Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Дисфункция синусового узла у детей. Современные особенности клиники и диагностики, возможные варианты лечения.

На правах рукописи <2^

Биянов Алексей Николаевич

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА У ДЕТЕЙ. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ, ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

14.00.09- педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ии34иС1Ба7

Пермь 2009

003480507

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии ФПК и ППС ГОУ ВПО

«ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» Зубов Евгений Викторович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, факультетской педиатрии и сестринского дела в педиатрии ГОУ ВПО «ПГМА им. ак.

Е.А. Вагнера Росздрава» Аверьянова Наталья Ивановна

кандидат медицинских наук,

директор Пермского краевого медицинского

информационно-аналитического центра Степнов Сергей Михайлович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Росздрава» (г. Екатеринбург).

Защита состоится « ^ 2009 года в часов на засе-

дании диссертационного совета Д 208.067.02 при ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» по адресу: 614990, г. Пермь, ул. Петропавловская, д. 26.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера» Росздрава по адресу: 614990, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26.

Автореферат разослан « »

СШМ-З)^ 2009

года

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Щекотов Владимир Валерьевич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Многочисленные исследования, проведенные как в России, так и за рубежом, объективно отражают неуклонный рост нарушений ритма сердца (НРС), особенно у детей (Зарубин Ф.Е., 2002; Осо-кин Г.Г., 2002; Мутафьян O.A., 2003; Brucato А., 2000). Среди НРС одним из наиболее частых в детской популяции является дисфункция синусового узла (ДСУ) (Миклашевич И.М., 2007). Однако изучению этиопатогенетических механизмов ДСУ именно в детском возрасте посвящено меньшее число работ, чем у взрослых (Грысык Е.Г., 2002; Полякова Е.Б., 2006; Fat Т.Н., 2006).

Чаще всего ДСУ остаётся идиопатической, так как не удаётся обнаружить заболевания, приводящие к нарушению функции синусового узла (Полякова Е.Б, 2008). У основной части детей (70-80%) заболевание на начальных этапах протекает бессимптомно, а первыми клиническими проявлениями нередко являются синкопальные состояния (Школьникова М.А., 2008; Ishikawa Т., 2002). Отмечено, что педиатрами зачастую недооцениваются клинические проявления ДСУ, которая чаще всего протекает без жалоб только с наличием брадикардии или проявляется неспецифическими жалобами вегетативного характера. Это не позволяет выявить начальные стадии заболевания и своевременно начать лечение (Школьникова М.А., 2003).

Современное развитие инструментальных диагностических методов позволяет диагностировать изменения в сердечно-сосудистой системе на ранних стадиях (Гордеев O.JI.; 2004; Леонтьева И.В., 2005; Макаров JI.M.; 2008; Mangrum J.M., 2000; Rijnbeek P.R., 2001).

Продолжается научный поиск в области использования фармакотерапии ДСУ. Сложность ее подбора заключается в том, что многие антиаритмические препараты подавляют деятельность синусового узла (СУ), увеличивая риск развития синкопе. Показано, что при отсутствии лечения ДСУ постепенно проходит последовательные стадии утяжеления состояния с развитием синдрома тахи-бради, эпизодов асистолии и трепетания предсердий (Покровский В.М., 2007). Кроме того, сложно судить о течении и прогнозе заболевания из-за небольшого объёма катамнестических исследований в детском возрасте (Школьникова М.А., 2003).

Следовательно, изучение особенностей клиники и результатов проведения различных методов инструментальной диагностики важно для ранней своевременной постановки диагноза ДСУ. А оценка эффективности лечения и изучение течения заболевания в катамнезе актуальны с научно-практической точки зрения для подбора оптимального объёма терапии и прогнозирования течения заболевания. Изложенное выше определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования: Изучить клинические особенности ДСУ у детей, оценить диагностическое значение инструментальных методов обследования, определить особенности течения заболевания в катамнезе, сравнить эффективность различных вариантов терапии.

Задачи:

1. Выявить особенности анамнеза жизни пациентов и факторы риска формирования ДСУ.

2. Изучить клинические проявления ДСУ при компенсированном и суб-компенсированном течении.

3. Оценить особенности результатов функциональных исследований, в зависимости от клинических проявлений данного заболевания.

4. Оценить эффективность различных вариантов лечения детей с ДСУ (комплексная терапия с использованием ноотропов и ноотропоподобных препаратов, мембранопротекторов с антиоксидантами и монотерапия комплексным препаратом убихинона и витамина Е).

Научная новизна. Изучены современные особенности клинических проявлений ДСУ у детей в возрасте от 3 до 15 лет (по данным г. Перми).

Впервые описаны клинико-анамнестические особенности и отличия результатов инструментальных исследований у пациентов с компенсированным и субкомпенсированным течением заболевания.

Предложен оптимальный комплекс инструментального обследования детей из группы риска по формированию дисфункции синусового узла.

Впервые в сравнительном аспекте представлена эффективность комплексной терапии с использованием ноотропов и ноотропоподобных препаратов, мембранопротекторов с антиоксидантами и монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е при данной патологии у детей.

Практическая значимость работы. Уточнены особенности анамнеза и клинических проявлений у детей с ДСУ при компенсированном и субком-пенсированном течении. Выделены особенности результатов инструментальных исследований при ДСУ у детей. Предложена тактика скринингового повторного электрокардиографического исследования (в 1 год, 6-7 и 14-16 лет). Составлена схема углубленного обследования при подозрении на данную патологию. Показана положительная динамика по данным инструментальных исследований (снижения доли ваготонии, улучшения показателей мозгового кровотока) у детей с дисфункцией синусового узла при монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е.

Положения, выносимые на защиту

1. Пациенты с дисфункцией синусового узла, имеющие субкомпенсиро-ванное течение заболевания, чаще рождаются от матерей, беременность у которых протекала на фоне осложненного акушерско-гинекологического анамнеза и патологических состояний, характеризовавшихся нарушением фетоплацентарного кровотока, с более высокой частотой оперативного ро-доразрешения или медикаментозными методами родоусиления. Из сопутствующей патологии у пациентов субкомпенсированным течением дисфункции синусового узла достоверно чаще имеются аномалии шейного отдела позвоночника. Соматический статус практически не отличается от пациентов с компенсированным течением.

2. С целью верификации диагноза и объективизации степени и направленности изменений со стороны синусового узла необходимо проведение комплексного инструментального обследования, включающего в себя элкхрокар-диографию, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой и медикаментозными препаратами, кардиоритмографическое обследование с вегетоло-гическими пробами, суточное мониторирование ЭКГ. При подозрении на органическую природу поражения СУ необходимо проведение электрофизиологического исследования сердца. Проведение комплексного исследования позволяет разработать индивидуальную схему терапии выявленных изменений.

3. Пациенты с ДСУ нуждаются в проведении регулярных комплексных терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию обменных процессов в организме и нейровегетативного статуса, в результате чего уменьшается частота встречаемости жалоб, улучшаются результаты инструментальных исследований. Монотерапия (комплексным препаратом убихи-нона и витамина Е) позволяет уменьшить количество жалоб и получить значимое улучшение по данным реоэнцефалографии.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную работу специалистов отделений Детской городской клинической больницы №3 и Городской детской клинической поликлиники №2 г. Перми. Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедрах педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, детских болезней лечебного и стоматологического факультета, кафедре поликлинической педиатрии ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А.Вагнера Росздрава».

Полученные данные рекомендуется использовать в работе врачей первичного звена здравоохранения: педиатров, детских кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также в учебном процессе на кафедрах педиатрии, функциональной диагностики.

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А.Вагнера» Росздрава, номер государственной регистрации 01.2.00709667.

Апробация работы. Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр детских болезней лечебного и стоматологического факультетов, пропедевтики детских болезней, факультетской педиатрии и сестринского дела в педиатрии, педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, детских инфекционных болезней и научного координационного совета по педиатрии ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера» Росздрава 27 мая 2009 года (протокол № 14).

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на V Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2006); на межкафедральных заседаниях по педиатрии ПГМА (2006); на Юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2007); на заседаниях пермского отделения Ассоциации детских кардиологов России (2007), на научной сессии молодых ученых «Актуальные вопросы клинической медицины» (Пермь, 2008); на заседаниях Всероссийского научного общества перинатальной кардиологии (2008); на научно-практической конференции «Вопросы профилактики на педиатрическом участке в системе врач-медсестра-семья» (Пермь, 2009); на 67-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2009).

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 9 научных работах, в т.ч. 1 статья в журнале, входящем в список рекомендованных ВАК изданий.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Автор лично осуществлял отбор пациентов в исследование, проводил клиническое обследование, анализ результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, сбор и систематизацию полученного клинического материала с составлением статистических таблиц и статистической обработкой результатов.

Структура и объем работы. Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 147 страниц машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, рекомендаций практиче-

скому здравоохранению. Список литературы содержит 150 источников, из которых 61 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 29 таблицами, 19 рисунками, 1 схемой и 2 клиническими примерами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Работа выполнена в 2006-2009 гг. на базе МУЗ ДГКБ №3 г. Перми (главный врач И.Г. Шинкарик), детского городского клинико-диагностического кардиологического центра для детей (заведующий - канд. мед. наук Е.В. Зубов).

Были установлены следующие критерии включения в исследование: возраст пациентов от 3 до 15 лет; наличие при клиническом обследовании брадикардии; клинические и электрокардиографические признаки компенсированного и субкомпенсированного течения дисфункции синусового узла (Туев A.B., 1992); письменное согласие родителей пациентов на участие в исследовании.

Пациент исключался из исследования в случае: несоответствия критериям включения; наличия органического поражения сердца; перенесенной операции на сердце; наличия сопутствующей патологии в периоде обострения или стадии декомпенсации; любого другого патологического состояние, требующего дополнительной терапии, которая может представлять риск для пациента или противоречить целям исследования.

Выполнено аналитическое исследование по типу «случай-контроль» с отбором объектов исследования методом случайной выборки. Обследовано 177 пациентов с дисфункцией синусового узла I и II клинико-электро-кардиографических вариантов, проживающих в городе Перми (Школьникова М.А., 1999). Выделено 2 сопоставимых по возрасту группы детей. Группа I -с субкомпенсированным течением ДСУ (л=92), мальчиков в этой группе было 59 человек (64,2%), девочек 33 человека (35,8%). Дети этой группы предъявляли неспецифические жалобы вегетативного характера. Группа II включала больных с компенсированным течением ДСУ (п=39), из них мальчиков - 25 человек (64,1%) и девочек - 14 человек (35,9%). Пациенты этой группы жалоб не предъявляли.

Изучена первичная медицинская документация (учетная форма №112/у, история болезни стационарного больного). Констатировали сроки появления первых признаков заболевания, своевременность диагностики и лечения. Клинические симптомы и состояние детей оценивали в комплексе с традиционными лабораторными и инструментальными методами исследования.

Все дети были проконсультированы неврологом. Учитывались регулярность наблюдения ребенка педиатром и кардиологом в поликлинике, объем лабо-раторно-инструментальных исследований, проводимое лечение.

Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы всем пациентам на аппаратно-программном комплексе «Валента» проводились стандартная электрокардиография с записью 12 отведений, электрокардиографическая проба с физической нагрузкой: после выполнения 20 приседаний пациентами регистрировалась стандартная 12-канальная ЭКГ в положении лежа. Оценивалась степень прироста частоты сердечных сокращений (ЧСС), степень отклонения электрической оси сердца и амплитудные характеристики зубца R в отведениях V5V6, позволяющие косвенно судить об изометрической способности миокарда. Обращалось внимание на изменение функции водителя ритма и появление или исчезновение других нарушений ритма.

Электрокардиографическая медикаментозная проба с атропином проведена 31 ребенку с выявленным по данным электрокардиографии предсерд-ным ритмом (H.A. Белоконь, 1987). Регистрация осуществлялась на аппаратно-программном комплексе «Валента». Проводилась оценка степени прироста ЧСС, изменения функции водителя ритма и появление или исчезновение других нарушений ритма.

С помощью кардиоинтервалографии (КРГ) с клиноортостатической пробой (Баевский P.M., 2001) исследовалось состояние вегетативной нервной системы с расчетом интегральных показателей и оценкой вариабельности ритма.

Суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) проведено у 56 детей I группы и 30 детей II группы с помощью портативного монитора и программного обеспечения «Валента». В естественных условиях жизни пациента происходила непрерывная регистрация 3 отведений ЭКГ в течение суток с последующим их анализом. Обращалось внимание на нарушение функции водителя ритма, наличие или отсутствие экстрасистолии, синоатриальных и атриовентрикулярных блокад и других нарушений ритма и проводимости. Оценивалась длительность интервалов PQ и QT, динамика сегмента ST, а также вариабельность сердечного ритма.

Состояния кровотока в бассейнах внутренних сонных и позвоночных артерий осуществляли при помощи реоэнцефалографии на аппаратно-программном комплексе «Валента» по классической биполярной методике в положении сидя с автоматическим и ручным анализом реографических кривых с расчётом стандартных показателей. Регистрировали 4 отведения: правое и левое фронтоидально-мастоидальное, правое и левое мастоидально-окципитальное. РЭГ была проведена у 33 детей первой группы и 22 во второй группе.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) методом учащённой электрической стимуляции левого предсердия, по общепринятой методике, проводилось старшим школьникам (старше 13 лет) со значимыми нарушениями, выявленными при суточном мониторировании ЭКГ (длительные паузы ритма, выраженная брадикардия соответственно возрасту, частые синоатриальные блокады II степени I и II типа). У 5 детей предварительно внутривенно вводился атропин. Оценивалось время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

Исследование функционального состояния миокарда, его структурно-геометрических показателей проводилось при помощи эхокардиографии (ЭХО-КГ) на ультразвуковом сканере «Medison SA-6000C». Применялось одномерное сканирование структур сердца с использованием 4 основных стандартных позиций (по Feigenbaum), а также двухмерная эхокардиография в тех же позициях с цветной допплерографией. При необходимости проводили более детальную оценку морфологических структур сердца, в дополнительных проекциях. По результатам исследования составляли протокол с расчетом основных показателей. Для оценки показателей эхокардиографии были использованы нормативы, разработанные для детей Пермского региона (Чудинов К.Ю., 2ООО).

Дети получали комплексное лечение в течение одного года после обследования, включавшее в себя повторные курсы ноотропов и ноотропопо-добных препаратов (пирацетам, аминалон, пикамилон), кардиотрофики (милдронат, янтарную кислоту, элькар), адаптогенов (настойка элеутерококка), мембранопротекторов и антиоксидантов (веторон, аевит) длительностью 1 месяц с интервалом в 6 месяцев. Также пациентам назначались электрофорез с 5% раствором хлорида кальция на воротниковую зону, массаж воротниковой зоны по общепринятой схеме.

Повторное клиническое и инструментальное исследование проводилось 48 пациентам первой группы и 26 второй группы после лечения, которое включало в себя: электрокардиографию, электрокардиографию с физической нагрузкой, кардиоритмограмму, суточное мониторирование ЭКГ (табл. 1.).

Выделена группа из 46 пациентов, которым была проведена монотерапия препаратом кудесан. Средний возраст этой 1руппы составил 8,9±0,43 лет. Мальчиков было 32 (69,6%), девочек - 14 человек (30,4%). Препарат назначался детям в течение 24 дней, пациентам с 3 до 12 лет по 1 таблетке в день, старше 12 лет по 1 таблетке 2 раза в день (1 таблетка содержит 7,5 мг коэн-зима Qio (убихинон) и витамина Е - 1 мг) (Аквион, Россия).

Таблица 1

Характеристика группы детей, наблюдавшихся в катамнезе

Группа Количество больных Средний возраст, лет Мальчики Девочки

Наблюдение I 48 11,2±0,5 87,5% (и=42) 12,5% (л=6)

в катамнезе II 26 9,4±0,7 84,6% (и=22) 15,4% (л=4)

Для обработки полученных результатов использовались общепринятые методы статистики на основании анализа абсолютных значений и относительных величин. Использовали расчет средней арифметической величины (М), выборочного стандартного отклонения (о), стандартной ошибки среднего (т). Расчет достоверности различий между группами проводили по непарному (для независимых выборок) и парному (для зависимых) /-критерию Стьюдента с учетом наличия нормального распределения. Различия считали статистически значимыми при/><0,05.

Обработка материала проводилась на IBM PC с использованием программ «Excel», «Statistica 6.0».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Среди жалоб у пациентов I группы (субкомпенсированное течение ДСУ) чаще всего встречались цефалгии (49,1 ±5,2%) и кардиалгии (42,5±5,2%). Реже отмечались головокружения (26,2±4,б%), утомляемость (29,4±4,7%), слабость (13,1±3,5%), чувство неполного вдоха (8,7±2,9%), сердцебиение (6,5±2,5%), непереносимость транспорта (5,5±2,3%). Синко-пальными состояниями заболевание проявлялось у 7,6±2,6% детей.

Дети II группы (компенсированное течение ДСУ) жалоб не предъявляли. В этой группе у 69,]6±7,39% пациентов диагноз ДСУ был установлен при профилактическом осмотре педиатра, перед поступлением в детское дошкольное учреждение, школу, спортивную секцию или перед оперативным вмешательством.

При оценке течения беременности и родов матерей пациентов было выявлено, что отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (ОАГА) и течение беременности с проявлениями фетоплацентарной недостаточностьи (ФПН), угрозой невынашивания чаще отмечались в I груше (р<0,05) (табл. 2). Возможно, у этой группы детей уже в антенатальном и раннем неонатальном периодах воздействие этих факторов явилось ключевым моментом в запуске патологического процесса, прямо или косвенно связанного с ДСУ. Только в

первой группе встречались дети, которые родились недоношенными. Не вызывает сомнений, что недоношенность может являться фактором риска поражения СУ и проводящей системы в делом. При преждевременном рождении ребенка не происходит созревание клеток проводящей системы сердца и, как правило, имеются гипоксически-ишемические влияния на сердце.

Таблица 2

Течение беременности и родов (%)

Фактор I группа (в=92) II группа (п—39) Р

ОАГА 47,96±5,2 23,13±6,6 р<0,05

ФПН, угроза невынашивания 61,04±5,1 35,98±7,7 р<0,05

Синдром вегетативной дистонии 10,9±3,2 23,13±6,6 р>0,05

Острые инфекционные заболевания 40,33±5,1 33,42±7,5 р> 0,05

Обострение хронических заболеваний 18,53±4,1 23,13±6,6 р>0,05

Оперативные роды 17,4±3,9 2,56±2,52 р>0,05

Недоношенные 4,3*2,1 0 р>0,05

При оценке физического развития обследованных детей выявлено, что рост выше среднего достоверно чаще встречался в I группе (15,26±3,7%, II группа -5,14±3,5%) (р<0,05), это могло быть связано с тем, что при высоких темпах роста не происходило синхронного созревания и взаимодействия вегетативной нервной системы и проводящей системы сердца. При этом появляются различные вегетативные жалобы.

Анализ сопутствующей патологии показал, что во II группе реже (р<0,05) встречались проявления синдрома вегетативной дистонии (СВД) (I группа - 68,67±4,8%, П группа - 33,28±7,5%), аномалия шейного отдела позвоночника (ротационный подвывих позвонков, spina bifida, аномалия Ким-мерли) (I группа - 61,04±5,1%, II группа - 23,13±6,6%,/j<0,05). При аномалиях шейного отдела позвоночника, вероятно, отмечалось неблагоприятное влияние на проведение нервного импульса от центральной нервной системы до синусового узла, что могло объяснить появление жалоб у пациентов.

При объективном осмотре у всех детей общее состояние было удовлетворительным. В I группе чаще (р<0,05) ЧСС соответствовала возрасту, во П группе было больше детей с брадикардией (рис.1).

Аускультативно у детей как в I так и во II группе встречались приглушенность тонов (I группа - 22,89±4,3% П группа - 12,85±5,3%), ослабление I тона на верхушке, экстратон на верхушке и в точке Боткина-Эрба и акцент

II тона на лёгочной артерии (р>0,05). Также анализ аускультативных феноменов показал, что у большей части детей в обеих группах имел место систолический шум (I группа - 78,48±4,3% и II группа - 82,24±6,1%). Систолический шум вдоль левого края грудины с эпицентром в точке Боткина-Эрба и проведением на верхушку сердца, связан с выбросом желудочками большого объема крови. Также выслушивался систолический шум с «хордаль-ным» оттенком вдоль левого края грудины с эпицентром на верхушке, обусловленный дисмезенхимозами (малыми аномалиями развития сердца), в дальнейшем подтверждёнными данными ЭХО-КГ.

Рис. 1. Уровень ЧСС обследуемых групп детей (*-р<0,05)

В связи с тем, что изменения в сердечно-сосудистой системе носили преимущественно функциональный характер, достоверные отличия наблюдались только по уровню нормальной ЧСС, остальные объективные данные в группах достоверно не отличались.

При оценке электрокардиографических изменений достоверных отличий между группами не получено. При этом миграция водителя ритма (МВР) регистрировалась у 13±3,5% пациентов I группы, 13±5,4% - II группы и предсердный ритм у 23±4,4% и 31 ±7,4% соответственно. По данным ЭКГ брадикардия отмечалась у 71±4,75% I группы и 84,6±5,8% II группы.

Однако, при анализе электрокардиограмм, полученных после пробы с физической нагрузкой было отмечено, что в I группе чаще сохранялись МВР и

предсердный ритм (11±3,3%, во II хруппе 2,6±2,5%,/><0,05). Следовательно, изменения в работе СУ и в вегетативных влияниях на СУ более выражены в I груше, что может и вызывать появление жалоб у данной группы пациентов.

ЭКГ после фармакологической пробы с атропином проводилась 17 пациентам из первой группы и 14 из второй, имевшим предсердный ритм. На фоне введения атропина в обеих группах у всех детей отмечено увеличение ЧСС в среднем на 35±12%. Отмечено исчезновение синоатриальных блокад (САБ) II степени I и II типа у одной трети пациентов как в I так и во И группе. Регистрировалось снижение уровня МБР, предсердного ритма, без достоверных отличий в группах (р>0,05). Результаты этой пробы свидетельствовали о наличии патологических влияний парасимпатической вегетативной нервной системы, которые устранялись после введения атропина.

По данным эхокардиографии в I группе чаще, чем во II отмечалось увеличение конечного систолического размера левого желудочка (КСР ЛЖ), конечного диастолического размера левого желудочка (КДР ЛЖ), и конечного систолического объема левого желудочка (КСОЛЖ), конечного диастолического объема левого желудочка (КДОЛЖ) (р>0,05). Систолический индекс (СИ) чаще был выше нормативных значений во II группе, как и снижение массы миокарда ниже возрастных показателей {¿><0,05) (табл. 3). У пациентов с компенсированным течением чаще отмечался гиперкинетический тип кровообращения, что позволяет им легче адаптироваться к измененным условиям работы синусового узла.

Таблица 3

Эхокардиографические показатели пациентов (частота отклонения от нормы, %)

Показатель Ниже нормы Норма Выше нормы

Г группа II группа I группа II группа I группа II группа

Аорта 0 0 92±2,8 96±3,1 8±2,8 4±3,1

Левое предсердие 2±1,5 0 71±4,7 70±7,3 27±4,7 30±7,3

КДРЛЖ 0 0 44,4±5,2 54,3±8 55,5±5,2 45,7±8

КСРЛЖ 0 0 68,2±4,9 75±6,9 31,8±4,9 25±6,9

Правый желудочек 0 0 82,8±4 81,6±6,2 17,8±4 18,4±6,2

КСОЛЖ 7,9±2,8 13,2±5,4 4б,6±5,2 50±8 45,5±5,2 36,8±7,7

КДОЛЖ 9,9±3,1 3±2,7 28,6±4,7 42±7,9 61,5±5,1 55±8

Ударный объем 4±2 2,8±1,7 55±5,2 48,6±8 41±5,1 48,6±8

СИ 6±2,5 0 90±3,1 77±6,7 4±2 23,0«,78*

Примечание: * -достоверные различия показателей пациентов I и II групп (р<0,05)

Кардиоритмография с клиноортостатической пробой позволила определить, что наиболее часто в обеих группах исходным вегетативным тонусом (ИВТ) у исследуемых детей являлась ваготония (I группа - 52±5,2%, П группа - 54,7±8%, р>0,05), а вегетативная реактивность чаще была нормальной во II группе - 42,8±7,9%, чем в I группе - 22±4,3% (р<0,05). Фоновый частотный спектр в обеих группах преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд- 74±4,6% в I группе и 73,9±7% во II группе (табл. 4).

Таблица 4

Математические параметры КРГ (%)

Показатель I группа («=92) II группа («=39) Р

Индекс напряжения клиностаз 80,96±17,38 66±10,6 р>0,05

ортостаз 191,06±25,44 206,3±37,1 р> 0,05

ИНе^/ИН^ 5,18±0,84 4,3±0,72 р>0,05

Медленные волны 2/ Быстрые волны клиностаз 0,22±0,04 0,13±0,02 р<0,05

ортостаз 0,32±0,03 0,39±0,09 ¿»0,05

Медленные волны 1/ Быстрые волны клиностаз 0,41±0,06 0,28±0,11 р> 0,05

ортостаз 0,9±0,12 1,47±0,34 р>0,05

(МВ2+МВ1)/ Быстрые волны клиностаз 0,63±0,08 0,41±0,13 р>0,05

ортостаз 1,23±0,15 1,9±0,42 р> 0,05

Триангулярный индекс клиностаз 16,8±1,08 16,02±1,05 р> 0,05

ортостаз 22,34±1,36 25,6±2,44 р>0,05

рШ150 клиностаз 45,26±5,2 47,5±8,0 р>0,05

ортостаз 18±4,0 17,5±6,1 р>0,05

Отмечено достоверное преобладание отношения медленные волны 2 периода / быстрые волны в первой группе, что свидетельствовало о большей активности центрального звена симпатической нервной системы в процессе поддержания уровня гомеостаза пациентов первой группы. Это являлось признаком недостаточности автономной регуляции и могло обусловливать появление жалоб в этой группе больных.

Показатели пульсового кровенаполнения, симметричности кровенаполнения и венозного оттока в бассейне сонных артерий не имели достоверных отличий в группах (р>0,05). Чаще выявлено значительное повышение тонуса артериол и прекапилляров у детей II группы (50,0±10,7%, в I группе -20,0±7%) (р<0,05). Отмечено преобладание числа детей с умеренным повы-

шением сосудистого сопротивления справа наблюдали в I группе 57,6±8,6%, (П группа - 27,3±9,5%) (р<0,05). А значительное повышение периферического сосудистого сопротивления справа наблюдали чаще во II группе -50,0±10,7% (I группа - 24,2±7,5%) (р<0,05). Пульсовой кровоток бассейна позвоночных артерий в I группе чаще характеризовался умеренным повышением 33,0±8,2% (II группа - 9,0±6,1%) (р<0,05).

По данным суточного мониторирования ЭКГ отмечено, что у большинства детей основной ритм был синусовый (67,0±6,3% и 75±7,2%). У части детей наблюдалось сочетание синусового и предсердного ритма (27,0±6,0% в I и 19,0±6,5% во II группах). Предсердный ритм зарегистрирован у 6±3,2% детей I группы и 6,0±4,0% I группы. ВI группе в дневные часы с одинаковой частотой отмечались брадикардия и нормальная ЧСС (43,2±6,6% и 46,8±6,7% соответственно), во II группе днем чаще регистрировали нормальную ЧСС (56,1±9,1%). В обеих группах ночью увеличивалось число детей с брадикардией, а уменьшалось с тахикардией и нормальной ЧСС. У значительного числа детей выявлена МБР (75,Ш:5,8% в I и 86,0±6,3% II группе) и САБ II степени I и II типа (85,0±5,6% и 7б,0±7,8% детей, соответственно). Синусовые паузы длительностью больше возрастной нормы выявлялись у 27,0±5,9% обследованных больных первой и 27±8,1% второй группы. Большая часть детей первой группы (65,0±8,4%) имела число периодов повышенной дисперсии (ПЦЦ) больше нормы, во второй группе таких детей было меньше (42,9± 9,7%). Циркадный индекс (ЦИ) чаще соответствовал норме в обеих группах (46,0±8,2% в первой и 63,0±9,3% второй группе) либо был повышен (37,8±7,9% и 33,0±9,0% детей). Значительно чаще в первой группе отмечено снижение значений ЦИ (16,2±6,1%, против 4,0±3,8% второй группы). Однонаправленность изменений в виде значительной частоты брадикардии днем и ночью в обоих группах сопровождается более выраженной степенью дневной брадикардии у пациентов I группы. В результате у них в 4 раза чаще отмечается снижение уровня ЦИ, что может быть объяснено преимущественным нарушением адаптационного механизма регуляции сердечного ритма реализуемого в период бодрствования, через влияние симпатических отделов. В тоже время с примерно одинаковой частотой встречались такие изменения как длительность представленности предсердного ритма и МВР, периодов САБ II степени.

ЭФИ проведено у 15 детей первой группы. Величины ВВФСУ и КВВФСУ у больных исследуемой группы составили 1320,9±16,9 мс и 407±9,5 мс. Полученные среднегрупповые значения не выходили за пределы общепринятых границ более 1500 мс для ВВФСУ и 500 мс для КВВФСУ.

На фоне введения атропина (5 человек) наблюдали уменьшение ВВФСУ и КВВФСУ в пределах нормативных значений.

В группе пациентов, получавших монотерапию комплексным препаратом убихинона и витамина Е отмечено уменьшение количества жалоб (до лечения 30,43±6,8%, после лечения- 25,0±6,4%, р>0,05). Среди жалоб чаще встречались: цефалгии - 35,0±12,7%, утомляемость - 32±12,5%, кардиалгии - 36,0±12,8%. Головокружения отмечались у 5,0±3,8% исследуемых. Объективные данные не имели достоверных отличий до и после лечения.

По данным ЭКГ до и после лечения достоверных отличий не выявлено, что может быть обусловлено недостаточной длительностью лечения и необходимостью комплексного подхода к лечению ДСУ.

После проведенного лечения преобладающим типом ИВТ осталась ва-готония, однако число детей, имевших этот тип, уменьшилось - 45,8±7,3% (до лечения - 61±7,2%). Больше наблюдали детей с эйтонией - 34,7±7%, до лечения - 28,4±6,6% и почти в 2 раза увеличилось количество пациентов с симпатикотонией - 19,5±5,8%, до лечения 10,6±4,5% (р>0,05). Чаще, чем до лечения встречалась асимпатикотоническая реактивность - 41,7±7,3%, до лечения - 6,8±3,7% (р<0,05). Реже регистрировали гиперсимпатикотониче-скую реактивность - у 25±6,4%, до приема кудесана - 45,5±7,3% и нормальную у - 33,3±6,9%, до лечения - 47,7±7,4% детей (табл. 5).

Таблица 5

Основные математические параметры КРГ у детей до и после лечения комплексным препаратом убихинона и витамина £

Показатель До лечения После лечения

(и=46) (п=46) Р

Индекс напряжения клиностаз 56,2±9,3 93,1±18,4 р< 0,05

ортостаз 215,7±39,3 98±22,6 р<0,05

ИНсгол / ИНлсжа 3,83±0,42 1,05±0,18 р>0,05

Медленные волны 1/ клиностаз 0,31±0,08 0,4±0,06 р>0,05

Быстрые волны ортостаз 1,57± 0,85±0,1 /КО,05

(МВ2+МВ1)/ клиностаз 0,47±0,07 0,67±0,08 р>0,05

Быстрые волны ортостаз 2,3±0,5 1,09±0,15 /КО,05

Изменения показателей реоэнцефалографии после приема комплексного препарата убихинона и витамина Е в бассейне сонных артерий характеризовались увеличением доли нормального пульсового кровенаполнения (до лечения - 45,2±8,9%, после лечения - 72±8,9%) и уменьшением доли детей с 16

умеренным повышением кровенаполнения (до лечения - 38,7±8,7%, после лечения - 4±3,9%,^<0,05). Реже стали встречаться дети с выраженной асимметрией кровенаполнения - 24±8,5%, до лечения - 42±8,8% (/?<(),05). Увеличилось количество детей с нормальным венозным оттоком- 48±9,9% (до лечения - 22,5±7,5%, р<0,05). После монотерапии кудесаном было отмечено, что нормальное периферическое сосудистое сопротивление с обеих сторон стало встречаться чаще - 60±9,7%, (до лечения - 19,4±7,1%,/><0,05). Пульсовое кровенаполнение бассейна позвоночных артерий после лечения чаще было нормальным- 64±9,6% (до лечения- 19±7,1%), отмечено уменьшение доли значительного повышения пульсового кровенаполнения -38,7±8,7% (до лечения - 4±3,9%, /?<0,05). Выраженная асимметрия в бассейне позвоночных артерий отмечалась реже - 32±9,3%, (до лечения -80,8±7,1 %, р<0,05). В бассейне позвоночных артерий периферическое сопротивление сосудов достоверно чаще было нормальным - 60±9,8%, до лечения- 19±7,1% (р<0,05). Таким образом, при монотерапии кудесаном в течении 24 дней отмечено значимое улучшение показателей мозгового кровотока.

В группе пациентов, получавших комплексную терапию, которая включала в себя ноотропы и ноотропоподобные препараты, адаптогены, мембра-нопротекторы и антиоксиданты, электрофорез с 5% раствором хлорида кальция на воротниковую зону, массаж воротниковой зоны, после лечения было отмечено, что дети жалобы предъявляли достоверно реже (табл.6).

Таблица 6

Динамика жалоб у больных, получавших комплексное лечение (%)

Жалобы До лечения («=48) После лечения (в=26) Р

Цефалгии 41±5,2% 24,5±6,2% р< 0,05

Кардиалгии 42,5±5,2% 25,5±6,3% р<0,05

Головокружение 26,2±4,6% 12,6±4,8% р<0,05

Утомляемость 29,4±4,7% 21±5,9% р>0,05

Слабость 13,1±3,5% 4,2±2,9% р> 0,05

Чувство неполного вдоха 8,7±2,9% 0% /»0,05

Синкопе 7,6±2,6% 0% р> 0,05

Сердцебиение 6,5±2,5% 0% р>0,05

Непереносимость транспорта 5,5±2,3% 4,1±2,9% р>0,05

Эмоциональная лабильность 4,3±2,1% 2,1±2,1% р>0,05

При объективном осмотре выявлено увеличение числа детей с нормальной ЧСС, причем достоверное увеличение таких пациентов было отмечено во II группе (в I группе - 64,64±6,9%, до лечения 51,23±5,2%, во II группе 84,6±7,1%, до лечения - 33,18±7,5%,р<0,05). Уменьшилось число пациентов с брадикардией: в первой группе - 24,96±6,2%, до лечения - 43,32±5,2% (р<0,05), а во второй группе - 15,4±7,1%, до лечения - 56,54±7,9% (/><0,05).

При сравнении данных электрокардиографии, полученных в динамике после лечения как в I так и во II группах отмечено, что брадикардия выявлялась реже (I группа- 71 ±4,75%, после лечения- 49,8±7,2%, II группа-84,б±5,8%, после лечения - 54,5±9,8%, р<0,05). Меньше стали встречаться САБ II степени I и II типа, предсердный ритм и миграция водителя ритма, без достоверных отличий в группах.

Электрическая ось сердца (ЭОС), по данным электрокардиографии, проведенной после физической нагрузки в I группе значительно чаще стала принимать нормальные значения (отклонение 1°-30° вправо) (74,9±6,3%, до лечения - 48,2±5,2%, меньше стало больных с положением ЭОС отличным от нормы (I группа- 25,1±8,5%, до лечения - 51,8±5,2%,/><0,05). Во II группе достоверных отличий не было. МВР, предсердный ритм во время нагрузки или после нагрузки на первой и третьей минутах регистрировались только в первой группе - 10,4±4,4% (р<0,05).

После лечения по данным кардиоритмограммы с клиноортостатической пробой при оценке ИВТ выявлено, что ваготония достоверно чаще встречалась во II группе - 92,4±5,2%, в I - 62,5±7% (р<0,05). Дети с симпатикотони-ей встречались только в первой группе - 18,7±5,6% (р<0,05). Во II группе чаще встречалась гиперсимпатикотоническая вегетативная реактивность -84,7±7,1%, в I - 50±7,2% (р<0,05). Фоновый частотный спектр в обеих группах, преимущественно представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд: 75±6,2% в первой группе и 100% во второй группе (р<0,01). У 12,5±4,8% детей первой группы регистрировались медленные мощные волны с периодом 10-30 секунд и у 12,5±4,8% - медленные волны с периодом более 30 секунд.

Данные суточного мониторирования ЭКГ после лечения в обеих группах характеризовались повышением доли синусового ритма (I группа - до лечения 67±6,3% и 86,8±8,7% после лечения, (р>0,05), II группа - 75±7,2% и 83,6±10,8% соответственно, р>0,05) снижением сочетания предсердного и синусового ритма, отсутствием детей с изолированным основным предсердный ритмом (до лечения в обеих группах - 6%). В динамике наблюдалось

уменьшение числа брадикардии и соответственно увеличение количества пациентов с нормальным уровнем ЧСС (р>0,05).

Достоверно реже после лечения в обеих группах регистрировалась МБР (I груша - 26,4±11,4%, до лечения 75±5,8%, II группа - 50± 14,4%, до лечения 86±6,3%, /><0,05). Также реже регистрировались САБ II степени I и II типа (I группа- 52,8±12,9%, до лечения 85±5,6%, /?<0,05), II группа -66,4±13,6%, до лечения 76±7,8%). Паузы ритма длительностью больше возрастной нормы встречались у меньшего числа детей, чем до лечения (р>0,05). В I группе отмечается увеличение числа детей с уменьшением количества ППД (67±12,1%, до лечения - 4±3,5%, /КО,05) и отсутствие детей с повышением количества ППД, а во II группе выявлено повышение числа детей с нормальным количеством ППД (74,7±12,5%, до лечения - 53,1±9,8%, р>0,05). Выявлен рост количества детей с нормальными значениями ЦИ (Iгруппа - до лечения- 46±8,2%, 73,6±11,4%- после лечения, />>0,05 и II группа - до лечения - 63±9,3%, после лечения - 74,7±12,55, />>0,05).

Таким образом, проведенное комплексное лечение с применением ноо-тропов и нооотропоподобных препаратов, сосудистых препаратов с ноо-тропным эффектом, адаптогенов с общестимулирующим действием, а также мембранопротекторов и антиоксидантов позволило не только уменьшить у пациентов количество жалоб, но и добиться улучшения таких показателей как ЧСС, снижения частоты встречаемости МБР, предсердного ритма, сокращения числа детей с дисметаболическими изменениями миокарда желудочков. Были получены положительные изменения со стороны вегетологи-ческого обеспечения процессов поддержания гомеостаза.

Использование нами различных вариантов лечения, а именно комплексной терапии и монотерапии позволяет говорить о предпочтительности комплексного варианта лечения, как оказывающего более позитивное влияние на состояние организма пациентов с ДСУ.

Повышение частоты встречаемости ДСУ в современных условиях обуславливает актуальность разработок алгоритмов ранней верификации данного патологического процесса с целью своевременного начала комплексной терапии, направленной на коррекцию имеющихся изменений. Сданной целью по результатам нашего исследования мы рекомендуем схему углубленного исследования при подозрении на дисфункцию синусового узла и контроля за эффективностью проводимой терапии при подтверждении диагноза (схема 1).

Схема 1

Схема углубленного обследования при подозрении на дисфункцию синусового узла и контроля за эффективностью проводимой терапии при подтверждении диагноза

Возраст 9-12 месяцев

есть изменения

Наличие жалоб Изменения на ЭКГ

нет изменений

1. Консультация кардиолога

2. ЭКГ

3. ЭХО КГ

нет изменений

есть изменения

Контрольное ЭКГ, КРГ, ЭХО КГ через 1 год

проведение терапии

нет изменений

/

есть изменения

Наличие жалоб

Изменения на ЭКГ

нет

изменений

г

есть изменения -►

1. Консультация кардиолога

2. ЭКГ

3. ЭХО КГ

4. КРГ с пробами

5. Суточное мониторирование ЭКГ

нет изменении

проведение терапии

Контрольное ЭКГ, КРГ, ЭХО КГ через 1 год

выводы

1. Дети с субкомпенсированным течением дисфункции синусового узла чаще рождались от матерей с осложненным течением беременности в виде предшествующих медабортов, выкидышей, привычного невынашивания беременности, а также патологических состояний, сопровождавшихся недостаточностью фетоплацентарного кровообращения (р<0,05).

2. При объективном обследовании у пациентов с субкомпенсированным течением дисфункции синусового узла чаще отмечается высокий рост и большая частота аномалий шейного отдела позвоночника (р<0,05).

3. Субкомпенсированное течение дисфункции синусового узла, в отличие от компенсированного, характеризуется более частым, по данным ЭКГ после пробы с физической нагрузкой, наличием миграции водителя ритма и предсердного ритма (р<0,05) и достоверно более редким (р<0,05) наличием у

них, по данным кардиоритмографии с клиноортостатической пробой, нормальной вегетативной реактивности.

4. Пациенты с отсутствием органических изменений со стороны СУ не имеют выраженных изменений по данным ЭХО КГ. При этом у больных с компенсированным течением достоверно чаще отмечается гиперкинетический тип кровообращения, а у пациентов с субкомпенсированным течением эукинетический тип.

5. На фоне монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е отмечено уменьшение количества жалоб, улучшение данных реоэн-цефалографии в виде нормализации пульсового кровенаполнения, венозного оттока и периферического сосудистого сопротивления.

6. Комплексная терапия с применением последовательных, повторных курсов ноотропов и ноотропоподобных препаратов, адаптогенов, мембрано-протекторов и антиоксидантов позволяет не только снизить количество жалоб, но и нормализовать уровень ЧСС (р<0,05), улучшить показатели ИВТ, кровоснабжения головного мозга и суточного мониторирования ЭКГ.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

1. В целях повышения эффективности ранней диагностики ДСУ рекомендуется всем детям в критические возрастные периоды (в 1 год, 6-7 лет и 14-16 лет) проводить стандартную 12-канальную ЭКГ.

2. При выявлении изменений на ЭКГ или появлении жалоб с целью верификации степени поражения СУ необходимо проведение комплексного инструментального исследования, включающего в себя электрокардиографию, кардиоритмографию с вегетологическими пробами, суточное монито-рирование электрокардиограммы, эхокардиографию, по показаниям медикаментозные и нагрузочные электрокардиографические пробы, а также реоэн-цефалографию и электрофизиологическое исследование сердца в соответствии с предложенной схемой.

3. Вне зависимости от наличия жалоб, при имеющихся изменениях по результатам инструментальных методов диагностики, необходимо проведение комплексной терапии, включающей в себя ноотропы и ноотропоподоб-ные препараты (пирацетам, аминалон, пикамилон), кардиотрофики (милдро-нат, янтарную кислоту, элькар), адаптогены (настойка элеутерококка), мем-бранопротекторы и антиоксиданты (веторон, аевиг). Таким пациентам показано проведение этапной реабилитации, включающее в себя физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

СПИСОК РАБОТ,

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Биянов А.Н. Клинические особенности нарушений функции синусового узла / Т.А. Белькова, А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Я.А. Займенцева, Е.В. Зубов, Н.В. Минаева, В.В. Фукс // Материалы конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». - М., 2006. - С. 123-124.

2. Биянов А.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла / А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Е.В. Зубов // Успехи современного естествознания. 2007. - № 12,- С. 139-141.

3. Биянов А.Н. Дисфункция синусового узла в подростковом возрасте / А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Е.В. Зубов, И.П. Корюкина//Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». - Волгоград, 2007. - С. 58-60.

4. Биянов А.Н. Вариабельность сердечного ритма у детей с дисфункцией синусового узла как показатель состояния вегетативного обеспечения ! А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Е.В. Зубов // Материалы научной сессии молодых ученых «Актуальные вопросы клинической медицины». - Пермь, 2008. -С. 80-82.

5. Биянов А.Н. Вегетативное обеспечение у детей с дисфункцией синусового узла /А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Е.В. Зубов, Е.В. Лобанова //Вестник Российского государственного медицинского университета Материалы Первого Объединенного научно-практического форума. - М., 2008. - № 4. - С. 25.

6. Биянов А.Н. Суточное мониторирование ЭКГ у детей с дисфункцией синусового узла / А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Е.В. Зубов, Е.В. Лобанова // Вестник Российского государственного медицинского университета Материалы Первого Объединенного научно-практического форума. — М., 2008. -№4.-С. 25.

7. Биянов А.Н. Особенности течения дисфункции синусового узла у детей / А.Н. Биянов, O.A. Ершова, Е.В. Зубов, Е.В. Лобанова // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы педиатрии». - Уфа, 2008. - С. 33-35.

8. Биянов А.Н. Проявления дисфункции синусового узла у детей / А.Н. Биянов, Е.В. Зубов // Материалы научно-практической конференции «Вопросы профилактики на педиатрическом участке в системе «Врач - медицинская сестра - семья». — Пермь, 2009. - С. 18-19.

9. Биянов А.Н. Дисфункция синусового узла у детей / А.Н. Биянов // Пермский медицинский журнал. - 2009. - Т. 26. — № 3. - С. 54-58.

Биянов Алексей Николаевич

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА У ДЕТЕЙ. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ДИАГНОСТИКИ, ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 01.10.2009. Формат 60x90/16.

Набор компьютерный. Усл. печ. л. 1. _Тираж 100 экз. Заказ № 356/2009._

Отпечатано в типографии «Пресстайм» Адрес: 614025, г. Пермь, ул. Героев Хасана, 105.

Многочисленные исследования, проведенные как у нас в стране, так и за рубежом, объективно отражают неуклонный рост нарушений ритма сердца (НРС), особенно у детей [11, 19, 25, 45, 50, 83, 100, 123, 140].

Значимость НРС определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации детей [82, 84].

Изучение механизмов возникновения брадикардии и совершенствования методов диагностики и терапии нарушений функции синусового узла (СУ) остаётся актуальной проблемой детской аритмологии [1, 7, 13, 26, 45, 59, 69, 73,87,101,106,112,125,128].

Важность изучения дисфункции синусового узла (ДСУ) обусловлена широкой представленностью в популяции и возможностью развития жизнеугрожающих аритмий. Однако изучению этиопатогенетических механизмов формирования ДСУ именно в детском возрасте посвящено меньшее число работ, чем у взрослых [14, 18, 51, 57, 75, 97, 104, 113, 117, 120].

Часто (в 70-80% случаев) заболевание имеет бессимптомное течение на начальных этапах, а манифестация клиники происходит в виде синкопальных состояний [84, 85].

Многие заболевания сердечно-сосудистой системы сопровождаются, если не манифестной, то латентной ДСУ, являющейся либо проявлением основного заболевания, либо возникающей в процессе проведения медикаментозной терапии.

ДСУ может быть врождённой, кроме того получено подтверждение роли генетических механизмов в её возникновении [73, 75, 145]. Приобретённая ДСУ может сопровождать воспалительные, дегенеративные, ишемические и метаболические состояния. Гипоксические состояния уже в пренатальном и неонатальном периодах могут оказывать влияние на регуляцию работы СУ [1, 52, 53].

Однако, чаще всего ДСУ является идиопатической, так как не удаётся обнаружить заболевание или состояние, приводящее к нарушению функции синусового узла [19,84].

Часто педиатрами недооцениваются клинические проявления ДСУ, которая чаще всего протекает без жалоб с наличием брадикардии или проявляется вегетативными жалобами. Кроме того, при оценке сердечного ритма часто акцентируется внимание на аритмиях и учащении частоты сердечных сокращений (ЧСС), синусовая брадикардия же обращает на себя внимание реже, поскольку не всегда данные ЧСС сравнивают с адекватными возрастными нормами. Это не позволяет выявить начальные стадии заболевания и своевременно начать лечение [86].

Современное развитие инструментальных диагностических методов стимулирует изучение их возможностей в диагностике первоначальных изменений в сердечно-сосудистой системе.

Продолжается научный поиск в области использования медикаментозной терапии заболевания, сложность подбора которой заключается в подавлении деятельности СУ многими антиаритмическими препаратами, что увеличивает риск развития синкопе. Кроме того, показано, что при отсутствии лечения ДСУ постепенно проходит последовательные стадии утяжеления состояния с развитием синдрома тахи-бради, эпизодов асистолии и трепетания предсердий [52, 53, 60, 76].

При выраженном нарушении функции СУ основным методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора. Причём в последние годы возрос интерес к созданию биологических пейсмекеров, так как метод электрокардиостимуляции у детей имеет свои недостатки [2, 16, 21, 59, 68, 81,87,89,92,96, 109, 110, 115, 141, 142, 150].

Кроме того, сложно судить о течении и прогнозе заболевания из-за небольшого объёма катамнестических исследований в детском возрасте.

Следовательно, изучение особенностей клиники и результатов проведения различных методов инструментальной диагностики важно для своевременной постановки диагноза ДСУ. А оценка эффективности лечения и изучение течения заболевания в катамнезе актуально с научно-практической точки зрения для подбора оптимального объёма терапии и прогнозирования течения заболевания.

Цель исследования Изучить клинические особенности ДСУ у детей, оценить диагностическое значение инструментальных методов обследования, определить особенности течения заболевания в катамнезе, сравнить эффективность различных вариантов терапии.

Задачи исследования

1. Выявить особенности анамнеза жизни пациентов и факторы риска формирования ДСУ.

2. Изучить клинические проявления ДСУ при компенсированном и субкомпенсированном течении.

3. Оценить особенности результатов функциональных исследований в зависимости от клинических проявлений данного заболевания.

4. Оценить эффективность различных вариантов лечения детей с ДСУ (комплексная терапия с использованием ноотропов и ноотропоподобных препаратов, мембранопротекторов с антиоксидантами и монотерапия комплексным препаратом убихинона и витамина Е).

Научная новизна

Изучены современные особенности клинических проявлений ДСУ у детей в возрасте от 3 до 15 лет (по данным г. Перми).

Впервые описаны клинико-анамнестические особенности и отличия результатов инструментальных исследований у пациентов с компенсированным и субкомпенсированным течением заболевания.

Предложен оптимальный комплекс инструментального обследования детей из группы риска по формированию дисфункции синусового узла.

Впервые в сравнительном аспекте представлена эффективность комплексной терапии с использованием ноотропов и ноотропоподобных препаратов, мембранопротекторов с антиоксидантами и монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е при данной патологии у детей. Уточнены особенности анамнеза и клинических проявлений у детей с ДСУ при компенсированном и субкомпенсированном течении. Выделены особенности результатов инструментальных исследований при ДСУ у детей. Предложена тактика скринингового повторного электрокардиографического исследования (в 1 год, 6-7 и 14-16 лет). Составлена схема углубленного обследования при подозрении на данную патологию. Показана положительная динамика по данным инструментальных исследований (снижения доли ваготонии, улучшения показателей мозгового кровотока) у детей с дисфункцией синусового узла при монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е.

Практическая значимость работы 1

Уточнены особенности анамнеза у детей с ДСУ при наличии и отсутствии жалоб. Изучены изменения клинических данных при данном заболевании.

Оценены особенности данных инструментальных исследований при ДСУ у детей.

Определены различия по клиническим и инструментальным данным между детьми, предъявлявшими жалобы и без таковых. 1

Выявлены особенности катамнеза по объективным и инструментальным данным у детей с ДСУ.

Показана положительная динамика уровня качества жизни в виде уменьшения числа жалоб и улучшение по данным инструментальных исследований в виде уменьшения доли ваготонии, улучшения показателей мозгового кровотока по данным РЭГ у детей с дисфункцией синусового узла при монотерапии кудесаном.

Рекомендуется использовать полученные результаты исследования !в работе врачей первичного звена здравоохранения: педиатров, детских кардиологов, врачей функциональной диагностики, а также в учебном процессе на кафедрах педиатрии, функциональной диагностики.

Положения, выносимые на защиту

1. Пациенты с дисфункцией синусового узла, имеющие субкомпенсированное течение заболевания, чаще рождаются от матерей, беременность у которых протекала на фоне осложненного акушерско-гинекологического анамнеза и патологических состояний, характеризовавшихся нарушением фетоплацентарного кровотока, с более высокой частотой оперативного родоразрешения или медикаментозными методами родоусиления. Из сопутствующей патологии у пациентов субкомпенсированным течением дисфункции синусового узла достоверно чаще имеются аномалии шейного отдела позвоночника. Соматический статус практически не отличается от пациентов с компенсированным течением.

2. С целью верификации диагноза и объективизации степени и направленности изменений со стороны синусового узла необходимо проведение комплексного инструментального обследования, включающего в себя элктрокардиографию, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой и медикаментозными препаратами, кардиоритмографическое обследование с вегетологическими пробами, суточное мониторирование ЭКГ. При подозрении на органическую природу поражения СУ необходимо проведение электрофизиологического исследования сердца. Проведение комплексного исследования позволяет разработать индивидуальную схему терапии выявленных изменений.

3. Пациенты с ДСУ нуждаются в проведении регулярных комплексных терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию обменных процессов в организме и нейровегетативного статуса, в результате чего уменьшается частота встречаемости жалоб, улучшаются результаты инструментальных исследований. Монотерапия (комплексным препаратом убихинона и витамина Е) позволяет уменьшить количество жалоб и получить значимое улучшение по данным реоэнцефалографии.

Внедрение результатов исследования Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную работу специалистов отделений городской детской клинической больницы №3 и городской детской клинической поликлиники №2 г. Перми. Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедрах педиатрии ФПК и ППС, детских болезней лечебного и стоматологического факультета, кафедре поликлинической педиатрии ПГМА имени академика Е.А. Вагнера Росздрава.

Апробация работы и публикации Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на V Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2006); на Научной сессии молодых ученых «Актуальные вопросы клинической медицины» (Пермь, 2008); на Юбилейной открытой научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2007); на Научно-практической конференции «Вопросы профилактики на педиатрическом участке в системе врач-медсестра-семья» (Пермь, 2009); на межкафедральных заседаниях по педиатрии ПГМА (2006); на заседаниях общества детских кардиологов (2007, 2008).

Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр детских болезней лечебного и стоматологического факультетов, пропедевтики детских болезней, факультетской педиатрии и сестринского дела 'в педиатрии, педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, детских инфекционных болезней и научного координационного совета по педиатрии ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А.Вагнера» Росздрава 27 мая 2009 года (протокол №14). <

Основные положения диссертации представлены в 9 научных работах, в т.ч. 1 статья в журнале, входящем в список рекомендованных ВАК изданий.

Объем и структура диссертации Работа изложена на 145 страницах машинописного текста, содержит 29 таблиц, 19 рисунков, 1 схему, 2 клинических примера. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, рекомендаций практическому здравоохранению и списка литературы, включающего 150 источников (из них 89 отечественных и 61 зарубежных авторов).

ВЫВОДЫ

1. Дети с субкомпенеированным течением дисфункции синусового узла чаще рождались от матерей с осложненным течением беременности в виде предшествующих медабортов, выкидышей, привычного невынашивания беременности, а также патологических состояний, сопровождавшихся недостаточностью фето плацентарного кровообращения (р<0,05).

2. При объективном обследовании у пациентов с субкомпенеированным течением дисфункции синусового узла чаще отмечается высокий рост и большая частота аномалий шейного отдела позвоночника (р<0,05).

3. Субкомпенсированное течение дисфункции синусового узла, в отличие от компенсированного, характеризуется более частым, по данным ЭКГ после пробы с физической нагрузкой, наличием миграции водителя ритма и предсердного ритма (р<0,05) и достоверно более редким (р<0,05) наличием у них, по данным кардиоритмографии jc клиноортостатической пробой, нормальной вегетативной реактивности.

4. Пациенты с отсутствием органических изменений со стороны СУ не имеют выраженных изменений по данным ЭХО КГ. При этом у больных с компенсированным течением достоверно чаще отмечается гиперкинетический тип кровообращения, а у пациентов с субкомпенеированным течением эукинетический тип. •

5. На фоне монотерапии комплексным препаратом убихинона и витамина Е отмечено уменьшение количества жалоб, улучшение данных реоэнцефалографии в виде нормализации пульсового кровенаполнения, венозного оттока и периферического сосудистого сопротивления. :

6. Комплексная терапия с применением последовательных, повторных курсов ноотропов и ноотропоподобных препаратов, адаптогенов, мембранопротекторов и антиоксидантов позволяет не только снизить количество жалоб, но и нормализовать уровень ЧСС (р<0,05), улучшить показатели ИВТ, кровоснабжения головного мозга и суточного мониторирования ЭКГ.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

1. В целях повышения эффективности ранней диагностики ДСУ рекомендуется всем детям в критические возрастные периоды (в 1 год, 6-7 лет и 14-16 лет) проводить стандартную 12-канальную ЭКГ.

2. При выявлении изменений на ЭКГ или появлении жалоб с целью верификации степени поражения СУ необходимо проведение комплексного инструментального исследования, включающего в себя электрокардиографию, кардиоритмографию с вегетологическими пробами, суточное мониторирование электрокардиограммы, эхокардиографию, по показаниям медикаментозные и нагрузочные электрокардиографические пробы, а также реоэнцефалографию и электрофизиологическое исследование сердца в соответствии с предложенной схемой.

3. Вне зависимости от наличия жалоб, при имеющихся изменениях по результатам инструментальных методов диагностики, необходимо проведение комплексной терапии, включающей в себя ноотропы и ноотропоподобные препараты (пирацетам, аминалон, пикамилон), кардиотрофики (милдронат, янтарную кислоту, элькар), адаптогены (настойка элеутерококка), мембранопротекторы и антиоксиданты (веторон, аевит). Таким пациентам показано проведение этапной реабилитации, включающее в себя физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Современная детская аритмология имеет очевидные успехи в диагностике и лечении НРС. Однако проблема нарушений ритма и проводимости в педиатрии сохраняет свою актуальность [11, 14, 19, 25, 41, 45, 50, 54, 56, 59, 83, 100, 107, 110, 123, 136, 140, 142, 144].

НРС у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляют 15-38% [48, 84].

ДСУ является одним из наиболее распространенных НРС у детей [84]. По данным разных авторов, распространённость ДСУ у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляет 0,84-9% [69, 70, 72, 81, 123, 135]. Синусовая брадикардия, которая является наиболее распространенным проявлением ДСУ, обнаружена у 3,5% здоровых школьников [19, 86]. По результатам популяционного ЭКГ-скрининга детей России, который включал данные ЭКГ - обследования 5441 детей, выявлено, что распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов - 0,7%, а синоатриальной блокады -0,3% [41].

При холтеровском мониторировании частота обнаружения нарушений ритма и проводимости значительно возрастает [45, 144]. Даже у практически здоровых детей проявления ДСУ отмечаются в 0,1 - 15% случаев [11, 25, 45, 108, 135, 136].

Кроме того, часто недооценивается значение синусовой брадикардии 'у детей, а она, как известно, может быть начальным этапом ДСУ. Так, у 56% детей с ДСУ в анамнезе, за 5-7 лет до момента постановки диагноза определялась брадикардия [86].

Продолжают уточняться представления об этиологии и патогенезе ДСУ [47, 114]. ДСУ может быть врождённой и приобретённой [73, 75, 145]. Имеется подтверждение роли генетических механизмов [7, 57, 97, 101, 104, 106, 112, 113, 117, 120, 125, 128, 132]. Приобретённая ДСУ может быть связана с поражением ткани синусового узла при различных соматических заболеваниях, токсическом действии веществ [6, 14, 45, 51, 59, 69, 75, 122, 138]. Обсуждается вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании ДСУ [15, 55, 57, 58]. .

Прогрессирующее нарушение функции СУ может возникать при изменении вегетативных влияний у детей [78]. Большое значение в это?м имеет гипоксическое поражение ЦНС в перинатальном и раннем неонатальном периодах [52, 53, 60, 76].

Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» варианта ДСУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда [1, 18, 87].

К настоящему времени можно полагать, что ДСУ у детей чаще является медленно прогрессирующим дегенеративным поражением „. I проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ [59]. I

Клинически более чем у половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные изменения выявляются случайно [19, 45, 48, 57, 81, 84]. Данные объективного обследования являются мало специфичными. Наиболее часто наблюдается брадикардия [45, 64, 84, 85, 86].

Диагностика ДСУ возможна только электрокардиографически, причём обычная ЭКГ не всегда информативна [23, 38, 58, 59, 62, 75, 84, 87, 102]. СМ

ЭКГ является одним из самых эффективных и неинвазивных методс!в i распознавания патологии СУ у детей [31, 33, 36, 37, 58, 59, 119, 144]. Ценность использования СМ ЭКГ в диагностике ДСУ заключается еще и !в том, что ЭКГ-проявления часто являются нестойкими, интермиттирующимй и поэтому обычное ЭКГ-исследование часто даёт отрицательные результаты [38]. !

Большое значение в диагностике ДСУ имеет ЭКГ после пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологических проб с атропином и обзиданом [7, 28, 49, 84, 87]. Одним из наиболее изученных методов оценки функции СУ является ЭФИ [13, 35, 39, 45, 71, 78, 87, 88]. '

Лечение ДСУ у детей является комплексным и длительным [20, 81, 84]. Среди лекарств используются - ноотропы и нооотропоподобные преапараты, психомоторные стимуляторы, холинолитики, сосудистые препараты с ноотропным эффектом, адаптогены с общестимулирующим действием, мембранопротекторы и антиоксиданты. ,

У некоторых больных со II, III, и IV вариантами СССУ может возникать вопрос об имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) [2, 16, 21,59, 68, 81,87, 89, 92,96, 109, 110, 115, 141, 142,150].

При определении прогноза у детей с ДСУ имеет значение какой вариант синдрома имеет место в каждом конкретном случае [56, 81, 84].

Выполнено аналитическое исследование по типу «случай-контроль» >с 1 отбором объектов исследования методом случайной выборки. Обследовано i

177 пациентов в возрасте от 3 лет до 15 лет с дисфункцией синусового узла'1 I и II клинико-электрокардиографических вариантов (Школьникова М.А., 1999).

Выделено 2 сопоставимых по возрасту группы детей. Группа I - 'с субкомпенсированным течением ДСУ (п=92), мальчиков в этой группе быДо I

59 человек (64,2%), девочек 33 человека (35,8%). Дети этой группы предъявляли неспецифические жалобы вегетативного характера. Группа II включала больных с компенсированным течением ДСУ (п=39), из них мальчиков - 25 человек (64,1%) и девочек - 14 человек (35,9%). Пациенты этой группы жалоб не предъявляли. :

Изучена первичная медицинская документация (учетная форма №112/у, история болезни стационарного больного). Констатировали сроки появления первых признаков заболевания, своевременность диагностики и лечения. Клинические симптомы и состояние детей оценивали в комплексе'с традиционными лабораторными и инструментальными методами исследования. Все дети были проконсультированы неврологом. Учитывались I регулярность наблюдения ребенка педиатром и кардиологом в поликлинике, объем лабораторно-инструментальных исследований, проводимое лечение. ,

Всем исследуемым проводилось лабораторно-инструментальное исследование, включавшее общеклиническое лабораторное обследование, в том числе общий анализ крови, общий анализ мочи, и инструментальные исследования: ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, ЭКГ с атропином, КРГ с ортостатической пробой, РЭГ, ЭХО-КГ, суточное мониторирование ЭКГ. Части детей старше 12 лет проведено ЭФИ.

Дети получали комплексное лечение в течение одного года после 1 обследования, включавшее в себя повторные курсы ноотропов и ноотропоподобных препаратов (пирацетам, аминалон, пикамилон), кардиотрофики (милдронат, янтарную кислоту, элькар), адаптогенов (настойка элеутерококка), мембранопротекторов и антиоксидантов (веторон, аевит) длительностью 1 месяц с интервалом в б месяцев. Также пациента^ назначались электрофорез с 5% раствором хлорида кальция на воротниковую зону, массаж воротниковой зоны по общепринятой схеме.

Повторное клиническое и инструментальное исследование проводилось 48 пациентам первой группы и 26 второй группы после лечения. Средний возраст детей - 11,2±0,5 года в первой группе и 9,4±0,7 лет во второй группе. Пол детей в первой группе в 87,5% случаях был мужской, а в 12,5% женский. Во второй группе мальчиков было 42 человека (84,6%), ;а девочек 6 человек (15,4%). Обследование включало в себя: электрокардиографию, электрокардиографию с физической нагрузкой, кардиоритмограмму, суточное мониторирование ЭКГ.

Выделена группа из 46 пациентов, которым была проведена монотерапия препаратом кудесан. Средний возраст этой группы составил 8,9±0,43 лет. Мальчиков было 32 (69,6%), девочек - 14 человек (30,4%). Препарат назначался детям в течение 24 дней, пациентам с 3 до 12 лет по-1 таблетке в день, старше 12 лет по 1 таблетке 2 раза в день (1 таблетка содержит 7,5 мг коэнзима Qi0 (убихинон) и витамина Е - 1 мг) (Аквион, Россия).

Среди жалоб у детей I группы с ДСУ наиболее часто встречались цефалгии - 49,1±5,2%, кардиалгии - 42,5±5,2%, утомляемость - 29,4±4,7%. Синкопальные состояния отмечались у 7,6±2,6% детей, что совпадает с литературными данными.

I группа исследуемых достоверно чаще характеризовалась отягощенным перинатальным анамнезом. Неблагоприятные факторы оказывают негативное гипоксически - ишемическое воздействие на центральную нервную систему и проводящую систему сердца в антенатальном и раннем неонатальном периодах.

Только в первой группе встречались дети, которые родились недоношенными. При преждевременном рождении ребенка не происходит адекватного созревание клеток проводящей системы сердца и, как правило, имеется перинатальное поражение ЦНС, транзиторные ишемические и постгипоксические изменения в миокарде, что в дальнейшем и проявляется I манифестацией заболевания. | i

В целом говоря о результатах комплексного анализа мы може!м говорить о более высокой отягощенности течения перинатального периода у пациентов I группы. Такие факторы, как отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, оперативные роды, медикаментозные методы родоусиления, недоношенность могут расцениваться как ранние предикторы формирования в дальнейшем ранней манифестации ДСУ.

При анализе амбулаторных карт было выявлено, что дети II группы достоверно чаще находятся под наблюдением в поликлинике в течение промежутка времени от 1 до 5 лет и достоверно реже в течение длительного времени (более 5 лет). Эти пациенты не предъявляют субъективных жалоб, поэтому часто сами больные и их родители не обращаются в поликлинику. А врачи не имеют настороженности в отношении НРС, недооценивают значимость брадикардии до манифестации заболевания. Экстренной госпитализации требовали только 3,27% пациентов первой группы, которым впервые был установлен диагноз ДСУ.

Исходя из этого, желательно внимательно оценивать наличие факторов риска формирования ДСУ при периодических профилактических осмотрах проводимыми врачами-педиатрами в критические возрастные периоды год, 6-7 лет и 14-16 лет).

Рост выше среднего в первой группе был у достоверно большего числа детей. По нашему мнению, при высоких темпах роста не происходит синхронного созревания вегетативной нервной системы, проводящей i системы сердца, и ДСУ протекает не бессимптомно, а с наличием различных жалоб.

Выявлено достоверное преобладание в первой группе пациентов с проявлениями вегетососудистой дистонии, аномалиями шейного отдела позвоночника. Именно в зоне шейного отдела позвоночника располагаются основные вегетативные ганглии, осуществляющие автономную регуляцию деятельности синусового узла. Аномалии шейного отдела позвоночника оказывают неблагоприятное влияние на проведение нервного импульса &т центральной нервной системы до СУ, что приводит к преобладанию парасимпатических влияний и, как следствие, появлению жалоб у пациентов.

Брадикардия чаще была зарегистрирована у детей с компенсированным течением ДСУ. Тахикардия отмечалась у небольшого числа детей в обеих группах. Особенности аускультативных данных у значительного числа пациентов характеризовались аритмичностью тонов и наличием вариабельного систолического шума вдоль левого края грудины. Шум был связан с выбросом желудочками большого объема крови и наличием у 75,2±4,5% больных I группы и 90±4,8% II группы малых аномалий развитая сердца в виде дополнительной хорды левого желудочка. У небольшой части детей выявлены ослабление и приглушенность тонов, акцент II тона на[д

118 , I легочной артерией и экстратон. Таким образом, изменения в сердечнососудистой системе носили преимущественно функциональный характер, исследуемые в обеих группах достоверно не отличались по объективны^ данным.

При оценке ЭКГ было выявлено, что у большей части детед регистрировался синусовый ритм (77±4,4% в первой группе, во второй группе - 69±7,4% человек). Предсердный ритм чаще выявлялся во второй группе, чем в первой - 31±7,4% и 23±4,4% соответственно. Примерно одинаково часто в обеих группах отмечалась миграция водителя ритма (-около 13%.

Во второй группе у пациентов чаще встречались брадикардия (84,6±5,8%, в первой - 71±4,75%), нормальное положение ЭОС (р<0,05), СА|Б II степени I и II типа, (р<0,05).

При анализе ЭКГ, проведенной после физической нагрузки достоверных отличий между группами не было получено. Большая часть детей в обеих группах характеризовалась адекватной величиной прироста ЧСС. Значительная часть больных имела ЭОС, которая либо не отклонилась, либо отклонилась влево или вправо с большим градусом. Примерно ic одинаковой частотой были зарегистрированы САБ II степени I и II типа (6,0±2,5% и 6,6±4,0%). I

Миграция водителя ритма и предсердный ритм во время и после нагрузки чаще встречались в первой группе детей (11±3,3%, во второй группе - 2,6±2,5%), что может обуславливать появление жалоб в этой группе при выполнении физической нагрузки. i

ЭКГ после пробы с физической нагрузкой показала, что более устойчивая нормализация функции синусового узла отмечалась во второй группе. Отмечалось появление в раннем восстановительном периоде (первая минута) МВР и предсердного ритма, являющихся признаками более выраженного нарушения функции синусового узла у детей I группы. t

При проведении эхокардиографии выявлено, что размеры аорты, ЛП и ПЖ в обеих группах чаще соответствовали норме и находились примерно на одинаковых уровнях. Однако, в первой группе КДР и КСР чаще превышали норму (55,5±5,2% против 45,7±8% во второй и 31,8±4,9% против 25±6,9% во второй соответственно).

КСОЛЖ и КДОЛЖ чаще в первой группе имели превышение должных значений (КСОЛЖ - 45,5±5,2%, во второй - 36,8±7,7%, КДОЛЖ - 61,5±5,1%, во второй - 55±8%). УО и СИ выше нормы регистрировались несколько чаще во второй группе (УО - 48,6±8%, в первой - 41±5,1%, СИ - 23±6,7%, в первой

- 4±2%) (р<0,05).

В первой группе ММЛЖ достоверно чаще соответствовала норме -85±3,7%, во второй - 65±7,6% (р<0,05).

В итоге мы можем констатировать отсутствие у детей значительных нарушений внутрисердечной гемодинамики. При этом пациенты I группы характеризовались более высокой частотой увеличения размеров и объемов левого желудочка, а также достоверно меньшей частотой гиперкинетического типа кровообращения. !

ИВТ по типу ваготонии отмечался примерно у половины детей в обеих группах (52±5,2% и 54,7±8%). Эйтония чаще встречалась во второй группе (31 ±7,4%, в первой - 24±4,5%), а симпатикотония чаще наблюдалась в первой группе (24±4,5%, во второй - 14,3±5,6%).

При оценке BP нами было выявлено, что у большей части детей встречалась гиперсимпатикотоническая реактивность (56±5,2% детей первой группы, 42,8±7,9% второй). Нормальная реактивность достоверно чаще наблюдалась во второй группе (42,8±7,9%, в первой 22±4,3%) (р<0,05).

Фоновый частотный спектр в обеих группах преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд (I группа

- 74±4,6%, И группа - 73,9±7%).

Отмечено достоверное преобладание отношения медленные волны 2 периода / быстрые волны в первой группе, что свидетельствует о большей активности центрального звена симпатической нервной системы в процессе поддержания уровня гомеостаза пациентов первой группы, это является признаком недостаточности автономной регуляции, и что может обуславливать наличие жалоб в этой группе больных.

РЭГ позволила выявить особенности кровотока в бассейнах внутренних сонных и позвоночных артерий. В первой группе в бассейне сонных артерий достоверно чаще тонус был нормальным (р<0,05) и отмечалось умеренное повышение сосудистого сопротивления справа (р<0,05). Во второй группе было больше детей со значительным повышением пульсового кровенаполнения в бассейне сонных артерий, особенно слева, выявлено значительное повышение тонуса артериол и прекапилляр9в (р<0,05) и значительное повышение периферического сосудистого сопротивления справа (р<0,05).

Пульсовой кровоток бассейна позвоночных артерий в первой группе чаще характеризовался умеренным повышением показателей (33±8,2%, во второй - 9±6,1%) (р<0,05), а во второй группе чаще встречалось значительное повышение (45,5±10,6%, в первой - 30±8%), либо нормальные значения. Выраженная асимметрия в бассейне позвоночных артерий отмечалась у большей части детей (во второй группе - 82±8,2%, в первой - 67±8,2%). Тонус артерий и прекапилляров справа и слева в обеих группах чаще был нормальным.

СМ ЭКГ проведено у 56 детей первой группы и 30 детей второй группы. У большинства детей основной ритм был синусовый (67±6,3% и 75±7,2%). У части детей отмечено сочетание синусового и предсердного ритма (27±6,0% в первой и 19±6,5% во второй группах). Предсердный ритм зарегистрирован у 6±3,2% детей первой группы и 6±4,0% второй группы. <

В первой группе днем примерно одинаково часто встречались брадикардия и нормальная ЧСС (43,2±6,6% и 46,8±6,7% соответственно), во второй группе днем чаще регистрировали нормальную ЧСС (56,1±9,1%). В обеих группах ночью увеличивалось число детей с брадикардией, а уменьшалось с тахикардией и нормальной ЧСС.

У значительного числа детей выявлена МВР (75±5,8% в первой и

86±6,3% во второй группе) и САБ II степени I и II типа (85±5,6% и 76±7,8% i детей). Синусовые паузы длительностью больше возрастных выявлялись ,у 27±5,9% наблюдаемых первой и 27±8,1% второй группы. Большая часть детей первой группы имела число ППД больше нормы - 65±8,4%, во второй группе таких детей было меньше (42,9± 9,7%). ЦИ чаще соответствовал норме в обеих группах (46±8,2% в первой и 63±9,3% во второй группе) либо был повышен (37,8±7,9% и 33±9,0%). Значительно чаще в первой группе отмечено снижение значений ЦИ (16,2±6,1% против 4±3,8% во второй группе).

Однонаправленность изменений в виде значительной частоту i брадикардии днем и ночью в обоих группах сопровождалась более выраженной степенью дневной брадикардии у пациентов 1 группы. В результате у них в 4 раза чаще отмечалось снижение уровня ЦИ, что может быть объяснено преимущественным нарушением адаптационного механизма регуляции сердечного ритма, реализуемого в период бодрствования, через влияние симпатических отделов. В то же время с примерно одинаково^ частотой встречались такие изменения, как длительность представленности предсердного ритма и МВР, периоды САБ II степени.

В группе пациентов, получавших монотерапию комплексным препаратом убихинона и витамина Е отмечалось уменьшение количества жалоб (р>0,05). Объективные данные не имели достоверных отличий до й после лечения. :

После лечения по данным ЭКГ достоверных различий не выявлено (р>0,05). Изменения получены по данным КРГ. Преобладающим типом ИВ|Г осталась ваготония, но число детей, имевших этот тип, уменьшилось (с 61±7,2% до 45,8±7,3%). Больше стало детей с эйтонией и симпатикотонией. BP достоверно чаще, чем до лечения, была асимпатикотонической (р<0,05).

Реже регистрировали гиперсимпатикотоническую и нормальную BP. Наиболее часто фоновый ритм был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд. По математическим показателям было выявлено достоверное повышение значений в положении лежа; ИН, f мощности медленных волн, стоя мощности быстрых волн. И снижение данных ИН стоя, мощности быстрых и медленных волн первого периода лежа, отношения мощности медленных волны к мощности быстрых волн.

На РЭГ также получены достоверные отличия в виде нормализации показателей пульсового кровенаполнения, значительного снижения уровня асимметрии кровенаполнения. Кроме того, выявлена преимущественная нормализация тонуса артерий и прекапилляров без достоверных отличий в группах, уменьшился удельный вес затрудненного венозного оттока и регистрировалось снижение повышенного сосудистого сопротивления.

Таким образом, мы получили выраженное улучшение субъективного восприятия своего самочувствия у пациентов за счет уменьшения количества жалоб в отсутствии значимых изменений со стороны инструментальных методов исследования (ЭКГ, КРГ). При этом отмечалось улучшение мозгового кровотока, что, возможно, и повлияло на снижение количества жалоб.

В группе пациентов, получавших комплексную терапию, которая включала в себя ноотропы и ноотропоподобные препараты, адаптогены, мембранопротекторы и антиоксиданты, электрофорез с 5% раствором хлорида кальция на воротниковую зону, массаж воротниковой зоны, после лечения было отмечено, что дети жалобы предъявляли достоверно реже. Уменьшилось количество детей с цефалгиями, кардиалгиями и головокружением (р<0,05). После лечения нами не наблюдались синкопальные состояния. i

При объективном осмотре у всех детей общее состояние было удовлетворительным. Достоверно реже в обеих группах стала встречаться брадикардия (р<0,05) и достоверно чаще отмечались нормальные значения

ЧСС (p<0,05). Примерно на том же уровне, что и до лечения встречались ослабление I тона, экстратон, акцент II тона на лёгочной артерии, приглушенность тонов и систолический шум. Значительно реже, особенно в первой группе (р<0,05), отмечалась аритмичность тонов.

После лечения, по данным ЭКГ, наиболее часто в обеих группах отмечался синусовый ритм (83±5,4% в первой и 86±6,8% во второй группе^. Предсердный ритм и МБР регистрировались у меньшей части детей (17±5,4% в первой и 14±6,8% во второй группе). У большинства детей в обеих группах определялась вертикальная ЭОС. Достоверно чаще встречалось отклонение оси вправо в первой группе (р<0,05) и увеличение потенциалов левого желудочка - 12,5±4,8%. Во второй группе таких пациентов не было (р<0,05).

При сравнении показателей ЭКГ, полученных при первом обследовании и через год после обследования в первой группе отмечено увеличение количества детей с синусовым ритмом и вертикальной ЭОС. Меньше стало детей с МВР и предсердным ритмом. Достоверно реже регистрировалась брадикардия (р<0,05). Меньше стали встречаться САБ II степени I и II типа (9,8±3,1% до 4,2±2,9%) и дисметаболические изменения миокарда желудочков. 1

Во второй группе больше стало детей с синусовым ритмом (86±6,8%до лечения - 69±7,4%). Уменьшилось количество детей с МВР, предсердным ритмом и брадикардией (р<0,05). Реже стали встречаться дети с САБ II степени I и II типа (9±5,6%, было 20,1 ±6,4%).

В первой группе по данным ЭКГ после физической нагрузки .в динамике отмечено достоверное увеличение количества детей с нормальным отклонением ЭОС (р<0,05). j

Данные кардиоритмограммы в группах после лечения указывали на то, что ваготония достоверно чаще наблюдалась во второй группе (92,4±5,2%,'в первой - 62,5±7%) (р<0,05), а эйтония в первой. Дети с симпатикотонией встречались только в первой группе - 18,7±5,6% (р<0,05). 1

Гиперсимпатикотоническая BP чаще встречалась во второй группе (84,7±7,1%, в первой - 50±7,2%) (р<0,05). Детей с асимпатикоцической реактивностью во второй группе не было, а в первой их количество составило 25±6,2% (р<0,05). ,

Фоновый частотный спектр в обеих группах преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд (75±6,2% в первой группе и 100% во второй группе) (р<0,05).

В первой группе преобладающим ИВТ оставалась ваготония, BP у половины пациентов была гиперсимпатикотоническая. Меньше стало детей |С эйтонией и симпатикотонпей. Фоновый ритм до и после лечения преимущественно был представлен мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд.

Во второй группе после лечения достоверно чаще стала встречать9я ваготония (р<0,05), уменьшилась представленность эйтонии и симпатикотонии (р<0,05). Увеличилось число детей с гиперсимпатикотонической BP (р<0,01) и уменьшилось с нормальной (р<0,05) и асимпатикотонической. Мощными быстрыми волнами с периодом 2-10 секунд был представлен фоновый ритм у всех пациентов.

Суточное мониторирование ЭКГ в катамнезе проведено у 15 человек в первой и 12 человек во второй группе.

Основной ритм в обеих группах был синусовый. Сочетание синусового и предсердного ритма отмечено у небольшой части детей (13,2±8,7% |в первой и 16,7±10,8% во второй группах). Предсердный ритм не регистрировался ни у одного из пациентов. Отмечалось снижение представленности брадикардии как в ночное, так и в дневное время в обеих группах. МВР и нормальные значения ППД чаще выявлялись во второй группе. Больше половины пациентов имели САБ II степени I и II типа. ЦИ в основном соответствовал нормальным значениям. У небольшая части детей отмечались суправентрикулярные экстрасистолы, АВ блокады I и II степени.

В первой группе после лечения, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявлена большая представленность синусового ритма, уменьшение сочетания синусового и предсердного ритма, пауз ритма без достоверного различия в группах. А уменьшение доли детей с МВР, САБ

II степени I и II типа было достоверным (р<0,05). Количество ППД t значительно чаще было ниже нормы, не было детей с ППД выше нормы (р<0,05). Выявлен рост количества детей с нормальными значениями ЦИ.

Во второй группе после лечения также увеличилась доля синусового ритма, меньше стало детей с МВР (р<0,05), САБ II степени I и II типа паузы ритма. Выявлено повышение числа детей с нормальным числом ППД. Отмечено увеличение количества детей с нормальными значениями ЦИ, с сохранением доли детей с ЦИ выше нормы и отсутствие детей с его уменьшением.

Таким образом, проведенное комплексное лечение с приемом ноотропов и ноотропоподобных препаратов, сосудистых препаратов !с ноотропным эффектом, адаптогенов с общестимулирующим действием, а также мембранопротекторов и антиоксидантов поволяет не только уменьшить у пациентов количество жалоб, но и добиться улучшения таких показателей как нормализации ЧСС, большей ритмичности тонов сердца при аускультации, снижения частоты встречаемости МВР, предсердного ритма, сокращения числа детей с дисметаболическими изменениями миокарда желудочков. Были получены положительные изменения со стороны вегетологического обеспечения процессов поддержания гомеостаза.

Использование нами различных вариантов терапии, а именно, комплексной терапии и монотерапии позволяет говорить о предпочтительности комплексного варианта терапии, как оказывающего более позитивное влияние на состояние организма пациентов с ДСУ. '

Повышение частоты встречаемости ДСУ в современных условиях обуславливает актуальность разработок алгоритмов ранней верификации данного патологического процесса с целью максимально раннего начала I комплексной терапии, направленной на коррекцию имеющихся изменений. С этой целью по результатам нашего исследования мы рекомендуем следующий алгоритм выявления пациентов группы риска по развитию данного состояния (табл. 6.1.) и схему углубленного исследования при подозрении на дисфункцию синусового узла и контроля за эффективностью проводимой терапии при подтверждении диагноза (схема 1.).