Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Дисциркуляторная энцефалопатия

■■Г'] г, Я ГТ'К

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

>

На правах рукописи

ЛЕОНОВА Татьяца Викторовна

УДК 616.831-005:616-036.1:ОСИ.53

ДЙСЦИРКУДЯТОРНАЯ ЭНЦШАЛ0ПАТ1Ш (Клшшко-компьюгераотомографцчвокио сопоставления)

(14.00.13 - нервные болезни)

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1932

Работа выполнена в Учебно-иаучисг центре Лечебно-, оздоровительного объединения Администрации Прззидента Российской Федерации.

Яаучшй руководитель» доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант{ доктор медицинских наук

Официальные оппоненты«

доктор медицинских наук кандидат медицинских наук :

Ведущая оргшшзацяя) Российский государственный медицинский универоитея

\ Заддата диссертации состоится — * 1992г, ,

в часов на ваоедашш специализированного совета К 053.22,0? в Российском Ун^ерситета дружбы народов по адресу; г, Москва, ул, Вавилова, 61, клиническая больница ,'3 64, '

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотека Российского Университета дружбы народов по адреоу! 117193, гг Москва, ул» Миклухо-Маклая,. 6,

Автореферат разослан " 4 1992г,

Ученый секретарь специализированного совета кандидат медицинских наук,

доцент В.К.Альпидовский

Н,Н,Яхцо О.К.Терновой

А,А,Рухыачов А «Изгоев

Vt. it..'- . ? • •

••"•••'^1 ОБЩАЯ МРАКТЕРКСГУ1КА РАБОТЫ

серт*ци^Актуальность темы. Дасцпркуляторная энцефалопатия (ДЭ) яв-*' одной дз наиболее ваших и вместе с тем о ложных проблем

современной ангпоневрологпп. Это определяется но только широкой распространенностью заболевания, относительным возрастанием его удельного веса в пооледнпе годы, по а высоким процентом янвадп-дазацпя пациентов, реально:! возмо:кностыо развития мозгового пн-сульта по моро прогреосирования ДЭ.

Наиболее часто этиологической основой ое развития является атеросклероз, гипертоническая болознь ила их сочоташю (IQ.Ji.Ky— рако, Н.Ф.Горцев, 1й89). На формирование ДЭ оказывает влпявао отарзнае организма. С увеличением Еозраста нарастает не только частота церобро-васкулярншс заболеваний, по я, по море накопло-нпя измоненай на молекулярном, клеточном а органном уровно, гоз-молшо потенцпврованов течения ДЗ, изменение томпа, формлрозамаа особенностей развития заболеваная. В связа с этаа возникает необходимость в уточнении характера вла/ ил указанных факторов, равномерности их воздействия на различных стадиях ДЗ.

Число работ, ноовяцешшх яагоздрфлогпчеекпм изменений! при ДЭ ограничено, что определяется высокой ышшземостьэ па'ианг-ов на первых двух стадиях патологического процесса. Б сеязк с значите лышй интерес гтадстапляют когд1Ы)?4<ко.г-;^}1,|ю"цЧ'Эек№ исследования (КТ) голошэго мозга. Я ной диагностики очаговах лвемачосу/гк. г и сип.:, ь '.V,*.:. протекающих на субклштческом урэьяа, онс порспокт::,!;:^ а^Ы объективизации различно!; тактики лечения в пропела;: одно:', л т-х-не стадии ДЭ, и могут представлять значительна:! гаторее »а» п.; -ниманпя некоторых ыол'-ийзмэв развития иевроломчоскоп сихпгогг:-тшш, формирования су;х: -.пил о резервах и.-.:о?ачпостя |.л»»а ни ач-нове объективных данных.

В работах оточоствоаних авторов вопроси КТ-цти'Шствкч ат..-лязируются п основном с позиций определения КТ-вразианов (¿1.1. ¿с— редагад. л.К.Брагкна, С.Б.Вавилов и соавт,, Х'„сО; с др.}, либо иотенпиалынк еоймокноотоя метода (е.ь.±мадт, 1^78; к%е.:^с1ьк0ь-А.Я.¿.¡пин, И.;./.:,£гдейдов, В.Д.Трэшш, Х'.-бС а .г*.), ли-

са © аоэипкй пояска мор; о логической основ» рчзвагзд авяагомлкомплвксоь ;»аб9««)Еанял (И.ХГаппуакпна, Н.Х-'.-'ч «х-а,

А.Д.РуХм..!:!'.)/:, ]л гз! и др.), влгкняя на гх ■'.зущъгзи&л от;/>-ц'т.а г*г.эы)01'.) л;.."и-; 1 С!.Н./ииз, Л.А.Дам/лгн, 1<Л(;).

3 варубелшой литературе обсуздодтоя а ооаохшом отдельные аопекты хрэпячэсках цвр8<$роваскулярных забо леваяей; вопро сы дв-менцай (НасЫмЦ УС., ШН Ы>„ £. е1 а1,,13Г5\

Sol.ni.nen Ы,, Ригапвп М., Н1ъкк.1яеп. РХ, 13Щ £гЫп1и,лШ 138X и Я?.), атрофии головного мозга ( По Л., На{&1<£*0. I., YamcLu.ro. &£., ; &ас1о Ж, Нчдкы С, Я,

¿/о.с]са±<х К., Ва.ьи.д.1 •//^риЫхНто. ¿а1,ШГп др.), вопросы поврезденлй белого вещества головного мозга (*П# Scka.umbu.ig ИМ., МГ2; К1пЫ I., Ро^гАМ 1.4

а., 1И5\ Ь. А Мй&и1.п. алЖ £>.Н О'Хса/у^/зцГ и,

Таким о (Зразой, несмо тря на широкое' врзмолшоста изгода КТ, к настоящему времена, цолоотнщ взгляд на характер изменений шаговой ткани в различных отадиях ДЭ, их динамику не сформирован, оотаютоя яе реализованными новые возмоаности изучения влияния возраста а этиологической основы на этапах развитая заболевания,

Цел' к задача иосдедовани^. Целью данной работ явилось определение зависидости клшичаоких проявлений различных стадий ДЭ от с гаговш^ а даффузиых азмененЕй головного мозга, доступных КХ-диагиостике, уточнение вдышая зтиологячеокой основы ДЭ и отаре» лая организма на изменение кошеисаторно-приопоообатальных воз-шеностой ло мера лрогреосированчя енцафалопатии.

В задача работы входило:

1) изучать варианты КТ-каргшш в пределах кавдой стадии ДЭ;

2) опраделать степень локализацио^-ого соответствия кляни-' часках проявлений заболевания о визуализированной КТ-патологией головного иозга;

3) определить возможные клинические признаки-маркеры формирования очаговых ишешческих изменений головного мозга, протекав-цда без кнеультообразных .неврологических проявлений;

4) уточнить влияние старения организма на объем и характер кляаико-КТ проявлений ДЭ в зависимости от стадии;

5) уточнить влияние этаологичеокой основы ДЭ на объем * характер клиаико-КТ проявлений, в зависимости от стадии заболевания.

Научная : визиа. С помощью КХ били изучены варианты прижизненных очаговых и диффузных изменений мозговой ткани в пределах различных стадий ДЭ, впервые выделены наиболее и наименее характерный КТ-призиаки каждой из них. Сопоставление результатов кли-неко-КХ обследования способствовало объективизации суждений о высокой пластичности мозга. Оно выявило новую возмзмность характе-

рязовать 'ооотояаио компенсаторно-прашэсэбатдлыых механизмов, направленных как на поддерганге целостности структуры мозговой ткана, так и на сохранение адекватного функционирования уяо повременного мозга; отразило постепенное спилсенсэ ех резерр^в по «ере ярогресоировзняя заболевания. Показана реальная возможность субклдяпчэского развития очаговых ишемий уаз о I отадйп.ДЭ. Уточнен характер влияния эгеологлчеокой оонови я организма на формирование проявлений заболевания; отмечена неравномерность их влияния, определяющаяся стадией патэ ломче с кого процесса.

Практическая ценность. Определение роли перенесенных иыеш-чеоких инсультов в формировании КТ-клинлческих признаков ДЭ, наряду о поотадийным анализом КТ-даникх открывает новые зозмокнос-ти более точной экспертной оценки стадии заболевания. Практическое значение имеет выявление клинических признаков-маркеров очаговых ишемий головного мозга, развиваздихоя на субклкничесшл уровне.

Уточнение степени влияния этиологической ооповы ДЭ и старения па состояние компеноаторно-приспоообительных механизмов в различные стадия заболевания способно оказать реальную помощь при прогнозировании дальнейшего течения ДЭ.

Прижизненная КТ-характористика состояния мозговой тканй, заключение о состоянии механизмов компенсации аозволяет объективизировать сроки и отепень акгивиооти терапевтического воздействия, мояэт оказать помощь при анализе показаний к хирургическому вмешательству, является реальной основой для прогнозировав д его результатов.

Сопоставление КТ-кллничеоких данных расширило нааи продота-влэния о патофизиологических механизмах ДЭ, позволило объективизировать суждение о резервах пластичнооти мозга, способствовало пониманию некоторых механизмов формирования неврологического оимптомокомллекса, определило неравномерность влияния старения организма и этиологической ослови развития ДЭ в различные стадии развитая заболевания.

Внедрение в практику. Методика обследования и анализа КТ-цанних больных с ДЭ используется отделом лучевой диагностики Учебно-научного центра и КТ-отделониом Центральной кл^ической Зольницы Хечебно-оздоровительного объединения администраций пре-зидонта Российской федерации. Новые даяние, полученные ь \лг;/.ь~ гаге КТ-клннических сопоставлений, применязгся ь неврологических

' 3 '

отделениях городской клиначвокой больниц;' & 51 г.Москвы, Центральной клинической больницы, поликлиники Центральной клинической больницы и поликлиники Лечебно-оздоровительного объединения администрации президента Российской федерации,

Результаты исследований включены в план занятий о ординатора/, и и врачами-невропатологами факультета повышения квалификация кафедры неврологии Учебно-научного центра лечебно-оздоровительного объединения администрации президента Российской федерации, в план занятий кафедры нервных болезней Московской медицинской академии им, И.М.Сеченова.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 4 науч-них работы, оделано 3 рационализатороких предложения.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на объединенной научной конференции клиники неврологии ЦШ1Л, врачей-невропатологов ЦКБ и поликлиники Д00 при Кабинете министров СССР, 51 ГКБ г Мооквы 10 января 1991 г., на объединенной научной конференции • афедры нервных болезней медицинского факультета Универ-сит та Дру;..бы Народов им, П.Лумумбы и врачей невропатологов 64 1КБ г.Москвы 6 июля 1991

Объем п структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала а методов исследования, глав о описанием результатов собственных наблюдений, обсуждения и заключения, выводов, приложения, Работа изложена на страницах машинописного текста, чодерлшт страниц приложения, вклачадщих 59 таблиц и 17 графиков. Библиография указывает работ отечественных и работ зарубакных авторов,

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Метод и объем исследования. В основу работы легли иооледо-вания 215 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. По клиническим данным они бы;ш разделены на группы в соответствии со стадией ДЭ, согласно классификации Е.В.Шмидта, 1975.

Вццелоние возрастных подгрупп в пределах группы произведено в соответствии с рекомендациями ВОЗ, 1982, и процставдоно в таблице й I.

Таким образом било выделено 3 группы, обозначенные римскими цифрами I, II, С, каждая из которых подразделялась на 3 подгруппы нагщектар сроиного, полепдого и старческого возраста, со-

отп'тстгокнэ эбэзничоиг.имк арабски':« гл^т-ами 1, 2, 3.

•4

Таблица $ I

Распределение больных о ДЭ на группы и подгруппы . ь завиоимоЬтч от стадии заболевания и возраста обследованных

! Распределение бальных на подгруппы в зависимости от возраота

1 подгруппа, подгруппа, подгруппа, 62 больных,бт|121 больной,132 больных, от 45 по 59 лет !от 60 ко 74 !?5 цо 89 лет

К-во 1 в % ! К-во !.в % 1 К-ео ! в % \ , • ! ' •

I группа, ! 48 больных, . 60,0 0 ЛЭ-1 ! 1 1 ! ! ! 21 ! 43,75! 27 156,251 0 ! 0 1 1 1 ! I

П группа. I I ! ! ! ! !

116 больных,! 65,0 ! 33 ' 28,7 ! 61 !53,0 ! 21 ! 10.3 о ДЭ-П ! . 1 ! ! !_I ■ I

Ш группа, ! 52 больных, ! о ЛЭ-Ш ! 68,3 ! 8 | 15,4 33 ! ! 164,5 ! ! ! II ! ! .21,1 !

Всего 215 | болышх а Д3| 64,6 ... 62 } 28,8 .... _ », „ . т, 121 ! ! , 156,3 ! ! 1 32 ! 14,9 !

Таблица & 2

Раснределепив больных о ДЭ на группы и подгруппы в зависимости от стадии, заболевания и этиологичеокой основы его развития

¡^аспределыие оолышх на подгруппы в зависимости от1 ¡этиологической основы развития ДЭ

боЖх в 1 Подгруппа А, от стадии Подгруппа Б, { Подгруппа В, этпо-эгиологическая | логическая эспова основа - { - сочетание атеро-гипертоническая; склероза и артеря-болезнь , альной гшоптензпп

! К-во ! в % -1 1 К-во | в % | К-во 1 • 11 1 в /3

I группа, ! { ! 1 | 48 больных,! 17 ! 35,4 ! 12 ! 25,0 ! 19 с ДЗ-1 ! ! ! Г ! '111 ' 39,6 •

П группа, ! ! ! ! ! 115 больных! 40 ! 34,8 ! 29 ! 25,2 ! 46 с ЛЭ-П ! ! [ ! 40,0

Ш группа, 11!! 1 52 больных, 22 42,3 8 15,4 22 с ЛЭ-Ш ; ; 42,3

ясего ¿1Ъ ; ; ........ больных 79 ЗС,7 49 22,8 87 с ДЭ • 1 • 1 40,5

2-170

Распределение (Зольных на подгруппы : ерщшмооти от втиоло-гиче о кой основы развитая ДЭ црадогавлэн о в «аблице 3«

В каждой из анализируемых групп было; выделено 3 подгруппы, обозначенные буквами А, Б, В, где етиолэгичоокой основой развития ДЭ поедании А ~ атерооклероа, Б - гипертоническая Сэлэвнь, В - их сочетание,.

Кедоыу больному до КТ проводился подробны!! наврологичеч» кий осмотр, осуществлялась тестовая проверка ¡кратковременной па-»ляги и продуктивности запоминания по А.Р.Дурая, 1963,

Рентгенологические исследования проводилась на компьютерном томографе Ш поколения СТ/Т-7800 фирму ''^е«ога/ £/гг/г<га ОЩА,

Анализ получопнцх данных производился по мето;. ..а, разработанной аошестно о КТ-отделением Центральной клинической больницы, Для обработки полученной информации применяло«!

1) визуальный - качественный анализ и

2) количественный анализ, о использованием возможностей деноито-мотрия и бъоктивпого контроля лилейных размеров, Технические дан ,ые СТ/Т-7800 позволяли определить в реальных размерах площадь очага патологической плотнооти, а при необходимости и ее объем.

Оценка признаков атрофии г~ловного мозга такке проводилась 2 методами! визуальным - качественным и количественным, В соответствии о задачами исследования иопользовалаоь менее трудоемкая, но шесте, о тем достаточно достоверная методика опредзления серии индексов ( Ьа.п/га. £)■ ^ а£,,/ЗР8} &гтктап вМ^а/./Щ Н.В.Верещагин и соавт. 1986 и др.), Определялся кортикальный индекс как среднее арифметическое суммы 4 максимальных корковых борозд на самом высоком срезе, максимальная ширина межполушарной щела, Сильвиовых борозд.

Локальная атрофия определялась визуально, и подтверждалась проведением объективных измерений на 2-х смеяшых срезах, помимо анализируемого. Помимо этого проводияиоь измерения парных отделов жолудочковой системы.

Оценка с атистичеокой значимости выявленное различий прово- ■ дилась о использованием точного метода Фишера, при определении значимости качественных различий до третьего знака.

Результаты иоододозаний и их; обоуяденае

Жалобы, предъявляемые пациентами о ДЭ-1 были сопоставимы о такрвымд при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения (Е.В.Шмидт и ооаьг, 1977, Е.В.Гусев и сгавт, Р83, Г.А.Акимов, 1983, д др.), Отличительным признаком для разграничения олушш наличие раооеяной очзгоеой неврологической симптоматики у болышх с I стадией энцефалопатии (по Е.В.Шмидт. 1975). Она была но ярко выраженной и не превышала 1-5 оимптомов у одного больного, как правило не отртаалаоь в палобах пациентов. У 39,2,1 больных очаговая неврологическая симптоматика, определявшаяся ранее достаточно устойчиво, на момент осмотра отсутствовала.

КТ-картила у пациентов о ДЭ-1 отличалась значительным полиморфизмом, шесте о тем молшо было выявить некоторые закономерности. Подученные данные убедительно свидетельствовали, что ужо в I стацию заболевания могут быть визуализированы КТ-признаки едиличных постишемических изменений гс овного мозга, что и было отмачоио у 25 из 48 обследованных. Не менее характерным для данной группы было отсутствие таких признаков: определялась либо КТ-картииа соответствующая возраотиым изменениям мозговой ткани - 10 больных, либо только признаки атрофии головного мозга -'13 больных. Наименее характерным для данной стадии заболевания следовало считать определение множественных зон сншсеиия плотности, особенно их локализацию в пределах разных басоейнов кровоснабжения.

Сравнение частоты визуализации участков ишемичаоких изменений мозга у больных, о наличием и отсутствием на момент осмотра очаговой неврологической симптоматики, достоверных различий не выявило.

Мояно было отметить, что преш,существенные шансы на клиническую реализацию в I стадию ДЭ имеют единичные ишемическае изменения небольших сроков давности, наименьшие шансы - множественные очаги, особенно при их локализации в подкорковой зоне.

Проведенные КТ-клинические сопоставления с позиций, могла ли быть обусловлена определяющаяся неврологическая оимптоматика данным очагом поражения головного мозга, позволили выявить 3 варианта: с полным, неполным локализационным соответствием КТ-клияиче-ских данных и отсутствием такового. Ограниченный объем неврологических проявлений в первом случае молет, вероятно, быть обус-

7

ловлен формированием очага й функционально маловначимай вонв нов-» га, иди его постепенным развитием, я0 в результате внезапней гд* бели ткани, а как зоны ганГдиоэоклеточного выпадания (И*В»Ган» Пушкина, Н.3.Лебедева, 1987, КЫжа *t a£.t 1970) при рыпвиси.» рованном кровоснабжении других отделов головного мозге, Ео-втр-ром и третьем случаях, очевидно, имеют значение нейро- и гемоди-» наш'чеокиа нарушения, возникновение которых мояег быть ввязано о визуализированным очагом ишемии. Их рол» подтверждена для оот-рой отадиа иаемичеокого ияоульта (Н,В,Коновадов, Е,В,ШцидтД960| Д.А,;,1арков, 1973j Н.Н.Лнооов, 1974, Л.Г.Столярова, Г, Р,Ткачева, 1978; Herrstiaft, Кил*й( 1977), а также в патогенезе формирования церебральной атароокле^отачеокой ошдптоматики Ц,Я,ишнЦ» 1063), Необходимо также принимать во внимание ограниченные возмошюоти КТ для визуализаций очагов до 0,6 ом или аон азоденоитивных, что возможно в хода развития очага ишемии мозга,

Результаты.-исследований предоотавили возмокнооть выделить и объекти. изировать 2 уровня компенсации». I - направленный на сохранение делоотнооти мозговой структуры, в уqловлях хронического изменения гемодинамики (на основе КТ-данннх) и П - направленный на компенсацию функций, которые могут быть утрачены в результате очагового повреждения гозга (на основе КТ-клиничеоких сопоставлений).

Обобщая результаты проведенных сопоставлений следует отметить, что отсутствие очаговой неврологг^еской симптоматики на ыомонт осмотра, при достаточно устойчивом ее определении ранее, или КТ-дшшые соответствующие возраотным изменениям мозга при наличии клинических проявлений эцефалопатии не могут расцениваться как признаки отсутствия у больного I стадии ДЭ, Несмотря на возмокность формирования, уже на данном этапе очаговых ишеми-ческих изменений, доступных КТ-диагностике, клиническая картина определяется преимущественно резервом компенсаторных возможностей мозга. Различные варианты КТ-клинических'соотношений указывает на формирование нового уровня компенсаторно-приспособительных мрханизмо , направленных на сохранение цер( рального гомео-стаза, в условиях хронического изменения мозговой гемодинамики, метаболизма, нарушения целостности его тканей, способного тем на fcionee на данном этапе, учитывая объем клинических проявлений ДЭ I, обеспечить относительно стабильную деятельность цаптраль-но?. норию:: системы, б

Ш

Несмотря на некоторое сходство жалоб пациента» о 1-Л во второй стадии заболевания их обадй объем у одного паэдопта уменьшая. Изменился характер предъявления в сторону снижения детализации, что наряда о нарастающими изменениями в психической офере должно определять методику опроса: предпочтителен активный, целенаправленный опрос, при обеспечении достаточных мотиваций,

Взаимосвязи яалоб с объективным;! признака.'.-.]; энцефалопатии огала более тесными* Фактически они являлись, хотя а исполни.;;: Отражением клинических проявлений.

КТ-картина больных о ДЭ-П такяо отличалась значительным полиморфизмом. Практически о равной частотой визуализировались очаги единичных и множественных иаомических измононкЗ. £ормиро-вание пооле.дних в пределах нескольких баосейлов кровоснабжения мозга становилось достаточно характерным и отмечалось у трети Обследованных, заинтересованность 3 сосудистых бассейнов встро-чалаоь достаточно редко и составляла лишь 8,7/1. Признаки атрофии головного мозга по П группа по сравнении с I визуализировались несколько ча_":9; у 60 из 115 больных. Не характерным было определение признаков атрофии головного мозга, как единотонной КТ-патологпи (13 пациентов); родкостьэ являлась КТ-картина соответствующая возрастным изменениям (2 болыпне среднего хзраста).

Несмотря на некоторое сходство гадоб, предъявляемых больными о ДЭ 2-П, учитывая рельефность пспхичоского, неврологического статуса и КТ-картинц в каздой группе, патл представляется менее целесообразны!.! выделение двух стадий заболевания (В.Д.Троспш и Е,П.Семенова, 1979). Результаты обследования свидетельствуют в пользу принятого большинством авторов деления энцефалопатии на 3 стадии (Н,К.Боголспов, 1935; Н.Х.Боголепов, к.О.Ъадатг, I96X; Г Д. Максудов, 1975, Е.В.Шлидт, 1975; А.А.Рухманов, 19 91 и др.).

Среда больных с ДЭ П так ае были проведены КТ-клиническиё сопоставления о выделением по локализацнонному соответствия трех указанных выше вариантов соотношений. Полученные результаты позволили отметить, что по мерс прогрессарования заболевания возрастает число больных, где «линические проявления ДЭ могли быть обусловлены визуализированной КТ-патологией. В процентном отношении с 25% у больных с ДЭ-1 до 52,2$ у пациентов с ДЭ-П. Большое значение приобретали сроки формирования очагов ишемии и исходное состояние мозговой ткани.

Ток наибольшие шанси па клиническую реализацию имела ода» личные очаговие постаиюмические изменения небольших сроков давности и локальная атрофия вещества головного мозга, Единичные киот», мло.^осгаошшо зоны яэшшишэЛ плотности, включающие в том число и постцаомачоскио очаги небольших сроков давности, шло ли лиаь лолоьишше шансы. Следует подчеркнуть, что в послед-пом случао клинические признака ДЭ формировались скорее по прин»-ципу отражения множественности очаговых повреждении мозга, с на* рушениями антоллоктуалыю-шеотичоской деятельности, нежели конкретным развитием поирологичосках сшптомокошлексов, характеризующих зону иаомии. По-про;аюму неблагоприятно" в плана клияиче-окой реализации била локализация очагов ишемии в области подкорковых ядор. Тагло как и в I стадия ДЭ расположение зон патологических измопепий мозговой ткана в пределах васкуляризации верте-бр:.иыю-базилярнох,о бассейна характеризовалось более ярким клиническими проявлениями. Б случае заинторесованнооти бассейнов правой или луеоЙ пнутрошшх connux артерий существенных различай, по частого >1 армирования иго и ля иного варианта КТ-клшшческлх соотношений но онродолялооь. 27 больних ранее перенесли иаомиче-скпй инсульт, однако, в подавляющем большинство случаев он не имод определяющего влияния на формирование клинико^КТ проявлений онцофллопатии.

Следовало обмотать, что у большинства обследованных форсированно очаговых ишомнй протекало на субклинях веком уровне. Так 48 из 49 больних с множественными зонами поаимонпой плотности на KT по имелось указаний на перенесенный иыомичоскяй инсульт. Очевидно при экспортной оцонке станин ДЭ наличие анемического иноулма с последующим полним восстановлением в анамнезе не может амить решпщого значения.

"о сравнению с ДЭ—I, у больных о ДЗ-П несоответствие клинических и КТ-дашшх встречалось в 2 раза реже. Woнее значительное увеличение числа больних с неполным соответствием и наличие пациентов о хокалязационним несовпадением КТ-картины и объективной неврологической симптоматики свидетельствовало о сохранении некоторых резервов компенсации и отра:хадэ достаточно внеокуя пла-отичность мозга, дало по П стадию ДЭ. Однако наличие у ILO из 115 обследованных прими:-: п костонпых признаков очаговых иаемий убедительно показывало, что iioeufl уровень комшжспторно-приспо-собителышх ми/диизыоп, 'сформированный у больных с. ДЗ-П, 'но в 10

сэотопнаи обеспечить аоддорзинио цоуобргдаиго гэмиэстазл. Нарастающие изменения гемодинамики, метаболизма мо*~т,а превышая? юп-мояиооти компенсаторных резервов, напраллепных на подчорглпио цолоатноста о тру к туры головного мозга. У бодышхсо ДЗ-11 затруд-лязтся обэопачонио стабильно'! деятельности центральной нервной системы, формируется неврологическая симптоматика, отра-гаагл снижение возможностей и компенсация функций попрошенного мозга,

Жалобы большее о ДЗ-ш этличал;:с;.> от предъявляемых цшиоа-тама о ДЭ-1 и ДЗ-Ц и являлись, по сути, неполным отраженном объективных признаков заболевания. Методика активного опроса, по-о троенная на основе использования только простых предложений, при обеспечении достаточной мотивации, являлась оптимальной. Оардаялоцее значение имело прогрессируэдоо енклюпко в пнтоллпк-туально-миестической сфере, эмоциональная окраска :<алоб с тондон-циай к крайним выражениям. Объективная оимптоматика значительно преобладала над субъективной.

КТ-картана пациентов с ДЗ-Ц отражала дальиойпее нарастал но структурных нарушений мозговой ткани, Признаки o4.aror.iix постпяе-мическях изменений выявлялись у всех оболэдзванных, причем у 40 из 52 они били прямыми. Частота визуализации мномоствсшшх зон пониженной плотности (53,8/0 превалировала над определением единичных (ЗВ,5;>). Так же как а у больных с ДЗ-Л, отагасад л? патология чаще отмочалась в ловом полуларии головного мозга. Признаки атрофии головного мозга определялись у 65,4;» обследованных по оравнонии с 52,?.% в группе пациент® с ДЭ-П. Слодуо? отметить, что у больных о атрофией головного мозга достоверно чаще определялось формирование признаков локальной атрофии вблизи зол понеженной плотности.

КТ-клинические сопоставления свидетельствовали, что число пациентов с соответствием КТ-клиничоских данных оставалось практически неизменным (51,8;^) по сравнению о результатами обелед'о- ' вания больных с ДЭ-П (52,2,1). Вариант с неполным соответствием встречался чаща (411,4,1 против 22,6;Т),с несоответствием - реже. В целом клиническая картина в большей степени определялась структурами нарушениями головного мозга визуализированными КТ. Большое значение приобретал характер КТ-аатологии. Так у пациентов о атрофией головного мозга достоверно реже определялись нарушения черепно-мозговой иннервации, выше мы отмечали влияние атрофичес-кого процесса на свойства памяти, У больных единичными зонами

очаговых посгааомачоокцх изменений достоверно чаде ведущим в клааичоских проявлениях ДЗ являлся синдром диомнестического слабоумия. У птшснтэв с множественными, цооташемаческима изменениями на КТ-ноовдобульбарный синдром, У них гак же неоколько чаще фиксировалась призиаки пора-кония черепно-мозговых нервов ц достоверно нрашдирэвада элемонты пирамидного с имл т омо к о мп де к-с.ч, при учете полного объема неврологической симптоматики "а москит смотра. Црообладанно грубой очаговой симптоматики над ин-толдектуалькэ-кпестг.чоскими нарушениями, очевидно, являлось от-рллонаом значительного, сниаония способности поврежденного мозга бального с к компенсации функций, Слодог.- ло отметить, что в случаях визуализации локальной атрофии у больных с ДЭ-Ш наиболее часто отмечался вариант полного КТ-клинического соответствия. Ьсс случаи несоответствия приходились на пациентов с едини-чнима поотлаомичоекгли изменениями. По-прежному худшно кансы на клапнчоску» роадазацаэ имела очага значите льних сроков давности, рьсполагавлаося н облаоти подкорковых ядор.

Ретроспективный пнали.1 течения заболевания у больных с единичными и миэмоеггошпа»: зонами анемических изменена;'; каких-ш-бо особенностей, свойственных одной из отах групп, не выявил,

•Пациенты с атрофией головного мозга и наличном зон ишемаче-оких изменений так :т:о но имели особенностей в точении ДЭ. Совокупный анализ очаговой неврологической симптоматики в целом,или о выделением веду цо го оамлтомокомплекса не смог определить од-нон.илр'шлешшх изменений, свойственных только больным с анализируемо;! КТ-патологпой.

У больных с ДЭ-Ш так г.о как и у пациентов с ДЭ-П имелась возможность анализа поотинсультных иамоненай па основе сопоставления КТ-клшшчоскнх дашпсс. Норепесоппий иаомачоский 1шсульт в подавл-тщом большинстве олучапв имел значимое КТ-отраяение, но но являлся, исключая острый пориод, определяющим в формировании КТ-клшшческих проявлений ДЬ-Ш.

Результаты сопоставления КТ-клшшчоских данных свидетельствуют об истощении розерюв комценсацки направленных как на поддержание целостности мозговой структуры, так и на восстановление утраченных функций в результате оо поврвядония. Новый уровень комнонсаторно-нриспособителышх механизмов но в силах обеспечить адекватной деятельности центральной норшю» системы, что ц определяет возрастав аий объем иосрэлогических проявлена:! при 12

ровании очагов ишоыаа. у больных о ДЭ-К»

Поиска празнаков-тркорав развитая очлгогУ.! вяъмпи мозга

позволили отмстить toch.v» взаимосвязь с itsrlíaüuuqm ла^т'зиой

головной боли, чада в сочетания с обще!* влчбмтьу», сохраняьауо-ся на нрэтязени» от I л» недель. Ib ъъъ'А трэктпости в оо формировании могут имоть значонка; раетйяойи» и увеличение пульсации сосудов, обеспечивающих кэлдатордльим криЪообрауешш, как например, при оккдозируэдпх поразонаях мйгестральных артерий головного мозга (Е.ЗХмедт, 11*63, Г,Д.Максудов, I9G2), нзо-мая оболочек мозга с последующим стокомЧЬ..«.Салазкипа, Л.К.Ьра-гина, И,Я,Калиновская, 1977), дякпэрЭДйнашчвекие нарушения (Н.Б,Верещагин и соавт., IL-80; Л.Н.Кч/да!!!КОЕЛ, 1981, п

с ос .¡т. 1976 и др.), описанные при ост ршс ппруяонпях мозгового кровообращения. Нами, в совместной работе с Л.П.Седонко, I9S3, было показано, что КГ-признакя очма и:сем:!:(, текущей без кллай— чеоких проявлений инсульта, U.t динамика, сопоставимы с таковыми при инсульта. Кроме того, опредодоннуя роль могут играть метаболические нарушения: изменения соротонышвого обмена, избыточный выброс гястампна (Р.Еакон;:-а1Ч, IS64, B.H.Ltok, 1937), Следует отметить снн-г.оиие прогностической Ценности указанных признаков-маркеров по ¡.и;ре прогрессировать ДЗ.

Обобщая данные КТ-эбследоваиий пациентов о ДЭ в цс .ом необходимо отметить, что оип эграй-'из? накопление очаговых поврезде-ний мозга по мере прогресоирзгллил забаловалкя. Связь о диффузными изменениями но былл столь однозначна. Безусловно ДЭ оказывает влияние на формирований атрофии головного мозга, однако на столь значительное параотанпо удельного веса при прогроссирэвании ДЭ свидетельствует скорее в пользу еэ полиэтиодогачеокаго гвнеза.

Результаты арияизншшых сопоставлении клинического и КТ-об-следования позволяет заметить, чтз развитие ДЭ патогенетически обусловлено ограничением возможности к поддорглншз целостности структуры головного мозга в условиях измененного кровотока. Данные исследований, свидетельствуют о высокой пластичности мозга, богатстве связей, широких возможностях к компенсации функций, которые могли быть утрачены в результате формирования очагов ишемии.

Прогрессировали«) ДЭ от стадии к стадии определяется не только структурными'нарушениями мозга, но и в значительной степени постепенно истощащимися резервами ко'/шолсаторных возможностей, направленных на адекватное функцаолвров:шие уде новреэдоиного

мозга. „

Рассматривал влияние возраста мокно отмотать сдодешрв« Уяе

в I сглдкз заболевания ипволюциоцяо-атрофлпескиэ измвненш1('свойственные стареэдиму организму» потенцировала возникновение нового урошя компоисаторно-приспособительных реакций, активно включаясь в патогонотическио механизмы развития ДЭ, намечались различия КТ-данных и кдиничоской картины в возрастных подгруппах. Ко П стадии 01ш становились более рельефными, по ряду пара 'втров клинической киртилы достоверными. В старших возрастных группах определялись аризншш более частых срывов компенсации мозгового кросообрадоная: мнодаствошшо участки очаговых КТ-изменаиай, В последней, тротьой стании заболевания, влияние возрастных факто-.. ров значительно снижалось. Сохранялись лишь отдельные невзаимо-связаннке особенности клинической картины ДЭ, слабо выраженная тондонщ'.я к преобладал!:?} множественных очаговых КТ-изменений в старших возрастных группах. Сопоставление клинико-КТ данных у больных с ДЭЧП свидетельствовало о приоритетном влиянии морфо-(Тункцчоиалыюй перестройки мозга, обусловленной развитием ДЭ, Оценивая характер глп.шпя этиологической основы развития ДЗ, слодоьало замотать со болоо тесную взаимосвязь с КТ-донныма, но.-хели с клкг.цчоскшда проявлениями. Нааболоо значимые отличия клинических проявлений формировались у больных о хронической га-портоничоской энцо.Тдлопатаей, однако, достоверными они были лишь в Ш отадш ДЭ, '

Анализ КТ-данных свидетельствовал, что в подгруппе о атеро-склоротической энцефалопатией в 1-Я стадии заболевания превалировали признаки атрофии головного мозга. Наиболее значим приоритет был для больных с ДЗ-1. Полученные данные по позволяют согласиться о Согзе1х t^£vaлst 1иС6; ¿киНбгисС, 11:85; в отношения отсутствия взаимосвязей медду атеросклерозом и церебральной ат-рофио" Очевидно, источником расхождения служило отсутствие изолированного анализа по стадиям, т.к. и в напих наблюдениях, у больных о ДЭ-Ш, достоверного приоритета уже на отмечалось. Пато-мор1ологичоскяо исследования, проведенные А.И.Нягу, 1368, на оо-нове секционного материала, так .ке свидетельство вала о преимущественном определении атрофии головного мозга в >п:ализируемой группе (согласно описанию это была больные с ДЗ-1 и ДЗ-П), Минимальная для каждой из групп очаговая КТ-патодогия мозга, особенно в 1 а Ы стадии ДЗ, позволяли говорить о боже да'брокачествои-14

ном точении энцефалопатии, и лучшее компенсаторных возмо.тлоотях мозгового кровообращения.

7 пациентов о хронической гипертонической онцофалоиатпой в X стадия чаце выявлялась единичные, а в С - мног-остштно участка снижения плотности. Очевидно па ранних этапах ДЗ, когда приспособительные механизмы мозга еще способны обеспечить достаточно стабильную компенсация функции, гипертоническая болозпь в качестве этиологической основы развития ДЭ является нап.'.-.онип благоприятной для сохранения структурной целостности мозговой ткана, Так «а как и на наиболее поздней стадии, когда обол« компенсаторных возможностей в цолом резко огрзначен.

Более частое определение мно:;:естЕепних зон снижения ,пдот"о-стг у больных с ДЭ-П смешанного генеза,достоверное зиш> по отношении к подгруппе о атеросоеротической эацелопатией, заставляло думать, что на данном этапе разытпя ДЗ формирующийся уровень компенсаторно-приспособительных механаамов наименее приспособлен противодействовать периодическим подьемлм артериального давления:

ВЫ20Д1

1. Приязненные сопоставления кл:шню-КТ данных позволила уточнить некоторые особенности Формирования субъективных и объективных признаков заболевания, их взаимосвязи о измененными. мозговой ткана,

2. Резудьтаты исследований свидетельствовали о прнорлтетлости клинических данных в выделении стад:;;! ДЗ. Для каждой аз них были определены наиболее и наименее характерные КТ-празлака. Значимая динамика КТ-кэртшш по море прогрессировала заболевшим соответствует выделению 3 стадий ДЭ.

3. КТ-клинические сопоставления впервые позволили оф.ор(.!уляровать объективное суздение о состояния компенсаторных резервов на различных стадиях ДЭ; первого,'направленного на-поддержание структурной целостности мозга и второго, обеспечавалцего адекватное функционирование ужа поврежденного мозга. Клинические проявления ДЭ, благодаря наличию механизмов компенсации второго уровня, являются далеко неполным отраяением структурных нарушений. Соответствие КТ-клянических данных нарастает по море прогресои-рования заболевания.

4. Некоторый полиморфизм КТ-данлых, сохраняющийся в пределах к&хдой стадии заболевания, свидетельствует о колебаниях компенсаторных резервов первого уровня у пациентов о одной а той же

стали о Я ДЭ, что ыаа«* здредздяющее значение для выбора

тактики дочония,

5, По море прогреосйргжшя компенсаторные возможности, направленные на сохранена© «олэетнаети структуры головного мозга оишзтол быстро о, чем сщезбязети к компенсации его функций.

6, Влиянио отиологической сетавн ца точен ¡ю ДЭ наиболее значимо во П-а отадим заболоваааа» 3? фммшх с энцефалопатией атерскле-ротичоокэго гопоза ooxjtm&VTfcS йэдао высокие возможности к сохранению структурной долооикдок шага» особенно по сравнению о паццсктамп, где эти»лагаэдекс& аййздаЙ пзелу&ила гипертоническая болезнь. Па состояний кэиаеедпторгшх меха :змов второго порядка в I и .11 стадиях аабдаокадел этиологическая основа существенного влияния не оказывает1»

7, Влияние возраста оросдездвсютос на I-П стадиях заболевания. Инфоляцаонио-атро-! цчоокно «.^.»bWi'.'fci» авоДссдошшо стареющему организму , снижал роаорв кокдеодавдршж ьазмо.-хностой наиболое значительно у больных со II стадией ¿¿ч

8, Очаговно изюмпчоскио uwt'a««»« мзддоваЗ ткани У пациентов о

ДЭ «ох'ут Лормироютьоя на оубкдшкьчжш. .уровне, начиная с I стадии. В качество отрицательном адо^лвчвгааекаг» признака мояот рассматриваться понвленно у стс&чшщк катшх бодай, чале в сочетании о общой слабостью, сохраця:п»Хй2 у Соями« от 2 до 3 недоль.

0. ИороносеиннЛ ранее ияемичееккй ц»о?дм\ а етукдаяцам полным восстановленном, но имеет опродедо-укдо ь формировании

ICT-прнзнаков ДЭ, слабо влияет на ^¡да-агве клиничес-

ких прояилоиай заболпвлнил и, upu эвдю^зааЗ гсдаке стадии ДЭ, но молот «духам. реша-едии фчктороц.

сш:сок опуилкэ^ии::: тя ш газ зяедошла

I Клинико-гоиогра^чеокки сопэсздшиг« у больных с хроак-чоскоп недостаточности ыэяготп iqi&uoo6jw;o«fut в церкод де-«;ой.ь цонсации // Повышение э^фоктишости исиоль&одои!«» достк^енвЯ медицинской науки и практике здрлюохраноиая.; Too» джд. ннуч,-практ. кон!, мол. уч. и спец. ;.Ьск. обл. Зи сект;.. Тлс-З. - , 1у83. - С. 7U-7I (со-нс. С'Одинкэ J .И.).

2. Д»Кортиутльння дчагиостмш п^мздикЛ отно:;л юдоишч мозга П))а развитии ич;;ш>ннГ. мозг того !<;oivjoc>;':kk:!mi у вольных с диспашуля'го]Ч1Э!! очцн.// лктуилын .<: ¡ -чг осп и«ирю-L6

гши Сб. науч, тр» - ¡Л,, 1987, - 0. 20-22,

3, Диоциркуляторная энцефалопатия I стадии и от^юико (клшшко-компьютернотомографжчоскио сопоставления) // Актуальные вопросы пвврологши Сб, науч* тр. - М., - С. 61-05.

4, Современные методы исследования и лочоиия цоробрэпаску-лярных расстройств // Актуальные вэпрооы клинической медицины: Сб? науч; тр» - Ы,, 1ЬВ8, - С. 190-201 (ооавт, »,1артшюв Ю.О., Архипов С«Л« ^ Бабанков Н,Б., Дамулин И,Ь,, Зозуль Л.Л., Лаврон-тьова ¡¿.А», Маняхина И,В,, Леонов А.Ь,, Миронов И.Ь., Совдов Г«Сг| Снеткова ¿,11.( Турбина Л,Г,, Шмырев Б.И,, Нхно П.И.).

Тематический план 1992 г,, 184

Подписано к печати 16,03,92. Формат 60x90/16. Ротапринтная печати, Уол,йеч^Л, 1.0, Уч,-!1зд,л, 0,98. Уел,кр,-отт, 1.25, Тнраа'100 зкз*?Заказ 1701 Бесплатно Издательство Российского университета дружбы народов

......... Н-792ГЗ, гдп-х, Моок?^ яМРДМНЙШМ.З-_

Типография издательства гудн1' 117923, ГСП-1, Москва, ул,Ораяоникидэа,3