Дифференцированный подход к лечению параксизмальной мерцательной аритмии у больных с психосоматическими нарушениями

Трифонова, Виктория Сергеевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Дифференцированный подход к лечению параксизмальной мерцательной аритмии у больных с психосоматическими нарушениями

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Трифонова, Виктория Сергеевна Воронеж 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференцированный подход к лечению параксизмальной мерцательной аритмии у больных с психосоматическими нарушениями

Трифонова Виктория Сергеевна

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ У БОЛЬНЫХ С ПСИХОСОМАТИЧЕСКИМИ

НАРУШЕНИЯМИ

14.00.05 - внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж 2005

Работа выполнена на базе кафедры факультетской терапии в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА имени Н.Н. Бурденко Росздрава).

Научный руководитель: Заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор Провоторов Вячеслав Михайлович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Бурлачук Виктор Тимофеевич кандидат медицинских наук Бисюк Юрий Виулович

Ведущая организация: Курский государственный медицинский университет

, 00

Защита диссертации м/" ШУЮ] часов на

заседании Диссертационного Совета Д.208.009.02 (Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА имени Н.Н. Бурденко Росздрава) (394000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10)) С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени НН. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА имени Н.Н. Бурденко Росздрава)

Автореферат разослан С^1 ' мая 2005 года

У".

Ученый секретарь

Ульянова Л.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования.

Ведущее место среди всех аритмий по тяжести клинических проявлений, частоте осложнений и неблагоприятным исходам занимает мерцательная аритмия (MA) (Coumel P., Thomas О., Leenhardt A., 1996).

К сожалению, распространенность МА среди населения весьма высока, занимая второе место по частоте после экстрасистолии, МА составляет 40% случаев нарушения ритма. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет 1% у больных моложе 60 лет, среди лиц старше 60 лет частота встречаемости МА у мужчин составляет 6£%, у женщин - 4,8% (Levy S., Maarek M., et al., 1999). Из всех случаев МА пароксизмальная форма составляет 40%, из них у лиц молодого возраста - 0,5% (Кушаковский М.С.,2004).

Для пароксизмальной мерцательной аритмии (ПМА) характерно внезапное начало, возникновение практически в любом возрасте, сложно прогнозируемое течение. Кроме того, ПМА сопровождается снижением трудоспособности вплоть до полной ее потери, значительным ухудшением качества жизни, сокращением ее продолжительности. Не следует забывать и о том, что ПМА является основной причиной повторных госпитализаций, роста смертности среди лиц трудоспособного возраста. Частота развития ишемического инсульта у пациентов с МА неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без МА (Dittrich НС, Реагсе LA., Asinger RW., et al., 1999).

сердечного ритма, обусловленные эмоциональными факторами (Маколкин В.И., Овчаренко С.И.,1999). Поскольку между вегетативной и психической сферами существует тесная связь, то становится очевидным появление нарушения вегетативной регуляции ритма сердца при тревожных и депрессивных расстройствах. Более того, до 80% больных с нарушениями ритма сердца имеют расстройства нервно-психической сферы, которые чаще проявляются в виде ипохондрического и тревожно-депрессивного синдромов (Березин Ф.Б., Недоступ А.В., 1986; Соловьева А.Д., Санькова Т.А., 2001). В последние годы активно изучаются психологические особенности больных ишемической болезнью сердца (ИБС), имеющих в структуре личности алекситимию (Bach М., Bach D., 1996; Провоторов В.М., Кравченко А.Я.,1997). Роль алекситимии в развитии ПМА требует дальнейшего изучения.

Общепринятым неинвазивным методом оценки вегетативных влияний на сердце считается анализ вариабельности ритма сердца (ВСР) (Stefenelli Т., Globits S., et al, 1992; Рябыкина Г.В., 1998). Этот метод исследования позволяет количественно охарактеризовать активность различных отделов вегетативной нервной системы через их влияние на функцию синусового узла, то есть продемонстрировать "готовность" предсердий к фибрилляции (Coccagna G., 1997; Andersen D., Herweg В., Huang J., 1998; Fioranelli M., 1999).

Для больного важны не только показатели физического состояния, но и показатели жизненного благополучия в психическом и социальном аспектах. Учитывая показатели качества жизни (КЖ) при выборе врачебной тактики становится, очевидным, что, устраняя тревожные и депрессивные расстройства, можно добиться улучшения со стороны вегетативной нервной системы.

Таким образом, приоритетное значение в выборе тактики лечения больных ПМА отдается не только объективным показателям, но и

эмоциональным и социальным аспектам, что представляет собой актуальную задачу клинической медицины.

Цель и задачи работы.

Целью настоящей работы явилось изучение дифференцированного подхода к лечению больных ПМА, имеющих психосоматические нарушения, путем добавления препаратов, корригирующих психосоматический статус.

Выполнение поставленной цели потребовало решения следующих задач:

1. Провести исследование психосоматического статуса больных ПМА на фоне ИБС, проанализировать выраженность у них депрессивных и тревожных расстройств, алекситимии и оценить их влияние на качество жизни.

2. Исследовать особенности течения ПМА у пациентов с различным психосоматическим статусом.

3. Оценить влияние психосоматического состояния на вегетативную регуляцию сердечного ритма на основе анализа вариабельности ритма сердца.

4. Изучить влияние терапии психотропными средствами (флуоксетин, диазепам) на эффективность лечения больных ПМА.

5. Проанализировать ближайшие и отдаленные результаты лечения ПМА с применением корректоров психосоматического статуса.

6. Разработать практические рекомендации по лечению депрессивных и тревожных расстройств у больных ПМА.

Научная новизна.

В диссертации получены следующие результаты, характеризующиеся научной новизной:

- анализ психоэмоциональных и психосоциальных факторов, влияющих на клиническое течение ПМА, позволяющий проводить оценку причин возникновения и прогрессирования ПМА

- сопоставление психосоматического статуса с параметрами ВСР, где показано, что у больных ПМА с депрессивными и тревожными расстройствами выявлен вегетативный дисбаланс, проявляющийся в преобладании церебральных симпатико-адреналовых, эрготропных и симпатических влияний на ритм сердца; непосредственно перед пароксизмом фибрилляции предсердий наблюдается одновременный подъем мощности спектра колебаний сердечного ритма в диапазоне низких и высоких частот с преобладанием, в большинстве случаев, низкочастотного компонента

- исследование дифференцированного подхода к применению корректоров психосоматического статуса (флуоксетин, диазепам) у больных ПМА с психосоматическими расстройствами, что позволяет уменьшить не только уровень депрессии и тревоги, но и вегетативные нарушения, сопровождающие пароксизмы фибрилляции предсердий, частоту и длительность пароксизмов, а так же улучшить переносимость приступов ПМА и качество жизни.

Практическая значимость.

Выявленные у значительной части больных ПМА депрессия и тревога, а так же алекситимия, оказывают неблагоприятное влияние на течение заболевания, что необходимо учитывать при ведении данной группы пациентов.

Показано, что при наличии данных психосоматических расстройств имеется вегетативный дисбаланс в регуляции сердечного ритма, что диктует необходимость дифференцированного назначения корректоров

психосоматического статуса у больных ПМА наряду с антиаритмическими препаратами.

Разработанная методика добавления препаратов, дифференцированно корригирующих психосоматический статус, способствует повышению эффективности лечения больных ПМА и улучшению качества жизни.

Положения, выносимые на защиту.

1. У большинства больных ПМА на фоне ИБС имеются нарушения эмоциональной сферы в виде депрессии или тревоги.

2. Депрессивные и тревожные расстройства у больных ПМА влияют на вегетативную регуляцию сердечной деятельности, изменяя вариабельность сердечного ритма, в виде активации церебральных симпатико-адреналовых, эрготропных влияний и симпатических модуляций.

3. Дифференцированное назначение корректоров психосоматического статуса флуоксетина и диазепама в комплексной антиаритмической терапии позволяет достичь клинического эффекта и улучшения качества жизни у больных ПМА.

Внедрение результатов исследования.

Метод лечения депрессивных и тревожных расстройств у больных ПМА используется в работе кардиологических отделений Воронежской городской клинической больницы скорой медицинской помощи.

Основные положения и выводы диссертации используются при проведении практических занятий и лекций студентам на кафедре факультетской терапии ВГМА.

Апробация материалов диссертации проводилась на заседании кафедры факультетской терапии ВГМА.

Основные положения и выводы диссертации были представлены на юбилейной научной сессии ВГМА (Воронеж 2003), на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых "Новые технологии в биологии и медицине" (Воронеж 2004), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Томск 2004), на юбилейной научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ (Курск 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ (3 в центральной и 5 в местной печати). Внедрено рационализаторское предложение "Способ повышения эффективности лечения пароксизмальной мерцательной аритмии с применением препаратов, дифференцированно корригирующих психосоматический статус", удостоверение на рационализаторское предложение №163 от 27.11.2003.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 139 страницах компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, описания глав материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных литературных источников. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 10 рисунками. Указатель литературы содержит 206 источников, из них отечественных 97 и зарубежных 109.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования.

В работе представлены материалы обследования 220 больных ПМА на фоне ИБС. Диагноз устанавливали руководствуясь классификацией ACC/AHA/ESC (American Cardiology College and American Heart Association together with the European Society of Cardiology in 2001). При подборе контингента учитывали возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.

Согласно результатам тестирования по госпитальной шкале тревоги и депрессии HADS (The Hospital Anxiety and Depression scale, Zigmond A.S. et al, 1983), больные ПМА распределены следующим образом: первую группу составили 66 человек, имеющие депрессию; вторую - 55 человек, страдающие тревогой; третью или группу сравнения - 99 человек, не имеющие достоверно выраженных симптомов депрессии и тревоги (табл.1).

Таблица 1.

Характеристика исследуемых групп.

\Признак ГруппыЧ Возраст, лет Мужчины Женщины Длительность ПМА, лет

абс. % абс. %

1(n=66) 56,2±0,3 34 51,5 32 48,5 6,9±0,5

2(n=55) 59,6±0,4 26 47,3 29 52,7 6,3±0,3

3(n=99) 57,1±0,2 60 60,6 39 39,4 5,3±0,2**

Всего (n=220) 57,6±0,3 120 54,5 100 45,5 6,6±0,2

**-р<0,01 по сравнению с первой и второй группами.

Средняя длительность аритмического анамнеза меньше у пациентов третьей группы, по сравнению с первой и второй группами (р<0,01 в обоих случаях).

Уровень ситуативной и личностной тревожности (СТ и ЛТ соответственно) изучали с помощью шкалы самооценки тревоги Ч.Д. Спилбергера, в модификации Ю.Л. Ханина (1976). Для выявления алекситимии использовали Торонтскую алекситимическую шкалу (ТАШ) (Ересько Д.Б. и др., 1994). Оценку КЖ больных ПМА проводили, используя анкету "Качество жизни больных с аритмиями" (Либис Р.А., и др., 1998). Для оценки синдрома вегетативной дистонии (СВД) использовали баллированную схему для выявления признаков вегетативных нарушений, разработанную в отделе патологии вегетативной нервной системы Научно-исследовательского центра им. И.М. Сеченова.

Всем пациентам до начала терапии проведено рутинное клинико-лабораторное исследование.

Инструментальное исследование включало электрокардиограмму (ЭКГ) в двенадцати стандартных отведениях; эхокардиографию по стандартной методике на аппарате SIM 5000; суточное мониторирование ЭКГ с временным и спектральным анализом ВСР с помощью кардиомониторного комплекса "Кардиотехника-4000" (ОАО ИНКАРТ, СПб.). Полученные данные анализировались с учетом дневников самонаблюдения по компьютерной программе "КТ-4000", версия от 13.05.1999 года. Интерпретация результатов ВСР основывалась на рекомендациях Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества по кардиостимуляции и электрофизиологии (1996).

Все обследуемые лица в качестве антиаритмической терапии получали амиодарон (максимальная суточная доза 1200 мг в период насыщения, затем

600 мг в сутки в течение 10 дней с переходом на поддерживающую терапию 200 мг в сутки с перерывом два дня в неделю). В ходе дальнейшего наблюдения пациентам первой группы дополнительно назначался флуоксетин (20 мг в сутки в 8 часов утра до приема пищи), пациентам второй группы дополнительно назначался диазепам (5 мг в сутки за 30 минут перед сном). Средняя продолжительность наблюдения составила: в стационаре 14 дней (2 недели), амбулаторно - 180 дней (26 недель). Вышеперечисленное психологическое тестирование проводилось до начала терапии, затем на 3,14,30,90 и 180-й день лечения, суточное мониторирование ЭКГ - до начала терапии и на 180-й день терапии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере IBM P166. Использовались программные продукты: электронные таблицы EXCEL и статистический пакет SPSS for WINDOWS 98, v.7.0, Matlab 1.01. В расчетах использовали методы параметрической (t-критерий Стьюдента) и непараметрической (критерий Вилкоксона) статистики. Для определения степени статистической связи между признаками применили корреляционный анализ с вычислением коэффициента корреляции по Пирсону (Лакин Г.Ф., 1980, Плохинский НА., 1980).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Показатель шкалы HADS по подшкале депрессии у больных ПМА первой группы был высоким и составил 13,2±2,0. У пациентов третьей группы, в сравнении с первой, аналогичный показатель был низким и составил 6,9±1,2

(Р<0,01).

Показатель шкалы HADS по подшкале тревоги у больных ПМА второй группы равнялся 12,8±2,1. Пациенты третьей группы не имели достоверно

выраженных симптомов тревоги, о чем свидетельствует показатель тревоги 7,1±1,4 (р<0,05 по сравнению со второй группой) (Рис. 1)

* - р < 0,05 по сравнению со второй группой. ** - р < 0,01 по сравнению с первой группой

Рис. 1. Показатели шкалы HADS в исследуемых группах.

В соответствии с результатами шкалы Спилбергера-Ханина, среди всех обследованных лиц с низким уровнем ЛТ выявлено не было. Пациенты первой группы имели средний уровень СТ, у пациентов второй группы диагностирован высокий уровень СТ, больные третьей группы имели низкий уровень СТ (рис.

с:

ГРУППА 1 (п=66) ГРУППА 2 (п=55) ГРУППА 3 (п=99)

□ Депрессия □ Тревога

01 группа(п=66) а 2 группа(п=55) ПЗ группа(п=99)

**-р<0,01 по сравнению со второй группой.

Рис. 2. Показатели шкалы Спилбергера-Ханина в исследуемых группах.

Для изучения влияния факторов номера группы (1,2,3), пола и их взаимодействия на значения среднего балла шкалы HADS и шкалы Спилбергера-Ханина использовался дисперсионный анализ двухфакторного комплекса, который подтверждает достоверность различий между группами, а так же достоверно более высокий уровень депрессии и тревоги, ЛТ и СТ у женщин, чем у мужчин больных ПМА (р<0,05 во всех случаях).

Согласно нашим данным, обнаружены корреляционные связи между подшкалой депрессии и уровнем ЛТ и СТ у больных ПМА (соответственно г = 0,360; 0,421 во всех случаях р<0,01), между подшкалой тревоги и уровнем ЛТ и СТ (соответственно г = 0,562; 0,473 во всех случаях р<0,001).

По результатам тестирования по ТАШ, уровень алекситимии 74 балла и выше имели 96 больных ПМА (43,6% от всех обследуемых). При этом алекситимия чаще диагностировалась у лиц, имеющих эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги (табл. 2).

Таблица 2.

Наличие алекситимии в исследуемых группах.

Группы Суммарный балл алекситимии 1 группа (п=66) 2 группа (№=55) 3 группа (п=99) Всего

абс. <Х % абс. о. % абс. о. % абс. о. %

74 балла и более 32 48,5 26 47,3 38 38,4 96 43,6

от 62 до 73 баллов 19 28,8 18 32,7 34 34,3 71 32,3

менее 62 баллов 15 22,7 11 20 27 27,3 53 24,1

Суммарный показатель КЖ составил в первой группе 36,4± 1,6 баллов, у пациентов второй группы 35,8± 1,3 баллов и 32,1± 1,2 балла у больных третьей группы. Обследуемые первой и второй групп имели более высокий показатель КЖ, по сравнению с лицами третьей группы (р<0,05), что, по условиям анкетирования, свидетельствует о более выраженных симптомах аритмии и степени ограничений в повседневной жизни у больных ПМА, имеющих психоэмоциональные расстройства. Основные причины снижения КЖ в исследуемых группах совпадали и были следующие: неприятные ощущения в области сердца, общая слабость, беспокойство и тревога за свое здоровье, снижение настроения, невольная фиксация внимания на работе сердца, боли в области сердца, затруднения в реализации привычного отдыха, необходимость избегать ситуаций, приводящих к эмоциональному напряжению.

На основании исследования можно заключить, что все больные ПМА имели выраженный СВД. Но пациенты третьей группы отличались более низким комплексным баллом СВД, в сравнении с пациентами первой и второй групп (р<0,01).

Результаты эхокардиографии свидетельствуют о достоверных различиях в размерах левого предсердия между исследованными группами. В третьей

группе среднее значение данного показателя было достоверно ниже, чем у остальных обследованных (р<0,001). Кроме того, у пациентов третьей группы, по сравнению с первой и второй, ниже содержание общего холестерина в плазме крови (5,9±0,1; 6,6±0,2 и 6,8±0,3 г/л соответственно, р<0,01).

Результаты суточного мониторирования ЭКГ показали, что количество пароксизмов мерцательной аритмии у пациентов первой группы составило 8,85±0,42 пароксизма в сутки, у пациентов второй группы 8,49±0,11 пароксизма в сутки. Для пациентов третьей группы аналогичный показатель составил 7,2710,58 пароксизма в сутки, что достоверно ниже, по сравнению с первой и второй группами (р<0,05). Продолжительность пароксизмов фибрилляции предсердий составила в среднем в первой группе больных 78,3±4,6 минут в сутки, во второй группе 75,8±2,3 минут в сутки, в третьей группе 66,7±3,5 минут в сутки. Здесь пациенты третьей группы так же отличались более низким значением показателя (р<0,05). Сравнительное изучение динамики частоты сердечных сокращений (ЧСС) в течение суток в исследуемых группах показало увеличение ЧСС как в дневное, так и в ночное время у больных первой и второй групп (р<0,05). На фоне синусового ритма зарегистрированы одиночные, парные и групповые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы в непатологическом количестве, частота встречаемости которых была выше у больных первой и второй групп.

Сравнительное исследование состояния вегетативной нервной системы проводилось между исследуемыми группами с учетом половой принадлежности. У мужчин первой и второй групп наблюдалось снижение показателя ВСР, характеризующего парасимпатические влияния: гМ88Б (среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних Я-Я интервалов) (р<0,01). Достоверное увеличение мощности в диапазоне очень низких частот (УЬР) и мощности в диапазоне низких частот, выраженной в

нормализованных единицах (LFn) у мужчин первой и второй групп, в сравнении с третьей, свидетельствует о доминирующем влиянии у них надсегментарных систем и симпатических модуляций в вегетативном обеспечении (р<0,05 в обоих случаях). У мужчин, имеющих в структуре личности депрессию или тревогу, наблюдалось достоверное снижение Sigma (стандартное отклонение всех R-R интервалов) (р<0,01).

Женщины третьей группы отличались достоверно более низкими показателями VLF и LFn от женщин первой и второй групп. Вышеуказанные изменения служат маркерами возрастания церебральных симпатико-адреналовых влияний и симпатических модуляций на сердечный ритм у женщин первой и второй групп. Среднее значение Sigma было достоверно выше у женщин третьей группы (р<0,01), что отражает наименьшее влияние надсегментарных систем в регуляции вегетативного тонуса в данной группе обследованных.

При анализе ВСР нами было выявлено, что у всех больных за 4-7 мин. до пароксизма фибрилляции предсердий начинался одновременный рост LF (мощность спектра в диапазоне низких частот) и HF (мощность спектра в диапазоне высоких частот), с преобладанием в большинстве случаев LF. У лиц, имеющих в структуре личности депрессию или тревогу, преобладание LF наблюдалось чаще (табл. 3,4).

На фоне проводимой терапии флуоксетином и амиодароном, диазепамом и амиодароном наблюдалось постепенное улучшение психологического состояния пациентов. Так, у пациентов первой группы, получавших флуоксетин в сочетании со стандартной антиаритмической терапией, на 14-е сутки терапии произошло снижение уровня депрессии, к 30-м суткам наблюдения у 47,5% пациентов первой группы не выявлялось признаков депрессии по шкале HADS. На 90-е сутки наблюдения положительный эффект флуоксетина в виде

Таблица 3.

Показатели спектрального анализа ВСР, характеризующие пароксизм фибрилляции предсердий у мужчин.

\ Группы Показатель \ 1 группа (п=34) 2 группа (п=26) 3 группа (п=60)

за 4-7 мин. до пароксиз маМА Фоновое значение Среднесу точное значение за 4-7 мин. до пароксиз ма МА Фоновое значение Среднесу точное значение за 4-7 мин. до пароксиз ма МА Фоновое значение Среднесу точное значение

УЬБ, мсек2 3801,5± 275,3 604,7± 79,2 1450,1± 136,8 1908,6± 205,3 502,1 ± 64,8 1507,3± 171,4 3205,7± 254,1 717,6± 96,3 1076,4± 126,3

ЬБ, мсек2 1739,1± 494,3 304,8± 38,7** 347,6± 40,5** 1315,7± 343,6 226,8± 32,9** 313,2± 35,7** 1615,5± 448,4 269,3± 36,2** 351,2± 43,7**

НБ, мсек2 256,5± 83,9 77,4± 9,3* 85,2± 11,1* 281,3± 72,4 65,4± 6,9** 67,7± 7 8** 323,6± 77,4 98,1± 15,3** 92,4± 14,5**

1Р, мсек2 5798,6± 1335,1 992,9± 115,6*** 1881,7± 197,3** 3511,2+ 779,6 798,3± 115,2*** 1886,2± 221,4* 5148,4+ 1051,3 1087,2± 127 9*** 1518,9± 182,6***

* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001по сравнению со значением за 4-7 мин. до пароксизма МА.

Таблица 4.

Показатели спектрального анализа ВСР, характеризующие пароксизм фибрилляции предсердий у женщин.

\ Группы 1 группа (П=32) 2 группа (П=29) 3 группа (П=39)

Показатель \ за 4-7 мин. до пароксиз маМА Фоновое значение Среди есу точное значение за 4-7 мин. до пароксиз ма МА Фоновое значение Среднесу точное значение за 4-7 мин. до пароксиз ма МА Фоновое значение Среднесу точное значение

VLF, мсек2 3983,7± 1171,6± 1327,9± 3211,7± 1107,5± 1396,4± 2456,8± 909,7± 1023,7±

328,4 102,5 107,9 315,6 98,3 151,7 201,5 97,4 103,1

. LF, мсек2 1387,6± 239,3± 283,2± 1453,8± 254,9± 290,6± 1397,2± 240,9± 310,5±

378,9 24,4** 27,6** 340,7 22,8*** 29 4*** 317,8 25 4*** 30 2***

HF, мсек2 207,2± 62,8± 69,1± 236,7± 62,3± 65,7± 236,7± 78,3± 81,7±

67,8 6,9* 7,7* 62,9 5,1** 5,8** 62,9 9 2*** 9 5***

tP, мсек2 5579,4± 1487,3± 1680,1± 4912,3± 1425,8± 1752,3± 4092,6± 1230,2± 1415,7±

1436,7 132,4** 145,3** 910,1 163,5*** 187,6*** 913,2 119,4** 132,8**

• _ р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 по сравнению со значением за 4-7 мин. до пароксизма МА.

исчезновения депрессии наблюдался у 92,7% обследованных, на 180-е сутки 96,4% пациентов первой группы не имели достоверных признаков депрессии. У пациентов второй группы, получавших диазепам в сочетании со стандартной антиаритмической терапией, к концу первого месяца лечения отмечалось исчезновение тревоги в 66,7% случаев, одновременно с этим происходила нормализация глубины и продолжительности ночного сна. К концу третьего месяца наблюдения (90-е сутки) по шкале НЛБ8 тревога не диагностировалась у 90,4% обследованных, к 180-му дню наблюдения 95,8% пациентов второй группы не имели симптомов тревоги.

На основании результатов, полученных с помощью методики Спилбергера-Ханина, можно констатировать интенсивное снижение уровня ЛТ и СТ к 180-м суткам терапии у пациентов первой и второй групп. Достоверных различий в динамике суммарного балла алекситимии в обеих группах под влиянием фармакологического воздействия выявлено не было.

При оценке проводимой терапии наблюдалось улучшение КЖ на 14-е сутки терапии у пациентов первой и второй групп, тогда как у пациентов третьей группы, получавших амиодарон без добавления корректоров психосоматического статуса, КЖ улучшилось только на 30-е сутки терапии. У пациентов первой группы улучшение КЖ происходило за счет снижения неприятных ощущений в области сердца, чувства подавленности. Пациенты второй группы на фоне терапии отмечали повышение работоспособности, настроения и улучшение сна.

Влияние корректоров психосоматического статуса на СВД характеризовалось его положительной динамикой в первой группе на 14-е сутки терапии (р<0,05), во второй группе - на 3-й сутки (р<0,05). У пациентов третьей группы положительная динамика наблюдалась только к 30-м суткам наблюдения (р<0,05).

При приеме флуоксетина и диазепама отмечена их хорошая переносимость, вариабельность индивидуальной эффективности, отсутствие влияния на память, внимание и быстроту реакции.

По результатам холтеровского мониторирования, проведенного на 180-е сутки от начала терапии, на фоне проводимого лечения количество пароксизмов фибрилляции предсердий достоверно снизилось у всех обследуемых (р<0,001 для первой и второй групп, р<0,05 для пациентов третьей группы). В группах, где больные получали корректоры психосоматического статуса, количество пароксизмов мерцательной аритмии уменьшилось в среднем в 1,8-2 раза, в группе без добавления корректоров психосоматического статуса уменьшение пароксизмов мерцательной аритмии произошло в среднем в 1,1 раза. Продолжительность пароксизмов мерцания предсердий на фоне терапии достоверно снизилась (р<0,001 для первой и второй групп, р<0,05 для пациентов третьей группы), у обследованных первой и второй групп снижение произошло в среднем в 1,4-1,6 раза. В третьей группе обследованных снижение произошло в среднем в 1,2 раза. У обследованных трех групп, на фоне синусового ритма регистрировались в непатологическом количестве одиночные наджелудочковые и одиночные желудочковые экстрасистолы, число которых у конкретного больного не увеличивалось на фоне терапии.

На фоне проводимой терапии у пациентов трех групп отмечался рост временных и спектральных показателей ВСР, характеризующий парасимпатические влияния вегетативной нервной системы, а именно: pNN50 (количество смежных R-R интервалов, отличающихся более чем на 50 мсек., отнесенное к общему количеству R-R интервалов), HF, HFn (мощности в диапазоне высоких частот, выраженной в нормализованных единицах). Уменьшение мощности низких частот, выраженной в нормализованных единицах (LFn), свидетельствует об уменьшении симпатических модуляций под

влиянием терапии. Характерно, что возрастание Sigma произошло только в группах, получавших корректоры психосоматического статуса. Кроме того, в результате лечения мощность в диапазоне очень низких частот (VLF) достоверно не отличалась в исследуемых группах (р>0,05).

Таким образом, применение флуоксетина (20 мг в сутки) и диазепама (5 мг в сутки) в комплексной антиаритмической терапии позволяет воздействовать не только на психоэмоциональную сферу, но и на вегетативную регуляцию, проявляющуюся снижением церебральных симпатико-адреналовых и эрготропных влияний, симпатических модуляций и повышением парасимпатических влияний на ритм сердца, все это способствует улучшению КЖ больных ПМА.

ВЫВОДЫ

1. Больных пароксизмальной мерцательной аритмией, имеющих в структуре личности депрессию или тревогу, по сравнению с больными, не имеющими указанных нарушений, отличает более тяжелое течение заболевания, что проявляется обилием соматических жалоб, большей длительностью заболевания, выраженным синдромом вегетативной дистонии, увеличением размеров левого предсердия, нарушением жирового обмена, нарастанием продолжительности и частоты пароксизмов фибрилляции предсердий.

2. У больных пароксизмальной мерцательной аритмией с тревожно-депрессивными расстройствами чаще наблюдается алекситимия, которая, в связи со сложностью вербализации и бедностью языка, затрудняет диагностику не только соматического заболевания, но и эмоциональных расстройств.

3. Больные пароксизмальной мерцательной аритмией с психосоматическими нарушениями имеют более высокий показатель качества жизни, определяемый

по анкете "Качество жизни больных с аритмиями" (Либис Р.А., Коц Я.И., 1998), что говорит об отрицательном воздействии данных эмоциональных нарушений.

4. Вегетативная регуляция ритма сердца у больных пароксизмальной мерцательной аритмией с психосоматическими нарушениями характеризуется активацией церебральных симпатико-адреналовых, эрготропных влияний и симпатических модуляций. Непосредственно перед пароксизмом фибрилляции предсердий наблюдается подъем мощности спектра колебаний сердечного ритма в диапазоне низких и высоких частот с преобладанием, в большинстве случаев, низкочастотного компонента.

5. Дифференцированное применение флуоксетина (20 мг в сутки) и диазепама (5 мг в сутки) в дополнение к стандартной антиаритмической терапии у больных пароксизмальной мерцательной аритмией с психосоматическими нарушениями позволяет добиться уменьшения частоты и продолжительности пароксизмов фибрилляции предсердий, нормализации вегетативного тонуса в виде снижения активности церебральных симпатико-адреналовых, эрготропных влияний и симпатических модуляций и повышения парасимпатических влияний на ритм сердца.

6. Сочетанное применение флуоксетина и амиодарона, диазепама и амиодарона приводит к уменьшению депрессии и тревоги соответственно, синдрома вегетативной дистонии, способствует улучшению качества жизни больных пароксизмальной мерцательной аритмией с психосоматическими нарушениями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении лечебно-профилактических мероприятий у больных пароксизмальной мерцательной аритмией наряду с общими клиническими

критериями, следует определять выраженность депрессии, тревоги, проводить оценку качества жизни.

2. Для уменьшения уровня депрессии и тревоги, снижения частоты и продолжительности пароксизмов фибрилляции предсердий у больных пароксизмальной мерцательной аритмией необходимо дифференцированное применение флуоксетина и диазепама в комплексной антиаритмической терапии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дифференцированный подход к психосоматической коррекции в лечении пароксизмальной мерцательной аритмии // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья.-№10.-Воронеж, 2002. С.12-16. Соавт.: В.М. Провоторов.

2. Психосоматические особенности больных пароксизмальной мерцательной аритмией // Российский национальный конгресс кардиологов: Материалы конгресса. - Томск, 2004. С.404-405. Соавт.: В.М. Провоторов, А.Я. Кравченко.

3. Особенности психосоматического статуса и качества жизни больных с нарушением сердечного ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии // Новые технологии в биологии и медицине: Материалы межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых. -Воронеж, 2004.-С.77-79.

4. Особенности психосоматического статуса больных ишемической болезнью сердца с нарушением сердечного ритма по типу пароксизмальной

мерцательной аритмии // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья.-№ 15.-Воронеж, 2004. С. 14-20. Соавт.: В.М. Провоторов, А.Я. Кравченко.

5. Изучение особенностей психосоматического статуса и качества жизни больных мерцательной аритмией // Журнал теоретической и практической медицины.-2004.-Т.2, №4.- С.284-286. Соавт.: В.М. Провоторов, А.Я. Кравченко.

6. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных мерцательной аритмией //Журнал теоретической и практической медицины.-2004.-Т.2, №4.- С.287-289. Соавт.: В.М. Провоторов, АЛ. Кравченко, В.Е. Прасолова.

7. Дифференцированная фармакологическая коррекция психосоматического статуса у больных мерцательной аритмией // Журнал теоретической и практической медицины.-2004.-Т.2, №4.- С.290-293.

8. Особенности вегетативной регуляции у больных мерцательной аритмией // Университетская наука: взгляд в будущее: Сборник трудов юбилейной научной конференции КГМУ и сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМН, посвященной 70-летию КГМУ.-Т.2.-Курск, 2005. С.73-75. Соавт.: В.М. Провоторов, А.Я. Кравченко.

Объем -1.0 усл. п л. Подписано в печать 19.05.2005. Тираж 100 экз. Отпечатано в репроцентре ООО РИФ "Кварта". 394016, Воронеж, переулок Ученический, д4-'(0732) 75-55-44

/ ^ > * К V

, ^»«•ими , (о V N

13 ИЮЛ 2005 !

» /

Оглавление диссертации Трифонова, Виктория Сергеевна :: 2005 :: Воронеж

Список используемых сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе мерцательной аритмии.

1.2 Взаимосвязь эмоциональных расстройств и нарушения ритма сердца.

1.3 Применение анализа вариабельности сердечного ритма в оценке состояния вегетативной нервной системы у больных мерцательной аритмией.

1.4 Использование ингибиторов обратного захвата серотонина и транквилизаторов бензодиазепинового ряда в лечении эмоциональных расстройств при соматических заболеваниях.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2 Методы оценки состояния вегетативной нервной системы, эмоциональной сферы, качества жизни.

2.3 Анализ вариабельности сердечного ритма.

2.4 Статистические методы обработки результатов.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Характеристика индивидуально-психологических особенностей личности пациентов.

3.1.1. Определение уровня депрессии и тревоги.

3.1.2. Зависимость уровня депрессии и тревоги от наличия алекситимии.

3.1.3. Качество жизни у больных пароксизмальной мерцательной аритмией.

3.1.4. Особенности течения пароксизмальной мерцательной аритмии с учетом психосоматического статуса пациента.

3.1.5. Особенности состояния вегетативной регуляции синусового ритма.

3.2 Анализ влияния флуоксетина и диазепама на эффективность лечения больных пароксизмальной мерцательной аритмией.

3.2.1. Динамика показателей индивидуально-психологических особенностей личности пациентов и качества жизни.

3.2.2. Динамика изменений течения пароксизмальной мерцательной аритмии.

3.2.3. Динамика показателей, ответственных за регуляцию сердечного ритма.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Трифонова, Виктория Сергеевна, автореферат

Актуальность проблемы. Ведущее место среди всех аритмий по тяжести клинических проявлений, частоте осложнений и неблагоприятным исходам занимает мерцательная аритмия (MA) (Coumel P., Thomas О., LeenhardtA., 1996).

К сожалению, распространенность МА среди населения весьма высока, занимая второе место по частоте после экстрасистолии, МА составляет 40% случаев нарушения ритма. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет 1% у больных моложе 60 лет, среди лиц старше 60 лет частота встречаемости МА у мужчин составляет 6,2%, у женщин - 4,8%) (Levy S., Maarek М., et al., 1999). Из всех случаев МА пароксизмальная форма составляет 40%, из них у лиц молодого возраста -0,5% (Кушаковский М.С.,2004).

В настоящее время существенно возрос интерес к пароксизмам мерцания предсердий, возникающим в результате экстракардиальных влияний (Tomoda Y., Uemura S., Fujimoto S., et al., 1998). Известно, что существуют расстройства сердечного ритма, обусловленные эмоциональными факторами (Маколкин В.И., Овчаренко С.И.,1999). Поскольку между вегетативной и психической сферами существует тесная связь, то становится очевидным появление нарушения вегетативной регуляции ритма сердца при тревожных и депрессивных расстройствах. Более того, до 80% больных с нарушениями ритма сердца имеют расстройства нервно-психической сферы, которые чаще проявляются в виде ипохондрического и тревожно-депрессивного синдромов (Березин Ф.Б., Недоступ А.В., 1986; Соловьева А.Д., Санькова Т.А., 2001). В последние годы активно изучаются психологические особенности больных ишемической болезнью сердца (ИБС), имеющих в структуре личности алекситимию (Bach М., Bach D., 1996; Провоторов В.М., Кравченко А .Я., 1997). Роль алекситимии в развитии ПМА требует дальнейшего изучения.

Общепринятым неинвазивным методом оценки вегетативных влияний на сердце считается анализ вариабельности ритма сердца (ВСР) (Stefenelli Т., Globits S., et al., 1992; Рябыкина Г.В., 1998). Этот метод исследования позволяет количественно охарактеризовать активность различных отделов вегетативной нервной системы через их влияние на функцию синусового узла, то есть продемонстрировать "готовность" предсердий к фибрилляции (Coccagna G.,1997; Andersen D., Herweg В., Huang J., 1998; Fioranelli M., 1999).

В арсенале современной медицины имеется большое количество антиаритмических средств. С одной стороны, они расширяют возможности лечения ПМА, с другой стороны, несут опасность побочных эффектов, в частности аритмогенных (Мазур Н.А., 1993). Это объясняет повышенный интерес к оценке медицинских аспектов качества жизни (КЖ) у больных с нарушениями ритма сердца ( Либис Р.А., Прокофьев А.Б., Коц Я.И.,1998). Для больного важны не только показатели физического состояния, но и показатели жизненного благополучия в психическом и социальном аспектах. Учитывая показатели КЖ при выборе врачебной тактики становится очевидным, что, устраняя тре'вожные и депрессивные расстройства, можно добиться улучшения со стороны вегетативной нервной системы.

Флуоксетин, син.: прозак, безопасный, эффективный антидепрессант, оказывающий отчетливое тимоаналептическое действие (Durand М., Berton

0., Aguerre S., et al., 1999). Относится к бициклическим соединениям, механизм действия которого заключается в избирательной блокаде обратного захвата серотонина в синаптической щели при отсутствии тенденции к блокаде других нейромедиаторов, что отличает его от традиционных трициклических антидепрессантов. Все это позволяет избежать многих нежелательных побочных эффектов, связанных с антихоленэргическим действием (Cornelius J., Soloff P., Perel J., 1990).

Диазепам, син.: реланиум, обладает наиболее выраженным анксиолитическим эффектом среди транквилизаторов. Антиаритмический эффект реланиума известен с 60-х годов прошлого века (Madan et al ., 1963; Van Loon, 1968; Spracklen , 1970 .). Ф.Б. Березин, B.A. Богословский (1976) указывали, что терапевтическое действие реланиума при пароксизмальных нарушениях ритма связано с нормализацией вегетативно-гормональной регуляции, в частности с влиянием психотропных средств на обмен биогенных аминов.

Таким образом, приоритетное значение в выборе тактики лечения больных ПМА отдается не только объективным показателям, но и эмоциональным и социальным аспектам, что представляет собой актуальную задачу клинической медицины.

Цель и задачи работы. Целью настоящей работы явилось изучение дифференцированного подхода к лечению больных ПМА, имеющих психосоматические нарушения, путем добавления препаратов, корригирующих психосоматический статус.

Выполнение поставленной цели потребовало решения следующих задач:

2. Исследовать особенности течения ПМА у пациентов с различным психосоматическим статусом.

6. Разработать практические рекомендации по лечению депрессивных и тревожных расстройств у больных ПМА.

Положения, выносимые на защиту.

1. У большинства больных ПМА на фоне ИБС имеются нарушения эмоциональной сферы в виде депрессии или тревоги.

2. Депрессивные и тревожные расстройства у больных ПМА влияют на вегетативную регуляцию сердечной деятельности, изменяя вариабельность сердечного ритма в виде активации церебральных симпатико-адреналовых, эрготропных влияний и симпатических модуляций.

Научная новизна. В диссертации получены следующие результаты, характеризующиеся научной новизной:

Практическая значимость. Выявленные у значительной части больных ПМА депрессия и тревога, а так же алекситимия, оказывают неблагоприятное влияние на течение заболевания, что необходимо учитывать при ведении данной группы пациентов.

Внедрение результатов исследования. Метод лечения депрессивных и тревожных расстройств у больных ПМА используется в работе кардиологических отделений Воронежской городской клинической больницы скорой медицинской помощи.

Апробация материалов диссертации проводилась на заседании кафедры факультетской терапии ВГМА.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ (3 в центральной и 5 в местной печати). Внедрено рационализаторское предложение "Способ повышения эффективности лечения пароксизмальной мерцательной аритмии с применением препаратов, дифференцированно корригирующих психосоматический статус", удостоверение на рационализаторское предложение №163 от 27.11.2003.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 139 страницах компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, описания глав материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных литературных источников. Работа

Заключение диссертационного исследования на тему "Дифференцированный подход к лечению параксизмальной мерцательной аритмии у больных с психосоматическими нарушениями"

выводы

1. Больных пароксизмальной мерцательной аритмией, имеющих в структуре личности депрессию или тревогу, по сравнению с больными, не имеющими указанных нарушений, отличает -более тяжелое течение заболевания, что проявляется обилием соматических жалоб, большей длительностью заболевания, выраженным синдромом вегетативной дистонии, увеличением размеров левого предсердия, нарушением жирового обмена, нарастанием продолжительности и частоты пароксизмов фибрилляции предсердий.

3. Больные пароксизмальной мерцательной аритмией с психосоматическими нарушениями имеют более высокий показатель качества жизни, определяемый по анкете "Качество жизни больных с аритмиями" (Либис Р.А., Коц Я.И., 1998), что говорит об отрицательном воздействии данных эмоциональных нарушений.

6. Сочетанное применение флуоксетина и амиодарона, диазепама и амиодарона приводит к уменыиенйю депрессии и тревоги соответственно, синдрома вегетативной дистонии, способствует улучшению качества жизни больных пароксизмальной мерцательной аритмией с психосоматическими нарушениями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении лечебно-профилактических мероприятий у больных пароксизмальной мерцательной аритмией наряду с общими клиническими критериями, следует определять выраженность депрессии, тревоги, проводить оценку качества жизни.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Трифонова, Виктория Сергеевна

1. Александровский Ю.А. Опыт применения отечественного антидепрессанта профлузака в общей терапевтической практике /Ю.А. Александровский, Л.В. Ромасенко, И.В. Абрамова, ИМ. Пархоменко //Российский психиатрический журнал.-2001.-№5.-С.47-50.

2. Александровский Ю.А. Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение /Ю.А. Александровский. М.:ГЭОТАР-МЕД, 2004.-240с.

3. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2 т. /Е.Н. Амосова. Киев: Здоровья,2002.-Т.2.-992с.

4. Антюфьева В.Ф. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Взаимоотношение электрофизиологических и психологических аспектов /В.Ф. Антюфьева, И.А. Меньщикова, B.C. Башков //Клиническая медицина.-1990.-№8.-С.59-60.

5. Аржаков Г.С. Современные принципы лечения мерцательной аритмии с позиции классификации "Сицилианский гамбит'ТГ.С Аржаков, И.Г. Фомина, А.В. Ветлужский //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002.-№1 .-С.68-75.

6. Аритмии сердца: Справочник /М.: ГЭОТАР Медицина.-1999.-221с.

7. Бабунц И.В. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма /И.В. Бабунц, Э.М. Мириджанян, Ю.А: Машаех. Ставрополь.-2002.-112с.

8. Баевский P.M. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения /P.M. Баевский, Г.Г. Иванов. М., 2000.-59С.

9. Ю.Белоусов Ю.Б. Аритмии сердца /Ю.Б. Белоусов. М., 1989.-63с.11 .Березанцев А.Ю. Теоретические и клинические аспекты соматоформных расстройств и психосоматики (сообщение 1) /А.Ю. Березанцев //Российский психиатрический журнал.-2001.-№5.-С.4-9.

10. Н.Васюк Ю.А. Депрессии при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза /Ю.А. Васюк, Т.В. Довженко, E.JI. Школьник //Журнал Сердечная Недостаточность.-2004.-Т.5, №3.-С.140-147.

11. Вейн A.M. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение /A.M. Вейн.-М.: Медицина, 1998.-749с.

12. Внутренние болезни по Т.Р. Харрисону: В 2 т. /Под ред. Э. Фаучи; Пер. с англ. М.:Практика,2002.-Т.2.- 3176с.

13. Вовин Р.Я. Эффективность серотонинергических антидепрессантов флуоксетина и флуоксамина в терапии эндогенных депрессий: Сравнительное исследование /Р.Я. Вовин, М.В. Иванов, К.С. Штемберг //Социальная и клиническая психиатрия.-1992.-№4.-С.61-66.

14. ВОЗ, Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2001.

15. Вотчал Б.Е. Взаимоотношение психики и соматики в клинике внутренних болезней /Б.Е. Вотчал //Роль психического фактора в происхождении, течении и лечении соматических заболеваний. М.Д972.-С.79-86.

16. Гиндикин В.Я. Справочник: соматогенные и соматоформные психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение) /В.Я. Гиндикин.-М.:Триада-Х,2000.-256с.

17. Голухова Е.З. Неинвазивная аритмология /Е.З. Голухова.-М.:НЦССХ.-2002.-148с.

18. Грекова Т.И. Алекситимия в структуре личности больных ишемической болезнью сердца /Т.И. Грекова, В.М. Провоторов, А.Я. Кравченко, А.В. Будневский //Клиническая медицина,-1997.-№ 11.-С.32-34.

19. Гурович И.Я. Клинические особенности применения прозака в амбулаторной психиатрической практике и его влияние на социальное функционирование пациентов /И.Я. Гурович, А.Б. Шмуклер, А.В. Колчин //Социальная и клиническая психиатрия.-1995.-№4.-С.87-92.

20. Данилова Н.Н. Психофизиология: учебник для ВУЗов /Н.Н. Данилова. -М.:Аспект-Пресс.-2002.-373с.

21. Депрессия в неврологической практике /A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В. Л. Голубев, Г.М. Дюкова.-М. Медицинское информационное агенство,2002.- 155с.

22. Ильин Е.П. Дифференциальная психофизиология /Е.П. Ильин. СПб.: Питер.-2001.- 446с.

23. Искандеров Б.Г. Структурные и электрофизиологические предикторы пароксизмальной мерцательной аритмии /Б.Г. Искандеров, Ф.К. Рахматуллов //Российский кардиологический журнал.-2001.-№4.-С.26-30.

24. Калинин В.В. Препарат флуоксетин (прозак) применение в практике психиатрии /В.В. Калинин //Социальная и клиническая психиатрия.-1994.-№2.-С. 142-149.

25. Кириченко А.А. Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система /А. А. Кириченко //Лечащий врач.-2002.-№12.-С.58-61.

26. Клиническая оценка антидепрессивной активности флуоксетина /И.Г. Лопухов, М.П. Андрусенко, Т.В. Владимирова и др. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-1994.-№5.-С.76-81.

27. Корнетов Н.А. Депрессивные расстройства диагностические "невидимки" в психиатрической и общемедицинской практике /Н.А. Корнетов //Социальная и клиническая психиатрия.-1999.-Т.9.-№3.-С.85-90.

28. Косенко З.В. Психика и коронарная болезнь /З.В. Косенко, Э.Г. Парамонова. М.,1967.-244с.

29. Краснов В.Н. Депрессия в общемедицинской практике /В.Н. Краснов //Психиатрия и психофармакотерапия.-2002.-№5.-С.181-183.

30. Кришталь В.В. Психосоматическая патология: Генез и подходы к коррекции /В.В. Кришталь //Международный медицинский журнал.-2001.-№1.-С.37-40.

31. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение /М.С. Кушаковский. СПб.: Фолиант.-2004.-668с.

32. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий /М.С. Кушаковский.- СПб.: Фолиант, 1999.-175с.

33. Лакин Г.Ф. Биометрия /Г.Ф. Лакин.-М.:Высшая школа, 1980.-293с.

34. Латфуллин И.А. Клиническая аритмология. Учебное пособие /И.А. Латфуллин, О.В. Богоявленская, Р.И. Ахмерова.-М.:МЕДпресс информ.-2002.-80с.

35. Лебедев М.А. Опыт терапии адинамических депрессий различного генеза препаратом профлузак (флуоксетин-акри) /М.А. Лебедев, М.А. Кинкулысина //Психиатрия и психофармакотерапия.-2001.-№4.-С.135-138.

36. Либис Р.А. Оценка качества жизни у больных с аритмиями /Р.А. Либис, А.Б. Прокофьев, Я.И. Коц//Кардиология.-1998.-№3.-С.49-51.

37. Лютикова Л.Н. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца /Л.Н. Лютикова, М.М. Салтыкова, Г.В. Рябыкина, В.Ю. Мареев //Кардиология.-1995.-Т.35.-№1.-С.45-50.

38. Мазур Н.А. Эффективность и безопасность лекарственного лечения сердечно-сосудистых заболеваний /Н.А. Мазур //Терапевтический архив.-1993.-№8.-С.4-7.

39. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование (Руководство для врачей по использованию метода у детей и лиц молодого возраста) /Л.М. Макаров. М.: Медпрактика, 2000.-216с.

40. Маколкин В.И. Внутренние болезни: Учебник /В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко.-М.:Медицина, 1999.-588с.

41. Маколкин В.И. НЦД в терапевтической практике /В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов.-М. :Медицина, 1985.-192с.

42. Маколкин В.И. Предсердная электрокардиография. Учебное пособие для студентов старших курсов /В.И. Маколкин.-М.:1973.-103с.

43. Маколкин В.И. Электрокардиография, векторкардиография, фонокардиография. Учебное пособие для студентов /В.И. Маколкин, В.И. Маслюк. -М.:1970.-147с.

44. Мерцательная аритмия /Под. ред. С.А. Бойцова. СПб.: ЭЛБИ-СП6.-2001.-335с.

45. Механизмы возникновения предсердных тахиаримтий при раздражении блуждающего нерва /Л.В. Розенштраух, А.В. Зайцев, A.M. Перцов и др. //Кардиология.-1988.-Т.28.-С.79-84.

46. Мосолов С.Н. Современные антидепрессанты: новые возможности клинического применения в общей практике (обзор) /С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова //Терапевтический архив.-2004.-Т.76.-№10.-С.25-32.

47. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности /ЖСН.-2003.-Т.4, №6.-С.120-128.

48. Никитин Я.Г. Современные подходы к лечению больных с мерцательной аритмией /Я.Г. Никитин, И.В. Корнелюк //Медицинские новости.-2000.-№5.-С.13.

49. Новикова И.А. Качество жизни при психосоматических заболеваниях

50. И.А. Новикова, П.И. Сидорова, А.Г. Соловьева //Проблемы социальной• tгигиены, здравоохранения и истории медицины.-2002.-№5.-С.7-11.

51. Обухова А.А. Мерцательная аритмия /А.А. Обухова, О.А. Бабанина, Г.Н. Зубеева. Саратов.- Изд-во Саратовского ун-та, 1986.-220с.

52. Окороков А.Н. Диагностика болезней сердца и сосудов /А.Н. Окороков. -М.:Медицинская литература, 2004.-Т.6.- 464с.

53. Парамонова Э.Г. Дифференцированное применение психофармакологических средств у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте /Э.Г. Парамонов, Ю.Д. Романов, В.А. Райский и др. //Клиническая медицина.-1974.-№1.-С.58-64.

54. Плохинский Н.А. Алгоритмы биометрии /Н.А. Плохинский.-М.:МГУ.-1980.-150с.

55. Погосова Г.В. Депрессия у больных ИБС и новые возможности ее лечения /Г.В. Погосова //Психиатрия и психофармакотерапия.-2002.-№5.-С.195-198.

56. Провоторов В.М. Алекситимия /В.М. Провоторов, Ю.Н. Чернов, О.В. Лышова, А.В. Будневский //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2000.-№6.-С.66-70.

57. Провоторов В.М. Системный анализ психосоматических соотношений в клинике внутренних болезней: Монография /В.М. Провоторов, Я.Е. Львович, А.В. Будневский. Воронеж,2001.-176с.

58. Психофизиология: Учебник для студентов ВУЗов /Под. ред. Ю.И. Александрова. СПб: Питер.-2003.-496с.

59. Розенштраух Л.В. Роль блуждающих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий /Л.В. Розенштраух, А.В. Зайцев //Экспериментальная кардиология,-1994.-№5.-С.47-53.

60. Рохлин Л.Л. Психический фактор в клинике внутренних заболеваний /Л.Л. Рохлин //Роль психического фактора в происхождении, течении и лечении соматических болезней. М.,1972.-С.120-134.

61. Руководство по кардиологии. /Под ред. Н.А. Манака. Минск: Беларусь.-2003.-624с.

62. Рябыкина Г.В. Вариабельность ритма сердца. Монография /Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев.-М.:Стар'Ко,1998.-200с.

63. Скибицкий В.В. Дифференцированная психофармакотерапия нарушений ритма сердца /В.В. Скибицкий //Кардиология.-1987.-№5.-С.48-52.

64. Смулевич А.Б. Пограничная психическая патология в общемедицинской практике /А.Б. Смулевич. М.:Русский врач, 2000.-160с.

65. Собенников B.C. Соматоформные, депрессивные и тревожные расстройства /B.C. Собенников //Российский психиатрический журнал.-2001 .-№2.-С.23-28.

66. Соловьева А. Д. Оценка феноменологии пароксизма мерцательной аритмии до и после лечения клоназепамом /А.Д. Соловьева, А.В. Недоступ, Т.А. Санькова //Кардиология.-2004.-Т.44, №4.-С.61-65.

67. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца в диагностике вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии /Н.Б. Хаспекова, А.Д. Соловьева, А.В. Недоступ, Т.А. Санькова //Кардиология.-2004.-№11.-С.61-65.

68. Стоукс П.Е. Флуоксетин: Обзор за 5 лет /П.Е. Стоукс //Социальная и клиническая психиатрия.-1995.-№2.-С. 124-144.

69. Сулимов В.А. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий /В.А.

70. Сулимов, В.И. Маколкин //Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. М.,2001.-Гл.9.-С. 164-202.

71. Фогорс Р.Н. Антиаритмические средства /Р.Н. Фогорс. Пер. с англ., Под ред. Э.Э. Звартау.-М.:Бином.-1999.-189с.

72. Фомина И.Г. Нарушение сердечного ритма. Руководство для врачей /И.Г. Фомина. М.:Русский врач.-2003.-357с.

73. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы /Э.В. Земцовский, В.М. Тихоненко, С.В. Реева, М.М. Демидова. -СПб.,2004.-67с.

74. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы личностной и ситуативной тревожности Ч.Д. Спилбергера /Ю.Л. Ханин. М.: 1976.-28с.

75. Хаютин В.М. Изменения мощности колебаний частоты сокращений сердца, вызываемые пропранололом у больных с нарушениями ритма /В.М. Хаютин, М.С. Бекбосынова, Е.В. Лукошкова, С.П. Голицин //Кардиология,-1997.-Т7.-№4.-С.4-13.

76. Шевченко Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении //Медицинская газета, 14.07.2000.-№53.-С.6-7.

77. Шейдер Р. Психиатрия /Пер. с англ.; Под ред. Н.Н. Алипов. М: Практика, 1998.-485с.

78. Шпак Л.В. Состояние гемодинамики, эмоциональные расстройства иSотношение личности к болезни при лечении нарушений сердечного ритма в амбулаторных условиях /Л.В: Шпак, А.Г. Кононова// Кардиология. -1999. -Т6.-№4.- С.33-37.

79. Щербатых Ю.В. Психофизиологические особенности и клинические аспекты страха, тревоги, фобий /Ю.В. Щербатых, Е.И. Ивлева //Центр экспериментальной медицины и безопасности жизнедеятельности. ВО МАНЭБ-Воронеж: Истоки, 1998.-281 с.

80. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation //Eur Heart J. 2001- Vol.22. - P. 1852-1923.

81. Agmon Y., Khandheria BK., Gentile F. Echocardiographic assessment of the left atrial appendage //J Am Coll Cardiol.-1999. Vol.34.-P.l867-1877.

82. Ahmed I., Dagincourt P.G., Miller L.G., Shader R.I. Possible interaction between fluoxetine and pimozide causing sinus bradicardia //J Clin Psychiatry.-1991 Nov.- Vol. 52.-№l 1.- P.477-478.

83. Ahmed M.W., Kadish A.H., Parker M.A. et al. Effect of physiological and pharmacological adrenergic stimulation on heart rate variability //J Am Coll Cardiol.-1994. Vol.24.-P. 1082-1090.

84. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuations: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control //Sci.-1981.-Vol.213.-P.220-222.

85. Allesie M.A., Lammers W.Y., Bonke I.M. et al. Experimental evolution of Moe's multiple waveflet hypothesis of atrial fibrillation. Ed. D. P. Zipes.Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. Orlando. 1985. - P. 265-274.

86. Amsterdam JD., Garcia-Espana F., Fawcett J. et al. Blood pressure changes during short-term fluoxetine treatment //Int Clin Psychopharmacol.-1999 Mar. -Vol. 14.-№2.-P. 138-138.

87. Bach M., Bach D. Alexithymia in somatoform disorder and somatic disease: a comparative study //Psychother Psychosom.-1996. Vol.65.-№3.-P.150-152.

88. Юб.Вакег В., Dorian P., SandorP. et al. Electrocardiographic effects of fluoxetine and doxepin in patients with major depressive disorder //J Clin Psychopharmacol.-1997 Feb.- Vol. 17.-№1.-P.15-21.

89. Belknap S. Rate and rhythm control showed similar symptom improvement in atrial fibrillation //Evid Based Med.-2001.-№6.-P.l 13-113.

90. Berenbaum H., Irvin S. Alexithymia, anger, and interpersonal behavior //Psychoter. Psyhosom.-1996.-Vol.65. № 4.-P.203-208.

91. Bigger J.Т., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M., Steinmann R.C. The ability of several short-term measures of RR variability to predict mortality after myocardial infarction //Circulation, 1993.-Vol.88.-№3.-P.927-934.

92. Brugada R. Familial form of atrial fibrillation. In book: Atrial fibrillation: a practical approach. Ed.J. Brugada. Prous Science, Barcelona, Spain 2000; P.65-69.

93. Burger A.J., Kamalesh M., Kumar S. et al. Effect of beta-adrenergic receptor blockade in cardiac autonomic tone in patients with chronic stable angina //PACE.-1996,- №19.-P.411-417. ■

94. Chaner K.S. Current management of symptomatic atrial fibrillation //Drugs.-2001 .-Vol.61 .-№10.-P. 1425-1437.

95. Chen SA., Tai СТ., Yu WC. et al. Right atrial focal atrial fibrillation: electrophysiologic characteristics and radiofrequency catheter ablation //J Cardiovasc Electrophysiol.-1999.-№10.-P.328-335.

96. Chun SN., Sager PT., Stevenson WG. et al. Long-term efficacy of amiodarone for the maintenance of normal sinus rhythm in patients with refractory atrial fibrillation or flutter //Am J Cardiol.-1995. Vol.76.-P.47-50.

97. Clark D., Plumb V., Epstein A. et al. Hemodynamic effects of irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation //J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol.30.-P.l 039-1045.

98. Cohen H., Kotler M., Matar M., Kaplan Z. Normalization of heart rate variability in post-traumatic stress disorder patients following fluoxetine treatment: preliminary results //Isr Med Assoc J. 2000 Apr. - Vol.2.-№4.-P.296-301.

99. Cote P., Gueret P., Bourassa M.G. Systemic and Coronary Hemodynamic Effects of Diazepam in Patients with Normal and Diseased Coronary Arteries //Circulation.-1974.- Vol. 50.-№6. P.1210-1216.

100. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation. In: Falk RH., Podrid PJ. eds. Atrial fibrillation: Mechanisms and Management //New York: Raven Press.-1992.-P. 109-125.

101. Coumel P., Thomas O., Leenhardt A. Am. //J. Cardiol. -1996. Vol.77.-№3.-P. 3A-7A.

102. Coumel P., Thomas O., Leenhardt A. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation //Am J Cardiol.-1996. Vol.77.-P.3A-9A.

103. Craft N., Schwartz J.B. Effects of age on intrinsic heart rate, heart rate variability, and AV conduction in healthy humans //Am J Physiol.-1995.-Vol.268.-P. 1441-1452.

104. Daoud E.G., Knight H.P., Weiss R. et al. Effect of verapamil and procainamide on atrial fibrillation; induced electrical remodeling in humans //Circulation.-1997.-Vol.96.-P. 1542-1550.

105. Dittrich НС., Pearce LA., Asinger RW. et al. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: An echocardiographic study. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators //Am Heart J.-1999. Vol.l37.-P.494-499.

106. Edleman RJ., Pfeffer CR., Ehlers KH. Cardiac effects of fluoxetine. //J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1994 May. - Vol.33.-№4.-P.591-592.

107. Fisch C. Effect of fluoxetine on the electrocardiogram //J Clin psychiatry. -1985 Mar. Vol.46.-№3.-P.42-44.

108. Frustaci A., Chimenti C., Bellocci F.et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation //Circulation.- 1997.- Vol.96.-P.l 180-1184.

109. Fukunishi I., Sasaki K., Chishima Y. et al. Emotional disturbances in trauma patients during the rehabilitation phase: studies of posttraumatic stress disorder and alexithymia//Gen. Hosp. Psychiatry.-1996.-Vol. 18. №2.-P. 121-127.

110. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A. et al. Prevalence of atrial fibrillation on elderly subjects //Am. J. Cardiol.-1994.-Vol.74.-№3.-P.236-241.

111. Galinier M., Pathak A., Fourcade J. et al. Depressed low frequency power of heart rate variability as an independent predictor of sudden death in chronic heart failure //Eur Heart J.- 2000.- Vol.21.-P.475-482.

112. Gang Y., Keeling P.J., Reardon K. et al. //Ibid.-1996.-Vol.l7.-Abstr. SuppL-P.385.

113. Gorman J.M., Sloan R.P. Heart rate variability in depressive and anxiety disorders //Am Heart J.-2000.-Vol. 140.-P.77-83.

114. Haissaguerre M., Jais P., Shah DC. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins //N Engl J Med.-1998. Vol.339.-P. 659-666.

115. Hamer ME., Blumenthal JA., McCarthy EA. et al.Quality-of-life assessment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventricular tachycardia //Am J Cardiol.-1994. -'Vol.74.-P.826-829.

116. Heart rate variability. Standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Forse of The European Society of Cardiology an The North American Society of Pacing and Electrophysiology //Eur Heart J.-1996. -Vol.17.-P.334-381.

117. Hoffman E., Janko S., Reithman C. et al. Mechanisms of initiation in atrial fibrillation HZ Kardiol.-2002 Jan. Vol.91.-№l.-P.24-32.

118. Ml.Hohnloser SH., Kuck КН., Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation- Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial //Lancet.-2000.- Vol.356.-P. 1789-1794.

119. Hohnloser SH., van de Loo A., Klingenhebent T. Vorhofflimmern and autonomies nervosas-tem//Z. Kardiol.-1994.-vol.33, suppl.5.-P.21-27.

120. Jordaens L., Trouerbuch J., Caie P. et al. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm find rate control by digoxin in comparison to placebo //Fur Heart J.-1997.-Vol. 18.-P.643-648.

121. Kannel W.B., Wolf P.A., Benjamin E.J. Prevalence, incidence, prognosis and predisposing conditions for atrial fibrillation: population based estimates //Am J Cardiol.-1998.-Vol.82.-№8A.-P.2-9.

122. Kannel WB., Abbott RD., Savage DD. et al. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study //Am Heart J.-1983. Vol.l06.-P.389-396.

123. Karla L., Yu G., Perez I. et al. Prospective cohort study to determine in trial efficacy of anticoagulation for stroke prevention in atrial fibrillation translates into clinical effectiveness //BMJ.-2000.-Vol.320.-P.1236-1239.

124. Khairy P., Nattel S. New insights into the mechanisms and management of atrial fibrillation //CMAJ.-2002.-Vol.l67.-№9.-P.1012-1020.

125. Klein A.L., Grimm R.A. et al. Cardioversion guided by transesophageal echocardiography: the ACUTE Pilot Study: a randomized, controlled trial //Ann intern Med.-1997,-Vol. 126.-P.200-209.

126. Klingenheben Т., Gronefeld G., Li Y. et al. //Ibid.-1996.-Vol.l7.-Abstr. Supl.-P.523.

127. Kupnovitskaya I.G., Bobrov V.A., Zalevskii V.N. Autonomic status and neurohumoral regulation in patients with refractory tachyarrhythmia //Lik-Sprava.-1996.- № 1 -2.-P.53-56.

128. La Rovere M.T., Domenico Pinna J. et al. Baroreflex sensitivity and heart rate variability in the Identification of Patients at Risk for Life-Threatening Arrhythmias. Implications for Clinical Trials //Circulation.-2001.-Vol.103.-P.2072-2077.

129. Levy S., Breithardt G., Campbell R.W. et al. for the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management //Eur Heart J.-1998.-Vol.l9.-P. 1924-320.

130. Levy S., Maarek M., Coumel P. et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists //Circulation.-1999.- Vol.99.-P.3028-3035.

131. Manning WJ., Silverman DI., Katz SE. et al. Temporal dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm //Am J Cardiol.-1995.- Vol.75.-P.624-626.

132. Markovitz J.H., Jonas B.S., Davidson K. Psychological factors as precursors to hypertension //Curr Hypertens Rep.-2001.-Vol.3.-№l.-P.25-32.

133. Marshall HJ., Harris ZI., Griffith'MJ. et al. Prospective randomized study of ablation and pacing versus medical therapy for paroxysmal atrial fibrillation: effects of pacing mode and mode-switch algorithm //Circulation.-1999.-Vol.99.-P. 1587-1592.

134. Melo J., Adrago P., Neves J. et al. Surgery for atrial fibrillation using radiofrequency catheter ablation: assessment of results at one year //Eur J Cardiothorac Surg.-1999. Vol.15.-P.851-854.

135. Miller M.R., McNamara R.L., Segal J.B. et al. Efficacy of agents for pharmacologic conversion of atrial fibrillation and subsequent maintenance of sinus rhythm: a meta-analysis of 'clinical trials //J Fam Pract.-2000.-Vol.49.-№11.-P.1033-1046.

136. Musselman D.L. The relationship of depression to cardiovascular disease /D.L. Musselman, D.L. Evans, C.B. Nemeroff//Arh. Gen. Psychiatry. 2000.-Vol.55. - P.580-592.

137. Nattel S., Li D., Yue L. Basic mechanisms of atrial fibrillation very new insights into very old ideas //Annu Rev Physiol.-2000.-Vol.62.-P.51-77.

138. Pariente J., Loubinoux I., Carel C. et al. Fluoxetine modulates motor performance and cerebral activation of patients recovering from stroke //Ann Neurol.-2001 Dec.- Vol.50.-№6.- P.697-698.

139. Penninx B. et al. Depression and cardiac mortality //Arch Gen Psychiatry.-2001.-Vol.58.-P.221-227.

140. Peters NS., Schilling RJ., Kanagaratnam P. et al. Atrial fibrillation: strategies to control, combat, and cure //QJM.-2001 Dec. Vol.94.-№12.-P.665-678.

141. Peuhkurien K., Niemela M., Ylitalo A. et al. Effectiveness of amiodarone as a single oral dose for recent-onset atrial fibrillation //Am J Cardiol.-2000. -Vol.85.-P.462-465.

142. Pousset F., Copie X., Lechat P. et al. Effects of bisoprolol on heart rate variability in heart failure //Ibid.-1996.- Vol.77.-P.612-617.

143. Priori S.G., Aliot E. et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiolog //Eur Heart J.-2001. Vol.22.-P.1374-1450.

144. Prystowsky E.N., Naccarelli G.V., Jackman W.M. et al. Enhanced parasympathetic tone shortens atrial refractoriness in man //Amer. J. Cardiol.-1983. Vol.51.-№1 .-P.96-100.

145. Prystowsky EN. Atrioventricular node reentry: physiology and radiofrequency ablation//Pacing Clin Electrophysiol.-1997. Vol.20.-P.552-557.

146. Prystowsky EN. Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical descusion //Am J Cardiol.-2000. Vol.85.-P.3-l 1.

147. Raeder E.A. Circadian fluctuations in ventricular response to atrial fibrillation // Amer. J. Cardiol.-1990.-Vol.66.-№12.-P. 1013-1016.

148. Ricard P.H., Levy S., Trigano J. et al. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fibrillation //Am J Cardiol.-1997.-Vol.79.-P.515-516.

149. Roose SP., Glassman AH., Attia E. et al. Cardiovascular effects of fluoxetine in depressed patients with heart disease //Am J Psychiatry.- 1998 May.-Vol. 155.-№5.-P.660-665.

150. Sauer W.H., Berlin J.A., Kimmel S.E. Selective serotonin reuptake inhibitors and myocardial infarction //Circulation.-2001.-Vol. 104.-№16.-P. 1894-1898.

151. Shah D., Jais P., Takahashi A. et al. Dual-Loop Intra-Atrial Reentry in Humans //Circulation.-2000.-Vol.101.-P.631-639.

152. Shemesh E., Rudnick A., Kaluski E. et al. Noncompliance and adverse outcome an acute myocardial infarction: a dysfunction stress response? //Eur Heart J.-2000.-Vol.214.-P.214-214.

153. Shirayma Т., Shiraishi H., Yoshida S. et al. Atrial fibrillation threshold predicted long-term efficacy of pharmacological treatment of patients without structural heart disease //Europace.-2002.-Vol.4.-№4.-P.383-389.

154. Sorensen C., Brandes A., Thrane J. et al. Depression and acute coronary syndrome, prevalence and significance for survival //Eur Heart J.-2000.-Vol.21.-P212-212.

155. Spertus J.A., McDonell M., Woodman C.L., Fihn S.D. Association between depression and worse disease-specific functional status in outpatients with coronary artery disease //Amer Heart J.-2000.- Vol.140.- P. 105-110.

156. Stefenelli Т., Bergler-Klein J., Globits S. et al. Heart rate behavior at different stages of congestive heart failure //Eur Heart J.-1992. Vol. 13.-P.902-907.

157. Stoddard MF., Dawkins PR., Prince CR. et al. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study //J Am Coll Cardiol.-1995. Vol.25.-P.452-459.

158. Taylor G.J. Alexithymia: concept, measurement, and implications for treatment//Am. J. Psychiatry.-1984.-Vol.l41.-№6.-P.725-732.

159. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of. A comparison of Rate and Rhythm Control in Patients with Atrial Fibrillation //N Engl J Med.-2002.-Vol.347.-P. 1825-1833.

160. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) trial group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation. Results of a randomized, placebo-controlled multicentre trial 239 patients //Eur Heart J.-1997.-Vol.l8.-P.649-654.

161. Tieleman RG., Van Gelder 1С., Crijns HJ. et al. Early recurrences of atrial fibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation-induced electrical remodeling of the atria? //J Am Coll Cardiol.-1998. Vol.31.-P. 167173.

162. Timmermans C., Rodriguez LM., Smeets JL. et al. Immediate reinitiation of atrial fibrillation following internal atrial defibrillation //J Cardiovasc Electrophysiol.-1998. №9.-P. 122-128.

163. Tsui H., Venditti E.J., Manderes E.S. et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort. The Framingham heart study //Circulation.-1994.- Vol.90.-P.878-883.

164. Van Gelder I.C., Hagens V.E., Bosker et al. The rate control versus electrical cardioversion. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation //N Engl J Med.-2002.-Vol.347.-№23.-P. 1834-1840.

165. Van Gelder 1С., Tuinenburg AE., Schoonderwoerd BS. et al. Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion of atrial flutter and fibrillation //Am J Cardiol.-1999. Vol.84.-P. 147-151.

166. Vardas PE., Kochiadakis GE., Igoumenidis NE. et al. Amiodarone as a first-choice drug for restoring sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: a randomized, controlled study //Chest.-2000.- Vol.117.-P.1538-1545.

167. Walkins L.L., Grossman P. Association of depressive symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery disease //Am Heart J.-1999.-Vol.l37.-P.453-457.

168. Wellens HJ. Pulmonary vein ablation in atrial fibrillation: hype or hope? //Circulation.-2000.- Vol. 102.-P.2562-2564.

169. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation: a major contributor to strok in the elderly. The Framingham Study //Arch Intern Med.-1987.-№147.-P. 1561-1564.

170. Young E.A., Haskett R.F., Murphy-Meinberg V. et al. Loss of glucocorticoid fast feedback in depression //Arh.Gen.Psychiatry.-1991.- Vol.48. P.693-699.

171. Zahn R., Lotter R., Nohl H. et al. Praktikabiliat und sicherheit der dobutamin-stressecho-kardiographie: erfahrun gen bei 1000 untersuchungen //Z. Kardiol.-1996.-Bd85, №1. P.28-34.

172. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale //Acta Psychiatr Scand.-1983.-Vol.67-P.361 -370.

173. Zuanetti G. Relevance of heart rate as a prognostic factor in patients with acute myocardial infarction: insights from the GISSI-2 study //Eur Heart J.-1998.-Vol.l9.-Suppl F.-F19-F26.

174. Zuanetti G., Neilson J.M. et al. Pfognostic significance of heart rate variability in postmyocardial infarction patients in the fibrinolytic era: GISSI-2 results //Circulation.-1996.-Vol.94.-P.432-436.

Оглавление диссертации Трифонова, Виктория Сергеевна :: 2005 :: Воронеж

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Трифонова, Виктория Сергеевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Трифонова, Виктория Сергеевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций