Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Дифференциальный диагноз и прогноз транзиторных ишемических атак.

ДИССЕРТАЦИЯ
Дифференциальный диагноз и прогноз транзиторных ишемических атак. - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Дифференциальный диагноз и прогноз транзиторных ишемических атак. - тема автореферата по медицине
Рагимов, Сиявуш Камран оглы Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.11
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференциальный диагноз и прогноз транзиторных ишемических атак.

На правах рукописи

РАГИМОВ Сиявуш Камран оглы

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ПРОГНОЗ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК

14.01.11 - Нервные болезни

4858183

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 7 ОПТ 2011

Москва -2011

4858183

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ.

Научные руководители: доктор медицинских наук,профессор:

Парфенов Владимир Анатольевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор:

Боголепова Анна Николаевна доктор медицинских наук, профессор: Калашникова Людмила Андреевна

Ведущая организация: Московский областной

научно-исследовательский клинический институт

им. М.Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится »_\ ) _ 2011 г. в

«\Ц » часов на заседании Диссертационного Совета Д 208.040.07 при ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (119991, Москва, ул. Трубецкая д.8, стр. 2). С диссертацией можно ознакомиться в ГЦНМБ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, д. 49).

Автореферат разослан « »_\_0_2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук,

профессор Дамулин Игорь Владимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

В России ежегодно происходит около 400 тысяч инсультов; в течение месяца умирает около 20% больных, около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами. (Гусев Е.И.с соавт., 2003, 2007; Скворцова В.И. с соавт., 2009). Актуальность проблемы диагностики, прогноза и профилактики транзиторной ишемической атаки (ТИА) обусловлена тем, что примерно у одной трети пациентов после ТИА развивается инсульт (Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт., 2002, 2009; Суслина З.А. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009). При пятилетнем наблюдении за пациентами, перенесшими ТИА, было установлено, -что 60% из них умирают в течение 5 лет от сердечнососудистых заболеваний (Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009).

Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт.; 2002, 2009; Суслина З.А. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009).

Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. Однако в настоящее увеличивается количество пациентов, поступающих в больницу с направительным диагнозом ТИА, что обусловлено возможностью эффективного ведения этой группы пациентов при раннем обращении за медицинской помощью. Среди этих пациентов многие имеют другие заболевания, что делает актуальным совершенствование дифференциального диагноза ТИА, основанного на экстренном и тщательном обследовании пациентов (Дамулин И.В. с соавт., 2001, 2005.; Парфенов В.А., Гурак C.B.,

2005; Суслина З.А. с соавт., 2005; Бассо И. Ь. е! а1. 2006).

В нашей стране проведено мало исследований, посвященных дифференциальному диагнозу и прогнозу у пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «ТИА», но это представляется особенно актуальным, потому что в настоящее время доказана эффективность раннего обследования и лечения пациентов с ТИА. Цель исследования

Целью данного исследования явилось изучение течения и прогноза транзиторных ишемических атак, совершенствование дифференциального диагноза.

Задачи исследования

' Сравнительное изучение частоты и течения транзиторных ишемических атак в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах.

■ Изучение прогноза транзиторных ишемических атак, приверженности пациентов к длительной терапии, назначенной для профилактики ишемического инсульта.

' Выяснение частоты и особенности течения заболеваний, протекающих под маской транзиторных ишемических атак.

Изучение оказания медицинской помощи больным, перенесшим ишемический инсульт и транзиторную ишемическую атаку в течение месяца до инсульта. Научная новизна

" Проведено сравнительное изучение частоты, течения и прогноза транзиторной ишемической атаки в каротидной и вертебрально-базилярной системе.

' Впервые в нашей стране изучена прогностическая ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, шкалы АВСБ2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет), используемой во

многих странах для быстрой оценки риска развития инсульта.

" Впервые в нашей стране проведено сравнительное изучение заболеваний, протекающих под «маской» транзиторной ишемической атаки в каротидной и вертебрально-базилярной системе. Изучены возможные причины ошибочной диагностики транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне.

' У пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, изучена приверженность к регулярному приему лекарственных средств, назначенных для профилактики инсульта.

Практическая значимость работы

Показано, что транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне часто ошибочно диагностируются у больных с периферической вестибулопатией. Транзиторные ишемические атаки значительно чаще встречаются в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне.

Показана высокая прогностическая ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, простой в практическом использовании шкалы АВС02 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет).

Установлена низкая информированность населения о симптомах транзиторной ишемической атаки, что может быть важной причиной поздней госпитализации больных при его развитии. Показана необходимость информации населения о симптомах транзиторной ишемической атаки и возможности её эффективного лечения в ранние сроки с момента заболевания.

Отмечена необходимость как можно более раннего начала вторичной профилактики ишемического инсульта, потому что большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первые дни с момента заболевания.

Установлено,что в течение года у пациентов, перенесших транзиторную

ишемическую атаку, постепенно снижается приверженность к регулярному приему лекарственных средств, что указывает на целесообразность длительного диспансерного наблюдения этой группы пациентов.

Положения, выносимые на защиту

" Транзиторные ишемические атаки чаще встречаются в каротидном бассейне, чем в вертебрально-базилярном бассейне. Большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первый месяц с момента заболевания, особенно в течение первой недели.

" Риск развития инсульта после транзиторной ишемической атаки повышается при увеличении возраста, наличии артериальной гипертонии, сахарного диабета, а также в случае пареза и (или) афазии, длительности симптомов более 60 минут, существенного стеноза (более половины диаметра) внутренней сонной артерии.

" У больных, направляемых в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, часто встречаются другие заболевания, среди которых преобладают периферическая вестибулопатия, дисметаболические энцефалопатии и хронические цереброваскулярные и нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся когнитивными расстройствами.

Апробация работы

Диссертационная работа была апробирована на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России 28.06.2011г.,протокол №31.

Основные положения и результаты исследования были представлены в виде устного доклада 2 октября 2009 на Х1У Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва), 18 февраля 2011 на конференции «Место ТИА в структуре острых нарушений мозгового кровообращения» (Казань).

Личный вклад автора

Автору принадлежит ведущая роль в организации исследования, проведении клинического неврологического обследования, анализе и обобщении полученных результатов. Вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования: от постановки задач, их реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 научных работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста; состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, пациенты и методы исследования, прогноз транзиторной ишемической атаки и профилактика инсульта, дифференциальный диагноз транзиторной ишемической атаки, обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 56 отечественных и 151 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 6 таблицами и 2 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Пациенты и методы исследования

Исследование проведено в специализированном неврологическом отделении (для больных с острым нарушением мозгового кровообращения) клинической больницы № 61 Москвы. Клинический материал исследования составили 237 пациентов, которые поступили в неврологическое отделение клинической больницы № 61 Москвы в период с января 2009 года по май 2010 года. В исследование включены больные, поступившие в стационар с направительным диагнозом «Транзиторная ишемическая атака» и больные с ишемическим инсультом, которые перенесли транзиторную ишемическую атаку в течение месяца до развития ишемического инсульта.

В результате обследования выделены три группы пациентов: 1) 46 пациентов (24 женщины и 22 мужчины), в возрасте от 28 до 87 лет (средний возраст 63,5±12,0 лет), которые перенесли транзиторную ишемическую атаку; 2) 24 пациента (18 женщин и 6 мужчин) в возрасте от 49 до 91

года (средний возраст 69,0±10,8 лет), которые перенесли ишемический инсульт и в течение месяца до инсульта одну или несколько транзиторных ишемических атак; 3) 167 пациентов (66 мужчин и 101 женщина) в возрасте от 23 до 89 лет, (средний возраст - 61,4 ±14,4 лет) с различными неврологическими заболеваниями, которые были направлены в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака.

Результаты, полученные в рамках данного исследования, следует использовать с осторожностью и учитывать, что они показывают скорее существующие тенденции в изучаемых вопросах прогноза и профилактики ТИА и инсульта, чем определяют точный характер ее состояния.

Методы исследования Выполнялись следующие обследования: 1) сбор анамнеза с анализом факторов риска ТИА, особенностью развития настоящего заболевания, появления и динамики симптомов; 3) соматическое и неврологическое обследования; 4) рентгеновская компьютерная томография (КТ) и (или) магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга; 5) дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий; 6) электрокардиография, эхокардиография; 7) клинический и биохимический анализы крови и другие обследования. При сборе анамнеза выяснялись наличие и регулярность приема гипотензивных и других лекарственных средств, физическая активность и особенности питания до развития ТИА или ишемического инсульта.

46 пациентов, перенесших ТИА, наблюдались в течение от 9 до 15 месяцев (в среднем 13,8±3,8 месяцев) с момента заболевания, периодически (один раз в месяц) они посещали неврологическое отделение или консультировались по телефону, при этом выяснялась их приверженность рекомендованному лечению, наличие ухудшения состояния,развитие

инсульта или других сердечно-сосудистых заболеваний, возможные осложнения от лечения.

Статистический анализ

Обработка полученных результатов проведена с использованием статистического пакета программы ЗРЯБ-ЮД Использовались двухвыборочный 1-тест Стьюдента с одинаковыми и различными дисперсиями, метод непараметрической статистики Уитни-Манна и критерий Пирсона. Различия считались достоверными при р<0,05.

Результаты исследования

ПРОГНОЗ II ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРНЕСШИХ ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЧЕСКУЮ АТАКУ Клиническая характеристика 46 пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов 46 пациентов 100 %

Артериальная гипертония 40 87,0

Хроническая ишемическая болезнь сердца 21 45,6

Фибрилляция предсердий 9 19,6

Сахарный диабет 3 6,5

Ранее перенесенный ишемический инсульт 2 4,3

Моно- или гемипарез в период ТИА 17 37,0

Афазия или дизартрия в период ТИА 25 54,3

Моно- или гемигипестезия в период ТИА 11 23,9

Головокружение в период ТИА 8 17,4

Парез мышц лица в период ТИА 7 15,2

Другие неврологические нарушения в период ТИА 11 23,9

Длительность ТИА от 5 минут до часа 20 43,5

Длительность ТИА от часа до 3 часов 21 45,7

Длительность ТИА от 3 часов до 24 часов 5 10,9

ТИА в каротидном бассейне 38 82,6

ТИА в вертебробазилярном бассейне 8 17,4

Отсутствие стенозов сонных артерий 14 30,4

Стеноз сонных артерий до половины диаметра 22 47,8

Стеноз внутренней сонной артерии от 50% до 70% диаметра 9 19,6

Стеноз внутренней сонной артерии более 70% диаметра 1 2,2

Риск инсульта низкий (1-3 балла по шкале АВСБ2) 15 32,6

Риск инсульта средний (4-5 баллов по шкале АВС02) 26 56,5

Риск инсульта высокий (6-7 балла по шкале АВС02) 5 10,9

Как видно из данных, представленных в таблице 1, у большинства пациентов была артериальная гипертония, почти у половины ишемическая болезнь сердца. В качестве симптомов ТИА наиболее часто встречались речевые нарушения по типу дизартрии или афазии и слабость в конечностях с одной стороны (по типу центрального моно- или гемипареза). Длительность ТИА почти у половины пациентов не превышала одного часа, только в пяти случаях была более трех часов. ТИА значительно чаще (почти в пять раз) развивались в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне (р<0,001).

По данным МРТ у 2 из 46 пациентов (4,3%) выявлен «свежий» ишемический очаг в головном мозге.

Анализ лечения до развития ТИА показал, что эффективное лечение артериальной гипертонии (достижение артериального давления ниже 140/90 мм рт.ст. на фоне регулярного приема антигипертензивных средств) проводили всего 12,5% пациентов, эффективное лечение ишемической болезни сердца (регулярный прием антитромбацитарных средств, статинов) -9,5% пациентов.

Возможные патогенетические подтипы ТИА у 46 пациентов представлены на рисунке 1. У 16 пациентов (35%) не удалось уточнить возможную причину ТИА. У 14 пациентов (30%) установлена возможность артериального тромбоза или артерио-артериальной эмболии, у 10 пациентов (22%) - кардиальной эмболии, у 6 пациентов (13%) - поражения мелких церебральных артерий.

□ Атеротромботи ческий

ИКардиоэмболич еский

□ Поражение мелких артерий

□ Неясный

Рис1.Патогенетические подтипы ТИА у 46 пациентов

Профилактика инсульта у больных, перенесших ТИА

Стеноз ВСА более 70% диаметра на стороне ТИА обнаружен только у одного пациента, ему было предложено хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия), но пациент отказался от хирургического лечения. Из 10 пациентов, перенесших кардиоэмболический подтип ТИА, только 3 начали принимать варфарин под контролем MHO и достигли требуемых значений (MHO от 2 до 3) во время пребывания в больнице. Остальные 7 пациентов отказались от приема варфарина, потому что не могли постоянно контролировать MHO, они стали принимать аспирин.

Всем пациентам была назначена терапия для профилактики инсульта (таблица 2). Таблица 2

Лекарственные средства 46 пациентов ¡00%

Аспирин (тромбо АСС, кардиомагнил) 41 89,1

Варфарин 3 6,5

Плавике 2 4,3

Антигипертензивные средства 42 91,3

Статины 13 28,2

В период пребывания в больнице у всех 42 пациентов с артериальной гипертонией на фоне приема антигипертензивных средств достигнуто постепенное снижение АД до 140/90 мм рт.ст. и ниже.

В течение первых 7 дней пребывания в больнице у 5 из 46 больных (9.0%) развился ишемический инсульт, клиническая картина которого в 4 из 5 случаев соответствовала проявлением ТИА (гемипарез в сочетании с речевыми нарушениями), в одном случае отличалась от проявлений ТИА

(развитие гемианопсии при инсульте, развитие слабости в конечностях с одной стороны при ТИА). Во всех пяти случаев инсульта наблюдался существенный регресс неврологических нарушений, при выписке из больницы инвалидность (по шкале Ренкина) у трех пациентов практически отсутствовала (0-1 балл), у двух больных была минимальной (2 балла). Двум пациентам с ТИА, перенесшим ишемический инсульт, для усиления антитробмотической терапии вместо аспирина начала использоваться комбинация плавикса и аспирина.

В течение первого месяца после выписки из больницы все пациенты продолжили регулярный прием лекарственных средств с целью профилактики инсульта, однако в дальнейшем постепенно уменьшалась приверженность пациентов к их регулярному приему, что отражено на Рис 2.

Рисунок 2. Регулярный прием лекарственных средств в течение 12 месяцев в группе 46 пациентов, перенесших ТИА

пациенты 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 О

1 месяц 2 месяца 3 месяца 6 месяцев 12 месяцев

За период последующего наблюдения произошло еще 4 ишемических инсульта. У трех больных они развились в течение первых трех месяцев с момента ТИА. Еще один больной перенес ишемический инсульт через 7 месяцев с момента ТИА, инсульт сопровождался значительной инвалидностью, больной умер через два месяца после инсульта от присоединившихся соматических осложнений. Ни у одного больного, перенесшего инсульт в больнице, не наблюдалось повторных инсультов. Ни у одного из больных не возникло побочных эффектов, связанных с приемом лекарственных средств, включая двух больных, получавших комбинацию плавикса и аспирина в течение 9 месяцев.

Прогноз инсульта у пациентов, перенесших ТИА

В среднем за год наблюдения с момента ТИА развилось 9 ишемических инсультов (19,6% случаев в группе наблюдения), что отражено в таблице 3.

Таблица 3.

Время с момента ТИА и клинические особенности Число инсультов %

Все 46 пациентов (100%) 9 19,6

Первый месяц с момента ТИА 5 9,0

Второй- третий месяц с момента ТИА 3 5,4

Третий-двенадцатый месяц с момента ТИА 1 1,8

5 пациентов (100%) с высоким риском инсульта по шкале ABCD2 3 60,0

26 пациентов (100%) со средним риском инсульта по шкале ABCD2 6 23,1

15 пациентов (100%) с низким риском инсульта по шкале ABCD2 0 0

17 пациентов (100%) с моно- или гемипарезом в период ТИА 7 41,2

29 пациентов (100%) без моно- или гемипареза в период ТИА 2 6,9

ТИА в каротидном бассейне 8 21,0

ТИА в вертебробазилярном бассейне 1 12,0

Большинство инсультов развилось в течение первого месяца (первых семи дней) с момента ТИА, в последующем они возникали достоверно реже (р<0,001). Инсульты значительно чаще (р<0,001) возникали у пациентов среднего и высокого риска инсульта по шкале АВСВ2, чем у пациентов низкого риска инсульта по этой шкале. Ишемические инсульты развивались у пациентов, перенесших ТИА как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне без достоверного различия по частоте (р>0,05).

После выписки из больницы инсульт развился только у пациентов, которые отказались от регулярного приема рекомендованных им лекарственных средств. Ни у одного из 23 пациентов, которые после перенесенного ТИА продолжили регулярный прием лекарственных средств,

не возникло инсульта (р<0,001).

Ведение больных, перенесших ТИА в течение месяца до развития инсульта

Анализ истории болезни у 24 больных, которые сначала перенесли ТИА, а затем в течение месяца и ишемический инсульт, показал, что почти половина (10) больных не обратились за медицинской консультацией. Остальные 14 больных обратились за медицинской консультацией. Только в одном случае был поставлен диагноз ТИА. В остальных случаях диагноз ТИА не был поставлен, лечение для профилактики инсульта не назначалось. Дифференциальный диагноз транзиторных ишемических атак

Заболевания, которые послужили причиной направления в больницу 167 пациентов с диагнозом «Транзиторная ишемическая атака», и их частота представлены в таблице 4.

Таблица 4

Заболевания Число наблюдений %

Ишемический инсульт 55 32,9

Периферическая вестибулопагия 42 25,1

Дисциркуляториая энцефалопатия (часто в сочетании с болезнью Альцгеймера) 27 16,2

Дисметаболические и токсические энцефалопатии 7 4,2

Тревожное расстройство 7 4,2

Вертеброгенная радикулопатия 6 3,6

Головные боли напряжения 5 3,0

Опухоль головного мозга 4 2,4

Мигрень 3 1,8

Краниальные невропатии 3 1,8

Кровоизлияние в мозг 2 1,2

Рассеянный склероз 2 1,2

Субарахноидальное кровоизлияние 1 0,6

Транзиторная глобальная амнезия 1 0,6

Хроническая субдуральная гематома 1 0,6

Миастения 1 0,6

Почти у одной трети больных (32,9%), направленных в больницу с диагнозом ТИА, в качестве заключительного диагноза был установлен ишемический инсульт, что основывалось на стойком характере неврологических нарушений, наличии при рентгеновской КТ или МРТ головного мозга «свежих» очаговых поражений. У каждого четвертого пациента (25,1%), направленного в больницу с предварительным диагнозом ТИА, установлены заболевания периферического вестибулярного аппарата. В этих случаях проведение КТ и МРТ головного мозга позволило исключить инсульт, а отоневрологическое обследование установить наличие заболевания периферического вестибулярного аппарата: доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, болезни Меньера или вестибулярного нейронита. Значительную группу (16,2%) составили пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией, поводом для госпитализации которых послужили нарушения памяти и других когнитивных функций, общая слабость и (или) неустойчивость при ходьбе либо падение. При нейропсихологическом обследовании у больных выявлены умеренные или грубые когнитивные расстройства, при этом у многих из них преобладали нарушения памяти, что с учетом имеющихся признаков атрофического поражения головного мозга по данным МРТ не позволяло исключить смешанный характер когнитивных нарушений (сочетание сосудистого и дегенеративного поражения головного мозга). Во всех случаях нейропсихологическое обследование больных позволило установить правильный диагноз и назначить лечение, направленное на улучшение когнитивных функций.

ОБСУЖДЕНИЕ

Средний возраст больных транзиторной ишемической атакой составил 63,5±12,0 лет, что существенно меньше, чем по данным исследований,

проведенных в Западной Европе, США и Японии, где средний возраст больных составляет 69-77 лет (Johnston S.C., Fayad Р.В., Gorelick Р.В. 2003). Большинство этих исследований показывает, что треть пациентов с диагнозом ТИА имеет возраст старше 80 лет. Среди наблюдаемых нами пациентов всего только небольшая часть (13.0%) были 80 лет и старше. Полученные нами результаты свидетельствуют, что больные ТИА в нашей стране значительно моложе, чем в странах с более эффективной системой профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В нашем исследовании у 46 больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, артериальная гипертония отмечена в 87% случаев, ишемическая болезнь сердца - в 45.6% случаев, фибрилляция предсердии - в 19.6%случаев. До развития ТИА в большинстве случаев не проводилось эффективное лечение этих заболевании. Полученные данные указывают на недостаточно эффективную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране и в определенной степени объясняют их высокую частоту и развитие в относительно молодом возрасте.

В наблюдаемой нами группе пациентов ТИА в каротидном бассейне встречались почти в пять раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне, что согласуется с данными других авторов (Rothwell P.M., Johnston С. 2006) и соответствует соотношению частоты ишемических инсультов в каротидном и вертебробазилярном бассейнах. На наш взгляд отмеченная в некоторых исследованиях, проведенных в нашей стране, высокая частота ТИА в вертебробазилярном бассейне может быть связано с включением в группу пациентов с ТИА в вертебробазилярном бассейне пациентов с периферической вестибулопатией.

В наблюдаемой нами группе больных у 4,3% больных, перенесших ТИА, выявлен свежий ишемический очаг при МРТ головного мозга, что изменило диагноз ТИА на ишемический инсульт. Однако во многих аналогичных исследованиях инфаркт мозга обнаруживался примерно у каждого третьего пациента, перенесшего ТИА (Shah S.H. с соавт., 2007), что было связано с использованием наиболее информативного диффузионно-взвешенного

режима MPT, позволяющий выявить «свежее» ишемическое поражение головного мозга. В настоящее время всем больным, у которых полностью регрессировали неврологические нарушения в течение суток, но обнаружены «свежие» очаговые ишемические поражения головного мозга, рекомендуется ставить диагноз ишемического инсульта., (Easton D. с соавт., 2009). Выявление инфаркта головного мозга у пациента с предполагаемым ТИА повышает риск развития повторного инсульта. (Purroy F., 2004; Redgrave J. N.E., 2007).

В наблюдаемой группе пациентов с ТИА большинство инсультов развилось в течение первого месяца (первых 7 дней) с момента ТИА. Полученные данные согласуются с результатами других исследований, в которых отмечено, что у 10-15% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 3 месяцев развивается инсульт, при этом от четверти до половины этих инсультов развивается в первые несколько суток (Easton D. et.al. 2009). В нашем исследовании отмечено, что риск развития инсульта был значительно выше у тех пациентов, у которых в период развития ТИА возникли моно- или гемипарезы. Роль парезов как важных критериев ТИА, показано в другом исследовании, в котором отмечено, что односторонняя слабость и (или) речевые нарушения значительно чаще наблюдаются при ТИА, чем при их напоминающих состояниях (Shah S.H.,et.aI. 2007). Результаты проведенного исследования показали прогностическую ценность у пациентов с ТИА простой в клиническом отношении шкалы ABCD2, которая используется в Западной Европе и США для прогнозирования риска развития инсульта (Rothwell P.M. et.al. 2005; Ross M.A. et.al. 2007; Johnston S.C., Rothwell P.M. et.al. 2007). Выделение среди пациентов с ТИА группы высокого риска имеет прогностическое значение, обосновывает использование самых эффективных средств, включая и хирургическое лечение (каротидную эндартерэктомию) в ранние сроки с момента ТИА при наличии грубого стеноза (более 70% диаметра) внутренней сонной артерии.

В наблюдаемой нами группе больных не отмечено существенных различия по частоте инсульта у пациентов, перенесших ТИА в каротидном и

вертебробазилярном бассейнах. В нескольких ранее проведенных исследованиях (Варакин Ю.Я. с соавт., 1997, 2006) отмечена низкая частота инсульта у пациентов, перенесших ТИА в вертебробазилярном бассейне, но, наш взгляд, это могло быть связано с включением в группу пациентов с ТИА пациентов, страдающих периферической вестибулопатией и имеющих низкий риск развития инсульта.

В нашем исследовании отмечено, что инсульты значительно (почти в шесть раз) чаще возникали у пациентов с существенными стенозами (более половины диаметра), чем у пациентов с отсутствием существенного стеноза сонных артерий. В другом исследовании установлено, что у пациентов с ТИА, имеющих существенный стеноз внечерепной или внутричерепной артерии, риск развития инсульта в течение 90 дней в три раза выше, чем у остальных пациентов (Purroy F. et.al.P 2006).

В наблюдаемой нами группе 2 пациентов, перенесших инсульт через несколько дней после ТИА на фоне приема аспирина, стали получать комбинацию плавикса и аспирина. Ни у одного из этих пациентов не развилось повторного инсульта, не отмечалось побочных эффектов от лечения. В настоящее время комбинация клопидогрела (плавикса) и аспирина представляет одну из наиболее сильных комбинаций антитромботических средств, но она не рекомендуется для широкого использования из-за высокого риска геморрагических осложнений (ESO, 2008). Однако назначение этой комбинации возможно в индивидуальных случаях, например, когда ишемические события возникают на фоне приема одного, что и было использовано у наблюдаемых нами больных.

Ни у одного из наблюдаемых нами пациентов не развилось инфаркта миокарда или приступа стенокардии. В существенной степени это могло быть вызвано тем, что пациенты получали лечение (анти тромбоцитарные средства, антигипертензивные средства, статины), которые предупреждают развитие сердечных заболеваний. Однако с увеличением времени с момента ТИА увеличивается частота сердечных заболеваний в сравнении с инсультами. Поэтому в течение 5 лет у пациентов, перенесших ТИА, инфаркт

миокарда или внезапная сосудистая смерть возникают с той же частотой, что и инсульт. К сожалению, с увеличением времени с момента ТИА существенно снижается приверженность пациентов к регулярному приему лекарственных средств. Через год с момента ТИА только половина наблюдаемых нами пациентов продолжила регулярный прием лекарственных средств. Для повышения приверженности пациентов большое значение может иметь их диспансерное наблюдение по месту жительства, включение в льготный список всех лекарственных средств, эффективных для профилактики инсульта.

При анализе истории болезни пациентов, которые перенесли инсульт и в течение месяца и до развития инсульта перенесли ТИА, выяснилось, что у большинства (23 из 24) из них не проводилось профилактики возможного инсульта. Почти половина пациентов после эпизода ТИА не обратились к врачу. Полученные данные показывают низкую информированность пациентов о симптомах ТИА, риске инсульта при её развитии, а также типичность ситуации, когда пациент с ТИА не направляется в больницу по «Скорой медицинской помощи», у него не устанавливается диагноз врачами Скорой медицинской помощи» и ему не назначается эффективное лечение с целью профилактики инсульта.

В наблюдаемой нами группе пациентов, которые в течение года продолжили регулярный прием рекомендованных им антитромботических и антигипертензивных средств, не развилось ни одного инсульта. Все инсульты развились только у пациентов, отказавшихся от регулярного приема лекарственных средств, что согласуется с имеющимися данными об эффективности комплексной вторичной профилактики ишемического инсульта (Rothwell et.al. 2006).

В нашем исследовании у 167 больных, поступивших в стационар с направительным диагнозом транзиторная ишемическая атака, этот диагноз не подтвердился при дальнейшем обследовании. Несомненно, что большое значение в диагностике транзиторной ишемической атаки и исключении других заболеваний имеют методы КТ и МРТ головного мозга, однако даже

наиболее информативные методы, такие как диффузионно-взвешенная МРТ, не всегда позволяют поставить точный диагноз. Поэтому диагноз всегда основывается на клинических данных, факторах риска транзиторной ишемической и исключении других заболеваний, для выявления которых могут потребоваться различные методы обследования.

Относительно часто врачами «скорой медицинской помощи» больным с ишемическим инсультом ошибочно ставится диагноз транзиторная ишемическая атака на основании легкой степени неврологических нарушений, что создает впечатление об отсутствии опасного для жизни заболевания. Одной из причин этому может быть недостаточная информированность врачей скорой помощи о симптомах транзиторной ишемической атаки.

Нередко больные, поступающие с направительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака», предъявляют жалобы на головокружение. В таких случаях иногда ошибочно ставится диагноз транзиторная ишемическая атака в вертебрально-базилярном бассейне. Однако при тщательном обследовании больного в специализированном отделении обычно выявляется патология периферического вестибулярного аппарата. В нашем исследовании у значительной части (25,1%) больных, направленных с диагнозом транзиторная ишемическая атака, установлена патология периферического вестибулярного аппарата. К сожалению, врачам плохо известны причины головокружения, поэтому оно нередко ошибочно расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения. В то же время транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярной системе крайне редко проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения и с первым в жизни приступом системного головокружения (Rothwell P.M., Johnston С. 2006).

В нашей стране большинство пожилых больных, имеющих факторы риска развития транзиторной ишемической атаки (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет), госпитализируются в

неврологический стационар при остром развитии ухудшения самочувствия, общей слабости и (или) неустойчивости при ходьбе либо падении, нарушения памяти и других когнитивных функций. Даже если нейровизуализация таким больным приводится, обычно выявляются единичные «немые» лакунарные инфаркты и у всех больных - легкий или умеренный лейкоареоз. Таким больным ставится диагноз ишемический инсульт при наличии на МРТ или КТ ишемических очагов или часто диагноз транзиторная ишемическая атака при отсутствии ишемических очагов на КТ или МРТ. В нашем исследовании эта группа больных с хроническим цереброваскулярным заболеванием составила 20.4% (по отношению ко всем больным, направленным с диагнозом транзиторная ишемическая атака). Очень важным является проведение таким больным нейропсихологического обследования, выявляющего когнитивные расстройства. Во всех случаях обследование больных позволяет установить правильный диагноз и назначить лечение, направленное на профилактику развития инсульта, других сердечнососудистых нарушений и прогрессирования когнитивных нарушений.

Таким образом, результаты проведенного обследования показали широкий спектр заболеваний, которые могут напоминать ТИА, что следует учитывать при дифференциальном диагнозе ТИА. Дифференциальный диагноз ТИА во многом сходен с дифференциальным диагнозом ишемического инсульта (Воронцов, 2009), что неудивительно, учитывая общность патогенеза и клинических проявлений этих заболеваний. Наибольшую сложность дифференциального диагноза ТИА, на наш взгляд, возникает в случае периферической вестибулопатии и дисциркуляторной энцефалопатии.

К сожалению, в настоящее время в нашей стране значительная часть пациентов (во многих больницах большинство пациентов), направляемых в больницу с направительным диагнозом ТИА, не проходят отоневрологического обследования, необходимого для выявления периферической вестибулопатии, и оценки высших психических функций, необходимой для диагностики когнитивных нарушений.

Знание симптомов и диагностики заболеваний, проявляющихся преходящими неврологическими нарушениями, помогает в

дифференциальном диагнозе ТИА и других заболеваний и способствует качественной клинической практике. (ЕаэКт О. et.al.2009).Это позволяет диагностировать инсульт или ТИА и на этой основе провести эффективную профилактику повторного инсульта, а также исключить другие заболевания (опухоль головного мозга, рассеянный склероз, травматическую внутричерепную гематому и другие), которые могут проявляться преходящими неврологическими нарушениями. В случаях подозрения на вестибулопатию необходимо проведение отоневрологического обследования. Все пациенты пожилого возраста, направляемые в больницу с диагнозом ТИА (и с другими диагнозами) нуждаются в исследовании высших психических функций для выявления возможных когнитивных нарушений.

Поэтому необходимо улучшение технического обеспечения больниц, принимающих пациентов с ишемическим инсультом и ТИА, что позволит избежать многих ошибок в диагнозе и ведении пациентов, направляемых в больницу по экстренным показаниям с направительным диагнозом ТИА.

Выводы

1. Транзиторные ишемические атаки значительно чаще возникают в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне. Нередко транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне ошибочно диагностируются у пациентов с периферической вестибулопатией.

2. Высокую прогностическую ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, имеет шкала АВСБ2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет). Риск повторного ишемического инсульта существенно возрастает при наличии существенного стеноза (более половины диаметра) внутренней сонной артерии.

3. Большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первый месяц с момента заболевания, особенно в течение первой недели, что указывает на

необходимость как можно более раннего начала вторичной профилактики ишемического инсульта.

4. Значительная часть (80%) больных, направляемых в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, имеют другие заболевания, среди которых наиболее часто встречаются периферическая вестибулопатия, дисметаболические энцефалопатии и хронические цереброваскулярные заболевания, проявляющиеся когнитивными расстройствами.

5. Пациенты и врачи «Скорой медицинской помощи» плохо информированы о факторах риска, симптомах и прогнозе транзиторной ишемической атаки, что указывает на необходимость более широкой информации населения и врачей.

6. У пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, постепенно снижается приверженность к регулярному приему лекарственных средств, что указывает на целесообразность длительного диспансерного наблюдения этой группы пациентов.

Практические рекомендации

При обследовании пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «Транзиторная ишемическая атака», необходимо учитывать высокую вероятность других заболеваний, проявляющихся сходными с симптомами транзиторной ишемической атаки. В случае негативных результатов (в отношении транзиторной ишемической атаки) следует проводить тщательный поиск других заболеваний, среди которых часто встречаются заболевания периферического вестибулярного аппарата (необходимо отоневрологическое обследование) и хронические цереброваскулярные заболевания (необходимо нейропсихологическое обследование).

Во всех случаях неясной причины транзиторной ишемической атаки необходимо тщательное обследование пациента для выявления поражения внечерепных и внутричерепных артерий (дуплексное сканирование, транскраниальная доплерография, МР-ангиография, КТ-ангиография) и источников кардиогенной эмболии (трансторакальная ЭхоКГ, трансэзофагальная ЭхоКГ), которые представляют частые причины очаговой

ишемии головного мозга.

Необходима информация населения и врачей «Скорой медицинской помощи» о симптомах транзиторной ишемической атаки и возможности его эффективного лечения в ранние сроки, что может привести к увеличению числа больных, госпитализируемых в ранние сроки заболевания, что намного улучшит результаты лечения. Целесообразна информация населения о факторах риска транзиторной ишемической атаки, возможности существенного снижения риска при коррекции факторов риска, а также эффективности лечения, направленной на профилактику инсульта.

Необходимо улучшение диспансерного наблюдения больных, перенесших транзиторная ишемическая атака, с целью повышения приверженности пациентов к длительной профилактической терапии и коррекции факторов риска, представляющих эффективное направление профилактики повторного инсульта, инфаркта миокарда и других сосудистых заболеваний.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Парфенов В.А, Рагимов С.К, Фатеева Т.Г. Транзиторная ишемическая атака и гипертонический криз. II Клиническая геронтология - 2009. -№15.-С. 3-12.

2. Парфенов В.А, Рагимов С.К. Прогноз при транзиторных ишемических атаках по результатом годичного наблюдения. // Неврологический журнал - 2011 .-№ 2. - С. 23-26.

3. Парфенов В.А, Рагимов С.К. Транзиторные ишемические атаки. // Неврологический журнал - 2011 .-№ 3. - С. 4-9.

4. Парфенов В.А, Рагимов С.К. Патогенез, клиника, диагноз, прогноз и лечение транзиторной ишемической атаки// Болезни сердца и сосудов -2011 -№ 2.-С. 4-8.

Заказ № 19-а/09/2011 Подписано в печать 05.10.2011 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,2

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 \ ) \vvrw. с/г. ги; е-таИ: т/о@с/г. ги

 
 

Оглавление диссертации Рагимов, Сиявуш Камран оглы :: 2011 :: Москва

Условные обозначения Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Пациенты и методы исследования

Глава 3. Прогноз транзиторной ишемической атаки и профилактика инсульта

Глава 4. Дифференциальный диагноз транзиторной ишемической атаки

Глава 5. Обсуждение

Выводы

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Рагимов, Сиявуш Камран оглы, автореферат

Актуальность проблемы диагностики, прогноза и профилактики транзиторной ишемической атаки (ТИА) обусловлена тем, что примерно у одной трети из них развивается инсульт (Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт., 2002, 2009; Суслина З.А. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009). Согласно эпидемиологическим исследованиям, в РФ ежегодно происходит около 400 тысяч инсультов; в течение месяца умирает около 20% больных, около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами. (Гусев Е.И.с соавт., 2003, 2007; Скворцова В.И. с соавт.,

2009). При пятилетнем наблюдении за пациентами, перенесшими ТИА, было установлено, что 60% из них умирают в течение 5 лет от сердечно-сосудистых заболеваний (Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009). У половины пациентов транзиторная ишемическая атака возникает на фоне ишемической болезни сердца, большинство пациентов имеют артериальную гипертензию и 10-20% пациентов - сахарный диабет (Гусев Е.И. с соавт., 2007; Суслина З.А. с соавт.,

2010).

Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. У 30-50% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 5 лет развивается инсульт (ЕавШп Э. с соавт., 2009).

Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (Дамулин И.В. с соавт., 2005; Скворцова В.И. с соавт., 2002, 2009; Суслина З.А. с соавт. 2005, 2010; Тул Ф.Д, 2007; Ючино К. с соавт., 2009).

В настоящее увеличивается количество больных, поступающих в больницу с направительным диагнозом ТИА, что обусловлено возможностью эффективного ведения этой группы пациентов при раннем обращении за медицинской помощью. Среди этих больных многие имеют другие заболевания, что делает актуальным совершенствование дифференциального диагноза ТИА. Требуется неотложное и тщательное обследование этих больных (Дамулин И.В. с соавт., 2001, 2005.; Парфенов В.А., Гурак C.B., 2005; Суслина З.А. с соавт., 2005; Sacco R. L. et al. 2006; . Sylaja P. N., Hill M. D. 2005).

В нашей стране проведено мало исследований, посвященных дифференциальному диагнозу и прогнозу у пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «ТИА», но это представляется особенно актуальным, потому что в настоящее время доказана эффективность раннего обследования и лечения пациентов с ТИА.

Цель и основные задачи исследования

Целью данного исследования явилось изучение течения и прогноза транзиторных ишемических атак, совершенствование дифференциального диагноза.

Основными задачами исследования являются:

1. Сравнительное изучение частоты и течения транзиторных ишемических атак в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах.

2. Изучение прогноза транзиторных ишемических атак, 5 приверженности пациентов к длительной терапии, назначенной для профилактики ишемического инсульта.

3. Выяснение частоты и особенности течения заболеваний, протекающих под маской транзиторных ишемических атак.

4. Изучение оказания медицинской помощи больным, перенесшим ишемический инсульт и транзиторную ишемическую атаку в течение месяца до инсульта.

Научная новизна

Проведено сравнительное изучение частоты, течения и прогноза транзиторной ишемической атаки в каротидной и вертебрально-базилярной системе.

Впервые в нашей стране изучена прогностическая ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, шкалы АВСБ2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет), используемой во многих странах для быстрой оценки риска развития инсульта.

Впервые в нашей стране проведено сравнительное изучение заболеваний, протекающих под «маской» транзиторной ишемической атаки в каротидной и вертебрально-базилярной системе. Изучены возможные причины ошибочной диагностики транзиторной ишемической атаки в вертебробазилярном бассейне.

У пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, изучена приверженность к регулярному приему лекарственных средств, назначенных для профилактики инсульта.

Теоретическая и практическая значимость работы

Показано, что транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне часто ошибочно диагностируются у больных с периферической вестибулопатией. Транзиторные ишемические атаки значительно чаще встречаются в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне.

Показана высокая прогностическая ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, простой в практическом использовании шкалы АВСБ2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет).

Установлена низкая информированность населения о симптомах транзиторной ишемической атаки, что может быть важной причиной поздней госпитализации больных при его развитии. Показана необходимость информации населения о симптомах транзиторной ишемической атаки и возможности её эффективного лечения в ранние сроки с момента заболевания.

Отмечена необходимость как можно более раннего начала вторичной профилактики ишемического инсульта, потому что большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первые дни с момента заболевания.

Установлено, что в течение года у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, постепенно снижается приверженность к регулярному приему лекарственных средств, что указывает на целесообразность длительного диспансерного наблюдения этой группы пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту

Транзиторные ишемические атаки чаще встречаются в каротидном бассейне, чем в вертебрально-базилярном бассейне. Большинство ишемических 7 инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первый месяц с момента заболевания, особенно в течение первой недели.

Риск развития инсульта после транзиторной ишемической атаки повышается при увеличении возраста, наличии артериальной гипертонии, сахарного диабета, а также в случае пареза и (или) афазии, длительности симптомов более 60 минут, существенного стеноза (более половины диаметра) внутренней сонной артерии.

У больных, направляемых в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, часто встречаются другие заболевания, среди которых преобладают периферическая вестибулопатия, дисметаболические энцефалопатии и хронические цереброваскулярные и нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся когнитивными расстройствами.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Дифференциальный диагноз и прогноз транзиторных ишемических атак."

Выводы

1) Транзиторные ишемические атаки значительно чаще возникают в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне. Нередко транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне ошибочно диагностируются у пациентов с периферической вестибулопатией.

2) Высокую прогностическую ценность у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, имеет шкала АВСЭ2 (возраст, артериальная гипертония, наличие пареза и (или) афазии, длительность симптомов более 60 минут, сахарный диабет).

3) Риск повторного ишемического инсульта существенно возрастает при наличии существенного стеноза (более половины диаметра) внутренней сонной артерии.

4) Большинство ишемических инсультов у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, происходит в первый месяц с момента заболевания, особенно в течение первой недели, что указывает на необходимость как можно более раннего начала вторичной профилактики ишемического инсульта.

5) Значительная часть (80%) больных, направляемых в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, имеют другие заболевания, среди которых наиболее часто встречаются периферическая вестибулопатия, дисметаболические энцефалопатии и хронические цереброваскулярные заболевания, проявляющиеся когнитивными расстройствами.

6) Пациенты и врачи «Скорой медицинской помощи» плохо информированы о факторах риска, симптомах и прогнозе транзиторной ишемической атаки, что указывает на необходимость более широкой информации населения и врачей.

7) У пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку, постепенно снижается приверженность к регулярному приему лекарственных средств, что указывает на целесообразность длительного диспансерного наблюдения этой группы пациентов.

Практические рекомендации

При обследовании пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «Транзиторная ишемическая атака», необходимо учитывать высокую вероятность других заболеваний, проявляющихся сходными с симптомами транзиторной ишемической атаки. В случае негативных результатов (в отношении транзиторной ишемической атаки) следует проводить тщательный поиск других заболеваний, среди которых часто встречаются заболевания периферического вестибулярного аппарата (необходимо отоневрологическое обследование) и хронические цереброваскулярные заболевания (необходимо нейропсихологическое обследование).

Во всех случаях неясной причины транзиторной ишемической атаки необходимо тщательное обследование пациента для выявления поражения внечерепных и внутричерепных артерий (дуплексное сканирование, транскраниальная доплерография, МР-ангиография, КТ-ангиография) и источников кардиогенной эмболии (трансторакальная ЭхоКГ, трансэзофагальная ЭхоКГ), которые представляют частые причины очаговой ишемии головного мозга.

Необходима информация населения и врачей «Скорой медицинской помощи» о симптомах транзиторной ишемической атаки и возможности его эффективного лечения в ранние сроки, что может привести к увеличению числа больных, госпитализируемых в ранние сроки заболевания, что намного улучшит результаты лечения. Целесообразна информация населения о факторах риска транзиторной ишемической атаки, возможности существенного снижения риска при коррекции факторов риска, а также эффективности лечения, направленной на профилактику инсульта.

Необходимо улучшение диспансерного наблюдения больных, перенесших транзиторная ишемическая атака, с целью повышения приверженности пациентов к длительной профилактической терапии и коррекции факторов риска, представляющих эффективное направление профилактики повторного инсульта, инфаркта миокарда и других сосудистых заболеваний.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Рагимов, Сиявуш Камран оглы

1. Алифирова В.М., Антухова A.M. Инсульт. Эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика. Томск, 2009 - 292 с.

2. Алисова Л.Г. Инсульт. Причины, лечение, профилактика. М.,Феникс. 2011. 128 с

3. Бахтищева Е.И., А.И. Кузнецов. Геморрагическая трансформация инфаркта головного мозга. М., ИЗДАНИЕ российской академии естественных наук. 2009. 108 с.

4. Боголепова А.Н., Гехт А.Б., Сорокина И.Б. Особенности депрессивного синдрома у больных перенесших ишемический инсульт // Инсульт: Приложение к журналу неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова.-2001 г. № 2. С. 35-39."

5. Боголепова А.Н. Роль нейропсихологических исследований у больных, перенесших инсульт. // Инсульт: Приложение к журналу неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова.-2005 г. № 13. С. 72-75.

6. Боголепова А.Н. Проблема нейропластичности в неврологии. // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова.-2010 г. Том 110, № 8. С. 72-75.

7. Варлоу Ч.П., М.С.Деннис., Ж.ван Гейн и др.// Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Пер. с англ. СПб, 1998. 629 с.

8. Варакин Ю.Я., Кадыков A.C., Суслина З.А, Пирадов М.А, Инсульт. Диагностика,лечение,профилактика. М., МЕД-пресс. 2008. 288 с.

9. ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА клиника, диагностика, лечение.

10. Под редакцией Голубева В.Л., М., МИА 2010 . 637 с.74

11. Ю.Вербицкая C.B., Парфенов В.А. Вторичная профилактика инсульта в амбулаторных условиях // Неврологический журнал, 2011, № 1, С.

12. П.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. Медицина, 1997

13. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. М., 2002. 208 с.

14. Виленский B.C. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С-Пб. -2002.-С.397.

15. М.Виленский B.C., Яхно H.H. Ишемический инсульт. СПБ. - 2007 - 80 с/

16. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 2009 296 с.

17. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская JI.B., Киликовский В.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в России // Medicum Consilium. 2003. Спец. Выпуск неврология-с.6-7.

18. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Гехт A.B. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. — М., ГЭОТАР-Медиа, 2007 368 с.

19. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец A.A., Яхно H.H. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно. М. Медицина, 2005, Т.1., С. 232303.

20. Епифанов В.А., Реабилитация больных, перенесших инсульт. М., МЕДпресс-информ, 2006. 251 с.

21. ЕВРОПЕЙСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПО БОРЬБЕ С ИНСУЛЬТОМ. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом итранзиторными ишемическими атаками. Перевод на русский язык: член-кор. РАМН, проф. В.И. Скворцова, к.м.н, H.A. Шаманов. М. Бионика 2008. 103 с.

22. Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В. и др. Инсульт экстракраниального генеза. 2004.М., 588 с.

23. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П. Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 629 с.

24. Инсульт: диагностика, лечение и профилактика. Под ред. ЗА. Суслиной, М.А. Пирадова М., МЕДпресс-информ, 2008. 283 с.

25. Калашникова JI.A. Суточный ритм артериального давления у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопитей.// Неврологический журнал. 2003. Том 8. № 6. - С. 14-17.

26. Карлов В.А, Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М. Медицина, 2010, 720 с.

27. Котов C.B. Основы клинической неврологии. Геотар медиа 2011 г, 672 с.

28. Котов C.B., Исакова У.В., Чатаева Г.С., Прохорова Н.В. Акатинол мемантин в лечении больных ишемическим инсультом// Психиатрия и психофармакотерапия: Журнал для психиатров и врачей общей практики.-2005 г-Том 7, №6.-С. 343-345.

29. Котов C.B., Исакова Е.В., Воробьев П.А., Деркач Е.В. Клинико-экономический анализ ведения больных с диагнозом «инсульт» в ЖГУ Московской области // Клиническая геронтология. Ежеквартальный научно-практический журнал. 2006 г.- Том 12 № 11. С. 40-43.

30. Лоран А. Ролак. Перевод с английского под редакцией проф. Левина О.С., М., БИНОМ. 2008. 584 с.32.0нищенко Е.Ф., Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. Санкт-Петербург. ЭЛБИ-СПб. 2005.189 с.

31. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения // Неврологический журнал. 2007. - № 6. - С. 21-25.

32. Парфенов В.А., Воронцов М.М. Хатькова С.Е. Маски ишемического инсульта // Клиническая геронтология 2009 № 10-11, с.55-59

33. Парфенов В,А., Замерград М.В., Мельников O.A. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. М.МИА, 2009- 152 с.

34. Парфенов В.А., Воронцов М.М., Хатькова С.Е. Факторы риска, течение и вторичная профилактика при патогенетических подтипах ишемического инсульта // Неврологический журнал. — 2010. № 6. - С. 17-21.

35. Под редакцией М.Дж. Хеннерици, Ж. Богуславски, Р.Л. Сакко Инсульт. М., МЕДпресс-информ. 2008. 224 с.

36. Под редакцией: Суслиной З.А., ПирадоваМ.А., ИНСУЛЬТ: диагностика, лечение, профилактика. М., МЕДпресс-информ, 2008. 286 с.

37. Покровский A.B. Что должен делать невролог, чтобы спасти часть больных от ишемического инсульта? // Журн. неврол. и психиат. им. С.С.Корсакова 2004; 11 : С. 5-6.

38. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению -и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (Ассоциация флебологов России, всероссийское общество хирургов). М, 2010.

39. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская JI.B. Вторичная профилактика инсульта М., ПАГРИ, 2002.

40. Скворцова В.И., Стаховская J1.B., Пряникова H.A. с соавт. Индивидуализированная вторичная профилактика церебрального инсульта. -М., 2007 24 с.

41. Скворцова В.И., Губский JI.B., Стаховская JI.B. и др. Ишемический инсульт. В книге «Неврология, национальное руководство». Под редакцией Е. И. Гусева, А. И. Коновалова, В. И. Скворцовой. Москва "ГЭОТАР-МЕДИА". 2009, С. 592-615.

42. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М., МЕДпресс-информ, 2006. 254 с.

43. Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин A.B. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М. Медиаграфикс, 2006.

44. Суслина З.А., Фонякин A.B., Гераскина JI.A. и др. Практическая кардионеврология. М„ ИМА-ПРЕСС, 2010 304 с.

45. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г., Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М., МЕДИЦИНСКАЯ КНИГА 2005.247 с

46. Табеева Г.Р., Яхно H.H. Медпресс 2011. 620 с.

47. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения: Руководство, 2-е изд., перераб. и доп. Н.Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2000. - 440 с

48. Трошин В.Д. Неотложная неврология: Руководство для врачей и студентов медицинских вузов. М., МИА 2006. 592 с.

49. Трошин В.Д. Густов А.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. М., МИА 2006. 432 с.

50. Тул Ф.Д. Сосудистые заболевания головного мозга. М., ГЭОТАР-Медиа, 2007 608 с.

51. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М.: Бином; СПб.: Диалект, 2005. 608 с.

52. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001. 192 с.

53. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., Медицина, 1976.

54. Ючино К., Пери Д., Грота Д. Острый инсульт. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009 -240 с.5 7.Abbott RD, Yin Y, Reed DM, Yano K: Risk of stroke in male cigarette smokers. N Engl J Med 1986;315:717-720.

55. Adams H.P. Jr, Bendixen B.H., Kappelle L J. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial: TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. // Stroke. 1993; 24: 35-^1

56. Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists // Stroke 2007 38: 1655 -1711.

57. Adams R.M., Victor M. Ropper A.H. Principiles of Neurology. New York. 1997, 777-877.

58. AHA/ASA Scientific Statement Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. Stroke 2005; 36: 916

59. Alberts M.J. for the Publications Committee of the WALLSTENT. Results of a multicenter prospective randomized trial of carotid artery stenting vs. carotid endarterectomy. // Stroke. 2001; 32: 325

60. Albers G.W., Caplan L.R., Easton J.D. et al. for the TIA Working Group. Transient ischemic attack: proposal for a new definition. // N Engl J Med. 2002; 347: 1713-1716

61. Alexandre et al. Prevalence of cardiovascular risk factors among elderly Brazilians over eighty with ischemic stroke. Arq. Neuro-Psiquiatr. . 2008, vol.66

62. Alexandrov AV, Burgin WS: Speed of intracranial clot lysis with intravenous tissue plasminogen activator therapy: Sonographic classification and short-term improvement. Circulation 2001;103:2897-2902.

63. Algra A, van Gijn J: Aspirin at any dose above 30 mg offers only modest protection after cerebral ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:197-199.

64. Amarenco P., Labreuche J., Lavalle'e P., Touboul P-J. Statin in stroke prevention and carotid atherosclerosis : systematic review and meta-analysis // Stroke. -2004.-Vol. 35.-P. 2902-2909.

65. Amarenco P., Bogousslavsky J., Amarenco P. et al. High- dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack // N Engl J Med. 2006; 355: 549-559.

66. Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L.R., Donnan G.A., Hennerici M.G. Classification of Stroke Subtypes // Cerebrovasc Dis 2009;27:493-501

67. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ 2002; 324 : 71-86

68. Asimos A.W., Rosamond W.D., Johnson A.M. et al. Early diffusion weighted MRI as a negative predictor for disabling stroke after ABCD2 score risk categorization in transient ischemic attack patients // Stroke. 2009 40:3252-3257

69. Barbay S, Plautz E, Friel K: Delayed rehabilitative training following a small ischaemic infarct in non-human primate primary cortex. Soc Neurosci abstr 2001;27:931-934. 502

70. Barber P, Hill M, Eliasziw M,: Neuroimaging of the brain in acute ischemic stroke: A comparison of computed tomography and magnetic resonance diffusion weighted imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1528-1533. 124

71. Barber PA, Zhang J, Demchuk AM, Hill MD, Buchan AM: Why are stroke patients excluded from tpa therapy? An analysis of patient eligibility. Neurology 2001;56:1015-1020. 58

72. Barnett H., Taylor D., Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis // N. Engl. J. Med. 1998; 339:1415-1425.

73. Baron JC, Cohen LG: Neuroimaging in stroke recovery: A position paper from the first international workshop on neuroimaging and stroke recovery. Cerebrovasc Dis 2004;18:260-267. 501

74. Barthelemy J.C., Feasson-Gerard S., Gamier P. et al. Automatic cardiac event recorders reveal paroxysmal atrial fibrillation after unexplained strokes or transient ischemic attacks. // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2003; 8: 194-199

75. Bazzano LA, Gu D, Reynolds K: Alcohol consumption and risk for stroke among Chinese men. Ann Neurol 2007;62:569-578. 234

76. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. // N Engl J Med. 1991; 325: 445-453

77. Bhatt D., Fox K., Hacke W. et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. // N Engl J Med 2006;354:1706-1717

78. Bruijn SF, Agema WR: Transesophageal echocardiography is superior to transthoracic echocardiography in management of patients of any age with transient ischemic attack or stroke. Stroke 2006;37:2531-2534. 202

79. Campbell C, Smyth S, Montalescot G, Steinhubl S: Aspirin dose for the prevention of cardiovascular disease: A systematic review. JAMA 2007;297:2018-2024.317

80. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. // Stroke 2000. Vol. 31. - P. 2011-2023.

81. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Ann Neurol 2004. Vol.56. - P. 389-398.

82. CAPRIE Streering Commitee. A randomised, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE). // Lancet 1996; 348: 1329-1339

83. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. Second edition of Cerebrovascular disease and dementia. Edited by O'Brien J., Ames D., Gustafson L. Et al.-Martin Dunitz-2004.

84. Chalela J, Kidwell C, Nentwich L, et al.: Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison // Lancet 2007;369:293-298.

85. Chiarella F, Santoro E: Predischarge two-dimensional echocardiographic evaluation of left ventricular thrombosis after acute myocardial infarction in the gissi-3 study. Am J Cardiol 1998;81:822-827. 203

86. Chimowitz M, Lynn M, Howlett-Smith H: Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis. N Engl J Med 2005;352:1305-1316. 318

87. Chobanian A, Bakris G: The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The jnc 7 report. JAMA 2003;289:2560-2572. 291

88. Cina CS, Clase CM, Haynes RB: Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD001081. 338

89. Colditz GA, Bonita R: Cigarette smoking and risk of stroke in middle-aged women. N Engl J Med 1988;318:937-941. 225

90. Connolly S, Pogue J, Hart R, et al. The ACTIVE investigators: Effect of Clopidogrel added to aspirin in patients with atrial fibrillation (ACTIVE A) // N Engl J Med. 2009; 360:2060-2078.

91. Connolly S, Ezekowitz M.D., Ysuf S., et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation (ACTIVE A) // N Engl J Med. 2009; 361: 1139-1151

92. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE: Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (life): A randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995-1003. 213

93. Dewey HM, Sherry LJ, Collier JM: Stroke rehabilitation 2007: What should it be? International Jornal of Stroke 2007;2:191-200. 118

94. Diener H.C., Cunha L., Forbes C. et al. European Stroke Prevention Study, 2: dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. // J Neurol Sei. 1996; 143: 1-13

95. Diener H, Bogousslavsky J, Brass L, et al. Acetylsalicylic acid on a background of Clopidogrel in high-risk patients randomised after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack: the MATCH trial results. Lancet. 2004;364:331-334.

96. Droste D, Jurgens R, Nabavi D: Echocontrast-enhanced ultrasound of extracranial internal carotid artery high-grade stenosis and occlusion. Stroke 1999;30:2302-2306. 176

97. Droste D, Jurgens R, Weber S, Tietje R: Benefit of echocontrast-enhanced transcranial color-coded duplex ultrasound in the assessment of intracranial collateral pathways. Stroke 2000;31:920-923. 177

98. Droste D, Nabavi D, Kemeny V: Echocontrast enhanced transcranial colour-coded duplex offers improved visualization of the vertebrobasilar system. Acta Neurol Scand 1998;98:198-199. 178

99. EAFT Group Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. // Lancet. 1993;342:1255-1262

100. Easton D., Saver J. L., Albers G. W. et al. AHA/ASA Scientific Statement Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack // Stroke. 2009;40: 22762293

101. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial. // Lancet. 2001; 357: 1729-1737

102. O.Early Supported Discharge Trialists: Services for reducing duration of hospital care for acute stroke patients. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD000443. 497

103. Engelter ST, Brandt T, Debette S: Antiplatelets versus anticoagulation in cervical artery dissection. Stroke 2007;38:2605-2611. 335

104. ESPS Group: The European Stroke Prevention Study. // Lancet, 1987; 326: 1351-1354

105. Etminan M., Takkouche B., Isorna F.C., Samii A. Risk of ischaemic stroke in people with migraine: systematic review and meta-analysis of observational studies. // BMJ 2005;330:63

106. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc Dis. -2008. Vol.25. - P. 457-507.

107. Gent M., Blakely J.A., Easton J.D. et al. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboembolic stroke. //Lancet. 1989; 1: 1215-1220.

108. Gillman M, Cupples L, Posner B, et al: Protective effects of fruits and vegetables on development of stroke in men. // JAMA 1995;273:1113-1117

109. Girot M. Smoking and stroke // Presse Med. 2009; 38:1120-1125.

110. Gladstone D. J., Oh J., Fang J. et al. Urgency of Carotid Endarterectomy for Secondary Stroke Prevention Results From the Registry of the Canadian Stroke Network // Stroke. 2009; 40:2776-2782

111. Gorelick P.B., Richardson D., Kelly M. for the African American Antiplatelet Stroke Prevention Study Investigators. Aspirin and ticlopidine for prevention of recurrent stroke in black patients: a randomized trial. // JAMA. 2003; 289: 2947-2957

112. Gulli G., Khan S., Markus H. S. Vertebrobasilar Stenosis Predicts High Early Recurrent Stroke Risk in Posterior Circulation Stroke and TIA // Stroke. 2009;40 2732-2737

113. Gunalp M, Atalar E: Holter monitoring for 24 hours in patients with thromboembolic stroke and sinus rhythm diagnosed in the emergency department. Adv Ther 2006;23:854-860. 196

114. Haas W.K., Easton J.D., Adams H.p. et al. A randomised trial comparing ticlopedine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high risk patients. // N.Engl.J.Med. 1989; 329: 501-507.

115. Hand P. J.; Kwan J.; Lindley R. I. et al. Distinguishing Between Stroke and Mimic at the Bedside The Brain Attack Study // Stroke. 2006;37:769-775

116. Howard B, Van Horn L: Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: The women's health initiative randomized controlled dietary modification trial. JAMA 2006;295:655-666. 242

117. Hu G, Tuomilehto J, Silventoinen K: Body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio on the risk of total and type-specific stroke. Arch Intern Med 2007;167:1420-1427.245

118. Iso H, Date C, Yamamoto A, et al. Smoking cessation and mortality from cardiovascular disease among Japanese men and women: the JACC Study. // Am J Epidemiol 2005; 161:170-179.

119. Johnston C.S., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA // JAMA 2000; 284:2901-2906.

120. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB et al. Prevalence and knowledge of transient ischemic attack among US adults. //Neurology. 2003; 60: 1429-1434

121. Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE: Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999;282:1233-1239. 237

122. Kawachi I, Colditz GA: Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA 1993;269:232-236. 226

123. Kearney PM, Blackwell L, Collins R: Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: A metaanalysis. Lancet 2008;371:117-125. 220

124. Kennedy J., Hill M.D., Ryckborst K. et al. FASTER investigations. Fast assessment of stroke and ischemic transient attacks to prevent early recurrence (FASTER): a randomized controlled pilot study // Lancet Neurology 2007; 6: 961969.

125. Kizer J, Dahlof B, Kjeldsen S, Julius S R: Stroke reduction in hypertensive adults with cardiac hypertrophy randomized to losartan versus atenolol: The losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study. Hypertension 2005;45:46-52.214

126. Kjellstrom T, Norrving B, Shatchkute A: Helsingborg declaration 2006 on european stroke strategies. Cerebrovasc Dis 2007;23:231-241. 19

127. Kurth T., Gaziano J.M., Berger K. et al. Body mass index and the risk of stroke in men. //Arch Intern Med. 2002; 162: 2557-2562

128. Lee C.D., Folsom A.R., Blair S.N. Physical activity and stroke risk: a metaanalysis. // Stroke. 2003; 34: 2475-2481

129. Lee H, Sohn SI, Cho YW et al. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns // Neurology. 2006 . - Vol. 67. — P.l 178-1183.

130. Libman R.B., Wirkowski E., Alvir J., Rao T.H. Conditions that mimic stroke in the emergency department. Implications for acute stroke trials. // Arch Neurol. 1995;52:1119-1122

131. Manktelow B.N., Potter J.F. Interventions in the Management of Serum Lipids for Preventing Stroke Recurrence // Stroke. 2009; 40:e622-e623

132. Marks M., Marcellus M., Do H et al. Primary angioplasty for symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis: long term follow-up. // Stroke. 2004; 35: 258

133. Markus H.S., MacKinnon A. Asymptomatic embolization detected by Doppler ultrasound predicts stroke risk in symptomatic carotid artery stenosis. // Stroke. 2005; 36: 971-975

134. Nakajima M., Hirano T., Naritomi H., Minematsu K. Symptom progression or fluctuation in transient ischemic attack patients predicts subsequent stroke // Cerebrovasc Dis. 2010; 29:221-227.

135. Nedeltchev K, Fischer U, Arnold M, Kappeler L, Mattle H: Low awareness of transient ischemic attacks and risk factors of stroke in a swiss urban community. J Neurol 2007;254:179-184. 38

136. Parahoo K, Thompson K, Cooper M, Stringer M, Ennis E, McCollam P: Stroke: Awareness of the signs, symptoms and risk factors-a population-based survey. Cerebrovasc Dis 2003;16:134-140. 40

137. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient schaemic attack // Lancet 2001; 358: 1033 1041.

138. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result. PATS Collaborating Group. // Chin Med J. 1995; 108:710-717.

139. Potter J, Robinson T, Ford G. et al. Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke (CHHIPS): a randomized placebo-controlled double blind pilot trial // Lancet Neurology 2009; 8:48-56.

140. Purroy F., Montaner J., Rovira A. et al. Higher risk of further vascular events among transient ischemic attack patients with diffusion-weighted imaging acute ischemic lesions. // Stroke. 2004; 35: 2313-2319.

141. Purroy F., Montaner J., Delgado P. et al. Usefulness of urgent combined carotid/transcranial ultrasound testing in early prognosis of TIA patients // Med Clin (Bare). 2006; 126: 647-650.

142. Qureshi A, Suri M, Kirmani J, Divani A: Cigarette smoking among spouses: Another risk factor for stroke in women. Stroke 2005;36:74-76. 229

143. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. P. Blood Pressure Reduction and Secondary Prevention of Stroke and Other Vascular Events // Stroke. 2003; 34: 27412748.

144. Reynolds K., Lewis B., Nolen J.D. et al. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. //JAMA. 2003; 289:579-588

145. Ronning OM, Thommessen B. Stroke: when the diagnosis is wrong III TidsskrNor Laegeforen. 2005 . - Vol.125. - P. 1655-1657.

146. Ross J. S., Halm E. A., Bravata D. M. Use of Stroke Secondary Prevention Services// Stroke. 2009; 40: 1811-1819

147. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., for the Carotide Endarterectomy Trialisfs Collaboration. Relationship between Blood Pressure and Stroke Risk in Patients With Symptomatic Carotid Occlusive Disease. // Stroke 2003; 34: 25832592.

148. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikov S.A. et al. Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. // Lancet. 2004; 363: 915-924

149. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E, Lovelock CE, Redgrave JNE, Warlow CP, Mehta Z. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after a transient ischaemic attack. Lancet. 2005; 366: 29-36

150. Sacco R. L, Diener H.C, Yusuf S. et al. Aspirin and Extended-Release Dipyridamole versus Clopidogrel for Recurrent Stroke // N Engl J Med. 2008. -359:1238-1251.

151. Schrader J, Luders S, Kulschewski A et al. Mortality and morbidity after stroke, Eprosartan compared with Nitrendipine for secondary prevention. Principal results of a prospective randomised controlled study (MOSES). // Stroke 2005; 36: 1218-1226.

152. Schiirks M., Rist P.M, Bigal M.E et al. Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis // BMJ. 2009; 339: b3914

153. Sever PS, Poulter NR, Dahlof B: Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2,532 patients with type 2 diabetes: Anglo-scandinavian cardiac outcomes trial—lipid-lowering arm (ascot-lla). Diabetes Care 2005;28:1151-1157. 219

154. Shah S.H., Saver J.L., Kidwell C.S. et al. A multicenter pooled, patient-level data analysis of diffusion-weighted MRI in TIA patients. // Stroke. 2007; 38: 463-467

155. Shinton R., Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. // BMJ. 1989; 298: 789-794

156. Staessen J, Fagard R, Thijs L: Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The systolic hypertension in europe (Syst-Eur) trial investigators. Lancet 1997;350:757-764. 208

157. Strandberg M., Marttila R.J., Helenius H., Hartiala J. Transoesophageal echocardiography in selecting patients for anticoagulation after ischaemic stroke or transient ischaemic attack. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 73: 29-33

158. Svensson P., de Faire U., Sleight P et al. Comparative effects of ramipril on ambulatory and office blood pressures: a HOPE Substudy.// Hypertension. 2001; 38: e28-e32

159. Suk S.H., Sacco R.L., Boden-Albala B. et al. For the Northern Manhattan Stroke Study. Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study. // Stroke. 2003; 34: 1586-1592

160. The ACTIVE Investigators Effect of clopidogrel added to aspirin in patients with atrial fibrillation // N Engl J Med 2009; 360:2066-2078

161. The Dutch TLA Trial Study Group: A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991;325:1261-1266. 315

162. The ESPRIT Study Group. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomized controlled trial.// Lancet 2006; 367: 1665-1673.

163. Touze E, Varenne O, Chatellier G. et al. . Risk of myocardial infarction and vascular death after transient ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. // Stroke. 2005; 36: 2748-2755

164. Wang M, Lavine S, Soukiasian H: Treating stroke as a medical emergency: A survey of resident physicians' attitudes toward «brain attack» and carotid endarterectomy. Neurosurgery 2001 ;48:1109-1115.56

165. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Whincup P.H., Walker M. Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. // JAMA. 1995; 274: 155-160. '

166. Wardlaw J, Keir S, Dennis M: The impact of delays in computed tomography of the brain on the accuracy of diagnosis and subsequent management in patients with minor stroke. JNNP 2003;74:77-81. 127

167. Wardlaw JM, Chappell FM: Accurate, practical and cost-effective assessment of carotid stenosis in the uk. Health Technol Assess 2006;10:iii-iv, ix-x, 1-182. 171

168. Warach S., Wardlaw J. Advances in Imaging 2005 // Stroke 2006; 37: 297298

169. Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J. et al. What pathological type of stroke is it? In: Stroke: apractical guide to management. Oxford: Blackwell Science, 2001 -P. 151-193.

170. Ween JE, Alexander MP, D'Esposito M, Roberts M: Factors predictive of stroke outcome in a rehabilitation setting. Neurology 1996;47:388-392. 576

171. Wein TH, Slaub L, Felberg R: Activation of emergency medical services for acute stroke in a nonurban population: The t.L.L. Temple foundation stroke project. Stroke 2000;31:1925-1928. 29

172. WHO: International classification of functioning disability and health: Geneva World Health Organisation, 2001. 493

173. Wilcox R, Bousser MG: Effects of pioglitazone in patients with type-2 diabetes with or without previous stroke: Results from proactive (prospective pioglitazone clinical trial in macrovascular events 04). Stroke 2007;38:865-873. 293

174. Willey JZ, Moon YP, Paik MC, et al. Physical activity and risk of ischemic stroke in the Northern Manhattan Study. //Neurology 2009; 73:1774-1779

175. Willinsky R, Taylor S, TerBrugge K: Neurologic complications of cerebral angiography: Prospective analysis of 2,899 procedures and review of the literature. Radiology 2003;227:522-528. 169

176. Wolf PA, D'Agostino RB: Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The framingham study. JAMA 1988;259:1025-1029. 223

177. Wolf SL, Winstein CJ, Miller JP: Effect of constraint-induced movement therapy on upper extremity function 3 to 9 months after stroke: The excite randomized clinical trial. JAMA 2006;296:2095-2104. 523

178. Wyller TB, Sodring KM, Sveen U: Are there gender differences in functional outcome after stroke? Clin Rehabil 1997;11:171-179. 572

179. Yaggi H, Mohsenin V. Sleep-disordered breathing and stroke. // Clin Chest Med 2003;24:223-237.

180. Yahia A.M., Shaukat A.B., Kirmani J.F. et al. Treatable potential cardiac sources of embolism in patients with cerebral ischemic events: a selective transesophageal echocardiographic study. // South Med J. 2004; 97: 1055-1059.

181. Yatsuya H., Folsom A.R., Yamagishi K. et al. Race- and sex-specific associations of obesity measures with ischemic stroke incidence in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Stroke. 2010; 41:417-425.

182. Yusuf S, Sleight P, Pogue J: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The heart outcomes prevention evaluation study investigators. N Engl J Med 2000;342:145-153. 288