Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Клиническая морфология острых абсцессов и гангрены легких

На правах рукописи

РГБ ОД

2 е АВГ 2008

Мохин Юрий Григорьевич

КЛИНИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

14 00 43 - пульмоноло! ия

14 00 15 - патологическая анатомия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

UUJ445615

' ~ С

Барнаул - 2008

003445615

Работа выполнена в НИИ пульмонологии и в морфологической лаборатории Центральной научно-исследовательской лаборатории Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г Барнаул)

Научные руководители:

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Шойхет Яков Нахманович

Лепилов Александр Васильевич

Алгазин Анатолий Иванович

Майбородин Игорь Валентинович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г. Новосибирск).

Защита состоится «/<? г в/7? часов на заседании

диссертационного совета Д 2-68 002 02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу 656038 Россия, г Барнаул, пр Ленина, 40.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Автореферат разослан « Л' Ученый секретарь

диссертационного совета_Е А Цеймах

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сохранение высокого уровня заболеваемости острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких (ГДЗЛ), низкое качество жизни при них, высокая летальность и инвалидность обусловливают актуальность проблемы их лечения [Н В Путов, 2000, Е Г Григорьев, 2003]

Проведенные за последние годы клинико-морфологические исследования показали, что характер течения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких во многом определяется реактивностью макроорганизма [Я Н Шойхег и соавт, 2002] В патогенезе ГДЗЛ выделяют три основных звена, взаимодействие которых и определяет течение заболевания нарушение бронхиальной проходимости, острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме и нарушение кровотока в системе микроциркуляторного русла (МЦР), ведущее к деструкции легочной ткани [Я Н Шойхет и соавт, 2002]

Блокада микроциркуляции в зоне поражения и интенсивное отложение фибрина как в микрососудах органа, так и в окружающей межуточной ткани легкого приводит не только к развитию ишемических и воспалительных нарушений, но и затрудняет доступ лекарственных препаратов в очаг деструкции, что снижает эффективность лечения и вызывает дестабилизацию клсточно-стромальных взаимодействий в очаге поражения [3 С. Баркаган 3 С и соавт 2000]

С другой стороны, несостоятельность первичного фибринового блока приводит к прогрессированию воспалительного процесса и вовлечению новых анатомических структур легких, что негативно влияет на последующие репаративные процессы в силу наличия преимущественно внутриклеточной формы регенерации в респираторном отделе легких

В то же время, остаются недостаточно изученными вопросы структурной перестройки респираторного отдела легких в связи с процессами фибринообразования и фибриностабилизации, изменением функциональной активности клеточных популяций воспалительного инфильтрата, перестройкой микроциркуляторного русла. Это обосновывает целесообразность вышеуказанных направлений в исследовании проблемы острых гнойно-деструктивных заболеваний легких

Цель исследования. Повысить диагностическую значимость патоморфологических исследований гнойно-деструктивных заболеваний легких

Задачи исследования.

1 Изучить патоморфологические особенности состояния стенки крупных бронхов у больных острыми абсцессами и гангреной легких

2 Выявить особенности процессов фибринообразования и фибриностабилизации в респираторном отделе легких при острых гнойно-деструктивных заболеваниях

3 Изучить структурно-пространственную реорганизацию базальных мембран альвеолярного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов при развитии острых гнойно-деструктивных заболеваний легких

4 Определить закономерности перестройки микроциркуляторного русла респираторного отдела при гнойно-деструктивных заболеваниях легких

Научная новизна. В крупных бронхах выявлены ассоциированные воспалительные изменения с преобладанием катарального и склеротического бронхита, которые, опережая во времени развитие острых гнойно-деструктивных заболеваний легких, в свою очередь оказывают негативное влияние на дренажную функцию бронхиального дерева В покровном эпителии установлено преобладание дистрофических изменений, оголение базальных клеток, увеличение межклеточных пространств и нестабильность бронхиального эпителия, которая проявляется пролиферацией бокаловидных клеток и гнездным изменением функциональной активности клеток

Определены варианты структурной перестройки респираторного отдела легких Показаны особенности интраальвеолярного, интраваскулярного, периваскулярного и интерстициального отложения фибриновых депозитов в респираторном отделе легких Установлены особенности процессов фибринообразования и фибриностабилизации, а также взаимодействия клеточных популяций с фибриновыми депозитами в зависимости от клинической формы гнойно-деструктивных заболеваний легких

Морфологические и иммуногистохимические исследования выявили стереотипные варианты структурной перестройки микроциркуляторного русла респираторного отдела легких

Практическая значимость работы. Морфологическое и иммуногистохимическое исследования проводящего и респираторного отделов легких при острых инфекционных гнойно-деструктивных заболеваниях способствует правильной клинической оценке морфофункционального состояния легких. Сопоставление клинической картины заболевания и структурных преобразований бронхо-альвеолярных пространств может быть использовано как критерий состояния компенсаторно-приспособительной перестройки органа, определяющий прогноз и лечебную тактику ведения больных острыми абсцессами и гангреной легких

Положения выносимые на защиту.

1 Наличие у больных острыми абсцессами и гангреной легких определенных ассоциированных изменения крупных бронхов по типу катарального и склеротического бронхита, с преобладанием дистрофических изменений, оголением базальных клеток, увеличением межклеточных пространств и нестабильностью бронхиального эпителия, которая проявляется пролиферацией бокаловидных клеток и гнездным изменением функциональной активности клеток эпителиального пласта

2 Возможность формирования трех морфологических вариантов перестройки респираторного отдела у больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких, в зависимости от особенностей течения процессов фибриногенеза и фибриностабилизации, активности фагоцитирующих клеток и характера перестройки микроциркуляторного русла 3. Взаимосвязь особенностей течения процессов фибриногенеза и фибриностабилизации, активности фагоцитирующих клеток и характера перестройки микроциркуляторного русла с клиническим вариантом течения гнойно-деструктивных заболеваний легких Апробация работы. Результаты работы доложены на XIV Международном молодежном научном форуме «Ломоносов-2007» (Москва, 2007), на II Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения - 2007» (Санкт-Петербург, 2007), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Проблемы медицины и биологии» (Кемерово, 2008), на 81-й конференции студенческого научного общества СПбГМА им И И Мечникова «Человек и его здоровее - 2008» (Санкт-Петербург, 2008)

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций Диссертация иллюстрирована 19 таблицами, 55 рисунками Список используемой литературы включает в себя 178 работ, в том числе 110 источников на русском языке и 68 на иностранных

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материал исследования. В основу работы положены данные о 175 больных, в том числе 129 пациентах с острыми абсцессами легких, 22 - с гангреной легких и 24 - с хроническим бронхитом. Среди больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких было 128 (84,8%) мужчин и 23 (15,2%) женщины Возраст пациентов варьировал от 22 до 80 лет, составлял в среднем 51,8±11,8 лет (стандартная ошибка среднего 1,1) Среди больных хроническим бронхитом было 20 (83,3%) мужчин и 4 (16,7%) женщины в возрасте от 22 до 77 лет, средний возраст составил 47,6±2,31 лет

Критериями исключения пациентов с деструктивными процессами легких из исследования были

- деструкции легких специфической этиологии (туберкулез, сифилис),

- онкологические заболевания легких, сопровождающиеся деструкцией легочной паренхимы

В соответствии с поставленными в работе задачами проведено морфологическое исследование бронхиальных биоптатов крупных бронхов у 35 пациентов в возрасте от 32 до 65 лет с острыми абсцессами без секвестрации (28 больных), острыми абсцессами с секвестрацией (4 больных) и гангреной (3 пациента) легких Они составили основную группу В группу сравнения вошли 24 человека, страдающих хроническим бронхитом

С целью оценки характера и степени выраженности морфологических изменений респираторного отдела легких при гнойно-деструктивных заболеваниях легких проведено 116 исследований (95 мужчин и 21 женщина в возрасте от 24 до 80 лет) тканей респираторного отдела легких. В зависимости от клинической формы течения гнойно-деструктивных заболеваний легких наблюдения были разделены на две группы. Первую группу составили 97 больных острым абсцессом, в том числе 69 пациентов острым абсцессом легкого без секвестрации и 28 больных острым абсцессом с секвестрацией Во вторую группу вошли 19 больных гангреной легких

Методы исследования. Гистологическую обработку тканей проводили по общепринятой методике, срезы толщиной 4-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином Вейгерта, по Гордону-Свиту, по методу Яцковского АН, ставили ШИК-реакцию Для оценки процессов фибринообразования и фибриностабилизации использовали окраску на фибрин по Пикро-Маллори II и MSB-метод в модификации Зербино Д.Д (1989).

Для определения экспрессии коллагена IV типа и подопланина использовали метод двойной непрямой иммунофлюоресценции В качестве первичных использовали следующие антитела моноклональные антитела к коллагену IV типа (С-1926, "Sigma", в разведении 1 100), поликлональные антитела кролика к подопланину (Р-5374, "Sigma", в разведении 1 10) В качестве вторичных антител для визуализации коллагена IV типа использовали Texas-Red - меченные козлиные антитела (XR-9770, "ProSci" [Titus J А. et al, 1982] в разведении 1:20), для визуализации подопланина -FITS-меченные антитела (F-9887, фирмы "Sigma", в разведении 1.1000)

Для исследования использовали микроскоп Zeiss Axioscop 40 (Carl Zeiss, Germany), оснащенный в качестве источника освещения ртутной лампой HBO-IOOW Для флюоресценции использовали фильтры filter set 00 (BP 530585), filter set 09 (BP 450-490), фирмы Carl Zeiss (Germany)

Морфометрические исследования проводили с использованием графических пакетов ImageJ 1 34 [Abramoff, M.D. et al, 2004] и AxioVision 3.1 (Carl Zeiss, Germany) Полученные данные обрабатывали статистически с использованием компьютерных программ JMP 5 1, SigmaStat 3 10 для Windows. Результаты работы представлены в виде значений X (средняя арифметическая) ± m (ошибка средней)

Оценку межгрупповых различий проводили по и-критерию Манна-Уитни или критерию Холма-Сидака при нормальном распределении признака и равенстве дисперсий, сравнение качественных признаков - с помощью критерия хи-квадрат (х) За уровень статистической значимости принимали р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В условиях острой гнойной деструкции отмечались морфологические изменения крупных бронхов по типу катарального или склерозирующего бронхита, с превышением частоты этих изменений при хронических бронхитах (табл.1) Частота катарально-склерозирующих форм бронхита при ГДЗЛ была меньше, чем у больных хроническим бронхитом

В покровном эпителии крупных бронхов больных ГДЗЛ часто нарушалось реснитчатое окаймление, количество бокаловидных клеток было нормальным или умеренно повышенным Признаки очаговой гиперплазии бокаловидных клеток отмечались в 28,6% случаев, базальных клеток - в 17,1% У больных хроническим бронхитом бокаловидных клеток было мало, гиперплазия их отмечалась в 8,3% случаев, в то время как выраженная очаговая гиперплазия базальных клеток наблюдалась в 50% наблюдений

Таблица 1.

Патоморфологическое исследование биоптатов крупных бронхов

при ГДЗЛ и хроническом бронхите

Морфологические варианты бронхита гд ЗЛ Хр. бронхит Р

абс число % абс число %

Атрофический - - 1 4,17 -

Катаральный 13 37,4 4 16,7 0,03

Катарально-склерозирующий 12 34,3 16 66,7 0,03

Склерозирующий 10 28,6 3 12,5 0,03

Всего 35 100,0 24 100,0 0,03

В условиях развития острой гнойной деструкции в покровном эпителии крупных бронхов преобладали дистрофические изменения (68,6%) В 60% наблюдений определялась дезинтеграция клеток эпителиального пласта с образованием межэпителиальных полостей (табл2). Отмечалось гнездное снижение функциональной активности эпителиальных клеток. Функциональную активность сохраняли 26,8±4,32% эшггелиоцитов Базальная мембрана была гомогенизирована, неравномерной толщины, в среднем 4,82±0,16 мкм Полиморфная подэпителиальная инфильтрация характеризовалась небольшой интенсивностью и очаговым характером.

Таблица 2

Частота выявления основных патогистологических изменений бронхиального эпителия у больных ГДЗЛ и хроническим бронхитом

Морфологические признаки ГДЗЛ (п=35) . Хр. бронхит (п=24) Р (по критерию хи-квадрат, X)

абс число % абс число %

Атрофия 5 14,3 11 45,8 0,007

Гиперплазия базальных клеток 6 17,1 12 50 0,01

Гиперплазия бокаловидных клеток 10 28,6 2 8,3 0,01

Дистрофия 24 68,6 10 41,7 0,039

Метаплазия 4 11,4 5 20,8 0,33

Оголение базальных клеток 23 65,7 12 50 0,23

Увеличение межклеточных пространств 21 60 2 8,3 0,001

Толщина базальной мембраны, мкм (ЛГ±т) 4,82±0,16 8,13±0,3 0,001

Функц активность эпителиоцитов, % 26,8±4,32 68,4±5,67 0,001

Для больных хроническим бронхитом были характерны атрофические изменения эпителия (45,8%). Тем не менее, функциональная активность эпителиоцитов была снижена в значительно меньшей степени, чем у больных ГДЗЛ: функционально-активными оставались 68,4±5,67% эпителиоцитов Увеличение межклеточных пространств между эпителиоцитами покровного эпителия отмечалось значительно реже, чем у больных ГДЗЛ (8,3%)

Отмечалась утолщенная, склерозированная базальная мембрана эпителия, ее толщина составляла в среднем 8,13±0,3 мкм Определялась подэпителиальная полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием макрофагов и лимфоцитов Выявлялось расширение элементов микроциркуляторного русла и лимфатических капилляров на фоне склеротических изменений собственной пластинки

Таким образом, в биоптатах крупных бронхов больных острыми абсцессами и гангреной легких преобладали морфологические изменения по типу катарального или склерозирующего бронхита При этом в покровном эпителии преобладали дистрофические изменения, оголение базальных клеток, дезинтеграция эпителиоцитов и увеличение межклеточных пространств, нестабильность бронхиального эпителия, которая проявлялась пролиферацией бокаловидных клеток и гнездным изменением функциональной активности клеток Базальная мембрана была умеренно утолщенной, неравномерной толщины, гомогенизированной

У больных острыми абсцессами легких клиническая картина характеризовалась болью в груди у 65% пациентов, кашлем с выделением мокроты - у 94,9% Все больные отмечали анорексию, слабость,

утомляемость, одышку. У 92,8% больных температура тела была повышена У 55,7% - температура тела была от 37°С до 38°С, у 30,9% - 38°С и выше. У 67,0% была потеря массы тела. Содержание белка в плазме крови ниже 65 г/л наблюдалось у 29,9% пациентов. У всех больных отмечалась высокая активность воспалительного процесса по данным лабораторных методов исследования, высокие показатели СОЭ (у 48,5% более 40 мм/ч, максимальное значение 75 мм/ч), С-реактивного белка, фибриногена, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево

У большинства (56,7%) больных было поражено правое легкое, левое страдало реже - у 30 (30,9%) пациентов Чаще поражалась нижняя доля правого легкого (28,9%), верхние доли правого и левого легких поражались патологическим процессом примерно одинаково часто (11,3% и 10,3% соответственно). Двусторонние нагноения легких диагностированы у 12 (12,4%) больных.

У 41,3% больных при поступлении состояние было тяжелым (33%) и крайне тяжелым (8,3%) У 11,3% отмечалась легкая степень тяжести, а у 47,4% - средней тяжести.

В анализируемой группе у 43 больных были осложнения. У 39,2% пациентов - пиопневмотракс и эмпиема плевры, у 12,4% - сепсис, у 7,2% -легочное кровотечение, у 3,1% больных - флегмона грудной стенки.

Морфологическое исследование позволило выделить три варианта патогистологической перестройки респираторного отдела у больных острыми абсцессами лепсих. Эти структурные варианты имели отличительные признаки в зависимости от степени выраженности процессов фибринообразования и фибриностабилизации, функционального состояния клеточных популяций воспалительного инфильтрата и характера нарушений микроциркуляторного русла респираторного отдела лепсих.

Первый морфологический вариант отмечался у 58% больных острым абсцессом легкого без секвестрации и у 7,1% больных острым абсцессом легкого с секвестрацией. Фокус гнойной деструкции хорошо ограничивался от окружающих тканей «молодыми» фибриновыми депозитами, со сроком фибринообразования от 2 до 48 ч. Воспалительный клеточный инфильтрат содержал 61,8±2,19% нейтрофилов, 33,4±0,97% макрофагов и 4,76±0,1б% лимфоцитов В области фибринового блока наблюдалось формирование микрополостей вокруг клеточных популяций воспалительного инфильтрата. Мембранные рецепторы макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов не блокировались фибриновыми депозитами, и таким образом обеспечивалась возможность выполнения клетками присущих биологических функций. Функциональную активность сохраняли 61,7±2,21% макрофагов, 82,1±3,08% нейтрофилов и 89,5±2,39% лимфоцитов (табл.3).

Количественная и функциональная характеристика воспалительного клеточного инфильтрата у больных острым абсцессом легкого без блокирования фагоцитов и МЦР фибрином (в %)

Характеристика клеток Клеточный состав инфильтрата

нейтрофилы макрофаги лимфоциты

X ±т X ±т X ±т

Количество 61,8 2,19 33,4 0,97 4,76 0,16

Функционально активные 82,1 3,08 61,7 2,21 89,5 2,39

Функционально неактивные 17,9 0,33 38,3 1,13 10,5 0,24

Микрососуды в области ограничения острого гнойно-деструктивного очага были полнокровны В их просвете не отмечалось присутствия фибриновых депозитов, лишь в единичных'случаях в гемокагшллярах наблюдали нежную сеточку «юного» фибрина на поверхности лейкоцитов. Таким образом, сохранялась проходимость кровеносных сосудов для форменных элементов крови Относительная площадь сечения сосудов составила 14,7±1,09 мкм2, количество сосудов на единице площади - 3,45±0,37 (табл 4)

Иммуногистохимическая верификация коллагена IV типа выявила локальные участки расщепления и деструкции базальных мембран альвеолоцитов и эндотелиоцитов Отмечалась фиксация обломков базальных мембран на фибриновом матриксе.

Хорошо визуализировались сосуды глубокой лимфатической системы легкого Наибольшему повреждению подвергались лимфатические сосуды находившиеся в фокусе гнойной деструкции или на границе с ней Определялось слущивание эндотелия лимфатических сосудов, деформация и разрушение их стенок Лимфатические сосуды, расположенные в зоне ограничения и в более удаленных участках как правило сохраняли свою морфологическую структуру

Все больные с представленным вариантом морфологических преобразований респираторного отдела отмечали боли в грудной клетке, наблюдались выраженные признаки дыхательной недостаточности (увеличение частоты дыхания более 22 в минуту у 84,1%, кашель с выделением мокроты - у 95,7%, в том числе у 30,4% - более 200 мл в сутки) и умеренно выраженные признаки интоксикационного синдрома (температура тела более 38°С отмечалась у 31,9%, систолическое артериальное давление менее 100 мм рт ст - у 33,3% больных)

Второй морфологический вариант наблюдался в подавляющем большинстве случаев (85,7%) больных острым абсцессом легкого с секвестрацией и у 26,1% больных острым абсцессом легкого без секвестрации

Морфомстрические показатели кровеносных сосудов микроциркуляториого русла респираторного отдела легких

Показатели Острый абсцесс легкого Гангрена легкого

Без блокирования фагоцитов и МЦР фибрином С блокированием фагоцитов и МЦР фибрином

X ± т Р X ±т Р Р1 X ±т

Относительная площадь сечения сосудов, мкм2 14,7 1Д9 <0,001 9,68 1,23 0,67 0,002 8,93 0,73

Количество сосудов на единице площади 3,45 0,37 0,61 3,63 0,69 0,61 0,61 3,37 0,79

Примечания- р - статистическая значимость различий показателей у больных абсцессом и гангреной легкого, р, - статистически значимые различия показателей у больных абсцессом легкого без секвестрации и с секвестрацией (по критерию Дана)

В респираторном отделе легкого отмечалось превалирование процессов фибринообразования над фибринолизом При этом наблюдалось выраженное ограничение гнойно-деструктивного очага «молодым» и «созревающим» фибрином В области фибринового блока фибриновые депозиты образовывали плотную сеть, в которую буквально оказывались «вмонтированы» клеточные популяции воспалительного инфильтрата В его составе определялись умеренное количество нейтрофилов и макрофагов (54,8± 1,64% и 44,2± 1,46% соответственно) и незначительное содержание клеток лимфоцитарного ряда (0,98±0,03%) Подобное замыкание клеток в «фибриновый кокон», блокирование их функциональной активности, приводило к невозможной элиминации «юного» и «молодого» фибрина, его созреванию и развитию склеротических изменений Функциональная активность сохранялась у 58,8±2,22% нейтрофилов, 49,8±1,38% макрофагов и 60,8±1,73% лимфоцитов (табл 5)

В просвете кровеносных сосудов определялись массивные отложения фибрина, с нарушением проходимости кровеносных сосудов Отмечалось слущивание эндотелия, набухание стенки сосуда, инфильтрация ее клетками лимфогистиоцитарного ряда, конгломераты мононуклеарных клеток в просвете сосудов

Относительная площадь сечения сосудов составила 9,68±1,23 мкм2, количество сосудов на единице площади - 3,63±0,69

Расщепления и деструкции базальных мембран носили протяженный характер, занимали от 20 до 50% окружности микрососудов. В отдельных случаях наблюдались выраженные деструктивные изменения базальных мембран с сохранением коллаген-ГУ позитивных структур в виде глобул.

Лимфатические сосуды визуализировались в меньшем количестве, отмечалось протяженные изменения сосудистой стенки в виде деформации, слущивания эндотелиальных клеток.

Таблица 5

Характеристика воспалительного клеточного инфильтрата

у больных острым абсцессом легкого с блокированием _ фагоцитов и МЦР фибрином (в %)

Характеристика клеток Клеточный состав инфильтрата

нейтрофилы макрофаги лимфоциты

X ±т X ±т X ±ш

Количество 54,8 1,64 44,2 1,46 0,98 0,03

Функционально активные 58,8 2,22 49,8 1,38 60,8 1,73

Функционально неактивные 41,2 1,97 50,2 1,53 39,2 1,13

Клиническая картина течения заболевания при вышеописанном морфологическом варианте характеризовалась смазанностыо симптомов проявления болезни. Боль в груди отмечали 57,1% больных, у 60,7% количество отхаркиваемой за сутки мокроты было менее 200 мл, тахипноэ более 22 в минуту - у 32,1%. Признаки интоксикационного синдрома (тахикардия - 92,9%, снижение систолического АД - 67,8%, повышение температуры тела более 38°С - 53,6%) были ярко выражены.

Третий морфологический вариант наблюдался у 15,9% больных острым абсцессом легкого без секвестрации и у 7,1% острым абсцессом легкого с секвестрацией. На светоопгическом уровне отмечалось слабо выраженное ограничение очага деструкции со слабым формированием фибринового блока из «молодых» фибриновых депозитов. Процессы фибринообразования и фибриностабилизации характеризовались тенденцией к ускоренному переходу «юного» и «молодого» фибрина в более зрелые формы. Клеточные популяции воспалительного инфильтрата не замыкались в фибриыовый кокон Функциональная активность макрофагов была в значительной степени снижена (49,1±2,83%) на фоне относительно сохраненной или повышенной активности нейтрофилов и лимфоцитов (63,9±3,53% и 82,5±3,81% соответственно).

Сосуды микроциркуляторного русла в большинстве наблюдений оставались проходимы. Стенки сосудов и периваскулярно расположенные ткани легкого подвергались склеротическим изменениям.

Для больных с таким вариантом морфологических преобразований респираторного отдела легких, было характерно тяжелое течение заболевания, часто процесс принимал распространенный или двусторонний характер Отмечался выраженный болевой синдром (у всех больных), выраженные признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ у 76,9% пациентов, кашель со значительным, более 200 мл в сутки, отделением мокроты - у 69,2%) и интоксикации (тахикардия - у 92,3%, снижение систолического АД менее 100 мм рт ст - у 84,6%, повышение температуры тела и высокая активность по данным лабораторных методов исследования у всех больных)

Большинство больных гангреной легких отмечали острое начало заболевания, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, появлением кашля со зловонной мокротой, болей в грудной клетке, усиливающихся при дыхании и кашле Начало заболевания пациенты связывали с переохлаждением, предыдущими простудными заболеваниями и контактом с больными острыми респираторно-вирусными инфекциями

Все больные гангреной легких отмечали боли в груди, которые сопровождались кашлем со зловонной мокротой, слабостью, утомляемостью, одышкой, снижением аппетита Повышение температуры тела отмечено у всех больных При этом у 4 (21,1%) пациентов она варьировала от 37°С до 38°С, у 12 (63,2%) колебалась от 38° до 39°С, у 3 (15,8%) превышала 39°С Частота сердечных сокращений у 10 (52,6%) превышала 110 ударов в 1 минуту Уровень систолического артериального давления у 13 (68,4%) был ниже 100 мм рт ст Частота дыхания более 22 раз в минуту зарегистрирована у 16 (84,2%) пациентов

У всех больных гангреной легких отмечена высокая активность воспалительного процесса по данным лабораторных методов исследования (высокие показатели СОЭ - у 11 (57,9%) от 44 до 70 мм/ч, С-реактивного белка, фибриногена, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево)

У 9 (47,4%) больных гангрена локализовалась в правом легком, у 8 (42,1%) - в левом Двусторонняя локализация патологического процесса отмечена в 10,5% (2 пациента) случаев В правом легком патологический очаг чаще локализовался в нижней доле (21,1%), в левом легком отмечалось более частое поражение обеих долей - 15,8%

У 5 (26,3%) больных были осложнения со стороны плевральной полости Легочное кровотечение зафиксировано у 5 (26,3%) пациентов Контрлатеральная пневмония отмечена у 4 (21,1 %) больных

У 5 (26,3%) больных состояние при поступлении было крайне тяжелым, у 10 (52,6%) - тяжелым, у 4 больных (21,1%) определяли состояние средней степени тяжести

При морфологическом исследовании в случаях гангрены легкого в респираторном отделе легкого наблюдалась тенденция к ускоренному переходу «юного» и «молодого» фибрина в более зрелые формы Очаги деструкции нечетко ограничивались от окружающих тканей легкого незначительным количеством «молодого» фибрина Гнойный экссудат

содержал большое количество некротически и некробиотически измененных нейтрофилов (64,4±1,52%) с умеренным (34,4±1,16%) и незначительным (1,16±0,04%) количеством макрофагов и лимфоцитов.

Определялось сетчатое расположение фибриновых депозитов Фагоцитирующие клетки (большое количество нейтрофилов и умеренное макрофагов) не замыкались в фибриновый кокон Тем не менее, функциональная активность макрофагов была в значительной степени снижена (48,7± 1,20%) на фоне сохраненной или повышенной активности нейтрофилов и лимфоцитов (65,0±1,97% и 74,0±2,05% соответственно, табл.6)

Таблица 6

Количественная и функциональная характеристика воспалительного клеточного инфильтрата у больных гангреной легкого (в %)

Характеристика клеток Клеточный состав инфильтрата

нейтрофилы макрофаги лимфоциты

X ±ш X ±т X ±т

Количество 64,4 1,52 34,4 1,16 1,16 0,04

Функционально активные 65,0 1,97 48,7 1,20 74,0 2,05

Функционально неактивные 35,0 1,07 51,3 2,09 26,0 1,23

В просвете кровеносных сосудов наблюдались множественные фибриново-эритроцитарные тромбы, в отдельных случаях с явлениями организации и реваскуляризации Отмечалось слущивание эндотелия, расхождение эластических элементов кровеносных сосудов

Наблюдались значительные по протяженности структурные изменения базальных мембран альвеолярного эпителия и кровеносных сосудов в виде расщепления и деструкции

Относительная площадь сечения микроциркуляторного русла в общем числе наблюдений была наименьшей и составила 8,93±0,73 мкм2, количество сосудов на единице площади - 3,37±0,79 Кровоснабжение региона деструктивных изменений было статистически значимо снижено по сравнению с показателями больных острыми абсцессами легких.

Отмечались значительные морфологические изменения сосудов глубокой лимфатической системы легкого слущивание эндотелия, деформация просвета сосуда, деструкция сосудистой стенки.

выводы

1 При острых абсцессах и гангрене легких ассоциированными изменениями крупных бронхов являются преимущественно катаральная и склерозирующяя формы бронхита, которые способствуют нарушению дренажной функции бронхов и предшествуют развитию гнойно-деструктивных заболеваний легких В покровном эпителии бронхов преобладают дистрофические изменения, оголение базальных клеток, дезинтеграция эпителиоцитов и увеличение межклеточных пространств, пролиферация бокаловидных клеток и гнездное изменение функциональной активности эпителиоцитов

2. У больных острыми абсцессами легких в респираторном отделе выявляются три варианта структурно-функциональных нарушений, обусловленных особенностями протекания процессов фибринообразования и фибриностабилизации, активности клеточных популяций воспалительного инфильтрата и проходимости сосудов микроциркуляторного русла,

- полноценное ограничение очага острой гнойной деструкции молодым фибрином, сохранение проходимости кровеносных сосудов и активности фагоцитирующих клеток, свободное расположение фагоцитов;

- преобладание процессов фибриногенеза над фибринолизом, замыкание популяций фагоцитирующих клеток в «фибриновый кокон» со снижением их функциональной активности, блокирование проходимости сосудов фибриновыми депозитами,

- процессы фибринообразования и фибриностабилизации с тенденцией к ускоренному переходу «молодого» фибрина в более зрелые формы, слабое формирование фибринового блока из «молодых» фибриновых депозитов как вокруг отдельных фагоцитирующих клеток, так и вокруг фокуса гнойной деструкции в целом, снижение функциональной активности макрофагов на фоне сохраненной активности нейтрофилов и лимфоцитов

3 У больных гангреной легкого фибриновый блок нечетко выражен, отмечена тенденция ускоренного перехода молодых фибриновых депозитов в более зрелые формы, функциональная активность макрофагов снижена, на фоне сохранения активности нейтрофилов и лимфоцитов, кровоснабжение региона деструктивных изменений статистически значимо снижено, по сравнению с больными острыми абсцессами легких Изменения базальных мембран альвеолярного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов в виде расщепления и деструкции имеют максимальную выраженность

4 Структурно-пространственная реорганизация базальных мембран альвеолярного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов у больных острыми абсцессами и гангреной легких протекает в виде расщепления и деструкции

5. Характер перестройки микроциркуляторного русла респираторного отдела у больных острыми абсцессами и гангреной легких носит стереотипный характер, а степень выраженности морфологических изменений зависит от клинического варианта течения гнойно-деструктивных заболеваний легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При острых абсцессах и гангрене легких необходимо учитывать изменения в крупных бронхах по типу катарального или склерозирующего бронхита, которые протекают с дистрофическими изменениями эпителия, оголением базальных клеток, дезинтеграцией эпителиоцитов, гнездным изменением функциональной активности эпителиоцитов, что снижает дренирующую функцию бронхов

2 При морфологическом варианте с преобладанием процессов фибринообразования, замыканием фагоцитов в «фибриновый кокон» целесообразно применение комплекса лечебных мероприятий, направленных на деблокирование микроциркуляторного русла

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Лепилов, А В Варианты изменения стенок дренирующих бронхов при гнойно-деструктивных заболеваниях легких / А В Лепилов, Ю.Г. Мотин, НВ Лель, ИВ Лебедев, АП Бочкарев // Морфология и хирургия . сб науч работ - Новосибирск, 2007 - Вып 6 - С. 85

2 Лепилов, А В Некоторые иммуногистохимические исследования при остром абсцессе и гангрене легкого / А В Лепилов, Ю Г Мотин, Я Н Шойхет // Пробл клинич медицины - 2008. - № 1 - С 62-67

3 Лепилов, А В Особенности морфоструктурной организации стенки дренирующих бронхов при острых абсцессах и гангрене легкого / А В Лепилов, С В Талалаев, Ю Г Мотин, Н В Лель, И В Лебедев, А П Бочкарев // Современный мир, природа и человек Естествознание и гуманизм сб науч работ / под ред Н Н Ильинских - Томск, 2007 -Т 4,№2.-С 25-26

4 Лепилов, А В. Острый абсцесс и гангрена легкого патоморфологические варианты и фибринообразование / А В Лепилов, Ю.Г Мотин, А.П Бочкарев // Вестн. Российского университета дружбы народов Сер Медицина -2007 -№6 - С 241-245

5 Лепилов, А В Сравнительная морфологическая характеристика острого абсцесса легкого без секвестрации и с секвестрацией / А В Лепилов, С В Талалаев, Н В Лель, Ю Г Мотин // Вестн алтайской науки -2008 -№ 1 -С 13-19.

6 Лепилов, А В Морфофункционапьное состояние эпителия дренирующих бронхов при гнойно-деструктивных заболеваниях легких / А В Лепилов, С В Талалаев, Ю Г. Мотин, Н В. Лель, И.В Лебедев, АП Бочкарев // Современный мир, природа и человек Естествознание и гуманизм сб. науч работ / под ред Н Н Ильинских -Томск,2007 -Т 4,№3 -С.99

7. Мотин, Ю.Г Клинико-морфологические варианты острых абсцессов и гангрены легкого / ЮГ. Мотин, АП Бочкарев // II Международный молодежный медицинский конгресс «Санкт-Петербургские научные чтения-2007» тез докл - СПб, «Техмаркет» -С 117-118

8 Мотин, Ю.Г Структурная перестройка респираторного отдела при острых абсцессах и гангрене легких /ЮГ Мотин, Н В Лель // Медицина в Кузбассе -2008 -№2 -С 134.

9. Мотин, Ю Г Структурная перестройка сосудов легкого при острых абсцессах и гангрене / Ю.Г Мотин, Н В Лель // Человек и его здоровье - 2008 материалы 81-й конференции Студенческого Научного Общества СПбГМА им И И Мечникова / под ред А В Шаброва, В Г Маймулова, С В Костюкевича. - СПб СПбГМА -2008 -С. 190

10 Мотин, Ю Г, Структурные варианты развития острых пневмонитов / Ю Г. Мотин // Материалы XIV Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» / под ред И А Алешковский, А И. Андреев - М СП «Мысль», 2007 - Т 2 - С 280281

11 Шойхет, Я Н Поражение лимфатических сосудов при гнойно-деструктивных заболеваниях легких / ЯН. Шойхет, А В. Лепилов, П М Ларионов, Ю В Кореновский, Н В Лель, Ю Г Мотин // Пробл клинич медицины -2008 -№2 - С 116-120

12 Шойхет, Я Н Морфоструктурные варианты клеточно-стромальных взаимодействий в очаге деструкции при острых абсцессах и гангрене легкого в связи с процессами фибринообразования и фибриностабилизации /ЯН Шойхет, А.В Лепилов, Ю Г Мотин, А П Бочкарев // Пульмонология. - 2008 - № 1 - С 75-81

13 Шойхет, ЯН Особенности клинической морфологии клеточно-тканевых взаимодействий бронхолегочной системы у больных гнойно-деструктивными неспецифическими пневмонитами в условиях лечебной коррекции процессов фибринообразования и фибриностабилизации /ЯН Шойхет, В А Шкурупий, Ю.А Высоцкий, А В Лепилов, Ю Г Мотин // Хирургия, морфология, лимфология (г Бишкек) - 2006. - Т 3,№6 - С. 15-22.

14 Шойхет, Я Н Патоморфологическая структура стенки дренирующего бронха при остром абсцессе и гангрене легкого /ЯН Шойхет, А В Лепилов, 10 Г Мотин, А П. Бочкарев // Пробл клинич. медицины -2007 - № 3. - С. 89-93

15 Шойхет, ЯН Перспективы развития клинической морфологии клеточно-тканевых взаимодействий при гнойно-деструктивных заболеваниях легких в условиях лечебной коррекции процессов фибринообразования и фибриностабилизации / Я.Н Шойхет, А В Лепилов, Ю Г Мотин // Пробл. клинич медицины - 2006 - № 4 - С 94-100

16.Шойхет, ЯН Структурные особенности сосудистого компартмента при острых абсцессах и гангрене легких /ЯН Шойхет, А В Лепилов, П М. Ларионов, Ю Г Мотин, Ю В Кореновский // Пробл клинич медицины -2007 -№4.-С 61-69

Подписано в печать 29 07 2008г Гарнитура Тайме Тираж 130экз Заказ №358

Отпечатано в типографии «ГРАФИКС» Лицензия ПД №12-0150 от 14 ноября 2001 г 656031 г Барнаул, ул Крупской, 108 оф 105 тел 388-499, тел/факс 628-337 www graphx vdnh ru e-mail graphx@dsmail ru

Актуальность темы. Сохранение высокого уровня заболеваемости острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких (ГДЗЛ), низкое качество жизни при них, высокая летальность и инвалидность обусловливают актуальность проблемы их лечения [67]. Травматичность оперативного вмешательства, переход гнойно-деструктивных процессов в хроническую стадию, нередко сопровождаются потерей анатомических структур, с последующим формированием пневмоцирроза и как следствие развитием лёгочно-сердечной недостаточности, играющей основную роль в танатогенезе больного.

Сохранение высокой частоты острых гнойно-деструктивных заболеваний легких обусловлено целым рядом причин, включая несвоевременную диагностику заболевания, которое в ранней стадии протекает в виде острой респираторной инфекции, позднюю госпитализацию и трудности определения лечебной тактики ведения таких пациентов [99].

Проведенные за последние годы клинико-морфологические исследования показали, что характер течения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких во многом определяется реактивностью макроорганизма [33, 101]. В патогенезе ГДЗЛ выделяют три основных звена, взаимодействие которых и определяет возникновение заболевания: нарушение бронхиальной проходимости, острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме и нарушение кровотока в системе микроциркуляторного русла, ведущее к деструкции легочной ткани [101].

В генезе микроциркуляторных расстройств в пораженном легком важную роль играет развитие при острых абсцессах и гангрене легких тяжелого эндотелиоза и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) [8, 9, 89]. Блокада микроциркуляции в зоне поражения и интенсивное отложение фибрина как в микрососудах органа, так и в окружающей межуточной ткани легкого приводит не только к развитию ишемических и воспалительных нарушений, но и затрудняет доступ лекарственных препаратов в очаг деструкции, что снижает эффективность лечения и вызывает дестабилизацию клеточно-стромальных взаимодействий в очаге поражения [8, 9].

С другой стороны, несостоятельность первичного фибринового блока приводит к прогрессированию воспалительного процесса и вовлечению новых анатомических структур легких, что негативно влияет на последующие репаративные процессы в силу наличия преимущественно внутриклеточной формы регенерации в респираторном отделе легких.

Тем не менее, вопросы структурной перестройки респираторного отдела легких в связи с процессами фибринообразования и фибриностабилизации, проведение клинико-морфологических параллелей до конца не разработаны, что указывает на перспективность таких исследований для респираторной медицины.

При известной взаимосвязи кровеносных сосудов микроциркуляторного звена легких и микрососудов глубокой лимфатической системы легкого, до настоящего времени отсутствуют сведения о влиянии лимфатического русла на течение ГДЗЛ. Помимо выполнения дренажной функции, лимфатические сосуды обеспечивают возможность распространения инфекционного агента в другие гисто-топографические зоны органа [155]. Таким образом, состояние лимфатического звена микроциркуляторного русла является немаловажным фактором в развитии, течении и разрешении воспалительного процесса в легочной паренхиме.

У больных ГДЗЛ количество полиморфноядерных лейкоцитов в бронхоальвеолярных пространствах резко возрастает, а легочных макрофагов — уменьшается, что сопровождается значительным увеличением протеолитической активности лейкоцитов за счет полинуклеаров и снижением кислородзависимой метаболической активности макрофагов. Подобное изменение функциональной активности фагоцитирующих клеток в ряде случаев приводит к вовлечению в деструктивный процесс здоровых участков легких [87, 101]. По отдельным данным, коррекция метаболической, прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в очаге деструкции у больных ГДЗЛ увеличивает число радикально оперируемых больных при одновременном росте удельного веса органосохраняющих операций, уменьшает частоту послеоперационных бронхолегочных осложнений, летальность и улучшает отдаленные исходы [100].

Известная роль бронхиального компартмента как мощной дренажной системы, предохраняющей легкое от интраканаликулярного распространения патологического процесса, обусловливает актуальность изучения морфоструктурных изменений бронхов в условиях ГДЗЛ [55].

При различных заболеваниях легких в бронхиальной системе возникает сложный комплекс развития общепатологических процессов, включающих воспалительные, дистрофические, склеротические, атрофические и компенсаторно-приспособительные процессы. В этих условиях перспективным является выявление общих закономерностей структурной реорганизации бронхов различного калибра. Их определение позволит судить об особенностях развития деструктивных процессов в бронхиальной системе с учетом специфических изменений развивающихся при ГДЗЛ.

Прижизненное изучение образцов органов и тканей человека на современном этапе является важным направлением клинико-морфологических исследований. Бронхобиопсия дает объективные данные о динамике патологического процесса, целесообразности использования и эффективности проводимой терапии [55].

Таким образом, в развитии и течении острых инфекционных гнойно-деструктивных заболеваний легких определяющую роль играют соотношение процессов фибринообразования и фибринолиза в респираторном отделе, структурная перестройка проводящего, респираторного отделов легких и микроциркуляторного русла легких.

Вышеизложенное предопределило цель настоящей работы.

Цель исследования. Повысить диагностическую значимость патоморфологических исследований гнойно-деструктивных заболеваний легких.

Задачи исследования.

1. Изучить патоморфологические особенности состояния стенки крупных бронхов у больных острыми абсцессами и гангреной легких.

2. Выявить особенности процессов фибринообразования и фибриностабилизации в респираторном отделе легких при острых гнойно-деструктивных заболеваниях.

3. Изучить структурно-пространственную реорганизацию базальных мембран альвеолярного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов при развитии острых гнойно-деструктивных заболеваний легких.

4. Определить закономерности перестройки микроциркуляторного русла респираторного отдела при гнойно-деструктивных заболеваниях легких.

Научная новизна. В крупных бронхах выявлены ассоциированные воспалительные изменения с преобладанием катарального и склеротического бронхита, которые, опережая во времени развитие острых гнойно-деструктивных заболеваний легких, в свою очередь оказывают негативное влияние на дренажную функцию бронхиального дерева. В покровном эпителии установлено преобладание дистрофических изменений, оголение базальных клеток, увеличение межклеточных пространств и нестабильность бронхиального эпителия, которая проявляется пролиферацией бокаловидных клеток и гнездным изменением функциональной активности клеток.

Определены варианты структурной перестройки респираторного отдела легких. Показаны особенности интраальвеолярного, интраваскулярного, периваскулярного и интерстициального отложения фибриновых депозитов в респираторном отделе легких. Установлены особенности процессов фибринообразования и фибриностабилизации, а также взаимодействия клеточных популяций с фибриновыми депозитами в зависимости от клинической формы гнойно-деструктивных заболеваний легких.

Морфологические и иммуногистохимические исследования выявили стереотипные варианты структурной перестройки микроциркуляторного русла респираторного отдела легких.

Практическая значимость работы. Морфологическое и иммуногистохимическое исследования проводящего и респираторного отделов легких при острых инфекционных гнойно-деструктивных заболеваниях способствует правильной клинической оценке морфофункционального состояния легких. Сопоставление клинической картины заболевания и структурных преобразований бронхо-альвеолярных пространств может быть использовано как критерий состояния компенсаторно-приспособительной перестройки органа, определяющий прогноз и лечебную тактику ведения больных острыми абсцессами и гангреной легких.

Положения выносимые на защиту.

1. Наличие у больных острыми абсцессами и гангреной легких определенных ассоциированных изменения крупных бронхов по типу катарального и склеротического бронхита, с преобладанием дистрофических изменений, оголением базальных клеток, увеличением межклеточных пространств и нестабильностью бронхиального эпителия, которая проявляется пролиферацией бокаловидных клеток и гнездным изменением функциональной активности клеток эпителиального пласта.

2. Возможность формирования трех морфологических вариантов перестройки респираторного отдела у больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких, в зависимости от особенностей течения процессов фибриногенеза и фибриностабилизации, активности фагоцитирующих клеток и характера перестройки микроциркуляторного русла.

3. Взаимосвязь особенностей течения процессов фибриногенеза и фибриностабилизации, активности фагоцитирующих клеток и характера перестройки микроциркуляторного русла с клиническим вариантом течения гнойно-деструктивных заболеваний легких. Апробация работы. Результаты работы доложены на XIV Международном молодежном научном форуме «Ломоносов-2007» (Москва, 2007), на II Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения - 2007» (Санкт-Петербург, 2007), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Проблемы медицины и биологии» (Кемерово, 2008), на 81-й конференции студенческого научного общества СПбГМА им. И.И. Мечникова «Человек и его здоровее - 2008» (Санкт-Петербург, 2008).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией.

выводы

1. При острых абсцессах и гангрене легких ассоциированными изменениями крупных бронхов являются преимущественно катаральная и склерозирующяя формы бронхита, которые способствуют нарушению дренажной функции бронхов и предшествуют развитию гнойно-деструктивных заболеваний легких. В покровном эпителии бронхов преобладают дистрофические изменения, оголение базальных клеток, дезинтеграция эпителиоцитов и увеличение межклеточных пространств, пролиферацией бокаловидных клеток и гнездное изменение функциональной активности эпителиоцитов.

2. У больных острыми абсцессами легких в респираторном отделе выявляются три варианта структурно-функциональных нарушений, обусловленных особенностями протекания процессов фибринообразования и фибриностабилизации, активности клеточных популяций воспалительного инфильтрата и проходимости сосудов микроциркуляторного русла;

- полноценное ограничение очага острой гнойной деструкции молодым фибрином, сохранение проходимости кровеносных сосудов и активности фагоцитирующих клеток, свободное расположение фагоцитов;

- преобладание процессов фибриногенеза над фибрин олизом, замыкание популяций фагоцитирующих клеток в «фибриновый кокон» со снижением их функциональной активности, блокирование проходимости сосудов фибриновыми депозитами;

- процессы фибринообразования и фибриностабилизации с тенденцией к ускоренному переходу «молодого» фибрина в более зрелые формы, слабое формирование фибринового блока из «молодых» фибриновых депозитов как вокруг отдельных фагоцитирующих клеток, так и вокруг фокуса гнойной деструкции в целом, снижение функциональной активности макрофагов на фоне сохраненной активности нейтрофилов и лимфоцитов.

3. У больных гангреной легкого фибриновый блок нечетко выражен, отмечена тенденция ускоренного перехода молодых фибриновых депозитов в более зрелые формы, функциональная активность макрофагов снижена, на фоне сохранения активности нейтрофилов и лимфоцитов, кровоснабжение региона деструктивных изменений статистически значимо снижено, по сравнению с больными острыми абсцессами легких. Изменения базальных мембран альвеолярного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов в виде расщепления и деструкции имеют максимальную выраженность.

4. Структурно-пространственная реорганизация базальных мембран альвеолярного эпителия и эндотелия кровеносных сосудов у больных острыми абсцессами и гангреной легких протекает в виде расщепления и деструкции.

5. Характер перестройки микроциркуляторного русла респираторного отдела у больных острыми абсцессами и гангреной легких носит стереотипный характер, а степень выраженности морфологических изменений зависит от клинического варианта течения гнойно-деструктивных заболеваний легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При острых абсцессах и гангрене легких необходимо учитывать изменения в крупных бронхах по типу катарального или склерозирующего бронхита, которые протекают с дистрофическими изменениями эпителия, оголением базальных клеток, дезинтеграцией эпителиоцитов, гнездным изменением функциональной активности эпителиоцитов, что снижает дренирующую функцию бронхов.

2. При морфологическом варианте с преобладанием процессов фибринообразования, замыканием фагоцитов в «фибриновый кокон» целесообразно применение комплекса лечебных мероприятий, направленных на деблокирование микроциркуляторного русла.