по сравнению с предыдущим значением

Клинико-рентгснографическая картина характеризовалась уменьшением размеров полости абсцессов и перифокальной воспалительной инфильтрации. Иммунологическую эффективность проводимого лечения мы связываем со способностью клеточных элементов вводимого аутолейкоцитоконцентрата к активному фагоцитозу, а также с их способностью к выработке иммуноцитокинов.

Таблица 7.

Динамика функциональной активности (адгезия клеток, %) полиморфноя-дерных лейкоцитов периферической крови и полости деструкции у больных ¡11 группы(м=10).

Сроки Кровь Полость деструкции

иссле-

дования Спонтанная Индуцирован. Спонтанная Индуцирован.

1 21,6+14,52 44,8±0,97 20,4±2,50 19,5±1,82

2 39,6+1,03** 49,9± 1,01** 12,8+! ,37* 20,2± 1,59

3 27,1+0,93**,** 29,9±0,94**,** 29,7±3,17*,** 24,5+1,91

4 24,8+1,16*,**,- 39,4+2,64*,**,** 24,6+2,76-,**,- 26,3±2,00*,-,-

примечание: * - р< 0,05, ** - р< 0,01 - отличие значимо по сравнению с предыдущим значением

Таблица 8.

Динамика функциональной активности (НСТ-тест, ед/млн.кл) нейтрофильных гранулоцитов периферической кропи и полости деструкции у больных III группы (11=10).

Срокн Кровь Полость

иссле-

дова- Спонтан Индуци- Иидекс Спонтан- Индуци- Индекс

ния ный рован- стимуля- ный рован- стимуля-

ный ции ный ции

1 101 ±3,1 162+10,7 1,5+0,09 63+6,1 95±7,9 1,2±0,08

2 114+11,5 147+9,3 1,2±0,11 85+7,7* 127+8,4* 1,6±0,09*

3 82± 132± 1,6+0,05 67± 4,5-,* 84± 1,2+ 0,07

4,5*,* 10,0*,- 8,5*,** - *

4 105+ 134+ 1,4± 0,02- 57+ 83+ 1,4+

5,6-.-,** 6,5*,-.- ** 5,3-,*,- 7,4-,*.- 0,03-,*,*

примечание: * - р< 0,05, ** - р< 0,01 - отличие значимо но сравнению

с предыдущим значением

Таблица 9.

Динамика показателей функциональной активности (фаг оцитарное число(сд/кл), фагоцитарный индекс(%)) нешрофильнмх гранулоцитов периферической крови и полости деструкции у больных 111 группы (11-10).

Сроки исследования Кровь Полость деструкции

ФИ ФЧ ФИ ФЧ

1 71 ,()±1,79 2,5±0,15 44,5± 1,87 2,1 ±0,67

2 64,2+2,49* 2.1+015* 57,2+3,06** 2,0±0,03

3 70,1 + 1,19-,* 2,5±0,09-,** 70,7+2,92**,** 2,9+0,15**,*

4 69,3±2,5 2,4±0,06-,*,- 52,2+1,99**,-,** 2,5±0,06**,**,**

примечание: *- р< 0,05, ** - р< 0,01 - отличие значимо по сравнению с предыдущим значением

Полного и клинического выздоровления удалось достичь у девяти из 10 пациентов с торпидным, имеющим тенденцию к хронизации течением гнойно-деструктивного процесса в легком при неэффективности традиционной комплексной консервативной терапии. Хронизация гнойно-деструктивного процесса отмечена у одного больного, длительность заболевания у которого составила до начала лечения 3,5 мес.

ВЫВОДЫ:

1. Длительная трансбронхиальная катетеризация полости деструкции является высокоэффективным, атравматичным методом лечения, позволяющим добиться выздоровления у 93,2% больных острыми абсцессами легких с нарушенной бронхиальной проходимостью.

2. Имеющиеся отдельные недостатки длительной трапсбронхиальной катетеризации и возможные осложнения при ее использовании при своевременной диагностике и адекватно принятых мерах по их устранению не отражаются на состоянии пациентов и не влияют на благоприятный исход заболевания.

3. Нарушение функциональных свойств нолиморфноядерных лейкоцитов крови при острых абсцессах легких носит комплексный характер и проявляется в снижении их миграционной, адгезивной, поглотительной и бактерицидной активности.

4. Для нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции характерно более выраженное снижение функциональной активности по сравнению с поли-морфноядерными лейкоцитами крови.

5. Клиническая и иммунологическая эффективность внутриполостной терапии аутологичным лейкоцитоконцентратом связана со способностью вводимых клеточных элементов к активному фагоцитозу, а также с выработкой ими ряда цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-2, фактор некроза опухо-ли-а и др.)

6. Локальная иммунокоррекция аутолейкоцитоконцентратом является эффективным методом лечения абсцессов легких с торпидным, склонным к хронизации течением гнойно-деструктивного процесса при неэффективности традиционной комплексной консервативной терапии

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Включение в комплекс лечебных мероприятий длительной трансбронхиальной катетеризации полости абсцесса должно осуществляться сразу же по выявлении рентгенографически в легочной ткани полости деструкции и признаках неадекватного ее опорожнения через дренирующие бронхи.

2. Если ввести катетер в полость деструкции не удалось с первой попытки, необходимо в течении 3-7 дней проводить подготовку трахео-бронхиального дерева к повторной катетеризации, используя ингаляционную терапию, по-стуральный дренаж, прием муко-брон.холитиков, санацнонные фибробронхо-скоиии с прицельным туалетом и анемнзацией слизистой дренирующих бронхов, инсгилляцией в них антибиотиков, антисептиков и протеолитнче-ских ферментов.

3. При невозможности аспирации гноя из очага нагноения по трансбронхн-алыюму кагегеру санацию следует осуществлять путем введения в полость абсцесса лекарственных препаратов и последующего выкашлнвания пациентом промывного раствора в посгуральиом положении. Начинать санации та-

ким образом следует с небольших количеств растворов (2-3 мл) и постепенно увеличивать их объем, ориентируясь на самочувствие и обшее состояние пациента. Необходимо чередовать манипуляции с 3-5 минутными перерывами для отдыха больных. С особой осторожностью следует осуществлять санацию у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, так как такие больные быстро устают и поэтому не могут адекватно откашливать промывной раствор, что может привести к аспирации гноя в интактные отделы легког о и прогрессированию гнойно-деструктивного процесса.

4. Введение в очаг деструкции протеолигических ферментов и муколитиков позволяет лидировать содержащиеся в полости абсцесса гнойно-некротические массы и в последующем аспирировать содержимое очага деструкции и промывной раствор по трансбронхиалыюму катетеру.

5. Необходимо осуществлять ежедневный рентгеноскопический контроль положения катетера в полости деструкции.

6. Показанием для прекращения дренирования и местного лечения является полное рубцевание либо сохранение сухой остаточной полости в легком при полной нормализации клинико-лабораторных показателей.

7. Если длительность заболевания превышает 1,5-2 месяца, а размеры полости деструкции и зоны перифокальной воспалительной инфильтрации не имеют тенденции к уменьшению несмотря на адекватное дренирование и активную санацию очага нагноения в течение 2-3 недель показано внутрипо-лостное введение аутологичного лейкоцитоконцентрата.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

!. Возможности оптимизации лечебной тактики ири инфекционных деструк-циях легких смешанной этиологии // 3-й международный симпозиум «Патогенез, диагностика и терапия микозов». - СПб, 1995. - С. 24. - (Соавт. Биссиков Л. П., Антонов В. Б., Сардыко ¡ 1. В. и др.). 2. Чрезбронхиальная катетеризация полостных образований легких иод контролем рентгенотелевидения // Вопросы лучевой диагностики, актуальные для военно-медицинской службы. - СПб. 1995. - С. 5. - (Соавт. Абакумов

1$ А . Савченко Ь К., Лишснко В В и ;ip )

3. I рпнсбронхиальиая бионеия в диагностике периферических образовании Л01 ких // Вопросы лучевой диагностики, актуальные для военно-медининской службы. - СПб, 1995. - С. 4-5. - (Соавт. Абакумов В. А., Савченко Б. К . Лишенко В. В. и др.).

4. Чре¡бронхиальная биопсия в диагностике периферических образований легких // Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины. -СПб, 1995 - С. 16-17. - (Соавт. Абакумов В. А., Меньшикова Е. А., Уральский В. Л. и др.)

5. Диагностические и лечебные возможности чрезбронхиальной катетеризации полостных образований легких // Актуальные вопросы военно-морской и клинической медицины. - СПб, 1995. - С. 17-18. - (Соавт. Абакумов В. А., Меньшикова Е. А., Суворова Т. Н. и др.).

6. Современные возможности консервативного лечения острых абсцессов легких // 5-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М., 1995. - Т. 476. - (Соавт. Бисенков Л. Н., Чуприна А. П.).

7. Возможности оптимизации антибактериальной терапии в гнойно-диструктивных заболеваниях легких // Актуальные проблемы гнойно-сеитических инфекций. - СПб, 1996. - С. 18-19. - (Соавт. Бисснков Л. П., Суворова Т. П., Попов В. И. и др.).

8. Значение иммунологических исследований для оптимизации лечебной тактики при острых легочных нагноениях // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. - СПб. 1995. - С. 222. - (Соавт. Вельский А. П., Лишенко В. В.. Чуприна А. П.).

9. Современные возможности лечения инфекционных деструкции легких после огнестрельных ранений груди // Научно-технические аспекты безопасности жизнедеятельности. Международная конференция. - СПб, 1996. -С. 52-56. - (Соавт. Бисенков Jl. 11., Суборова Т. П., Лишенко В. В. и др.).