Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Состояние сердечно-сосудистой системы при дискинезиях желчевыводящих путей

#

На правах рукописи.

ПАРХАТОВА Сайда Якуповна

УДК: 616.364-009.2:611.1

СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ДИСКИНЕЗИЯХ Ш1ЧЕВЫВ0ДЯЩИХ ПУТЕЙ.

14.00.05 - Внутренние болезни.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1996.

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте.

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор Л. П. Воробьев.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В. И. Фомичев. доктор медицинских наук, профессор Ю. К. Токкачев.

Ведущее учреждение - Московский областной научно-исследовательский клинический институт

на заседании диссертационного совета Д 0S4.08.0i в Московском медицинском стоматологическом институте по адресу: г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4.

С диссертацией мояно познакомиться в библиотеке ИМСИ (ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан " /1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Л. Л. КИРИЧЕНКО.

Защита диссертации состоится

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность темы. Функциональные нарушения моторики желче-оыводя1дих путей являются начальным звеном патологических изменений в билиарнои тракте (Циммерман Л.С.. 1984, Галкин В.А.. 1986). Возникающие при этом изменения со стороны' сердечно-сосудистой системы оказывают воздействие на тяжесть состояния, прогноз и тактику лечения лиц с патологией билиарной системы.

Имеющиеся исследования свидетельствуют о том, что начальные изменения печеночного кровотока, возникающие не только при органических заболеваниях печени, но и при таких функциональных заболеваниях как дискинезия желчевыводящих путей, играют существенную роль в патогенезе ее хронических поражений (Маев И.В., 1989). Остаются неясными механизмы изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, формирования типов гемодинамики, взаимосвязь изменения состояния сердечно-сосудистой системы, вегетативной нервной системы с типом дискинезии желчевыводящих путей. В современной литературе имеются немногочисленные работы, указывающие на начальные проявления легочной гипертензии и нагрузки на правые отделы сердца у больных с дискинезией желчевыводящих путей (Каев И.В., 1989). Отсутствуют работы, описывающие изменения микрогемоциркуляции и связь их с состоянием центральной гемодинамики при данной патологии. Поэтому остается актуальным дальнейшее изучение особенностей центральной, легочной, печеночной гемодинамики и микрогемоциркуляции при дискинезии яелчевыводящих путей, а также разработка адекватных методов коррекции имеющегося при этом нарушенного кровообращения.

Цель исследования. Целью настоящей работы является исследование особенностей состояния центральной, легочной гемодинамики, печеночного кровотока и микрогемоциркуляции у больных с дискине-

зией желчевыводящих путей и изменений их показателей в процессе лечения.

Задачи исследования.

1. Изучить показатели центральной гемодинамики при различных типах дискинезии желчевыводящих путей.

• 2. Изучить состояние микпппиокуляторного русла с зависимости от типа дискинезии желчевыводящих путей.

3. Изучить взаимоспясь между типом дискинезии желчевыводящих путей, тонусом вегетативной нервной системы и состоянием сердечно сосудистой системы.

4. Изучить состояние легочной гемодинамики и правых отделов сердца при различных типах дискинезии желчевыводящих путей.

5. Оценить изменения показателей центральной гемодинамики, состояния правых отделов сердца, портально-печеночного кровотока, иикроциркуляции на фоне проведенного лечения.

Научная новизна работы. Впервые с использованием комплекса неинвазивных методов исследования, включая допплерэхокардиогра-фию, проведен сравнительный анализ состояния сердечно-сосудистой оно Iсии о оешпспмости от вида дискинезии желчевыводящих путей, изучены механизмы формирования типов гемодинамики, проведено сравнительное изучение микрогемоциркуляции при данной патологии.

Практическая значимость работы. Комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы с использованием неинвазивных методов исследования позволяет своевременно обнаружить гемодинамические сдвиги, возникающие при дискинезии желчевыводящих путей, дает возможность более объективно оценить общее состояние и прогноз заболевания.

Внедрение в практику. Разработанные методики исследования используется в диагностике и лечении больных с различными формами

тскинезий желчсвыводящих путей в гастроэнтерологический п icpa-ювтическом отделениях в ЦКБ N 4 им. Н.А.Семашко. Результаты ра-юты используются при проведении занятий со студентами на кафедре !ропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ММСИ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на совместном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и кафедры внутренних болезней № 2 ММСИ.

Публикация. По теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена 215 на стра-шцах и содержит следуодие главы: введение, обзор литературы, )писание методов и материалов исследования, изложение результатов i трех главах, выводы, практические рекомендации и список литера-гуры. Библиография включает 180 тсчо-оюеппил п зарубежных источ-1Иков. Диссертация иллюстрирована таблицами и рисунками.

КОНТИНГЕНТ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обследование больных включало общсклинические и специальные летоды. Для- определения вида моторно-тонических нарушений желче-зыводя1дих путей проводилось многомоментное фракционное хромати-lecKoe дуоденальное зондирование по методу Lopez V., Fuentes V., 3rado M. Было обследовано 113 больных (средний возраст 30.610.95 тот) без органической кардиальной патологии, из них мужчин 49 (43. 4%), женщин - 64 (56.6 X). В качестве контрольной группы было эбследовано 50 практически здоровых лиц (средний возраст 37.3±1.9 пет), среди них мужчин было 31 (62 X), женщин - 19 (38 X). Выде-пено 5 групп дискинезии желчсвыводящих путей: гр. с гипокинезом гелчного пузыря - 42 больных (37.2%). гр. с гиперкинезом желчного 1узыря - 22 (19.5 X), гр. со спазмом сф. Одди - 13 (11.5Х), гр. zo спазмом сф. Люткенса - 13 (11.5 X), гр. с сочетанием ги. окине-за желчного пузыря со спазмом сф. Одди - 23 (20.3 X). С учетом

полуторасигмального разброса от величины СИ в контрольной группе выделены 3 группы: с гипокинетическим типом гемодинамики с величиной СИ меньше 2. 5 л/мин/мг (35 больных - 31.0 %), с эукинети-ческим типом гемодинамики с величиной СИ от 2. 5 и до 3.5 л/мин/м2 (59 больных - 52.2 %), с гиперкинетическим типом гемодинамики с величиной СИ более 3.5 л/мин/мг (19 больных 16.8%).

С целью исследования состояния сердечно-сосудистой системы у данных больных проводились эхокардиография и Допплерэхокардиогра-фия с рассчетом гемодинамических показателей по стандартным методикам, тетралолярная реогепатография, бульварной биомикроскопии. Для исследования СОСТОЯНИЯ портальной СИСТимм и »илчеоииидлщпл путей применялся эхографический метод.

Для оценки состояния вегетативной нервной системы использовался индекс Кердо (ВИ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Н ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

У обследованных больных характер болевого абдоминального и диспепсического синдрома соответствовал особенностям нарушения моторики желчевыводящих путей. 81.4% больных испытывали разнообразные кардиальные жалобы, наиболее часто встречаясь в группе со спазмом сф. Люткенса. Кардиалгия возникала и усиливалась на фоне болевого абдоминального или диспепсического синдромов, психоэмоциональных нагрузок. 60.2 % больных испытывали головные боли, головокружение. Акцент II тона над легочной артерии выслушивался у ЗС Сильных (31.9 %) и его расщепление - у 23 больных (20.4 %), систолический щелчок в I точке аускультации - у 65 больных (57.5 X). При ЗКГ исследовании у 41 (36.03 %) больного выявлены незначительные изменения. У 18 (15.9 %) больных выявлена нагрузка на левый желудочек. У 31 (27.4 %) больных без хронических заболеваний легких выявлялась нагрузка на правое предсердие.

Ведущим методом лечения больных с гипотонической дискинезией был курс дуоденального зондирования с применением 50 мл 15 % раствора сорбита 2 раза в неделю (в среднем 5-6 процедур) с внут-ридуоденальным введением 40 мл раствора Фууоцшшила (1.3000), 40 мг трихопола. спазмолитиков.

При изучении левых отделов сердца у больных с выделенными типами дискинсзии желчевыводящих путей отмечена тенденция к уменьшению толщины миокарда, что формировало низкие величины массы миокарда левого желудочка по сравнению с контрольной группой (в гр. с гипокинезом желчного пузыря - 1H.7í7.9, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 112.1±7.О, в гр. со спазмом сф. Одди -105. И9.1, в гр. со спазмом сф,- Люткенса 117. 9*4.3, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря - 110.8*6.8 г, о контрольной группе 135.2*2.4 г, р<0.05), малая ширина аорты. Выявлена высокая частота пролапса митрального клапана во всех группах: 60.017.3, 60.0*10.9, 84.6*10.0, 53. 7*13. 8 и 72.7*9.5 % соответственно. Выделенные группы дискинезии желчевыводящих путей отличались между собой по характеру вегетативной дисфункции: у 21 больного в гр. с гипокинезом желчного пузыря преобладала симпати-котония со средней величиной ВИ 12.97*1.94, у 19 больных отмечался высокий уровень парасимпатикотонии с средней величиной ВИ -23.05*2.69. В гр. с гиперкинезом желчного пузыря у 11 больных выявлялось преобладание парасимпатикотонии (средний ВИ: -19.01*2.62), у 10 больных с преобладанием симпатикотонии ВИ составлял 14.80t2.88. Гр. со спазмом сф. Одди в основной формировалась за счет больных (11 человек) с преобладанием симпатикотонии (средний ВИ 16.1*2.5). Гр. со спазмом сф. Люткенса формировалась как больными с преобладанием симпатикотонии (4 человек, ;редний ВИ 13.6*5.6), так и с парасимпатикотонией (8 человек, средний ВИ

19.214.9). В гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза яслчног пузыря выявлялись как вольные с симпатикотониой (12 человек средний ВИ 16. 7712.46), так и парасимпатикотонией (9 человек средний ВИ -24.4815.03).

Исследование центральной гемодинамики выявило снижение ос новных показателей глобальной систолической Функции левого жслу ди-та / СилопиА дп^ппёоиОй жслчевыводящих путей: ФВ была досто верно (р<0.05) ниже (в гр. с гипокинезом желчного пузыря 58.3±1.6%; в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 54.7И. 87Х; 1 гр. со спазмом сф. Одди - 61.812.1%; в гр. со спазмом сф. Лсткен-са - 59.213. 3%, в гр. со спазмам сф. Одди на фоне гипокинез; желчного пузыря - 59.7t2.5X), чем в контрольной группе (67.*И.С %): ДБ (0. 3210.012, О.ЗОЮ. 01. 0. 35Ю.01, 0. ЗЗЮ.02, 0.3410.05 соответственно, в контрольной группе - 0.3610.000); УпГ (1.04Ю.05, 1.01Ю.09, 1.1410.08, 1.16Ю.20, 1.04Ю. 06 с"! соответственно. в контрольной группе - 1. 22±0.02).Величина ударногс индекса во всех группах была ниже нормы (42.60И.65, 36.2И2.17, 40.1и£.03. ЗС.СЗХл.33, 45.2311.72 мл/мин соответственно, в контрольной группе 44.90Н.00 мл/мин). В то же время величины КДО существенно не отличались от нормы. Во вссх 5 группах больных величина сердечного индекса определялась величиной ЧСС (71.8511.79, 72.5712.80 75.7514.53, 71.3613.36, 71.4512.58 уд/мин соответственно, в контрольной группе 67. 8012.40). Величина СИ в группах с гипокинезом желчного пузыря, со спазмом сф. Одди и гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря была несколько выше, чем в контрольной группе (3.01Ю. 15, 3.15Ю. 19, 2.98Ю. 15

л

л/мин/м соответственно, в контрольной группе 2.95Ю.05

л/мин/м2), а в гр. с гиперкинезом желчного пузыря и в гр. со

ыюши Люшенса испытывала выраженную тенденцию к снижению

(2.70Ю. 18. 2. 53Ю. 21 л/мин/мг). Во всех группах у бальных с преобладанием симпатикотонии по сравнении с парасимпатикотонией было выявлено преобладание величин ЧСС (в гр. с гипокинезом желчного пузыря - 79. 9012. 03 н 63.84 П. 82; в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 80. U4.3 и 65.712.3; в гр. со спазмом сф. Одди -78.114.1 и 67.812.4; в гр. со спазмом сф. Люткенса - 77.516.2 и 65.?±3.7; в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря - 79.212.2 и 60.412.6 уд/мин соответственно. р<0.05), СИ {о гр. с гипокинезом желчного пузыря - 3.5910.59 и 2. 55Ю. 13, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 3.15Ю. 26 и 2.28Ю. 02; в гр. со спазмом сф. Одди - 3.27Ю.20 и 2.64Ю.28; в группе со спазмом Сф. Люткенса - 2.9410.2 и 2.20Ю.З; в гр. со спазмом сф. Одди на

о

фоне гипокинеза желчного пузыря - З.ЗОЮ. 20 и 2. 54Ю. 17 л/мин/м соответственно, р<0.05). • частота гиперкинетического типа гемодинамики составляла 40.9И0.5, 22.2113.9, 27.3113.4, 0, 16.7110.8% соответственно. Во всех группах днскинезией желчевыводящих путей, кроме группы со спазмой сф. Люткенса, глобальная систолическая функция левого желудочка у больных с симпатикотонией была выше, чем у больных с парасимпатикотонией, что отражает инотропное влияние симпатического отдела вегетативной нервной система na *ми-кард (Конроди Г.П., 1986; Вейн А.М., 1974; Furnlval С.М., Linden R.Y., Show N.M.. 1973). В то же время в группе со спазмом сф. Люткенса у больных с преобладанием симпатикотонии выявлялось значительное снижение глобальной систолической функции левого желудочка сочетавшееся с его дилятацией, что свидетельствует о возможности органических изменений миокарда у этих больных.

Проведенное лечение быпо наиболее эффективным у больных с гипокинезом желчного пузыря, с гиперкинезом желчного пузыря и со спазмом сф. Одди. В группах со спазмом сф. Люткенса и со спазмом

сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря исчезновение признаков дискинезии желчевывпдящих путей произошло только у 55.6 и 45.5% больных соответственно. Произошло полное исчезновение болевого абдоминального, уменьшение диспепсического и кардиального синдромов, снизилась степень выраженности проявлений вегетативной дисфункции. Наиболее быстрый клинический эффект наблюдался у больных с гиперкинезом желчного пузыря (со 2-4 дня), самая большая степень резистентности к проводимому лечение выявлена у больных со спазмом сф. Люткенса и в группе со спазмом сф. Одди на фоне -ипокинеза желчного пузыря (к 10-12 дню). Во всех группах йилоппл па лечения отмечена направленность изменения состояния вегетативной нервной системы к эйтонии. Необходимо отм тить наименьшую тенденцио к эйтонии у больных со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря. На фоне лечения у большинства больных, кроме больных с сочетанием гипокинеза желчного пузыря со спазмом сф. Одди, отмечена нормализация СИ (в гр. с гипокинезом желчного пузыря - 2.6810.11 л/мин/мг, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря 3.03Ю.19 л/мин/м2, в гр. со спазмом сф. Одди 2.8510.32 л/мин/м2, в гр. со спазмом сф. Люткенса 2.92±0.26 л/мин/мг, в гр. гипокинеза желчного пузыря со спазмом сф. Одди 3.0810.26 л/мин/мг). Уменьшение тонуса симпатического и парасим-натческого отделов вегетативной нервной системы на фоне лёчепп« нашло свое отражение в сближении величин показателей центральной гемодинамики у больных со всеми 5 типами дискинезии желчевыводя-щих путей.

При анализе данных по типам гемодинамики наиболее низкий уровень глобальной систолической функции левого желудочка был у больных с гипокинетическим типом гемодинамики, а наиболее высокий уровень был у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики.

(ФВ: в гр. с гипокинетическим типом - 52. би.7%, в гр. с эукине-тическим типом 59.711.3%, в гр. гиперкинетическии типом 1^1.1%, V сГ: 0.97Ю,06, 1.13Ю.05. 1.14 Ю. 05 дин. сек 1 соответственно; ДБ: 0.29Ю. 01. 0. ЗЗЮ. 01, 0.34Ю.01 соответственно). Эти отличия, а также и различный уровень ЧСС формировали СИ, значение которого в 3-х группах составило 2.18Ю.06, 2.9710.05, 4.01Ю. 20* л/мин/м* соответственно, (р<0.05). В группе с гипокинетическим типом гемодинамики показатели глобальной систолической Функции левого желудочка у больных с симпатикотонией и парасимпа-тикотонией были близки, однако, за счот более низкого ЧСС (62.211.4 и 77.013.0 уд/мин соответственно, р<0.05) группа больных с отрицательным ВИ отличались сравнительно низким СИ (2.0610.06 и 2.32Ю.05 л/мин/мг соответственно, р<0.05).

Эукинетический тип гемодинамики формировали больные о ьпшш-тикотонией (35 больных с положительным ВИ со средней величиной показателя 13.111.2 и 23 больных с отрицательным ВИ со средней величиной показателя -20.312.7). Показатели глобальной систолической функции левого желудочка у больных с преобладанием симпа-тикотонии был ниже, чем у больных с преобладанием парасимлатико-тонии (УИ. 39.9i0.96 и 42.5*1..4 мл/мин соответственно). Однако, за счет более высокою ЧСС (76. 711.7 и 65.ОН. б уд/чин соответственно, р<0.05) СИ у данных больных был достоверно выше (3.0910.06 и 2.80Ю.0<> л/мин/мг соответственно, р<0.05).

Гиперкинетический тип гемодинамики был в основном представлен больными с преобладанием СИЫЛсм тилипгш (ди иишппд С ПОЛОЖИ" тельным ВИ со средней величиной 19.812.2 и 3 больных с отрицательным ВИ со средней величиной -13.015.7). Показатели глобальной систолической функции левого желудочка у больных с ларасимьатико-тонией были выше, чей в группе с симпатикотонией (ФВ: 63.812.2 и

- и -

53.3*8.1 % соответственно, р>0.05; ÜS: 0. 337*0.015 и 0.286*0.05 ед. соответственно, гЧ).05; Vcr: 1.16*0.06 и 0.887* *0.024 с"1 соответственно, р<0.05), ЧСС (84.7*2.5 и 67.0*4.6 уд/мин соответственно, р<0.05) и, соответственно, достоверно более высоким уровнем СИ (4.56*0.19 и 3.53*0.45 л/мпп/м®, ps'G.CG).

• На фоне проведенного лечения у больных с исходным гипокинетическим типом гемодинамики отмечен наибольший процент восстановления моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря (89.9 %). Глобальная систолическая функция левого желудочка претерпела значи-т< оное улучшение, что нашло свое отражение в уменьшении KC0, увеличении УИ до 38.4*1.6 мл/мин и достоверное увеличение СИ до 2.61 ±0.13 л/мин/м2 (р<0.05).

У 71.4 % больных с исходным эукинетическим типом гемодинамики моторно-эвакуаторная функция желчевыводящих путей восстановилась. У остальных сохранялись нерезко выраженные признаки диски-незйи желчевыводящих путей. На фоне лечения не выявлены изменения i jiuúaJiDnuñ спошлической функции левого желудочка.

В группе больных с гиперкинетическим типом гемодинамики восстановление моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей было отмечено только у 52.6 % больных. Данная группа характеризовалась наименьшей тенденцией к эйтонии, наибольшей резистентность» к проводимому лечению, высокой готовностью к возобновлению абдоминальных расстройств. При анализе показателей центральной гемодинамики выявлено незначительное снижение глобальной систолической Функции левого желудочка с уменьшением УИ до 46.8*3.0 мл/и2. Этот эффект в сочетании с достоверным (р<0.05) снижением ЧСС до 71.6*4.6 уд/мин способствовал достоверному уменьшению СИ до 3.27*0.3 л/мин/м2. который приблизился к показателю в контрольной .группе.

На фоне тенденции к эйтонии после лечения отмечено сближение величин показателей центральной гемодинамики у больных в группах по типам гемодинамики с симлатикотонией и парасимлатикотонией.

При исследовании правых отделов сердца у больных с выделенными типами дискинезии желчовыводящих путей была выявлена тенденция к легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии: в гр. с гилокинезом желчного пузыря - 34.70i2.54, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 30.6212. 65, в гр. со спазмом сф. Одди - G4.83U.C3, о 1р. со спазмом сф. Люткенса - 32.3013.78, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря -34.1413.09 мм рт. ст., в контрольной группе 22.00±0. И мм рт.ст.), увеличение диаметра легочной артерии (в гр. с гипокинезом желчного пузыря - 24.83Ю.77, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря -23.3Н0.88. в гр. со спазмом сф. Одди - 27.6711. 51, в гр. со спазмом сф. Люткенса - 25.0911.94, в гр. со спазмом сф. Одди на Фоне гипокинеза желчного пузыря - 25.72И.00 мм), а также изменением скоростных показателей движения задней створки клапана легочной артерии. При всех типах дискинезии желчевыводящих путей выявлены умеренные признаки перегрузки правых отделов сердца: /ослмчспис площади их сечения, тенденция к увеличению удельной сократимости правого предсердия (в гр. с гипокинезом желчного пузыря - 0.425Ю. 017, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря -0.37810.045, в гр. со спазмом сф. Одди - 0.425*0.021. в гр. со спазмом сф. Люткенса - 0.38910.038, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря - 0.425*0.023, в контрольной группе - 0.350*0.020) и правого желудочка (0.332*0.017, 0.299*0.022, 0.305*0.037, 0.295*0.022, 0.30610.038 соответственно, в контрольной группе - 0.270Ю.010). Отмечено увеличелие передне-заднего размера правого желудочка. Во всех группах выявлены

признаки фазового синдрома гиподинамии правого желудочка, проявившиеся в укорочении времени ускорения кровотока в легочнрй артерии, удлинении времени правожелудочкового предызгнания, укорочении времени изгнания из правого желудочка, увеличении внутреннего коэффициента систолы и уменьшении индекса ускорения систолического потока в легочной артерии. Наиболее выраженные проявления фазового синдрома гиподинамии правого желудочка выявлялись в группе со спазмом сф. Люткенса и группе с гипокинезом желчного пузыря со спазмом сф. Одди, а наименьшие - в группе с гиперкинезом желчного пузыря.

На фоне проведенного лечения систолическое давление в легочной артерии снизилось (р<0.05) у больных с гипокинезом желчного пузыря, до 27.62il.94, с гиперкинезом желчного пузыря до 24.80U.61, со спазмом сф. Одди до 25.23i 1.22, со спазмом сф. Люткенса до 25.02±1.11, с гипокинезом желчного пузыря со спазмом ' сф. Одди до 27.7Zil.61 мм рт. ст., в то же время уровень данного показателя остался выше, чем в контрольной группе. Отмечено снижение максимальной скорости легочного кровотока, улучшение скоростных показателей движения задней створки клапана легочной ар-

í

терии. Площади сечения правых отделов сердца на фоне проведенного лечения приблизились к нормальным величинам, снизились индексы сократимости (индекс удельной сократимости правого предсердия: в гр. с гипокинезом желчного пузыря - до 0.375Ю.018, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - до 0.358Ю. 030, в гр. со спазмом сф. Одди - до 0.366Ю.022, в г(). со спазмом-сф. Люткенса - до 0.360i0.032, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря - до 0.370Ю. 018, в контрольной группе 0 350Ю.020; индекс сократимости правого желудочка до 0 281Ю.018, 0. 28210.020, 0. 28110.024. 0.276Ю.026. 0. 291 ¡0 022 соответствен-

но, в контрольной группе 0.270Ю. 010). Отмочено уменьшение проявлений фазового синдрома гиподинамии правого яелудочка за счет удлинения времени ускорения кровотока в легочной артерии, время правохелудочкового предызгнания уменьшилось.

При обследовании групп больных, дифференцированных по типам гемодинамики, было выявлено, что наименьший уровень легочной ги-пертензии наблюдался в группе больных с гипокинетическим типом гемодинамики, наибольший - с гиперкинетическим типом, с эукинети-ческим типом гемодинамики занимал промежуточное положение

(29.712.1. 33. 511.9, 35.513.6 мм рт. ст.). 1ирина легочной арте-

«

рии была больше, чем в контрольной группе (23.92Ю. 82, 25.46Ю.65, 27.9Ш.00 мм соответственно). Степень перегрузки правых отделов сердца испытывала тендЬнцип к увеличения от гкло-лппс I тйского к гиперкинетическому типу гемодинамики (Удельная сократимость правого предсердия: в гр. с гипокинетическим типом гемодинамики 0.367Ю.019, с эукинетическим типом гемодинамики -0.40610.020, с гиперкинетическим типом гемодинамики 0.414Ю.017; удельная сократимость правого келудочка 0.293±0.013, 0.33510.021, 0. Э35Ю. 021 соответственно). У всех больных с различными типами гемодинамики имелся фазовый синдром гиподинамии правого желудочка (внутренний коэффициент систолы: 0.30810.015, 0.375Ю.010, 0. 463Ю. 017 соответственно, индекс ускорения систолического потока в легочной артерии: 0.33910.013, 0.39210.014, 0.404Ю.024 соответственно).

На Фоне проводимого лечения во всех трех группах отмечено снижение систолического давления в легочной артерии до 25 2511.59. 27 3111.73, 29.2012.18 им рт. ст. соответственно, перегрузки правых отделов сердца (удельная сократимость правого предсердия была 0 376Ю'."03О, 0.379Ю.032, 0.388Ю.020 соответс-

твенно, удельная сократимость правого желудочка - 0.28010.021, 0.289Ю.020, 0.295Ю.032 соответственно), уменьшилась выраженность фазового синдрома гиподинамии правого желудочка.

При исследовании порто-печеночного кровотока во всех выделенных группах дискинезии звелчевьшодящих путей выявлено снижение показателей печеночного кровотока (0 вдох.: в гр. с гипокини-юк келчного пузыря - 27. 7812.02, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 30.85il.90, в гр. со спазмом сф. Одди - 27.6811.12, в гр. со спазмом сф. Люткенса - 27.7011.11, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря - 27.0611.42. в контрольной группе - 36. 17±3. 10; 0 выдох.: 33.09И 50, 35.2011.71. 32.6611.70, 32.60U.41, 32.52Н.51 соответственно, в контрольной группе -40.91Н.99). а также увеличение относительной амплитуды дыхательных колебаний Ш: 19.112.5, 13.^12.1. 16.3Н.5. 16.2Н.2, 19.7±1.7 % соответственно, в контрольной группе - 12.2tl.6i.). Во всех группах отмечено умеренное расширение просвета воротной, нижней полой, селезеночной и верхнебрыжеечных вен. На фоне проведенного лечения значения относительной амплитуды дыхательных колебаний (сШ стали близки к контрольным величинам. Диаметр брюшных вен на фоне лечения стал близок к контрольным величинам.

Резко выраяенные изменения микрогемоциркуляции выявлялись наиболее часто у больных с гилокинезом желчного пузыря, со спазмом сф. Люткенса н со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря (в гр. с гипокинезом желчного пузыря они выявлялись у 38.1 в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - у 9.1 %, в гр. со спазмом сф. Одди у 30.8 X, в гр. со спазмом сф. Люткенса у 38. 5 X. в гр. с гипокинезом желчного пузыря со спазмом сф. Одди у 39.1 X), что отразилось в высоким уровне общего КИМ (в гр. с гипокинезом волчного пузыря 28.0912.17. во гр. с гиперкинезом желчного

- ie -

пузыря 25.7512. 54, в гр. со спазмом сф. Одди 28. 512.99, в гр. со спазмом сф. Люткенса 29.2513.18, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря 27.612.58). Наиболее часто у больных выявлялся спазм артериол (у 61.9017.5, 100.0, 100.0, 76.9112.2 и 56.51 Ю.6 % соответственно), который сочетался с выраженными изменениями их Формы в виде неравномерности калибра, выпячивания стенок и наличия аневризм у 76.2±3.7, 27.319 7. 76.9112.2, 76.91 12.2, 87.0* 7.2 X соответственно. Выявлено расширение собирательных венул - наиболее выраженное в группах с ги-покинезом желчного пузыря и со спазмом сф. Люткенса (69.0 и 53.8 X), менее выраженное - в группе со спазмом сф. Одди и в группе со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря (38.5 и 43.5 X) и наименее выраженное - в группе с гиперкинезом желчного пузыря (27.3 X). Неравномерность просвета венул выявлялась у большинства больных, кроме группы с гиперкинезом желчного пузыря (о гр. с гипокинезом желчного пузыря -88.1, в гр. • с гиперкинезом желчного пузыря - 27.3, в гр. со спазмом сф. Одди - 84.6, в гр. со спазмом сф. Люткенса - 76.9, в гр. со спазмом cí>. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря - 87.0 X). В соответствии с тенденцией к спазму артериол и дилятаций венул во всех группах выявлялось нарушение артериоло-венулярного соотношения, наиболее выраженное в группе с гипокинезом желчного пузыря и в группе со спазмом сф.] Одди. Отмечена значительная частота выявления функционирующих ар-териоло-венулярных шунтов, особенно у больных с гипокинезом желчного пузыря, со спазмом сф. Одди и со спазмом сф. Люткенса. Пери-васкулярные изменения отмечались у значительного большинства больных (в гр. с гипокинезом желчного пузыря - 76.2, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря - 72.7, в гр. со спазмом сф. Одди -76.9. в гр. со спазмом сф. Люткенса - 100.0, в гр. со спазмои сф.

Одди на фоне? гипокиноза желчного пузыря - 87.0 1).

На фоне проведенного лечения во всех группах выявлено достоверное снижение величин КИМ общего за счет его сосудистого компонента (в гр. с гипокинезом желчного пузыря до 19.3512.31, о гр. гипокинезом желчного пузыря до 17. ЮН. 20. в гр. со спазмом сф. Одди до 19.10il.80, в гр. со спазмом сф. Люткенса до 21.2512 19, в гр. со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря до 20.51i2.39). Однако, величина данного показателя оставалась на уровне, достоверно превышающем контрольную величину. Кроме того, улучшение микрогемоциркуляции проявлялось в существенном снижении спазма артериол. Частота изменений формы артериол в виде неравномерности их калибра значительно уменьшилась (до 26.2, 0, 23.1, 38.5, 26.1 % соответственно). Уменьшение просвета и запустение капиллярной сети сохранилось лишь у больных в группе со спазмом сф. Люткенса, снизившись с 76.1 до 46.2 %. Степень дилятации капилляров значительно уменьшилась. Частота расширения емкостного отдела микроциркуляторного русла (венул) снизилась во всех группах, значительное их расширение вшзлялось лищь у 33. 3, -4. 5, 23.1, 38.5, 34.8 % больных соответственно. Отмечено некоторое улучшение артериоло-венулярного соотношения; наличие множественных шунтов сохранилось у 35.7 % больных в группе с гипокинезом желчного пузыря, они не выявлялись в группе с гиперкинезом желчного пузыря, их количество существенно снизилось до 38. 5 % в группе со спазмом сф. Одди, незначительно уменьшилось до 46.2 % в группе со спазмом сф. Люткенса и до 26.1 % в группе со спазмом сф. Одди на фоне гипокинеза желчного пузыря. Следует отмстить, что лериваскулнрные изменения сохранились у значительного числа больных (35.7, 31.8, 38.5, 53.8, 43.5 % соотеетг венно).

При анализе показателей порто-печеночного кровотока у всех

Силоппл с выделенными типами гемодинамики отмечалось снижение Показателей артериального кровотока печени и повышение относительной амплитуды дыхательных колебаний : в гр. с гипокинетическим типом гемодинамики - 14.8U.3X, (р>0.05), в гр. с эукинети-ческим типом - 16. в±1.4%, (р<0.05) и с гиперкинетическим -19.0*1.5%, (р<0.05), в контрольной группе 12.2*1. 6 %). Выявлена тенденция к расширению воротной, нижней полой, селезеночной и верхнебрыжеечной вен в основном у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики.

На фоне нормализации моторно-эвакуаторной функции яелчевыво-дящих путей отмечена тенденция к нормализации показателей печеночного кровотока и диаметра вышеперечисленных вен. При норыали-оацпп ишисительной амплитуды дыхательных колебаний кровотока в печени (в гр. с гипокинезом желчного пузыря до 13.1±2.5%, в гр. с гиперкинезом желчного пузыря до 12.3*2.3%, в гр. со спазмом сф. Одди до 12.6*1.8%, в гр. со спазмом сф. Люткенса до 12.9*1.11%, в гр. с гипокинезом желчного пузыря и со спазмом сф. Одди до 13.8*1.5%) показатели артериального кровотока продолжали оставаться на более низком уровне по сравнению с контрольной группой, особенно у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики.

Анализ состояния мшрогемоциркуляции у больных с различными типами гемодинамики выявил наиболее выраженные изменения термиг нального кровотока у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики, у которых регистрировались шюш реоли отраженные изменения терминального кровотока. Наименьшая частота резко выраженных изменениий выявлялись у больных с гипокинетическим типом гемодинамики (у 45. 5 1) и с эукинетическим типом гемодинамики (у 55.5 %). Величина общего КИМ была высока во всех группах главным образом за счет его сосудистого компонента, нарастающяя от гипокине-

тического к^ гиперкинетическому типу гемодинамики (25.09*3.00, 28.8610.99, 32.20±2.18 соответственно).

Отмечено достоверное снижение общего КИМ на фоне проводимого ЛечеНИЯ (у бОДЬНЫХ С ГИПОКИНетИЧеСКИМ ТИПОМ I имидппоммпи о 26.76i2.17 до 19.1012.81, р<0.05, с эукинетическим типом гемодинамики с 28.8610.99 до 21.23И.30, р<0.05, с гиперкинетичоскнм типом гемодинамики с 32.25i2.18 до 23.8012.91. р<0.05. В то же время у всех больных отмечено сохранение выраженных остаточных изменений микрогемоциркуляции.

Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что состояние сердечно-сосудистой системы у больных дискинезией желчевыво-дящих путей определяется рядом факторов, влияющих в значительной мере на клиническое течение и прогноз заболевания. По мнению ряда авторов (Ногаллер А.М., Казарина В. Д., 1978; Головской Б. В., 1979; Циммерман Л.С., 1992) роль диссинергии вегетативной нервной СиСгеш в патогенезе дискинозии желчевыводящих путей неоспорима. Так, у больных с различными типами дискинезии аелчевыводящих путей уровень СИ в значительной мере определяется величиной ЧСС, являющейся одной из показателей оценки состояния вегетативной нервной системы, что подтверждается нивелированием различий величин показателей гемодинамики у больных с исходным преобладанием симпатикотонии и парасимпатитонии на фоне тенденции к эйтонии. Одной из причин ранних невротических нарушений является наличие такой индивидуальной особенности строения организма, как синдром пролапса митрального клапана, являющийся проявлением врожденной генерализованной мезенхимальной дисплазии (Строжакова Я.А., 1990), который выявлен у 64.С X обследованных больных.

Другим важным фактором, влияющим на сердечно-сосудистую систему является наличие у боданых дискинезией желчевыводящих путей

холсстаза, проявляющегося высоким уровнем щелочной фосфатазы, что сочеталось со снижением артериального кровотока в печени, увеличением относительной амплитуды дыхательных колебаний печеночного кровотока. В условиях холсстаза часто наблюдается перегрузка правых отделов сердца и тенденция к легочной гипертензии у больных дискинезией желчевыводящих путей, описанные раннее И. В. Маевым (1989). Уменьшение псукц^оли правого предсердия и желудочка, снижение легочной гипертензии на фоне нормализации моторно-эваку-аторной функций желчевыводящих путей и биохимический показателей свидетельствует об обратимости изменений легочной гемодинамики у больных дискинезией желчевыводящих путей.

Фактором, оказывающим влияние на состояние сердечно-сосудистой системы, мояот являться миокардиодистрофия, развитие которой при заболевании желудочно-кишечного тракта и в частности билиар-ной системы выявлялось рядом исследователей (Броновец И. Н., 1983.; Виноградов В. В., Панфилов Б. К., Муравьева Н. К., 1973; Галкин В. А., РозиновЮ. И., Калашникова Е. И., фифлова И. Н., 1978). 0 наличии данной патологии у наших больных позволяют думаю юлпе признаки, как выраженные диффузные изменения на ЭКГ, снижение глобальной систолической функции левого желудочка, фазовый синдром гиподинамии правого желудочка. Очевидно, у больных дискинезм-j ей желчевыводящих путей имеется несколько механизмов развития ми-| окардиодистрофии. Так, с учетом наличия холестаза, нарушения терминального кровотока оправдано мнение о развитии миокардиодистро-фии как комплекса сложных иммуннологических, биохимических, микроцирку ляторных и ферментативных нарушений, приводящих к развитию стойких дистрофических изменений миокарда (Маев И.В., 1989; Афанасьев A.B., 1991; Афанасьев А. В., ЦымбалС.И., Тараненко Т.М., 1990).

Следующим фактором изменения Функционального состояния гемодинамики может являться механизм по типу висцеро-висцеральных рефлексов, описанный как "билиарно-кардиальный" синдром, который как и отражение болей из органов пищеварения (псевдокардиалгия) (Ногаллер A.M., 1969; Шалаев И.И., Рехачев В.П., Петриченко А II., 1975) может привести к развитию микрогсмоциркуляторных и обмин-но-электролитных изменений.

Такие индивидуальные особенности строения сердца, как тонкий миокард левого желудочка и малая его масса, тонкий миокард правого желудочка, малая ширина аорты строения сердца могут определять в некоторой степени низкий уровень сократительной способности желудочков. Одним из наиболее частых проявлений мезенхимальной дисплазии у больных является наличие пролапса митрального клапана, который может оказывать влиянии на состояние гемодинамики, способствовать появлению кардиалгии, нарушению ритма сердца. Митральная регургитация может привести к перегрузке сердца (Сторожа-кова /11,198В; Jercsatyft.|1979), а наличие пролапса митрального клапана может способствовать развитию метаболических нарушений миокарда (Сторожакова А,Я.,1388; Тополянский В. Д., Струковская М. В., 1986). Нарушение микрогемоциркуляции, очевидно, обусловлено нарушением вегетативной сосудистой регуляции, наличием миокардиодист-рич-ии, проявлениями холе стаза. В свою очередь, спастико-атоничес-кие нарушения терминального кровотока могут способствовать перегрузке миокарда (Стажков В.И., 1969).

Таким образом, проведенные исследования позволяют определить характерные взаимосвязи между типом нарушения моторно-эвакуатор-ной Функции желчевыводящих путей, степенью холестаза, изменений портальмо-печеночного кровотока, функциональной активностью вегетативной нервной системы, индивидуальными особенностями строения

сердца. Полученные данные позволяют проследить механизмы изменений центральной гемодинамики фоумириоолпе се шпив, лёгочной гемодинамики, состояния правых отделов сердца и микрогемоциркуляции и использовать их для оценки клинического течения заболевания.

О и О О Д II:

1. У больных с дискинезией желчевыводящих путей выявлено снижение глобальной систолической функции левого желудочка; наиболее выраяенные изменения наблюдались у больных со спазмом сфинктера Люткенса и наименее выраяенные - у больных с гиперкинезом желчного пузыря.

2. Дискинезия желчевыводящих путей протекает на фоне диссинер-гии вегетативной нервной системы. Наиболее выраяенные изменения со стороны вегетативной нервной системы выявлялись у больных с гипокинезом желчного пузыря (вегетативнный индекс +52. 97И. 94 и -23.0542.69) и у больньл о шчскшп™ гипокинеза желчного пузыря и спазма сфинктера Одди (вегетативный индекс +16.77 ± 2.46 и -24.48 ± 5.03).

3. Различной степени выраженности нарушения микрогемоциркуляции наблюдаются у всех больных дискинезией желчевыводящих путей, резко выраженные изменения чаще выявляются у больных с гипокинезом

1

желчного пузыря, со спазмом сфинктера Одди и с сочетанием спазма сфинктера Одди и гипокинеза желчного пузыря (69.0, 61.5, 60.9 з| соответственно).

4. У 26.1 % больных с сочетанием спазма сфинктера Одди и гипокинеза желчного пузыря имеется легочная гипертензия, в остальных случаях отмечается тенденция к повышению давления в легочной артерии.

5. Нормализация моторно-эвакуаторных фуНКцпп лелчевмиидшцил ну-' тей с исчезновением холестатического и цитолитического синдромов

происходит на фоне уменьшения диссинергии вегетативной нервной системы, улучшения сократительной способности миокарда и состояния микрогемоциркуляции.

6. Сохранение остаточных явлений нарушений портально-печеночно-го кровотока, отсутствие полного баланса между различными отделами вегетативной нервной системы, сохранение признаков перегрузки правых отделов сердца и легочной гипертенэии является фактором готовности к обострению дискинезии желчевыводящих путей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для полного представления о течении и прогнозе дискинезии желчевыводящих путей необходимо исследование состояния вегетативной нервной системы, центральной и периферической гемодинамики.

2. Гиперкинетический тип гемодинамики, возникающий у больных с дискинезией желчевыводящих путей, может быть косвенным признаком относительно высокого холестаза.

3. Снижение глобальной систолической функции левого желудочка на фоне диффузных изменений на электрокардиограмме у больных с дискинезией желчевыводящих путей является признаком миокардио-дистрофиии. требующей в Дальнейшем применения препаратов, улучшающих трофику миокарда.

4. Больные со спазмом сфинктера Люткенса и с сочетанием гипоки-неза желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди требуют диспансерного наблюдения вследствие высокого риска развития диффузных поражений печени.

5. Больные с синдромом пролапса митрального клапана нуждаются в обследовании в плане выявления дискинезии желчевыводящих путей с целью предупреждения возможности развития и прогрессирования органической патологии гепато билиарной системы.

РАБОТЫ. ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Соматическиме проявления первичного пролапса митрального клапана. // Труды науч. -практ. конф. "Проблемы клинической медицины", т. 2. с. 69-70. / соавт. Н. И. Семенова, А.Н. Казюлин, С. Ф. дицеп-ко, Е. Е. Благонравова, Е. Д. Ковалевская/

2. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с дискинези-ями яселчевыводящих путей. //Труды науч. -практ. конф. "Проблемы клинической медицины", т. 2., с. 124-126. / соавт. А.Н.Казюлин/.

3. Особенности абдоминально-кардиального синдрома у пожилых лиц без ИБС.// В сб. "Актуальные проблемы гастроэнтерологии и соче-танной патологии в геронтологии". М., 1995, с. 79-81./ соавт. А.Н. Казюлин, А.А.Самсонов, И. В.Маев, Е. Е. Благонравова/

4. Особенности течения абдоминально-кардиального синдрома у пожилых. //В сб. "Актуальные вопросы в геронтологии". М., 1995. с. 81-82. / соавт. А.Н.Казюлин. И.В.Маев, Е.Е. Благонравова. С. В. Хмельницкая, Е. Д. Вальцова/.

5. Гемодинамика при дискинезиях желчевыводящих путей.// В Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктоло-р гии. 1995., №3, с. 107./ соавт. А.Н.Казюлин, Л. А.Мерзликин,! Л. М. Салова, Н. И. Семенова/. ' |

6. Абдоминально-кадиальный синдром. // Там же, с. 106. / соавт.1 А. Н. Казюлин, Е. Е. Благонравова, Н.И.Семенова, Е. Д. Вальцова/.

7. Особенности состояния седечно-сосудистой системы у больных с! дискинезией желчевыводящих путей. // В сборнике: "Новое в гастроэнтерологии". М.. 1996, Т. I., с. 57-59. /соавт. А.Н. Казюлин, П. М. Салова, Е. Д-. Вальцова/

8. Роль генерализованной ' мезенхимальной дисплазии в развитии заболеваний органов пищеварения.// Там же, с. 147-149./ соавт. 1 А.Шестаков, А.Н.Казюлин, Е. Д. Вальцова,- Е.Е.Павлеева/.