Дисфункция сфинктера Одди: оптимизация диагностики и терапии

Дерипаскина, Анна Викторовна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Дисфункция сфинктера Одди: оптимизация диагностики и терапии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Дерипаскина, Анна Викторовна Ростов-на-Дону 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Дисфункция сфинктера Одди: оптимизация диагностики и терапии

На правахрукописи

ДЕРИПЛСКИНА Ант Викторовна

ДИСФУНКЦИЯ СФИНКТЕРА ОДДИ: ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2004

Работа выполнена в Ростовском государственном медицинском университете

Научный руководитель доктор медицинских наук,

профессор

ЯКОВЛЕВ Алексей Александрович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор

ТКАЧЕВ Александр Васильевич

доктор медицинских наук, БУЛГАКОВ Сергей Александрович

Ведущая организация Московский государственный

медико-стоматологический университет

Защита состоится 28 октября 2004 года в 14.30 часов на заседании диссертационного совета Д 208.082.02 при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. На-хичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета.

Авторефератразослан 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Т.Н. Кузина

2005-4 12380

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

8°Г (40)80 мин ~~ прирост диаметра холедоха при ДУТ 1 на 40 и 80 минуте теста

803- (40)80иш — прирост диаметра холедоха при ДУТ 2 на 40 и 80 минуте теста

БДС (1,2) — билиарно-дискинетический симптомокомплекс

(1-й, 2-й вариант) ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДЖП — дисфункция желчного пузыря

ДСО — дисфункция сфинктера Одди

ДУТ (1, 2) — двухэтапный ультрасонографический тест

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ЖП — желчный пузырь

к.т. (1, 2, 3) — контрольные точки наблюдения — 2-я, 4-я, 6-я неделя

курсовой терапии КЭ — клиническая эффективность

О ПК — оптимальный положительный критерий

ПДФ — пузырно-двигательная функция

СОД — сфинктер Одди

СРК — синдром раздраженного кишечника

УЗ И — ультразвуковое исследование

УСЭ — ультрасонографическая эффективность

ХГС — хронический гастрит, тип С

ХП — хронический панкреатит

ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

Я Б — язвенная болезнь

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения и в последние десятилетия, если ориентироваться на число публикаций по данному вопросу, интерес к ним нарастает в геометрической прогрессии (Хазанов АИ., 1992; Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 1999; Лейшнер У., 2001; Ивашкин В.Т. 2002; Минушкин О.Н., 2002; Drosman D., 2000). Такое внимание к проблеме можно объяснить тем, что так называемые «болезни цивилизации», к которым можно отнести и функциональные нарушения, оказались наиболее распространенными. Их специфика определяется относительной новизной соответствующих патогенных факторов и, как следствие этого, отсутствием соответствующих эффективных (специфичных) механизмов адаптации, сформированных в процессе предшествовавшей эволюции.

Применительно к билиарному тракту функциональные заболевания («дисфункциональные расстройства билиарного тракта») можно обозначить как комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонических дисфункций желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктерного аппарата желчных путей. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта, независимо от этиологии, принято подразделять на два типа: дисфункцию желчного пузыря (ДЖП) и дисфункцию сфинктера Одди (ДСО). В то же время следует отметить, что при многих органических гастроэнтерологических заболеваниях функциональные, аналогичные, нарушения возникают вторично и требуют симптоматического лечения. При этом вторичные ДСО могут являться не только следствием основного заболевания, но и, в свою очередь стать причиной, усугубляющей его течение, приводя к частому рецидивированию, персистированию клинических симптомов после успешного курса медикаментозной терапии основной нозологической формы. Следовательно, имеет место как прямое «изнашивание» функциональной системы билиарного тракта при разных заболеваниях органов пищеварения, так и отрицательные «перекрестные» эффекты, т.е. нарушение функции сфинктера Одди, не связанное непосредственно с выполнением функции.

Проблема дисфункциональных расстройств билиарного тракта стала традиционным предметом дискуссий по вопросам функциональной патологии органов пищеварения (Ивашкин В.Т., 2000; Ильченко А.А., 2003). Помимо теоретического значения о сути данной патологии, содержание полемики переведено в плоскость адекватной диаг-

ностики и рациональной терапии. При решении последних следует учитывать, что современные представления о дисфункции нередко мешают обратить внимание на важное обстоятельство, которое состоит в том, что в большинстве клинических случаев невозможно провести грань между приспособительной реакций билиарной системы и патологическим состоянием. Соответственно, разработка методов выявления функциональных повреждений составляет необходимый этап в развитии знаний о дисфункции в целом и дисфункции билиарной системы в частности.

Corazziari Е., Shaffer E. (1999) был предложен алгоритм обследования больного с подозрением на ДСО, где одним из базовых методов названа ультрасонография, результаты которой являются информационной основой для дальнейшего обследования или лечения. Однако данные об использовании ее в диагностике ДСО противоречивы и трансабдоминальное УЗИ используется в основном для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации (Бурков С.Г., 1997). Вероятность полноценной реализации диагностической задачи при ДСО возрастает при двух обстоятельствах: во-первых, при совершенствовании традиционной методологии ультрасонографического исследования, как наиболее доступного и неинвазивного метода диагностики (Биссет Р., Хан А., 2001). При этом модификация компонентов ультрасонографического исследования расширит диагностические возможности метода. Во-вторых, определение новых показателей оценки сфинктера Одди позволит провести дифференциальную диагностику между функциональными и органическими его изменениями.

В настоящее время основной целью лечения больных с дисфункцией билиарного тракта является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам (Златкина А.Р., 1998; Маев И.В., 2003). Для достижения данной цели применяется арсенал медикаментозных средств, при этом предпочтение отдается релаксантам гладкой мускулатуры (Минушкин О.Н., 2001; Ильченко А.А., 2002; Яковенко Э.П., 2002). В то же время терапия этими препаратами проводится эмпирически и далеко не всегда успешно. В этой связи остается актуальной задачей разработка эффективного режима и тактики лечения данной категории пациентов.

Все вышеуказанное определило актуальность и целесообразность настоящего исследования.

Цель работы

Оценка функционального состояния сфинктера Одди у больных с заболеваниями органов пищеварения и разработка дифференцированных подходов к диагностике и медикаментозной коррекции его дисфункциональных нарушений.

Задачи исследования:

1. Разработать скрининговый (неинвазивный) метод диагностики нарушений функции сфинктера Одди, определив его специфичность и чувствительность.

2. Изучить частоту и характер дисфункции сфинктера Одди при органических (ЯБ, ГЭРБ, ХП, ХГС) и функциональных (СРК) заболеваниях органов пищеварения.

3. Дать ультрасонографическую характеристику ДСО и на основе полученных данных сформулировать особенности ее различных типов.

4. Изучить возможные ассоциации между отдельными клинико-инст-рументальными параметрами ДСО.

5. Обосновать рациональную комплексную схему терапии больных с различными типами вторичной ДСО, протекающей на фоне функциональных и органических заболеваний ЖКТ.

6. Разработать алгоритм (протокол) ведения больных с вторичной ДСО.

Научная новизна

Впервые разработана скрининговая методика исследования холе-доха с оценкой состояния сфинктера Одди с использованием динамического ультрасонографического теста.

Определены ультрасонографические маркеры, характеризующие функциональные и структурные нарушения сфинктера Одди.

Дополнена классификация расстройств функции сфинктера Одди с дифференциацией билиарного типа ее нарушений.

На основании полученных результатов модифицирован алгоритм (протокол) ведения больных с вторичной ДСО.

Практическая значимость работы

В результате проведения работы установлена высокая частота вторичной ДСО, требующая изменения тактики ведения больных с патологией органов пищеварения. Для выявления вторичной ДСО разработан информативный ультрасонографический тест, который рекомендуется в качестве скринингового метода диагностики (решение о выдаче патента РФ на изобретение по заявке (014671) от 11.08.2004 № 2004113710/14). Стандарт (протокол) ведения больных с ДСО дополнен схемами терапии с учетом типа выявленных нарушений. В качестве критериев оценки эффективности препаратов, корригирующих ДСО могут использоваться не только клинические данные, но и критерии динамического ультрасонографического теста.

Практическое использование полученных: результатов

Полученные результаты используются в работе гастроэнтерологического отделения и отделения лучевой диагностики клиники РостГМУ (г. Ростов-на-Дону). Материалы и результаты исследования применяются в учебном процессе на факультете повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов РостГМУ (кафедра гастроэнтерологии и эндоскопии с курсом клинической фармакологии, кафедра лучевой диагностики №2).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Высокая частота билиарных расстройств и дисфункции сфинктера Одди, встречающиеся у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта диктуют необходимость совершенствования методов их диагностики, дифференциации типов и тактики медикаментозного лечения.

Разработанный динамический метод ультрасонографического исследования компонентов сфинктера Одди позволяет получить комплексную информацию о наличии функциональных и структурных изменений и их обратимости.

Адекватная фармакологическая коррекция дисфункции сфинктера Одди зависит от типа выявленных нарушений.

Апробация работы

Материалы исследования изложены в 5 печатных работах в российских и международных журналах и сборниках, доложены на X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), XXX сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2003).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 185 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, содержит приложение, 19 рисунков, 47 таблиц. Библиографический указатель включает 491 источник, в том числе 68 — на русском и 423 — иностранных языках.

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР РостГМУ, в рамках комплексной научно-целевой программы «Научно-организационные основы профилактики, диагностики и лечения основных заболеваний внутренних органов». Номер государственной регистрации 01200403563.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Настоящее исследование выполнено в период с 2000 по 2004 гг. на клинических базах кафедры гастроэнтерологии и эндоскопии, лучевой диагностики №2 ФПК и ППС РостГМУ (консультативно-диагностическая поликлиника, отделение гастроэнтерологическое, отделение ультразвуковой диагностики клиники РостГМУ, г. Ростов-на-Дону).

Под наблюдением находились 157 больных, прошедших клинико-инструментальное обследование, которые в соответствии с основным заболеванием ЖКТ были разделены на пять групп. Первую группу составил 51 больной с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБ). Вторая и третья группы наблюдения — 47 больных с хроническим рецидивирующим панкреатитом (ХП) и 24 — с хроническим гастритом, тип С (ХГС). Четвертая группа была представлена 17 пациентами с синдромом раздраженного кишечника (СРК, вариант с абдоминальной болью и метеоризмом) и пятая — 18 больными с гаст-роэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) (градация В).

Контрольная группа состояла из 30 практически здоровых добровольцев (18 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 18 до 40 лет (средний возраст 24,7 ± 6,4).

Обследование больных в соответствии с поставленными задачами носило комплексный характер, где наряду с выполнением стандарта диагностики по основному заболеванию проводилась оценка функционального состояния внепеченочного билиарного тракта и сфинктера Одди.

Исследование проводилось в несколько этапов. На первом (базисном) этапе осуществлялась диагностика основного заболевания ЖКТ и скрининг билиарной дисфункции. В последующем (второй этап) больным с признаками ДСО проводилось функциональное исследование с использованием разработанного динамического ультрасоно-графического теста (ДУТ). При этом была проведена оценка воспроизводимости двухэтапного ультрасонографического теста с изосорби-дом динитратом с использованием методики Бланда-Альтмана. Применение ДУТ позволило получить объективные критерии для дифференциации нарушений функции сфинктера Одди у больных с заболеваниями ЖКТ (ЯБ, ХП, ХГС, СРК, ГЭРБ) и назначения рационального лечения. На заключительном этапе, на основании полученных результатов были дополнены классификационные критерии би-лиарного типа ДСО и разработан алгоритм (протокол) ведения больных.

В специальную часть исследования входила диагностика билиар-ной дисфункции, которая осуществлялась с помощью традиционных скрининговых исследований: ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с осмотром большого дуоденального сосочка. Определение типа били-арной дисфункции проводили на основании анализа результатов уточняющих методов: УЗИ ЖП, холедоха и вирсунгианового протока, сфинктеров Люткенса и Одди. Варианты ДСО устанавливали с помощью ДУТ 1, 2.

Лечение больных включало два направления: базисную терапию (лечение основного заболевания ЖКТ) и коррекцию ДСО. В качестве стандарта лечения больных использованы «Протоколы (стандарты) диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения» (Москва, 1998). При составлении схемы коррекции ДСО основывались на результатах ДУТ 1, 2. Эффективность терапии основного заболевания и ДСО оценивали с помощью данных лабораторно-инструментального мониторинга и дневников контроля самочувствия пациента до и после 3 и 6 недель лечения.

Для реализации поставленных в работе задач применяли специальные методы исследования. Эндоскопическое исследование верхнего отдела пищеварительного тракта проводилось по общепринятой методике с использованием панэндоскопов GIF XQ40, Q30 «Olympus». Ультрасонографию проводили по стандартному протоколу с использованием ультразвуковых сканеров: Logic 500 (General Electric, USA); Acuson 128 XP 10 (Siemens — Acuson, Germany — USA); Kontron Sigma 44 HVCD (Kontron Instruments, France). Базальную холедина-мику оценивали по двум показателям: сократимость ЖП (по объему) в % (Av) и релаксационная пузырная фаза (РПФ). Показатели холе-динамики вычисляли по формулам:

где Xicx — исходный объем ЖП, V^ — объем ЖП на временном отрезке пробы с пищевым раздражителем.

2. РПФ = [(Vra - VJ / V„J х 100%,

где — объем ЖП пузыря на 40 мин. / на 60 или 80 мин.

Верификацию типов ДСО проводили с использованием разработанного ДУТ с применением пищевого раздражителя и лекарственного препарата проводился в два этапа. На первом этапе (первый день исследования) утром натощак, исходно определялся максимальный

диаметр общего желчного протока в его дистальной части (мм), принимая это значение за исходное (DKa[). После приема стандартизированного завтрака пациенту дважды, с интервалом в 40 минут, измерялся диаметр холедоха (d) и в дальнейшем изменение его диаметра по отношению к исходному значению вычисляли по формуле:

где dx — диаметр холедоха на 40-й и 80-й минутах исследования.

При значении хотя бы одного SDj более 25% на следующий день проводился второй этап исследования. На втором этапе пациент принимал 10 мг изосорбида динитрата (сублингвально, утром, натощак), затем через 40 минут проводилось выполнение первого измерения диаметра холедоха ( ) в той же проекции, что и в первый день исследования, далее пациент принимал стандартизированный завтрак и затем дважды, с интервалом в 40 минут, измерялся диаметр холе-доха, после чего изменения его диаметра по отношению к первому измерению вычисляли по формуле:

8D2= tPl^"dylxl00%,

где Dy— диаметр холедоха на 40-й и 80-й минутах исследования.

При значении хотя бы одного больше 25% результат исследования оценивал клиническую ситуацию как органическое изменение сфинктера, а значения меньше или равно 25% соответствовали функциональным нарушениям СОД. Ультрасонографическая часть исследования проведена под руководством заведующего кафедрой лучевой диагностики №2 ФПК и ППС РостГМУ доц. Неласова Н.Ю.

Результаты комплексного обследования, терапии и динамического наблюдения за больными вносились в специально разработанные индивидуальные регистрационные карты.

Для статистической обработки данных использовался пакет Access, Excel программы Microsoft Office XP. Данные, полученные с использованием встроенных математических модулей Access Microsoft Office ХР, были подвергнуты статистическому анализу с помощью пакета прикладных программ Statistica release 6.0 for Windows (StatSoft, USA).

Настоящее исследование осуществляли на основе общей методологии клинических исследований (Флетчер Р., 1998).

Результаты исследования и их обсуждение

В исследовании приняли участие 157 больных с заболеваниями ЖКТ, находившихся на обследовании и лечении в специализированном (гастроэнтерологическом) отделении клиники РостГМУ.

По основному заболеванию пациенты распределены на 5 групп. 1 группа - 51 (32,4%) больной с ЯБ; 2 группа - 47 (29,9%) с ХП, 3 группа — 24 (15,2%) пациента с ХГС. Четвертая группа наблюдения была представлена 17 (10,8%) пациентами с СРК и пятая — 18 (11,4%) больными с ГЭРБ. Среди обследованных соотношение женщин 81 (51,6%) и мужчин 76 (48,4 %) было практически равным. В целом преобладали пациенты с коротким анамнезом заболевания: от 1 до 5 лет — 89 (56,6%) случаев. В группе с впервые выявленным заболеванием доминировали больные с ХГС — 6 (25%), с длительностью болезни 5-10 лет с СРК - 6 (35,3%) и более 10 лет с ХП - 8 (17%). Частота различных вариантов тяжести течения болезни по группам представлена следующим образом. При ГЭРБ, ХП, СРК преобладало среднетяжелое и тяжелое течение заболевания, в то время как при ХГС — среднетяжелое и легкое. В случаях с ЯБ легкое и тяжелое течение были в равной степени. Болевой синдром был наиболее выраженным при: ХП, СРК и ЯБ и имел характер дискомфорта в случаях ГЭРБ и ХГС. Интенсивность диспептических расстройств была максимальна у больных с ГЭРБ — 2,7 ± 0,02 и ХП — 2,3 ± 0,24 балла, и минимальна при ХГС — 0,94 ± 0,51 балла. При эндоскопическом исследовании у подавляющего большинства больных выявлены очаговые изменения слизистой оболочки (СО) пищевода, желудка и пи-лородуоденальной зоны. Выраженная воспалительная и сосудистая реакция отмечена преимущественно при ХГС и ХП, представлена диффузной гиперемией (15 (62,5%) и 11 (42,7%) случаев) и отеком СО (12 (50%) и 22 (46,8%) соответственно). В 16 (66,7%) случаях у больных ХГС выявлены множественные, а в 8 (33,3%) при ХГС и у 17 (36,2%) СХП пациентов — единичные эрозии СО желудка. Минимальные воспалительные изменения СО отмечены у больных с СРК. У 31 (60,8%) больного с ЯБ зарегистрированы единичные язвы, в 11 (21,6%) — множественные, в 9 (17,6%) случаях — начальные признаки фазы репарации, средний диаметр язвенных дефектов составил 0,8 ± 0,17 см. Структура дискинетических расстройств была представлена следующим образом. Высокая частота дуоденогастраль-ной регургитации зарегистрирована при ХГС — 16 (66,7%) случаев и ХП — 29 (61,8%). Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера закономерно доминировала в группе больных с ГЭРБ — 16 (88,5%), далее СРК — 6 (35,3%) и ХП — 12 (25,5%). Аналогичное распределе-

ние отмечено и гастроэзофагеального рефлюкса: ГЭРБ —14 (77,8%), ХП - 12 (25,5%) и СРК - 4 (23,5%) случаев. Спазм пшюрического отдела желудка чаще выявлялся при СРК - 9 (52,9%), ХП - 17 (36,2%) и ЯБ — 14 (27,8%). Дискинетическое состояние сфинктера Каппанджи лидировало в группе больных с СРК — 8 (47,1%), ХП — 16 (34%) и ГЭРБ — 7 (38,9%). Дискинезия постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки имела место в 11 (64,7%) случаях с СРК, в 9 (50%) при ГЭРБ и 19 (40,4%) - ХП.

Использование ультрасонографического исследования выявило у 124 (86,8%) больных с заболеваниями ЖКТ (ЯБ, ХП, ГЭРБ, ХСГ и СРК) сопутствующие нарушения холединамики, сопровождающие фазу сокращения ЖП (71,9%) и его релаксацию (76,4%). Установлено, что среди пациентов с ЯБ, ГЭРБ, СРК и ХГС преобладала комбинация усиленного сокращения ЖП с релаксацией (57,4%), а в случаях с ХП — гипомоторика с гипокинезией ЖП (42,2%). Практически во всех группах больных с сопоставимой частотой регистрировались нормокинетические расстройства сокращения ЖП.

Оценка клинической эффективности курсовой терапии основного заболевания ЖКТ проводилась через 3 недели от начала лечения и заключалась в ежедневном мониторинге основных клинических симптомов, а также, в случаях с ЯБ, ХГС и ГЭРБ: % зарубцевавшихся и (или) уменьшившихся по площади в 2 и более раза бульбарных язв, % больных с пептическим эзофагитом градации А, % больных с полной эпителизацией эрозий СОЖ Отдельно регистрировались симптомы, характерные для дисфункции билиарной системы.

У больных с ЯБ на фоне терапии динамика основных клинических симптомов представлена следующим образом. Средний день купирования болевого синдрома составил 5,7 ± 2,7 дня, диспептического — 17,8 ± 8,4 дня, астено-вегетативного — 16,3 ± 6,1 дня. При ХП основные клинические проявления заболевания сохранялись более длительно: средний день купирования болевого синдрома и астено-веге-тативных расстройств составил 10,1 ± 4,4 и 14,8 ± 6,4 дня соответственно. Интенсивность диспептических симптомов сохранялась на высоком уровне более длительное время, составив у 27 (61,7%) больных к десятому дню лечения 1,8 ± 4,6 балла, а средний день купирования — 16,7 ±5,1 дня. Наиболее демонстративная динамика зарегистрирована в группах больных с ГЭРБ и ХГС. Так, средний срок купирования абдоминальной боли в группах составил 4,1 ± 0,7 и 4,2 ± 0,6 дня, вегетативной дисфункции — 8,9 ± 3,8 дня и 5,2 ± 2,4 дня, диспептического синдрома — 19,8 ± 3,9 дня и 9,7 ± 3,9 дня соответ-

ственно. В группе больных с СРК динамика диспептических расстройств была более отчетливой: средний срок купирования 5,2 ± 1,1 дня. Наиболее устойчивым к проводимой терапии среди этих больных были абдоминальная боль и компоненты астенического синдрома. Так, купирование болевого синдрома по группе отмечено через 7,3 + 2,2 дня, астено-вегетативного — 18,8 ± 1,9 дня.

В качестве основных критериев оценки билиарной дисфункции был выбран ряд клинических симптомов, объединенных в два типа «билиарно-дискинетического симптомокомплекса» (БДС). При первом типе «билиарно-дискинетического симптомокомплекса» (БДС 1): приступообразная боль в правом подреберье продолжительностью более 30 минут, возникающая после погрешностей в диете, с иррадиацией в правый верхнеплечевой пояс. Второй тип (БДС 2) имел следующие клинические характеристики: боль (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастральной области продолжительностью более 60 минут, нередко с тошнотой и (или) рвотой, гиперсаливацией.

К моменту завершения курсовой терапии основного заболевания БДС 1 и 2 типа был зарегистрирован у 96 (61,1%) и 22 (14%) больных с заболеваниями ЖКТ соответственно. Следует отметить, что частота вариантов БДС была неоднородна. Так, во всех группах больных преобладали клинические признаки БДС 1 с частотой, варьировавшей от 10 (55,6%) случаев при ГЭРБ до 13 (76,4%) случаев при СРК. БДС 2 типа выявлялся значительно реже, регистрируясь от 4 (22,2%) и 9 (19,1%) случаев при ГЭРБ и ХП, до 7 (13,7%) случаев при ЯБ и в 2 (8,3%) при ХГС.

Для оценки состояния внепеченочных желчных протоков и сфинктера Одди было проведено ультрасонографическое исследование с использованием оригинального динамического ультрасонографиче-ского теста (ДУТ).

После определения нормативных значений реакции общего желчного протока на прием пролонгированного нитрата (изосорбид ди-нитрат) у здоровых лиц в исследуемых группах больных (БДС 1 и 2 тип) было проведено определение чувствительности, специфичности (с вычислением ошибок 1-го и 2-го рода), прогностической ценности положительного (Р+) и отрицательного (Р-) результатов показателей ДУГ 1 и 2, а также величины оптимального положительного критерия +■ 8DU (графоаналитическая методика ROC (Власов В. В., 1988)) для разделения пациентов с патологическими вариантами ДСО. В качестве референтного метода была использована гепатобилисцин-тиграфия.

Показатели оценки результатов первого этапа ультрасонографического теста ДУТ 1 по разделению пациентов с обструкцией на уровне сфинктера Одди и без нее для значения параметра + БИ^ > 25%

Ультрасонографи-ческий тест (критерий+8В,) Стандартная гепатобилисцинтиграфия (референтный тест)

Обструкция на уровне сфинктера Одди есть Истинно-положительный результат 9 Ложно-положительный результат 1

Обструкция на уровне сфинктера Одди нет Ложно-отрицательный результат 2 Истинно-отрицательный результат 7

Чувствительность 81,8%

Специфичность 87,5%

Прогностическая ценность положительного результата 0,9

Прогностическая ценность отрицательного результата 0,22

Результаты изучения ДУТ 1 свидетельствуют о его высокой чувствительности и специфичности (81,8% и 87,5%) (ОПК + 5Dlt - 25%) для диагностики обструкции на уровне сфинктера Одди (табл. 1, рис.1).

Чувствительность

0 50 100%

1 — Специфичность

Рисунок 1. Выбор оптимального положительного критерия (ОПК) для разделения пациентов с обструкцией на уровне сфинктера Одди и без нее по данным показателя Ч-fiDjj с использованием графоаналитической методики ROC и стандартной гепатобилисцинтиграфии в качестве референтного теста (точка 1 - 5DU > 10%; точка 2 - 8DU >25%; точка 3 - 8DU > 40%).

Чувствительность и специфичность ДУТ 2 для дифференциации обратимых и необратимых вариантов поражения сфинктера Одди

составляет 85,7% и 75,0% соответственно (ОПК + 5БП21 > 25%) (табл. 2).

Таблица 2

Показатели оценки результатов второго этапа ультрасонографического теста ДУТ 2 по разделению пациентов с обратимой и необратимой обструкцией холедоха на уровне сфинктера Одди с помощью параметра +8Ва > 25%

Улътрасонографи- ческий тест (критерий + Гепатобилисцинтиграфия с релаксацией сфинктера Одди нитроглицерином (референтный тест)

Необратимая обструкция сфинктера Одди Истинно-положительный результат 6 Ложно-положительный результат 1

Обратимая обструкция сфинктера Одди Ложно-отрицательный результат 1 Истинно-отрицательный результат 3

Чувствительность 85,7%

Специфичность 75%

Прогностическая ценность положительного результата 0,86

Прогностическая ценность отрицательного результата 0,25

Чувствительность и специфичность ДУТ 1 по выявлению больных с гипотонической дискинезией сфинктера Одди составили 85,7% и 83,3% соответственно (прогностическая ценность положительного результата 0,86 (ОПК > -25%) (табл. 3).

Таблица 3

Показатели оценки результатов ДУТ 1 по разделению пациентов с гипотонической дискинезией сфинктера Одди и без нее дня значения параметра > -25%

Ультрасоно-графический тест (критерий Стандартная гепатобилисцинтиграфия (референтный тест)

Гипотоническая дискинезия сфинктера Одди есть Истинно-положительный результат 6 Ложно-положительный результат 1

Гипотоническая дискинезия сфинктера Одди нет Ложно-отрицательный результат 1 Истинно-отрицательный результат 3

Чувствительность 85,7%

Специфичность 83,3%

Прогностическая ценность положительного результата 0,86

Прогностическая ценность отрицательного результата 0,17

Основываясь на высокие диагностические критерии (чувствительность, специфичность, воспроизводимость) ДУТ 1, 2, полученные нами в пилотном исследовании у больных с заболеваниями ЖКТ, ультрасо-

нографический тест был использован для дифференциальной диагностики вариантов ДСО у пациентов с разными типами БД С (табл. 4).

Таблица 4

Структура ДСО у пациентов с заболеваниями ЖКТ по данным первого этапа ультрасонографического теста (ДУТ 1)

Больные с клиническими признакамиДСО ХП п=47 хгс п=24 ЯБ п = 51 СРК п=17 ГЭРБ п=18 Всего п=157

Гипертоническая ДСО 25 (53,2%) 17 (71%) 31 (60,8%) 13 (76.5%) 11 (61,1%) 97 (61,8 %)

Гипотоническая ДСО 9 (19.2%) 2 (8,3%) 7 (13,7%) - 4 (22,2%) 22 (14%)

Больные без признаковДСО 13 (27.6%) 5 (20,7%) 13 (25.5%) 4 (23,5%) 3 (16,7%) 38 (24,2%)

У пациентов с заболеваниями ЖКТ в большинстве случаев (61,8%) встречался вариант с гипермоторной ДСО (табл. 4). Чаще всего он выявлялся у больных с СРК (76,5%). Реже обнаруживался вариант с гипомоторной ДСО (14%), а у больных с СРК этот вариант не встречался. В 24,2% клинические данные о наличие ДСО во время проведения ДУТ 1 подтверждены не были.

Результаты изменений размеров холедоха во время ДУТ 1 у пациентов трех подгрупп (с гипертонической, с гипотонической ДСО и без нее) представлены на рисунке 2. Среднее значение +5Е>1-40 мин у пациентов гипертонической ДСО составило 37,2 ± 6,3% (р < 0,05 по сравнению с исходным значением), а среднее значение + еп — 35,3 ± 5,0% (р<0,05). Таким образом, изменения

1-60 МИН

были выше 25%. Такая же ситуация, только с обратной направленностью изменения размеров холедоха, была отмечена у пациентов с гипотонической ДСО (-8Б40 нин = - 38,4 ± 4,9%, р < 0,05 и 34,8 + 4,1%, р < 0,05).

Изменения у лиц с нормальными параметрами динамики размеров общего желчного протока во время ДУТ 1 закономерно укладывались в интервал от —25% до + 25%. У пациентов с гипертонической ДСО для определения степени обратимости обструкции сфинктера Одди был проведен второй этап теста (ДУТ 2). Частота выявления стенозов СОД в целом по группам составила 18,6% (табл. 5).

Рисунок 2. Изменение размеров холедоха во время выполнения ДУТ 1 у пациентов с гипертонической, гипотонической дискинезией сфинктера Одди и без нее.

Таблица 5

Дифференциация пациентов со стенозом и спазмом сфинктера Одди по данным второго этапа ультрасонографического теста (ДУТ 2)

Больные с гипертонической ДОО по данным ДУТ1 хп п = 25 ХГС п=17 ЯБДК п=31 СРК п = 13 ГЭРБ п = 11 Всего п = 97

Больные с признаками стеноза сфинктера Одди по данным ДУТ 2 4 (16,0%) 3 (17,6%) 6 (19,4%) 3 (13,1%) 2 (18,2%) 18 (18,6%)

Больные с признаками спазма сфинктера Одци по данным ДУТ2 21 (84,0%) 14 (82,4%) 25 (80,6%) 10 (86,9%) 9 (81,8%) 79 (81,4%)

Прирост диаметра холедоха в процессе проведения ДУТ 2 свидетельствует о существовании зависимости между регистрируемыми показателями теста и вариантом структурных изменений сфинктера Одди (рис. 3). Так, среднее значение +8Б2-40мин у пациентов со стенозом сфинктера Одди составило 34,3 ± 5,3% (р<0,05 по сравнению с исходным значением), а среднее значение +802 80 мин еще более увеличилось — 41,4 ± 4,5% (р < 0,05). Таким образом, несмотря на прием изосорбида динитрата, изменения +802 сохранялись на отметке выше 25%.

60% -.............................................................................................

40% ..............................................................................................

20% -.............................................................................................

: : 0%: : I : . . :.......:.■.■:..:.....I : : . . .—........■::::..)......■:■:■:■:—:........:::■.!;

Исходное 40 мин 80 мин

♦ Стеноч сфинктера Одди Спазм сфинктера Одди

Рисунок 3. Изменение размеров холедоха во время выполнения ДУТ 2 у пациентов со стенозом и спазмом сфинктера Одди.

Следует отметить, что у пациентов с функциональным спазмом сфинктера Одди в ходе ДУТ 2 размеры холедоха существенно уменьшились и показатели SD2 40 мин и 8D2 g0 мин стали отрицательными (-8D40mih = -18,4 ± 2,5%, р"< 0,05 и 16,3 ±2,1%, р < 0,05).

Результаты исследования создали предпосылку для дополнения классификационных критериев ДСО и позволили выделить два варианта (подтипа) билиарного типа III. Вариант (подтип) А характеризуется комбинацией: БДС 1, ультрасонографическими параметрами ДУТ 1, 2 (значения ДУТ 1 + SD^ (80) мик превышают 25%; параметры ДУТ 2 — 8Dj_40 ^ и 8Dj_S0 ^ уменьшаются до отрицательных значений) и эндоскопическими маркерами (катаральный умеренно- и выраженный проксимальный дуоденит, кратковременный спазм сфинктера Кап-панджи, интенсивная дуоденогастральная регургитация). Описанный симптомокомплекс номинируется как: «ДСО билиарного типа III, вариант (подтип) А» и отражает длительный интермитирующий гипертонус сфинктера Одди. Вариант (подтип) В характеризуется комбинацией клинических симптомов БДС 2, ультрасонографическими параметрами ДУТ 1 (8Dj-40 (80) превышают 25%, но имеют, в отличие от подтипа А, значения), эндоскопическими маркерами (катаральный умеренно- и выраженный дистальный дуоденит, гипотония двенадцатиперстной кишки с активным пассажем желчи в просвет двенадцатиперстной кишки, индуцированный дуоденогастраль-ный рефлюкс, недостаточность нижнепищеводного сфинктера). Регистрация вышеуказанной триады клинико-инструментальных симптомов позволяет идентифицировать: «ДСО билиарного типа III, вари-

ант (подтип) В», в основе которого лежит преходящая гипотония сфин-ктерного сегмента общего желчного протока и стойкая гипотония сфинктера ампулы, окружающего общий канал желчного протока.

Таким образом, высокая диагностическая значимость, специфичность, чувствительность и воспроизводимость разработанного нами ультрасонографического теста, подтвержденные результатами проведенного исследования, являются веским основанием для включения указанного метода в диагностический алгоритм при хронических заболеваниях органов пищеварения. Расширение этапов (шагов) скри-нинговых тестов за счет неинвазивного метода позволит у большинства больных своевременно и точно диагностировать дисфункцию билиарного тракта. Последовательность шагов алгоритма диагностики и лечения ДСО будет выглядеть следующим образом: детальный кли-нико-лабораторный и инструментальный этап первичного скрининга с оценкой значимости клинических маркеров ДСО; проведение ДУТ 1 с адекватной интерпретацией ультрасонографических параметров, характеризующих типы (подтипы) ДСО; назначение комбинированной терапии в зависимости от типа (подтипа) ДСО и оптимального фармокологического эффекта.

Клинико-ультрасонографические характеристики ДСО билиарно-го типа III имели 95 (79,8%) больных, включенных в исследование. Методом простой рандомизации указанные пациенты были разделены на две группы. Первая группа — 60 (50,4%) больных с билиарным типом III ДСО вариант (подтип) А получала пинавериум бромид (дицетел) (150 мг в сутки). Вторая группа — 20 (16,8%) пациентов с билиарным типом III ДСО (подтип) В — мебеверин (дюспаталин) (400 мг в сутки). Все больные получали флувоксамин (феварин) (50 мг в сутки). Контрольная группа — 15 (12,6%) больных с гипертонической дискинезией сфинктера Одди (подтип) А получала перораль-но но-шпу (120 мг в сутки) и амитриптиллин (200 мг в сутки). Продолжительность терапии составила 6 недель.

Клиническая эффективность терапии оценивалась в трех контрольных точках: на 2, 4 и 6-й неделе лечения. В качестве интегрального ультрасонографического критерия, отражающего позитивный результат курсовой терапии ДСО, для первой и контрольной группы больных был выбран показатель + 8D ,_80 mH >25%, в случаях с гипотонической ДСО - - 8Dl g0MiH > 25%.

Качественный анализ результатов 6-недельного лечения при гипертоническом типе ДСО выявил, что у 48 (80%) больных первой группы и 9 (60%) группы контроля клинические симптомы дисфункции не определялись (табл. 6).

Клиническая эффективность терапии больных с гипертоническим типом ДСО

Группы больных Вариашы основного заболевания (ввд терапии)

(дицетел, феварин) (но-шпа, амигригаишшн)

ХП п=15 ХГС п=10 ЯБ п=15 СРК ге=10 ГЭРБ п=10 Всего п=60 ХП п=5 ХГС п=7 ЯБ п=3 Всего п=15

1 К.Т. КЭ 3 20% 5 50% 2 13,3% 3 30% 2 20% 15 25% - 2 28,6% 2 66,7% 4 26,7%

2кт. КЭ 4 26,7% 2 20% 6 40% 6 60% 3 30% 21 35% 1 20% 1 14,3% - 2 133%

3 к.т. КЭ 1 6,7% 3 30% 5 33,3% 1 10% 2 20% 12 20% 1 20% 1 143% 1 ззз% 3 20%

Всего 1Р60 8 53,4% 10 100% 13 86,6% 10 100% 7 70% 48 80% 2 40% 4 57,2% 3 100% 9 60%

1 к.т., 2 к.т., 3 к.т. (кошрольныв точки наблюдения - 2,4,6 неделя курсовой терапии), КЭ -клиническая эффективность (абсУ % больных без клинических симптомов ДСО).

Таблица 7

Эффективность терапии больных с гипертоническим типом ДСО (ультрасонографические критерии ДУТ I)

Динамика прироста больных с положительным результатом лечения была неоднородна и зависела от варианта терапии. Так, в первой контрольной точке 30% прирост был при ХГС и СРК в основной и ЯБ контрольной группах: 5 (50%), 3 (30%) и 2 (66,7%) больных соответственно. В течение последующих двух недель терапии темп прироста пациентов составил, в среднем, по основной группе 12 (20%) случаев. Полный клинический эффект был зарегистрирован у пациентов с ХГС, СРК и ЯБ в основной и с ЯБ в контрольной группах.

Формирование клинического эффекта совпадало с нормализацией ультрасонографических показателей, отражающих функциональное состояние сфинктера Одди у 80% и 66,7% пациентов в первой и контрольной группах соответственно (таб. 7).

1 к.т. ЁЯЩЗ к.т. " ♦ "2 к.т. ^^""Всего

Рисунок 4. Динамика купирования ультрасонографических симптомов гипертонической ДСО у больных основной группы на фоне модифицированной терапии.

Внутригрупповой анализ параметров УСЭ указывает на существование зависимости между темпами динамики ультрасонографичес-ких признаков ДСО, основным заболеванием ЖКТ и проводимой терапией. Наиболее демонстративные результаты были в основной группе больных во второй контрольной точке наблюдения (рис. 4). Наиболее низкие показатели КЭ и УСЭ зарегистрированы в группе больных с ХП. Так, сохранение в 60% и 80% случаях (основная и контрольная группы) ультрасонографических маркеров ДСО сочеталось с отсутствием положительных клинических результатов терапии в 46,7% и 60% случаях ХП соответственно. Представленные данные отражают тяжесть течения основного заболевания.

Эффективность терапии больных с гипотоническим типом ДСО (клинико-ультрасонографические критерии ДУГ 1)

Диагностические критерии

Группы больных Клинические Ультрасонографические

ХП п=9 ЯБ я=7 ГЭРБ л=4 Всего л=20 ХП №в ЯБ в=7 ГЭРБ 1*4 Всего №30

1к.т. КЭ/УСЭ 2 6,7% 4 13,3% 2 50% 8 40% 3 20% 2 28,6% 2 50% 7 35%

2к.т. КЭ/УСЭ 4 26,7% 3 40% 1 25% 8 40% 5 20% 3 42,8% 2 50% 10 50%

3 к.т. КЭ/УСЭ г 20% - 1 25% 3 15% - 1 143% - 1 25%

Всего п=30 8 88,9% 7 100% 4 100% 19 95% 8 88,9% 6 85,7% 4 100% 18 90%

1 кл\, 2 К.Т., 3 к.т. (контрольные точки наблюдения - 2,4,6 неделя курсовой терапии), КЭ -клиническая эффективность (абсУ % больных без клинических симптомов ДСО, УСЭ -«улирасонографическая эффективность» абсУ % бальных с - Ж™ ш >25%).

Комбинированное применение селективного спазмолитика с эуки-нетическим действием мебеверина (дюспаталин) и антидепрессанта флувоксамина (феварин) сопровождалось к первой точке наблюдения положительной клинической динамикой в 8 (40%) случаях и нормализацией функционального состояния сфинктера Одди по данным УЗИ в 7 (35%) случаях. Через 4 недели от начала терапии количество пациентов с нормальными показателями ДУТ возросло до 50%, а к моменту завершения лечения позитивный результат достигнут в целом по группе у 19 (95%) и 18 (90%) больных соответственно.

Рисунок 5. Динамика купирования ультрасонографических симптомов гипотонической ДСО у больных с заболеваниями ЖКТ на фоне модифицированной терапии

В отличие от больных с гипертоническим типом, в группе с гипотоническим состоянием сфинктера Одди ультрасонографические маркеры нормализовались значительно быстрее, чем их клинические аналоги. Уже к 4-й неделе лечения у подавляющего количества больных, особенно с ЯБ и ГЭРБ (71% и 100%), показатели ДУТ 1 характеризовали тонус сфинктера Одди как нормальный (рис. 5).

Установлено, что к концу 6-й недели лечения используемая комбинация базисных препаратов оказалась эффективной в коррекции гипотонических нарушений сфинктера Одди у больных с ХП, ЯБ и ГЭРБ (табл. 8).

Таким образом, положительная клиническая динамика ДСО под влиянием 6-недельной фармакотерапии была связана с нормализацией функционального состояния сфинктера Одди. Приоритет рациональной терапии ДСО принадлежит спазмолитикам пинавериуму бромиду (дицетел) и мебеверину (дюспаталин) в комбинации с антидепрессантом флувоксамином (феварин). Обоснованием выбора представителей лекарственных препаратов является сочетание, с одной стороны, особенностей механизмов их действия, селективным спазмолитическим эффектом пинавериума бромида на гладкую и поперечнополосатую мускулатуру и модулирующим мебеверина на моторику билиарной системы, а также аддитивным эффектом феварина, координирующим ноцицептивный механизм сенсоро-моторной регуляции пищеварительного тракта, а, с другой стороны — дифференциацией типа ДСО.

В случаях отсутствия эффекта от проводимой терапии при убедительных клинико-инструментальных данных, характеризующих наступление ремиссии основного заболевания ЖКТ, целесообразно выполнение повторного ДУТ 1 и ДУТ 2. Выявление ультрасонографи-ческих маркеров, характерных для гипертонического типа ДСО, диктует необходимость проведения дополнительного инструментального обследования (ЭРХПГ, манометрия сфинктера Одди) больных для исключения органической причины изменений СОД и определения дальнейшей тактики ведения.

выводы

1. Среди пациентов с хроническими заболеваниями органов пищеварения в 75,8 % случаев отмечается вторичная ДСО билиарного типа с преобладанием гипертонического состояния сфинктера.

2. У пациентов с тяжелым течением ХП, ЯБ и ГЭРБ выявлена большая частота встречаемости различных вариантов ДСО с преобладанием необратимых структурных изменений сфинктера Одди, чем у больных с СРК и ХГС.

3. Результаты исследования подтверждают высокую информативность, чувствительность и специфичность предложенного ультрасо-нографического теста (ДУТ 1 и 2) в выявлении нарушений сфинктера Одди у пациентов с патологией ЖКТ, что позволяет отнести этот метод в группу первичного скрининга ДСО.

4. Ультрасонографический мониторинг холедоха и структурных элементов сфинктера Одди расширяет уровень дифференциальной диагностики обратимых функциональных и необратимых органических изменений.

5. Полученные в процессе исследования новые классификационные характеристики ДСО в виде комбинации ультрасонографических критериев ДУТ 1, 2, клинических вариантов билиарно-дискинети-ческого симптомокомплекса 1, 2 и эндоскопических маркеров воспалительных и моторных нарушений двенадцатиперстной кишки позволили дополнить классификацию ДСО билиарного типа III.

6. Применение в течение 6 недель пинавериума бромида (дице-тел) (150 мг в сутки) и мебеверина (дюспаталин) (400 мг в сутки) в комбинации с флувоксамином (феварин) (50 мг в сутки) у больных с подтипом (А и В) III билиарного типа ДСО, выявленной на фоне хронических заболеваний органов пищеварения сопровождается эффективным снижением интенсивности клинических симптомов и уль-трасонографических показателей дисфункции сфинктера Одди.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Программу (протокол) обследования больных с органической и функциональной патологией ЖКТ необходимо расширить за счет скрининга дисфункции сфинктера Одди.

2. Для верификации различных вариантов ДСО и дифференциальной диагностики обратимых функциональных и необратимых органических изменений сфинктера Одди целесообразно использовать в качестве первичного скринингового метода динамический ультрасо-нографический тест (ДУТ 1, 2).

3. Стратегия оптимального выбора терапии билиарного типа III ДСО предусматривает назначение пинавериума бромида (дицетел) (150 мг в сутки) при подтипе А и мебеверина (дюспаталин) (400 мг в сутки) при подтипе В в комбинации с флувоксамином (феварин) (50 мг в сутки), продолжительность лечения 6 недель.

СПИСОКРАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕДИССЕРТАЦИИ

1. Яковлев А.А., Казанцева М.В., Неласов Н.Ю., Дерипаскина А.В. Структура холединамических расстройств у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и оптимизация их медикаментозной терапии. // Матер. X Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М., 2003. - С. 424-425.

2. Казанцева М.В., Яковлев А.А., Неласов Н.Ю., Дерипаскина А.В. Клиническое значение динамического ультрасонографического исследования холединамики у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. // Матер, сессии Центр, науч-иссл. инст. гастр. — М., 2003. - С. 46.

3. Яковлев А.А., Бутова Е.Н., Минкина Г.В., Дерипаскина А.В., Казанцева М.В. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. / Методические рекомендации для врачей — Ростов-на-Дону, 2003. — 43 с.

4. DeripaskinaA.V., Jakovlev A.A., Nelasov N.J. New ultrasonographic repeated fatty meal test with nitrisorbide in assessment choledynamics in patients with gastrointestinal diseases. New ultrasonographic test in assessment of choledynamics disorders. // Рос. журн. гастр., гепатол., колопроктол.

- Т.14. - №1. - М., 2004. - С.88

5. Яковлев А.А., Неласов Н.Ю., Дерипаскина А.В., Казанцева М.В. Применение модифицированного двухэтапного ультрасоног-рафического теста для оценки холединамики у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. // Южно-Рос. мед. журн. №3.

- 2004. - С. 23-25.

Сдано в набор 21.09.04. Формат 60x84/16. Объем усл. пл. 1,25. Подписано в печать 24.09.04.

Бумага офсетная. Заказ 2741. Тираж 100. 344082, г. Ростов-на-Дону, пр. Буденновский, 37. ФГУП «Издательство «Молот».

ц177 9 4

РНБ Русский фонд

2005-4 12380

Оглавление диссертации Дерипаскина, Анна Викторовна :: 2004 :: Ростов-на-Дону

ГЛАВА

1. Билиарная дисфункция, как проблема современной гастроэнтерологии

1.1. Эпидемиология дисфункциональных расстройств билиарного тракта

1.2. Основные этиологические факторы и патогенез билиарной дисфункции

1.2.1. Дисфункциональные расстройства сфинктера Одди и патология органов пищеварения

1.3. Диагностика и лечение дисфункциональных расстройств желчных путей

2. Материалы и методы исследования

3. Клиническая характеристика больных

3.1. Характеристика гастродуоденальной зоны по данным эндоскопического исследования

3.2. Характеристика больных по данным ультра-сонографического исследования

3.3. Клиническая характеристика больных после курсовой терапии

4. Клинико-инструментальная оценка эффективности трехнедельной терапии основного заболевания ЖКТ

5. Результаты курсовой терапии больных с дисфункцией сфинктера Одди (клинико-ультрасонографическая характеристика)

6. Результаты курсовой терапии больных с ДСО (клинико-ультразвуковая характеристика)

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Дерипаскина, Анна Викторовна, автореферат

Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения и в последние десятилетия, если ориентироваться на число публикаций по данному вопросу, интерес к ним нарастает в геометрической прогрессии (26, 32, 37, 68, 150). Такое внимание к проблеме можно объяснить тем, что так называемые «болезни цивилизации», к которым можно отнести и функциональные нарушения, оказались наиболее распространенными (60). Их специфика определяется относительной новизной патогенных факторов и, как следствие этого, отсутствием соответствующих эффективных (специфичных) механизмов адаптации, сформированных в процессе предшествовавшей эволюции.

Применительно к билиарному тракту функциональные заболевания («дисфункциональные расстройства билиарного тракта») можно обозначить как комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонических дисфункций желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинк-терного аппарата желчных путей (32). Дисфункциональные расстройства билиарного тракта, независимо от этиологии, принято подразделять на два типа: дисфункцию желчного пузыря (ДЖП) и дисфункцию сфинктера Одди (ДСО) (36, 56). В то же время следует отметить, что при многих органических гастроэнтерологических заболеваниях функциональные, аналогичные, нарушения возникают вторично и требуют симптоматического лечения. При этом вторичные ДСО могут являться не только следствием основного заболевания, но и в свою очередь стать причиной, усугубляющей его течение, приводя к частому рецидивированию, персистированию клинических симптомов после успешного курса медикаментозной терапии основной нозологической формы (26). Следовательно, имеет место как прямое «изнашивание» функциональной системы билиарного тракта при разных заболеваниях органов пищеварения, так и отрицательные «перекрестные» эффекты, т.е. нарушение функции сфинктера Одди, не связанное непосредственно с выполнением функции.

Проблема дисфункциональных расстройств билиарного тракта стала традиционным предметом дискуссий по вопросам функциональной патологии органов пищеварения (26, 32, 37, 50, 56). Помимо теоретического значения о сути данной патологии, содержание полемики переведено в плоскость адекватной диагностики и рациональной терапии. При решении последних следует учитывать, что современные представления о дисфункции нередко мешают обратить внимание на важное обстоятельство, которое состоит в том, что в большинстве клинических случаев невозможно провести грань между приспособительной реакцией билиарной системы и патологическим состоянием. Соответственно, разработка методов выявления функциональных повреждений составляет необходимый этап в развитии знаний о дисфункции в целом и дисфункции билиарной системы в частности.

Corazziari Е., Shaffer Е. (1999) был предложен алгоритм обследования больного с подозрением на ДСО, где одним из базовых методов названа ультрасонография, результаты которой являются информационной основой для дальнейшего обследования или лечения (122). Однако данные об использовании ее в диагностике ДСО противоречивы и трансабдоминальное УЗИ используется, в основном, для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации (7). Вероятность полноценной реализации диагностической задачи при ДСО возрастает при двух обстоятельствах: во-первых, при совершенствовании традиционной методологии ультрасопографического исследования, как наиболее доступного и неинвазивного метода диагностики (4). При этом модификация компонентов ультрасонографического исследования расширит диагностические возможности метода. Во-вторых, определение новых показателей оценки сфинктера Одди позволит провести дифференциальную диагностику между функциональными и органическими его изменениями.

В настоящее время основной целью лечения больных с дисфункцией билиарного тракта является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам (36, 37). Для решения данной цели применяется арсенал медикаментозных средств, при этом предпочтение отдается релаксантам гладкой мускулатуры (26, 37, 56, 68). В то же время терапия этими препаратами проводится эмпирически и далеко не всегда успешно. В этой связи остается актуальной задачей разработка эффективного режима и тактики лечения данной категории пациентов.

Все вышеуказанное определило актуальность и целесообразность настоящего исследования. Цель работы

Задачи исследования:

2. Изучить частоту и характер дисфункции сфинктера Одди при органических (язвенная болезнь (-ЯБ), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), хронический панкреатит (ХП), хронический гастрит, тип С (ХГС)) и функциональных (синдром раздраженного кишечника (СРК)) заболеваниях органов пищеварения.

4. Изучить возможные ассоциации между отдельными клинико-инструментальными параметрами ДСО.

6. Разработать алгоритм (протокол) ведения больных с вторичной ДСО. Научная новизна

Впервые разработана скрининговая методика исследования холедоха с оценкой состояния сфинктера Одди с использованием динамического ульт-расонографического теста.

На основании полученных результатов модифицирован алгоритм (протокол) ведения больных с вторичной ДСО.

Практическое использование полученных результатов

В результате проведения работы установлена высокая частота вторичной ДСО, требующая изменения тактики ведения больных с патологией органов пищеварения. Для выявления вторичной ДСО разработан информативный ультрасонографический тест, который рекомендуется в качестве скри-нингового метода диагностики (решение о выдаче патента РФ на изобретение по заявке №2004113710/14 (014671)). Стандарт (протокол) ведения больных с ДСО дополнен схемами терапии с учетом типа выявленных нарушений. В качестве критериев оценки эффективности препаратов, корригирующих ДСО могут использоваться не только клинические данные, но и критерии динамического ультрасонографического теста.

Основные положения, выносимые на защиту Высокая частота билиарных расстройств и дисфункции сфинктера Одди, встречающаяся у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта диктует необходимость совершенствования методов их диагностики, дифференциации типов и тактики медикаментозного лечения.

Адекватная фармакологическая коррекция дисфункции сфинктера Одди зависит от типа выявленных нарушений.

Апробация работы Материалы исследования изложены в 5 печатных работах в российских и международных журналах и сборниках, доложены на X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), XXX сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2003).

Заключение диссертационного исследования на тему "Дисфункция сфинктера Одди: оптимизация диагностики и терапии"

3. Результаты исследования подтверждают высокую информативность, чувствительность и специфичность предложенного ультрасонографического теста (ДУТ 1 и 2) в выявлении нарушений сфинктера Одди у пациентов с патологией ЖКТ, что позволяет отнести этот метод в группу первичного скрининга ДСО.

5. Полученные в процессе исследования новые классификационные характеристики ДСО в виде комбинации ультрасонографических критериев ДУТ 1, 2, клинических вариантов билиарно-дискинетического симптомокоплекса 1, 2 и эндоскопических маркеров воспалительных и моторных нарушений двенадцатиперстной кишки позволили дополнить классификацию ДСО билиарного типа III.

6. Применение в течение 6 недель пинавериума бромида (дицетел) (150 мг в сутки) и мебеверина (дюспаталин) (400 мг в сутки) в комбинации с флувок-самином (феварин) (50 мг в сутки) у больных с подтипом (А и В) III билиарного типа ДСО, выявленной на фоне хронических заболеваний органов пищеварения сопровождается эффективным снижением интенсивности клинических симптомов и ультрасонографических показателей дисфункции сфинктера Одди.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Стратегия оптимального выбора терапии билиарного типа 111 ДСО предусматривает назначение пинавериума бромида (дицетел) (150 мг в сутки) при подтипе А и мебеверина (дюспаталин) (400 мг в сутки) при подтипе В в комбинации с флувоксамином (феварин) (50мг в сутки), продолжительность лечения 6 недель.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Дерипаскина, Анна Викторовна

1. Агаев Б.А., Гадиев С.И., Сефаров А.О., Мусаев Б.А. Чрезкожные чреспеченоч-ные холангиография и холангиостомия: достоинства и проблемы. // Клинич. хирургия.- 1987. -№ 5. -С. 38-41.

2. Амелин Д.В. Клиническая фармакология мебеверина (Дюспаталина) и ее роль в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. // Клин, фармакол. тер. — 2001. -Т. 10. -№1.- С. 30-33.

3. Антонов А.С., Ротанов А.П. Ультразвуковая диагностика дискинезий желчных путей. // Терапевтический архив. 1986. - Т. ЬУШ. -№ 2. - С. 91-93.

4. Биссет Р., Хан А. Дифференциальный диагноз при абдоминальном ультразвуковом исследовании: Пер. с англ. / Под ред. С.И. Пиманова. М.: Медицинская литература . — 2001. - 272с.

5. Бурков С.Г. Изменения желчевыделительной системы по данным эхографии у пациентов пожилого и старческого возраста. // Рус. мед. журнал. 1996. — Т. 4. — № 7. -С. 418-420.

6. Бурков С.Г. Возможности применения ультратонкого датчика при эндоскопических ультразвуковых исследованиях в гастроэнтерологии. // Медицинская визуализация. -1997. -№ 3. С. 17-21.

7. Бурков С.Г. Ультразвуковая диагностика заболеваний желчного пузыря. // Рус. мед. журнал. 1997. - Т. 5. -№ 22. - С. 29-34.

8. Бурков С.Г. Клиническое применение трехмерной эхографии в гепатогастроэн-терологии. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. - Т. 11. — № 6. -С. 23-27.

9. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. // М: Медиа Сфера. 2001. — 390с.

10. Власов В. В. Эффективность диагностических исследований. // М: Медицина. — 1988.-377с.

11. Гланц С. Медико-биологическая статистика. // М: Практика. 1999. - 459с.

12. Горник С.М. Клинико-функциональное состояние билиарной системы при целиакии и хроническом энтерите у детей и коррекция выявленных нарушений: ^\вто-реф. дисс. канд. мед. наук. Н.Новгород., — 2001. - 25с.

13. Гранов A.M., Тютин Л.А., Березин С.М. Диагностические возможности магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. // Вестник рентгенологии и радиологии. -1999.-№4.-С. 42-45.

14. Дергачев А.И. Ультразвуковая диагностика внутренних органов: Справочное пособие. — М.: Издательство Российского Университета Дружбы Народов. — 1995. — 334с.

15. Дергачев А.И., Бродский А.Р. Лучевая диагностика желчевыводящей системы перед лапароскопической холецистэктомией. Часть П: Неультразвуковые методы. // Вестник рентгенологии и радиологии. М. — 2000. — № 3. — С. 48-56.

16. Дергачев А.Я., Бродский А.Р. Ультразвуковая диагностика после холсцистэкто-мии (обзор литературы). // Вестник рентгенологии и радиологии. — М. — 2000. —JVJo 5. С. 49-62.

17. Детская гастроэнтерология. Руководство на компакт—диске. / Под ред. Вельмер С.В., Хавкин А.И. М. - 2001. - 692с.

18. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori, современные представления (Док. второй конф. по принятию консенс. в Маастрихте 21-22 сентября 2000). // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопрокгол. -1998.-№1.-С. 105-107.

19. Запруднов A.M., Богомаз Л.В., Харитонова Л.А., Щербаков В.Л. Значение ретроградной холангиопанкреатографии в топической диагностике холелитиаза у детей. // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопрокгол. 2001. - Т. 11. — № 5. - С. 51 -54.

20. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. / 1VT.: Медицина. -1994. 112с.

21. Зубарев А.В. Диагностический ультразвук. — М.: Реальное время. — 1999. — 176с.

22. Ибрагимов Г.М. Сопоставление данных холецистографии и эхографии в диагностике различных форм дискинезии желчного пузыря у больных сахарным диабетом. // Вестник рентгенологии и радиологии. —1990. — № 5-6. — С. 114.

23. Ильченко А.А., Быстровская Е.В. Эндоскопическая эхография. Возможности иперспективы применения в гастроэнтерологии. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. - № 4. - С. 119-125.

24. Ильченко А.А., Шибаева JI.O., Ходарев Н.Н. и др. Значение динамической хо-лецистографии при желчекаменной болезни. // Рос. гастроэнтерол. журн. 2000. — № 2.-С.13-20.

25. Калинин А.В., Буторова Л.И. Физиологические и клинические аспекты нарушений моторики тонкой кишки. Возможности фармакологической коррекции. // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2001. № 4. — С. 25-34.

26. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: В 2-х томах. / Под ред. МитьковаВ.В.-М.:Видар.- 1996.-Т. 1.-336с.

27. Комаров Ф.И., Вязицкий П.В., Селезнев Ю.К. и др. Комплексная лучевая диагностика: Атлас. // РАМН. М.: Медицина. - 1993. - 486с.

28. Котельников Г.П., Шпигель А.С., Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика. Самара: Сам. ГМУ. - 2000. - 116с.

29. Крашутский В.В., Пикурин С.М. Возможности гепатосцинтибилиграфии в оценке состояния гепатобилиарной системы при вторичном раке печени. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. - Т. 13. - № 3. - С. 49-55.

30. Легостаева Т.Е. Сравнительная оценка основных рентгенологических методик и ультразвукового исследования в диагностике заболеваний желчевыделительной системы: автореф. дис. канд. мед. наук. М. - 1990. - 24с.

31. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. — Гео-тар. Медицина. - 2001. - 264 с.

32. Лемешко З.А. Ультразвуковая диагностика в гастроэнтерологии: возможности совершенствования. //Рос. жур. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — Т. 13.- № 1.-С. 36-42.

33. Линденбратен JT.Д. Рентгенология печени и желчевыводящих путей. — М.: Медицина. 1980. - 512с.

34. Маев И.В., Выочнова Е.С. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Учебное пособие. М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. — 2003. — 96 с.

35. Маев И.В., Самсонов А. А., Салова Л.М., Шах Ю.С., Ульянкина Е.В. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: Учебное пособие. — М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. 2003. - 96 с.

36. Минушкин О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Патофизиология, диагностика и лечебные подходы. М. - 2002. — 15с.

37. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Гребенева Л.С. Диагностика и дифференцированное этапное лечение больных хроническим панкреатитом. / Методические рекомендации. М. - 2002. - 31 с.

38. Митьков В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. — М.: Видар.-1996.-336с.

39. Найхаус Л. М., Вителло Дж. М., Конден Р. Э. Боль в животе. / Пер. с англ. М.: «Издательство БИНОМ». 2000. - 320с., ил.

40. Палмер П.Е.С. Руководство по ультразвуковой диагностике. — М.: Медицина. — 2000.-334с.

41. Панфилов С.А., Фомичев М.В., Тарасов Р.А., Магомедов Р.А. Диагностические возможности трехмерного ультрасонографического исследования. // Визуализация в клинике.-2000.-№ 16.-С. 65-75.

42. Пиманов С.И. Клиническая интерпретация результатов исследования сократимости желчного пузыря. // Клиническая медицина. 1990. - № 5. — С. 106-110.

43. Портной Л.М., Денисова Л.Б., Уткина Е.В. и др. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография и проблема диагностики патологии гепатопанкреатодуоденаль-ной области // Вестник рентгенологии и радиологии. — 2001. № 4. - С. 14-24.

44. Пыков М.И., Ватолин К.В. Детская ультразвуковая диагностика. М.: Видар. — 2001.-680с.

45. Решетилов Ю.И., Орловский В.Ф., Сурмило Н.Н. и др. Ультразвуковая диагностика фазной межпищеварительной моторики желчного пузыря у здоровых и больных язвенной болезнью 12-перстной кишки. // Ликарска справа. 1997. - № 3. — С. 119-123.

46. Решетилов Ю.И., Клавдитева Е.Ю., Перкина Е.Е. и др. Клиническое значение пофазного дуоденального зондирования и ультразвукового мониторинга желчного пузыря у здоровых лиц. // Ликарска справа. — 1997. — № 6. — С. 59-63.

47. Руководство по гастроэнтерологии. В трех томах. / Под ред. Ф.И.Комарова и А.Л.Гребенева. Т 2. -М.: Медицина. - 1995. - 528с.

48. Стандарты диагностики и лечения болезней органов пищеварения. Приказ министра РФ №125 от 17.7.98.

49. Трэвис С.П.Л., Тэйлор Ю., Мисевич Дж. Дж. Гастроэнтерология: Пер. с анг./ Под ред. Трэвиса С.П.Л. и др. М.: Мед.лит. - 2002. - 640с.,ил.

50. Урсова Н.И. Проблема функциональных расстройств бшшарнош тракта у детей и их коррекция. // РМЖ. 2003. - Том 11. - № 3. - С. 27-28.

51. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. М.: Медиа Сфера. - 1998. - 352 е., ил.

52. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. — Л., Медицина. 1991. - 224 с.

53. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии. Международный Бюллетень: Гастроэнтерология. — 2001.-№5.-С. 1-4.

54. Хавкин А.И., Бельмер С.В., Жихарева Н.С. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей. Принципы рациональной терапии. // Практическое руководство. — М. 2001. - 68 с.

55. Хавкин А.И., Эйберман А.С. Проект стандартов диагностики и лечения функциональных нарушений органов пищеварения у детей. // РМЖ. — 2003. — Т. 11. — № 13.-С. 17-19.

56. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения. М. - Спб.: Бином -Невский диалект. - 1997. - 287с., ил.

57. Хитров Н. К., Салтыков А. Б. Болезни цивилизации и нозологический принцип медицины с позиций общей патологии. // Клиническая медицина. 2003. - №1. — С. 43.

58. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. — Пермь. 1992. -256с.

59. Чернякевич С А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и при патологии. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. -Т. 8.- №2.-С. 33-39.

60. Шарипов В.Н. Чрезкожное чрезпеченочное эндобилиарное вмешательство. // Вестник рентгенологии и радиологии. 2001. - № 1. — С. 20-24.

61. Шевченко И.А. Лабораторные методы исследования при заболеваниях органов пищеварения. — Л.: Медицина. 1986. - 240с.

62. Щербатенко М.К., Ишмухаметов А.Ш., Береснева Э.А., Ильницкая Г.И., Евдокимов В.Н. Неотложная рентгенрадионуклидная диагностика. / Рук-во для врачей. -М. Медицина. 1997. - 336с.

63. Яковенко Э.П. Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии. // http://www.osp.ru/doctore/2001/05-06/014.htm

64. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Кальнов С.Б. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта. // Практ. врач, гастроэнтер. 2001. -Вып.4, № 19. — С. 33-35.

65. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. / Метод, пособие для врачей. — М.: Медпрактика. 2001. - 31с.

66. Acalovschi М., Dumitrascu D.L., Csakany I. Gastric and gall bladder emptying of a mixed meal are not coordinated in liver cirrhosis a simultaneous sonographic study. // Gut. — 1997. Vol.40 (Suppl. 3). - P. 412-417.

67. Acalovschi M., Spirchez Z., Hamoudi W.T. Gallbladder hyporesponsiveness to an exogenous nitric oxide donor, glyceryl trinitrate, in patients with advanced liver cirrhosis. // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol.94 (Suppl. 10). - P. 3005-3009.

68. Acalovschi M., Dumitrascu D.L., Hagiu C. Oral clarithromycin enhances gallbladder emptying induced by a mixed meal in healthy subjects. // Gut. 2002. - Vol.13 (Suppl. 2). -P. 104-107.

69. Achong D.M., Oates E. Normal gallbladder ejection fraction after morphine augmentation. // Clin. Nucl. Med. 1999. - Vol.24 (Suppl. 11). -P. 837-841.

70. Agarwal D.K., Sharma B.C., Dhiman R.K. et al. // Effect of endoscopic sphincterotomy on gallbladder motility. //Dig. Dis. Sci. 1997 - Vol.42 (Suppl. 7). -P. 1495-1500.

71. Agarwal M., Agarwal A.K., Singh S., Shukla V.K. An ultrasonographic evaluation of gallbladder emptying in patients with cholelithiasis. // J. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol.31 (Suppl. 4).-P. 309-313.

72. Alcon S., Morales S., Camello P.J. et al. A redox-based mechanism for the contractile and relaxing effects of NO in the guinea-pig gall bladder. // J. Physiol. 2001. — №1. — Vol.532 (Pt. 3).-P. 793-810.

73. Ali Q.M., Abdel-Rahim I.M., Doehring-Schwertfegar E. et al. Ultrasonographic evaluation of gallbladder function in patients with Schistosoma mansoni infection. // Trop. Doct. 1990. - Vol.20 (Suppl. 3). - P. 113-115.

74. Al-Jiffiy B.O., Jobling J.M., Schloithe A.C., Toouli J., Saccone G.T. Secretin induces variable inhibition of motility in different parts of the Australian possum sphincter of Oddi.

75. Neurogastroenterol. Motil. 2001. - Vol. 13 (Suppl. 5). - P. 449-455.

76. Al-Jiffiy B.O., Chen J.W., Toouli J., Saccone G.T. Endothelins induce gallbladder contraction independent of elevated blood pressure in vivo in the Australian possum. // J. Gastrointest. Surg. 2002. - Vol.6 (Suppl. 5). - P. 699-705.

77. Al-Jiffiy B.O., Toouli J., Saccone G.T. Endothelin-3 induces both human and opossum gallbladder contraction mediated mainly by endothelin-B receptor subtype in vitro. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. - Vol. 17 (Suppl. 3). - P. 324-331.

78. Al-Jiffiy B.O., Shaffer E.A., Saccone G.T. et al. Changes in gallbladder motility and gallstone formation following laparoscopic gastric banding for morbid obestity. // Can. J. Gastroenterol. -2003. Vol.17 (Suppl. 3). -P. 169-174.

79. Annese V., Bassotti G., Caruso N. et al. Gastrointestinal motor dysfunction, symptoms, and neuropathy in noninsulin-dependent (type 2) diabetes mellitus. // J. Clin. Gastroenterol. 1999. - Vol.29 (Suppl. 2). - P. 171-177.

80. Anthony A., Schepelmann S., Guillaume J.L. et al. Localization of the beta(beta)3-adrenoreceptor in the human gastrointestinal tract: an immunohistochemical study. // Aliment. Pharmacol. Ther.- 1998. Vol.12 (Suppl. 6).-P. 519-525.

81. Arslanoglu I., Unal F., Sagin F., Isguven P., Isik K. Real-time sonography for screening of gallbladder dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. - Vol.14 (Suppl. 1). - P. 61-69.

82. Artiko V., Chebib H., Petrovic N. et al. Evaluation of enterogastric reflux in relation to functional status of the gallbladder. // Acta. Chir. Iugosl. 2001. - Vol.48 (Suppl. 3). - P. 49-53.

83. Aymerich R.R., Prakash C., Aliperti G. Sphincter of Oddi manometry: is it necessary to measure both biliary and pancreatic sphincter pressures? // Gastrointest. Endosc. 2000. -Vol.52 (Suppl. 2).-P. 183-186.

84. Bader M., Geenen J.E., Hogan W.J. Endoscopic balloon dilatation of the sphincter Oddi in patients with suspected biliary dyskinesia: results of a prospective randomized trial. // Gastrointest. Endoscopy. 1986. - Vol.32. - P. 158.

85. Barbara L., Sama C., Morselli Eabate A.M. et al. A population study on the prevalence of gallstones disease: the Sirmione study. // Hepatology. 1987. - Vol. 7. - P. 913-917.

86. Bar-Meir S., Halpern Z., Bardan E. et al. Frequency of papillary dysfunction among cholecystec-tomized patients. // Hepatology. 1984. - Vol. 4. - P. 328-330.

87. Barr R.G., Agnesi J.N., Schaub C.R. Acalculous gallbladder disease: US evaluation after slow-infusion cholecystokinin stimulation in symptomatic and asymptomatic adults. // Radiology.-1997.-Vol.204 (Suppl. 1).-P. 105-111.

88. Baxter P.S., Maddern GJ. Effect of cisapride on gastroduodenal reflux and gall bladder motility in patients with gallstones. // Dig. Surg. 1998. - Vol. 15 (Suppl. 1). - P. 35-41.

89. Becker J.M. Physiology of motor function of the sphincter of Oddi. // Surg. Clin. North. Am.- 1993.-Vol.73 (Suppl. 6).-P. 1291-309.

90. Behar J. Clinical aspects of gallbladder motor function and dysfunction // Curr. Gastroenterol. Rep. 1999 . - Vol. 1 (Suppl. 2). - P. 91-94.

91. Bird N.C., Ahmed R., Chess-Williams R., Johnson A.G. Active relaxation of human gallbladder muscle is mediated by ATP-sensitive potassium channels // Digestion. 2002. — Vol.65 (Suppl. 4). - P. 220-226.

92. Bland J.M., AJtman D.G. Statistical method for assessing agreement between two me-tods of clinical measurement. //Lancet. 1986. - Vol.1 (Suppl. 8476). - P. 307-310.

93. Blaut U., Marecik J., Thor P J. Sphincter of Oddi motility disturbances etiologic factor of the consequence of choledocholithiasis. // Folia Med. Cracov. - 1999. - Vol.40 (Suppl. 3-4). - P. 93-105.

94. Boekema P.J., Samsom M., van Berge Henegouwen G.P., Smout A.J. Coffee and gastrointestinal function: facts and fiction. A review. // Scand. J. Gastroenterol. 1999. -Vol.230.-P. 35-39.

95. Bouchard G., Johnson D., Carver T. Cholesterol gallstone formation in overweight mice establishes that obesity per se is not linked directly to cholelithiasis risk. // J. Lipid.

96. Res. 2002. - Vol.43 (Suppl. 7). - P. 1105-1113.

97. Brand В., Lerche L., Stange E.F. Symptomatic or asymptomatic gallstone disease: is the gallbladder motility the clue? // Hepatogastroenterology. 2002. - Vol.49 (Suppl. 47). -P. 1208-1212.

98. Brandstatter G., Schinzel S., Wurzer H. Influence of spasmolytic analgesics on motility of sphincter of Oddi.//Dig. Dis. Sci.- 1996.-Vol.41 (Suppl.9). P. 1814-1818.

99. Bret P.M., Reinhold C. Magnetic resonance cholangiopancreatography. // Endoscopy. 1997. - V. 29 (Suppl. 6). - P. 472-486.

100. Broide E., Strauss S., Kimchi N.A. et al. Gallbladder contraction in familial dy-sautonomia. // Acta. Paediatr. 1999. - Vol.88 (Suppl. 3). - P. 295-297.

101. Brugge W.R. Motor function of the gallbladder: measurement and clinical significance. // Semin. Roentgenol. -1991. Vol.26 (Suppl. 3). - P. 226-231.

102. Bucceri A.M., Calogero A.E., Brogna A. Gallbladder and gastric emptying: relationship to cholecystokininemia in diabetics. // Gut. 2002. - Vol. 13 (Suppl. 2). - P. 123-128.

103. Calabuig R., Castilla M., Pi F., Domingo J. et al. Gallbladder dyskinesia in acalculous biliary colic. // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1996. - Vol.88 (Suppl. 11). - P. 770-779.

104. Catnach S.M., Ballinger A.B., Law P.A. et al. Dose-dependent stimulation of gallbladder contraction by intravenous erythromycin in man. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1993. — Vol.7 (Suppl. 1).-P. 55-59.

105. Cavallini G., Rigo L., Bovo P. et al. Abnormal US response of main pancreatic duct after secretin stimulation in patients with acute pancreatitis of different etiology. // J. Clin. Gastroenterol. 1994. - Vol.18. - P. 298-303.

106. Cervero F., Laird J.M. From acute to chronic pain: mechanisms and hypothesis. // Progress in Brain. Res. 1996. - Vol.110. - P. 3-15.

107. Chang C.S., Chen G.H., Kao C.H. et al. Correlation between patterns of antral contractility and gastric emptying of radiopaque markers. // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.92 (Suppl. 5).-P. 830-834.

108. Chen J.W., Thomas A., Woods C.M. et al. Sphincter of Oddi dysfunction produces acute pancreatitis in the possum. // Gut. 2000. - Vol.47 (Suppl. 4) - P. 539-545.

109. Chiloiro M., Pezzolla F., Riezzo G. et al. Gallbladder motility before and after Billroth II gastric resection // Neurogastroenterol. and Motil. 1995. - Vol.7 (Suppl. 3). - P. 145149.

110. Chiloiro M., Caroli M., Guerra V. et al. Gastric emptying in normal weight and obese children-an ultrasound study. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. - Vol.23 (Suppl. 12).-P. 1303-1306.

111. Chuttani R., Carr-Locke D.L. Pathophysiology of the sphincter of Oddi. // Surg. Clin. North. Am. 1993. - Vol.73 (Suppl. 6). - P. 1311-1322.

112. Cicala M., Guarino M.P., Vavassori P. et al. Ultrasonographic assessment of gallbladder bile exchanges in healthy subjects and in gallstone patients. // Ultrasound. Med. Biol. -2001.-Vol.27 (Suppl. 11).-P. 1445-1450.

113. Cicala M., Habib F.L., Fiocca F., Pallotta N., Corazziari E. Increased sphincter of Oddi basal pressure in patients affected by gall stone disease: a role for biliary stasis and colicky pain. // Gut. 2001. - Vol.48. - P. 414-417.

114. Coelho J.C., Wiederkehr J.C. Motility of Oddi's sphincter: recent developments and clinical applications. // Am. J. Surg. 1996. - Vol. 172 (Suppl. 1). - P. 48-51.

115. Corazziari E., Biondi M. Dysfunctional disorders of the biliary tract. // Semin. Gastro-intest. Dis. -1996. Vol.7 (Suppl. 4). - P. 196-207.

116. Corazziari E., Shaffer E.A., Hogan W.J. at al. Functional disorders of the biliary tract andpancreass. // Gut. 1999. - Vol. 45 (Suppl. 2). -P. 1148-1154.

117. Cox M.R., Padbury R.T., Harvey J.R. et al. Substance P stimulates sphincter of Oddi motility and inhibits trans-sphincteric flow in the Australian brush-tailed possum. // Neuro-gastroenterol. Motil.- 1998.-Vol.10 (Suppl. 2). -P. 165-173.

118. Cox M.R., Padbury R.T., Snelling T.L. et al. Gastrin-releasing peptide stimulates gallbladder motility but not sphincter of Oddi motility in Australian brush-tailed possum. // Dig. Dis. Sci. 1998. - Vol.43 (Suppl. 6). -P. 1275-1284.

119. Craig A.G., Oman Т., Lingenfelser T. et al. Development of a sleeve sensor for measurement of sphincter of Oddi motility. // Endoscopy. 2001. - Vol.33 (Suppl. 8). - P. 651 -657.

120. Craig A., Toouli J. Sphincter of Oddi dysfunction: is there a role for medical therapy? // Curr. Gastroenterol. Rep. 2002. - Vol.4 (Suppl. 2). - P. 172-176.

121. Cuer J.C., Dapoigny M., Bommelaer G. The effect of midazolam on motility of the sphincter of Oddi in human subjects. // Endoscopy. 1993. - Vol.25 (Suppl. 6) — P. 384386.

122. Cullen J.J., Ledlow A., Murray J.A., Conklin J.L. Effect of hydroxyl radical (OH.) on sphincter of Oddi motility. // Digestion. 1997. - Vol.58 (Suppl. 5). - P. 452-457.

123. Cullen J.J., Ledlow А., Мштау J.A., Conklin J.L. The effect of ethanol on sphincter of Oddi motility in vitro. // J. Surg. Res. 1997. - Vol.67 (Suppl. 1). - P. 58-61.

124. Cullen J.J., Conklin J.L., Ephgrave K.S., Oberley L.W. The role of antioxidant enzymes in the control of opossum gallbladder motility. // J. Surg. Res. 1999. - Vol.86 (Suppl.l).-P. 155-161.

125. Cullen J.J., Maes E.B., Aggrawal S. et al. Effect of endotoxin on opossum gallbladder motility: a model of acalculous cholecystitis. // Ann. Surg. 2000. - Vol.232 (Suppl. 2). - P.202.207.

126. Cullen J.J., Park H., Ephgrave K.S., Conklin J.L. Lipopolysaccharide temporarily impairs sphincter ofOddi motility. //Nitric. Oxide. -2001. Vol.5 (Suppl. 6). - P. 547-554.

127. Dahlstrand C. The vagal nerves and peptides in the control of extrahepatic biliary motility. An experimental study in the cat. // Acta. Physiol. Scand. 1990. - Vol.589. -P.l-52.

128. Damiao A.O., Sipahi A.M., Vezozzo D.P. et al. Reproducibility of the ultrasound method for measurement of gallbladder volume. // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao. Paulo. — 1996.-Vol.51 (Suppl. 5).-P. 151-153.

129. Damiao A.O., Sipahi A.M., Vezozzo D.P. et al. Effects of colectomy on gallbladder motility in patients with ulcerative colitis. // Dig. Dis. Sci. 1997. - Vol.42 (Suppl. 2). - P. 259-264.

130. Damiao A.O., Sipahi A.M., Vezozzo D.P., Goncalves P.L., Laudanna A.A. Gallbladder hypokinesia in Crohn's disease. // Digestion. 1997. - Vol.58 (Suppl. 5). - P. 458-463.

131. Darweesh R.M., Dodds W.J., Hogan WJ. et al. Roscoe Miller award. Fatty-meal sonography for evaluating patients with suspected partial common duct obstruction. // Am. J. Roentgenol.- 1988.- Vol.151 (Suppl. 1). -P. 63-68.

132. Degen L.P., Peng F., Collet A. et al. Blockade of GRP receptors inhibits gastric emptying and gallbladder contraction but accelerates small intestinal transit. // Gastroenterology. -2001.-Vol.120 (Suppl. 2). P. 361-368.

133. Demyda E.P. Clinical and biochemical aspects of the course of strawberry gallbladder. // Lik. Sprava. 2003. - Vol. 1. - P. 49-52.

134. Deng Z.L., Takeda Т., Yokohata K. et al. Effects of intraduodenal air insufflation on sphincter of Oddi motility in conscious dogs. // Dig. Dis. Sci. 1996. - Vol.41 (Suppl. 8). -P. 1557-1563.

135. Dhiman R.K., Arke L., Bhansali A. Cisapride improves gallbladder emptying in patients with type 2 diabetes mellitus. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2001. - Vol.16 (Suppl. 9). -P. 1044-1050.

136. Di Francesco V., Brunori M.P., Rigo L. et al. Comparison of ultrasound-secretin test and sphincter of Oddi manometry in patients with recurrent acute pancreatitis. // Dig. Dis.

137. Sci. 1999. - Vol.44 (Suppl. 2). - P. 336-340.

138. Di Francesco V., Mariani A., Angelini G. et al. Effects of gabexate mesilate, a protease inhibitor, on human sphincter of Oddi motility. // Dig. Dis. Sci. 2002. - Vol.47 (Suppl. 4). -P. 741-745.

139. Dobronte Z. Diagnosis and therapy of functional disorders of the bile ducts. // Z. Gesamte. Inn. Med.- 1989. -№15.- Vol.44 (Suppl. 20). -P. 621-626.

140. Donald J.J., Fache J.S., Buckley A.R., Burhenne H.J. Gallbladder contractility: variation in normal subjects. // Am. J. Roentgenol. 1991. - Vol.157 (Suppl. 4). - P. 753-756.

141. Donovan J.M. Physical and metabolic factors in gallstone pathogenesis. // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1999. - Vol.28 (Suppl. 1). - P. 75-97.

142. Drossman D.A., Li Z., Andruzzi E. et al. US householder survey of functional gastrointestinal dis-orders: prevalence, sociodemography and health impact. // Dig. Dis. Sci. — 1993.-Vol.38.-P. 1569-1580.

143. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders. Diagnosis. Patophysiology and treatment. A multinational consensus. Little; Brown and company. — 1994. — 570 p.

144. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome 11 process. // Gut. 1999. - Vol.45 (Supll. 2). - P. 111 -115.

145. Duch B.U., Petersen J.A., Gregersen H. Luminal cross-sectional area and tension-strain relation of the porcine bile duct. // Neurogastroenterol. Motil. — 1998. — Vol.10 (Suppl. 3).-P. 203-209.

146. Dumitrascu D.L., Acalovschi M. Impaired gallbladder motility in liver cirrhosis: yes, but. // Am. J. Gastroenterol. 2000. - Vol.95 (Suppl. 12). - P. 3650-3651.

147. Eddes E.H., Masclee A.M., Gielkens H.A. et al. Gallbladder motility after duodenum-preserving resection of the head of the pancreas. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol.32 (Suppl. 9).-P. 878-883.

148. El-Salhy M. Neuropeptide levels in murine liver and biliary pathways. // Ups. J. Med. Sci. -2000. Vol.105 (Suppl. 3). - P. 207-213.

149. Evans P.R., Bak Y.T., Dowsett J.F. et al. Small bowel dysmotility in patients with postcholecystectomy sphincter of Oddi dysfunction. // Dig. Dis. Sci. 1997. - Vol.421. Suppl. 7).-P. 1507-1512.

150. Eversman D., Fogel E.L., Rusche M. et al. Frequency of abnormal pancreatic and biliary sphincter manometry compared with clinical suspicion of sphincter of Oddi dysfunction.//Gastrointest. Endosc.- 1999.-Vol.50 (Suppl. 5). — P. 637-641.

151. Fazel A., Burton F.R. A controlled study of the effect of midazolam on abnormal sphincter of Oddi motility. // Gastrointest. Endosc. 2002. - Vol.55 (Suppl. 6). — P. 637640.

152. Fazel A., Burton F.R. The effect of midazolam on the normal sphincter of Oddi: a controlled study. // Endoscopy. 2002. - Vol.34 (Suppl. 1). - P. 78-81.

153. Fazel A., Li S.C., Burton F.R. Octreotide relaxes the hypertensive sphincter of Oddi: pathophysiological and therapeutic implications. // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol.97 (Suppl. 3).-P. 612-616.

154. Festi D., Colecchia A., Orsini M. Gallbladder motility and gallstone formation in obese patients following very low calorie diets. Use it (fat) to lose it (well). // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1998. - Vol.22 (Suppl. 6). - P. 592-600.

155. Fong Y.C., Hsu H.C., Sun S.S. Impaired gallbladder function in spinal cord injury on quantitative Tc-99m DISIDA cholescintigraphy. // Abdom. Imaging. 2003. - Vol.28 (Suppl. 1).-P. 87-91.

156. Fraquelli M., Bardella M.T., Peracchi M., Cesana B.M. Gallbladder emptying and somatostatin and cholecystokinin plasma levels in celiac disease. // Am. J. Gastroenterol. -1999.-Vol.94 (Suppl. 7).-P. 1866-1870.

157. Fu D., Zhang Y., Wang Z. Contractile effect of erythromycin on the gallbladder. // Zhonghua. Wai. Ke. Za. Zhi. 1995. - Vol.33 (Suppl. 12). - P. 757-759.

158. Fuchs W.S., von Nieciecki A., Molz K.H. et al. Effect of gallbladder contraction induced cholagogia on the pharmacokinetic profile of a sustained-release theophylline formulation. // Arzneimittelforschung. 1996. - Vol.46 (Suppl. 12). - P. 1120-1126.

159. Fulsch U.R. The role of ERCP and sphincterotomy in acute biliary pancreatitis. // Endoscopy. 1998. - Vol.30 (Suppl. 9). - P. 253-255.

160. Funch-Jensen P., Ebbehoj N. Sphincter of Oddi motility. // Scand. J. Gastroenterol.

161. Suppl. 1996. - Vol.216. - P. 46-51.

162. Furness J.B., Kunze W.A., Clerc N. Nutrient tasting and signaling mechanisms in the gut. П. The intestine as a sensory organ: neural, endocrine, and immune responses. // Am. J. Physiol. 1999. - Vol.277 (Suppl. 5., Pt. 1). - P. 922-928.

163. Geenen J.E.; Nash J.A. The role of sphincter of Oddi manometry and biliary microscopy in evaluating idiopathic recurrent pancreatitis. // Endoscopy. 1998. - Vol.30 (Suppl. 9).-P. 257-241.

164. Gielkens H.A., de Boer S.Y., Lam W.F. The role of cholecystokinin and the cholinergic system in intravenous amino acid-induced gallbladder emptying. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol.9 (Suppl. 12). - P. 1227-1231.

165. Gielkens H.A., Lam W.F., Coenraad M. et al. Effect of insulin on basal and chole-cystokinin-stimulated gallbladder motility in humans. // J. Hepatol. 1998. - Vol.28 (Suppl. 4).-P. 595-602.

166. Gielkens H.A., van Oostayen J. A., Frolich M. et al. Dose-dependent inhibition of postprandial gallbladder motility and plasma hormone secretion during acute hyperglycemia. // Scand. J. Gastroenterol. 1998.- Vol.33 (Suppl. 10). -P. 1074-1079.

167. Gilloteaux J., Hawkins W.S., Gilloteaux L.C. Ultrastructural aspects of human cystic duct epithelium as a result of cholelithiasis and cholesterolosis. // Microsc. Res. Tech. — 1997. -№ 1. Vol.39 (Suppl. 1). -P. 22-38.

168. Gofif J.S. The role of sphincter of Oddi manometry in evaluating idiopathic recurrent pancreatitis. // Endoscopy. 1999. - Vol.27 (Suppl. 6). - P. 112-118.

169. Goldblatt M.I., Swartz-Basile D.A., Choi S.H. et al. Iron deficiency transiently suppresses biliary neuronal nitric oxide synthase. // J. Surg. Res. 2001. - № 15 - Vol.98 (Suppl. 2).-P. 123-128.

170. Goldblatt M.I., Swartz-Basile D.A., Svatek C.L. et al. Decreased gallbladder responsein leptin-deficient obese mice. // J. Gastrointest. Surg. 2002. - Vol.6 (Suppl. 3). - P. 438442.

171. Gourtsoyiannis N.C., Damilakis J.E., Charoulakis N.Z., et al. Relationship of gallbladder contour, fasting volume and emptying to body size indices in normal subjects and patients with gallstones. // Digestion. 1995. - Vol.56 (Suppl. 5). - P. 395-399.

172. Grace P. A., Pitt H.A. Cholecystectomy alter the hormonal response of the sphincter of Oddi. // Surgery. -1987. Vol. 102. - P. 186.

173. Grasing K., Freedholm D., Murphy M.G. et al. Selective blockade of cholecystokinin type В receptors with L-365,260 does not impair gallbladder contraction in normal humans. // Am. J. Gastroenterol. 1996. - Vol.91 (Suppl. 3). - P. 569-573.

174. Grassi M., Lucchetta M.C., Grossi F., Raffa S. Possibilities of thermal medicine in gastrointestinal functional disorders. // Clin. Ter. 2002. - Vol. 153 (Suppl. 3). - P. 195-206.

175. Greaves R., Miller J., O'Donnell L., McLean A., Farthing M.J. Effect of the nitric oxide donor, glyceryl trinitrate, on human gall bladder motility. // Gut. 1998. — Vol.42 (Suppl. 3).-P. 410-413.

176. Greaves R.R., O'Donnell L.J., Battistini B. et al. The differential effect of VIP and PACAP on guinea pig gallbladder in vitro. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — Vol.12 (Suppl. 11).-P. 1181-1184.

177. Greaves R.R., O'Donnell L.J., Farthing M.J. Differential effect of prostaglandins on gallstone-free and gallstone-containing human gallbladder. // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol.45 (Suppl. 12). - P. 2376-2381.

178. Grider J.R. Role of cholecystokinin in the regulation of gastrointestinal motility. // J. Nutr.-1994.-Vol.124 (Suppl. 8).-P. 1334-1339.

179. Grimaldi C., Darcourt J., Harris A.G., Lebot E. Cholescintigraphic study of effect of somatostatin analog, octreotide, on bile secretion and gallbladder emptying in normal subjects. //Dig. Dis. Sci.- 1993.- Vol.38 (Suppl. 9).-P. 1718-1721.

180. Gursoy M., Guvener N., Isiklar I. et al. The effect of cisapride on gallbladder contractility in type П diabetic patients. // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol.48 (Suppl. 41). — P. 1262-1265.

181. Gutschow C.A., Collard J.M., Romagnoli R. et al. Bile exposure of the denervated stomach as an esophageal substitute. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — Vol.71 (Suppl. 6). — P. 1786-1791.

182. Hackstein N., Phan D.N., Hardt P., Rau W.S. Sonography of the common bile duct and the gallbladder during ceruletid infusion. // Ultrasound. Med. Biol. 2002. - Vol.28 (Suppl. 11-12).-P. 1371-1382.

183. Hahm J., Park J., Cho Y., Eun C. et al. Changes in gallbladder motility in gastrec-tomized patients. // Korean J. Intern. Med. 2000. - Vol. 15 (Suppl. 1). - P. 19-24.

184. Hahm J.S., Park J.Y., Song S.C. et all. Gallbladder motility change in late pregnancy and after deliveiy. //Korean. J. Intern. Med. 1997. - Vol.12 (Suppl. 1). - P. 16-20.

185. Hanada K., Tsuchida A., Kajiyama G. Cellular kinetics and gene mutations in gallbladder mucosa with an anomalous junction of pancreaticobiliary duct. // J. Hepatobiliaiy. Pancreat. Surg. 1999. - Vol.6 (Suppl. 3). - P. 223-228.

186. Hansen W.E., Felgentrager B. Determining the size of the gallbladder with ultrasound-methods and results. // Leber. Magen. Darm. 1987. - Vol. 17 (Suppl. 3). - P. 166-168.

187. Hashimoto S., Goto H., Hirooka Y. et al. An evaluation of three-dimensional ultrasonography for the measurement of gallbladder volume. // Am. J. Gastroenterol. — 1999. -Vol.94 (Suppl. 12). P. 3492-3496.

188. Heistermann H.P., Krawzak H.W., Andrejeweski K. Pharmacologic modification of postprandial bile duct kinetics—ultrasound measurement of the lumen of the bile duct. // Ul-traschall. Med. 1997. - Vol. 18 (Suppl. 2). - P. 84-87.

189. Hemingway D., Neilly J.B., Finlay I.G. Biliary dyskinesia in idiopathic slow-transit constipation. // Dis. Colon. Rectum. 1996. - Vol.39 (Suppl. 11). - P. 1303-1307.

190. Hepatology: a Textbook of Liver Disease, 4th edition. Edited by Zakim, Boyer. / Philadelphia: Saunders. 2003. - 1765 p.

191. Ho M.L., Chen J.Y., Ling U.P., Su P.H. Gallbladder volume and contractility in term and preterm neonates: normal values and clinical applications in ultrasonography. // Acta. Paediatr. 1998. - Vol.87 (Suppl. 7). - P. 799-804.

192. Hoentjen F., Hopman W.P., Jansen J.B. Effect of circulating peptide YY on gallbladder emptying in humans. // Scand. J. Gastroenterol. 2001. - Vol.36 (Suppl. 10). - P. 10861091.

193. Hogan W.J., Geenen J.E. Biliary dyskinesia. // Endoscopy. 1988. - Vol.20. - P. 179.

194. Hopman W.P.M., Jansen J.B.M.J., Rosenbusch G. et al. Role of cholecystokinin and the cholinergic system in intestinal stimulation of gallbladder contraction in man. // J. Hepatology. 1990. - Vol. 11. - P. 261.

195. Hopwood D., Ross P.E. Biochemical and morphological correlations in human gallbladder with reference to membrane permeability. // Microsc. Res. Tech. 1997. - Vol.15 (Suppl. 6).-P. 631-642.

196. Hossain G.A., Islam S.M., Mahmood S. et al. Gall stone in pregnancy. // Mymensingh. Med. J. 2003. -'Vol. 12 (Suppl. 2). - P. 112-116.

197. Hricak H., Filly R.A., Margulis A.R. et al. Work in progress: nuclear magnetic resonance imaging of the gallbladder. // Radiology. 1983. - Vol.147 (Suppl. 2). - P. 481-484.

198. Hsu R.K., Draganov P., Leung J.W. et al. Therapeutic ERCP in the management ofpancreatitis in children. // Gastrointest. Endosc. 2000. - Vol.51 (Suppl. 4). - №1. - p. 396400.

199. Huang J., Padbury R.T., Schloithe A.C. et al. Somatostatin stimulates the brush-tailed possum sphincter of Oddi in vitro and in vivo. // Gastroenterology. 1998. — Vol.115 (Suppl. 3).-P. 672-679.

200. Hunt D.R., Scott A. J. Bile duct emptying in response to fat: a validation study. // Gastroenterology. 1990. - Vol.99 (Suppl. 5). - P. 1480-1484.

201. Ikeda S., Sera Y., Ohshiro H., Uchino S. Gallbladder contraction in biliary atresia: a pitfall of ultrasound diagnosis. // Pediatr. Radiol. 1998. - Vol.28 (Suppl. 6). - P. 451-453.

202. Inkinen J., Sand J., Arvola P. et al. Direct effect of thyroxine on pig sphincter of Oddi contractility.//Dig.Dis. Sci.-2001.-Vol.46 (Suppl. 1).-P. 182-186.

203. Janowitz P., Swobodnik W., Wechsler J.G., Hagel S., Ditschuneit H. Ultrasound evaluation of gallbladder function using planimetry. // Ultraschall. Med. 1990. - Vol.11 (Suppl. 3).-P. 135-138.

204. Jawaheer G., Shaw N.J., Pierro A. Continuous enteral feeding impairs gallbladder emptying in infants. // J. Pediatr. 2001. - Vol.138 (Suppl. 6). - P. 822-825.

205. Jazrawi R.P. Review article: measurement of gall-bladder motor function in health and disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.l4 (Suppl. 2). - P. 27-31.

206. Jennings L.J., Mawe G.M. PGE2 hyperpolarizes gallbladder neurons and inhibits synaptic potentials in gallbladder ganglia. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol.274 (Suppl. 3., Pt. 1). -P. 493-502.

207. Jensen R.T. Involvement of cholecystoldnin/gastrin-related peptides and their receptors in clinical gastrointestinal disorders. // Pharmacol. Toxicol. 2002. — Vol.91 (Suppl. 6). — P. 333-350.

208. Jeremy J., Schwartz M.D. The effect of lidocaine sprayed on the major duodenal papilla on the frequency of post-ERCP pancreatitis. // Gut. 1999. - Vol.4 (Suppl. 2). - P. 109-115.

209. Jonderko K., Ferre J.P., Bueno L. Noninvasive evaluation of kinetics of gallbladder emptying and filling in the dog. A real-time ultrasonographic study. //Dig. Dis. Sci. 1994.-Vol.39 (Suppl. 12).- P. 2624-2633.

210. Jonderko K., Bueno L. Simultaneous assessment of gallbladder emptying in the dog by real-time ultrasonography and strain gauge. // J. Gastroenterol. 1997. - Vol.32 (Suppl. 2).-P. 222-229.

211. Jonkers I. J., Ledeboer M., Steens J. et al. Effects of very long chain versus long chain triglycerides on gastrointestinal motility and hormone release in humans. // Dig. Dis. Sci. — 2000.-Vol.45 (Suppl. 9).-P. 1719-1726.

212. Kaji Т., Takamatsu H., Kajiya H. Motility of the gastrointestinal tract and gallbladder during long-term total parenteral nutrition in dogs. // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2002. -Vol.26 (Suppl. 3). - P. 198-204.

213. Kakkos S.K., Yarmenitis S.D., Kalfarentzos F. Gallbladder contraction induced by intravenous erythromycin administration. Relation to body mass index. // Hepatogastroen-terology.-1996.-Vol.43 (Suppl. 12).-P. 1540-1543.

214. Kalayci A.G., Albayrak D., Gunes M., Incesu L., Agac R. The incidence of gallbladder stones and gallbladder function in beta-thalassemic children. // Acta. Radiol. 1999. — Vol.40 (Suppl. 4). - P. 440-443.

215. Kalina Z., Wanat-Wisniewska M., Pierzchala W., Ichnatowicz J. The use of a computer program to study gallbladder motor function. // Pol. Arch. Med. Wewn. 1994. -Vol.91 (Suppl. 1).-P. 3-7.

216. Kalloo A.N., Pasricha P.J. Effect of gastric distension and duodenal fat infusion on biliary sphincter of Oddi motility in healthy volunteers. // Dig. Dis. Sci. 1995. - Vol.40 (Suppl. 4).-P. 745-748.

217. Kamerling I.M., Van Haarst A.D., Burggraaf J. et al. Dose-related effects of motilin on proximal gastrointestinal motility. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. - Vol.16 (Suppl. 1). -P. 129-135.

218. Kapicioglu S., Senturk O., Bambul N., Ilgun K. Action of cisapride on gallbladdercontraction in patients with diabetes mellitus. // Hepatogastroenterology. 1998. — Vol.45 (Suppl. 23).-P. 1410-1414.

219. Kapicioglu S., Senturk O., Ilgun K. Effect of long-acting somatostatin analogue (octreotide, SMS 201-995) plus calcium channel blocker (verapamil) on gallbladder contraction. // Hepatogastroenterology. 1998. - Vol.45 (Suppl. 20). - P. 420-423.

220. Kapicioglu S., Gurbuz S., Danalioglu A., Senturk O., Uslu M. Measurement of gallbladder volume with ultrasonography in pregnant women. // Can. J. Gastroenterol. — 2000. — Vol.14 (Suppl. 5). P. 403-405.

221. Kapicioglu S., Baki A.H., Arslan M., Cetiner M., CihanyurduN. Effect of omeprazole on gallbladder contraction in humans. // Hepatogastroenterology. 2000. - Vol.47 (Suppl. 32).-P. 346-348.

222. Kaufman H.S., Shennak M.A., May C.A. et al. Nitric oxide inhibits resting sphincter of Oddi activity. // Am. J. Surg. 1993. - Vol.165 (Suppl. 1). -P. 74-80.

223. Kayacetin E., Kisakol G., Kaya A., Akpinar Z. Real-time sonography for screening of gallbladder motility in diabetic patients: relation to autonomic and peripheral neuropathy. // Neuroendocrinol. Lett. 2003. - Vol.24 (Suppl. 1-2). - P. 73-76.

224. Keogan M.T., Edelman R.R. Technologic advances in abdominal MR imaging. // Radiology. 2001. - Vol. 220 (Suppl. 2). - P. 310-320.

225. Kennedy A.L., Saccone G.T., Mawe G.M. Direct neuronal interactions between the duodenum and the sphincter of Oddi. // Curr. Gastroenterol. Rep. 2000. - Vol.2 (Suppl. 2). -P. 104-111.

226. Khan O., Naipaul R., Rampaul R.S. et al. Contrast material and gallbladder kinetics: implications for same day sonography after intravenous pyelography or CT scanning. // J. Ultrasound. Med.- 1999.- Vol.18 (Suppl. 11).-P. 763-767.

227. Kim A.Y., Choi B.I., Lee J.Y. et al. Functional analysis of gallbladder using three-dimensional ultrasound: preliminary results. // Ultrasound. Med. Biol. 2002. - Vol.28 (Suppl. 5).-P. 581-588.

228. Kim M.H. A brief commentaiy: electroacupuncture may relax the contraction of sphincter of Oddi. // J. Altern. Complement. Med. 2001. - Vol.7 (Suppl. 1). - P. 119-120.

229. Kline L.W., Zhang M.L., Pang P.K. Cyclic AMP induces a relaxation response in the bullfrog Rana catesbeiana, but nitric oxide does not. // J. Exp. Biol. 1997. - Vol.200 (Pt. 20).-P. 2669-2674.

230. Koch K.L., Stern R.M. Functional disorders of the stomach. // Semin. Gastrointest. Dis. 1996.-Vol.7 (Suppl. 4).-P. 185-195.

231. Koepp J., Cardozo A.M., D'Orleans-Juste P., Rae G.A. Influence of indomethacin on effects of endothelin-1 on guinea pig isolated rings of common bile duct and sphincter of Oddi. //Eur. J. Pharmacol.-2002.-№ 18. Vol.435 (Suppl. 1).-P. 103-111.

232. Kohya N., Kitajima Y., Jiao W., Miyazaki K. Effects of E-cadherin transfection on gene expression of a gallbladder carcinoma cell line: repression of MTS1/S100A4 gene expression. //Int. J. Cancer. -2003. -№ 10. Vol.104 (Suppl. 1). -P. 44-53.

233. Koike S., Ito K., Honjo K. et al. Oddi sphincter and common channel: evaluation with pharmacodynamic MR cholangiopancreatography using fatty meal and secretin stimulation. // Radiat. Med. 2000. - Vol. 18 (Suppl. 2). - P. 115-22.

234. Konomi H., Simula M.E., Meedeniya A.C. et al. Induction of duodenal motility activates the sphincter of Oddi (SO)-duodenal reflex in the Australian possum in vitro. // Auton. Autacoid. Pharmacol. 2002. - Vol.22 (Suppl. 2). - P. 109-117.

235. Konturek J.W., Konturek S J., Pawlik T. Physiological role of nitric oxide in gallbladder emptying in men. // Digestion. 1997. - Vol.58 (Suppl. 4). - P. 373-378.

236. Koshitani Т., Kodama Т., Sato H. et al. A synthetic prostaglandin El analog, alprosta-dil alfadex, relaxes sphincter of Oddi in humans. // Dig. Dis. Sci. 2002. - Vol.47 (Suppl.1..-Р. 152-156.

237. Krishnamurthy G.T., Brown P.H. Comparison of fatty meal and intravenous chole-cystokinin infusion for gallbladder ejection fraction. // J. Nucl. Med. — 2002. Vol.43 (Suppl. 12).-P. 1603-1610.

238. Krzewinski W., Jonderko G., Kucharz EJ. et al. Interdigestive gallbladder volume and and meal-induced gallbladder emptying in patients with diabetes. // Pol. Arch. Med. Wewn. 1995. - Vol.93 (Suppl. 4). - P. 288-294.

239. Kuo K.K., Utsunomiya N., Nabae T. et al. Sphincter of Oddi motility in patients with hepatolithiasis and common bile duct stones. // Dig. Dis. Sci. 2000. - Vol.45 (Suppl. 9). -P. 1714-1718.

240. Lai K.H., Peng N.J., Lo G.H. et al. Does a fatty meal improve hepatic clearance in patients after endoscopic sphincterotomy? // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. - Vol.17 (Suppl. 3).-P. 337-341.

241. Lanzini A., Lanzarotto F. Review article: the 'mechanical pumps' and the enterohepatic circulation of bile acids—defects in coeliac disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol.14 (Suppl. 2).-P. 58-61.

242. Laugier R. Dynamic endoscopic manometry of the response to secretin in patients with chronic pancreatitis. // Endoscopy. 1994. - Vol.26 (Suppl. 2). - P. 222-227.

243. Le Blanc-Louviy I., Denis P. The role of remote gut inflammation in duodenojejunal dysmotility. //Neurogastroenterol. and Motil. 2002. - Vol.14 (Suppl. 2). - P. 143-150.

244. Le Blanc-Louviy I., Denis P., Ducrotte P. The effect of cholecystectomy on duodenojejunal motility in humans. // Neurogastroenterol. Motil. 2002. - Vol.14 (Suppl. 3). - P. 279-85.

245. Lee S.K., Kim M.H., Kim H.J. et al. Electroacupuncture may relax the sphincter of Oddi in humans. // Gastrointest. Endosc. 2001. - Vol.53 (Suppl. 2). - P. 211 -216.

246. Legmann P., Levesque M., Pommez-Boudinet C., Guichard J.P. Echographic study of gallbladder contraction: normal and pathologic aspects. Apropos of 115 patients. // Ann. Radiol. 1989. - Vol.32 (Suppl. 2). -P. 103-106.

247. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction. // Int. J. Pancreatol. — 1996. -Vol.20.-P. 11-25.

248. Lehtonen L., Svedstrom E., Korvenranta H. The size and contractility of the gallbladder in infants. // Pediatr. Radiol. 1992. - Vol.22 (Suppl. 7). -P. 515-518.

249. Leuschner U. Praxisratgeber gallenwegserkrankungen. Bremen. — 1999. — 134 p.

250. Li A.J., Liu J.Z., Liu C.Y. Anatomical and functional study of localization of originating neurons of the parasympathetic nerve to gallbladder in rabbit brain stem. // Chin. J. Physiol. 2002. -№31.- Vol.45 (Suppl. 1). - P. 19-24.

251. Lichtenstein G.R., Dabezies M.A. Biliary Tract Dysmotility. // Curr. Treat Options. Gastroenterol. 1998.-Vol.1 (Suppl. l).-P.27-34.

252. Lindaman B.A., Hinkhouse M.M., Conklin J.L. et al. The effect of phosphodiesterase inhibition on gallbladder motility in vitro. // J. Surg. Res. 2002. - № 15. - Vol. 105 (Suppl. 2).-P. 102-108.

253. Liu Y.G., Nie Y.Q., Yi C.Q., Zhang J.K. Study of gastric and gallbladder kinetics with real-time ultrasonography in cases of functional dyspepsia. // J. Tongji. Med. Univ. — 1995. -Vol.15 (Suppl. 3).-P. 190-192.

254. Liu C.Y., Liu J.Z., Li Z.Y., Liu K.J. The vagus nerve coordinates the motion of gallbladder and sphincter of Oddi in the interdigestive period in rabbits. // Zhongguo. Ying. Yong. Sheng. Li. Xue. Za. Zhi. 2000. - Vol. 16 (Suppl. 4). - P. 347-349.

255. Lock G., Zeuner M., Kammerl M. et al. Gallbladder motility in systemic sclerosis. // Rheumatol. Int. 1996. - Vol.16 (Suppl. 2). - P. 61-65.

256. Lonovics J., Madacsy L., Szepes A. et al. Humoral mechanisms and clinical aspects of biliary tract motility. // Scand. J. Gastroenterol. 1998. - Vol.228 - P. 73-89.

257. Lopes M.H., Ludwig E., do Amaral B.B. et al. Motor activity of the gallbladder in systemic sclerosis. //Am. J. Gastroenterol. 1999.- Vol.94 (Suppl. 12)-P. 3487-3491.

258. Lugo-Vicente H.L. Gallbladder dyskinesia in children. // JSLS. 1997. - Vol.1 (Suppl. 1). -P.61-64.

259. Luiking Y.C., Akkermans L.M., Peeters T.L. et al. Effects of motilin on human inter-digestive gastrointestinal and gallbladder motility, and involvement of 5HT3 receptors. // Neurogastroenterol. and Motil.-2002.-Vol.14 (Suppl. 2).-P. 151-159.

260. Luiking Y.C., Hoppers N.J., Roelofs J.M. et al. Effects of intraduodenal bile on inter-digestive gastrointestinal and gallbladder motility in healthy subjects. // Digestion. 2001. — Vol.63 (Suppl. 3).-P. 195-202.

261. Luman W., Williams A.J., Pryde A. et al. Influence of cholecystectomy on sphincter of Oddi motility. // Gut. 1997. - Vol.41 (Suppl. 3). - P. 371-374.

262. Luman W., Ardill J.E., Armstrong E. et al. Nitric oxide and gall-bladder motor function. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. - Vol. 12 (Suppl. 5). - P. 425-432.

263. Lyzohub V.H., Pliskevyvch D.A., Nikoliuk L.S., Savchenko O.V. Gastrozepin therapy of gallbladder motility disorders in patients with ischemic heart disease. // Lik. Sprava. — 2002.-Vol.1.-P. 95-97.

264. Maas M.I., Hopman W.P., Katan M.B., Jansen J.B. The nondigestible fat sucrose polyester does not stimulate gallbladder emptying in humans. // Am. J. Clin. Nutr. 1998. -Vol.68 (Suppl. 6)-P. 1272-1275.

265. Madacsy L., Velosy В., Szepes A. et al. Effect of nitric oxide on gallbladder motility in patients with acalculous biliary pain: a cholescintigraphic study. // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol.47 (Suppl. 9).-P. 1975-1981.

266. Madacsy L., Bertalan V., Szepes A., Lonovics J. Effect of nalbuphine on the motilityof the sphincter of Oddi in patients with suspected sphincter of Oddi dysfunction. // Gastrointest. Endosc. 2003. - Vol.57 (Suppl. 3). - P. 319-323.

267. Maldonado M.E., Brady P.G., Mamel J.J. et al. Incidence of pancreatitis in patients undergoing sphincter of Oddi manometry (SOM). // Am. J. Gastroenterol. 1999. - Vol.94 (Suppl. 2).-P. 387-390.

268. Maratka Z., Armengol Miro J.R. / Endoscopic diagnosis in gastroenterology (Electronic Resource): upgrade for NormediaGastro + Endoscopic View. — Version 2.5-1.

269. Martinez-Cuesta M.A., Moreno L. et al. Influence of cholecystitis state on pharmacological response to cholecystokinin of isolated human gallbladder with gallstones. // Dig. Dis. Sci. -2003. Vol.48 (Suppl. 5). - P. 898-905.

270. Mas M.R., Ateskan U., Doruk H. et al. Comparison of effects of cholecystokinin and erythromycin on bile chemistry and gallstone formation in aged guinea pigs. // Indian J. Gastroenterol. 2002. - Vol.21 (Suppl. 1). - P. 4-6.

271. Masclee A.A., et al. Plasma cholecystokinin and gallbladder responses to intraduode-nal fat in gallstone patient // Dig. Dis. Sci. 1989. - Vol.54. - P. 353.

272. Masclee Л.А., Ledeboer M.L., Gielkens H.G. et al. Effect of erythromycin on gallbladder emptying in patients with antrectomy or truncal vagotomy. // Am. J. Gastroenterol. 1995. - Vol.90 (Suppl. 6). - P. 973-977.

273. Masclee A.A., Gielkens H.A., Lieverse R.J. et al. Gallbladder motility in response to sham feeding and cholecystokinin in lean and obese subjects. // Digestion. 1997. - Vol.58 (Suppl. 1).-P. 43-49.

274. Maselli M.A., Piepoli A.L., Pezzolla F. et al. Effect of somatostatin on human gallbladder motility: an in vitro study. // Neurogastroenterol. and Motil. 1999. - Vol.1 (Suppl. l).-P.47-53.

275. Maurer P., Haag K., Roth M., Kuder C., Scholmerich J. No evidence for abnormal gallbladder emptying in Crohn's disease. // Hepatogastroenterology. 1996. - Vol.43 (Suppl. 10).-P. 807-812.

276. Mawe G., Advances in the neurophysiology of the gallbladder. In Advances in the Innervation of the Gastrointestinal Tract. Edited by Holle G.E, Wood J.D. Munich. / Elsevier

277. Science Publishers. 1992. - P. 181 -193

278. McColl K.E.L. Update on the management of non-ulcer dyspepsia. New horizons in gastrointestinal and liver disease. Edited by M. J. G. Farthing, G.Bianchi-Porro. / John Lib-bey Eurotext. Paris. - 1999. - P. 53-60.

279. McConnell СЛ., Whitehouse G.H., Evans A.F. Gall-bladder contraction and bile duct opacification in oral cholecystography-a comparison of different methods. // Br. J. Radiol. — 1983. Vol.56 (Suppl. 666). P. 371-376.

280. McLaughlin J., Grazia Luca M., Jones M.N. et al. Fatty acid chain length determines cholecystokinin secretion and effect on human gastric motility. // Gastroenterology. — 1999. -Vol.116 (Suppl. 1). P. 46-53.

281. Mearadji В., Penning C., Vu M.K. et al. Influence of gender on proximal gastric motor and sensory function. // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol.96 (Suppl. 7). - P. 2066-2073.

282. Meguro Т., Shimosegawa Т., Kashimura J. et al. Gallbladder emptying to endogenous and exogenous stimulation in chronic pancreatitis patients. // Am. J. Gastroenterol. 1994. -Vol.89 (Suppl. 2). - P. 225-231.

283. Meshkinpour H., Kay L., Mollot M. The role of the flow rate of the pneumohydraulic system on post-sphincter of Oddi manometry pancreatitis. // Journal of Clinical Gastroenterology. 1992. - Vol.14 (Suppl. 3). - P. 236-239.

284. Meyer J.H., Hlinka M., Jehn D., Gu Y.G. Preduodenal mechanisms compensate completely for absent pancreatic enzymes to stimulate gallbladder after meals. // Dig. Dis. Sci. -1995. Vol.40 (Suppl. 4)-P. 739-744.

285. Milenov K., Kalfin R., Todorov S., Raichev P. Neuropeptides of the cholecystokinin group: effects and mechanisms of action on the gastro-intestinal and gall bladder motility. // Acta. Physiol. Pharmacol. Bulg. 1998. - Vol.23 (Suppl. 3-4). - P. 85-91.

286. Modaine P., Davion Т., Capron D., Capron J.P. Ultrasound study of gallbladder motility in healthy subjects. Reproducibility of the method and effect of alcohol. // Gastroenterol. Clin. Biol. -1993. Vol.17 (Suppl. 11). - P. 839-844.

287. Morton J.M., Bowers S.P., Lucktong T.A. et al. Gallbladder function before and after fundoplication. // J. Gastrointest. Surg. 2002. - Vol.6 (Suppl. 6). - P. 806-811.

288. Mourelle M., Guarner F., Moncada S., Malagelada J.R. The arginine/nitric oxide pathway modulates sphincter of Oddi motor activity in guinea pigs and rabbits. // Gastroenterology. -1993. Vol.105 (Suppl. 5). - P. 1299-1305.

289. Muramatsu S., Sonobe K., Mizumoto A., Yamada T. Relationship between gallbladder bile concentration and motility in conscious dogs: role of cholecystokinin. // Peptides. — 1997. Vol.18 (Suppl. 1). - P.l 11 -118.

290. Muramatsu S., Sonobe K., Tohara K. et al. Effect of truncal vagotomy on gallbladder bile kinetics in conscious dogs. // Neurogastroenterol. Motil. 1999. - Vol.11 (Suppl. 5). — P. 357-364.

291. Murray F.E., McNicholas M., Stack W. Impaired fatty-meal-stimulated gallbladder contractility in patients with Crohn's disease. // Clin. Sci. (Lond.). 1992. - Vol.83 (Suppl. 6)-P. 689-693.

292. Murray F.E., Stinchcombe S.J., Hawkey С J. Effect of indomethacin and misoprostol on fasted gallbladder volume and meal-induced gallbladder contractility in humans. // Dig. Dis. Sci. 1992. - Vol.37 (Suppl. 8). - P. 1228-1231.

293. Murugan N., Burkhill G., Williams S.G. et al. The effect of khat chewing on gallbladder motility in a group of volunteers. // J. Ethnopharmacol. 2003. - Vol.86 (Suppl. 2-3). -P. 225-227.

294. Mutirangura P., Siwawetkul W. Gallbladder contraction capacity in response to liquid fatty meal: a real time ultrasonographic study. // J. Med. Assoc. Thai. 1996. — Vol.79 (Suppl. 10).-P. 640-647.

295. Nabae Т., Takahata S., Konomi H. et al. Effect of prepyloric gastric transection and anastomosis on sphincter of Oddi cyclic motility in conscious dogs. // J. Gastroenterol. — 2001. Vol.36 (Suppl. 8). - P. 530-537.

296. Neitlich J.D., Topazian M., Smith R.C. et al. Detection of choledocholithiasis: Comparison of unenhanced helical CT and endoscopic retrograde cholangiopancreatography. //

297. Radiology. 1997. - Vol.203 (Suppl. 3). - P. 753-757.

298. Niebergall-Roth E., Teyssen S., Singer M.V. Neurohormonal control of gallbladder motility. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol.32 (Suppl. 8). - P. 737-750.

299. Nieves M.A., Bueno J., Gaona Yanez C. Comparative study of gallbladder volume and contraction in healthy subjects of various ages and sex by ultrasonography. //GEN.— 1989.-V.43 (Suppl. 1).-P. 13-17.

300. Nishimura K., Hayakawa Т., Arisawa T. et al. Three-dimensiomal endoscopic ultrasonography of gastrointestinal lesions using an ultrasound Scand. // J. Roentgenol. 1996. — Vol.5 (Suppl. 6). - P. 477-484.

301. Nissan A., Freund H.R., Hanani M. Direct inhibitory effect of erythromycin on human alimentary tract smooth muscle. // Am. J. Surg. 2002. - Vol. 183 (Suppl. 4). - P. 413-418.

302. Nitsche R., Hinrichsen H., Herzig K.H. et all. Evaluation of a cacao drink as a simple oral stimulus to assess gallbladder contraction. // Z. Gastroenterol. 1998. - Vol.36 (Suppl. 2).-P. 135-141.

303. Norgaard P., Kristiansen V.B., Rosenberg J. Uncomplicated gallstone disease and pregnancy. // Ugeskr. Laeger. 2001. - №. 16. - Vol. 163 (Suppl. 16). - P. 2236-2239.

304. Nowak A., Marek T.A., Nowakowska-Dulawa E. et al. Biliary pancreatitis needs endoscopic retrograde cholangiopancreatography with endoscopic sphincterotomy for cure. // Endoscopy. 1998. - Vol.30 (Suppl. 9). - P. 256-259.

305. Ohtsuka Т., Yokohata K., Inoue K. et al. Biliary sphincter motility after neural isolation of the pancreatoduodenal region in conscious dogs. // Surgery. 2002 - Vol.131 (Suppl. 2)-P. 139-148.

306. Okamoto E., Haruma K., Hata J. et al. Effects of octreotide, a somatostatin analogue, on gastric function evaluated by real-time ultrasonography. // Aliment. Pharmacol. Ther. -1997.-Vol.11 (Suppl. 1).-P. 177-184.

307. Qrford J.L., Dibos P.E., Soudty G. Sphincter of Oddi dysfunction: two case reports and a review of the literature. // Clin. Nucl. Med. 2000. - Vol.25 (Suppl. 9) - P. 670-675.

308. Pacchioni M., Camisasca R, Caminiti M. et all. Cabergoline and gallbladder motility in healthy men. // Eur. J. Endocrinol. 1999. - Vol. 141 (Suppl. 6). - P. 655-656.

309. Parkman H.P., Bogar L.J., Bartula L.L. et al. Effect of experimental acalculous cholecystitis on gallbladder smooth muscle contractility. // Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol.44 (Suppl. 11).-P. 2235-2243.

310. Parkman H.P., Pagano A.P., Martin J.S., Ryan J.P. Electric field stimulation-induced guinea pig gallbladder contractions: role of calcium channels in acetylcholine release. // Dig. Dis. Sci. -1997. -Vol.42 (Suppl. 9). P. 1919-1925.

311. Parkman H.P., Pagano A.P., Ryan J.P. Investigation of endogenous neurotransmitters of guinea pig gallbladder using nicotinic agonist stimulation. // Dig. Dis. Sci. 1998. -Vol.43 (Suppl. 10).-P. 2237-2243.

312. Patankar R, Ozmen M.M., Aldous A. et al. Standardization of a technique for BrIDA cholescintigraphy. //Nucl. Med. Commun.- 1996.- Vol.17 (Suppl. 8). -P. 724-728.

313. Pauletzki J., Paumgartner G. Review article: defects in gall-bladder motor function -role in gallstone formation and recurrence. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.14 (Suppl. 2).-P. 32-34.

314. Pazzi P., Scagliarini R, Gamberini S., Pezzoli A. Review article: gall-bladder motor function in diabetes mellitus. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.14 (Suppl 2). - P. 62-65.

315. Peters H., Weitzel D., Rauber M. Ultrasound imaging of the bile ducts and assessment of gallbladder kinetics in healthy newborn infants. // Ultraschall Med. 1988. - Vol.91. Suppl. 2).-P. 90-94.

316. Petroianu A., Oliveira L.C., Vieira M.I. Delay in gallbladder emptying during the pe-rimenopausal period. // Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. - Vol.33 (Suppl. 9). - P. 10371040.

317. Petroni M.L. Review article: gall-bladder motor function in obesity. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.14 (Suppl. 2). - P. 48-50.

318. Ponchon T. Diagnostic endoscopic retrograde cholangiopancreatography. // Endoscopy. 2000. - Vol.32 (Suppl. 3). - P. 200-208.

319. Poon R.T., Fan S.T. Antisecretory agents for prevention of post-ERCP pancreatitis: rationale for use and clinical results. // JOP. 2003. - Vol.4 (Suppl. 1). - P. 33-40.

320. Portincasa P., Di Ciaula A., Palmieri V. et al. Impaired gallbladder and gastric motility and pathological gastro-oesophageal reflux in gallstone patients // Eur. J. Clin. Invest. — 1997. Vol.27 (Suppl. 8). - P. 653-661.

321. Portincasa P., Di Ciaula A., Vendemiale G. et al. Gallbladder motility and cholesterol crystallization in bile from patients with pigment and cholesterol gallstones. // Eur. J. Clin. Invest. 2000. - Vol.30 (Suppl. 4). - P. 317-324.

322. Portincasa P., Minerva F., Moschetta A. et al. Review article: in vitro studies of gallbladder smooth muscle function. Relevance in cholesterol gallstone disease. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol. 14 (Suppl 2). - P. 19-26.

323. Portincasa P., Moschetta A., Giampaolo M., Palasciano G. Diffuse gastrointestinal dysmotility by ultrasonography, manometry and breath tests in colonic inertia. // Eur. Rev.

324. Med. Pharmacol. Sci.-2000. Vol.4 (Suppl. 4).-P. 81-87.

325. Posthuma W.F., Ledeboer M., Masclee A.A. et al. Do patients with systemic sclerosis have abnormal gallbladder function? // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol.9 (Suppl. 7).-P. 675-677.

326. Prat F. Diagnostic approach to common bile duct stones: EUS. // Endoscopy. — 2000. — Vol.32 (Suppl. 1).-P. 12.

327. Priori P., Pezzilli R., Panuccio D., Nardi R., Gullo L. Stimulation of gallbladder emptying by intravenous lipids. // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 1997. - Vol.21 (Suppl. 6). -P. 350-352.

328. Qvist N. Review article: gall-bladder motility after intestinal surgery. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.14 (Suppl. 2). - P. 35-38.

329. Rajan M., Wali J.P., Sharma M.P., Dhar A., Aggarwal P. Ultrasonographic assessment of gall bladder kinetics in the elderly. // Indian J. Gastroenterol. 2000. - Vol.19 (Suppl. 4). -P. 158-160.

330. Rasmussen T.N., Harling H., Rehfeld J.F., Hoist JJ. Calcitonin gene-related peptide (CGRP), a potent regulator of biliary flow. // Neurogastroenterol. Motil. 1997. - Vol.9 (Suppl. 4).-P. 215-220.

331. Rerknimitr R., Amornrattanakosol J., Kullavanujaya P. Papillary stenosis in King Chulalongkorn Memorial Hospital: endoscopic findings, treatments and result. //J. Med. Assoc. Thai. -2001. Vol.84(Suppl. 1). - P. 456-461.

332. Rios G.A., Adams D.B. Outcome of surgical treatment of chronic pancreatitisassociated with sphincter of Oddi dysfunction. // Am. Surg. 2001. -Vol.67(Suppl.5). - P. 462-466.

333. Rolny P., Arleback A. Effect of midazolam on sphincter of Oddi motility. // Endoscopy. 1993.- Vol.25 (Suppl. 6). -P. 381-383.

334. Rome Group for Epidemiology and Prevention of Cholelithiasis (GREPCO). Prevalence of gall-stone disease in an Italian adult female population. // Amer. J. Epidemiol. -1984.-Vol. 119.-P. 79-85.

335. Romero Y., Thistle J.L., Longstreth G.F. et al. A questionnaire for the assessment of biliary symptoms. // Am. J. Gastroenterol. 2003. - Vol.98 (Suppl. 5). - P. 1042-1051.

336. Rutland M.D. HIDA kinetics in children. // Nucl. Med. Commun. 1997. - Vol.18 (Suppl. 6).-P. 549-555.

337. Ryan J.P. Motility of the gallbladder and biliary tree. In Physiology of the Gastrointestinal Tract. Edited by Johnson LR / New York: Raven Press. -1987. P. 695-722

338. Saadeh S., Younossi Z.M., Remer E.M. at al. The utility of radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease. // Gastroenterology 2002. - Vol.123 (Supl. 3). -P.745 -750.

339. Salomons H., Keaveny A.P., Henihan R. et al. Nitric oxide and gallbladder motility in prairie dogs. // Am. J. Physiol. 1997. - Vol.272 (Suppl. 4., Pt. 1). - P. 770-778.

340. Sand J., Tainio H., Nordback I. Neuropeptides in pig sphincter of Oddi, bile duct, gallbladder, and duodenum. //Dig. Dis. Sci. 1993. - Vol.38 (Suppl. 4). - P. 694-700.

341. Sand J., Arvola P., Porsti I., Jantti V. et al. Histamine in the control of porcine and human sphincter of Oddi activity. // Neurogastroenterol. Motil. 2000. - Vol.12 (Suppl. 6). -P. 573-579.

342. Sanger P.R., Sommerfeldt D.W., Hanisch E.W. Non-adrenergic, non-cholinergic regulation of stone-diseased and stone-free human gallbladders. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999.-Vol. 11 (Suppl. 10).-P. 1085-1091.

343. Sanger P., Kleinichen J., Meiners S., Hanisch E. Hepatocyte growth factor effects on motility of stone-diseased and stone-free human gallbladders. // J. Gastroenterol. 1999. -Vol.34 (Suppl. 5). - P. 619-621.

344. Saranovic-Vujnovic V., Nikolic G., Vukicevic-Sarap M. The value of echotomo-graphic measurement of gallbladder volume in the evaluation of its contractility. // Vojno-sanit. Pregl. 1997. - Vol.54 (Suppl. 2). - P. 125-128.

345. Sari R., Yildirim В., Sevinc A., Bahceci F. Gallbladder contractility in patients with cirrhotic versus malignant ascites. // J. Clin. Ultrasound. 2002. - Vol.30 (Suppl. 8). - P. 477-480.

346. Schiedermaier P., Neubrand M., Hansen S., Sauerbruch T. Variability of gallbladder emptying after oral stimulation. // Scand. J. Gastroenterol. 1997. - Vol.32 (Suppl. 7). - P. 719-724.

347. Schlauch D., Gladisch R., Elfher R., Heene D.L. A model for the comparison of pharmacologic agents influencing gallbladder contraction. // J. Ultrasound. Med. 1988. - Vol.7 (Suppl. 1).-P. 15-19.

348. Schuster M., Kennet L.K. Schuster Atlas of gastrointestinal motility in health and disease. Second edition. 2002. - ВС Decker inc. Hamilton-London. - 472 p.

349. Scicchitano J., Saccone G.T., Baker R.A. et all. How safe is endoscopic sphincter of Oddi manometry? //J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. - Vol.10 (Suppl. 3). -P. 334-336.

350. Sengupta S., Cooney R., Baj M., Ni'Muircheartaigh R. Prokinetic effect of indoramin, an alpha-adrenergic antagonist, on human gall-bladder. // Aliment. Pharmacol. Ther. -2002.-Vol.16 (Suppl. 10)-P. 1801-1803.

351. Shaffer E.A. Control of gall-bladder motor function. // Aliment. Pharmacol. Ther. -2000. Vol.14 (Suppl. 2). - P. 2-8.

352. Shaffer E.A. Acalculous biliary pain: motility dysfunction and functional pain. // Can. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 15 (Suppl. 6). - P. 363-366.

353. Shahbazian A., Raichev P., Sandeva R. Effects of bombesin on the canine gallbladder motility: in vivo and in vitro experiments. // Acta. Physiol. Pharmacol. Bulg. 1998 -Vol.23 (Suppl. 2).-P. 39-45.

354. Sharma B.C., Singh K., Dhiman R.K. Gall bladder motility after endoscopic sphincterotomy. // Gut. 1998. - Vol.43 (Suppl. 1). - P. 146.

355. Sherman S., Troiano F.P., Hawes R.H. et al. Frequency of abnormal sphincter of Oddi manometry compared with the clinical suspicion of sphincter of Oddi dysfunction. // Amer. J. Gastroenterol. 1991. - Vol.86. - P. 586-590.

356. Shennan S., Hawes RI I., Troiano F.P., Lehman G.A. Pancreatitis following bile duct sphincter of Oddi manometry: utility of the aspirating catheter. // Gastrointestinal. Endoscopy. 1992. - Vol.38 (Suppl. 3). - P. 347-350.

357. Shima Y., Mori M., Harano M. et al. Nitric oxide mediates cerulein-induced relaxation of canine sphincter of Oddi. // Dig. Dis. Sci. 1998. - Vol.43 (Suppl. 3). - P. 547-553.

358. Shima Y., Mori M., Takakura N. et al. Continuous monitoring of nitric oxide release induced by cholecystokinin from the choledochal sphincter in guinea pigs. // Digestion. -2000.-Vol.61 (Suppl. 2)-P. 135-139.

359. Shirohara H., Tabaru A., Otsuki M. Effects of intravenous infusion of amino acids on cholecystokinin release and gallbladder contraction in humans. // J. Gastroenterol. 1996. — Vol.31 (Suppl. 4). - P. 572-577.

360. Shuai J., Zhang S., Han Т., Jiang Y. Correlation between gene expression of CCK-A receptor and gallbladder emptying in gallstone patients. // Zhonghua. Wai. Ke. Za. Zhi. -1999. Vol.37 (Suppl. 5). - P. 292-294.

361. Silverman G.A. Interdigestive gallbladder emptying, antroduodenal motility, and mo-tilin release patterns are altered in in patients with chronic cholecystitis. // Gut. 2000.

362. Vol.8 (Suppl. 11).-P. 130-136

363. Simeone J.F., Mueller P.R., Ferrucci J.T. Jr. et al. Sonography of the bile ducts after a fatty meal: an aid in detection of obstruction. // Radiology. 1982. - V.143 (Suppl. 1). - P. 11-15.

364. Skorokhodov D.I., Lykhovskii O.I., Sapozhnikov A.R. The tonus of Oddi's sphincter and gallbladder contractility in patients with chronic cholecystitis. // Lik. Sprava. 1998. -Vol.1.-P. 83-86.

365. Slivka A., Chuttani R., Carr-Locke D.L. et al. Inhibition of sphincter of Oddi function by the nitric oxide carrier S-nitroso-N-acetylcysteine in rabbits and humans. // J. Clin. Invest. 1994. - Vol.94 (Suppl. 5). - P. 1792-1798.

366. Smith M.T. Нарушение функции сфинктера Одци. // Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. М.; СПб: БИНОМ, Невский диалект. - 1998. - С. 357-372.

367. Smout A.J. Manometry of the gastrointestinal tract: toy or tool? // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 2001. - Vol.234. - P. 22-28.

368. Soffer E.E., Johlin F.C. Intestinal dysmotility in patients with sphincter of Oddi dysfunction. A reason for failed response to sphincterotomy. // Dig. Dis. Sci. — 1994. — Vol.39 (Suppl. 9). P. 1942-1946.

369. Sol A.N. Peptic ulcer and its complications // Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. -Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo. 1998. -Vol.1.-P. 620-678

370. Sood G.K., Baijal S.S., Lahoti D., Broor S.L. Abnormal gallbladder function in patients with irritable bowel syndrome. // Am. J. Gastroenterol. 1993. -Vol.88 (Suppl. 9). -P. 1387-1390.

371. Spathis A., Heaton K.W., Emmett P.M. Gallstones in a community free of obesity but prone to slow intestinal transit. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol.9 (Suppl. 2). -P. 201-206.

372. Starinsky R., Alon Z. Gallbladder size: is it affected by the oral intake of water or dilute contrast medium? // J. Ultrasound. Med. 1994. - Vol.13 (Suppl. 6). - P. 435-438.

373. Staritz N. Pharmacology of the sphincter of Oddi. // Endoscopy. 1988. - Vol.20. - P.

374. Sterczer A., Szenasi G., Voros K., Pap A. Effects of lorglumide and atropine on MgSO(4)-induced gallbladder emptying in conscious dogs. // Res. Vet. Sci. 2000. -Vol.69 (Suppl. 2). - P. 129-133.

375. Stolk M.F., van Erpecum К J., van Berge Henegouwen G.P. et al. Gallbladder volume and contraction measured by sum-of-cylinders method compared with ellipsoid and area-length methods. // Acta. Radiol. -1990. Vol.31 (Suppl. 6). - P. 591-596.

376. Stolk M.F., Van Erpecum K.J., Peeters T.L. et al. Interdigestive gallbladder emptying, antroduodenal motility, and motilin release patterns are altered in cholesterol gallstone patients. //Dig. Dis. Sci.-2001. Vol.46 (Suppl. 6).- P. 1328-1334.

377. Stotland B.R., Kochman M.B.L. Biliary motility. // Current opinion in Gastroenterology. 1996. - Vol.12 (Suppl.5). - P.482-490.

378. Sugiyama M., Atomi Y. Medium-term effects of endoscopic papillary balloon dilation on gallbladder motility. // Gastrointest. Endosc. 2001. - Vol.54 (Suppl. 4). - P. 459-463.

379. Summers R.W., Johlin F.C. The pathophysiology, evaluation and management of motility disorders of the biliary tract. // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1989. - Vol.18 (Suppl. 2).-P. 425-435.

380. Sustic A., Krznaric Z., Uravic M. et al. Influence on gallbladder volume of early postoperative gastric supply of nutrients. // Clin. Nutr. 2000. - Vol. 19 (Suppl. 6). - P. 413-416.

381. Svorc P., Bracokova I., Dorko E. An overview of the regulation of basic functions of the digestive system. // Cesk. Fysiol. 2001. - Vol.50 (Suppl. 3). - P. 115-118.

382. Swartz-Basile D.A., Goldblatt M.I., Blaser C. et al. Iron deficiency diminishes gallbladder neuronal nitric oxide synthase. // J. Surg. Res. 2000. - №1. - Vol.90 (Suppl. 1). -P. 26-31.

383. Sylwestrowicz T.A., Shaffer E.A. Gallbladder function during gallstone dissolution: the effect of bile acid therapy in patients with gallstones. // Gastroenterology. 1988. -Vol.95.-P. 740-748.

384. Szabelska K., Chojnacki J., Grzegorczyk K., Mamos A. Effect of prokinetic drugs inhibiting dopaminergic system on gallbladder motility in subjects with duodenal ulcer. // Pol.

385. Merkuriusz. Lek. -1999. Vol.6 (Suppl. 34). -P. 188-191.

386. Takahashi T. Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal fact. // J. Gastroenterol. 2003. - Vol.38 (Suppl. 5). -P.421-430.

387. Takahata S., Yokohata K., Nabae T. et al. Sphincter of Oddi contractile function after balloon dilation: detailed manometric evaluation in conscious dogs. // Gastrointest. Endosc. -2000.-Vol.52 (Suppl. 5).-P. 618-623.

388. Takaoka M., Kubota Y., Tani K. et al. Simultaneous ultrasonic monitoring of gallbladder emptying and gastric emptying after liquid test meal. // Intern. Med. — 1993. — Vol.32 (Suppl. 10).-P. 758-762.

389. Talley N.J. Dyspepsia: Upper Abdominal Pain. // Pract. Gastroenterol. 1999. -Vol.23 (Suppl. 1).-P. 156.

390. Talley N. J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders. // Gut. -1999. Vol. 45 (Suppl. П). - P. 1137-1142.

391. Tanaka M., Senninger N., Runkel N. Hormonal control of opossum sphincter of Oddi motility: role of myoneural continuity to duodenum. // J. Surg. Res. 1992. - Vol.53 (Suppl. 1).-P. 91-97.

392. Tanaka M. Advances in research and clinical practice in motor disorders of the sphincter of Oddi. // J. Hepatobiliary. Pancreat. Surg. 2002. - Vol.9 (Suppl. 5). - P. 564-568.

393. Tanobe Y., Okamura Т., Fujimura M., Toda N. Functional role and histological demonstration of nitric-oxide-mediated inhibitory nerves in dog sphincter of Oddi. // Neurogas-troenterol. Motil. 1995. - Vol.7 (Suppl. 4). - P. 219-227.

394. Tarnasky P., Cunningham J., Cotton P. et al. Pancreatic sphincter hypertension increases the risk of post-ERCP pancreatitis. // Endoscopy. 1997. - Vol.29 (Suppl. 4). - P. 252-257.

395. Tarnasky P.R., Hoffman В., Aabakken L. et al. Sphincter of Oddi dysfunction is associated with chronic pancreatitis. // Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol.92 (Suppl. 7). - P. 1125-1129.

396. Tessler F.N., Tublin M.E. Blood flow in healthy gallbladder walls on color and power Doppler sonography: effect of wall thickness and gallbladder volume. // AJR Am. J. Roentgenol. 1999. - Vol.173 (Suppl. 5). - P. 1247-1249.

397. Theobald I., Reimer M., Troger J. Morphometric findings of the healthy pediatric gallbladder in ultrasound. // Ultraschall. Med. 1996. - Vol. 17 (Suppl. 1). - P. 23-26.

398. Thimister P.W., Hopman W.P., van Roermund R.F. et al. Woestenborghs R., Jansen J.B. Inhibition of pancreaticobiliary secretion by loperamide in humans. // Hepatology. — 1997. Vol.26 (Suppl. 2). - P. 256-261.

399. Thune A., Delbro D.S., Nilsson В., Friman S., Svanvik J. Role of nitric oxide in motility and secretion of the feline hepatobiliary tract. // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - Vol.30 (Suppl. 7).-P. 715-720.

400. Thompson D.R. Narcotic analgesic effects on the sphincter of Oddi: a review of the data and therapeutic implications in treating pancreatitis. // Am. J. Gastroenterol. 2001. - Vol. 96(Suppl.4). - P. 1266-1272.

401. Tiemey S., Qian Z., Lipsett P.A. et al. Ethanol inhibits sphincter of Oddi motility. // J. Gastrointest. Surg. -1998. Vol.2 (Suppl. 4). - P. 356-362.

402. Tiemey S., Nakeeb A., Wong O. et al. Progesterone alters biliary flow dynamics. // Ann. Surg. 1999. - Vol.229 (Suppl. 2). - P. 205-209.

403. Tomas A., Vida F., Ponce J. Acute recurrent pancreatitis in a patient with Oddi's sphincter dysfunction. // J. Gastroenterol. Hepatol. -1999. Vol.22 (Suppl. 6). - P. 279-281

404. Tomita R., Tanjoh K. Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi in patients with Lemmel's syndrome. // Surgeiy Today. -1998. Vol.28 (Suppl. 3). - P. 258-261.

405. Toouli J. Biliary tract motor dysfunction. // Baillieres. Clin. Gastroenterol. 1991. — Vol.5 (Suppl. 2). - P. 409-430.

406. Toouli J., Baker R.A. Innervation of the sphincter of Oddi: physiology and considerations of pharmacological intervention in biliary dyskinesia. // Pharmacol. Ther. 1991. — Vol.49 (Suppl. 3). - P. 269-281.

407. Toouli J. Sphincter of Oddi. // Gastroenterologist. 1996. - Vol.4 (Suppl. 1). - P. 4453.

408. Toouli J. Biliary motility disorders. // Baillieres. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol.11 (Suppl. 4).-P. 725-740.

409. Toouli J. Biliary Dyskinesia // Curr. Treat. Options. Gastroenterol. 2002. - Vol.5 (Suppl. 4).-P. 285-291.

410. Torsoli A., Severi C. The neuroendocrine control of gastrointestinal motor activity. // J. Physiol. 1993. - Vol.87 (Suppl. 6). - P. 367-374.

411. Tougas G., Eaker E.Y., Abell T.L. et al. // Assessment of gastric emptying using a low fat meal: establishment of international control values. // Am. J. Gastroenterol. 2000. -Vol.95 (Suppl. 6). - P. 1456-1462.

412. Tsiaoussis I., Xynos E., Tzovaras G. et al. Gallbladder fasting volume is reduced and gallbladder postprandial emptying is enhanced by intravenous erythromycin. // Dig. Dis. Sci. 1998.-Vol.43 (Suppl. 1).-P. 178-182.

413. Turner H.E., Lindsell D.R., Vadivale A. et al. Differing effects on gall-bladder motility of lanreotide SR and octreotide LAR for treatment of acromegaly. // Eur. J. Endocrinol. -1999.-Vol.141 (Suppl. 6).-P. 590-594.

414. Ugljesic M., Bulajic M., Milosavljevic T. Endoscopic manometry of the sphincter of

415. Oddi and pancreatic duct in patients with chronic pancreatitis. // International J. Pancreatol-ogy.- 1996.-Vol. 19 (Suppl. 3).-P. 191-195.

416. Uluitu ML, Teleianu C., Stoicescu N. Incidence of morphofiinctional lesions in the cervical region of patients with gall-bladder dyskinesia. // Rom. J. Physiol. 1998. - Vol.35 (Suppl. 1-2).-P. 61-66.

417. Utter A.C., Goss F.L., Whitcomb D.C. et al. The effects of acute exercise on gallbladder function in an adult female population. // Med. Sci. Sports. Exerc. 1996. - Vol.28 (Suppl. 3).-P. 280-284.

418. Utter A.C., Whitcomb D.C., Nieman D.C. et al. Effects of exercise training on gallbladder function in an obese female population. // Med. Sci. Sports. Exerc. — 2000. — Vol.32 (Suppl. 1).-P. 41-45.

419. Valdivieso V., Severin C., Espinoza R. et al. Study of volume and kinetics of gallbladder emptying in non-pregnant, pregnant, and puerperal women. // Rev. Med. Chil. 1996. -Vol.124 (Suppl. 2). - P. 198-203.

420. Van Bodegraven A.A., Bohmer C.J., Manoliu R.A. et al. Gallbladder contents and fasting gallbladder volumes during and after pregnancy. // Scand. J. Gastroenterol. 1998. -Vol.33 (Suppl. 9). - P. 993-997.

421. Van Erpecum K.J., Van Berge-Henegouwen G.P. Gallstones: an intestinal disease? // Gut. 1999. - Vol.44 (Suppl. 3). - P. 435-438.

422. Van Erpecum K.J., Venneman N.G., Portincasa P. Review article: agents affecting gall-bladder motility-role in treatment and prevention of gallstones. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. - Vol.14 (Suppl. 2). - P. 66-70.

423. Van Hoek F., Mollen R.M., Hopman W.P. Effect of rectal distension on gallbladder emptying and circulating gut hormones. // Eur. J. Clin. Invest. 2000. - Vol.30 (Suppl. 11). -P. 988-994.

424. Van Ooteghem N.A., Van Erpecum K.J., Van Berge-Henegouwen G.P. Effects of ileal bile salts on fasting small intestinal and gallbladder motility. //Neurogastroenterol. Motil.-2002.-Vol.14 (Suppl. 5).-P. 527-533.

425. Varga G. Dexloxiglumide Rotta Research Lab. // Curr. Opin. Investig. Drugs. 2002. -Vol.3 (Suppl. 4).-P. 621-626.

426. Varkonyi Т., Lengyel C., Madacsy L. et al. Gallbladder hypomotility in diabetic polyneuropathy.//Orv. Hetil. 1997.-№.11.-Vol.138 (Suppl. 19).— P. 1177-1182.

427. Velnic D., Perko Z., Cala Z. Bile duct injuries in laparoscopic cholecystectomy.//Lijec. Vjesn.-2001.-Vol.123 (Suppl.1-2). P. 9-13.

428. Verrengia D., Coppola V., Scozia P. Dynamic test in the echographic evaluation of the common bile duct. //Radiol. Med. (Torino). 1985. - Vol.71 (Suppl. 9). - P. 587-591.

429. Vestergaard H., Kruse A., Rokkjaer M. et al. Endoscopic manometry of the sphincter of Oddi and the pancreatic and biliary ducts in patients with chronic pancreatitis. // Scan. J. Gastroenterology. -1994. Vol.29 (Suppl. 2). - P. 188-192.

430. Von Kiedrowski R, Huijghebaert S., Raedsch R. Mechanisms of cisapride affecting gallbladder motility. // Dig. Dis. Sci. 2001. - Vol.46 (Suppl. 5). - P. 939-944.

431. Vu M.K., Nouwens M.A., Biemond I., Lamers C.B., Masclee A.A. The osmotic laxative magnesium sulphate activates the ileal brake. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol Л 4 (Suppl. 5). - P. 587-595.

432. Vu M.K., Gielkens H.A., van Hogezand R.A. et al. Gallbladder motility in Crohn disease: influence of disease localization and bowel resection. // Scand. J. Gastroenterol. -2000. Vol.35 (Suppl. 11). - P. 1157-1162.

433. Vu M.K., Van Oostayen J.A., Biemond I., Masclee A.A. Effect of somatostatin on postprandial gallbladder relaxation. // Clin. Physiol. 2001. - Vol.21 (Suppl. 1). - P. 25-31.

434. Wachsberg R.H. Respiratory variation of extrahepatic bile duct diameter during ultrasonography. // J. Ultrasound. Med. 1994. - Vol. 13 (Suppl. 8). - P. 617-621.

435. Wakatsuki K., Saito Т., Saeki M. et al. Cholecystokinin antagonistic activities of loxi-glumide. // Arzneimittelforschung. -1997. Vol.47 (Suppl. 10). - P. 1130-1133.

436. Wang C., Lu X., Chen Y. Effects of somatostatin and its analogue on canine sphincterof Oddi motility. // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 2000. - Vol.80 (Suppl. 8). - P. 621-623.

437. Wang J., Luo J., Yu X. Study on biliary motility in cirrhotic patients with portal hypertension. // Zhonghua. Gan. Zang. Bing. Za. Zhi. 2000. - Vol.8 (Suppl. 1). - P. 35-36.

438. Wang X., Luo S., Liu Y. Effects of changes of plasma motilin level on the motility of gallbladder in patients with chronic renal failure. // Zhonghua. Nei. Ke. Za. Zhi. 1996. -Vol.35 (Suppl. 2). - P. 86-88.

439. Webb Т.Н., Lillemoe K.D., Pitt H.A. Gastrosphincter of Oddi reflex. // Am. J. Surg. -1988.-Vol.155 (Suppl. 2).-P. 193-198.

440. Wedmann В., Pfaffenbach В., Wegener M. Does chronic alcohol drinking modify digestive gastrobiliaiy motility? // Leber. Magen. Darm. 1996. - Vol.26 (Suppl. 2). - P. 98102.

441. Wedmann В., Wegener M., Adamek R.J., el Gammal S. Gastrobiliaiy motility after liquid fatty meal in progressive systemic sclerosis. A sonographic study. // Dig. Dis. Sci. -1994. Vol.39 (Suppl. 3). - P. 565-570.

442. Wehrmann Т., Zipf A., Caspary W.F., Jung M. Sphincter of Oddi disfunction in "idiopathic" recurrent pancreatitis. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1996. - Vol.121 (Suppl. 24). -P. 781-787.

443. Wehrmann Т., Wendler O.G., Jung M., Caspary W.F. Risk factors in endoscopic manometry for suspected dysfunction of Oddi's sphincter. // Deutsche Medizinische Wochen-schrift 1997. - Vol.122 (Suppl. 25-26). - P. 808-814.

444. Wehrmann Т., Rausch D., Seiler K.U. et al. Tilidine does not affect human sphincter of Oddi motility~a randomized, controlled study. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. -Vol.11 (Suppl. 5).-P. 987-992.

445. Wehrmann Т., Schmitt Т., Stergiou N., Caspary W.F. Topical application of nitrates onto the papilla of Vater: manometric and clinical results. // Endoscopy. 2001. - Vol.33 (Suppl. 4).-P. 323-328.

446. Wehrmann Т., Stergiou N., Riphaus A., Lembcke В Correlation between sphincter of Oddi manometry and intraductal ultrasound morphology in patients with suspected sphincter of oddi dysfunction. // Endoscopy. 2001. - Vol.33 (Suppl. 9). - P. 773-777.

447. Wei J.G., Wang Y.C., Du F., Yu HJ. Dynamic and ultrastructural study of sphincter of Oddi in early-stage cholelithiasis in rabbits with hypercholesterolemia. // World J. Gastroenterol. 2000. - Vol.6 (Suppl. 1). - P. 102-106.

448. Wei J.G., Wang Y.C., Liang G.M. et al. The study between the dynamics and the X-ray anatomy and regularizing effect of gallbladder on bile duct sphincter of the dog. // World J. Gastroenterol. -2003. Vol.9 (Suppl. 5). -P. 1014-1019.

449. Willson S.A., Gosink B.B., Van Sonnenberg E. Unchanged size of a dilated common bile duct after a fatty meal: results and significance. // Radiology. 1986. — Vol.160 (Suppl. 1).-P. 29-31.

450. Woods C.M., Mawe G.M., Shaffer E.A. Effects of bioactive agents on biliary motor function. // Curr. Gastroenterol. Rep. 2003. - Vol.5 (Suppl. 2). - P. 154-159.

451. Xie Y.F., Liu J.Z., Liu C.Y. Effect of nucleus raphe obscurus on myoelectric activity of sphincter of Oddi in rabbits. // Sheng. Li. Xue. Bao. 2001. - Vol.53 (Suppl. 3). - P. 215218.

452. Xie Y.F., Liu C.Y., Liu J.Z. Nucleus raphe obscurus participates in regulation of gallbladder motility through vagus and sympathetic nerves in rabbits. // Chin J. Physiol. 2002. -Vol.45 (Suppl. 3).-P. 101-107.

453. Xu Q.W., Scott R.B., Tan D.T., Shaffer E.A. Effect of the prokinetic agent, erythromycin, in the Richardson ground squirrel model of cholesterol gallstone disease. // Hepatol-ogy. 1998. - Vol.28 (Suppl. 3). - P. 613-619.

454. Xynos E., Haroulakis N., Petrakis I. et al. Effect of the menstrual cycle on gallbladderfasting volume and postprandial emptying in nulliparous young females. // Invest. Radiol. -1997. Vol.32 (Suppl. 6). - P. 330-334.

455. Xynos E., Tsiaoussis J., Epanomeritakis E. et al. Effect of oral cisapride on gallbladder emptying during fasting and postprandial states. // Acad. Radiol. 1998. - Vol.5 (Suppl. 2). -P. 115-118.

456. Yap L. et al. Acalculous biliary pain: cholecystectomy alleviates symptoms in patients with abnormal cholescintigraphy. // Gastroenterology. 1991. - Vol. 101.- P.786.

457. Yokohata К., Tanaka M. Cyclic motility of the sphincter of Oddi. // J. Hepatobiliary. Pancreat. Surg. -2000.- Vol.7 (Suppl. 2). -P. 178-182.

458. Yunoki Y. Effects of resection of celiac and pyloric branches of vagus nerve on the in-terdigestive motor activity of the upper digestive tract and biliary tree. // J. Smooth. Muscle. Res. 1995.-Vol.31 (Suppl. 2).-P. 33-41.

459. Zapata R, Severin C., Manriquez M., Valdivieso V. Gallbladder motility and litho-genesis in obese patients during diet-induced weight loss. // Dig. Dis. Sci. 2000. - Vol.45 (Suppl. 2).-P. 421-428.

460. Zheng Q., Chen Y. The effects of cholecystojejunostomy and biliary drainage on biliary motor. // J. Huazhong. Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. 2002. - Vol.22 (Suppl. 2). -P. 144-147.

461. Ziessman H.A., Jones D.A., Muenz L.R., Agarval A.K. Cholecystokinin cholescintigraphy: methodology and normal values using a lactose-free Fatty-meal food supplement. // J. Nucl. Med. 2003. - Vol.44 (Suppl. 8). - P. 552 -559.

462. Zsembery A., Spirli C., Granato A. et al. Purinergic regulation of acid/base transport in human and rat biliary epithelial cell lines. // Hepatology. 1998 - Vol.28 (Suppl. 4). - P. 914-920.