Автореферат диссертации по медицине на тему Оптимизация интенсивной терапии после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва
ии
На правах рукописи
МАЛЫГИН Владимир Николаевич
ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОМ ТЕРАПИИ ПОСЛЕ МИКРОВАСКУЛЯРНЫХ ДЕКОМПРЕССИЙ КОРЕШКА ТРОЙНИЧНОГО
НЕРВА
14.00.37 - анестезиология и реаниматология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ростов-на-Дону 2009
1 /> ?х:з
003468811
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор
Женило Владимир Михайлович
Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор
Эстрин Владимир Владимирович
Доктор медицинских наук, профессор Ушакова Наталья Дмитриевна
Ведущая организация: Кубанский государственный медицинский университет
Защита состоится «¿3» 2009 г. в « (Я> часов на заседании
диссертационного совета Д 208.082.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.
Автореферат разослан «¿У» о. пр 2009 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доцент
В.А.Шовкун
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
Актуальность темы.
На сегодняшний день по данным ВОЗ во всем мире таким тяжелым недугом, как невралгия тройничного нерва (НТН) страдает около одного миллиона человек (Тюрников В.М., 2005). Заболевание чаще носит хронический рецидивирующий характер, приступы проявляются в виде внезапной простреливающей нестерпимой боли в зонах иннервации тройничного нерва (Степанченко A.B., 2003, 2004). На первый взгляд диагностика этой болезни проста, но зачастую пациенты долгое время находятся на лечении у стоматолога, так как зона распространения боли располагается не только на лице, но и в полости рта (Тюрников В.М., 2005).
В настоящее время существует достаточно много способов лечения НТН. Это консервативная терапия при помощи медикаментов (относительно эффективным является карбамазепин), физиотерапевтические методы (аппликации с парафином, токи Бернара, лазерное облучение зон выхода V пары черепно-мозговых нервов), эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция). Однако эффективность перечисленных методов лечения не очень высока (Васин Н.Я., Коновалов А.Н., 1969, Васин Н.Я., 1973, Гордиенко А.Н., 1987, Ескин A.C., 1989, Девятков Н.В. и др., 1994, 1995, Мегдятов P.C. и др., 1999, 2006, 2007, Walker J.B., 1987, Costantini D. et al., 1995).
Несмотря на разнообразие неинвазивных методов лечения, основным на сегодняшний день остаётся хирургический, избавляющий пациента от болевых ощущений навсегда или, по крайней мере, приводящий к длительной ремиссии. Существует две разновидности методов хирургического лечения невралгии тройничного нерва. К первой относят миниинвазивные вмешательства, направленные на интракраниальную частичную или полную деструкцию чувствительного корешка нерва. Второй
разновидностью является операция Джаннета - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва (МВД КТН) (Балязин В.А. и др., 1994, 1997, 1999, 2001, 2002, 2003, Сапон Н. А., 2003, Dickmann G., Bockermann V., Heyer С., 1987, Burchiel K.J. et al„ 1988). МВД КТН вызывает меньшее число рецидивов заболевания по сравнению с первой разновидностью хирургических вмешательств.
Накоплен достаточно большой мировой опыт выполнения микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва, подробно описаны ход вмешательства, его хирургические осложнения (Балязин В.А. и др., 1999, 2001, 2003). Однако в мировой литературе мало внимания уделяется особенностям течения раннего послеоперационного периода после данных операций. Не надо забывать, что контингент больных, страдающих невралгией тройничного нерва - это зачастую люди старшего возраста, имеющие сопутствующую патологию, долгое время ввиду особенностей течения заболевания ограничивавшие себя в питьевом и пищевом режимах, вследствие этого имеющие дегидратацию организма и определенную степень нутритивной недостаточности. Одной из основных проблем раннего послеоперационного периода является ликворная гипотензия, внешне проявляющаяся интенсивной головной болью сжимающего характера, усиливающейся при переходе пациента в вертикальное положение, тошнотой, рвотой. Перечисленные симптомы значительно снижают качество жизни и сроки выздоровления больных (Балязин В.А. и др., 1997,1999, 2001, 2003).
Вышеизложенное определяет актуальность и клиническую востребованность проведения исследований по разработке оптимальных вариантов интенсивной терапии (ИТ) в раннем послеоперационном периоде после МВД корешка тройничного нерва.
Цель исследования.
Разработать оптимальную методику проведения интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде после выполнения микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва.
Задачи исследования.
1. Изучить влияние нескольких разновидностей инфузионной терапии на скорость ресекреции потерянного во время операции ликвора и регресса связанной с этим общемозговой неврологической симптоматики.
2. Оценить целесообразность возмещения потерянного ликвора в конце операции.
3. Обосновать необходимость включения в план интенсивной терапии парентерального питания, начиная с момента поступления пациента в ПИТ.
4. Определить вариант инфузионной терапии, оптимальный для достижения состояния нормогидратации у данного контингента пациентов.
5. Выработать вариант интенсивной терапии, наиболее полно отвечающий всем поставленным требованиям.
Научная новизна работы.
В ходе исследования было изучено влияние нескольких вариантов инфузионной терапии на скорость ресекреции ликвора в раннем послеоперационном периоде. Установлено, что наилучшие результаты имеют место при той ее разновидности, в состав которой входят умеренно гипо- и изоосмолярные растворы ( 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор натрия хлорида).
Убедительно доказано, что с точки зрения предотвращения ликворной гипотензии в раннем послеоперационном периоде оптимальным был тот вариант интенсивной терапии, при котором в конце операции объем
потерянного ликвора возмещался или собранным с соблюдением всех
правил асептики-антисептики аутоликвором, или стерильным 0,9%-м раствором натрия хлорида, подогретым до 37°С.
Обосновано, что проведение парентерального питания, начиная с момента поступления больного в палату интенсивной терапии (ПИТ) и до того времени, когда он начинает полноценно самостоятельно питаться, положительно сказывается на нутритивном статусе, опираясь на динамику таких показателей, как уровень абсолютного числа лимфоцитов, общего белка, альбумина плазмы крови и трансферрина.
С точки зрения коррекции дегидратации наилучшей признана та же схема инфузионной терапии, что и для ликвидации ликворной гипотензии.
Учитывая все вышеизложенное, оптимальным был признан вариант интенсивной терапии, при котором проводилось полноценное возмещение интраоперационно потерянного ликвора, а для инфузии использовались глюкозо-электролитные смеси (на основе 5%-го раствора глюкозы) и 0,9%-й раствор натрия хлорида, а также аминокислотные смеси, вводимые в виде круглосуточных инфузий с малой скоростью.
Практическая значимость.
В результате проведенного исследования в клинических условиях были получены данные о влиянии различных разновидностей инфузионной терапии на процессы секреции ликвора. На основании чего предложена рациональная схема ведения раннего послеоперационного периода после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва, направленная на борьбу с ликворной гипотензией, а также коррекцию явлений дисгидрии и поддержание нормальных показателей нутритивного статуса.
Полученные данные могут служить базой для дальнейших исследований в области практической нейрореаниматологии, позволяют осуществлять
наиболее оптимальный подход к разрешению большинства актуальных проблем послеоперационного периода у данного контингента больных.
Положения, выносимые на защиту.
1. Пациенты, страдающие НТН, в большом проценте случаев исходно имеют алиментарную недостаточность и явления изо- или гипертонической дегидратации, что связано с особенностями течения заболевания, а в послеоперационном периоде основной проблемой является ликворная гипотензия, связанная с особенностями хирургического вмешательства.
2. Для скорейшей коррекции ликворной гипотензии следует отдавать предпочтение инфузионной терапии на основе изо- и умеренно гипоосмолярных растворов.
3. В конце операции МВД КТН целесообразно выполнять адекватное возмещение потерянного ликвора.
4. Показатели нутритивного статуса больных, получавших со дня операции и до момента полной нормализации самостоятельного питания, смешанное питание достоверно отличаются в лучшую сторону от показателей больных, находившихся только на энтеральном питании.
5. Для коррекции явлений дегидратации оптимально подходит та же схема инфузионной терапии, что и для ликвидации ликворной гипотензии.
Апробация работы.
Результаты исследования и основные положения работы представлены и обсуждены на заседании на V Всероссийской научно-практической конференции по анестезиологии и реаниматологии «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2008), на Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 23-26 сентября 2008 г.), на научно-практической конференции кафедр хирургических болезней ГОУ ВПО
РостГМУ Росздрава (Ростов-на-Дону, 13 февраля 2009 г.), на заседании Федерации анестезиологов-реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 28 марта 2009 г.).
Публикация результатов исследования.
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК, одна.
Внедрение в практику.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику курса анестезиологии и реаниматологии кафедры хирургических болезней №1 и отделения анестезиологии-реанимации ГОУ ВПО «РостГМУ Росздрава».
Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий с учебными ординаторами и интернами курса анестезиологии и реаниматологии.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 121 странице компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», двух глав собственных результатов исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Работа иллюстрирована 23 рисунками, содержит 34 таблицы. Список литературы включает 175 источников, в том числе 101 отечественных авторов и 74 иностранных.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ.
Общая характеристика материалов и методов.
В работе проанализирован материал, полученный при проведении интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде после операций МВД КТН у 85 больных. Операция проводилась лишь тем пациентам, у которых длительность заболевания была не менее 3 лет, болевой синдром был очень выражен и отсутствовал эффект от консервативного лечения (медикаментозная терапия, блокады, иглорефлексотерапия и т.д.). Возраст больных варьировал от 42 до 85 лет (средний возраст 61±1,93 года). Из числа больных мужчин было 28, женщин - 57, их средний возраст составлял соответственно 62,4±1,86 и 60,8±1,97 лет. По половому и возрастному критерию больные были равномерно распределены по группам. Правосторонняя локализация процесса отмечалась у 67% больных, левосторонняя - у 33%.
Все обследованные лица в силу особенностей клинического течения заболевания (боязни появления новых болевых приступов) в определенной степени ограничивали себя в приеме пищи и жидкости, 55,3% из них поступали в клинику с I степенью дегидратации (опираясь на значение времени полного рассасывания пузырька жидкости при выполнении пробы Мак-Клюра-Олдриджа), 21,2% - со II степенью дегидратации. При этом абсолютное значение ЦВД было ниже нормы у 28% больных. Показатель уровня гематокрита был выше нормы у 33,4% пациентов. 4,7% пациентов имели сдвиги в концентрации электролитов плазмы крови, 5,9% -гипопротеинемию (уровень общего белка менее 62г/л), еще у 23,5% больных этот показатель находился на нижней границе нормы. 30,6% обследованных лиц имели сопутствующую артериальную гипертензию 1-Н стадии, у 3,5% был сахарный диабет 2 типа в стадии компенсации.
Интенсивная терапия проводилась в четырех вариантах. Общими для
всех вариантов являлись антибактериальная терапия
(цефалоспоринами III поколения, хорошо проникающими через ГЭБ) (Яковлев C.B., 1997), гемостатическая терапия, обезболивание ненаркотическими аналгетиками в одинаковых для всех групп суточных дозировках. Разница касалась качественного состава инфузионной терапии и использования парентерального питания.
При первом варианте интенсивной терапии инфузионная программа строилась на основе таких гиперосмолярных растворов, как Плазма-Лит 148 с 5% глюкозой (осмолярность 564,5 мосм/л) и стерофундин МГ-5 (осмолярность 575,5 мосм/л) в соотношении 2:1. Парентеральное питание не проводилось. Попытки начала самостоятельного приема жидкости и пищи начинались на следующий день после операции.
При втором варианте интенсивной терапии инфузионная программа строилась на основе растворов 10% глюкозы (осмолярность 555 мосм/л), препаратов парентерального питания (аминокислотные смеси) в виде круглосуточного введения, со скоростью 0,1 г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут, и раствора 0,9% натрия хлорида (осмолярность 308 мосм/л). Соотношение растворов 10% глюкозы и 0,9% натрия хлорида было 1,5:1. Самостоятельный прием пищи и жидкости начинался на следующий день после операции.
При третьем варианте ведения раннего послеоперационного периода инфузионная терапия строилась на основе растворов глюкозы 5% (осмолярность 278 мосм/л), а также изотонического раствора натрия хлорида в соотношении 3:1. Помимо этого использовались препараты парентерального питания (аминокислотная смесь аминоплазмаль Е 10%) в виде круглосуточного введения, со скоростью 0,1 г аминокислот/кг-час исходя из расчета 1,5 г/кг-сут. Инфузия умеренно гипо- и изоосмолярных растворов назначалась из соображений теоретически более быстрой ресекреции потерянного во время операции ликвора, так как основным
фактором, влияющим на этот показатель является осмолярность вводимых растворов (чем ниже осмолярность, тем выше скорость продукции ЦСЖ и наоборот), и, учитывая наличие значительно менее выраженного отека мозга после данных операций в отличие от других вмешательств на ЗЧЯ, а также для скорейшей коррекции исходной дегидратации. Попытки начала самостоятельного приема пищи и жидкости начинались на следующий день после операции.
При четвертом варианте подход к инфузионной терапии ничем не отличался от третьего варианта. Различие было лишь в том, что после начального измерения давления ЦСЖ к катетеру подсоединяли стерильный резервуар для сбора СМЖ и собирали ликвор, не допуская, чтобы давление последнего опускалось ниже 100-110 мм до момента рассечения твердой мозговой оболочки, но и затем СМЖ собиралась в течение всей операции. После ее окончания ЦСЖ возвращалась в субарахноидальное пространство до того момента, пока давление ликвора не превышало исходное на 15-20 мм. Для контроля над давлением ЦСЖ хирургом в область мосто-мозжечкового угла устанавливалась стерильная силиконовая трубка. После достижения желаемого уровня ликворного давления трубка удалялась, рана ушивалась наглухо. В тех случаях, когда для достижения нужного уровня давления собранной ЦСЖ не было достаточно, дополнительно вводился физиологический раствор хлорида натрия, нагретый до температуры 37°С.
Объем инфузии во всех группах составлял 45-50 мл/кг-сут в течение первых суток послеоперационного периода и 40-45 мл/кг-сут в течение вторых суток.
В исследовании проводилось наблюдение за состоянием центральной нервной системы (ШКГ, ВАШ), темпом прироста ликворного давления в раннем послеоперационном периоде (по высоте столбика ликвора в катетере), системной гемодинамикой (АД, ЧСС, ЭКГ, фотоплетизмограмма, 8рОг), состоянием газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия,
уровнями основных электролитов сыворотки крови, нутритивным статусом больного (АЧЛ, уровень общего белка, альбумина, трансферрина плазмы крови), состоянием гидратации организма (гематокрит, объем эритроцитов, ЦВД, ОЦК, ДЦК, проба Мак-Клюра-Олдриджа).
Статистический анализ полученных данных проводили по общепринятой методике с определением среднего арифметического значения (М), ошибки средней (m). Статистическую обработку данных выполняли с использованием прикладного пакета программ Microsoft Excel 2003 и STATISTICA 6.0. Достоверность различий между исследуемыми группами определяли с помощью t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность. Полученные закономерности были описаны при помощи математических моделей, описывающих изменение изучаемого критерия с течением времени (Каркищенко Н.Н. и др., 2001).
Результаты исследования и их обсуждение.
Все исследуемые больные накануне операции находились в ясном сознании (по ШКГ их состояние оценивалось в 15 баллов). В раннем послеоперационном периоде состояние 100% больных в течение первого часа и 65% больных в течение второго и третьего часов оценивалось в 13-14 баллов (оглушение различной выраженности за счет короткого промежутка времени, прошедшего с момента окончания общей анестезии), начиная с четвертого часа после окончания анестезии все исследуемые пребывали в ясном сознании (15 баллов по ШКГ). По визуально-аналоговой шкале боль оценивалась следующим образом: «0» - боли нет, «10» - боль нестерпимая. Тригеминальная боль сразу после операции исчезала в 100% случаев.
Субъективная оценка выраженности головной боли вследствие ликворной гипотензии фиксировалась каждые 4 часа в течение первых двух суток после операции и через 72 часа после операции. Различия между субъективной оценкой выраженности головной боли вследствие ликворной
гипотензии в первой и второй группах недостоверны. При третьем варианте ИТ болевой синдром согласно субъективной оценке самих пациентов регрессирует значительно быстрее. Так, уже к 12-му часу послеоперационного периода оценка головной боли по ВАШ вследствие ликворной гипотензии у пациентов 3-й группы была меньше, чем у больных первой и второй групп на 18,7 и 13,5% соответственно, к 24-му часу послеоперационного периода - на 28,7 и 27,7% соответственно (р<0,05). При четвертом варианте интенсивной терапии начальная выраженность болевого синдрома вследствие ликворной гипотензии в среднем в 4,8 раза меньше (р<0,05), чем аналогичный показатель у больных первых трех групп, а ее регресс протекает быстрее, чем у больных первых двух групп в среднем на 33,3% и в сравнении с больными третьей группы - на 25% быстрее.
Оценка абсолютных величин ликворного давления выполнялась путем измерения высоты столбика СМЖ в эпидуральном катетере (B.Braun Perifix 405, D 0,6-1,05 мм.), установленном в субарахноидальное пространство. Первые два варианта проведения интенсивной терапии не имеют принципиальных преимуществ друг перед другом с точки зрения влияния на скорость секреции ЦСЖ. При третьем варианте ИТ скорость секреции СМЖ в раннем послеоперационном периоде заметно превышает таковую при первых двух вариантах ИТ: с 6-го по 14-й часы послеоперационного периода абсолютные значения давления ликвора в 3-й группе превышают аналогичные показатели в 1- и 2-й группах на 11,5 - 15,5% (р<0,05). Начиная с 16-го часа послеоперационного периода, абсолютные величины давления ликвора при всех трех вариантах ИТ становятся сопоставимыми. Бесспорно, лучшим с точки зрения поддержания нормальных величин давления ликвора в раннем послеоперационном периоде является четвертый вариант проведения ИТ, при котором интраоперационная ликворопотеря была адекватно возмещена. При этом виде ИТ ликворной гипотензии не отмечалось вообще.
Результаты измерения абсолютных значений давления
СМЖ коррелируют с оценкой выраженности болевого синдрома по ВАШ.
Рис.1 Выраженность болевого синдрома вследствие ликворной гипотензии по ВАШ при различных вариантах ИТ.
ч о ш 2
О
«Г а о
а
&
X
с; <у
X
а>
ц
£ а
1 -я группа
2-я группа
3-я группа
4-я группа
<у Л" Л" , Л- •>■' Оч- Оч- Л' А' , .V О.'
Ч <Ъ <3 Л. Ч ^ ,(Ь ф ^ ^
Время, час
Рис. 2 Изменение давления ликвора в зависимости от варианта интенсивной терапии.
Изменение давления ЦСЖ было описано при помощи математических моделей. В первых трех группах зависимость носила гиперболический характер и описывалась формулой Е=Ет-1/(Кл+1)+Е(0), в четвертой группе -линейный характер.
—♦— Е1 (теор) -ш— Е1 ^иохЛ
I —♦— Е2 (теор) ^н»— Е2 (исх)
3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 Время, час
3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 Время, час
- ЕЗ (теор) -
- ЕЗ (исх)
г i 4 с
се 2 а
о
2
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 Время, час
-Е4 (теор) -
- Е4(исх)
15,5
«в 15
о 14,5
г * 14
а> ш 13,5
i 1 13
с 12,5
Л 12
11,5
9 11 13 15 17 19 Время, час
Рис. 3-6 Соответствие модели и исходных данных для изменения давления ликвора в группах 1-4.
Таблица 1.
Сводная таблица параметров моделей изменения давления ликвора.
группы 1 2 3 4
гипербола Е=Ет-1/(Кл+1:)+Е(0)
Ешах (1/а) 11,088 11,491 12,372 Зависимость носит линейный характер
К (Ь-Ешах) 3,939 3,925 3,614
Видно, что максимальный эффект достигается в группе 3 (параметр Ет) и равен 12,372 см.вод.ст., а время достижения половинного эффекта (параметр Кл) также самое короткое в группе 3 и равно 3,614 часов, по сравнению с более, чем 3,9 часами в группах 1 и 2 (таб. 1).
Мониторинг гемодинамических показателей свидетельствует, что они претерпевали однотипные изменения у пациентов всех групп. АД при поступлении в палату интенсивной терапии - было ниже исходных цифр в среднем на 14,2% (р<0,05), что, вероятнее всего, связано со специфическим действием препаратов для общей анестезии. Уже в среднем через 3 часа АД повышалось до исходного уровня и держалось на этом уровне в течение первых суток послеоперационного периода. Затем АД становилось в среднем на 7,2% ниже исходного, что можно объяснить снижением объема инфузионной терапии по сравнению с первыми сутками, уменьшением выраженности гипотензивной головной боли, пребыванием пациентов в горизонтальном положении, отсутствием какой бы то ни было физической активности. Ни в одном из случаев не отмечалось значимого повышения цифр АД в течение первых двух суток послеоперационного периода, несмотря на проводимую инфузионную терапию в указанных объемах, учитывая то, что под наблюдением находились пациенты с артериальной гипертензией 1-П ст.
Показатели КОС на всех этапах исследования были в пределах нормы. Что касается электролитных нарушений, то они имелись в предоперационном периоде у двух пациентов 1-й группы, и одного пациента 2-й и 3-й групп и носили характер гипокалиемии (3,2±0,06 ммоль/л). Были корригированы еще в предоперационном периоде.
Оценка нутритивного статуса по таким критериям, как АЧЛ, уровень общего белка, альбумина, трансферрина плазмы крови проводилась в предоперационном периоде и затем ежедневно в течение 5 суток послеоперационного периода.
Анализируя динамику изменения первого из изучаемых
показателей, АЧЛ, прослеживаются следующие закономерности: в первой группе, где парентеральное питание в раннем послеоперационном периоде не проводилось, АЧЛ через двое суток достигает своего минимального значения и становится ниже исходного на 22,9%, затем, когда пациенты начинают самостоятельно питаться, значение АЧЛ начинает возрастать, но даже к пятым суткам не достигает исходного уровня и составляет 94,66% от исходного. В других трех группах, где до момента, пока пациенты не начнут удовлетворительно питаться, парентеральное питание проводилось, значение АЧЛ также было минимальным на следующие сутки после вмешательства, но не более, чем на 3,7% ниже исходного, а к пятым суткам послеоперационного периода превышало исходный уровень на 1,5-3,8% в различных группах.
Значения уровня общего белка претерпевают аналогичные изменения. В первой группе минимальное значение наблюдалось во вторые сутки послеоперационного периода и было на 13,75% ниже исходного, а к пятым суткам оставался ниже исходного уровня на 4,5%. Во второй, третьей, четвертой группах минимальным уровень общего белка был в первые сутки, но не снижался по сравнению с исходным более, чем 7,3%. Начиная со вторых суток, показатель начинал расти, на пятые сутки в этих группах общий белок плазмы крови был выше, чем в предоперационном периоде.
Уровень альбумина в 1-й группе пациентов через 2 суток с момента операции снижался по сравнению с исходным на 13,62% , а к 5-м суткам наблюдения оставался ниже исходного уровня, в то время, как в группах, где проводилось смешанное питание, минимальное значение этого показателя отмечается на следующий день после операции, затем начинает возрастать и к 5-м суткам наблюдения во всех случаях превышает исходное значение.
То же самое можно сказать и о динамике уровня трансферрина: наибольшее снижение его уровня отмечается в 1-й группе на вторые сутки
АЧЛ, тыс
ез 1-я группа в 2-я группа
□ 3-я группа
□ 4-я группа
2 3
Время, сутки
до операции 1
ЕЭ 1-я группа ■ 2-я группа
□ 3-я группа
□ 4-я фуппа
Трансферрин, г/л
до операции
2 3
Время, сутки
ЕЗ 1-я группа ■ 2-я группа о 3-я группа □ 4-я группа
до операции 12 3 4 5
Время, сутки
Альбумин, г/л
Рис. 7-10. Динамика изменения АЧЛ, уровней общего белка, альбумина, трансферрина плазмы крови.
послеоперационного периода, к пятым суткам значение показателя не возвращается к исходному уровню. Во 2, 3, 4-й группах снижение уровня трансферрина менее значительно, на пятые сутки показатель во всех случаях выше исходного значения.
Таким образом, было доказано, что проведение раннего парентерального питания, начиная со дня поступления пациента в ПИТ после операции МВД корешка тройничного нерва, в течение первых двух суток, пока пациент не начнет самостоятельно полноценно питаться, было вполне обоснованным и положительно сказывалось на нутритивном статусе больных.
Состояние гидратации организма пациентов оценивалось с помощью таких критериев, как уровень гематокрита, объем эритроцитов, абсолютные значения имеющегося объема циркулирующей крови (ОЦК), дефицита циркулирующей крови (ДЦК), уровень ЦВД, проба Мак-Клюра-Олдриджа.
Усредненный показатель уровня гематокрита во всех четырех группах находится в пределах нормы и составляет 45,19±0,35%, однако при этом 33,4% пациентов имеют абсолютную величину уровня гематокрита выше верхней границы нормы, что лишний раз подтверждает то, что зачастую данный контингент больных имеет явления дегидратации, дефицита ОЦК. В процессе проведения инфузионной терапии во время анестезиологического пособия и в ПИТ, этот показатель снижается на следующий после операции день на 8,75% и составляет 41,24±0,22%, еще через день он достигает усредненного уровня 39,11±0,04% и лишь после прекращения инфузионной терапии и перехода больных к самостоятельному питанию начинает возрастать. Значения уровня гематокрита у пациентов всех групп на всех этапах исследования сопоставимы друг с другом и не носят значимых различий.
Усредненные величины объемов эритроцитов во всех группах исходно
были близки к нижней границе нормы, а абсолютные значения этих величин были ниже нее у 28,57% исследованных лиц. В процессе проводимой инфузионной терапии величина объема эритроцита у пациентов 1-й 2-й групп возрастала ко вторым суткам послеоперационного периода в среднем на 3,65% и все-таки оставалась ближе к нижней границе нормы, в 3-и 4-й группах этот показатель увеличивался в среднем на 11,4%.
ДЦК ни в одном из случаев при поступлении пациентов в ПИТ не был обнаружен, что говорит о том, что он успешно корригируется в процессе проведения инфузионной терапии в операционной.
Среднее значение уровня ЦВД накануне операции у пациентов всех четырех групп было ниже нормы и в среднем составляло 3,25±0,08 см. вод. ст., в абсолютных цифрах - у 28% больных ЦВД исходно ниже нормы. Темп прироста этого показателя во всех группах одинаков. Средний показатель уровня ЦВД в пределах нормы во всех группах уже при поступлении в ПИТ, однако абсолютные его значения у всех отдельно взятых пациентов не ниже нижней границы нормы, начиная с 20-го часа пребывания в ПИТ.
Учитывая значение времени рассасывания пузырька жидкости при выполнении пробы Мак-Клюра-Олдриджа, исходно 55,3% больных имели I ст. дегидратации, 21,2% - II ст. Средний показатель времени рассасывания пузырька составлял 24,86±0,34 мин., уже к моменту поступления в ПИТ значение времени рассасывания пузырька возрастало на 24,9%, спустя 20 часов превышало исходный уровень в среднем на 51,8%, а через 48 часов было выше на 57,6%. Изменения в группах носили однонаправленный характер, однако, по истечении 48 часов разница во времени рассасывания пузырька жидкости у пациентов 1-, 2-й и 3-, 4-й групп составила в среднем 15,4% (37,6±2,62 мин и 43,4±2,42 соответственно), что указывает на более удовлетворительное состояние гидратации организма у пациентов 3- и 4-й групп.
Таким образом, с целью коррекции гипогидратации
пациентов после МВД КТН в послеоперационном периоде, опираясь на динамику вышеописанных показателей, наиболее приемлемой признана та разновидность инфузионной терапии, в которой используются умеренно гипо- и изоосмолярные растворы.
При анализе динамики объемов эритроцитов с помощью математических моделей получены результаты, представленные в таб. 2.
Максимальное изменение объема эритроцитов в процессе проводимой терапии наблюдается в 3 и 4 группах, при этом медиана времени достижения половины Ешах (К) в указанных группах в 2,5 раза меньше, чем во 2-й группе и в 12,2 раза меньше, чем в 1-й группе, т.е. ожидаемый эффект от проводимой терапии быстрее наступает в 3 и 4 группах.
Таблица 2.
Сводная таблица параметров моделей динамики изменения объема эритроцитов.
гипербола Е1=ЕшН/(К1+0 + Е(0)
1 гр. 2 гр. 3 гр. 4 гр.
Ешах (1/а) 3,1281 2,9994 7,9640 7,7702
К (Ь-Ешах) 0,3859 0,0793 0,0302 0,0332
Е(0) 81,79 82,04 81,66 82,08
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что терапия, проводимая в 3 и 4 группах, является оптимальной с точки зрения решения всех поставленных задач.
ВЫВОДЫ.
1. Инфузионная терапия на основе растворов глюкозы 5% и натрия хлорида 0,9% (в соотношении 3:1) в объеме 45-50 мл/кг-сут в первые сутки и 40-45 мл/кг-сут во вторые сутки способствует скорейшей ресекреции потерянного во время операции МВД КТН ликвора и регрессу связанной с этим общемозговой неврологической симптоматики.
2. По окончании операции целесообразно выполнение адекватного возмещения потерянной ЦСЖ собранным с соблюдением всех правил асептики аутоликвором или, при необходимости, подогретым до 37°С физиологическим раствором натрия хлорида.
3. Необходимо включение в план интенсивной терапии парентерального питания с использованием аминокислотных смесей в виде круглосуточного введения со скоростью 0,1 г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут, начиная со дня поступления пациента в ПИТ и до момента начала удовлетворительного самостоятельного приема пищи.
4. Доказано, что с точки зрения ликвидации дегидратации у пациентов, перенесших МВД КТН, наиболее эффективной является инфузионная терапия с использованием изо- и умеренно гипоосмолярных растворов (0,9%-го натрия хлорида и 5%-й глюкозы).
5. Оптимальным после МВД КТН признан вариант интенсивной терапии, включающий в себя помимо антибактериальной, гемостатической, анальгетической инфузионную терапию растворами глюкозы 5% и натрия хлорида 0,9% (в соотношении 3:1) в объеме 45-50 мл/кг-сут в первые сутки и 40-45 мл/кг-сут во вторые сутки, парентеральное питание аминокислотными смесями в виде круглосуточного введения со скоростью 0,1 г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут, начиная со дня поступления пациента в ПИТ и до момента начала удовлетворительного самостоятельного приема пищи, а также адекватное возмещение потерянной
ЦСЖ собранным аутоликвором или, при необходимости, подогретым до 37°С физиологическим раствором натрия хлорида.
Практические рекомендации.
1. С точки зрения коррекции ликворной гипотензии, дегидратации и нутритивной недостаточности в раннем послеоперационном периоде после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва целесообразно использовать интенсивную терапию, в состав которой помимо адекватной антибактериальной, гемостатической и анальгетической включена инфузионная терапия на базе растворов 5%-й глюкозы и 0,9%-го натрия хлорида в соотношении 3:1 (из расчета 45-50 мл/кг-час в первые сутки и 4045 мл/кг-час во вторые сутки), а также препараты парентерального питания (аминокислотные смеси) в виде круглосуточного введения, со скоростью 0,1 г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут.
2. В случае отсутствия противопоказаний желательно выполнение адекватного восполнения потерянной во время операции ЦСЖ аутоликвором, собранным с соблюдением всех правил асептики-антисептики, или стерильным физиологическим раствором натрия хлорида, подогретым до 37°С, что полностью предотвращает появление в раннем послеоперационном периоде явлений ликворной гипотензии.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Малыгин В.Н., Женило В.М., Панферова A.C.. Влияние различных вариантов инфузионной терапии на скорость секреции ликвора в раннем послеоперационном периоде после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва./Вестник интенсивной терапии, Приложение к №5. Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии. - М., 2008. - С.21-22.
2. Женило В.М., Малыгин В.Н., Литвинова В.Н. Влияние различных вариантов инфузионной терапии на скорость секреции ликвора в раннем послеоперационном периоде после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва./Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов, XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. Актуальные вопросы интенсивной терапии. - СПб., 2008. -С. 527.
3. Малыгин В.Н., Женило В.М., Мартынов Д.В. Сравнительная характеристика течения послеоперационного периода после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва с возмещением потерянного ликвора и без него./Современные наукоемкие технологии. - М., 2008. - № 11. - С. 17-21.
4. Малыгин В.Н., Женило В.М., Бычков A.A. К вопросу о целесообразности полноценного возмещения потерянного ликвора после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва./Вестник новых медицинских технологий. - Тула, 2009. - T.XVI, №1. - С.54-55.
5. Малыгин В.Н., Женило В.М., Бычков A.A., Вовкочин А.И. О целесообразности проведения парентерального питания в раннем послеоперационном периоде у пациентов после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва./У спехи современного естествознания. -М., 2009. - №1. - С. 19-23.
6. Женило В.М., Мартынов Д.В., Малыгин В.Н. К вопросу о целесообразности проведения парентерального питания в раннем послеоперационном периоде после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва./Актуальные проблемы в лечении хирургических болезней: Материалы ежегодной объединенной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава. - Ростов-на-Дону, 2009. - С. 231-235.
7. Женило В.М., Литвинова В.Н., Бычков A.A., Малыгин В.Н. Исследование качественного состава инфузионной терапии на скорость ресекреции ликвора после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва./Актуальные проблемы в лечении хирургических болезней: Материалы ежегодной объединенной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава. - Ростов-на-Дону, 2009. - С. 236-238.
8. Женило В.М., Бычков A.A., Литвинова В.Н., Малыгин В.Н. Исследование эффективности различных вариантов интенсивной терапии после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва./Актуальные проблемы в лечении хирургических болезней: Материалы ежегодной объединенной научно-практической конференции кафедр хирургических болезней ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава. - Ростов-на-Дону, 2009. - С. 238-244.
Список используемых сокращений.
АД - артериальное давление
АЧЛ - абсолютное число лимфоцитов
ВАШ - визуально-аналоговая шкала
ГЭБ - гемато-энцефалический барьер
ДЦК - дефицит циркулирующей крови
ИТ - интенсивная терапия
КОС - кислотно-основное состояние
МВД КТН - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва НТН - невралгия тройничного нерва OAK - общий анализ крови
ОЦК - объем циркулирующей крови ПИТ - палата интенсивной терапии СМЖ - спинномозговая жидкость ТН - тройничный нерв ЦВД - центральное венозное давление ЦНС - центральная нервная система ЦСЖ - цереброспинальная жидкость ЧСС - частота сердечных сокращений ШКГ - шкала ком Глазго ЭКГ -электрокардиограмма
Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60x84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л. Заказ № 1230. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88
Оглавление диссертации Малыгин, Валадимир Николаевич :: 2009 :: Ростов-на-Дону
Список сокращений.
Введение.
Глава I. Современное состояние проблемы хирургического лечения невралгии тройничного нерва и интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде.
1.1 Эпидемиология, патогенез, специфика клинических проявлений и особенности хирургического, лечения невралгии тройничного нерва, особенности раннего послеоперационного периода.
1.2 Современные представления о физиологии ликвора.
1.3 Влияние различных факторов и фармакологических средств на скорость процессов секреции и реабсорбции ликвора.
1.4 Методы контроля состояния центральной нервной системы (ЦНС), изменения величины давления ЦСЖ.
1.5 Современные взгляды на проблему интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде после операций МВД корешка тройничного нерва.
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1 Общая характеристика обследованных лиц.
2.2 Общая характеристика анестезиологического пособия при операциях микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва.
2.3 Характеристика использованных разновидностей интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва.
2.4 Общая характеристика функциональных методов исследования.
2.5 Общая характеристика статистического анализа данных и математических моделей, описывающих изучаемые процессы.
Глава III. Влияние различных видов интенсивной терапии на, процессы ликвородинамики в раннем послеоперационном периоде.
3.1 Оценка неврологического статуса больных накануне операции МВД корешка тройничного нерва и в раннем послеоперационном периоде при разных вариантах интенсивной терапии.
3.2 Оценка изменений абсолютных значений ликворного давления в раннем послеоперационном периоде после операции МВД корешка тройничного нерва при разных вариантах интенсивной терапии.
3.3 Анализ изменения давления ЦСЖ при различных вариантах интенсивной терапии с помощью математических моделей.
Глава IV. Комплексная оценка показателей гемодинамики, КОС, нутритивного статуса и уровня гидратации у пациентов исследуемых групп.
4.1 Оценка гемодинамических показателей у больных в раннем послеоперационном периоде.
4.2 Оценка КОС и электролитного баланса на различных этапах исследования.
4.3 Комплексная оценка нутритивного статуса пациентов.
4.4 Оценка степени гидратации организма у больных с невралгией тройничного нерва накануне операции и в послеоперационном периоде.
4.5 Анализ динамики показателей уровня гидратации организма таких, как объем эритроцитов и время рассасывания пузырька жидкости, при различных вариантах интенсивной терапии с помощью математических моделей.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Малыгин, Валадимир Николаевич, автореферат
Актуальность исследования.
На сегодняшний день по данным ВОЗ во всем мире таким тяжелым недугом, как невралгия тройничного нерва (НТН) страдает около одного миллиона человек (Тюрников В.М., 2005). Заболевание чаще носит хронический рецидивирующий характер, приступы проявляются в виде внезапной простреливающей нестерпимой боли в зонах иннервации тройничного нерва (Степанченко А.В., 2003, 2004).
Несмотря на кажущуюся простоту диагностики этой, болезни, зачастую пациенты долгое время находятся на лечении у стоматолога, так как зона распространения боли располагается не только на лице, но и в полости рта (Тюрников В.М., 2005).
В настоящее время существует достаточно много способов лечения НТН. Это консервативная терапия при помощи, медикаментов (относительно эффективным является карбамазепин), физиотерапевтические методы (аппликации с парафином, токи Бернара, лазерное облучение зон выхода V пары черепно-мозговых нервов), эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция). Однако эффективность перечисленных методов лечения не очень высока (Васин Н.Я., Коновалов А.Н., 1969, Васин Н.Я., 1973, Гордиенко А.Н., 1987, Ескин А.С., 1989, Девятков Н.В. и др., 1994, 1995, Мегдятов Р.С. и др., 1999, 2006, 2007, Walker J.B., 1987, CostantiniD. et al., 1995).
Несмотря на разнообразие неинвазивных методов лечения, основным на сегодняшний день остаётся хирургический, избавляющий пациента от болевых ощущений навсегда или, по крайней мере, приводящий к длительной ремиссии. Существует две разновидности методов хирургического лечения невралгии тройничного нерва. К первой относят миниинвазивные вмешательства, направленные на интракраниальную частичную или полную деструкцию чувствительного корешка нерва (терморизотомия, криоризотомия, ретрогассеральная ризотомия глицеролом, баллонная микрокомпрессия Гассерова узла, деструкция1 чувствительного корешка с помощью «гамма — ножа»). Второй разновидностью- является операция Джаннета - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва (МВД КТН) (Балязин В.А. и др., 1994, 1997, 1999, 2001, 2002, 2003,. Сапон Н. А., 2003, Dickmann G., Bockermann V., Heyer С., 1987, Burchiel К J. etal., 1988,).
МВД КТН вызывает меньшее число рецидивов заболевания по сравнению с первой разновидностью хирургических вмешательств.
Накоплен достаточно большой опыт выполнения микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва; подробно описаны ход вмешательства, его хирургические осложнения (Балязин В.А. и др., 1999, 2001, 2003). Однако в мировой литературе мало внимания уделяется особенностям течения раннего послеоперационного периода после данных операций. Не надо забывать, что контингент больных, страдающих невралгией тройничного нерва — это зачастую люди старшего возраста, имеющие сопутствующую патологию, долгое время ввиду особенностей течения заболевания ограничивавшие себя в питьевом и пищевом режимах, вследствие этого имеющие дегидратацию организма и определенную степень нутритивной недостаточности. Одной из основных проблем раннего послеоперационного периода является ликворная гипотензия, внешне проявляющаяся интенсивной головной болью сжимающего характера, усиливающейся при переходе пациента в вертикальное положение, тошнотой, рвотой. Перечисленные симптомы значительно снижают качество жизни и сроки выздоровления.больных (Балязин В.А. и др., 1997, 1999, 2001, 2003).
Вышеизложенное определяет актуальность и клиническую востребованность проведения исследований по разработке оптимальных вариантов интенсивной терапии (ИТ) в раннем послеоперационном периоде после МВД КТН.
Задачи исследования:
1. Изучить влияние нескольких разновидностей инфузионной терапии на скорость ресекреции потерянного во время операции, ликвора и регресса связанной с этим общемозговой неврологической симптоматики.
2. Оценить целесообразность возмещения потерянного ликвора в конце операции.
3. Обосновать необходимость включения в план интенсивной, терапии парентерального питания, начиная со дня поступления пациента в ПИТ.
4. Определить вариант инфузионной терапии, оптимальный для достижения состояния нормогидратации у данного контингента пациентов.
5. Выработать вариант интенсивной терапии, наиболее полно отвечающий, всем поставленным требованиям.
Научная новизна исследования.
В ходе исследования было изучено влияние нескольких вариантов инфузионной терапии на скорость ресекреции ликвора в раннем, послеоперационном периоде.Установлено, что наилучшие результаты имеют место при той ее разновидности, в состав которой входят умеренно гипо- и изоосмолярные растворы, а именно глюкозо-электролитные смеси (на основе 5%-го раствора глюкозы) и 0,9%-й раствор натрия хлорида в соотношении 3:1, а также аминокислотные смеси, вводимые в виде круглосуточных инфузий с малой скоростью.
Убедительно доказано, что с точки зрения предотвращения ликворной гипотензии в раннем послеоперационном периоде оптимальным был тот вариант интенсивной терапии, при котором в конце операции объем потерянного ликвора возмещался или собранным с соблюдением всех правил асептики-антисептики аутоликвором, или стерильным 0,9%-м, раствором натрия хлорида, подогретым до 37°С.
Обосновано, что проведение парентерального питания, начиная со дня поступления больного в ПИТ и до того времени, когда он начинает полноценно самостоятельно питаться, положительно сказывается на нутритивном статусе, опираясь на динамику таких показателей, как уровень абсолютного числа лимфоцитов, общего белка, альбумина плазмы крови и трансферрина.
С точки зрения коррекции дегидратации наилучшей признана та же схема инфузионной терапии, что и для ликвидации ликворной гипотензии.
Учитывая1 все вышеизложенное, оптимальным был признан вариант интенсивной терапии, при котором проводилось полноценное возмещение интраоперационно потерянного ликвора, а для инфузии использовались глюкозо-электролитные смеси (на основе 5%-го раствора глюкозы) и 0,9%-й раствор натрия хлорида в соотношении 3:1, а также аминокислотные смеси, вводимые в виде круглосуточных инфузий с малой скоростью.
Практическая значимость работы.
В результате проведенного исследования в клинических условиях были получены данные о влиянии различных разновидностей инфузионной терапии на процессы секреции ликвора. На основании чего предложена рациональная схема ведения раннего послеоперационного периода после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва, направленная на борьбу с ликворной гипотензией, а также коррекцию явлений дисгидрии и поддержание нормальных показателей нутритивного статуса.
Полученные данные могут служить базой для дальнейших исследований в области практической нейрореаниматологии, позволяют осуществлять наиболее оптимальный подход к разрешению большинства актуальных проблем послеоперационного периода у данного контингента больных. I I
Положения, выносимые на защиту.
1. Пациенты, страдающие НТН, в большом проценте случаев исходно имеют алиментарную недостаточность и явления дегидратации, что связано с особенностями течения заболевания, а в послеоперационном периоде основной проблемой является ликворная гипотензия, связанная с особенностями хирургического вмешательства.
2. Для скорейшей коррекции ликворной гипотензии следует отдавать предпочтение инфузионной терапии на основе изо- и умеренно гипоосмолярных растворов.
3. В конце операции МВД КТН целесообразно выполнять адекватное возмещение потерянного ликвора.
4. Показатели нутритивного статуса больных, получавших со дня операции и до момента полной нормализации самостоятельного питания, смешанное питание достоверно отличаются в лучшую сторону от показателей больных, находившихся только на энтеральном питании.
5. Для коррекции явлений дегидратации оптимально подходит та же схема инфузионной терапии, что и для ликвидации ликворной гипотензии.
Апробация работы. Результаты исследования и основные положения работы представлены и обсуждены на V Всероссийской научно-практической конференции по анестезиологии и реаниматологии «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Геленджик, 2008), на Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 23-26 сентября 2008 г.), на научно-практической конференции кафедр хирургических болезней ГОУ ВПО РостГМУ Росздрава (Ростов-на-Дону, 13 февраля 2009 г.), на заседании Федерации анестезиологов-реаниматологов Ростовской области (Ростов-на-Дону, 28 марта 2009 г.).
Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в клиническую практику курса анестезиологии и реаниматологии кафедры хирургических болезней №1 и отделения анестезиологии-реанимации ГОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет Росздрава».
Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий с учебными ординаторами и интернами курса анестезиологии и реаниматологии.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 121 странице компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», двух глав собственных результатов исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций.
Заключение диссертационного исследования на тему "Оптимизация интенсивной терапии после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва"
Выводы.
1. Инфузионная терапия на основе растворов глюкозы 5% и натрия хлорида 0,9% (в соотношении 3:1) в объеме 45-50 мл/кг-сут в первые сутки и 40-45 мл/кг-сут во вторые сутки способствует скорейшей ресекреции потерянного во время операции МВД КТН ликвора и регрессу связанной с этим общемозговой неврологической симптоматики.
2. По окончании операции целесообразно выполнение адекватного возмещения потерянной ЦСЖ собранным с соблюдением всех правил асептики аутоликвором или, при необходимости, подогретым до 37°С физиологическим раствором натрия хлорида.
3. Необходимо включение в план интенсивной терапии парентерального питания с использованием аминокислотных смесей в виде круглосуточного введения со скоростью ОД г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут, начиная со дня поступления пациента в ПИТ и до момента начала удовлетворительного самостоятельного приема пищи.
4. Доказано, что с точки зрения ликвидации дегидратации у пациентов, перенесших МВД КТН, наиболее эффективной является инфузионная терапия с использованием изо- и умеренно гипоосмолярных растворов (0,9%-го натрия хлорида и 5%-й глюкозы).
5. Оптимальным после МВД КТН признан вариант интенсивной терапии, включающий в себя помимо антибактериальной, гемостатической, анальгетической инфузионную терапию растворами глюкозы 5% и натрия хлорида 0,9% (в соотношении 3:1) в объеме 45-50 мл/кг-сут в первые сутки и 40-45 мл/кг-сут во вторые сутки, парентеральное питание аминокислотными смесями в виде круглосуточного введения со скоростью 0,1 г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут, начиная со дня поступления пациента в ПИТ и до момента начала удовлетворительного самостоятельного приема пищи, а также адекватное возмещение потерянной ЦСЖ собранным аутоликвором или, при необходимости, подогретым до 37°С физиологическим раствором натрия хлорида.
Практические рекомендации.
1. С точки зрения коррекции ликворной гипотензии, дегидратации и нутритивной недостаточности в раннем послеоперационном периоде после микроваскулярных декомпрессий корешка тройничного нерва целесообразно использовать интенсивную терапию, в состав которой помимо адекватной антибактериальной, гемостатической и анальгетической включена инфузионная терапия на базе растворов 5%-й глюкозы и 0,9%-го натрия хлорида в соотношении 3:1 (из расчета 45-50 мл/кг-час в первые сутки и 4045 мл/кг-час во вторые сутки), а также препараты парентерального питания (аминокислотные смеси) в виде круглосуточного введения, со скоростью ОД г аминокислот/кг-час, исходя из расчета 1,5 г/кг-сут.
2. В случае отсутствия противопоказаний желательно выполнение адекватного восполнения потерянной во время операции ЦСЖ аутоликвором, собранным с соблюдением всех правил асептики-антисептики, или стерильным физиологическим раствором натрия хлорида, подогретым до 37°С, что полностью предотвращает появление в раннем послеоперационном периоде явлений ликворной гипотензии.
103
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Малыгин, Валадимир Николаевич
1. Аудерс А.Г. Диагностика компрессии корешка тройничного нерва при хирургическом лечении тригеминальной невралгии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / А.Г. Аудерс. — Тарту, 1988. 19 с.
2. Афанасьева Е.В. Фармакотерапия тригеминальной невралгии / Е.В. Афанасьева // Биомедицина. 2006. - №3. - С. 24-25.
3. Балязин В.А. Микроваскулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва / В.А. Балязин и др. // Актуальные вопросы современной неврологии. — Саратов, 1997. — С. 8.
4. Балязин В.А. Наш начальный опыт микродекомпрессии при невралгии тройничного нерва / В.А. Балязин и др. // Сб. науч. работ по неврологии и нейрохир. Ростов-на-Дону, 1994. - С. 131 - 132.
5. Балязин В.А. Невралгия тройничного нерва: этиопатогенез и современные методы лечения / В.А. Балязин, Е.А. Балязина. Ростов-на-Дону: Изд-во РГМУ, 1999. - 30 с.
6. Балязина Е.В. Метаболические изменения в слюне больных тригеминальной невралгией до и после лечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.В. Балязина. Ростов-на-Дону, 2003. - 26 с.
7. Барышев Б.А. Организационные принципы парентерального и энтерального питания у взрослых: Инструкция для врачей клиник СПбГМУ им. Акад. И.П. Павлова / Б.А. Барышев. СПб.: Изд-во СПбГМУ. - 2001. — 22 с.
8. Ю.Барышев Б. А. Организационные принципы искусственного (парентерального и энтерального) питания / Б.А. Барышев, О.В. Горун. СПб.: Изд-во СПбГМУ. - 2002. - 26 с.
9. П.Башкиров М.В., Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин // Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. — №1. С. 4-12.
10. Башкиров М.В., Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия / М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин. 2003. -Режим доступа: www.medstudy.narod.ru/resource/reanim/cherep.html. -2003.
11. Башкиров М.В. Измерение и мониторинг внутричерепного давления / М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Ю. Лубнин. 2003. - Режим доступа: www.fanat-nevro.narod.ru/hydro/hydrdavl.htm. — 2003.
12. Белова А.Н. Нейрореабилитация: Руководство для врачей / А.Н. Белова. — М.: Антидор. 2000. - 568 с.
13. Боголепов Н.К. Приступ типичной невралгии тройничного тройничного нерва как мультинейрональный рефлекс / Н.К. Боголепов, А.Г. Ерохина // Журн. невропатол. и психиатр. 1969. - Т. 69, Вып. 4. -С. 483-493.
14. Боконжич Р. Головная боль / Р. Боконжич. М.: Медицина, 1984. -312с.
15. Васин Н.Я. К вопросу о феноловых блокадах Гассерова узла при тяжелых формах невралгии тройничного нерва / Н.Я. Васин, А.Н. Коновалов //Нейрохир. конф.: Материалы.— Харьков, 1969.— С. 15.
16. Васин Н.Я. О методике и результатах феноловых блокад Гассерова узла при тяжелых формах лицевых болей / Н.Я. Васин // Вопр. нейрохир.-1973.-№2.-С. 16-23.
17. Верещагин Н.В. Компьютерная томография головного мозга / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина, С.Б. Вавилов, Г.Я. Левина. — М.: Медицина, 1986-256 с.
18. Гиниатуллин Р.У. Экспериментально-морфологические и клинические результаты лазерной деструкции чувствительного корешка гройничного нерва / Р.У. Гиниатуллин, А.И. Козел, С.Т. Исмагилова // Арх. патологии. 2000. - Т. 62, №1. - С. 33-37.
19. Горбачев В.И. Ликворосорбция (лекция). 2005. - Режим доступа: www.anesth.medi.ru. -2005.
20. Гордиенко А.Н. Вопросы оптимизации лечения невралгии тройничного нерва методом алкоголизации / А.Н. Гордиенко // Болевые вегетативные синдромы и заболевания лица, носа, рта: Сб. науч. тр. — М.: ММСИ, 1987.-С. 179.I
21. Грачев Ю.В. Патогенетические механизмы и клинические особенности тригеминальных лицевых болей / Ю.В. Грачев // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. - Т.99, №8. - С. 38-42.
22. Григорян Ю.А. Микрохирургическая сосудистая декомпрессия корешка тройничного нерва при тригеминальной невралгии / Ю.А. Григорян // Журн. пробл. нейростоматологии и стоматологии. — 1997. — №1.-С. 45-49.
23. Григорян Ю.А. Этиологические факторы синдрома тригеминальной невралгии / Ю.А. Григорян, К .Я. Оглезнев, Н.А. Рощина // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1994. Т. 94, вып. 6. — С. 18-22.
24. Гусель В.А. Справочник педиатра по клинической фармакологии / В.А. Гусель, И.В. Маркова. Л.: Медицина, 1990. - 318 с.
25. Девятков Н.Д. Особенности медико-биологического применения миллиметровых волн / Н.Д. Девятков и др. — М.: ИРЭ РАН, 1994. 27 с.
26. Девятков Н.Д. Применение низкоинтенсивных электромагнитных миллиметровых волн в медицине / Н.Д. Девятков, Ю.Л. Арзауманов, О.В. Бецкий, Н.Н. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине: X Рос. симп. с междунар. участием. -М., 1995. С. 275.
27. Долина G.A. Анестезиология и реаниматология: Учебник для студентов мед. ВУЗов / О.А. Долина. Изд. 3-е; перераб. и доп: - Mi, 2006. - 576 с.
28. Ескин А.С. Значение сверхвысокочастотных электромагнитных полей в патогенетической терапии невралгии тройничного нерва: Дис. . канд. мед. наук / А.С. Ескин. Харьков, 1989. - 152 с.
29. Заболотских, В.А. Юхнов // Кубанский науч. мед. вестник. — 1997. — Спецвып. С. 15-16.
30. Заболотских Н.В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки: анатомо-физиологические аспекты / Н.В. Заболотских. — Петрозаводск: ИнтелТек, 2003. 55 с.
31. Заболотских Н.В. Офтальмо-ретинальные реакции в оценке ликвороциркуляции: Дис. .канд. мед. наук / Н.В. Заболотских. — Краснодар, 1995. 113 с.
32. Исагулян Э.Д. Невралгия тройничного нерва / Э.Д. Исагулян. — 2005. — Режим доступа: www.painstudy.ru/matls/pface/trifacial.htm. — 2005.
33. Каркищенко Н.Н. Фармакокинетика / Н.Н. Каркищенко, В.В. Хоронько, С.А. Сергеева, В.Н. Каркищенко. Ростов-на-Дону: Феникс, 2001.-384 с.
34. Качков И.П., Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы / И.П. Качков, В.Г. Амчеславский, Б.А. Филимонов // Consilium medicum. 1999. - T.l, №2. - С. 85-90.
35. Комаров В.А. Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва (тактика нарастающей радикальности): Автореф. дис. . канд. мед. наук. / В.А. Комаров. СПб., 2002. - 21 с.
36. Корниенко В.Н. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы / В.Н. Корниенко, Н.Я. Васин, В.А. Кузьменко. М.: Медицина, 1987.-288 с.
37. Короткоручко А.А. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирургии / А.А. Короткоручко, Н.Е. Полищук. — Киев: Четверта хвиля, 2004. — 526 с.
38. Курбангалиев С.М. Радикальное хирургическое лечение невралгии тройничного нерва / С.М. Курбангалиев. — JL: Медгиз, 1961. 156 с.
39. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. М.: Медицина, 2000. - 568 с.
40. Лейдерман И.Н. Современная нутритивная поддержка в хирургии и интенсивной терапии. Стандартные алгоритмы и протоколы: Руководство для врачей / И.Н. Лейдерман и др. 2-е изд., дополн. и перераб. - Екатеринбург, 2004. - 40 с.
41. Луфт В.М. Клиническое питание в интенсивной медицине / В.М. Луфт, А.Л. Костюченко. СПб:, 2002. - 173 с.
42. Луфт В.М., Нутриционная поддержка больных в клинической практике / В.М. Луфт, И.Е. Хорошилов. СПб.: ВмедА, 1997. - 120 с.
43. Малрой М. Местная анестезия: Иллюстрированное практическое руководство / М. Малрой. — Пер. с англ. под ред. проф. С.И. Емельянова. М.: Бином. Лаборатория знаний. — 2003. — 301 с.
44. Маркова И.В., Фармакология / И.В. Маркова, М.В. Неженцев. — СПб:: Сотис, 1997.-471 с.
45. Машковский М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. М.: Новая Волна, 2000. -Т.1.-539 с.
46. Мегдятов Р.С. Лечение обострения невралгии тройничного нерва / Р.С. Мегдятов, Д.Л. Поздняков, Ю.И. Белякова // Вертеброневрология. — 2006.-Т. 13, №3/4.-С. 101.
47. Мегдятов Р.С. Электронно-ионная терапия обострения тригеминальной» невралгии / Р.С. Мегдятов и др. // Вертеброневрология. — 2007. — Т. 14, №1/2.-С. 50-53.
48. Морган Дж.Э. Клиническая анестезиология / Дж.Э. Морган. Пер. с англ. под ред. Бунятяна А.А., Цейтлина A.M. - М.-СПб., 2001- Кн. 1-я. -396 с.
49. Моркунас P.O. Невралгия второй ветви тройничного нерва тоннельного происхождения: Автореф. дис. . канд. мед. наук / P.O. Моркунас. — М., 1984.- 21 с.
50. Попова Н.В. Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва: Автореф. дисс. . канд. мед. наук /Н.В. Попова. Пермь, 1990. — 16 с.
51. Попова Т.С. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии / Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов. М.: М-СИТИ, 1996. -221 с.
52. Попова Т.С. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях / Т.С. Попова, А.Е. Шестопалов и др. — М.: М-Вести, 2002. — 319с.бБ.Практическое руководство по анестезиологии / Под ред. проф. В.В. Лихванцева. М., 1998. - 286 с.
53. Ремнев А.Г. Новый способ неинвазивной диагностики поражения первой и второй ветвей тройничного нерва / А.Г. Ремнев, Ж.Д. Ливинцева // Южно-Рос. мед. журн. — 2001. №5-6. - С. 31-35.
54. Самосюк И.З. Акупунктура / И.З. Самосюк, В.Б. Лысенюк. — Киев: Украинская энциклопедия, 1994. — 456 с.
55. Самосюк И.З. Физиопунктурная терапия невралгии тройничного нерва / И.З. Самосюк, А.К. Кожанова, Н.И. Самосюк // Вопр. куророртологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры. 2000. - №6. - С. 29-32.
56. Сапон Н.А. Концепция поэтапного лечения невралгии тройничного нерва / Н.А. Сапон // Медицинская газета. — 2003. №64.
57. Сидоренко В.И. Инфекции в интенсивной терапии / В.И. Сидоренко, С.В. Яковлев. М., 2000. - 144 с.
58. Соков Е.А. Опыт применения внутрикостных блокад у пациентов с болевым статусом при невралгии тройничного нерва / Е.А. Соков, Р.В. Клепиков, Л.Е. Корнилова // Боль. 2006. - №1. - С. 30-32.
59. Старченко А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии / А.А. Старченко. СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. - 664 с.
60. Степанченко А.В. Лечение невралгии тройничного нерва методом акупунктуры / А.В. Степанченко, М.Н. Кузин, В.И. Васильев // Журн. невропатол. и психиатр, им. П.П. Корсакова. 1991. - Т.91, №4. — С. 44 -46.
61. Степанченко А.В. Невралгия тройничного нерва / А.В. Степанченко. — 2004. Режим доступа: www.medlinks.ru. -2004.
62. Степанченко А.В. Невралгия тройничного нерва / А.В. Степанченко // Рус. мед. журн.: РМЖ.-2003.-Т. 11 №25.-С. 1381-1384.
63. Степанченко А.В. Невралгия тройничного нерва / А.В. Степанченко // Врач. 2002. - №4. - С. 22-23.
64. Степанченко А.В. Применение габапентина при лечении обострений невралгии тройничного нерва / А.В. Степанченко, М.Н. Шаров // Боль. -2005.- №3. С. 58-61.
65. Степанченко А.В. Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении обострения невралгии тройничного нерва / А.В. Степанченко и др. // Боль. 2004. - №3. - С. 40-44.
66. Степанченко А.В. Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении обострения невралгии тройничного нерва / А.В. Степанченко, Т.Р. Мамедов, М.Н. Шаров и др. // Боль. 2004. - №3. - С. 40-44.
67. Степанченко А.В. Реабилитация после микроваскулярной декомпрессии тригеминального корешка при невралгии тройничного нерва / А.В. Степанченко, М.Н. Шаров // Неврология, реабилитация, биомеханика: Науч.-практич. конф. — М., 2003. — С. 98-99.
68. Томассино К. Инфузионная терапия при пораженном мозге / К. Томассино. — Отд. Анестезиологии клиники Сан-Рафаэль. Милан. Италия, 1999. — Режим доступа: www.medstudy.narod.ru/resource/reanim/chmtl .htm. —1999.
69. Тюрников В.М. Когда болит лицо или невралгия / В.М. Тюрников. // Академия хорошего здоровья. 2005. - №8.
70. Фридман А.П. Основы ликворологии / А.П. Фридман. Л.: Медицина, 1971.- 647 с.
71. Харкевич Д.А. Фармакология / Д.А. Харкевич. — М.: Гэотар-Мед. -2002. 728 с.
72. Ходневич А.А. Микронейропротекторы в хирургии сосудистых компрессий черепных нервов: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. / А.А. Ходневич. М., 1996. - 25 с.
73. Хорошилов И.Е. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию / И.Е. Хорошилов и др. СПб.: Нордмед-Издат, 2001. - 240 с.
74. Царенко С.В. Нейрореаниматология / С.В. Царенко. М.: Медицина, 2005 - 349 с.
75. Царенко С.В. Интратекальное введение антибактериальных средств при посттравматических и постоперационных менингитах / С.В. Царенко, В.В. Крылов, А.Б. Карпов // VIII Всерос. съезд анестезиологов и реаниматологов: Материалы. — Омск, 2002 . — С. 112.
76. Цуников A.M. Иглорефлексотерапия невралгии тройничного нерва / A.M. Цуников, Р.С. Мегдятов // Сов. мед. 1983. - №9. - С. 102-104.
77. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений / Г.Н. Цыбуляк. СПб., 1997. - 432 с.
78. Чазов Е.И. Химическая асимметрия мозга / Е.И. Чазов, Н.П. Бехтерева, Г.Я. Бакалкин, Г.А. Вартанян // Наука в СССР. — 1987. — №1. — С. 2130.
79. Шахнович А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А.Р. Шахнович, В.А, Шахнович. — М.: Ассоциация книгоиздателей, 1996. 446 с.
80. Юхнов В.А. Оценка внутримозгового и ликворного давления у нейрореанимационных больных: Автореф. дис. . канд. мед. наук /
81. B.А. Юхнов. Краснодар. - 2002. - 22 с.
82. Яковлев С.В. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций /
83. C.В. Яковлев. М., 1997. - 148 с.
84. Ясин A.M. Клинико-физиологические особенности диагностики и терапии тригеминальной невралгии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / A.M. Ясин. СПб., 2007. - 23 с.
85. Alejandria М.М. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis and septic shock (Cochrane Review) / M.M. Alejandria, M.A. Lansang et al. // The Cochrane Library. Issue I. - 2002. - P. 51.
86. Braakman R. Megadose steroids in severe head injury: Results of a prospective double-blind clical trial / R. Braakman et al. // J. Neurosurg. -1983.-Vol. 58. P. 326-330.
87. Bullit E. Intracranial tumors in patient with facial pain / E. Bullit // J. Neurosurg. 1986. - Vol. 64, №6. - P. 379 - 381.
88. Burchiel K.J. Long-term efficacy of microvascular decompression in trigeminal neuralgia / K.J. Burchiel et al. // J. Neurosurg. 1988. - Vol. 69, №1.-P. 35-38.
89. Cairns C. Cardiac andpulmonary complications of subarachnoid haemorrhage: pathophysiology, diagnosis and management / C. Cairns, I.S. Grant // Internat. J. Intes. Care. 2003. - Vol. 10. - P. 109-118.
90. Chan K.H. Multimodality monitoring as a guide in treatment intracranial hypertension after severe head injury / K.H. Chan, N.M. Deardon, J.D. Miller //Neurosurgery. 1993. - Vol. 32. - P. 547-553.
91. Choi P. T.-L. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: A systematic revive / P. T.-L. Choi, G. Yip, L.G. Quinonez, D.J. Cook // Crit Care Med. 1999. - Vol.27. - P. 200-210.
92. Clarke H. Long-term efficacy of microvascular decompression in trigeminal neuralgia / H. Clarke, M. Haglund, J.D. Loeses // J. Neurosurg. -1988.- Vol. 69, №1. P. 35-38.
93. Cooper P.R. Dexametasone and severe head injury. A prospective double-blind study / P.R. Cooper et al. // J. Neurosurg. 1979. - Vol. 51. — P. 307-316.
94. Costantini D. Treatment of trigeminal neuralgia with electroacupuncture. Experience with 104 cases / D. Costantini et al. //Ann. Ital. Chir. 1995. — Vol. 66, №3.-P. 373-378.
95. Cserr H.F. Physiology of the choroid plexus / H.F. Cserr // Physiol Rev. -1971.-Vol. 51.-P. 273.
96. Dandy W.E. Cocering the cause of trigeminal neuralgia / W.E. Dandy // Amer. J. Surg. 1934. - Vol.24. - P. 447-455.
97. Dickmann G. Retrogasserian glycerol injection of percutaneous stimulations in the treatment of typical and atypical trigeminal pain / G. Dickmann, V. Bockermann, C. Heyer // Neurol. Res. 1987. - Vol. 9, №1. -P. 48-49.
98. Farago F. Trigeminal neuralgia: its treatment with two new carbamasepine analogues / F. Farago // Eur. Neurol. — 1987. — Vol'. 26, №2. -P. 73-83.
99. Foxworty J.C., Cerebrospinal fluid dynamics and brain tissue composition following intravenous infusions of hypertonic saline in anesthetized rabbits / J.C. Foxworty, A.A. Artru // J Neurosurg Anesth. -1990.-№2.-P. 256.
100. Gianotta S.L. High-dose glucocorticoids in the management of severe head injury / S.L. Gianotta et al. // Neurosurgery. 1984. - Vol. 15. - P. 497-501.
101. Goscinski I. Rwa twarzy (neuralgia V) Rozpoznanie I leczenie / I. Goscinski //Przeglad Lekarski. 1997. - Vol. 54, № 5. - P. 360-362.
102. Hamlyn R.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal neuralgia / R.J. Hamlyn // Clinical Anatomy. 1997. - Vol. 10, № 6. - P. 380-388.
103. Heisey S.R. Effect of hypercapnia and cerebral perfusion pressure on cerebrospinal fluid production in cat / S.R. Heisey, T. Adams, M.J. Fisher et all. // Am J Physiol. 1983. - Vol. 244. - P. R224.
104. Janetta P.J. Vascular decompression in trigeminal neuralgia / P.J. Janetta //The cranial nerves. Berlin, 1981.-P. 331-340.
105. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease / P.J. Jannetta // Ann. Surg. 1980. - Vol. 192, №4. - P. 518-525.
106. Jannetta P.J. Trigeminal neuralgia / Ed. R. S. Rovit, R. Murali, P. J.Jannetta. Baltimore, 1990. - P. 201-222.
107. Kassel N.F. The effect of high dose mannitol on cerebral blood flow in dogs with normal intracranial pressure / N.F. Kassel et al. // Stroke. 1982. -Vol. 13.-P. 59-61.
108. Kondziolka D. Stereotactic radiosurgery for trigeminal neuralgia: a multiinsitutional study using the gamma unit / D. Kondziolka et al. // J. Neurosurg. 1996. - Vol. 84, № 6. - P. 940-945.
109. Kuncz A. Management of trigeminal neuralgia by microvascular decompression / A. Kuncz et al. // Orvosi Hetilap. 1997. - Vol. 138, № 33. -P. 2051-2055.
110. Lad S.P. Intracranial hypotension from intrathecal baclofen pump insertion. A case report and review of the literature. / S.P. Lad, G. Li, S.C. Lin, J.M. Henderson. // J. Stereotactactic and Functional Neurosurg. -2007. Vol. 86, №2. - P. 75-79.
111. Lanier W.L. The effects of dextrose infusion and head position on neurological outcome after complete cerebral ischemia in primates / W.L. Lanier et al. //Anesthesiology. 1987. - Vol. 66. - P. 39-48.
112. Lena G. Choristoma of the intracranial maxillary nerve in a child. Case report / G. Lena et al. // J. Neurosurg. 1994. - Vol. 81, № 5. - P. 788-791.
113. Lindvall M. Effect of sympatomimetic drugs and corresponding receptor antagonists on the rate of cerebrospinal fluid production / M. Lindvall, L. Edvinsson, C. Owman // Exp. Neurol. 1979. - Vol. 64. - P. 132.
114. Lindvall M. Fluorescence histochemical study on regional differences in the sympathetic nerve supply of the choroids plexus from various laboratory animals / M. Lindvall // Cell Tissue Res. 1979. - Vol. 198. - P. 261.
115. Lindvall M. Histochemical study on regional differences in the cholinergic nerve supply of the choroids plexus from various laboratory animals / M. Lindvall, L. Edvinsson, C. Owman // Exp. Neurol. 1977. -Vol. 55.-P. 152.
116. Lindvall M. Owman Reduced cerebrospinal fluid formation through cholinergic mechanisms / M. Lindvall, L. Edvinsson, C. Owman // Neurosci Lett.-1978.-Vol. 10.-P. 311.
117. Lindvall M., Sympathetic nervous control of cerebrospinal fluid production from the choroids plexus / M. Lindvall, L. Edvinsson, C. Owman // Science. 1978. - Vol. 201. - P. 176.
118. Lovely TJ. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Surgical technique and long-term results / T.J. Lovely, P.J. Jannetta // Neurosurgery Clinics of North America. 1997. - Vol. 8, №1. - P. 11-29.
119. McGuire G. Effects of varying levels of positive end-expiratiry pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure / G. McGuire, D. Crossley, J. Richards // Crit. Care Med. 1997. - Vol. 25. - P. 1059-1062.
120. Milhorat Т.Н. Localization of oubain-sensitive Na-K-ATPase in frog, rabbit and rad choroids plexus / Т.Н. Milhorat, D.A. Davis, M.K. Hammock // Brain Res. 1975. - Vol. 99. - P. 170.
121. Mithorat Т.Н. Structure and function of the choroids plexus and other sites of cerebrospinal fluid formation / Т.Н. Mithorat, C. Blomstrand // Int Rev Cytol. 1976. - Vol. 47. - P. 225.
122. Nam D.D. Impact of the duration of cerebral haemodynamics / D.D. Nam et al. // Intensive Care Med. 2003. - Vol. 29. - Suppl. I. - P. SI99.
123. Pagni С.A. Trigeminal neuralgia. Non-invasive techniques versus microvascular decompression. It is really available any further improvement? / C.A. Pagni, L. Fariselli, S. Zeme // J. Acta Neurochirgica Suppl.-2008.-Vol. 101.-P. 27-33.
124. Patten J. Neurologische Differentialdiagnose / J. Patten. Berlin: Springer. - 1996. - S. 402-411.
125. Pitts L.H. Craniospinal Trauma / L.H. Pitts, F.C. Wagner // Trauma Management 5 / Eds. F.W. Blaisdell, D.D.Trunkey. New York: Thieme Verlag. - 1990. - P. 104-105.
126. Polderman K.H. Effects of artificially induced hypothermia on intracranial pressure and outcome in patiens with severe traumatic head injury / K.H. Polderman et al. // Intensive Care Med. 2002. - Vol. 28. -P. 1563-1567.
127. Pollay M. Alteration in choroids-plexus blood flow and cerebrospinal fluid formation by increaset ventricular pressure / M. Pollay, F.A. Stevens, P.A. Roberts // Neurology of Cerebrospinal Fluid 2 / Ed. J.H. Wood. -New York: Plenum, 1983. P. 687.
128. Prasad S. Trigeminal neuralgia: historical notes and current concepts. / S. Prasad. S. Galetta. // J. The Neurologist. 2009. Vol. 15, № 2. - P. 87-94.
129. Rapoport S.I. Blood-Brain Barrier in Physiology and Medicine / S.I. Rapoport. New York: Raven Press, 1976.
130. Rappoport Z.H. Microvascular decompression in trigeminal neuralgia / Z.H. Rappoport // Harefuah. 1996. - Vol. 130, № 8. - P. 515-516.
131. Rappaport Z.N. Recurrent trigeminal cistern glycerol injection for tic Douloreux / Z.N. Rappaport, J.H. Comori // Acta Neurochir. — 1988. — Vol. 90, №1-2.-P. 31-34.
132. Rosner M.J. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results / M.J. Rosner et al. // J. Neurosurg. 1992. - Vol. 83. - P. 949-962.
133. Salvant J.B. Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma / J.B. Salvant, J.P. Muizelaar //Neurosurgery. 1993. - Vol. 33. - P. 387-393.
134. Sawada A. Primary low cerebrospinal fluid pressure syndrome with galactorrhea: findings at MR imaging / A. Sawada, M, Morita S. Yoshida et al. // Cephalalgia. 1996. - №16. - P. 124-126.
135. Schuh-Hofer S. Therapy of facial pain. / S. Schuh-Hofer, G. Arnold // Deutsche Medizinische Wochenschrift. 2007. - Bn. 132, № 41. - S. 21492152.
136. Shinoda S. A case of painful tic convulsive due to cerebellopontine angle epidermoid tumor which could hot be cleary detected by MRG / S. Shinoda et al. // No Shinkel Geka. 1995. - Vol. 23, №7. - P. 599-602.
137. Slettebo H. Prospective study of microvascular decompression for trigeminal neuralgia / H. Slettebo, P.K. Eide // Acta Neurochirurgica. -1997. Vol. 139, №5. - P. 421-425.
138. Tallarida R.J. Manual of Pharmacologic Calculations / R.J. Tallarida, R.B. Murray. New- York, Heidelberg, Berlin: Springer-Verlag, 1981.-1501. P
139. Teasdale G. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennett // Lancet. 1974. - №2. - P. 81-83.
140. Wald A. Evidence for the movement of fluid, macromolecules and ions from the brain extracellular space to the CSF / A. Wald, G.M. Hochwald et all.//Brain Res. 1978.-Vol. 151.-P. 283.
141. Wald A. Relationship between osmolarity and formation of cerebrospinal fluid (CSF) / A. Wald, G.M. Hochwald et all. // Fed Proc Fed Am Soc Exp Biol. 1974. - Vol. 33. - P. 418.
142. Walker J.B. Laser therapy for pain of trigeminal neuralgia / J.B. Walker // Clin. S. Pain. 1987. -Vol. 3, №4. - P. 175-184.
143. Walsh P. Continuous and intermittent measurement of intracranial pressure by Ladd monitor / P. Walsh, WJ. Logan // J. Pediatr. — 1983. Vol. 102.-P. 439.
144. Whitley J.M. Cerebral hemodynamic effects of fluid resuscitation in the presence of an experimental intracranial mass / J.M. Whitley et al. // Surgery. 1991. - Vol. 110. - P. 514-522.
145. Wilberger J.E. High-dose barbiturates for intracranial pressure control / J.E. Wilberger, D. Cantella // New Horizons. 1995. - Vol. 3. - P. 469-473.
146. Winn H.R. Intracranial subarachnoid pressure recording: experience with 650 patients / H.R. Winn, R.G. Dacey, J.A. Jane // Surg. Neurol. 1977. -№8.-P. 41.
147. Wright E.M. Mechanisms of ion transport across the choroids plexus / E.M. Wright // J Physiol. 1972. - Vol. 226. - P. 545.
148. Wright E.M. Transport processes in the formation of cerebrospinal fluid / E.M. Wright // Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1978. - Vol. 83. - P. 1.
149. Zakrzewska J.M. Lamotrigine (Lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: result from a double-blind placebo controlled crossover trial / J.M. Zakrzewska // Pain. 1997. - Vol. 73, №2. - P. 223-230.
150. Zaloga G.P. Fluid and electrolytes / G.P. Zaloga, R.R. Kirby, W.C. Bernards, A.J. Layon // Critical Care / Eds J.M.Civetta, R.W.Taylor, R.R.Kirby. Philadelphia-New York: Lippincott - Raven, 1997. - P. 413442.