Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Динамика системного и церебрального кровообращения у пациентов с синдромом ангиодистонии в результате иглорефлексотерапии

, «18' 3 п

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ВЛАДИВОСТОКСКИМ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

1ШТАРЕВА Ольга Руслановна

динамика системного и церебрального кровообращения у пациентов с синдромом ашвдистонйи в результате игюрюлжс отерапии

I4.00.C5 - внутренние болезни

автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медиплнсютх наук

Владивосток, 1950

Работа выполнена на кафедре внутренних болезней Ш Владивостокского государственного медшишского института

НАУЧНЫЙ ЕУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук, профессор Н.Д.Татаркина

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук, профессор С.Е.Гуляева кандидат медицинских наук, доцент Н.Ш.Еншсеева

Ведущая организация: Московский медицинский стоматологический институт им. Н.А.Семашко

Защита диссертации состоится <гССс&сГи91990 г.

в _ час. на заседании специализированного совета

К 034.24.03 при Владивостокском государственном медицинском институте - 690600, г.Владивосток, проспект Острякова, 2,

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государственного медицинского

института

Автореферат разослан ! О 1990 г

Ученый секретарь специализированного совета, кавдидат медицинских наук, доцент

Г.И.Головина

I Актуальность щю&лемы. Синдром ангиодистонии является одпой из ¡частых причин обращения за терапевтической помощью лиц молодо-

возраста (Т.А.Сорокина, 1Ь/9; Г.И.Покалев, В.Д.Трошин, 1977; А.М.Вейн о соавт., 1981; В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, 1985 и др.). Проблема ангиодистонии имеет социальную значимость, поскольку расстройство сосудистого тонуса приводит к с жжению трудоспособности пациентов, нередко в период их высокой интеллектуальной и физической активности (Г.И.Сидоренко, 1975; В.Ф.Виноградов, 1979; Л.С.Гит-кина с соавт., 1986 и др.).

В литературе освещены отдельные аспекты проблемы аягиодиото-нхи: имеются сведения об особенностях системной и церебральной го-модинамики, состоянии симпатикс-адреналовой и ренин-ангиотензинной систем и др. Однако, до настоящего времени врачи испытывают затруднения в терапии пациентов о аягиодистонией. Обнадеживающие резуль -таты получены при проведении иглорефлексотерапии (А.Н.Тураев, С.И. Тураева, 1982; Г.Р.Табеева, 1983; М.Н.Петров. Т.НкЯиганова, 1988 и др.). Вместе с тем, есть указания на различную эффективность данного метода у лип о ангиодистонией (И.С.Пальцева, 1985). Единичные литературные сведения о влиянии иглорефлексотерапии при различных вариантах синдрома ангиодистонии диктуют необходимость продолжения изучения данного вопроса.

Цель исследования - охарактеризовать состояние системной и церебральной гемодинамики, регулирующих кровообращение симпатако-ад-реналовой и рения-ангиотензинной систем у пациентов с синдромом ангиодистонии, обосновать целесообразность использования иглорефлексотерапии.

Исходя из этого, были поставлены задачи: I. Изучить состояние системного и церебрального кровообрадония пьи . гипертопзирном, нормотензивном и гипотензивном вагинитах алгиол;'.с-

Т01МЯ.

2. Определить уровень катехоламинов мочи у лип с ангиодистонией

в зависимости от варианта синдрома и типа'системного кровообращения.

3. Исследовать активный, неактивный и общий ренин плазмы крови в перечисленных группах пациентов.

4. Провести оценку состояния обмена электролитов калия и натрия у лил с различными вариантами ангиодистонии и типами системной гемодинамики.

5. Определить степень участия симпатико-едреналовой, ренин-ангио-тензшшой систем и электролитов в патогенезе гемодинамических нарушений у патентов с ангиодистонией.

6. Проанализировать характер изменений гемодинамики и гуморальных систем у лиц о ангиодистонией под влиянием иглорефлексотерапии.

Научная новизна работы. Впервые у пациентов с ангиодистонией проведено комплексное исследование системной и церебральной гемодинамики, активности симпатико-адреналоЕой и ренян-ангиотензинной систем, влэктролитного обмена. Выявлено различное влияние симпа-тико-адреналовой л ренин-ангиотензинной систем на параметры кровообращения пра однотипных нарушениях баланса калия и натрия у лиц о гпзертензавным, нормотензивнш а гипотензивным вариантами синдрома. Впервые у патентов с ангиодистонией охарактеризованы типы системного кровообращения. Наиболее выраженные изменения гемодинамики выявлены у лиц с гипертензивным и гипотензивным вариантами ошцгуома, имеющих гипокинетический тип кровообращения.

Впервые при проведении иглорефлексотерапии у патентов с различными вариантами ангиодистонии отмечена зависимость положительной динамики параметров системного и мозгового кровообращения, симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензинной систем от типа кровообращения. Показана возможность использования иглорефлексотерапии в качестве монотерапил у пациентов с гипертензивным и яормотензив-ным вариантами ангиодистонии, независимо от типа системной гемо-

- б -

динамики, у лиц с гипотензивным вариантом при гапер- и эукинети-чееком типах кровообращения. Обоснована необходимость повторных курсов иглорефлексотерапии, с-обенно у пациентов с гипокинетическим типом системной гемодинамики. Впервые показана нецелесообразность проведения иглорефлексотерапии у лиц с гипотензивным вариантом 1ГИОДИСТОНИИ, имеющих гипокинетический тип кровообращения.

Практическая значимость работы состоит в том, что патогенетически обоснована целесообразность иглорофлексотераппи при синдроме ангиодистонии. Показала необходимость динамического контроля за состоянием системной гемодинамики в ходе лечения пациентов, что в настоящее время осуществимо в амбулаторных условиях. Вцдолена группа лиц (с гипотензивным вариантом ангиодистонии, имепдих гипокинетический тип системного кровообращения), у которых иглорефлек-сотерапия мало эффективна.

Оснорпые положения. выдвигаемые на эаиигу;

1. Изменения системной и церебральной гемодинамики у пациентов о ангиодистонлей зависят не только от варианта синдрома, но и от типа кровообращения. Для лиц с гипертензивным вариантом ангиодистонии более характерны вукинетический и гипокинетичеокий типы, для пациентов с гипотензивным вариантом - эу- и гиперкинетжчесхий типы системной гемодинамики.

2. Особенности кровообращения у пациентов с ангиодистонлей обусловлены различным уровнем функциональной активности симпатико-ад-реналовой и реиин-ангиотензинной систем.

3. Изменения электролитного баланса: задержка натрия в организме х накопление натрия и калил в клетках - является важным патоген»-, тическим фактором ангиодистонии, высокой реактивности сосудистой системы.

4. Иглорофлексотерапия для большинства лиц о ангиодистокией является эСфективным патогенетическим методом воздейотвия. Повторные курсы иР-пореерлексотератш повышают ее эффективность.

- в -

5. Лглорефлексотерапия мало эффективна у пациентов с гипотензивным вариантом ангиодистонки, нмегациг гипокинетический тип систем-ярй гемодинамики.

Апробация работы. Материалы, основные положения и выводы диссертации доложены на 5 научной конференции молодых ученых ВШИ (Владивосток, 1966), на научно-практической конференции, посвященной вопросам организации и оказания медицинской помощи (Владивосток, 1986), на научно-практической конференции "Актуальные вопросы здравоохранения" (Владивосток, 1988), на научно-практической конференции "Актуальные вопросы терапии" (Владивосток, 1990), на заседании Приморского краевого общества рефлексотерапевтов (Владивосток, 1990), на заседании проблемной комиссии В1Ш1 "Внутренние болезни" (Владивосток, 1990).-

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 128 страницах машинописи, содержит 20 таблиц и 8 рисунков. Диссертация состоит из введения, 6 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Список литературы включает 246 отечественных и 127 иностранных источников.

Материал и методы исследования. Исходя из целей и задач работы, проведено наблюдение за 100 пациентами с синдромом ангиодис-тонии (58 мужчин и 42 женщины). Основной контингент составили лица молодого возраота (66# - до 35 лет). Старше 44 лет в числе наблюдаемых не было. Пациенты обращались к врачам различных специальностей, их основной жалобой была головная боль. Имела место лабильность артериального давления. Базалышй уровень АД у всех на-блвдаемых был нормальным, однако в течение суток у 51 пациента АД повышалось до 140-145/90 мм рт.ст., у 20 снижалось до 105-90/60-55 мм рт.ст., у 29 имели место колебания АД в пределах нормы. Соответственно уровню АД были выделены .группы лиц с гипертензивннм, гипотензивным и нормотензивиыы вариантами ангаодистонии. В течг-

нив I года симптомы аягиодистонии проявлялись у 22 патентов, 35 человек считали себя нездоровыми от I года до 3 лет, 42 - более 3 лет. Как метод выбора, иглорефлексотерапия (РТ) у пациентов о синдромом ангиодистонии проводилась по второму варианту тормозного метода с использованием точек общего, сегментарного и местного действия.

В динамике после проведения РТ обследовано 83 человека (64— после I курса, 45 - после 2 курсов). Большинство пациентов (71 из 83) отмечало значительное улучшение состояния: исчезали головные боли, нормализовался соя, увеличивалась работоспособность л др. У части наблвдаемых положительное действие РТ проявлялось только после 2 курсов лечения. Незначительный клинический эффект был у 12 пациентов (14,4^).

Системное АД измеряли методом Н.С.Короткова. Среднее гемоди-намическое АД (СрАД) вычисляли по формуле Хикема (сумма даастоли-ческого и 1/3 пульсового АД). Исследование параметров системного и церебрального кровообращения у пациентов о ангиодистонией проведено реографическим методом. Ударный объем сердца (УОС) определяли по методу Кубичека с соавт. (1966) в модификации Ю.Т.Цушкаря с соавт. (1977). Проводили расчет минутного объема сердца (МОС),. ударного (УИ) и сердечного (СИ) ивдексов. Величины УОС и МОС использовались для вычисления комплексных показателей. По методике Н.Н.Савицкого (1964) рассчитывали параметры, характеризующие состояние сосудистого тонуса: фактическое (УСФ), рабочее (УСР) удельное периферическое сосудистое сопротивление и юс отношение (УСЗДСР). По общепринятым фэрмулам вычисляли мощность сокращения левого желудочка сердца (МСЛД) и расход энергии на перемещение I литра крови (РЭ). Тал кровообращения квалифицировался по методу И.К.Шхваиа-бая с ооавт. (1981).

Для исследования параметров церебрального гровозбр&аенкя использовались фронтомастовдалъные и окпилитомастоадя.тьныв отведо-

- е-

ния реоэнцефалограммы (РЭГ). Анализ РЭГ проводился по методу к.В.Соколовой с соавт., (1977). Оценивались показатель интенсивности мозгового кровообращения (Ак), относительная длительность артериального кровенаполнения исследуемой области (аД), параметр периферического сосудистого сопротивления головного мозга (В/А) и показатель венозного оттока из полости черепа (ВО). Оценку связи системного и церебрального кровообращения проводили с помощью показателя мозговой фракции УОС (МФУОС), рассчитанного при использовании первых производных реограмм по собственной модификации методики Н.Р.Палеева о соавт. (1980) и А.Н.Бритова с соавт. (1987). Параметры системной и мозговой гемодинамики в контрольной группе, состоящей из 42 здоровых лиц, соответствовали литературным данным.

О состоянии симпатико-адреналовой системы (САС) судили по уровню суточной уроэкскреши адреналина (А) и норадреналина (НА). Катехоламины (КХ) мочи исследовались флюорометрическим методом Эйлера и Лишайко в модификации Э.Ш.Матлиной с соавт. (1965). В контрольной группе из 20 здоровых лиц суточная уроэкскреция А составила 24,95^3,49 нмоль/сут., НА - 82,62^8,98 ачоль/сут. Полученные результаты соответствуют литературным данным (Ю.Т.Серебровская, 1972; А.М.Минасян, 1985 и др.).

Для исследования показателей ренин-ангиотензинной системы использовался биологический метод Ю.Т.Серебровской и Я.А.Учитель (1970). В плазме крова определяли активный ренин (АРП), а после eö криоахтивации по методу И.А.Учитель (1962) - общий (ОРП) а неактивный (НРП) ренин плазмы. В контрольной группе из 23 человек АРП составил 0,37*0,02, НРП - 0,26±0,02, ОРП - 0,63±0,03 нг/л'сек, что совпадает с литературными данными (И.А.Учитель, 1962; С.Е.Устиио-ва, И.А.Учитель, 1985).

Определение концентрации электролитов калия и натрия в эритроцитах, плазме крови и моче проводилась на плаченном фотометре БИАН-110 с исполь&овинием метода внутреннего стандарта. Содержание элек-

троли'.ов в крови у 27 и в моче у 20 здоровых лиц контрольной группы соответствует литературным данным.

Полученные результаты исследования обработаны методом вариационной статистики (А.И.Венчг-лв, В.А.Венчиков, 1974; М.А.Белень-кий, 1963; Е.В.1^блер. А.А.Генкия, 1973).

Результаты исследования и их обсуждение. Основные параметры системной гемодинамики в целом у пациентов с ангиодистонией были в пределах нормы. Привлекает внимание небольшое увеличение ЧСС (73,56^1,12, норма 69,80^1,22 уд./мин), выявленное у большинства обследованных. Считают, что это один из характерных, не зависимых от уровня АД симптомов аягиодастонии (В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, 1985; Ж.Л.Сухих, 1987; Б.Н.Безбородько, А.Н.Тимошенко, 1987). В группе лиц с гипертензивным вариантом синдрома отмечено увеличение СрАД (95,73^1,61, норма 90,65*0,69 мм рт.ст..р/0,05) на $оне повышения УСФДСР (118,26^1,79, норма 111,80^1,10 % р/0,05) и РЭ (13,19 -0,36, норма I2,I6±0,I2 вт/л,р/0,05). У пациентов с нормотензивным вариантом ангиодистонна СрАД не отличалось от нормы, однако имело место увеличение ЧСС (74,07±0,70 уд./мин,р/0,05), снижение УСФДСР (107,58*1,46 % р/0,05) и (II,69±I,I7 вт/л,р/0,05). Наиболее выраженные изменения параметров системной гемодинамики отмечены при гипотензивном варианте ангиодистонии. СрАД у пациентов этой группы было снижено (74,96^1,15 мм рт.ст., р/0,001). Выявлено увеличение ЧСС (76,75*2,75 уд./мин, р/0,01), ЫОС/ЩЛОС (125,81*6,44, норма 109,79*4,75 %, р/0,05) и СИ (2,75*0,14, норма 2,40*0,10 л/мин'м2, р/0,05) на ^оне снижения УСФ (31,50*2,62, норма 41,10*1,98 отн.ад., р/0,01), У05/УСР (53,96*1,66 %, р/0,001), МСШ (2,07*0,08, норла 2,71*0,09 вт, р/0,001) и РЭ (9,69*0,13 вт/л. р/0,001).

Между основными гемодляамическиуи параметрами сохранялся . зиологич'есклЯ характер связей. Уровень СрАД находился в прямой зависимости от параметра УСС (ч--+0,52, р/0,С5). У.ОС обеспечивался веллчлной У ОС (ч=+и,ь4. J./0.05). Ие?ду УОС и ЧСС имела место об-

ратная корреляционная связь, налболее выраженная при гипотензивном варианте ангиодистонии (ч=-0,77, р/0,05). У лиц этой группы выявлена зависимость МОС от ЧСС (ч=*0,58, р/0,05). Очевидно, в условиях сниженного УСФ тахикардия является компенсаторной реакцией системы кровообращения, направленной на сохранение основной г биодинамической константы - МОС.

В результате анализа гемодияамических показателей были выделены группы лиц о гилер-, эу- и гипокинетическим типами системного кровообращения. При этом у пациентов с синдромом ангиодистонии, как и у здоровых, преобладали эу- и гипокинетический типы системной гемодинамики. При гипертензивном варианте ангиодистонии за счет уменьшения числа пациентов с эукинетическим типом (31,4, контроль 36,6 %) "выявлена тенденция к увеличению лиц с гиперкинетическим (23,5, контроль 21,9 %) и гипокинетическим (45,1, контроль 41,5 %) типами системного кровообращения. Незначительное повышение СрАД у лиц с гиперкинетическим типом гемодинамики было следствием увеличения У ОС и МОС. У пациентов с эу- и гипокинетическим типами повышение СрАД имело место на фоне увеличения УСФ.

При нормотензивном варианте ангиодистонии доминируют эу-(46,3 %) и гипокинетический (37,9 %) типы системного кровообращения. У пациентов этих групп выше нормы были параметры ЧСС, МОС и МОС/ДМОС, т.е., несмотря на нормальный уровень АД, имели место признаки напряжения регулирующих систем. У лип с эукинетическим тштиУ системной гемодинамики была снижена МСЛЖ,- при гипокинетическом - ниже нормы отмечены МСЛЖ, УОЗ и УИ. Нормальный МОС обеспечивался увеличением ЧСС, т.е. нехарактерным для гипокинетического типа кровообращения механизмом.

При гипотензивном варианте ангиодистонии преобладали гиперки-нотический (35,0 и эукинетический (40,0 %) типы системного кровообращения, а гипокинетический был выявлен у 25,0 % пациентов. Степень снижения параметров УСФ, УС1/7СР, РЗ, КСЛЯ, УОС и МОС у

- И -

лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии зависела от типа системной гемодинамики и была наиболее выражена у лиц с гипокинетическим типом. Наши результаты согласуются о данными, полученными при исследовании фазовой структуры сердечного цикла у лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии. Сила сердечного сокращения снижена и. -за непроизводительного расхода энергии на пропесс напряжения миокарда в результате замедления перехода энергии давления объема крови в энергии сердечного сокращения (О.П.Тивикова 1974). Уменьшение УОС и МОС - это естественное следствие снижения МСЛЖ. При эхокардиографических исследованиях выявлено, что у лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии, имеющих гипокинетический тип системной гемодинамики, снижение МОС обусловлено малыми размерами левого желудочка сердца и является конституциональной особенностью пациентов (В.И.Маколкин с соавт., 1983; М.П.Капелиович, 1984). Независимо от типа кровообращения, у лиц о гипотензивным вариантом ангиодистонии отмечено увеличение К ОС/Щ« ОС. Как и другие исследователи (Н.С.Молчанов, 1962; М.Б.Шкляр, 1970; Г.М.Покалев, В.Д.Тро-шин, 1977; В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, 1985), мы считаем, что это компеноаторная реакция, которая наиболее успешно реализуется у лиц с гиперкинетическим типом гемодинамики, что приводит к отг;утвип достоверных отличий СрАД от контроля.

При проведении РТ у лиц о гипертензивным вариантом ангиодистонии по мере нормализации периферического сосудистого сопротивления и РЭ менее прочной становится связь меяду УСФ и СрАД. У пациентов о гиперкинетическим типом гемодинамики РТ оказывала симпати-колитическое действие н способствовала полной нормализации пара- . метров кровообращения. У части пациентов гиперкинетический тип трансформировался в эукияетическиР Это также можно считать положительным моментом. У лиц о эу- и гипокинетическим типами кровообращения чмела место достоверная положительная динамика параметров УС;, у о, /УСГ, РЭ и СрАД, особенно после 2 курсой РТ, однако пол-

ной нормализадаи' этих показателей не наступило.

Увеличение МСЛЖ, УОС и УИ у пациентов с нормотензивннм вариантом ангиодистонии при проведении РТ свидетельствует об улучшении метаболических процессов в миокарде.

У лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии полной нормализации параметров системной гемодинамики, особенно при гипокинетическом типе не произошло.

Тот йакт, что у пациентов с гипертензивным и гипотензивным вариантами ангиодистонии при эу- и в большей степени при гипокинетическом типа кровообращения не было достигнуто полной нормализации гемодинамических параметров, указывает на необходимость проведения им . •>полнмельных повторных курсов РТ.

Показатель интенсивности мозгового кровообращения в общей группе лиц с ангиодистонией не отличался от нормы. Выявлена его слабая зависимость от величины УОС (ч=ч-0,35, р/0,05). У большинства пациентов имело место увеличение показателей, отражапдих состояние тонуса сосудов головного мозга (Аронтомастоидальные отведения РЭГ: а/Т - I6.76i0.48, норма I3.I5iO.5I %, р/0,001, В/А -85,15±1,08, норла 8I.3IiI.08 %, р/0,01; окципитомастоидалыше отведения: а/Г - 16,65-0,52, норма 13,22£0,59 %, р/0,001, В/А - 85,33 ¿1,40, норма 77.24il.36 %, р/0,001) и венозного оттока (БС - 31,28 ¿0,27, норма 27,75^,57 %, р/0,001 и 32,22^,22, норма 28,79^0,69 %, р/0,001, соответственно). Вероятно этим можно объяснить пеструю субъективную симптоматику и частые головные боли у пациентов с синдромом ангиодистонии. Изменение церебрального кровообращения является важным звеном патогенеза ангиодистонии (В.П.Емуркин, 1965; 15В4; Е.В. Литвинова, Н.Н.Логинова, 1975; Д.Т.Ильичев, 1982; Н.С. Горбатовская, 1985 и др.). Б.Е.Вотчал, В.П.Еыуркнн (1964) считает,, что повышение тонуса церебральных артерий может бить втораяким ч осуществляться посредством вено-артериального рефлекса вследствие растяжения щ атекаицей кровью внутричерепное ген. Гистологические

данные о преобладания симпатической иннервации сосудов мозга (Р.КоЛп<11е, 1956; Д.Г.Барамвдзв с соавт., 19Ь2) также в какой-то мере объясняют универсальный сосудосуживающий ответ сосудистой сети головного мозга на различные патологические влияния.

Следует отметить, что у лиц с ангиодистонией имеют место на-рушени кардиоперебральных взаимоотношений, выражающиеся в снижении ШУОС во фронтомастоидальных отведениях РЭГ (0,41±0,01, норма 0,47^0,02 отн.ед., р/0,01). Слабыми корреляционными спяпчма определялось участие в этом процессе УСФ (ч=+0,31, р/0,05) и В/А (ч= -0.33, р/0,05). В окципитомастоидальных отведениях, отражающих состояние кровотока в стволовых структурах головного мозга, показатель МФУОС не отличался от нормы.

У пациентов с гипертензивным вариантом ангиодистонии имели место снижение Ак (0,13±0,01, норма 0,15±0,01 ом, р/0,001) и М1У0С (О,39^0,02 отн.ед., р/0,01) во фронтомастоидальных отведениях РЭГ.

Наиболее выраженные изменения церебрального кровотока имели место у лиц с гипотензивным вариантом синдрома: увеличение Ак (О,17^0,01 ом, р/0,01 - во фронтомастоидальных отведениях и 0,16 ¿0,01 ом, р/0,01 - в окципитомастоидальных) при снижении ШУОС (0,39±0,02 отн.ед., р/0,05) во фронтомастоидальных отведениях РЭГ и значительное повышение всех показателей сопротивления церебральных сосудов. Определялись четкие признаки рассогласованности Системной и мозговой гемодинамики: между низким СрАД, ЬКУОС и высоким показателем интенсивности мозювого кровообращения, низким периферическим сосудистым сопротивлением и высокими показателями сопротивления сосудистой сети головного мозга. Это является яр;а1м свидетельством действия механизмов ауторегуляции церебрального кровотока, направленных на обеспечите адекватного метаболизма головного мозга. Некоторые авторы. (Ы.И.Смирнова, Е.М.Качанова, 1978; З.У.Алисчмович, В.И.Вопнярский. 1984; Н.Н.Ноповиченко с соавт., 1£8о) считают, что рассогласованность системноЛ и пь^ебральной

гемодинамики - одгн из существенных моментов в характеристик«? сии- • дроиа ангиодистонии.

Выявлены корреляционные связи ВО с ЧСС (ч=+0,49, р/0,05), МОС (ч=ч-0,55, р/0,05) и МСЛ2 (ч=+0,56, р/0,05). Зависимость ВО от величины УСФ имела место при нормотензивном (ч=-0,39, р/0,05) и была I более выражена при гипотензивном (ч=-0,58, р/0,05) вариантах ангио- ! дистонии, т.е. снижение общего периферического сосудистого сопротивления отрицательно влияло на церебральную гемодинамику.

Изменения церебрального кровообращения зависели от типа системной гемодинамики. Наиболее выраженными они были у лиц с гипокинетическим типом.

При пров дешш РТ нормализация церебрального кровотока сопровождалась исчезновением энцефалопатического сиедрома и значительным улучшением самочувствия пациентов. Следует отметить, что прежде всего, у.лиц с ангиоцистонией улучшался венозный отток из полости черепа. Полная нормализация параметров мозгового кровообращения у лиц с гипертензивным и нормотензивным вариантами ангиодистонии наблвдалась после двух курсов ГТ. У лиц с гипотензивным вариантом синдрома, имевдих гипокинетический тип кровообращения, показатели тонуса сосудистой сети головного мозга полностью не восстановились даже после 2 курсов лечения.

Результаты нашего исследования согласуются с литературными данными о зависимости между состоянием САС и вариантом ангиодистонии (Д.Д.Созонтов, 1981; Т.А.Сорохина, 1972; Н.А.Давццова с соавт., 1982; В.А.Чоговадзе, 1983). У лш с гипертензивным вариантом ангиодистонии уроэиокршия А была увеличена в 1,5 раза (38,20±3,44 нг,о ль/су т., p/Q,05) а НА - в 1,7 раза (142,82*10,28 нмоль/сут., р/0,001). У пациентов с нормотензивным и гипотензивным варианта;/;! алг;:одистонии изменения параметров САС бшш незначительными. Особенности сдвигов системного кровообращения соответствовала яунк^ки ональисй актиЕяости СДС. Повышение катехолаг/л.т.-реза сочеталось о

увели гением УСФ, УСФ/УС? и РЭ у пациентов с гипертензивным вг:риан-том антиодистонии, а у лиц с гипотензивным вариантом - наряду с незначительным снижением уроэкскреции НА, отмечалось снижение УСФ, УСфДСР и РЭ. Однако, из-за "ложных механизмов нейроэвдокринной регуляции системы кровообращения (А.И.Хомазюк, 1980) достоверных корреляционных связей, подтверждающих влияние КХ на периферическое сосудистое русло, выявить не удалось.

У лиц с гипертензивным вариантом ангиодистонии влияние НА было направлено на увеличение МФУОС (ч=+0,42, р/0,05). Оно оказалось недостаточно эффективным, возможно, из-за противодействия иных ней-рогуморальных факторов. У пациентов с нормотензивным вариантом синдрома инотропное действие КХ на миокард подтверждалось прямой корреляционной связью адреналинур^за с MCI2 (ч=*0,45, р/0,05). Прие-мущественно инотропное и хронотропное влияние КХ на мышцу сердца выявлено у лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии. Имела место прямая связь адреналияуреза с МСЛЯ (ч=+0,45, р/0,05), ЧСС (ч= +0,41, р/0,05) и МОС (ч=*-0,-}5, р/0,05). Более сильное действие оказывало медиаторное звено САС. Имела место заметная связь норадрена-линуреза с ЧСС (ч=*0,66, р/0,05) и МОС (ч=+С,60, р/0,05).

Показатели функциональной активности САС изменялись при различных типах кровообращения. При гилертензивном варианте ангиодис-Т01ШИ повышение у ро экскреции А выявлено у лип с гипер- и гипокинетическим типами кровообращения. Норадреналинурез был выше нормы, независимо от типа гемодинамики. Выявлена прямая связь А с уроемом СрАД (ч=+0,52, р/0 05) и УСФ'(ч=+0,51, р/0,0й). У лип с гиперхине-тическим типом гемодинамики в то же Еремя,. несмотря на значительное увеличение уроэкскрепии НА, его влияние на периферические coq -ды было слабым и не привело к повшеяню СрАД. Возможно, это обълс-. нг.ется изменением активности адре:.оргического ресепторного аяляра-та сосудистого русла ( L.B.Ahe: елевлч, IS73; B.r.Maübuen; Ь'-.Л-Гас-е^'й, 1Ь7Ь). Уселмчен^е НА положительно влияло на кгретоп-зребралмшэ ьэа -

имоотношения (ч=+0,75, р/0,05).

При нормотевзивном варианте синдрома активация САС, приему-щественно за счет медиаторного звена, была отмечена только у пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики. У лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии, имеющих гиперкинетический тип кровообращения, увеличение уроэкскреши КХ было статистически кэдосто-верным. Выявлено карциостимулируицее влияние КХ (А-МСЛЖ ч=+0,51, р/0,05, НА-ШИ ч=ч-0,68, р/0,05). Отмечен ярко выраженный хроно-тропный эффект А (ч=+0,88 р/0,05). Ори эукинетическом типе гемодинамики уроэкскрепия КХ также не отличалась от нормы. У пациентов, имеющих гипокинетический тип системного кровообращения, выявлены признаки снижения активности САС. Экскреция А была в пределах нижней границы но]>ш, а НА составила лишь 59,0 % от уровня норадрена-линуреза здоровых лиц. Считают (Е.И.Барабан, 1978; В.А.Чоговадзе, 1983), что эти изменения отражают нарушение биосинтеза и метаболизма КХ у пациентов с гипотензивным вариантом ангиодистонии.

Динамика катехоламинуреза тахсже быта различной. При проведении ГГ у пациентов с гипертензивным вариантом ангиодистонии, имеющих гиперкинетичосхий тип кровообращения, нормализация адреналинуреза наступила уже после X курса лечения. Уроэкскреция НА стала нормальной только после 2 курсов РТ. Усиление инотропного влияния на миокард к (ч=+0,76, р/0,05), вероятно, связано с восстановлением функциональной активности бета-адренергического рецепторного аппарата. У ли« с гукинетическим типом гемодинамики уроэкекрепия А не изменилась, а НА увеличилась после I в нормализовалась после 2 курсов РТ. Выявлена корреляционная связь НА и УСФ (ч=+0,46, р/0,05). Возможно , повышение уроэкскрешш НА после I курса РТ является проявлением адаптационной реакции на иглоукалывание. У лип с гипокинетическим типом кровообращения также отмечена положительная динамика катехолаиинуреза.

У пациентов с ногыотеязивным вариантом ангиодистонпг. при ги-

перкинетическом типе кровообращения после проведения РТ уроэкскре-Ш1Я КХ нормализовалась. При оукинетическом типе после I курса отмечено небольшое увеличение уроэкскреции НА, а после 2 курсов РТ - его снижение до нормы. Выявлены прямые связи уроэкскреции НА с УСФ (тч-0,63, р/С,05) и В/А (ч=+0,59, р/0,05), вторые свидетельствовав о физиологическом влияшш НА на тонус периферических сосудов и участии в ауторегуляторных меха!шзмах мозгового кровотока.

У пациентов с гипотензивным вариантом ангиодистонии. г.мокцих гипокинетический тип системной гемодинамики, под влиянием РГ уро-' вень норадреналинуреза постепенно увеличивался до нормы, однако iCü, УСОДСР оставались низкими. Бороятно, восстановления активности адронергического рецепториого аппарата сосудистой системы достигнуто но было.

0 повышении Функциональной активности РАС у пациентов с синдромом ангподистонии свидетельствует уволиченио НРЛ (0,36±0,02 нг/л'сек, р/0,05) и ОРП (0,76*0,02 нг/л'сек, р/0,001). У лиц с ги-пертензивным вариантом ангиодистонии НРП в 1,4 раза превышал норму (р/0,01). I/.енее выражено было увеличение ОРП (р/0,05). Более четкие признаки Функциональной активности РАС отмечены при нормо-тензивном варианте ангиодистонии. По сравнению с контролем НРП был увеличен в 1,5, а 0P1I - в 1,3 раза (р/0,01). У пациентов о гипотензивным вариантом ангиодистонии параметры ГАС но отличались от нормы.

Слабой корреляционной связью СРП с уроэкскреаие!! А (ч=и-0,34, р/0,05) подтперздалось стимулирущее влияние САС на Л'ункпиональ-нуг активность РАС у пациентов с гипертонзивным вариантом амгиодис-тошш. РАС принимала участие в процессе по лишения чрж!еричоского сосудистого сопротивления (АРП-УС. ч-+0,35, р/0,05, ОРЛ-УСФ ч*+0,40, р/0,С5). Слабая свнзь АРП с УОС (ч=н-0,35, р/0,05) укапывала на кар-диостиму ::;ipyni:oe действие РАС. Определялась такие слабая зависимость СрДД от уровня АРП (ч»+0,35, р/0,05), хотя в этой группе АРП

не превышал нормы.

При гипотензивном варианте ангиодистонии выявлена функшональ-ная взаимосвязь САС и РАС (А-АРП ч=ч-0,44, р/0,05; НА-АРП ч~+0,63, р/0,05 и НА—ОРИ ч=+0,74, р/0,05). Параллельно.с КХРАС оказывала инотропное действие на миокард (АРП-МСЛ2 ч =4-0,43, р/0,05, ОРП-МСЛЖ ч=>+0,60, р/0,05).

Умеренное повышение ОРП (0,74*0,06 нг/л'сек, р/0,05) у пациентов с гипертензивным вариантом ангиодистонии, имепцих гиперкинетический тип системной гемоданал.,1КИ, сопровождалось увеличением АРП (0,45*0,04 нг/лоек, р/0,05) в 1,2 раза. НРП в данной группе не отличался от нормы. РАС оказывала влияние на уровень СрАД (АРП-СрАД 4=4-0,68, р/0,05 и ОРП-СрАД ч=*0,72, р/0,05).

У пашентоЬ с гипокинетическим вариантом синдрома ангиодистонии при гипокинетическом типе системной гемодинамики на нижней границе нормы были показатели ОРП и АРП при нормальном уровне НРП.

Проведение РТ у пациентов с ангиодистонией способствовало полной нормализации показателей функциональной активности РАС, не зависимо от варианта синдрома и типа системной гемодинамики.

Баланс ттрия и калия в гладях мышпах стенки сосудов рассматривается как конечное звено нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (В.В.Парин, Ф.З.Меорсон, 1965). При ангиодистонии имеет место ш (рушение обмена натрия и калия. Независимо от варианта синдрома, у пациентов отмечено снижение уроэкскреции натрия и накопление даннсго катиона внутри клеток. Натриевый градиен? был снижен. Слабая корреляционная связь натрийуреза и АРЛ (ч=+0,35), выявленная у пациентов с гипертензивным вариантом ангиодистонии, подтверждала участие РАС в процессе задержки натрия в органивме. Умеренное по-вшение А, напротив, препятствовало снижению натрийуреза (ч=+0,64, р/0,05). Увеличение уровня натрия внутри клеток свидетельствует о пов1г:ендя базаяьного компонента тонуса сосудистой стенка и сенсибилизации ее к воздействию ЮС. Очевидно, это важный патогенетический

фактор, способствующий изменению УОФ у лнц синдромом алгиодистонии. На ^оне увеличения активности САС и РАС он способствует небольшому повмиению УСФ и увеличению СрАД при гипертензивном варианте. При нормотензивном варианте ангисчистонии на фоне незначительного изменения активности САС и РАС выявленные электролитные нарушения не способствуют изменениям УСФ и СрАД,

. гашен то в с ангиодистонией отмечено умеренное увеличение калия внутри клеток при нормальном трансмембранном градиенте данного катиона. По литературным данным (Ф.И.Комаров с соавт., 1981), внутриклеточная концентрация калия необходима для обеспечен I ряда этапов синтеза белка на рибосомах, активации важнейших Лермонтов гликолиза, возникновения трансмембранной разности потенциалов. С повышением уровня калия в клетках может быть связано увеличение способности симпатических гранул наделять НА (1..Ахе1го<1 , 19С8), Выраженное повышение калия в эритроцитах, отмоченное у лиц с гипотензивным вариантом ангиодистонии (р/0,001). очевидно, является компенсаторной реакцией на снижение НА в этой группе. Прямая зависимость между норадреналинурезом и калием эритроцитов (ч=н-0,59, р/0,05 у пациентов с гипотензивным вариантом ангиодистонии при эукинотичео-ком типе кровообращения и ч-+0,ЫЗ - при гипокинетическом типе гемодинамики) в какой-то степени подтверждает стимулирупцее влияние катиона на процесс выделения НА симпатическими клетками. Целесообразным, видимо, следует признать в условиях снижения активности САС и накопление натрия внутри клеток, происходящее под влиянием КХ.

Отсутвие существенной дикамигл электролитных нарушений при наметившейся тенденции к нормализации натрпйуреза и увеличению калил внутри клеток диктует необходимость проведения повторных курсов РТ.

Ч У В О Д Ц.

I. У пациентов с синдромом ангиодистонии соотношен-.е типов системной гемодинамики не отличается замотным образом от такового у здоровых лии: эукинотачесхий - 38 %, гипокинетический - 39 %, гипер-

- го -

кинетический - 23

2. Клинические варианты ангиодистонии характеризуются особенностями системной гемодинамики: при нормотензивном и гипертензив-ном вариантах синдрома преобладают гипо- и эукинетический типы, при гипотензивном - гипер- и эукинетический типы кровообращения.

3. У пациентов с синдромом ангиодистонии имеют место изменения церебральной гемодинамики: повышение сопротивления сосудистой сети головного мозга, затруднение венозного оттока из полости черепа и нарушение интенсивности мозгового кровообращения, степень выраженности которых зависит от варианта синдрома и типа системной гемодинамики.

4. Сост чние симпатико-адреналовой системы зависит от варианта ангиодистонии и типа системной гемодинамики: при гипертензив-ном варианте у лиц с гипер- и гипокинетическим типами кровообращения активность САС повышена, приемущественно за счет медиаторного звена; при гипотензивном варианте синдрома с гипокинетическим типом кровообращения имеет место снижение активности медиаторного звена САС.

5. Активность ренин-ангиотензинной системы при ангиодистонии повышена, в наибольшей степени у пациентов с гипертензивным вариантом синдрома при гиперкинетическом типе системной гемодинамики.

6. У всех пациентов с ангиодистонией имеет место задержка натрия в организма с его перемещением в клетки, уровень калия в клетках также увеличивается без заметного изменения калийуреза.

7. Иглорефлексотерапия является эффективным метоцом лечения большинства пациентов о синдромом ангиодистонии. Под ее влиянием нормализуются измененные параметры системного и церебрального кровообращения, функциональное состояние САС и РАС у лиц с гипертен-оивным в нормотензивным вариантами ангиодистонии, с эу- и гиперки-нетическин типами гемодинамики.

8. Иглор флексотерапия мало эффективна у лиц с гипотенаивл'««

вариантом ангиодистонив при гипокинетическом типе системного кровообращения: наряду с отсутвием клинического эффекта не наблюдается нормализации системной и церебральной гемодинамики.

Практические рекомендации.

1. Исследование системной гемодинамики целесообразно включить в комплекс диагностических мероприятий при динамическом наблюдении за пациентами с синдромом ангиодистонии с целью определения показаний к иглорефлексотерапии и контроля за ее эффективностью.

2. Липам с гипотензивным вариантом ангиодистонии, имеющим гипокинетический тип системной гемодинамики, проведение иглореф-лексотералии нецелесообразно вследствие ее малой эффективности.

3. Материалы о состоянии системной и церебральной гемодинамики, а также регулирующих крогообращения систем (САС, РАС) при ангиодистонии целесообразно включить в программу по внутренним болезням для студентов медицинского БЗГЗа, врачей-интернов и курсантов ФУВа.

Работы, опубликованные по теме диссертации.

1. Иглорефдексотерапия больных нейропиркулятор.чой дистонией // Актуальные вопросы лечебно-профилактической помощи работникам рыбной промышленности / Под ред. проф. Н.Д.Татаркиной.-Владивосток, 1982.- С. 221-222.

2. Состояние церебральной гемодинамики и уровня мочевой экскреции адреналина и норадреналина у больных с артериальной гипер-тензией // У научная конференция молодых ученых: Тез. докл.-Е'.-а-дивосток, 1986.- С. 169-190.

3. Церебральная гемодинамика, симпатгасо-адреналовая система и ренин-ангиотензин под воздействием рефлексотерапии у больных ЩД и гипертонической болезнью // У I аучная конференция молодых ученых: Тез. докл.-Владивосток, Нъб.- С. 191-192 (в соавт. с Л.Р.КззчнсвоЯ).

4. Активность ренина плязуы крови, состоян'/.о ст'.тчтпго—■тле—

наловой системы и электролитного обмена у больных нойрогаркуляторной дистоюшй и гипертонической болезнью // Организация и оказание медицинской помощи: Тез. докл. нау чно-практ.конф. декабрь 1986 г. -Владивосток, 1966,- С.50-53 ( в соавт. с Л.Р.Казановой, Н.В.Бей-зеровой, В.А.Убранцевым).

5. Церебральная и системная гемодинамика у больных ангиодис-токиями // Актуальные вопрос! здравоохранения: Тез. докл. научно-практ. кок-Владивосток, 1988,- С.66-68.

6. Гормонально-гемодинамические связи при ангиодистонилх // Актуальные вопросы здравоохранения: тел. научно-практ. конф.-Владивосток, 1988.-С.98-100 ( в соавт.,с.Н.Д.Татаркина?, Л.Р.Казано-вой, О.В.Бондаренко).

7. Системйая гемодинамика у больных ангиодистониями // Актуальные вопросы терапии: тез.научно-практ. конф.-Владивосток,1990. - С. 34-35.

8. Состояние электролитного обмена у больных ангиодистониями // Актуальные вопросы терапии: тез. научно-практ. конг].-Владивосток, 1990,- С.35-37.