Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Динамика морфологических изменений тройничного нерва при деструкции его чувствительного корешка высокоинтенсивным лазерным излучением

Р Г 5 ОД

На правах рукописи

Л л /У л

; / *

, ! Исмагилова Светлана Тагировна

ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ПРИ ДЕСТРУКЦИИ ЕГО ЧУВСТВИТЕЛЬНОГО КОРЕШКА ВЫСОКОИНТЕНСИВНЫМ ЛАЗЕРНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ (экспериментальное исследование)

14.00.15 - патологическая анатомия 14.00.27 - хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Челябинск - 1997

Работа выполнена в Челябинской Государственной медицинской академии и Челябинском Государственном институте лазерной хирургии

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

доктор медицинских наук, профессор член-корреспондент РАЕН, действительный член МАП, В.Л.Коваленко

кандидат медицинских наук, заслуженный врач России, действительный член Российской Академии лазерных наук, А.И. Козель

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук,

профессор Р.У.Гиниатуллин

кандидат медицинских наук, доцент А.А.Сапрыкин

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Институт хирургии им.

А.В.Вишневского РАМН, г. Москва

Защита состоится "¿¿_" 1997 г. в _ ч. на заседая к

Диссертационного Совета Д.084.04.03. при Челябинской Государственно медицинской академии по адресу: 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 64

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Челябинской Государственной медицинской академии.

Автореферат разослан " .уС^У^С^ 1997 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета

доктор медицинских наук, профессор В.Н.Бордуновски{

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Боль является особым психическим состоянием, сопровождающимся файне тягостными эмоциональными переживаниями человека, и борьба с 4ею издавна составляла предмет настойчивых устремлений медицинской туки. Невралгия тройничного нерва (НТН) традиционно выделяется из юльшой группы болевых синдромов в качестве самостоятельной юзологической формы (Курбангалеев С М., 1961). По статистическим 1анным, НТН заболевает приблизительно 5 человек на 100 ООО населения в од (Лившиц Л.Я., 1968; Смирнов В.А., 1976; Карлов В.А., Савицкая О.Н., 976; Кандель Э.И., 1981; Попова Н.В., 1990; Пузин М.Н., 1992), это традание резко снижает трудоспособность пациентов и нередко приводит к нвалидизации.

Основным принципом борьбы с болью, вообще, является устранение

атологического процесса, который служит источником возникновения олевого раздражения. Единая теория происхождения невралгии ройничного нерва, на сегодняшний день, отсутствует, а, следовательно, нет патогенетически обоснованного подхода к ликвидации болевого яндрома. Однако существует общепринятое мнение, что при тяжелых ормах невралгии, не поддающихся консервативной терапии, только грерыв болевых проводников может принести больному реальное Злегчение (Верхоглядова Т.П. и соавт., 1964; Лившиц Л.Я., 1965; Карлов .А., Савицкая О.Н., 1973; Gruner J.E., 1970; Dubner Р. et al., 1987). Однако зитический анализ многообразных хирургических методов лечения НТН юдительно показывает, что вопрос о радикальности их остается не ¡шейным. Даже такие внутричерепные операции как перерезка 'вствительного корешка височным или затылочным доступом, 'актотомия, декомпрессия и компрессия гассерова узла и корешка, не егда дают желаемый эффект. Кроме того они трудны технически,

сопровождаются тяжелыми осложнениями, вплоть до летальных исходов, обусловленных самим доступом, и не гарантируют избавления от рецидива невралгии (Парубец В.А., 1954; Кругман Е.С., 1971; Swien Н., Love J., 1959). Широкое применение получили методы пункционного воздействия на гассеров узел и корешок тройничного нерва как технически простые и малотравматичные. Наиболее эффективными были признаны методы алкоголизации, введенные в клиническую практику Schlosser в 1903 г.(Курбангалеев С.М., 1961), и гидротермической деструкции путем введения кипятка в меккелеву пазуху (Лившиц Л.Я., 1965), введение фенола к корешку тройничного нерва (Васин Н.Я.,1973). Однако и эти методы давали лишь временное прекращение болей, рецидивирование регистрировалось у 24 - 30% пациентов ( Варшавская Д.Я., 1952; Поленов А.П., 1954; Кругман Е.С., Фомина Л.Н., 1989). Существенных преимуществ перед алкоголизацией не обнаружил и метод электрокоагуляции, предложенный Kirschner М. в 1932 году. Плохо контролируемые и нерегулируемые глубина деструкции и другие эффекты физическогс воздействия на паренхиму самого узла и нерва, а также на прилежащие ткани, обусловленные "текучестью" растворов и проникновением их зг пределы меккелевой пазухи, явились причиной таких серьезны? осложнений, как кератит, слепота, поражение других черепных нерво! (Парубец В.А., 1954;-Лившиц Л.Я., 1965; Васин Н.Я., 1973; Wepsic J.G. 1973; Fraidi В. et al„ 1989).

Все вышеизложенное объясняет актуальность поиска средств лечениз тригеминальной невралгии, который сочетал бы в себе высокук эффективность локальной деструкции чувствительного кореш к; тройничного нерва, безопасность, техническую простоту и доступность. I этом плане высокоинтенсивное лазерное излучение благодаря высоко! монохроматичности, когерентности,- направленности потока лучей i большой плотности энергии в импульсе, наряду с возможностью "доставки энергии к объекту воздействия с помощью светопроводящих моноволоко!

(Кавецкий Р.Е., 1969; Скобелкин O.K. и соавт., 1972; Елисеенко В.И., 1985; Козель А.И.и соавт., 1996; Корепанов В.И.,1996) представляется оптимальным способом решения проблемы.

Цель работ.

Обосновать возможность использования высокоинтенсивного лазерного имччения для лечения невралгии тройничного нерва путем изучения воспалителыю-репаративной реакции в структурах тройничного нерва и в прилежащих тканях после деструкции его чувствительного корешка излучением YAG-Nd-лазера в эксперименте.

Задачи работы.

1. Разработать способ деструкции чувствительного корешка тройничного нерва излучением YAG-Nd- лазера на беспородных собаках.

2. В остром и хроническом опыте изучить морфологические изменения в

корешке, узле, чувствительном ядре тройничного нерва после лазерной дестр\кции ч\вс1ви1слыюго корешка V-ой пары черепно-мозговых нервов с применением комплекса обычных, специальных окрасок и морфометрических приемов.

3 Выяснить закономерности морфогенеза воспалителыю-репаративной реакции в указанных выпи; структурах после лазерной деструкции.

4.11а основе результатов проведенного экспериментально-морфологического исследования дать рекомендации о возможности фименения разработанного метода деструкции корешка тройничного нерва з клинической практике.

Научная новизна.

Впервые с целыо деструкции корешка тройничного нерва применено «лучение YAG-Nd-лазера, определены оптимальные параметры юздействия, при которых достигается эффективное прерывание нервных

проводников. Установлены закономерности воспалительно-репаративны* процессов в структурах тройничного нерва при этом воздействии. В зоне лазерного повреждения регистрируется в динамике наблюдение относительно кратковременная и слабовыраженная экссудативная фазе воспаления с ранней пролиферацией фибробластов и прогрессирующим фибриллогенезом. При этом уже к концу первого месяца после воздействие формируется соединительнотканный рубец, замещающий структурь нервного стволика. В период репарации в тройничном нерве после воздействия высокоинтенсивного лазерного излучения регистрируются лишь явления валлеровской и ретроградной дегенерации без образование ампутационных невром и существенных изменений в тканях, формирующие тройничную полость.

Практическая значимость.

Экспериментально доказана возможность локальной ¿¿еобратимо® деструкции чувствительного корешка тройничного нервг высокоинтенсивным лазерным излучением при пункционном способе "доставки" его в полость меккелевой пазухи. Полученные результата являются обоснованием для рекомендации к применении: высокоинтенсивного излучения УДв-Ш-лазера в хирургическом лечение невралгии тройничного нерва.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Воздействие ВИЛИ на чувствительный корешок тройничного нерве беспородных собак приводило к тотальной деструкции нервных волокон нг ограниченном участке с формированием поперечного к оси корешкг соединительнотканного рубца.

2. В ходе репаративной регенерации после повреждения корешкг тройничного нерва высокоинтенсивным лазерным излучением не регистрировалось признаков восстановления осевых цилиндров со сторонь

центральной культи поврежденных нервных волокон, образования травматических невром, существенных изменений в тканях, формирующих меккелеву пазуху.

Внедрение результатов исследования.

Изобретение "Способ лечения невралгии тройничного нерва по Козелю" (авторы Козель А.И., Исмагилова С.Т., Морозов А.И:) с входящим номером заявки N9404136/14(040770) решением ВНИИГПЭ от 16.06.95 признано патентоспособным в соответствии с положением об открытиях, изобретениях. Результаты диссертационной работы используются в практической деятельности отделения нейрохирургии Больницы скорой медицинской помощи, являющемся клинической базой нейрохирургического отдела Института лазерной хирургии, при лечении больных с невралгией тройничного нерва. Основные положения диссертационной работы используются в учебном процессе кафедры патологической анатомии Челябинской Государственной медицинской Академии - лекция "Регенерация. Процессы компенсации и приспособления."

Апробация работы.

Основные положения по теме диссертации доложены на первом съезде нейрохирургов России в июне 1995 года, на научно-практической конференции "Актуальные вопросы лазерной хирургии" (ноябрь 1995, Челябинск), Ш-ей Межрегиональной научно-практической конференции патологоанатомов Урала и Западной Сибири (февраль 1996, Челябинск), изложены в 6-ти публикациях.

Объем «структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований,

включая обсуждение результатов и заключение, выводов, указателя литературы, в последнем - 165 отечественных и 82 зарубежных источника. Работа представлена на 116 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17-тью рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исходя из поставленных задач, проведен эксперимент на 37 беспородных разнополых собаках массой тела 10-15 кг. Контрольная группа включала 20 животных, на которых изучались анатомические и гистологические, включая морфометрические, параметры структур тройничного нерва и прилежащих тканей, а также отрабатывался оперативный доступ без последующего воздействия ВИЛИ. Собаки для исследования процессов, происходящих в структурах V пары черепномозговых нервов после воздействия ВИЛИ, выбраны нами как классический и хорошо изученный объект, имеющий много общих черт с человеком в анатомии и физиологии высшей нервной деятельности (Гальперин С.И., Голышева К.П., 1965; Хромов Б.М., 1972).

В качестве источника- лазерного излучения применялся УАО-№-лазер марки "Радуга-1", генерирующий излучение длиной волны 1,06 мкм. Доставка энергии к объекту проводилась через иглу для спинномозговых пункций кварцевым моноволоконным световодом в полимерной оболочке, диаметр светонесущей жилы которого равнялся 400-ам микрон; общий диаметр световода составил 1мм.

Параметры воздействия отрабатывались на нефиксированных препаратах головного мозга и черепномозговых нервов собак, извлеченных из трупа животных сразу после забоя. При этом мы не добивались полного перерыва анатомических структур, а ограничивались появлением поверхностных изменений в виде тонкой пластинки ожогового струпа. Мощность более 1-го Вт приводила к испарению ткани и формированию раневого канала, а

менее 0,5 Вт - не вызывала макроскопических изменений в точке воздействия. Желаемый эффект излучения достигался при непрерывном режиме длительностью воздействия 60 сек. Выходная мощность лазерного излучения на торце световода контролировалась до и после воздействия прибором ИМО-2.

У животных основной и контрольной группы операции проводились под i!n\ i ривенным наркозом калипсолом в дозе 1 мг/кг массы.

Доступ к гассерову узлу и корешку тройничного нерва осуществлялся из полости pía в положении животного на животе. Игла вводилась через мягкое небо в строго сагиттальной плоскости вверх. На глубине 2-3 см шла проникала в овальное отверствие, контролем точного попадания служило рефлекторное сокращение мышц нижней челюсти из-за раздражения Ш-ей ветви тройничного нерва. Далее игла "двигалась" вдоль гассерова узла к корешку тройничного нерва еще на 0,3 - 0,4 см и прокалывала переднюю стенку тройничной полости (меккелевой пазухи). При этом конец иглы, во шбежание фавмпронання гассерова узла, не должен был достигать i розничного «давления на передней поверхности пирамиды височной кости. Контроль положения иглы производился рентгеновским методом Попытка кошраетировать тройничную полость была безуспешной, гак как чеккелева пазуха \ собак фактически не имеет свободного пространства и не .•одержит ликвора. Через иглу с помощью световода подавалось лазерное излучение.

По окончании вмешательства животные выводились из наркоза и

помешались в клетку с последующим уходом. Общее состояние собак эценивалось как удовлетворительное. Поведенческие реакции у всех восстанавливались сразу после выхода из наркоза.

Выведение животных из эксперимента осуществлялось в первые часы, в конце 1-х, 10-х, 20-х, 30-х, 60-х и 90-х суток после воздействия путем внутрилегочного введения шприцом 1,0 - 1,5 г тиопентала натрия, разведенного в 10 мл стерильного физиологического раствора хлористого

натрия. Животные засыпали через 2-3 минуты после инъекции, наступал; остановка дыхания и сердечной деятельности. На каждом сроке наблюдени; исследовано 5-6 собак.

У трупов животных осуществлялось вскрытие полости черепа, выделялос] основание с прилежащими анатомическими структурами мозга и н; фиксированном макропрепарате производилась визуальная оценка состоянш основания мозга, мозговых оболочек, меккелевой пазухи, гассерова узла \ его корешков. Для гистологического исследования забирались кусочки и: гассерова узла с корешками тройничного нерва со стороны вмешательства \ с противоположной стороны, варолиева моста и продолговатого мозга i области ядер тройничного нерва, прилежащей к месту воздействия твердо? мозговой оболочки, образующей меккелеву полость, кости в обласп овального отверствия и передней поверхности пирамиды.

Ткани фиксировались в 10%-ом растворе нейтрального формалина с последующим обезвоживанием в спиртах возрастающей концентрации v заливкой в парафин (Меркулов Г.А., 1969). Гистологические срезы дл? обзорной микроскопии окрашивались гематоксилином и эозином Идентификация осевых цилиндров осуществлялась на срезах импрегнированных азотнокислым серебром по методу Бильшовского миелиновых волокон - окраской гематоксилином Гейденгейна пс Шпильмейеру. Для выявления коллагеновых волокон применялась окраске пикрофуксином по ван Гизон. Оценка состояния тигроида в нейроцита> проводилась на срезах, окрашенных тионином по методу Ниссля ( Пирс Е. 1962; Лилли Р., 1969; Меркулов Г.А., 1969).

Исследования проводились на фотомикроскопе "Axiophot" фирмы Car Zeiss, окуляры PI 10 х /25; бино^лярная насадка 1 х; объективы Plan-NEOFLUAR 2,5 х /0,075; 10 х /0,30; 20 х /0,50; 40 х /0,75.

Морфометрия осуществлялась с помощью сетки с равноудаленным1 точками для микроскопических стереометрических исследований прг случайном совмещении счетного признака на 100 точках сетки (Автандило!

ГГ., 1980). Полученные данные были подвергнуты статистической обработке, в основу которой взят закон нормального распределения вариант. Использован параметрический метод оценки достоверности результатов (Сепетлиев Д., 1968; Автандилов Г.Г., 1973, 1984), который допустим при любом количестве наблюдений, больше одного. Так как при малом числе наблюдений точная оценка генеральных совокупностей мало надежна, вычислялся доверительный интервал средней арифметической с помощью критерия Стьюдента. Достоверными считались результаты при р<0,05, что является допустимым в медико-биологических исследованиях. Расчет проводили на компьютере PC AT - 468 с помощью пакета программ Microsoft Excel 7.0.

Для объективизации параметров морфологических изменений, кроме описательных, использовались следующие счетные признаки:

• количество измененных нервных волокон на условной единице площади в корешке тройничного нерва (КТН);

• количество поврежденных осевых цилиндров на условной единице площади в КТН;

• количество поврежденных миелиновых волокон на условной единице площади в КТН;

• количество ядер клеток на условной единице площади в КТН;

• количество мелких сосудов на условной единице площади в КТН;

• количество фуксинофильных волокон на условной единице площади в КТН;

• количество нейроцитов на условной единице площади в гассеровом узле и ядре ствола головного мозга;

• количество глиоцитов на условной единице площади в гассеровом узле и ядре ствола головного мозга;

3*

11

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

При визуальном исследовании фиксированного материала (гассеров узел, корешок и ветви тройничного нерва) существенных структурных различий в группах подопытных и контрольных животных мы не выявили.

Через сутки после воздействия в гистологических препаратах тройничного нерва регистрировались очаговые повреждения всех тканевых структур нервного ствола - разрыхление межуточного вещества эндо- пери-и эпиневрия, распад миелиновой оболочки, разрыв осевых цилиндров и изменения ядер всех клеточных элементов в виде пикноза, лизиса и рексиса. Это подтверждено при морфометрическом анализе - в первые сутки после воздействия резко возросло количество измененных нервных волокон, осевых цилиндров и миелиновых волокон. Эти изменения, мы полагаем, были обусловлены термическим и кавитационным эффектами ВИЛИ, усугубляющиеся "вапоризацией" в очаге повреждения за счет быстрого выпаривания тканевой жидкости (Пархоменко Ю.Г. и соавт., 1973; Кошелев В.Н., Чалых Ю.В., 1985; Чирешкин Д.Г. и соавт., 1990). На границе с интактной тканью отмечались характерные для лазерных ран расстройства микроциркуляции, проявлявшиеся парезом сосудов микроциркуляторного русла, стазом, образованием белковых коагулатов крови, наличием периваскулярных диапедезных кровоизлияний и набуханием сосудистых стенок (Кавецкий P.E., 1969; Елисеенко В.И., 1985; Козель А.И. и соавт., 1996).

На 10-е сутки очаг повреждения, расположенный, чаще всего, у основания корешка тройничного нерва, имел четкую границу с неповрежденными тканями. Здесь в эпи-, пери- и эндоневрии выявлялись скопления пролиферирующих фибробластов и эндотелиоцитов. В клеточных скоплениях регистрировались также макрофаги, в том числе сидерофаги, лимфоциты, отдельные из них с характеристиками плазматических клеток, одиночные гранулоциты. Пучки нервных волокон в зоне воздействия преобретали вид "кружевной сети" за счет появления многочисленных

вакуолей . При окраске гематоксилином но Шпильмейеру, в этих же >чайках, выявлялись фокусы полной демиелшшзации.

В последующие сроки наблюдения в нервном корешке в очаге повреждения более четко выступали признаки адаптивной регенерации. Пролиферация фибробластов и эндочсдиоцитов. формирование просветов новых капилляров и коллагенообразование были более выраженными, выявлялись продольные волокнистые ф\кеинофильные прослойки. Вне очага повреждения нарастали дегенеративные изменения осевых цилиндров и миелиновой оболочки в виде фрашешации и глыбчатого распада оссвых цилинров, появления вакуолизированных миелиновых шаров. К 30 дню в зоне воздействия на ограниченной территории корешка в очаге измененной анатомической структуры были видны островки созревающей грануляционной ткани. При окраске срезов пикрофуксином регистрировалось большое количество фуксинофильных волокон. Прогрессировали дегенеративные процессы в осевых цилиндрах. Через 3 месяца после воиейспзия ВИЛИ рубцово-фиброзный тяж, пересекал в поперечном направлении корешок. Рубец сливался с утолщенными фиброзировапными пермневрием. эпиневрием и капсулой гассерова узла. На пмпрегнпрованных серебром срезах практически не выявлялись осевые цилиндры и миелиновые волокна. Увеличивалось содержание фуксинофильных волокон в эндоневрии. "Упирающиеся в рубец" проксимальные отрезки поврежденных нервных волокон не имели на концах разветвлений и спиралевидных завитков.

Морфометрическпй анализ показал, что в 1-е сутки после воздействия ВИЛИ в корешке тройничного нерва значительно увеличилось количество измененных волокон, содержание поврежденных осевых цилиндров и миелиновых волокон и эти показатели сохранялись на протяжении всего эксперимента. Содержание ядер клеток на условной единице площади существенно увеличивалось с 10-х суток после воздействия ВИЛИ - и значительно возрастало к 30-м суткам, а затем несколько уменьшалось к 90-

м суткам наблюдения. Количество мелких сосудов на условной единице площади значительно повысилось через 20 суток после операции, этот показатель возрастал до 60-х суток после воздействия и несколько снижался к 90-м суткам. Содержание фуксинофильных волокон в корешке на условной единице площади резко возрастало к 60-м суткам (рис. 1).

В твердой мозговой оболочке на 20-30 сутки определялись одиночные мелкие фокусы пролиферации фибробластов и эндотелиоцитов, а на конечном сроке наблюдения мы регистрировали лишь незначительное утолщение листка твердой мозговой оболочки на ограниченной территории. В пирамиде височной кости в проекции места прокола меккелевой пазухи структурных изменений не выявлено.

На территории гассерова узла после воздействия ВИЛИ параллельно процессам валлеровской дегенерации в корешке тройничного нерва регистрировалось прогрессирование дегенеративных изменений осевых цилиндров и миелиновой оболочки в пучках нервных волокон, расположенных между группами нейроцитов. Это отражает, по-видимому, процесс ретроградной дегенерации центральных отрезков поврежденных аксонов. Здесь определялись явления умеренного глиоза и фиброзирования стромы, но без достоверного снижения содержания нейроцитов. Разрушение нервных клеток выявлено нами было только у основания корешка тройничного нерва, непосредственно в зоне воздействия, где на ранних сроках мы также регистрировали локальные деструктивные изменения со стороны всех тканевых структур, а на более поздних сроках (к 30-ым суткам) - формирование соединительнотканного рубца.

При морфометрическом анализе установлено, что содержание нейроцитов в гассеровом узле у животных контрольной группы и подопытных животных на всех сроках опыта, при определенных колебаниях, достоверно не изменялось. В то же время значительно возрастало число фуксинофильных волокон уже на 20-е сутки после воздействия и их количество продолжало увеличиваться до 3-х месяцев (рис.2).

50

40

30 20 10

10 20 30 40 50 60 суток после воздействия

70

80

90

Рис. 1. Содержание фуксинофильных волокон в корешке

тройничного нерва после воздействия ВИЛИ

35

30

е 25

20

3 15 о а

10

10

20

30

40

50

60

70

90

суток после воздействия

Рис. 2. Изменение содержания фуксинофильных волокон в гассеровом узле после воздействия ВИЛИ

о

о

При повреждениях нерва физическими и химическими агентами, наряду с дегенеративными, начиная с ранних сроков, описывали параллельно протекавшие репаративные процессы (Перфилов П.А., 1958; Крэчун Э.К., 1963; Давыдовский И.В., 1969; Кудрявцева И.П., 1995), отмечая пролиферацию шванновских клеток с формированием бюнгнеровских лент и появлением колб роста осевых цилиндров, что сопровождалось выраженной макрофагальной реакцией. При благоприятных условиях скорость продвижения нейрофибрилл может достигать 0,25 - 1 мм в сутки (Давыдовский И.В., 1969; Семенова-Тян-Шанская, 1964; Каверина В.В., 1975; Williams L.R., 1983). Если на их пути существует препятствие, например, в виде рубца, или отсутствуют "трубки", образованные леммоцитами (Чумасов Е.И., 1975; Кочутина JI.H. и соавт., 1990; Ide С. et al., 1983) из-за беспорядочного роста нейрофибрилл образуются структуры типа ампутационных невром. В проведенном эксперименте, после воздействия высокоэнергетического лазера YAG-Nd, на всех этапах наблюдения, мы ни в одном из случаев не регистрировали морфологических признаков регенерации нервных волокон при слабой интенсивности макрофагальной инфильтрации. Так как рецидивы невралгии тройничного нерва обычно связывают именно с регенерацией нервных волокон (Варшавская Д.Я., 1958; Дегтярев И.П., 1962; Собольч Т. и соавт., 1962; Лившиц Л.Я., 1968; Васин Н.Я., 1973), то результаты наших экспериментов можно считать благоприятными в прогностическом плане.

Сохранность гассерова узла имеет большое значение, так как при попытках лечения НТН путем воздействия на сам ганглий (Разумовский В.И., 1909; Лившиц Л.Я., 1965; Оглезнев К.Я. и соавт., 1990) отмечено развитие нейропаралитических кератитов, являющихся серьезным осложнением лечения. Сохранение тел нейронов в ходе ретроградной дегенерации, на наш взгляд, связано со свойствами самого повреждающего агента при оптимально подобранных параметрах экспозиции и мощности ВИЛИ.

Выявленные нами особенности динамики репаративных процессов [ервного волокна после воздействия ВИЛИ согласуются с описанными в ппературе .чанными экспериментальных и клинических наблюдений. Гак, Äscher P.W и Holzer'Р (1980). применив углекислотньтй лазер в качестве ;ир\pi ическо!о инструмента при пересечении нерва, отмечали, что тем амым. они добиваются предупреждения образования травматических ювром. а Лиде Х.Б, (1988) применил это свойство высокоэнергетического азера в целях предупреждения регенерации паравазальных нервных олокон в хирургическом лечении синдрома позвоночной артерии. В юследующем, König H.J. et al. (1987), изучая воздействие YAG-Nd-лазера ¡а периферический нерв, показали, что распад нервного окончания и .еградация миелиновой оболочки не сопровождались пролиферацией званновских клеток и регенерацией осевых цилиндров с образованием евром. П.Н. Бочкарев и Р.П. Горшков (1989) подтвердили в проведенном ми эксперименте угнетение процессов регенерации в периферических ервах. пересеченных лучом лазера В свою очередь, результаты нашего ксиеримента еще раз констатируют отсутствие признаков регенерации как амою отростка, гак и футляра из шванновских клеток при этом овреждающем дейсч вии.

У подопытных животых на всех сроках наблюдения существенных вменений на территории ядер тройничного нерва и в белом веществе 1вола не обнаружено. Количественное содержание нейроцитов оставалось табилт.ным Так. у собак как опытной, так и контрольной групп в ядрах розничного нерва выявлялись лишь одиночные невроны с явлениями строго набухания и сморщивания тел. Осевые цилиндры нервных волокон роводящих путей и нейропиля серого вещества сохраняли целостность, что одтверждалось при импрегнации срезов серебром по Бильшовско.му . Чиелиновая оболочка при окраске по Шпильмейеру не отличались от аковой у контрольных собак. Таким образом, воздействие ВИЛИ на орешок тройничного нерва в ближайшие и отдаленные сроки не

сопровождалось изменениями нейроцитов верхнего чувствительного ядра i ядра спинального пути . Это, на наш взгляд, косвенно подтвержае-отсутствие факторов непосредственно или опосредованно воздействующи: на П-ой неврон дуги тригеминального пути при данном методе воздействия

Изученная нами динамика репаративных процессов после воздействи: ВИЛИ показала, что в очаге лазерной деструкции корешка тройничноп нерва регистрировались слабая выраженность экссудативного компонент и макрофагальной инфильтрации при воспалительной реакции. В кореши тройничного нерва отсутствовала массивная лейкоцитарная инфильтрация образующая демаркационный вал на границе с неповрежденной тканьн при других механизмах воздействия. Этот же феномен описан А.П Мельниковым и В.И. Ремизовым (1979), В.Н. Таланкиным и соавт.(1979] В.И. Елисеенко и соавт.(1981, 1985), Ю.В. Стручковым (1982), А.И. Козел и соавт.(1996), исследовавшими изменения различных тканей поел' воздействия высокоинтенсивного лазерного излучения. Принимая bi внимание то, что воспаление как одна из форм защитно-приспособительны: местных сосудисто-тканевых реакций организма на действие раздражителя вызывающего повреждение (Майборода A.A., Васильева Л.С., 198С Стручков В.И. и соавт., 1984; Струков А.И., Серов В.В., 1985; Саркисо: Д.С., 1995), непременно, включает наличие раневого секрета i фагоцитарную реакцию ( Маянский Д.Н., 1991), объяснить особенност] реагирования тканей на воздействие ВИЛИ можно бактериостатическш действием лазерного излучения, препятствующим последующем; инфицированию тканей (Чегин В.М. и соавт., 1983; Курбанов И.А., 1990).

Следующей особенностью динамики репаративных процессов в очаг лазерного повреждения, в нашем эксперименте, явилось раннее становлени и выраженность пролиферативных процессов. Этот факт обычн связывается с коагуляционным некрозом тканей, подвергшихс. воздействию ВИЛИ, при быстром испарении межтканевой i внутриклеточной жидкости, стерилизацией раневой поверхности i

1ебольшим объемом тканевых повреждений. Перечисленные факторы юкращают экссудативную фазу воспаления и обусловливают ускорение и штенсификацию пролиферативной фазы репаративного процесса Блисеенко В.И., 1985, 1987, Невротин А.И., Куль М.М., 1989).

Как и В.И. Елисеенко и соавт.(1984), В.И. Пронин и соавт.(1987), O.K. "кобелкин и соавт.(1990) мы отмечали четкие границы очага деструкции в 1есте воздействия ВИЛИ. Тотальное разрушение всех элементов тканей 1ервного корешка достигалось уже при уровне мощности 1 ВТ с ■кспозицией 60 сек., что является практически очень важным моментом, так :ак близость к корешку тройничного нерва жизненноважных анатомических |бразований (сонная артерия, височная доля и ствол головного мозга, ;ругие черепно-мозговые нервы) делает опасным значительное повышение емпературы в меккелевой пазухе при увеличении мощности и времени [злучения из-за расширения зоны воздействия разрушающих агентов ШЛИ. Разрушенние осевых цилиндров и миелиновой оболочки нервных олокон с выраженной перифокальной сосудистой реакцией были описаны азличными авторами также и при воздействии на нерв таких разрушающих гентов, как спирт (Перфилов П.А., 1958) и горячая вода (Павлонский Я.М., 960; Дегтярев И.П., 1962; Лившиц Л.Я., 1968; Jaeger R., 1958). Однако альнейшее течение репаративных процессов имело существенные отличия о сравнению с воздействием на нервное волокно высокоэнергетического азера. О локальности действия повреждающих факторов косвенно видетельствует также отсутствие грубых изменений в оболочке меккелевой азухи и в костных структурах пирамиды височной кости.

Таким образом, особенностью адаптивной регенерации (Серов В.В., .1996)

тройничном нерве при воздействии ВИЛИ является кратковременность кссудативного этапа воспалительно-репаративной реакции со слабой ыраженностыо лейкоцитарно-макрофагального процесса, с ранней ролиферацией фибробластов и прогрессирующим фибриллогенезом. При том формируется полноценная грануляционная ткань со стадийным ее

созреванием в зоне повреждения и отсутствуют признаки патологическо] регенерации, в том числе, образование так называемых ампутационны: невром.

ВЫВОДЫ

1. Локальное разрушение осевых цилиндров и миелиновых оболоче чувствительного корешка тройничного нерва достигается при пункционжм малотравматичном доступе с применением кварцевого моноволоконног световода воздействием в течении 60 сек в непрерывном режим высокоинтенсивным лазерным излучением с длиной волны 1,06 мкм ! мощностью 0,5 - 1,0 Вт, генерируемым УАО-Ш- лазером.

2. Особенностью воспалительно-репаративной реакции в корешк тройничного нерва в зоне лазерного повреждения являете кратковременность и слабая выраженность экссудативного компонент воспалительно-репаративной реакции с ранней пролиферацие: фибробластов и прогрессирующим фибриллогенезом. При этом уже к конц первого месяца после воздействия формируется соединительнотканны] рубец, замещающий структуры нервного стволика.

3. В период репарации в тройничного нерве после воздействия ВИЛ1 регистрируются лишь явления валлеровской и ретроградной дегенераци] без образования ампутационных невром.

4. Реактивные изменения в тройничном узле обусловлены ретроградно] дегенерацией проводящих путей и протекают при стабильном содержани] нейроцитов. Существенных структурно-функциональных изменений в ядр спинномозгового пути при лазерной деструкции чувствительного корешк тройничного нерва не возникает.

5. В тканях, образующих тройничную полость, после воздействия ВИЛИ а корешок тройничного нерва, возникают лишь очаговые изменения в вердой мозговой оболочке, завершающиеся фиброзом.

6 Результаты проведенного экспериментально-морфологического сследования являются основанием для применения предложенного метода еструкции чувствительного корешка тройничного нерва в хирургическом ечении невралгии тройничного нерва.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Изобретение "Способ лечения невралгии тройничного нерва по 'озелю" (авторы: А.И.Козель, С.Т.Исмагилова, А.И. Морозов) с входящим омером заявки N 9404136\14(040770) решением ВНИИГПЭ от 16.06.95. ризнано патентноспособным в соответствии с положением об открытиях, зобретениях или с законом об изобретениях.

2. Опыт лечения больных с невралгией тройничного нерва // В кн.: (казание специализированной помощи при неотложных состояниях. Тезисы окладов пленума межведомственного научного совета по проблемам корой медицинской помощи Москва, 1995,- с.319 - 320 (в соавт. с Козель .И.).

3. Деструкция корешков тройничного нерва высокоинтенсивным азерным излучением в эксперименте // Тезисы докладов I съезда ейрохирургов России. Екатеринбург, 1995,- с.298 (в соавт. с Коваленко Л., Абрамовской Л.В.).

4. Деструкция корешков тройничного нерва и гассерова узла ысокоинтенсивным лазерным излучением // В кн.: Новые методы иагностики и лечения заболеваний и травм нервной системы. Хабаровск,

995,- с. 35 - 36 (в соавт. с Козель А.И.).

5.Общие закономерности репарации после воздействия на ткан высокоинтенсивного лазерного излучения ( экспериментально исследование ) // В кн.: Актуальные вопросы патологической анатоми (материалы Ш Межреспубликанской научнопрактической конференци потологоанатомов Урала и Западной Сибири). Под ред. члене корреспондента РАЕН .Л.Коваленко. Челябинск, 1996. - с. 24 - 26 (в соавт. Козель А.И., Коваленко В.Л.).

6. Лазерная деструкция корешка тройничного нерва при тяжелых форма невралгии тройничного нерва // Вестник Российской Академии лазерны наук. - 1997. - февраль - стр.3 (в соавт. с Козель А.И., Лившиц Ф.И.).

Соискатель

С.Т. Исмагилова