Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Диастолическая функция сердца у больных гипертонической болезнью в процессе длительного лечения

<9009

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АШЯНСКОН ССР ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. акад.Л.А.ОГАНЕСЯНА

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ СОВЕТ Д 075.01.01

цшкарншвили долгий леванович

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА У БОЛЫШХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ПРОЦЕССЕ ДЯИТЕЛЫЮГО ЛЕЧЕНИЯ

14,00.06 » Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

•На правах рукописи

УЖ - 616.12-008.331.1-07

тми - 1-9ь'з

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте окслериментальной и клинической терапии Министерства здравоохранения Грузинской ССР (директор - действительный член АМН ■ СССР профессор Н.Н.Кишидзе)

Официальные оппоненты:

- действительный член АМН СССР, доктор медицинских наук, профессор Н.Р.Иалеев

- член-корр. АН ГССР, доктор медицинских наук профессор Н.И.Татишвили;

- доктор мед.наук С.В.Гургенян.

Ведущее учреждение - Научно-исследовательский институт кардиологии МЗ ГССР им. акад. М.Д.Цинамдзгвритвили.

Защита состоится " " _1989 года в _

часов на заседании специализированного совета Д Л75.01.01 по аащите докторских диссертаций при институте кардиологии им. акад. Л.А.Оганесяна МЗ Арм.ССР по адресу: 375044 г.Ереван - 44, ул. 11.Севака 5.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан и " _. 1969г.

Ученый секретарь специализированного совета, канд.мед.наук, старший

научный сотрудник - Н.Х.ГРИГОРЯН

ОБДАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сердце чшце других органов поражает-я при гипертонической болезни (Е.И.Чазов, 1980, И.К.Шхвацабая, 982, А.П.Юренев, 1983, Moser, 1963, Сагг и соавт., 1985).

Выявление истинных масштабов поражения сердца при гипертони-еской болезни (ГБ), а также внедрение в клиническую практику льтразвуковых - бескровных - методов исследования способстсова-о усиленному изучению проблемы состояния сердца при этой пато-огии. Бескровность, а следовательно физиологичность, исследова-ия имеет важное значение для точного определения параметров ердечной деятельности именно при ГБ.

До недавнего времени изучение сердца при ГБ ограничивалось сслодованием систолы левого желудочка (М), т.е. сократительной насосной функции, в го время как изучению диастолической части зрщвчного цикла уделялось недостаточное внимание. Однако попыт-и объяснить нарушения в деятельности ЛК только "угнетением сок-нительности" ( Brauawald и соавт., 1967) не всегда давали ст-эт на сложные вопросы, возникающие при изучении развития неадек-иности функционирования сердца при различных заболеваниях (<Ub on, 1984). Вместе с тем в результате интенсивных исследований, формировался новый взгляд на роль диастолических компонентов эрдечного цикла. Недавняя концепция о пассивном наполнении Ш зрдца постепенно уступила место новой - об активной диастоле З.И.Капелько, 1982, Gibeon, 1980, Sohapiro и соавт. ,1981, ryhn, 1984). В результате началось интенсивное изучение диас->лы как в эксперименте, так и в клинике.

Наиболее обстоятельно диастолическая функция ЛЖ изучена iO.il. ¡ленковкм (1983) при ИКС, пороках сердца и кардиомиопатии. При лериольнсй ггашртопии диастолкческую функцию серкча изучали

К.Г.Адамяи (1983), А.И.Мартынов и Т.Г.Байбакова (1984), С.В.Гур-ГОНЯН (1988). Hanrath И соавт. (1980), Hartford исоавтЛ1982, 1904), Afin'biti-Rosei (1984), Inouye И соавт. (1984),Lewis И CO-авт. (1984), Heederle И соавт. (1984).Shimizi (1985), Fouad-Tû-razi (1987).

Изучение диастолы ЛК сердца в клинике усилилось с разработкой метода компьютерной обработки ахокардиограмм (ЭХоКГ). Раздельный и подробный анализ всех составных частей сердечного цикла, позволил изучить процессы расслабления и наполнения Jffl в динамике. Несмотря на то, что диастолической функции сердца (ДФС) при ГБ уделяют в последнее время все большее внимание, остаются еще вопросы, которые требуют дальнейших освещений. В частности, мало изучена диастола в разных стадиях ГБ, особенно на ранних стадиях заболевания. Очень мало работ о динамике диастолических показателей при долгосрочном наблвдении больных ГБ. Практически нет работ о влиянии длительной и непрерывной дифференцированной гипотензивной терапии на процессы расслабления и наполнения ЛЖ, особенно с учетом степени выраженности ГЛЖ. То же самое можно сказать и о влиянии обратного развития ГМ на диастолические показатели. Не определены возможности использования допплерэхокар-диографии (ДЭХоКГ) в изучении диастолы ЛЖ у больных ГБ.

Вышеотмеченное указывает на необходимость проведения детального исследования диастолы ЛЖ сердца у больных ГБ.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы было углубленное исследование диастолической части сердечного цикла у больных ГБ до и в процессе дифференцированного лечения и выяснение вопроса о влиянии подобного лечения на диастолические параметры б учетом обратного разлития Dit.

Исходя из вииеизлояошюго, в работе были поставлены следующие задачи:

1. Изучить структурные особенности диастолы ЛЖ сердца у больных ГБ I и П стадии.

2. Определить влияние ГЛЖ на динамику показателей диастоли-ческой функции у больных ГБ.

3. Изучить процессы расслабления и наполнения ЛЖ сердца у 5ольных ГБ в ходе длительной дифференцированной медикаментозной гералии и по возможности определить возможность коррекции нару-пенной диастолической функции.

4. Изучить функциональное состояние М сердца, в особенности процессов расслабления и наполнения, у больных ГБ в условиях доведения острых медикаментозных проб с использованием селективного блокатора альфа-адренорецепторов .и ингибитора ангиотенаин-1ревращающего фермента.

5. Выявить влияние обратного развития ГЛЖ на состояние диас-:олы и дать оценку адекватности проводимой с целью улучшения функционального состояния миокарда терапии.

6. Изучить возможности ДЭХоКГ метода в исследовании диалогической функции ЛЖ сердца у больных ГБ.

Методические аспекты. С целью решения поставленных в работе 1адач, было обследовано 331 лицо мужского пола: 288 больных ги-[вртонической болезнью I и П стадии (по классификации ВОЗ) и 43 фактически здоровых, послуживших контролем. Больным ГБ, наряду 1 клинико-лабораторкыми исследованиями, проводилась одномерная [ двумерная эхокардиография, допплерэхокардиография, велоэргомот-)ия. У части больных проводилось также реовазографкческое исслв-.ование. Все эхокардиограммы подвергались компьютерной обработке.

Научная новизна. Впервые в процессе клинических наблюдений :а большом материале с использованием комплекса современных нв-нвазивных методов исследования детально изучена ДФС у болтнкх

ГБ в разных стадиях заболевания. Показано, что нарушение процессов расслабления и наполнения ЛЖ отмечается у больных уже в I стадия заболевания, что во П стадии заболевания имеют место более глубокие нарушения Д4С, что выражается изменениями не только в фазах изометрического расслабления и быстрого наполнения левого желудочка, но и в фазе систолы предсердия, указывающее на повышение гемодинамической значимости последней.

Впервые показано, что сочетанное использование метода доп-плерэхокардиографии и компьютерной обработки эхокардиограмм дает возможность углубленного изучения важнейших параметров диастолы ЛЖ сердца. Показано также, что анализ ДЭХоКГ кривых скорости кровотока у больных ГБ позволяет определить у них наличие кардинального изменения роли разных фаз диастолы в наполнении левого желудочка сердца.

Показано, что в нарушении ДСС важную роль играет гипертрофия мшщы левого желудочка: у больных с выраженной ГМ наблвдаются более глубокие расстройства процессов расслабления и наполнения.

Установлено, что адекватным гипотензивным лечением больных ГБ можно добиться обратного развития ГЛЖ. Регрессия гипертрофии сопровождается улучшением ДФС.

Изучено влиянии длительной терапии различными гипотензивными препаратами на гипертрофию миокарда и Д4С у больных ГБ.

Впервые в клинических условиях установлено, что для улучшения процессов расслабления и наполнения ЛЖ сердца у больных ГБ необходимо использование длительной и непрерывной комбинированной терапии препаратами блокирующими бета-адренорецепторы и пост-синаптические альфа-адренорецепторы.

Установлено, что комбинацией бета-адреноблокатора и тиазидо-вого диуретика возможно существенное улучшение диастолической

функции сердца. Длительное и непрерывное лечение больных ГБ ги-потиазидом не приводит к регрессии ГЛК и к улучшению процессов раслабления и наполнения, несмотря на достижение гипотензивного эффекта, в то время как комбинация с бета-адреноблокатором приводит и к регрессии гипертрофии миокарда и к улучшению ДЗС.

Установлено, что курсовое лечение капотеном больных ГБ приводит к существенной перестройке структуры диастолы в сторону ее улучшения.

Практическая значимость работы заключается в следующем:

1. В результате проведенных исследований выявлены особенности нарушения процессов расслабления и наполнения ЛЖ сердца у больных ГБ еще на ранней стадии ее развития. Дальнейшее прогрес-сирование заболевания сопровождается еще более глубоким нарушением диастолической функции. Указанное обстоятельство является основанием для проведения адекватного лечения.

2. Установлена практическая ценность ДЭХоКГ метода исследования скорости чрезмитрального кровотока для изучения наполнения ЛЖ сердца у больных ГБ. Сочетанное же использование компьютерного анализа ЭХоКГ и ДЭХоКГ позволяет детально изучить все диасголические показатели и оценить интимные механизмы расслабления и наполнения левого желудочка сердца.

3. Обоснована целесообразность проведения длительного, дифференцированного и непрерывного лечения ГБ для достижения не только гипотензивного эффекта, но и коррекции существующей при этой патологии нарушений ДФС. Достижение последнего возможно лишь

при обратном развитии ГЛК. Предложены оптимальные варианты подбора медикаментозных средств, способствующих регрессии гипертрофии миокарда и положительной динамике диастоличесюг показателей.

Практическое внедрение полученных результатов. Материала ди< сертации (методические аспекты) использованы при составлении мен дических рекомендаций "Некоторые современные аспекты лечения гшл тонической болезни", Тбилиси, 1587 г. Раздел работы об изучении диастолических показателей левого желудочка сердца путем анализа фазово-размерного спектра вошел в монографию "Пролапс митральногс клапана", удостоенной прети АМН СССР им.А.Л.Мясникова в 1966 г. и в "Атлас по эхокардиографии". По материалам диссертации опубликовано 22 печатных работы.

Апробация диссертации состоялась II мая 1988 г. на заседании Ученого Совета 1ШИ терапии МЗ ГССР и 25 ноября 1988 г. на совмест ном заседании отделов артериальной гипертонии и ишемической болвз ни сердца Института кардиологии им. ак.Л.А.Оганесяна МЗ Арм.ССР. Основные положения диссертации были доложены на: I. 1У Советско-германском симпозиуме по артериальной гиперто нии. Берлин, 1963. 2. Юбилейной сессии НИИ терапии МЗ ГССР, Тбил си, 1005. 3. П съезде кардиологов Армении, Ереван, 19Б6. 4. Междун, родном Симпозиуме по эхографии, Тбилиси, 1986. Международный симп 8иум по сердочно-сосудистым лекарствам, США, Сан-Франциско, 1987, ' 5. Международном конгрессе по ультразвуку. Берлин, 1988 г.

Объем и структура работы. «Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов я методов, раздела собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, указа-толя литературы. Работа изложена на 302 страницах, содержит 37 таблиц и 21 рисунок.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ С целью решения поставленных задач, наш было обследовано 331 лицо мужского пола. Из них 288 больных ГБ и 43 - здоровых. Возраст больных ГБ колебался между 21 и 56 годами,а возраст здо-

ювых - между 19 и 43 годами.

Важным условием подбора больных ГБ было исключение серьезных опутствутшшх заболеваний (ишемической болезни сердца, сахарного дабета). В исследование не включались больные с нарушением с-ер-.ечного ритма и проводимости, с признаками сердечной недостаточ-ости, ожирением, а также спортсмены - разрядники и лада, занимав-иеся тяжелым физическим трудом.

Обследование проводилось в отделе функциональных методов ис-ледования НКИ экспериментальной и клинической терапии МЗ ГСС1. асть больных находилась па стационарном лечении в клинике ин~ титута, часть же - под амбулаторным наблюдением. Обследовались находились под наблюдением болыше ГБ I и П стадии, подобранна по критериям классификации ВОЗ. Из 2Э8 больных у 105 была Б I стадил, а у 183 - П стадии.

Для обследования больных, а также здоровых лиц, составивших онтрольные-группы, использовался комплекс современных неинвазив-ых исследований. Исследования у больных проводились в динамие, ногократно. Из методов исследования применялись: электрокардио-рафия, велоэргометрия, 'рентгенография, одномерная и двумерная хокардиография, допплерэхокардиография, реовазография.

Электрокардиограмма регист'—оовалась в 12 отведениях и в о -едениях по Небу на аппаратах ...ингограф-34" (ФРГ) и "6- иик -4" ГДР). Ступенчато-возрастающая физическая нагрузка давалась ооль-шл на велозргометре " Elema-Simens" (ФРГ) с целью исключения БС. Для изучения тонуса периферических сссудой записывали про-ольную реовазограмму голеней - биполярным методом - на алпара-з РГ4-01 (СССР).

ЭХоКГ исследования проводились на приборахх " AXr¡ka-3si)-2i30" Япония) и " Kohocardioviaor-03" (Нидерланды), а ДЗХой? иссла-

дования - посредством допплор-приставки UGR (Япония).

ЭХоКГ исследование проводилось по стандартной методике "М-сканирования". Количественный анализ одномернюс эхокардио-грамм проводился по методике предложенной Н.М.Мухарлямовым и Ю.Н.Беленковым (1975,1981) и Feleenbaum (1976). Определялись следующие параметры: конечно-систолический размер (ИСР) и конеч-но-диастолический размер (КДР) ЛЖ сердца, систолическая и диас-толическая толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖс и ТХЛВд), толщина межжелудочковой перегородки в систоле и диастоле (ТМЖПс и ТМЖПд).

Вычисляли следующие расчетные показатели: конечно-систолический объем (КСО) и конечно-диастолический объем (КДО) ЛК по формуле Seicholz и соавт. (1972), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ), степень укорочения передне-заднего размера ЛК на протяжении сердечного цикла (% з ), среднюю скорость кругового укорочения волокон миокарда ЛЖ (Vcf), минутный объем крови (МО), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по методу Troy (1970) в модификации Ю.Н.Беленкова (1975).

Фазово-размернй спектр (ФРС)'диастолы и скоростные показатели функции ЛЖ у больных ГБ, а также у лиц из контрольных групп, изучалось посредством компьютерной обработки ЭХоКГ. Анализ ЭхоКГ кривых проводили на компьютере " Cardio-80" (Франция). Компьютерная обработка кривых проводилась в секторе электрокардиологии и ультразвука проблемной лаборатории сердечно-сосудистой хирургии Вильнюсского государственного университета.

Эхокардиограммы регистрировались синхронно с электро- и фоно-кардиограммой и дифференциальной наротидной сфигмограммой. Ввод в компьютер осуществлялся дпгитайзерным методом. Обрабатывались последовательно по 3 сердечных цикла. Точка отсчета - зубец Q на ЭКГ. Полуавтоматическим вводом кривых движения поверхностей

МЫ1 и ЗОН ц их соответствующей обработки получали кривую изменения переднезаднего размера ЛЖ и кривую скорости изменения этого размера. На получаемые кривые автоматически накладывались вводимые вместе с эхокривнми движений структур сердца соответствующие временные отметки: начало и конец каждого сердечного цикла, время закрытия аортального клапана, и время открытия митрального клапана.

С целью изучения процессов расслабления и наполнения Ш сердца определяли длительность следующих фаз диастолы (в миллисекундах и в процентах по отношению к общей длительности диастолы): фазы изометрического расслабления (ФИР), фазы быстрого наполнения (ФЕН), фазы медленного наполнения (4Щ), фазы систолы левого предсердия (ФСП). Определялась величина изменения переднезаднего размера ЛЖ в течение каждой из этих фаз диастолы.

Определялись скоростные показатели функции Ш сердца.

I. Систола:

1) нормализованный пик скорости изменения переднезаднего размера Л! в систоле - MaKC.Vof (сек-1);

2) время от начала сокращения (зубец Q ) до макс.УоГ (мсак);

3) нормализованный пик скорости утолщения ШП (сек-1);

4) нормализованный пик скорости утолщения ЗСЛ2 (сек-1).

П.Диастола:

1) нормализованный пик скорости изменения переднезаднего размера ЛЖ в диастоле - макс. Vol (сек-^");

2) время до макс. Vol (мсек);

3) нормализованный пах скорости утончения ММ (сек-*);

4) нормализованный пик скорости утончения ЗСЛЗГ (сек-1).

Для изучения некоторых важнейших показателей д чстолн мы использовали ДЭХОКГ метод. Нами предложен сочеташшй анализ данных компьютерной обработки ЭХОКГ и ДОХОКН кривых.

Изучение кровотока npi. ДЭХОКГ проводилось в позиции 4-х капе]) сердца при апикальном положении датчика.

По кривим ДЭХОКГ нами рассчитывались следующие показатели: максимальная скорость кровоточа в ФЕН (ыакс. Е См/сек), максимальная скорость кровотока в ОСП - макс. Л (см/сек), отношение макс.!/ макс.А. Скорость кровотока в ЙЕН и ФСП вычисляли по формуле:

V - ^ * Cof.6

где V -скорость кровотока, ¿ц - частота допплеровского сдвига,

|о - частота ультразвукового излучения датчика, С - скорость ультразвука в крови (1,56 х I03 м/сек), Q - угол между стробируемым объемом и током крови.

Все полученные данные обработаны методом математической статистики в Институте вычислительной математики \Н ГССР на ЭВМ ЕС 1040.

результаты исследования и овсуцдеше

Данные о систолической фук-ции ЛИ сердца у иольных ГБ

С целью оценки влияния степени ГЛК на систолическую функцию сердца у больных гб, параметры, xapai еризую,т,ие сократительную и насосную функции, были изучены у 211 больных (93 - ГБ I ст, 118 -гб П ст). Тазе как обе гр-ппы иыли составлены с учетом 1ШЛН, то квядая из этих групп била разбита на три подгруппы: в I подгруппу вошли больные с И,Ж! до 150 гр, во П - с ilffil между 150 и 200 гр., а в 1! - с больше 200 гр. 26 здоровых мужчин составили контрольную группу (ср. возраст 35,6+1,2 лет).

При изучении особенностей больных ГБ по возрасту, давности за-бгжевания, параметрам АД было отмечено, что у больных с нали-

нем ГЛЖ средний возраст и давность заболевания были достоверно ольше, чем у больных без гипертрофии миокарда. По показателю Д в I группе достоверной 'разницы но отмечено (что в принципе онятно в условиях лабильной гипертонии). Разница была среди ольных П гр. с выраженной ГЛЖ и баз нее.

Данные о некоторых основных покааателях внутрисердечной гемо-шамики приводятся в табл. I и 2. У больных ГБ I ст. (без ГЛЖ с умеренной гипертрофией) сократительная и насосная функции ЛЖ рактически не были изменены. Некоторая тенденция к усилению сок-¡тигельной способности миокарда наблвдалась у больных ГБ I ст. ГЛЖ. У ния же наблюдалось достоверное усиление насосной функ-га. Обращало на себя внимание увеличение по сравнению о нормой жазателя КДО. Надо отметить, что показатель КДО увеличивался в подгруппах о разной степенью выраженности ГЛЖ. Наибольшей ¡личины КДО достигал у больных ГБ I ст. с ГЛЖ. Анализируя эти шные можно отметить, что у больных ГБ I ст. систолическая гнкция ЛЖ не нарушена. Некоторое усиление насосной функции у ой группы больных указывает на работу ЛЖ сердца в условиях ги-рфункции.

Изучение данных о сократительной и насосной функции ЛЖ серя. у больных без ГЛЖ и с умеренной гипертрофией, свидетельствует отсутствии достоверной разницы по этим показателям с контроль-й группой. Что касается Ш подгруппы (больных с ММЛЖ больше 200 ), то отмечается тенденция к уменьшению показателей УоГ и

э и достоверное уменьшение величины ФВ (Р 0,02). Эти дано говорят об ухудшении насосной функции ЛЖ у больных ГБ П ст. выраженной ГЛЖ. Значительное увеличение такгго показателя как О у этих больных (как по сравнению со здоровыми, ак и с боль-ми без ГЛЖ) можно расценить как ухудшение уже сократительной нкции миокарда.

e S

a«

о в

s« w

M tn

a §

о

y s

m «г» n m

>~Г о*. .¿'ci1 t-H «Î1 tt со

ЙЯ о

8 8 8 M

о о i (N) % Я.

W и »-t ►-H

Я п О CSÍ

К-» t-4 •S'cî' 2' % «5

S3 3 s

■w PJ N О

3-Ï« 3» г> л'

К я »-t м g ю ♦-4

t^ crt да ю Г-

о ci. $ $

Cl" cs( n in 5? ■ч* «f

U) о

$ i

я a R n i

10 я s¡

я

I .s

as

I iJ

N N t—i 8 (Л О О

о" О о о О о

>4 N V я

m M \п v-t

о" о" о" о* о* О

л V л V V

л ю s ю в СМ

сГ о' ° о о" °

A, Л V ^ V v

а 8 8 m О

о о о о о

V ч А V

о о ю см СЧ m o* o" o" o" o" o" V V V V V *

о 8 8 8 8_ 8 o" cT о" о о" о" 4 i V V » V

н t M a. R 7

|S "S e1-и

& S & J 8 §• fî

о S „• Ö

g ~ a ~ a ~ a

s-eáea я à

tu

5 «-4 rj ri

ry cy rj> cj

л to ю от

сИ

pi « $ r>

38 а 8

S Î KH t-4

Я о г- ri

к-« CV ц-«

S S 3 u0

■^f If) CM CD

H' à %

in Г- «sf ^ CNÍ 4 b-4 V-4 S

CÎ •o

f л cA

S 9 s о

Of- * m

if ? §

c^ CO S * *—4 к—< я

to !

7 ® Я И R Я - : ^ ÜB и

O « O. Û» >< я o o >, Я > Л • су ff!

N H tf) Ю и о о' о" о* о ^ \/ Л ^ V

in N |Л U3 Ю « о" о" о* о* о* о" л V V V Л NÍ

СМ w

i/) 1Л О л И о

о* о" о" о* о* о*

л V л у у

N « 8 Л S О о о" о о о" о"

8 N 8 л 8 о о о* о* о о* о V У V V V V

л 8 8 о 8 S

о о о о э о

V >é 1 \ Ч У

•mu

ином

í". îi fi й

Таблица 2

Сравнительные данные некоторых основных показателей внутрисердечной гемодинамики у больных ГБ I и II ст. (при сопоставимой степени ГЛЖ)

Показатели ШЛЖ КСО кдо $в Vo t %

Группы обследованных гр мл ш % окр/сек

ГБ I. Без ГЛЖ 122,3+; 52,8+ 133,7+ 63,2+ 1,23+ 35,3+

I ШЛЖ 150 гр. 3,4 3,8 ~ 6,3 1,3 ~ 0,04*" 0,9 "

ст. п=44

2. Ум. ГЛЖ 172,4+ 46,7+ 130,9+ 64,6+ 1,20+ 35,2+

ШЛЖ 150-200 гр 2,5 2,6 " 5,2 ~ 2,0 ~ 0,05~ 1,3 ~

п=36

3. Выр. ГЛЖ ШЛЖ 200 гр. 225,8+ 6,3 44,4+ 4,? " 161,3+ 68,6+ 9,3 "" 2,2 ~ 1,32+ 0,1 40,8+ 1,5 "

п=13

ГБ 4. Без ГЛЖ 130,0+ 48,8+ 127,9+ 63,3+ 1,16+ 35,4 f

[I ШШ 150 гр. 2,7 4,4 " 8,5 " 2,0 ~ 0,06*" 1,3 "

п=31

5. Ум. ГЛЖ 182,7+ 44,9+ 124,3+ 64,5+ 1,25+ 36,Of

ММЛЖ 150-200 гр 2,4 3,3 ~ 6,2 ~ 1,7 *" 0,02** 1,5 ~

п=35

6. Выр. ГЛЖ ММЛЖ 200 гр. 254,8+ 7,5 67,7+ 6,6 ~ 153,5+ 57,4+ 8,8 ~ 2,2 "" 1,11+ 0,0б" 31,9* 1,5 ~

п=52

Р1-4 0,1 >0,5 >0,5 > 0,5 >0,5 >0,5

Р2-5 <i 0,01 ^ 0,5 * 0,5 >0,5 * 0,5 >0,5

Р3-6 ■с. 0,01 0,01 >0,5 ¿0,001 ^ 0,02 ¿0,001

Сравнение вышеперечисленных показателей I и П групп (при со-юставленш степени ГЛЖ) указывает на достоверное ухудшение пара~ ¡етров, характеризующих насосную и сократительную функции ЛЖ у )Ольных ГБ с выраженной гипертрофией миокарда.

Таким образом нарушение систолической функции ЛЖ сердца при

ГБ наш отмечено лишь у больных во П стадии заболевания с резко выраженной ГЛЖ.

Диастоличоская функция ЛЖ сердца у больных ГБ

Изучение диастодических показателей методом компьютерной обработки эхокардиограмм. С целью изучения процессов расслабления и наполнения ЛЖ сердца у больных ГБ ФРС диастолы и скоростные показатели функции ЛЖ были исследованы у 132 больных: у 66 больных ГБ I ст. (I гр.) и у 66 больных ГБ П ст. (II гр.).

Средний возраст больных I гр. составлял 38,0+0,9 лет. давность ГБ 3,7+0,2 лет. Систолическое АД (АДс) составляло 146,7+ 1,3 мм рт.ст., диастолическое (АДд) - 92,9^0,9 мм рт.ст. Данные о ТМЖИ, ТЗСЛЖ и ММЛЖ практически не отличались от таковых из группы здоровых.

Изучение ОРС диастолы у больных ГБ показало следухщее:

У больных ГБ I ст. отмечалось (табл.3) удлинение ФИР и процентного отношения отой фазы к общей длительности диастолы.уменьшение степени изменения переднезаднего размера Ш в ФШ и ого процентного отношения к общему изменению размера желудочка в диастоле. Со стороны показателей ФСП достоверной разницы между данными основной группы и группы контроля не было. Изучение скоростных показателей диастолы у больных ГБ I ст. указывало на уменьшение нормализованного пика скорости изменения переднезад-него размера ЛК в диастоле и нормализованного пика скорости утончения ЗСЛЖ. Указанные изменения, параду с изменениями ФРС диастолы, свидетельствовали о нарушении процессов расслабления и наполнения ЛЖ сердца у этой группы больных.

Средний возраст большое II гр. равнялся 44,7+0,9 го^ам, давность заболевания 8,5+0,4 лет, АДс - 183,8(2,3 мм рт.ст., а

АДц - 105,3^1,2 мм рт.сг. ИШ1 у больных этой грушш равнялась 1,32+0,03 см, а ЭСЛЖ - 1,30+0,03 см, ММЛЖ составляла 185,5+4,5 гр.

Изучение дашшх ФРС диастолы и скоростных показателей - у больных П гр. указывало на наличие еще более глубоких расстройств ДФС, чем у больных I гр. (табл.3). В дополнение к удлинению ФИР и увеличению еа вклада в диастолу Л1, которая отмечалась у больных ГБ I ст., у больных II гр. наблвдалось достоверное, по сравнению со здоровыми, уменьшение изменения размера ЛЖ в ФИР, а также процентного отношения этого изменения к общему изменению размера ЛЖ в диастоле. Далее, в "дополнение" к нарушению нормального изменения размера ЛЖ (и в абсолютных цифрах и по отношению к общему изменению размера ЛЖ в диастоле), у больных ГБ II от. наблвдалось удлинение 4СП в абсолютном значении, а также ее вклада в диастолу ЛЖ. Изученные данные скоростных показателей также указывали на более глубокие расстройства: наряду с показателями максЛо1 и нормализованного пика скорости утончения ЗСМ, у больных П гр. отмечалось увеличение и времени до достижения макс.Ус1.

Анализ результатов полученных при исследовании данных 1 и II групп свидетельствует о том, что расстройство процессов расслабления и наполнения Л1 сердца имеет место еще на раннем этапе развития заболевания (ГБ I ст.), что дальнейшее ого прогресси-рование (ГБ II ст.)'вызывает более глубокое нарушение ДФС.

Признаки нарушения ДФС нош отмечены и у части лиц с неуста-повившейся (.тс-! ГБ - с т.н. траязиторной (пограничной) гипертонией (ср.познает этих лиц составлял Зй,7+1,5 лет, показатели обский и ьну {«се рдечяой гемодинамики были я пределах и орлы). Вы-Ш'.'М'; пр:пникоь изменения иог.наителой диастолы ,па*в при пог{а-

Taáawqa 3

Фаяово-разьюрны4 спектр джастолы Л1 cepxna у здоровых « вольта ГБ I » П стмя

Пока- ФИР ФШ «Б «С 17

ado. % от язи. t от ВбС. i от изн. % ОТ aSc. % ОТ nu. % от aie. i от гам. % от

обсле- дат. ¡пис- р-ра oösero JUIÏT. диас- р-ра оййего длит. диас- р-ра общего дгат. диас- Р-Ра общего

моек толи ш ГЭМ. мое к толы m »SM. МСв* толы MU нэы. исек толы до хэы.

кых р-ра p-pa р-ра р-ра

Вольные ГБ I ст. 72,7. 15,4. 2,50. 15,2. 66,0+ 13,0. 4,54. 38,3. 203,0. 44,6. 2,95. 22,7. 138,2. 28,0. 3,26. 25,3.

О я 66 2.2 0,5 0,12 0,4 1,7 0,3 0,21 0.8 2,8 0,8 0,10 0,7 2,9 0,5 0.13 0.5

Больные ГБ П ст. 91,4. 19,5. 3,70. 22,0» 61,4» 12,7т 4,76. 33,3» 247,1. 38,8» 3,54» 20,4» 155,2. 32,0. 3,95. 25,2+

о «= 66 2.9 0,7 0,20 0,9 1.9 0,5 0,25 1.0 9,6 1,2 0,26 1.0 3,7 0,8 0,20 0.7

Pl-2 0,001¿0,001 < 0,001¿ 0,001 ¿ 0,05 >0,5 >0.5 0,001 С 0.00Г ¿ 0,001 ¿0,05 ¿ 0,1 ¿ 0,001¿0,001<0,01 >0,5

Контроль 42,7» 8,3» 1,93. 12,6. 68,4. 15,6» 8,56» 51,3» 304,2. 54,4. 4,43» 23.% 136,6. 26,3. 3,22. 13,5.

(здоровые) 4.6 " 1.0- 0,29~ 2,5 ~ 7,9 ~ Г,9 ~ 0,73~ 3,7 ~ 8,4 ~ 3.2 ~ 1,23 6,8 ~ 7,7 ~ 2,3 ~ 0,74~ 4,8 ~

п - 20

■г. 0.001¿0.001 ¿0,1 -.0,5 ^0,5 ¿0,2 ¿ 0,001<0,001 < 0,001 < 0,01 ¿0,5 ^г 0,5 >0,5 ¿0,5 >0,5 <0,2 ¿ 0,001¿0,001 ¿ 0,001 i. 0,001 >0,5 ¿ 0,2 ¿ 0,00r¿0,00t ¿0,001 ¿ О.ООГ .¿-0.5 ^0,5 ¿ 0,05 .í 0,02 ¿ 0,5 ¿ 0,2

*X-I

яичной гипертонии, еще раз указывает на то, сколь_ чувствительными являются они в определении функционального состояния ЛЖ ■ зецдца.

Изучение диаотолических показателей методом ^опплерэхокавдио-?рафии. С целью изучения диастолических показателей ЛЖ сердца юсредством ДЭХОКГ, мы обследовали 74 больных ГБ II ст. Средний ¡озраст болышх составлял 42,0+3,4 года. В качестве контроля1 >ыли обследованы 23 здоровых мужчин со ср. возрастом в 38,2+2,1 1ет.

При анализе ДЭХОКГ было обращено внимание на визуальное раз-гичие кривых зарегистрированных у больных ГБ и у здоровых лиц. :отя и у здоровых, и у больных допплеровская кривая носила двух-азный характер, можно было отметить разницу в амплитуде начаяь-.ого (первого) и конечного (второго) пика у лиц из обследованных ами групп. У здоровых на кривой пик Е (отображающая максималь-ую скорость кровотока в ФШ ) был всегда выше пика А - макси-альной скорости кровотока в ФСП. У больных ГБ подобная последо-ательность была нарушена: пик А был больше чем пик Е. Из таб-ицы 4 видно, что величина Е в контрольной группе достоверно ыше, чем у больных ГБ. В то же время скорость кровотока через игральный клапан в ЗСП у здоровых и у больных практически не гличалась друг от друга. Однако соотношение Е к А в контрольной руппе и в группе больных било диаметрально противоположным, ифры приведенные в таблице отражают кардинальное изменение роли газанных фаз диастолы в процессе наполнения ЛЖ: если в норме Е>овь с наибольшей интенсивностью поступает в левый желудочек ФШ, а СП играет хотя и существенную , но все-таки не перво-гепенную роль в наполнении желудочка, то у больных ГБ подобное ^отношение меняется. Скорость кровотока в 5СП у больных ГБ

Таблица 4

Скоростные показатели (по допплерэхокардио-графическим данным) у здоровых и больных ГБ П ст.

Показатели Обследованный контингент Максим, скор, кровотока в ФБН Е см/сек Максим.скор, кровотока в <ЕСП А см/сек Е/А

Больные ГБ, п=74 30,2+0,7 38,3+0,7 0,79+0,03

Контроль (здоровые) п=23 56,3+1,8 36,8+2,1 1,40+0,31

Р ^ 0,001 > 0,5 0,01

больше, чем в фазе быстрого наполнения. Это означает, что в корне меняется гемодинамичоская значимость этих фаз диастолы.

Подтвердить эти данные ДЭХОКГ исследования удалось посредством компьютерной обработки ЭХОКГ кривых - данными ФРС диастолы. У больных ГБ П стадии наблвдалось уменьшение, по сравнению со здоровыми, как продолжительности ФШ (в абсолютном исчислении), так и в процентном отношении к общей длительности диастолы ЛЖ. Отмечалось также значительное уменьшение изменения переднезаднего размера М в ФН1 и его процентного отношения к общему изменению размера ЛЖ в диастоле. Кроме того, наряду с уменьшением роли ФБН, значительно у бол шилась и роль ФСП в наполнении Лй. Это выражалось в том, что

по сравнению с контролем, у больных ГБ увеличивалась продолжительность СП (в абсолютных цифрах и в процентном отношении к общей длительности диастолы), а также в том, что отмечалось значительное увеличение вклада систолы предсердия в общем изменении переднезаднего размера левого желудочка сердца в диастоле.

Следовательно, и по данным компьютерного анализа ЭХОКГ, позволяющим оценивать иные, чем полученные при допплерэхокардиогра-фии параметры наполнения Л®, выявляется кардинальная перестройка диастолы: уменьшается роль фазы быстрого наполнения и увеличивается роль систолы левого предсердия в наполнении кровью левого желудочка сердца.

Динамика диастолических показателей в процессе дифференцированной гипотензивной терапии

Основной целью настоящей работы было изучение влияния дифференцированной гипотензивной терапии на диастолические показатели тевого желудочка сердца,

В качестве антигипертензивных средств были отобраны четыре с разным по механизму действия препарата. Два из них - гипотиазид 1 обзвдан - представляли собой широко используемые средства, а ша других адверзутен и капотен - у нас редко применяемые.

Группу больных ГБ леченных бета-адреноблокатором составили [8 мужчин со средним возрастом 48,1^1,6 лет и с давностью забо-'.епалия 9,8+0,6 лет. У больных данной группы отмечалось увеличение но сравнению с нормой ю.тцины Ш1 и ЗСЛ2, ШПЖ и повышение »1С. Аде равнялась 178,013,5, а АДд 106,0+1,2 ш рт.ст. Изучение 'ГС диастолы (табл.5) указываю на увеличение, по сравнению с [срмоЛ, продолжительности 4НР (как в абсолютных цифрах, гак я в ¡роцнчтнел огисга»н!ГО к о(Чей длительности диастолы). Отмечалось

также увеличение вклада уИР в изменение размера ЛЖ сердца. Наблюдалось уменьшение вклада ФЫ1 в наполнение ЛК сердца и увеличен^ абсолютной продолжительности ФСП и ее вклада в изменнние передне-заднего размера ЛЖ сердца. Существенно был уменьшен показатель макс, vci и увеличено время до макс. Vci; резко был снижен пик скорости утончения ЗСЛЖ.

Все вышеотмечешше указывало на нарушение диастолической функции у больных данной группы.

В результате проведенного лечения достоверно снизилось ЛДс и АДд и уменьшилось ОПС, значительным оказалось уменьшение толщины ММ1 на шестом и, особенно, на двенадцатом месяцах лечения, толщины !ЗСЛЖ и уменьшение КУЛ Ж, что свидетельствовало об обратном развитии ГЛК.

Под влиянием проведенного лечения уменьшилась продолжительность ФИР и В1слад ФИР в общую длительность диастолы. На третьем этапо лечения отмечалось уменьшение и процентного отношения изменения размора ЛЖ сердца в ФИР к общему изменению размера желудочка в диастоле. Разительными были изменения со стороны скоростных показателей диастолы: наблюдалось увеличение макс. Vol , достигшее статистической достоверности к 12-ому месяцу лечения, и увеличение максимальной скорости утончения ЗСЛЖ (уже на шестом месяце лечения). Показатель время до макс. Vol остался без изменений.

Таким образом, налицо явное улучшение диастолнческкх параметров. Улучшение связано с длительной гипотензивной терапией бета-блокатором и обратным развитием ГЛК.

Inouyo и соавт. (1984) не отметили улучшения диастолических показателей при лечении больных гипертонией даже в случаях успешного снижения АД. Напротив, наши наблюдения указывают на положительное влияние терапии бета-блокатором на нарушенную структуру

Тайдкца 5

Фазсво-раамвркы2 спектр диастолы JES сердца у больных ГБ в процессе лечения 6ета-4локатором

Показа- Ш чт «МН «СП

тели Ллет. P-D Длит. Р -Р Длит. Р-Р Длит. Р- -в

Этапы исследования исек % ш % моек % ш % моек % ш % исек t мм %

Контроль (здоровые) п = 20 42,7+ 8,3+ 4,6 ~ 1,0~ 1,93+ 12,6+ 0,29 2,5 68,4+ 15,6+ 8,56+ 7,9 ~ 1,9 0,73 51,3+ 3,7 304,2+ 54,4+ 8,4 ~ 3,2 ~ 4,43+ 1,23~ 23,3+ 6,8 ~ 136,6+ 26,3+ 7,7 ~ 2,3 ~ 3,22+ 0,74 18,5+ 4,8

I этап а « 18 96,1+ 19,1+ 6,3 ~ 1.3 ~ 2,94+ 22,3+ 0,32~ 1,6 78,4+ 13,2+ 4,60+ 4,0 ~ 1,1 ~ 0,5 29,6+ 1.7 ~ 246,0+ 39,1+ 22,2 ~ 2,8 ~ 4,00+ 0,53~ 27,0+ 2,1 ~ 162,7+ 31,6+ 10,3 ~ 2,0 ~ 4,26+ 0,51~ 23,5+ 1.0 "

РК-1 ¿ 0,001 ¿.0,001 <0,02 ¿ 0,01 ¿ 0,5 ¿ 0,5 ¿ 0,001 < 0,001 <0,02 <0,001 >0,5 7 0,5 < 0,05 ¿ 0,1 ¿0,5 < 0,5

П этап 6-оЯ масяц о = 18 84,5+ 15,4+ 3,8 ~ 1,0 ~ 3,50+ 19,0+ 0.30" 1,7 " 57,4+ 13,9+ 6,05+ 2,3 ~ 0,5 ~ 0,65 24,5+ 1,6 ~ 326+ 41,9+ 22,9 1,6 ~ 3,80+ 0,30~ 35,2+ 3,3 ~ 149,2+ 28,5+ 8,3 ~ 0,9 ~ 3,55+ 0,27_ 20,8+ 0,6 "

р1-г <0,1 <0,05 <0,5 <0,2 < 0,001 >0,5 0.1 < 0,05 < 0,02 < 0,5 >0,5 < 0,05 < 0,5 <0,2 0,5 < 0,06

Ш этап 12-«а ивсяц а . 17 77,5+ 13,4+ 7,9 ~ 0,8 ~ 2,97+ 16,1+ 0,29 1,2 ~ 64,6+ 14,6+ 4,70+ 6,2 ~ 0,4 0,63 29,3+ 2,6 " 318,2+ 46,% 26,8 ~ 1,6 ~ 4,11+ 0,28~ 32,5+ 3,3 135,4+ 25,7+ 9,0 ~ 0,Э" 3,23+ 0,33~ 22,0+ 1.0

Р1-3 Р2-3 <0,05 <0,00170,5 ¿0,01 < 0,5 < 0.2 < 0,5 о.г <0,1 <0,5 >0,5 <0,5 <0,5 <0,2 >0,5 <0,05 <0,05 <0,2 >0,5 ¿0,05 >0,5 ¿0,2 >0,5 >0,5 < 0,05 < 0,01 < 0,2 < 0,5 < 0,05 < 0,5 ¿0,5 ¿0.5

диастолы ЛЖ сердца. Об улучшении Д<Х под влиянием лечения бета-бло'сатором сообщил недавно Wober (1968). Уменьшение продолжительности ФИР в наших наблюдениях имело место уже с шестого месяца лечения, а ее вклада в изменение переднезаднего размера ЛЖ - на 12 месяце. В определенной мере улучшение динамики расслабления миокарда ЛЖ сердца в ФИР обусловлено уменьшением постнагрузки, под влиянием лечения (при уменьшении постнагрузки увеличивается степень падания внутрижелудочкового давления в ФИР). Следовательно, уменьшается и длительность ФИР. Однако, нам представляется, что улучшение динамики расслабления в ФИР обусловлено не только и не столько уменьшением постнагрузки, сколько регрессией ГЛЖ. Данное предположение основывается на результатах настоящих наблюдений. Стойкий гипотензивный эффект был получен уже к концу первого месяца лечения. Достоверное уменьшение длительности ФИР наблюдалось к шестому месяцу лечения (еще большая степень достоверности отмечена к 12 месяцу лечения), а уменьшение вклада ФЕН в изменение переднезаднего размера ЛЖ сердца отмечалось на 12 месяце лечения, когда обратное развитие ГЛЖ достигло своего "апогея". Наблюдался определенный параллелизм между улучшением релаксации и регрессией ГЛЖ. Shapiro и Mekkeune (1984) отмечали, что существует прямая связь меэду степенью гипертрофии и выраженностью нарушений диастолы Ж. Основываясь на наших данных, можно утверждать и обратное: имеется связь меаду степенью регрессии ГЛЖ и улучшением Д5С. Увеличение показателя макс. Vcl под воздействием проведенной терапии, по всей вероятности, связано с улучшением релаксации в ФШ.

Вместе с тем, надо отметить, что время до достижения макс. Vol в наших исследованиях практически не изменилось, несмотря на улучшение других показателей, отражающие улучшение ДСС. Bonow с соовт. (1981) показали, что уменьшение ЧСС под влиянием предоеда-

ной стимуляции ведет к уменьшению макс. Vol и пролонгации времени до Vc\

Под влиянием терапии бета-блокатором у наших больных наблвда-лось уменьшение ЧСС; вместе с тем макс. Vol увеличился. Увеличение макс, Vo1 и скорости утончения 2СЛЖ связано с истинным улучшением релаксации миокарда Ш сердца. Улучшение же релаксации в значительной мере обусловлено регрессией ГЛН, которая весьма существенна у данной группы больных. А то, что время до ыакс. Vol практически не изменилось, очевидно, объясняется влиянием обзи-даяа на ЧСС (ее уменьшением).

Остается добавить, что данные Inouye я соавт., о которых говорилось выше, касаются лишь кратковременных курсов лечения ГБ бета-блокаторами. В этих условиях упомянутые наш факторы, видимо, не успевали "срабатывать" и результаты оказывались хуже.

Следующую группу составили больные ГБ П ст., получавшие лечение в виде комбинации бета-блокатора с тиазидовым диуротиком (табл.6). Изучение показателей ФРС диастолы у этих больных до начала лечения выявило нарушение ДФС. Об этом свидетельствовало и нарушение скорости релаксации миокарда ЛЖ.

В результате проведенного лечения отмечалось значительное снижение АДс и АДд (практически до нормальных цифр), уменьшение толшшш МШ и ХЛЙ, МШ1Ж (с 258,4+10,1 гр. до 222,3+13,6 гр.). Уменьшалось ОПС, снизилось внутримиокардиальное напряженно.

Комбинированное лечение привело к повышению сократимости миокарда ЛЯ. Наблюдалось л уменьшение показателя времени до макс. Vof, а также достоверное повышение макс, скорости утолпения ЗСЛЯ сердца. Вопрос о состоянии сократительной способности миокарда в процессе гипотензивной терапии имеет важное значение, так кяк суиостяуот мнение о связи между улучшением наполнения JI3

Таблица 5

Фвзово-разчертй спектр диастолы JH сердц. у больных ГБ в процессе комбинированного леченая бета-блокатсром « диуретиком

Погаэа- _ФИР_ФШ_СШ_СП_

Дигтальаость Изменение р-ра Длительность Изменение р-ра Длительность Изменение р-ра Длительность Изменение р-ра всех % от им Í от об- «сек % от мы $ от исек {от мм {от мсек {от мм {от

дяао- mero диас- обаего дкас- общего двас- общего

толы измен. толы измен. толы измен. толы измен.

р-ра в pipa в р-ра в р-ра в

диастоле диастоле диастоле диастоле

Контроль 42,7» 8,3» 1,93* 12,6+ 68,4. 15,6+ 8,56» 51,3» 304,2+ 54,4» 4,43. 23,3+ 136,6+ 26,3+ 3,22+ 18,5+

(здоровне) 4,6 ~ 1.0~ 0,29~ 2,5 ~ 7,9 ~ 1,9 ~ 0,73~ 3,7 8,4 3,2 " 1,23_ 6,8 7,7 ~ 2,3 ~ 0,74 4,8

» » 20

Этапы всйлв-дова-нкн

I »тая 85,8+ 22,4+ 3,52+ 25,4» 46,6» 9,9» 4,04+ 30,% 193,0» 37,6+ 2,0» 14,3+ 149,4» 32,5+ 3,65+ 29,%

до шпала гячев. 5,3 ~ 1,1 ~ 0.33 1,9 ~ 3,1 ~ 0,6~ 0,32~ 2,3 ~ 14,5 ~ 1,9" 0,22 1,5 ~ 5,2 " 1,1 ~ 0.22~ 1,3 в - 20

pjTJ <0,001¿0,001 ¿0,001¿0,001 < 0,02 ¿0,01 ¿0,001 <0,001 <0,001 ¿0,00K0,I <0,2 < 0,2 <0,02 >0,5 <0,05

П этап 69,% 18,3+ 2,40+ 19,% 55,5+ 11,6+ 3,40+ 37,9+ 193,7+ 40,6+ 2,75+ 18,6 + 147,% 29,9+ 2,70+ 24,6+

6-оЯ месяц летен. 4,Г 1,4 ~ 0,П~ 1.1 ~ 2.4 ~ 0,3 ~ 0,22_ 1,2 ~ 12,9 ~ 2,2 " 0,32~ 1,5 10,0 " 1,0 ~ 0,2з" 1,6 ~

Ъ №

¿ 0,С <0,05 ¿0,01^.0,01 ¿ 0,05 ¿0,05 ¿0,2 < 0,01 >0,5 <0,5 ¿.0,1 ¿0,05 >0,5 ¿0,1 <0,01 <0,05

а зтад 57,5+ 17,7+ 2,18+ 17,7+ 51,% 12,6+ 3,4% 39,9+ 191,6+ 42,% 1,9% 20,8+ 119,8+ 28,% 1,81» 22,0+

12-«а 1ИСЯЛ лечен. 6,2~ 1,8 ~ 0,30 1,4 3,3 0,6 0,25~ 1,4 10,9 ~ 2,1 ~ 0,2б" 1,6 7,0 ~ 0,8 " 0,18*" 1,7 ~

а -______________

¿ С,0Т ¿0,05 ¿0,01 ¿0,01 ¿0,5 ¿ 0,01 ¿ 0,2 <0,001 >0,5 <0,1 >0,5 <0,01 <0,001 <0,01 ¿0,001<0,01 P2_3 ¿0,1 >0,5 >0,5 <0,5 ¿0,5 ¿0,2 >0,5 ¿0,5 >0,5 <0,5 ¿0,1 <0,5 <0,05 ¿0,5 ¿0,01 <-0,5

сердца и улучшением сократительной функции (В.Н.Капелько, 1982).

По нашим данным, в изучаемой группе больных, под влиянием подобного лечения наблвдалось улучшение наполнения ЛК сердца. Так, показатель макс. Vol достоверно увеличился и к 6 и к 12 месяцу антитипертензивного лечения. Аналогичная динамика наблвда-лась и по такому информативному показателю, как макс.скорость утончения SCJii;. Вместе с тем, время, необходимое для достижения макс. Vci практически не изменялось на протяжении 12 месячного курса лечения. Данное обстоятельство, очевидно, связано с применением бета-блокаторов и их действием на ЧСС.

Комбинированное применение бета-адреноблокатора и диуретика изменило и соотношение разных фаз в структуре дистолы: длительность ФИР, значительно увеличенная изначально у этих больных, достоверно уменьшилась уже к 6-ому месяцу лечения, и в большей степени к 12-ому месяцу. Приблизился к норлальному и вклад ФИР в изменение размера Л2 в ФИР. Учитывая важность ФИР для характеристики процессов расслабления можно говорить о благоприятном влиянии сочетанного лечения бета-Олокатором и диуретиком.

В данной группе больных под влиянием лечения увеличивалась длительность ОЕН и ее вклад в наполнение Лл сердца. Затруднение быстрого наполнения желудочка в начале диастолы является следствием повниения минимального диастолического давления. Улучшение наполнения в ФЕН под влиянием лечения, очевидно, обусловлено действием гипотиазида. Известно, что вызванные диуретиками и, в частности гипотиазидом, выход натрия из соединительнотканных структур сосудистой стенки уменьшает ригидность, способствует восстановлению ее эластичности. Вызнанные же диуретиком изменения метаболизма На и Са в сосудистой станке, способствуют уменьшению ее отечности, снижению сосудистого тонуса и сосудистой реактивности раз-

личным прессорным стимулам, таких, как ангиотвнзин П, норадрена-лин, В свою очередь, уменьшение' тонуса вен и внутрисосудисгого объема онижает приток крови к сердцу, уменьшает КДД (А.А.Некрасова, 1966). Данное обстоятельство обусловливает улучшение процессов наполнения в ФЕН.

Увеличение длительности ФСП и ее вклада в наполнение ЛЖ является одним из первых признаков нарушений функции ЛЖ сердца. Оно является, по существу, компенсаторным, служа адекватному наполнению левого желудочка. Улучшение процессов расслабления миокарда ЛЖ под влиянием лечения обусловливает и своеобразное возвращение этой фазы диастолы к своей нормальной, "скромной" роли в наполнении ЛЖ сердца.

Таким образом, под влиянием комбинированного лечения существенно улучшилась релаксация и наполнение ЛЖ, во многом обусловленная регрессией ГЛК под влиянием бета-блокатора, хотя есть указания о возможности регрессии ГЛК и под влиянием непрерывной терапии гипогиазидом (Е.Г.Дьяконова и А.П.Юренев, 1982).

Убедившись в эффективности использования бета-адреноблокато-ра в целях достижения регрессии ГЛЖ и улучшения Д!С, в сведущей группе больных ГБ П ст. мы использовали комбинацию бета-блокатора с постсинаптическим альфа-адреноблокатором працозиноы (адьер-зутеном).

Некоторые исходные показатели больных этой группы (20 человек) были следующими: АДс 19-4,0^3,2 мм рт.ст., АДц 113,2+1,8 ш рт.ст., ТШЛ - 1,19+0,02 см, ТЗСЛй - 1,27 см, ШЙ 227,3^3,6 гр., ОПС - 2240+86 дин.с.см-5.

В результате проведения 6-месячного курса комоинкроаашюго лечения нормализовалось АД (ухе к третюг/у месяцу), ОПС, достоверно уменьшилась толщина 5СЛ2 и шсса мпсюрдя А. содгдэ.

Tanna 7

Фваово-рвяюрвк» спажгр кастой П сердца большое ГБ в простоев ксмйвявроваяного пчевхя ойзгааяом ■ адвераугеном

Показателя

«ИР

«Ш

«Я

СП

Эгалы

жссле-

.»ованм

Ллжтвльносп Иаыенаяие р-ра Длвтелиость Изменение р-ра Длительность Ианвненяв р-га Длительность Изменение р-рв

us« Í от дв- > астсхы

1 от нсех

ооовго

13 м.

р-ра

* от

диастолы

% ОТ ойяего гэи. М»

' Í от дгас-тшш

от

общего

взн.

р-ра

Í от диастолы

% от

ОЛДОГО

оты. р-ра

Ковтрсиа здоровна в - 20 42,7» 8,3» 4,5 " 1,о" 1,93» 12,6. 68,4. 0,29~ 2,5 " 7,9 ~ I5.fi* 1.9 " 8,56* 51,3* 0,73~ 3,7 " 304,2» 54,4. 4,43* 23,3» 8.4 ~ 3,2 ~ 1,2Э~ 6,8 ~ 136.6* 7,7 26,3* 2,3 3,22» 0,74~ 18,5» 4,8

I »тал до начала лечения а =■ 20 88,0» 16,6» 2,4 ~ 0,7 ~ 2,40» 17,3» 53,5. 0,16~ 0,5 ~ 2.2 10,8» 0.4 " 3,80* 33,3* 0,27~ 0,7 ~ 207,0* 45,1» 2,70* 21,S* 3.7 " 0,39 0,lf 0,9 ~ 136,6* 1,5 30,1 1,0 2,50* 0,1 24,0* 0,8 ~

?К-1 ¿ o,ooi<o, оог ¿0,2 ¿-0,1 ¿0,1 ¿0,02 ¿i0,001¿0,001< 0,001 ¿ 0,01 ¿ 0,2 >0,5 0,5 ¿ 0,2 0,5 ¿ 0,5

П »тал 3 кюсяц.деч. а » га 64,1» 12,5» 2,1 ~ 0,5 ~ 1,70» 13,6» 74,1» 0,1 ~ 0,4 ~ 1,4 " 14,6. 0,4 " 3,40* 45,4* 0,1 ~ 1.0 ~ 212,0* 48,4» 2,25* 20,4* 4,0 ~ 0,6 ~ 0,0'Г 1,1 ~ 118,3» 3,1 24,9* 0,7 ~ 2,40. о.п" 20,5* 0,7 ~

Ш >таа 6 несли.лвч. а ■ 13 59,7* 11,5* 3,2 ~ 0,6 ~ 1.92» 12,0» 73,9» 0,13~ 0.4 ~ 1,7 " 15,7. 0,5 " 3,30* 47,5* 0,13" I.I " 213,0* 4J,9» 2,30* 21,4* 3,3 ~ 0,7 ~ 0,1з" 2,2 " 113,4* 3,1 22,6* 1.0 " 2,30» 0,17~ 13,8* 0,4 "

¿ 0,001^0,001 ^ o.ooi<o,oor<o,ooi ¿0,001 <0.5 <0,001 <0,5 < 0,001<0,05 <0,5 < 0,001 < 0,001 >0,5 < 0,01

р1-3 < 0,001<0,001 ^ 0,05 ¿О.ООКО.ООК 0,001-^ 0,2 <0,001< 0,5 .<¿0,OK 0,1 >0,5 < 0,001 < 0,001 < 0,5 < 0,001

Таблица 8

Оааово-разые раиЯ спектр яиастшм Ш семпа бодыш ГБ в провесов течения дяуретгоох

Показатели

ФИР

4БН

«ш

СП

ЭТЩ1И ДЯЕТвЛЪБОСТЬ

жсслв--

лова- мсег. % от ви квас-»

тола

Изменение р-ра Длительность Изменение р-ра Длительность Изменение р-ра Длительность Изменение р-ра

мы % от об- мсек % от

<сегс г.?.и. двас-

р-рв в тояа диастоле

% от об- исек % от вего ш. дкас-

р-ра в толн

% от об- исек щего «зн. р-ра в

% от-двасг толы

% от общего из«, р-ра в диастоле

Контроль (здороэые) п= 20 42.7ч. 8.3+ 4,6 ~ 1,0* 1,93» 12,6+ 0,29~ 2.5 ~ 68,4+ 15,6+ 7,9 ~ 1,3 " 8,56+ 51,3+ ■ 0,73~ -3,7 304,2+ 54,4+ 4,43+ 23.3+ 8,4 ~ 3.2 ~ 1,23~ 6,8 ~ 136,6+ 26,3+ 7,7 ~ 2,3 ~ 3,22+ 0,74~ 18,5+ 4;8 ~

I этап до начала лечени 1« 23 91,4+ 16,0+ 5,2 ~ 1.3 ~ 3,60+ 17,6+ 0,24** 1,3 ~ 70,1+ 13,5+ 5,8 ~ 1,0 5,52+ 37,9+ 0,46~ 1,4 ~ 291,1+ 40,5+ 4,43+ 21,9+ 11,5 ~ 1,9 ~ 0.40* 1,2 ~ 158,3+ 31,7^ 5,5 ~ 1,2 " 3,95+ 0,25~ 22,5+ 1,2

?К-1 . < 0,001 <0,001 «с 0,001 -¿0,1 5*0,5 <0,5 < 0,001 <0,001 <0,5 <0,001 >0,5 >0,5 <0,05 <0,05 ■¿0,5 < 0,5

Л «тал &нэ& месяц лечения п= 23 62,0+ 16.и 3,9 ~ 1,5 3,56+ 14,8+ 0,16~ 0,8 ~ 71,4+ 12,9+ 3.5 ~ 0,5 5,78+ 41,2+ 0,49~ 1,0 ~ 279,6+ 43,7+ 4,26+ 23,4+ 13,1 ~ 1,1 ~ 0,16~ 0,8 ~ 148,7+ 32,2+ 4,7 ~ 0,8 ~ 3,91+ 0Д9~ 20,%. 0.7 ~

< 0,2 > ,5 > 0,5 < 0,01 >0,5 с 0,5 >0,5 < 0,01 <0,5 < 0,05 >0,5 ¿0,1 < 0.5 <0,5 > 0,5 < 0,05

В этап :2-иа месяц леченая т. 20 83,2+ 14,6+ 7,8 " 1,1 ~ 3.65+ 15,4+ 0,29~ 1,0 ~ 71,5+ 12,6+ 3,1 ~ 0,6 " 5,20+ 39,7+ 0,ЗЭ~ 1,4 " 281,3+ '44.1+ 3,84+ 23,1+ 9,9 ~ 1.3 " 0,27~ 1,1 ~ 143,0+ 29,8+ 9,4 1,2 ~ 3,60+ 0,35~ 22,2+ 1,6 ~

•С 0,5 0.5 >0.5 < 0,5 >0,5 <0,5 >0,5 <0,5 > 0,5 < 0,2 < 0,5 <0,5 < 0,2 < 0,5 <0,5 >0,5

*2-3 > 0.5 0,5 >0,5 > 0,5 >0,5 >0,5 < 0,5 >0,5 " >0,5 >0,5 <0,2 >0,5 < 0.5 < 0,1 < 0,5 < 0,5

« о

Существенно улучшились диастолическио показатели (табл.7). Уменьшилась продолжительность <±>ИР, вклад ФИР в общую диастолу, увеличилась длительность ФЕН и ее вклад в диастолу ЛН сердца, уменьшилась 4СП и процентное отношение ФСП к диастоле ЛЖ. После шести месяцев лечения произошло дальнейшее уменьшение ФИР также, как и ее вклада в диастолу ЛМ. Другие показатели диастолы были также значительно лучше по сравнению с исходными показателями, и заметно приблизились к данным контрольной группы.

Комбинация обзидана и адверзутена повысила гипотензивное действие каждого в отдельности препарата и способствовало взаимному уменьшению отрицательных эффектов. Блокируя разные адренорецепто-ры, эти препараты характеризуются и разным хронотропным действием. Сочетанное использование обоих препаратов расширяет предел их использования.

Гипотиазид в качестве основного ангигепертензивного средства получки 26 больных ГБ П ст. Средний возраст больных составлял 48,9+2,1 лет, а давность заболевания 9,2+0,7 лет. Исходная величина АДс у этих больных равнялась 170,6+3,6 мм рт.ст., а АДд -104,4+1,6 мм рт.ст. Толщина Ш1 и ЮЛ'л. оответственно составляла 1,31+0,05 см и 1,25+0,03 см. ЦЖ до лечения составляла 208,0_+ 7,4 гр., ОПС - 2035^59 дин.с.ссм-5.

Изучение ясходнюс данных ФРС диастолы и скоростных показателей функции ЛЖ свидетельствовало о том, что и у этой группы больных ГБ было существенно нарушена ДФС (табл.8).

В результате длительного лечения гипотиазвдом отмечалось достоверное снижение ЛДс и АДд практически до нормальных цифр. Однако нормализация АД. не сопровождалась регрессией ГЛК: толщина ШШ и ЗСД; и оставались фактически на исходном уровне.

Изучения в динамике диастолическкх параметров показало, что

К концу шестого месяца лечения отмечалось недостоверное уменьшение продолжительности ФИР без уменьшения ее вклада в длительность диастолы ДО. Практически не изменился показатель динамики размера ЛЖ сердца в ФИР. Ы результате лечения недостоверно уменьшилась длительность ФСИ, недостоыверным было изменение и других показателей в ФСЛ. Такая же картина была в конце Ш этапа наблвдения -лечение гипотиазидоы "держало" АД в пределах но ¡леи, однако улучшения ДФС не наступало.

Кроме больных, получавших дифференцированное длительное гипотензивное лечение, нами обследованы и больные ГБ с нерегулярным антигипертенаивным лечением. Эта группа (16 человек) образовалась из тех больных ГБ П ст., которые по разным причинам лечились не систематически, часто самостоятельно, принимали гипотензивные средства (в основном адельфан и клофелин) нерегулярно. Средний возраст больных соотавлял 43,8_+1,9 лет, давность заболевания -7,4+0,6 лет. АДс на первом этапе наблвдений составляло 187,8+3,2 ым рт.ст., а АДд - 111,6+2,2 ш рт.ст. Толвдна Ш1 равнялась 1,22+0,05 см, ЗСЛЖ - 1,27+0,05 см. ШШ составляла 199,1+10,1 гр. Ко П и Ш этапам наблвдения (третий и шестой месяц) АДо снизилось до 177,8+2,7 и 174,5+2,8 мм рт.ст., а АДд до 106,6^2,3 и 101,9+ 1,1 Ш рт.ст. ТШЛ равнялось 1,20_+0,05 и 1,28+0,06 см, а ТЗСЛЖ -1,26+0,06 И 1,30^0,06 см соответственно. МКЛЖ 202,0+12,9 и 213,8_+ 14,3 гр. соответственно. Практически не изменился показатели ОНО и ШН. Таким образом у больных данной группы не произошло нормализации АД, не настуиила регрессия гл1.

Изучение показателей диастолы у зтих больюи (табл. 9) указывало на нарушение Д4С. Три месяца спустя, у больных с нерегулярным лечением наблвдалась тенденция к увеличению ФИР и достоверное увеличение ее вклада в общую диастолу. Кае аолве утнипшеъ длктс-ль-

Таблица

Двтииа фазово-разиераого спектра лзстолв Л1 серпа Зольных ГБ в азрегулярный детенкеи

Показатели

«я

«СП

Группы «бо. % от ом. % от або. X от гам. % от абс. % от ¡так.

осело- шт. дкас- р-ра общего длят. етас- р-ра обоего длят. диас- р-ра

давая- как толы ш нам. мсек тали ш гаи. мсек голи ш

ша р-ра р-ра

% от абс. % от

общего длит, диас-

гам. мсех толы р-ра

ЮМ. < от

р-ра своего ш гам. р-рв

Контроль 42,7» 8,3* 1,93» 12,6» 68,4» 15,6» 8,56» 51,3» 304,2» 54, г - 4,43» 23,3» 136,6» 26,3» 3,22» 18,5»

(адоровне) о » 20 4.6 1.0 0,29 2,5 7,9 1.9 0,73 3,7 8,4 3,2 1,23 6,8 7.7 2,3 0,74 4,8

Г этап 96.0* 19,5» 2,12» 14,2» 50,3» ХГ,2» 3,0» 33,0» 206,5» 40,8» 3,06» 27,8» 149.2» 28,9» 3,25» 27,3»

Больше ГБ 4.6 1.0 0,23 1.2 3,3 0,8 0,28 2,7 8,3 2,4 0,24 1.6 8,5 1.5 0.30 1.4

исх.шясааат.

16

РК-Б ^ 0,001 . ¿0,001 >0,5 >0,5 < 0,05 ¿0,06 <0,001 ¿0,001 <0,001 <0.001 < 0,5 >0,5 ¿. 0.5 г о,5 >0.5 ^0,1

0 этап 101.8» 23,1» 2,беи 19,7» 45.2» Г I» 2,81» 26,2» 210,9» 38,Г» 3,68» 29,8» 153,3» 30,9+ 3.25» 27,0»

3 месяца в&бл. п * 16 6,4 1,6 0,31 г.з 3,9 0.8 0,4 2,2 17,7 3,3 0,61 3,6 9.4 1.1 0,35 1.4

10 этап 104,0» 23,8+ 2,33» 23,3» ■ 51,8» 11,4» 3,44» 33,8» 173,5» 33,9» 2, И» 18,3» 155,0» 30,5» 2,66» 26.8»

6 месяп.яабл. а» 10 10.0 г.о 0,17 2,3 3,7 0,8 0.41 Г. 9 12,0 . 2,4 0,20 1.7 в,9 1.5 0,16 1.9

р1-г ^ 0,5 ¿ 0,05 < 0,1 •4. 0,001 <0,5 ■ с 0,5 : >0,5 ¿.0,02 >0,5 <0.5 ¿0.5 >0,5 ^0,5 ¿0,2 >0,5 >0,5

р1-3 ^ 0,5 ¿0,05 < 0,5 ^ 0,01 >0,5 >0,5 ¿0,5 >0,5 . £.0,05 ¿0.1 ¿.0,01 ¿0,001 >0,5 ¿0,5 ¿0,2 >0.5

?г-з 7 0,5 7 0.5 ¿. 0,5 0,2 Л 0,5 . ¿0,5 г. 0,5 < 0,02 . ¿0.1 ¿0,5 ¿0.05 ¿0.01 >0,5 >0,5 ¿0,2 >0,5

со со

ность ФШ и во вклад в диастолу, а также ФСП и ее вклад в диастолу. Скоростные показатели имели тенденцию к дальнейшему ухудшению.

Изучение диастолических параметров спустя шесть меясцев после начала наблвдения ничуть не свидетельствовало о положительной динамике. Наоборот, отмечалось дальнейшее удлинение фир и ее вклада в диастолу, сохранилась тенденция к уменьшению макс, скорости из-меьлшя переднезаднего размера ЛЖ в диастоле и макс, скорости утончения ЁСЛЗК. Некоторое, статистическо недостоверное, увеличение фШ без достоверного увеличения его вклада в диастолу ЛН не могло изменить общей картины об отсутствии перестройки структуры диастолы в сторону улучшения. Сравнение этих данных с данными, полученными при обследовании других групп больных Г£, получивших длительное лечение, дает основание утверждать, что такой динамики в этой группе и не могло произойти: без стойкого и длительного понижения ад. без регрессии ГЛЖ, улучшения дфс вряд ли имело бы место,

С целью изучения влияния разовых доз мощных гипотензивных препаратов на функцию Ш сердца, острую медикаментозную пробу с использованием адверзутена и капотена провели двум группам больных ГБ П ст. Адверзутен в разовой дозе 2 мг получили 24 больных. Гипотензивный эффект в ходе проведения пробы был получен у 83% больных. Отмечено увеличение фракции выброса и средней скорости кругового укорочения волокон миокарда. Отмечено также достоверное увеличение нормализованного пика скорости утолщения ЗОЯ. Отмеченное указывало на усиление сократительной и насосной функции ЛЖ сердца. Изучение же ФРС и скоростных показателе? диастолы не свидетельствовало о какой-л;ибо значительной перестройке диастолы в результате приема препарата.

При проведении острой медикаментозной пробы с капотеном одно-

кратная пероральнал доза препарата составляла 25 от. Острая проба была проведена у 23 больных ГБ П ст.

В процессе проведения пробы с каптоприлом снижение АД произошло у двух третей больных (у 74$), получивших препарат; отмечалось также уменьшение ЧСС, существенно уменьшилось ОПС, увеличилась ФВ, а также средняя скорость кругового укорочения волокон шокадда ЛЖ. Другие показатели внутрисердеяной гемодинамики достоверных изменений не претерпевали. Таким образом, по налим данным, калотен при однократном приеме увеличивал сократительную способность миокарда ЛК. Об этом не свидетельствует и динамика скоростного показателе систолы ЛЖ сердца - увеличение нормализованного пика скорости утолщения ЕСЛН. Перестройки же диастоличес-кой части сердечного цикла и тут не было отмечено. Однократная дача капотена не вызывала достоверной динамики ни со стороны ФРС диастолы, ни со стороны скоростных показателей. Возник вопрос, если однократная дача капотена не приводит к сколько-нибудь значительному изменению диастолических показателей,то не может ли измениться диастола при более длительном, курсовом лечении препаратом? С целью ответа на этот вопрос, было проведено изучение действия препарата на Д1С при курсовом лечении капотеном больных ГБ II ст. Д4С изучалось методом ДЭХОКГ.

Наблюдения проведены у 18 больных. АДс до начала лечения равнялось 184,3+7,3 мм рт.ст., а АДд - П4,С+4,9 мм рг.ст. В результате месячного (30-35 дней) лечения капотеном АДс снизилось до 132,5_+5,6 мм рт.ст., а АДд - 85,3+4,0 мм рт.ст.

Изучение допплеровских кривых у больных ГБ показало (табл.10), что по сравнению со здоровыми, у них отмечалось достоверное уменьшение максимальной скорости кровотока в 'ЖН, и уменьшение показателя соотношения скоростей кровотока через митральное отверстие

Таблица 10

Скоростные показ; тели (по ДЭХОКГ) у здоровых и больных ГБ П ст.

Покааа- гели Группы обследованных Е (см/сек) А (см/сек) Е/А

Контроль, п =20 53,5+1,5 37,6+1,9 1,4

Больные ГБ (до

лечения) «=18 31,4+1,0 39,2+1,3 0,8

Больные ГБ (после

лечения)п =18 39,1+1,6 36,7+1,4 1,1

%-Б до лечения ^ 0,001 < 0,5

^К-Б пооле лечения ' •< 0,001 > 0,5

Р больные до и пос-

ле лечения с 0,001 с 0,1

в ФШ и систолы предсердия. Эти данныа свидетельствовали о том, что у больных ГБ было явно нарушено нормальное соотношение вклада фазы быстрого наполнения и систолы предсердия в наполнение ЛК сердца.

Проведенные после месячного курса лечения капотеном ДЭХОКГ исследования указывали на динамику показателей наполнения ЛК сердца в сторону улучшения: возросла максимальная скорость трансмитрального кровотока в ФБН, уменьшился вклад ФСП в наполнении Ш, уменьшился показатель отношения скоростей кровотока в ФБН к ФСП. Полученные результаты указывали на положительную динамику процесса наполнения ЛЖ - налицо обратная, в сторону нормального - перестройка структуры одной из важнейших составных частей диастолы - периода наполнения. Капотен, аффективное гипотензивное

средство, оказался способным в течение месячного курса изменить нарушенную структуру диастолы. Объяснить подобный эффект капто-пряла только хорошим гипотензивным эффектом, видимо, недостаточно, ибо при острой пробе эффект был не менее выраженным, но изменений в структуре диастолы не произошло. Кроме того, как видно из наших же наблюдений, при лече!. ;и тиазидовым диуретиком г;шо-тензивный эффект также был достигнут, но диастолическке показа- ' тели остались практически без изменений. При длительном лечения бета-блокатором и его комбинацией с другими препаратами в улучшении диастолической функции Ш сердца играла роль регрессия ГЛ2.

При лечении капотеном достичь за месячный срок обратного развития гипертрофии мышцы желудочка трудно было ожидать (хотя за 3 месяца лечения каптоприлом Fouad-Torasi /1887/ добивалась весьма существенной регрессия ГЛН).

Каптоприл, тормозя образование мощного сосудэ-суетвапвдзго вещества ангиотензин-П, влияет не только на активацию решш-ангио-тензин-алъдостероновую систему (РААС), но и на симпатическую активность токе. Бета-блокаторы, например, не могут предотвращать активацию РААС и увеличение синтеза белков в миокарде, в то время как капотен обладает этой способностью. Указанные факторы, видимо, -грают не последнюю роль в улучыенкн деятельности сердца.

ВЫВОДЕ*

1. 1.'етод сочетшшого применения компьютерного анализа эхокар-диограш и допплерэхокардиографии дает возможность детально исследовать диастолу левого желудочка сердца.

2. У больных гипертонической болезнью уке в I с?адп:г отмечается нарушение диастолической функции JE сердца. Нарушение про-

является в увеличении продолжительности фазы изометрического расслабления и ее вклада в общую длительность диастолы, и в уменьшении значимости фазы быстрого наполнения в изменение размера ЛЖ в диастоле.

3. У больных гипертонической болезнью П стадии отмечается более глубокое нарушение диастоличоокой функции левого желудочка, чей у больных ГБ I ст., что выражается но только изменениями в фазах изометрического расслабления и быстрого наполнения, но и

в фазе систолы предсердия: увеличение продолжительности ФСП как в абсолютных величинах, так и в процентах от общей длительности диастолы.

4. У больных гипертонической болезнью нарушение диастоличес-кой функции связано о гипертрофией левого желудочка:при резкой гипертрофии наблюдаются более глубокие нарушения процессов расслабления и наполнения ЛЖ сердца.

5. Гипертрофия мышцы левого желудочка значительно чаще равви-ваетоя у больных со стабильной гипертонией, чем у больных с лабильным течением заболевания. У больных с лабильной гипертонией не набледается связь между величиной артериального давления и выраженностью гипертрофии ЛЖ сердца, в то время как у больных со стабильной гипертонией такая связь прослеживается.

6. Кратковременное снижение артериального давления с помощью острых медикаментозных проб с использованием таких препаратов как блокатора постсинаптических альфа-адренергических рецепторов - працозина (адверзутена) и ингибитора ангиотензинкенвер-тирующего фермента - каптоприла, не приводит к улучшении диасто-динеских показателей, в то время как при атом может увелшнвать-ся сократительная способность левого желудочка.

7. Для достижения улучшения процессов расслабления и наполнения левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо длительное, непрерывное и адекватное лечение. Подобным лечением можно добиться обратного развития гипертрофии ЛЖ сердца. Регрессия гипертрофии сопровождается улучшением диастолической функции сердца. Без соответствующего лечения регрессии гипертрофии не происходит.

8. При нерегулярном, хотя и длительном лечении не происходит ни регрессии гипертрофии миокарда, ни улучшения диастолических показателей.

9. Длительное и непрерывное лечение больных гипертонической болезнью гипотиаэидом не приводит к обратному развитию гипертрофии Ж сердца, несмотря на возможность достижения стойкого гипотензивного эффекта. В равной степени не происходит улучшения и процессов расслабления и наполнения ЛЙ сердца.

10. Существенного улучшения диастолических показателей можно добиться длительным лечением комбинацией обзидана и адверзу-тена (працозина). Монотерапией обзиданом возможно улучшение процессов расслабления и наполнения ЛЖ, однако трудности, связанные с подобным лечением мешают в определенной степени ее проведению. Добавление к бета-адреноблокатсру тиазидового диуротика в значительной степени устраняет пти трудности. Ингибитор ачгиотензпн-конвертирующего фермента каптоприл при курсовом лечении приводит к улутлетп-п лиастоличсской функция сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании больных гипертонической болезнью-в условиях практического здравоохранения необходимо определение функционального состояния левого келудочка сердца с упором на изучение диастолической функции.

2. Сочетанное применение комттыотерного анализа эхокардио-гракм и допплерэхокардиографии дает возмогчость детального исследования диастолы, что важно в практическом отношении для выявления нарушений функции левого желудочка сердца при гипертонической 'болезни.

3. Данные о нарушении процессов расслабление и заполнения левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью могут быть использованы в качестве ранних показателей пастушившего расстройства функции келудочка - когда еще не отмечаются нарушения сократительной способности миокарда.

4. При лечении больных гипертонической болезнью неибходимо проведение длительной и непрерывной терапии с использованием таких медикаментозных средств, которые приводят к регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка сердца, что в свою очередь способствует улучшении диаотолической функции. '

5. Для адекватного контроля эффективности проводимой анти-гипертензивной терапии в условиях диспансерного наблюдения целесообразно больных гипертонической болезнью периодически (не реке I раза в 3 месяца) направлять в оснащенные ультразвуковой аппаратурой медучреждения для оценки в динамике функционального состояния сердца.

ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ ОПУБЛИКОВАНЫ СЛЕПШИЕ РАБОТЫ:

1. К вопросу о дифференциации гипертрофической кардиомиопа-тии и "гипертензивного сердца" // Материалы симпозиума по кардио-миопатии. - Тбилиси, - 1984. - С.48-49 /Соавт. Т.И.Даварашвили, Н.А.Рогава/.

2. über den funktionellen Zustand dee linken Ventrikels

bei vereehiefenen Arten der arteriellen Hypertonie// Das deutaoh» Gesundheitswesen Zeiteohrift für Kllnleohe Medizin, 9/1984. -3.348-350 /und T.U.Davarasohvlll/.

3. К вопросу о функции левого желудочка сердца при гипертонической болезни в процессе длительного лечения // Материалы 1У научно-практич.конференции 1У Главного управления при МЗ ГССР, Гагра. - 1984. /Соавт. Г.Г.Бахтадзе/.

4. Функциональное состояние левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью в процессе длительной терапии// Тезисы докладов научной сессии. - Тбилиси. - 1985. - С.433-434 /Соавт. Т.И.Даварашвили/.

5. Einiße Besonderheiten den funktionellen Zustandee des linken Ventrikels bei Hypertonikern unter Lanzeittherapie// Gesellschaft für Ultrasohalldlaßno3tik der DDR, Berlin. - 1985 (und T.I.Davnraachvili). - S.64-65.

6. Пролапс митрального клапана // Тбилиси, 1985. - "Сабчота Сакартвело". - 100 с. /Соавт. Н.И.Кипнчщзе, Т.И.Даварашвили/.

7. Действие однократного приема каптоприла на внутрисердеч-ную и регионарную гемодинамику больных гипертонической болезнью// Симпозиум по эхографии. - Материалы. - Тбилиси. - 1986. - С.43-44 /Соавт. Т.И.Дазарагвили, Г.В.Ломтатидзе, Г.Д.Иелпя/.

8. Влияние разовой дозы адверзутена на некоторые показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики. - Симпозиум по эхографии. - Материалы. - Тбилиси. - 1986. - С.45-46 /Соавт. И.Б.Гамба-шидзе, Т.И.Даварашвили, Т.И.Чавчанидзе и др./.

9. Состояние центральной и регионарной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при длительном и однократном применении гипотензивных препаратов //Второй съезд кардиологов Армении. Тезисы. - Ереван. - 1986. - С.298-300 /Соавт. Н.И.Кипшвдзе, Т.И.Даварашвили, Г.В.Ломтатидзе/.

10, Некоторые современные аспекты лечения гипертонической болезни. Методические рекомендации. Тбилиси, 1987.

II. Изменение показателей диастолы левого желудочка сердца . у больных гипертонической болезнью в процессе длительной гипотензивной терапии //Актуальные вопросы кардиологии. Сборник трудов. -Тбилиси. - 1987. - С.5-15.

12. Диастолическая функция сердца при гипертонической болезни по данным допплерэхокардиографии и компьютерного анализа эхокар-диограмм // Там же. - С.56-62 /Соавт. Т.И.Даварашвили, Д.Вальрабе, Р. Шефнер/.

13. On the efficacy of hypertension disease pharmacotherapy// Cardiovasoular Drugs and Therapy, - 1987. - Vol.1, -N 3. - October, - P.256 /li.H.Kipahidze, T.I.Davaraachvili, Institute of Experimental and Clinical Therapy, Tbilisi, US3R, Georgia/.

14. Изучение диастолы левого желудочка сердца при гипертонической болезни методом допплерэхокардиографии //Кровообращение, 1988. - Т.м XXI. - Л I. - С.20-22/ Соавт. Н.И.Киппшдзе, Т.МЛзва-ращвили/.

15. Предсердннй натрийуретический гормон, система рении-ангио-тенапн-альдостерон и внутрисердечная гемодинамика при лечении эс-

сенциальной гипертонии капотеном // "Капотен в кардиологии". Материалы симпозиума. - Тбилиси. - 1980. - С. 17-24 /Соавт. И. И. Кипшидзе, Т.И.Давараившга/.

16. Оценка диастолической функции левого желудочка сердца у больных эссенциалыюй гипертонией при лечении капотеном // Там же. - С.36-41.

17. Опыт применения капотена в лечении больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией. - Там жо. - С.85-94 /Соавт. М.А.Рогава, В.Б.Чупбуридзе, Л.В.Кацошвили/.

18. Некоторые современные аспекты лечения гипертонической болезни. // УШ съезд терапевтов Грузии. - Материалы. - Кутаиси. -1988,- С.344-346.

19. Лечение больных стабильной стенокардией коринфаром и его сочетанием с обзиданом // Medicair.entum. - Берлин (ГДР). - 1988. -Je I. - С. 12-14 /Соавт. Н.Л.Кигалвдзе, Т.Г.Бабаян/.

20. On the functional atate of the left ventricle in hypertensive patients during treatment of Captopril//International Congress of Ultranound Diagnostic in b.ediclne. Berlin, 1988, p.18.

21. Атлас по эхокардиографии //Тбгтиси. - 1988. - йзд-во "Сабчота Сакартвело". - 172 о. /Соавт. Н.Н.Кигячидзе, Т.И.Давара-ывили/.

22. Влияние длительной гипотензивной терапии на центральную и регионарную гемодинамшу у больных гипертонической болезнью//

1У научная конференция по фармакотерапии (октябрь 1985). - Материалы конкуренции. - Тбилиси. - 1989 /Ооавт. П.И.ДодэшвилИ, Н.Д.Го-гохпя и др./.

- 44 -СВИДОШ О ШВДР&НИИ Результаты проведенных исследований внедрены в практику Республиканского центра ультразвуковых исследований МЗ ГССР, в научно-консультативной поликлинике НИИ экспериментальной и клинической тералии МЗ ГССР, в 0КФ11Ё0 института геронтологии АМН СССР, в Латвийской НИИ кардиологии МЗ Лат.ССР, в райбольницах г.г.Ахыета и Сагареджо.