Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Диагностика и лечение дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей (клинико-инструментальное исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ Московская медицинская Академия им. И. М. Сеченова.

На правах рукописи. Г 6, ОД УДК: 616.361.366-0092-07—08

, г- м- • •

ЧЕРНУСЬ Наталья Павловна

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИСКИНЕЗИЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

(клинико-инструментальное исследование)

14.00.05 — внутренние болезни.

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва, 1993 г.

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

Научный руководитель: заслуженный деятель науки России, действительный член Академии естественных наук России, доктор медицинских наук, профессор В. А. Галкин.

Консультант: доктор медицинских наук, профессор

О. А. Колосова.

Официальные оппоненты: „

Ведущая организация —

Защита состоится « » 1993 г. на заседании Спе-

циализированного Совета Д. 074.05.03 при Московской медицинской Академии им. И. М. Сеченова (Москва, Б. Пироговская, д. 2/6)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (Зубовская площадь, д. 1).

Автореферат разослан « » 1993 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета, К. м. н.

Т. В. РЯБОВА.

ОБЩАЯ ХАРАНТЕРИСТИНА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Актуальность проблемы дискинетиче-ских расстройств желчного пузыря (ДЖП) определяется следующими факторами:

1. В настоящее время общепризнано, что днскннетические рас. етройства желчного пузыря могут способствовать возникновению воспалительного процесса в желчном пузыре, в частности, гипокинетическая форма ДЖП (В. Л. Максимов, 1980; Н. Л. Скуя, 1981; В. Л. Галкин, 1986; Л. М. Ногаллер, 1991;). Исследование воспаления в желчном пузыре и расшифровка пузырно-воспалп-тельиого механизма образования холелптпаза (открытие В. А. Галкина, А. С. Чечулина, 1957; зарегистрировано в госреестре в 1991 г. В. А. Галкин, 1963—1992), заставляет придавать большое значение хроническому катаральному бескаменному холециститу, где функциональные расстройства желчного пузыря .могут быть первой ступенью в развитии заболевания. Кроме эюго, ДЖГ1 сопутствует хроническим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и другим патологическим процессам (Е. II. Доброквашина, 1978; С. А. Хпнгеева, 1979; А. А. Ирнюс, 1983; А. Л. Чернышов, 1986).

2. В настоящее время нет общепринятой классификации ДЖП. Наибольшее распространение получило деление дискпнезнй на первичные и вторичные. До сих пор идет спор о правомочности выделения так называемой «чистой», первичной днскинезпи желчного пузыря. По характеру функциональных расстройств желче-выводящпх путей выделяют гиперкииетическую и гипокинетическую формы ДЖП. В то же время до сих пор не ясно: является ли эта градация стадийностью дискпнезии от гпиермоторнкп до гнпо-моторпкп или это различные заболевания (Б. Г. Рейнгард, А. М. Сппвак, 1989). Основное внимание в решении этой проблемы уделяется синдрому вегетативной дистонин в

генезе различных форм (первичной и вторичной; гиперкинетической и гипокинетической) дискинезпи.

3. В связи с тем, что гепато-холедохо-дуодено-панкреатическую область (желчный пузырь, сфпнктерный аппарат желчевыводящей системы, печень, желудок, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка) рассматривают как единую функциональную систему, существует необходимость уточнения роли различных звеньев этой системы в генезе днскинезни желчевыводящих путей.

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось: 1) изучение клиннко-пспховегетатпвных особеностей больных дискинезией желчного пузыря в зависимости от гнперкинети-ческон или гипокинетической формы ДЖП; 2) уточнение механизмов, лежащих в их основе; 3) разработка дифференцированной терапии с учетом выявленных изменений смежных органов и выраженности психовегетатпвного синдрома;

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи: - ^

1. Исследовать у больных с дискинезией желчного пузыря особенности сократительной функции желчного пузыря и функциональное состояние сфпнктерного аппарата желчевыводящих путей в зависимости от типа холереза по данным ФХДЗ.

2. Изучить кислотообразующую функцию желудка методом фракционного исследования желудочного сока и состояние гепа-тобилиарной системы с помощью метнонии-селена 75 у пациентов с дискинезией желчного пузыря в зависимости от ее формы.

3. Оценить у пациентов дискинезней желчного пузыря представленность и выраженность пспховегетатпвных нарушении с помощью медицинской термографии, баллированных анкет п теста МИЛ.

4

4. Разработать дифференцированную схему терапии дпскпнезип желчного пузыря с учетом изменений в смежных органах и выраженности пснховегетатнвп.ого синдрома.

Научная новизна.

Благодаря комплексному обследованию пациентов с функциональными расстройствами желчевыводящнх путей получены новые данные о том, что первичные функциональные расстройства желчного пузыря п желчевыводящнх путей можно охарактеризовать как патологию единой функциональной системы (гепато-холедохо-дуодено-гдстральнон области). Получены новые данные о связи ДЖП не только с нарушением желчеобразования и желчевыведе-ння па уровне геиатоцпта, а также с нарушением кислотообразующей функции желудка.

Впервые показано, что гиперхолерез выявляется в 86,7 % случаях при гипокинетической форме ДЖП, тогда как при гнперки-иетической форме только в 65%- Выявлено, что одной п.ч причин гпперхолереза является нарушение желчеобразования и желчепы-ведения на уровне гепатоцита.

Впервые проведено изучение вегетативных нарушений, проявляющихся следующей клинической симптоматикой: вегетативно-сосудистыми кризами, гппервентиляцнонным синдромом, нейрогенпой тетанией у пациентов ДЖП в зависимости от ее формы. Показано, что у пациентов гиперкинетпческой формой ДЖП синдром вегетативной дистопии проявляется преимущественно параксизмаль-нымп проявлениями. Выделены группы больных с наличием пли отсутствием синдрома вегетативной дистонпп в каждой форме ДЖП (гиперкинетпческой и гипокинетической).

Обнаружена связь пенховегетатпвных нарушений п их выраженность от формы ДЖП. Установлено, что гиперконус сфинктера Од-дн выявляется у пациентов только с наличием СВД независимо от формы ДЖП, что подтверждает ведущее значение регулятор-

пых вегетативных нарушений в дисфункции сфинктера Одди. Сравнительный анализ пснховегетативных характеристик больных гиперкннетической и гипокинетической формой ДЖП, позволил показать наибольшую значимость пспховегетативного слндро-ма в развитии гиперкннетической формы ДЖП. Полученные данные позволяют расценивать гиперкипетическую форму ДЖП, как частное, локальное проявление генерализованного синдрома вегетативной днстонин.

Практическая ценность. ' :

Проведенное комплексное обследование пациентов ДЖП позволило дать разностороннюю клиническую характеристику этого заболевания, особенности течения в зависимости от наличия или отсутствия пспховегетативного синдрома.

11зучены диагностические возможности ФХДЗ для оценки типов холереза, а также разработаны показатели нормохолереза при ФХДЗ. Комплексное обследование больных с ДЖП позволило уточнить место и роль нарушений процессов желчеобразования и желчевыведення в гепатоцитах, а также кислотообразующей функции желудка в генезе ДЖП. Выявлены причины расхождения результатов ФХДЗ и пероральной холецистографин.

Обнаружение клинических особенностей синдрома вегетативной днстонин связанных о типами ДЖП, определяет необходимость исследования названной системы для выявления характера пспховегетативного синдрома, участвующего в патогенезе заболевания, и их дифференцированной медикаментозной коррекции.

Па основании выявленных особенностей клиники и течения ДЖП, данных анамнеза, непосредственных п отдаленных результатов лечения, включая и пятилетний катамнез, разработаны и внедрены в практику здравоохранения патогенетическое лечение этих больных, включающее препараты вегетотропного, психотропного и бностимулнрующего действия. ,1

6

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Гиперсекреторный тип желчеотделения преобладает при дпс-кпнетнческнх расстройствах желчного пузыря независимо от се формы.

2. Гпперсекреторный тип желчеотделения и гипертонус сфинктера Одди являются одной из причпн расхождения результатов ФХДЗ и холецистографин.

3. У больных днскинезией желчного пузыря независимо от ее формы при гпиераекреторном типе желчеотделения выявляется гепатоцитарный холестаз с различной степенью выраженности по результатам исследования метпонпн-селепом 75.

4. Гниеркинетическая форма дискинезни желчного пузыря есть частное проявление (в большей степени) синдрома вегетативной днстонии в гепатобплиарной системе, тогда как гипокинетическая форма в своей основе более органическая (вторичная), для которой в большей степени значит висцеро-висцеральные рефлексы.

Апробация работы: диссертация доложена на заседании кафедры лучевой диагностики и терапии ММА им. II. М. Сеченова (10 ноября 1991г.); заседании центра вегетативной патологии ММА им. Н. М. Сеченова (5 декабря 1991 г.); заседании кафедры внутренних болезней № 4 (поликлиническая терапия) ММА им. II. М. Сеченова (17 декабря 1991 г.)

Содержание диссертации отражено в 8 печатных работах.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописи, состоит из введения. 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций н списка литературы. Иллюстрирована 31 таблицей и 10 рисунками. Указатель литературы содержит отечественных и иностранных источников.

Материал и методы исследования. В настоящей работе представлены результаты клинического и лабораторного обследования 71 больного с гиперкинетической формой дискипезпи желчного пузы-

ря (55 женщин н 16 мужчин в возрасте от 17 до 39 лет) и 31 больного с гипокинетической формой днскппезнп желчного пузыря (24 женщины и 7 мужчин в возрасте от 20 до 49 лет). Контрольную группу составили 12 практически здоровых лиц в возрасте от 16 до 25 лет.

Диагноз днскннезип желчного пузыря (ДЖП) ставился на основании характерной клинической картины, данных фракционного хроматического дуоденального зондирования (ФХДЗ), ультразвукового и рентгенологического исследования желчевыводящей системы, микроскопии желчи.

О желчеобразовании в гепатоцнтах обследованных лиц судили по результатам исследования гепатобилиарной системы с, метно-нин-селеном 75, который дал возможность выявить патологический процесс на ранних (метаболических) этапах его развития (Д. Г. Палпнкашн, 1972—1988).

Состояние исходного вегетативного тонуса оценивали с помощью двух модификаций баллнрованных анкет (Л. М. Вейн с соап., 1981) и медицинской термографии (Л. И. Гннсбург, 1985).

Для оценки психического статуса обследованных лиц использовали тест МИЛ (ММР1) (Ф. Б. Березин с соав., 1976).

Полученные данные обработаны статистическими методами с определением достоверности по Стыоденту. Для определения степени связи желчеобразования и желчевыведения (по результатам исследования гепатобилиарной системы метнонин-селеном 75) с изучаемыми тинами холесекрецип для каждой формы днекинезип желчного пузыря проводился корреляционный анализ.

Результаты а их обсуждение. Изучение взаимовлияния смежных органов на генез функциональных расстройств желчного пузыря (ДЖП) и их соотношение с формами ДЖП проводилось с помощью анализа типов холесекрецип, выявляемых при ФХДЗ. Основанием для обсуждения патофизиологических особенностей холереза 8

послужило контрольное исследование желчевыводящей системы у 12 практически здоровых лиц.

Как показали результаты исследования у пациентов с гиперкп-нетпческой и гипокинетической формами ДЖП при ФХДЗ в 35 % и 13,3 %, случаях можно говорить о нормосекреторном типе желчеотделения, т. е. только в 35 % и 13,3 %, случаях выявляются так называемые «чистые» дпекипетпчеекпе расстройства желчного пузыря (в это понятие мы вкладываем то значение пли такое функциональное расстройство желчного пузыря, которое безусловно имеет сложный патофизиологический смысл, но в данном конкретном случае отсутствует влияние гпнерхолереза — как одного из патофизиологических моментов возникновения ДЖП). В связи с этим обращает на себя внимание, что гнперсекреторный тип желчеотделения определяется при пшеркинетпческой и гипокинетической формах ДЖП соответственно в 65 % и 86,7 %. случаях. При 31 ом повышенный холерез достоверно увеличивает объем базаль-ной, печеночной желчи и достоверно повышает скорость выделения желчи. Что же касается времени сокращения желчного пузыря, то оно удлиняется, а скорость выделения пузырной желчи увеличивается.

Согласно современным представлениям а) «...в пузырном протоке во время сокращения желчного пузыря существует меняющийся по направлению ток желчи: основной — из желчного пузыря в общий желчный проток и периодический — движение печеночной желчи в желчный пузырь и луковицу 12 и. к.» (Г1. К. Климов, 1969), т. е время выхода желчи складывается из повторяющихся друг за другом периодов относительно усиления и ослабления сократительной способности желчного пузыря (М. Ф. Смолик, 1986) и поэтому количество выделенной пузырной желчи не соответствует объему желчного пузыря (С. Г. Вайнштейн, 1976). Гинерхолерез (печенообусловленный), по-видимому, является про-

9

кодирующим фактором в развитии ДЖП. В пользу высказанной точки зрения свидетельствует терапевтический эффект от применения препаратов индуцирующих окспдазную ферментную систему микросомальной фракции печени, в частности, знксорина и фена-барбитала натрия с папаверином гидрохлодпдом при гпперхоле-резе гипокинетической формы ДЖП. Проведенное ФХДЗ после курса лечения показало, что гпнерхолерез и моторно-эвакуаторные расстройства желчного пузыря полностью нормализовались у 61, 1 % больных. Таким образом, определенные поломки генато-холедохо-дуодено-гастральной области могут проявлять себя ДЖП соответствующего типа.

Известное положение о преобладании гииертонуса сфинктера Одди в структуре сфпнктерных расотройств у пациентов с ДЖП нашло подтверждение и в нашем исследовании (Anacher at all., 1977; Delm.ont G., 1977; А. В. Смирнов, 1984; E. В. Смольникова, 1980; JI. E. Смирнова, 1985; H. П. Фпрсова с соав., 1989; С. Е. Бунтпн, 1992). Установлено, что по данным ФХДЗ у пациентов гиперкинетнческим и гипокинетическим типами ДЖП гипертонус сфинктера Одди выявлен в 66,7 % и 71,2 %• соответственно. Однако обращает па себя внимание, что гипертонус сфинктера Одди встречается в обеих формах только у лиц с наличием синдрома вегетативной дпетонни,что, по-видимому, является патогенетическим фактором раззитня сфпнктерных нарушений желчевыводящих путей.

В отличие от гиперконуса — гппотонус сфинктера Одди В. М. Саврасов и Л. К. Соколов (1983) рассматривают как результат длительной гнпертензип желчных путей. По мнению А. А. Иршоса (1982) наоборот недостаточность сфинктерного аппарата дисталыю-го отдела общего желчного протока может явиться причиной гн-персекрецип желчи. Как показали наши исследования в группах гпнеркпнетнческой и гппокпнетичеакой форм ДЖП: гппотонус 10

сфинктера Оддн достоверно чаще встречается при гипокинетической форме ДЖП (15,3 о/0 и 30 %, р^0,05), где гиперсекреторный тип желчеотделения встречается достоверно чаще (р¿0,001), что подтверждает роль гпперхолереза в развитии гнпотонуса сфинктера Оддн.

Среди методов, оценивающих состояние желчезыводящей системы, также используется пероральная холецистографпя, однако для больных ДЖП литературные данные .оказались исключительно разноплановы и противоречивы. По результатам нашего исследования, используя холепистографню как верификационный метод, мы обратили внимание: что исходный объем желчного пузыря, по данным холецистографип, не зависит от тина ДЖП и от характера холесекреции (38,9 +/-7,4 мл п 43,6+/-4,9 мл при гппер-кпнетической п гипокинетической форме ДЖП соответственно) н характера холесекреции. Однако тип холесекреции и состояние сфинктерного аппарата сказываются на пропейте расхождения заключений ФХДЗ и холецистографип. Минимальный процент совпадений был представлен у пациентов пшеркинетнческой формой ДЖП — 38,2 %, максимальный — 61,5 % у больных гипокинетической формой ДЖП. Это позволяет предполагать, что гиперхо-лерез не оказывает выраженного влияния на исходный объем желчного пузыря при функциональных расстройствах последнего, сила же, с которой желчный пузырь преодолевает секреторное давление печеночной желчи, определяется типом диекпнезии; при усилении холереза, а возможно, при длительном его существовании, происходит ослабление сократительной способности желчного пузыря, увеличивается время его сокращения.

Все выше изложенное явилось основанием для проведения дальнейшего изучения патофизиологических причин гпперхолереза. Для этого сравнивали выведение метиоппи-селена 75 из гена тоннтов у пациентов гнперкннетпческой и гипокинетической

формой ДЖП с типами холереза.

Как показали наши исследования, уровень выведения метпонин-селена 75 из гепатоцитов изменяется в соответствии с типом дискинетическпх расстройств желчного пузыря и характером холереза. Умеренная задераска выведения метионнп-селена 75 отмечается при гпнеркинстнческой форме ДЖП (18,4 %, р>0,05 в сравнении с норуой: 30,0 %), выраженная — при гипокинетическом форме ДЖП (8,9 %, р^0,001 в сравнении с нормой и гпперкпне-шческой формой ДЖП). При нормосекреторном типе желчеотделения отмечается умеренная задержка метнонин-селена 75 в ге-патоцитах, (20,7 %. и 22,8 %, р>0,05 при пшеркинетической и гипокинетической формах ДЖП соответственно). При гиперсекреторном типе желчеотделения отмечается выраженная задержка в выведении метионин-селена 75 из гепатоцитов, т. е. метнонпн-селен 75 накапливается в печеночной клетке, выход его затруднен (15.2 % п 4,9 %, р^0,001).

Кроме этого, полученные результаты позволили установить, что нарастание и прогрессирование изменений со стороны желчеобразования и зюелчевыведения (по результатам исследования гепато-бнлпарной системы метионин-селеном 75) коррелирует с увеличением объема пузырной и печеночной желчи при ФХДЗ (х = 0,5), имеется также сильная корреляционная связь (т = 0,8) между процентом выведения метионин-селена 75 из всего организма и объемом пузырной желчи при ФХДЗ.

Таким образом, результаты исследования позволяют: 1) выявить группу больных, среди пациентов ДЖП, у которых имеется нарушение желчеобразования, желчевыведения в печеночной клетке 2) проследить определенную закономерность (связь) между нарушением Еыведенпя метионин-селена 75 из гепатоцитов (метионпн выделяется с желчыо как в свободном виде, так и включенным в серосодержащие соединения желчи) и уровнем, напряжением, ин-12

тенсивностыо холереза при ФХДЗ. Степень вовлеченности печени в патологический процесс, по-видимому, зависит как от длительности заболевания, так и, возможно, от формы дискннетическнх расстройств желчного пузыри.

Другой системой, принимающей активное участие в патогенезе заболеваний генато-билнарного тракта, является гастронтнести-нальная эндокринная система. Поэтому в комплекс обследования пациентов днскинетическнмп расстройствами желчного пузыря включили изучение кислотообразующей функции, являющейся косвенным показателем регуляции выработки гастроптнестнналь-ных гормонов.

Изучение кислотообразующей функции желудка у пациентов ДЖП выявило следующие особенности: а) в 16,3 % случаях были выявлены нормальные показатели кислотообразующей функции желудка; б) в 83,7 %, — изменения, касающиеся только стимулированной фазы: при гннеркпнетической форме ДЖП — повышенной (24,9 млэкв/л), — при гипокинетической форме ДЖП — пониженной (3,0 млэквл/л) кислотообразующей функцией желудка.

На основании полученных данных у нас сложилось мнение, что дискинетические расстройства желчного пузыря и желчевыводя-щих путей можно охарактеризовать как патологию определенной (гепато-холедохо-дуодено-гастральной области), единой функциональной системы с вовлечением всей гаммы интерорецептивных и нейрогуморальных взаимоотношений.

При этом проблему первичности — вторичности дискннетнческнх (функциональных) расстройств желчного пузыря, удельный вес этой проблемы в генезе гнперкннетической или гипокинетической форм ДЖГ1 не возможен без изучении и обсуждения представленности и выраженности вегетативных расстройств, т. к. вегетативная нервная система инервирует и регулирует деятельность внутренних органов.

Обращает на себя внимание, что у пациентов гиперкинетической формой ДЖП СВД встречается в 95 % наблюдении, у больных гипокинетической формой только в 50 %.

Это позволило нам выявить определенные клинические особенности течения функциональных расстройств желчного пузыря: а) общие, не зависящие от формы днскпиетпческнх расстройств желчного пузыря: наличие СВД утяжеляло клиническое течение функциональных расстройств желчного пузыря. Это выражалось в частых обострениях заболевания, у этих пациентов были более ярко представлены объективные симптомы заболевания, при ФХДЗ выявлялся гпнертонус сфинктера Оддн, кроме этого течение заболевания усугублялось клиническими проявлениями синдрома вегетативной дистопии перманентного и наракснзмального характера; б) различия — наиболее ярко СВД был представлен у пациентов гнперкнпетпческой формой ДЖП по сравнению с гипокинетической (средний балл по данным анкет составил 46 п 30 баллов соответственно). Паракснзмальные и перманентные вегетативные нарушения достоверно чаще наблюдались у пациентов гиперкинетическои формой ДЖП.

Более того, анализ анамнеза пациентов ДЖП привел нас к заключению, что у лиц с гиперкинетической формой ДЖП, вегетативная дисфункция служит необходимым фоном для развития этой формы дискинетпческих расстройств желчного пузыря, потому что в 70,6 % случаев функционального расстройства желчного пузыря развивалась на фоне яркой вегетативной днстонни.

Кроме этого, наряду с выявленным ярким СВД у пациентов гнперкнпетпческой формой ДЖП, существенную, возможно и ведущую, роль играют эмоционально-личностные особенности этих больных (тревожные, ипохондрические, демонстративные). Выявленные личностные особенности больных могут быть обусловлены

как наследственными факторами, так и, возможно, возникли или 14

усугубились под влиянием неблагоприятных ситуации детского возраста (которые достоверно чаще встречались у пациентов этой группы). Наличие детских и актуальных исихогений — предрасполагающий фактор к развитию ярких эмоционально-личностных нарушений в зрелом возрасте (Г. М. Дюкова, 1977).

Таким образом, психологические особенности пациентов ДЖГ1 гпнеркпнетической формы обусловливают повышенную чувствительность к стрессогенным воздействиям и выявляют выраженные эмоционально-личностные расстройства, которые лежат в основе яркого СВД, т. е. развивается испховегетативный синдром (ПВС). ПВС вместе с хроническим эмоциональным стрессом является той основой, на которой развивается ДЖП по гиперкинетическому типу.

Течение же гипокинетической формы ДЖП имеет также свои особеиости, а именно 1) СВД выявляется только у 50 % больных этой группы; 2) вегетативная дисфункция не ярко выражена; 3) СВД присоединяется в среднем после 3—5 лет течения заболевания. Кроме этого, длительно существующий, вяло текущий болевой синдром формирует определенные эмоционально-личностные расстройства тревожно-депрессивного характера, которые можно рассматривать, как реакцию пациента на соматическое заболевание. Формирующийся ПВС на фоне длительно протекающей гипокинетической формы ДЖП, можно рассматривать, как приспособительную реакцию (или «патологическую адаптацию)» личности на хроническое заболевание. По-видимому, существуют определенные конкретные механизмы, которые, формируя соответствующий пспхоматической паттерн, участвуют в формировании определенного варианта ДЖП в двух рассматриваемых ситуациях: гнперкинетической и гипокинетической.

На основании выявленных клинико-психологических особенностей гиперкинетической и гипокинетической форм ДЖП можно за-

15

ключить, что чем грубее эмоционально-личностные расстройства, чем актуальнее для пациента стессорные факторы, чем ярче веге. тативный фон, тем тяжелее протекает дискинезия желчного пузыря. Тяжесть течения выражается в высокой интенсивности и частоте алгических атак, легкости их возникновения при любых эмоциональных переживаниях.

Наличие сложной нервно-гуморальной регуляции функций жел-чевыделительного аппарата в единой функциональной системе свидетельствует с одной стороны о высокой приспособленности его к меняющимся условиям, с другой о возможности возникновения нарушений этой системы при расстройствах тех или иных звеньев регуляции. Наиболее чувствительна к нарушениям регуляции область желчного пузыря, сфинктерного аппарата (сф. Одди).

1всего выше изложенного следует, что обнаруженные клинн-ко-нсихологическпе особенности пациентов с гнперкинетическон и гипокинетической формами ДЖП с наличием пли отсутствием у них СВД послужило основанием для подбора дифференцированной терапии каждой из этих форм.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ ДИСКИНЕЗИЕИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ -,- СВД.

гиперкинетическая форма гипокинетическая форма

1. психотропная терапия. 1. психотропная терапия.

2. по показаниям препараты 2. всем пациентам препараты

индуцирующие окепдазную систему микросомальпой фракции печени.

3. по показаниям метаболическая терапия,

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДИСКИНЕЗИЕЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ БЕЗ СВД.

гиперкинетическая форма гипокинетическая форма

1. спазмолитики. 1. препараты индуцирующие

окспдазную систему микро-сомальиой фракции печени,

2. метаболическая терапия,

3. беззондовые тюбажп.

До сих пор, исходя из цели работы, мы в основном обсуждали заинтересованность смежных органов и вегетативные нарушения при ДЖП, что позволило уточнить п дополнить некоторые аспекты патогенеза ДЖП в целом.

К этнологическим и патогенетическим факторам (согласно собственным наблюдениям и данным литературы) при гиперкинетической форме ДЖП следует отнести:

1. церебро-нейрогенную дпсрегуляцпю, проявляющуюся вегетативной недостаточностью (в большей степени возможно конституционального характера).

2. исходные особенности личности.

3. хронический эмоциональный стресс как провокатор алгнче-ского приступа ДЖП, на фойе которого развиваются нарушения в эмонионалыюй сфере.

На основании наших исследований в происхождении гипокинетической формы ДЖП следует обсуждать биологическую предис-иозицшо (врожденную патологию желчного пузыря, ферментопа-тшо, дисбаланс холецистокиннна-панкреозимипа п антихолецнсто-кина и т. д. ), при которой ПВС присоединяется с течением заболевания, как патологическая адаптивная реакция организма па длительно существующую патологию.

Практическая значимость состоит:

1. в разработке диагностических критериев особенности ДЖП

17

пшеркпнетпчсской и гипокинетической форм в зависимости от наличия или отсутствия гиперхолереза по данным ФХДЗ,

2. в выявлении функциональных нарушений гепатобнлиарной системы при помощи метионнн-селена 75 п кислотообразующей функции желудка, в зависимости от клинической формы ДЖП,

3. в выявлении особенностей проявления и течения ПВС у пациентов ДЖП,

4. в проведении дифференцированного лечения различных форм ДЖП,

5. в практических рекомендациях — принципах оптимальной терапии ДЖП.

Практические рекомендации.

1. Комплексная терапия с учетом выраженности психовегетативного синдрома и состояния соседних (смежных органов).

2. Определение длительности и непрерывности курса лечения (не менее 1,5—2 месяца).

3. Повторяемость профилактических курсов (1—2 раза в год с учетом эффективности проводимого лечения).

ВЫВОДЫ

1. Клиническое течение днекинезпн желчного пузыря (ДЖП) связано с состоянием гепато-холедохо-дуодено-гастральной области и исходным тонусом вегетативной нервной системы. Для уточнения патогенеза ДЖП в комплекс обследования пациентов ДЖП необходимо включать кроме общеклинических и радиоизотопных методов, исследование вегетативной нервной системы.

2. При гипер-н гипокинетической формах днекпнезии желчного пузыря преобладает гиперхолерез (65 %■ и 86,7 %, р^0,001) и гппертонус сфинтера Одди (66,7 % 71,2 %, р^0,001 соответственно).

3. При гпперкпнетнческой и гипокинетической формах ДЖП гиперхолерез сочетался с выраженным гепатоцитарным холеста-18

зом (8,2+/-1,5 % и 4,9 +/-1,4 % соответственно) по результатам исследования с метпонпн-селеном 75.

4. При гиперкинетнческой форме ДЖП в 27 % случаях, а при гипокинетической форме ДЖП только в 13,7 % отсутствуют нарушения желчеобразования п желчевыделения на уровне гепато-цптов по результатам исследования метпонпн-селеном 75.

5. У большинства пациентов гиперкннетическоп и гипокинетической формой ДЖП имеется нарушение кислообразующей функции желудка в стимулированную фазу.

6. При гиперкннетическоп форме ДЖГ1 нспховегетативный снн-дром (ПВС) выявляется у 95 % больных и характеризуется исходно ярким СВД (46 баллов), высокой представленностью перманентных п пароксизмальных вегетативных расстройств. У 70 % больных дискинетическпе расстройства желчного пузыря развиваются на фоне вегетативной дпстонии. В большей половине случаев при гиперкннетическоп форме ДЖП имеют место детские и актуальные нспхогенпи. Пациенты -лон группы характеризуются более грубыми эмоционально-личностными нарушениями (тревожными, ипохондрическими, демонстративными) и высокой частотой хронического эмоционального стресса.

7. При гипокинетической форме ДЖП ПВС встречается только у 50 % больных и характеризуется умеренными вегетативными расстройствами (30 баллов). ПВС развивается спустя 3—5 лет от начала заболевания. Пациенты этой группы характеризуются менее выраженными нарушениями со стороны психической сфер«.. (умеренные тревожно-депрессивные тенденции).

8. Пациенты гпперкпнетпческой и гипокинетической формами ДЖП имеют разный характер реагирования на стресс, в основе которого лежат определенные нспховегетативные особенности личности.

9. Выявлены некоторые механизмы развития ДЖП, характери-

19

зующпеси сочетанием вегетативных расстройств п конкретных нарушений гепато-холедохо-дуодено-гастралыюй области, что и определяет применение препаратов психотропного, вегетатропно-го п бпостимулирующепо действия — это дает хороший терапевтический эффект, что выражается в отчетливой положительной динамике психовегетативных расстройств, клинических проявлении заболевания и моторно-тоническпх нарушений желчевыводя-щих путей.

Автор выражает благодарность кандидату медицинских наук, врачу-радиологу кафедры лучевой диагностики и терапии ММА им. И. М. Сеченова Дмитрию Георгиевичу Палинкашн за всестороннюю поддержку и помощь в работе над диссертацией.