Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника

Гуща, Артем Олегович

Диссертации по медицине → Нейрохирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Гуща, Артем Олегович Москва 2007 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.28

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника

На правах рукописи

□03053680

Гуща Артем Олегович

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ КОМПРЕССИОННЫХ СИНДРОМОВ НА УРОВНЕ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

14.00.28 - нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 2007

003053680

Работа выполнена в ГУ «Научно-исследовательском институт нейрохирургии имени академика Н.Н.Бурденко » Российской академии медицинских наук

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Шевелев Иван Николаевич Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Аганесов Александр Георгиевич доктор медицинских наук, профессор Древаль Олег Николаевич доктор медицинских наук Холодов Сергей Альбертович

Ведущая организация:

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г.Москвы

Защита состоится « 27 » « марта» 2007 г. в « 13 » часов на заседании диссертационного совета Д 001.025.01 при НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН по адресу: Москва, ул. 4-я Тверская-Ямская, д. 16 Автореферат разослан «_20_» « февраля » 2007 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. H.H. Бурденко

Ученый секретарь диссертационного совет В.А.

профессор Лошаков

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность темы: Проблема лечения пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями на уровне шейного отдела позвоночника остается нерешенной в связи с многообразием форм и проявлений неврологических синдромов, сопровождающих развитие компрессии нейрососудистых образований на этом уровне (Арутюнов А.И.,1960; Луцик A.A., 1997; Попелянский Я.Ю., 1989; Юмашев Г.С., 1984; Benzel E.S., 1993; George В., 2002). Более 50% населения испытывают периодические боли в шее и/или в руке, тогда как 34% головных болей имеют цервикогенное происхождение (BogdukN., 1993; Goffin J., 2004). Рефлекторный характер формирования болевого синдрома в результате раздражении рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника в начальной стадии заболевания через 4-6 месяцев дополняется компрессионными выпадениями у 75% пациентов (Попелянский Я.Ю., 1989; Bland J.H., 1994).

Последними исследованиями было показано, что в 12% случаев причина развития болевого синдрома (как и моторного дефицита) при дегенеративной компрессии на шейном уровне остается невыясненной (Bertagnolly R., 2004). При этом экономические затраты на лечение такого больного в 8 раз превышают затраты на проведение хирургического и реабилитационного курса у пациента с протезированием межпозвонкового диска на шейном уровне (данные AAN -American Association Neurology, Chicago 2003).

Актуальность рассматриваемой проблемы становится еще более очевидной при анализе данных лечения пациентов с синдромом шейной миелопатии. На протяжении последних 15 лет эффективность хирургической декомпрессии (как и стимулирующей сосудистой терапии, пересадки эмбриональной нервной ткани, локального хемонуклеолиза и т.д.) остается на уровне 38-42% (Kurokawa H., 2001).

Формирование характерных симптомов дегенеративных заболеваний шейного отдела позвоночника (например, боль в шее) может являться результатом как рефлекторных, так и компрессионных воздействий (Попелянский Я.Ю., 1989). Происхождение боли, также как и распространение ее, является

существенным клинико-морфологическим фактором, и требует различных подходов к лечению (George В., 1987; Lunsford D.L., 1980; MacNab I., 1972; Szpalski M., 2001).

Наиболее частой причиной неврологического дефицита в шейном отделе позвоночника, является грыжа межпозвонкового диска. (Бродская З.Л.,1964; Луцик A.A., 1998). Оперативное лечение при грыже межпозвонкового диска рекомендуется на стадии развития радикулопатии при неэффективности консервативного лечения (Epstein N., 1996). Различны мнения авторов относительно хирургического подхода к грыжам различных локализаций, что обусловлено особенностями в локализации и направлении внедрения грыжевого выпячивания в спинномозговой канал (Холодов С.А. 2001., Cloward R., 1962; Smyth G., 1974; Szpalski M., 2001). Дискутируется вопрос о необходимости и способах создания спондилодеза для предотвращения нестабильности позвоночника после операций по удалению грыж межпозвонковых дисков (Ременец В.В., 2002; Caspar W., 1989). Проведение минимально-инвазивных, в том числе и эндоскопических вмешательств, эффективность которых превышает 90%, избавляет от необходимости проведения стабилизирующих мероприятий (Педаченко Г.Е., 2002; JhoH.D„ 1999).

Протяженное сужение позвоночного канала на шейном уровне - стеноз, сопровождается развитием синдрома шейной миелопатии. Уменьшение передне-заднего размера позвоночного канала обуславливает высокую вероятность компрессии нервных и сосудистых образований внутри канала при развитии различных патологических процессов в позвоночнике (Антипко Л.Э. , 2001). Прецезионность строения и сложность анатомических и функциональных взаимоотношений обуславливает разнообразие клинических проявлений компрессионного синдрома, возникающего вследствие стеноза шейного отдела позвоночника. Существующая классификация стенозов (врожденный; дегенеративный; посттравматический; динамический) отражает лишь этиологическую подоплеку формирования данного патологического процесса (Verbiest Н., 1986). Отсутствуют данные о корреляции размера позвоночного канала и выраженности шейной миелопатии.

Применение стандартной программы обследования пациентов с клиникой стеноза шейного отдела позвоночника (спондилография, МРТ) и уход от KT с контрастированием и динамических исследований не позволяет хирургу при планировании операции определить морфологическую причину сдавления нервных структур и прибегнуть к наиболее эффективному хирургическому вмешательству (WilminkJ., 1995).

Широкомасштабное внедрение новых технологий при проведении корпорэктомий и дискэктомий позволяет в настоящее время наиболее анатомично восстановить опорность передней колонны позвоночного столба. Наряду с различными вариантами костных и синтетических корпорапьных имплантов, разработаны и внедряются в практику протезы шейных межпозвонковых дисков, позволяющих сохранить допустимый объем движений в оперированном позвоночном сегменте и предотвратить дегенерацию прилежащих костно-хрящевых образований (McAfee Р., 2003; Goffrn М., 2003).

Почти 12% компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника сопровождается синдромом позвоночной артерии (Бродская 3.JI. 1977). Существенную роль в возникновении его играет травма позвоночника, деформации, костные разрастания и различные аномалии развития в шейных сегментах, приводящие к компрессии позвоночной артерии и ирритации ее периваскулярного симпатического сплетения (Верещагин Н.В., 1989, Денисенко Е.И., 2002; George В., 2000). Сочетание сосудистых компрессионных и

отраженных рефлекторных неврологических симптомов затрудняет топическую диагностику уровня поражения. Отсутствие критериев консолидированной оценки результатов допплерографии, вертебральной ангиографии, МРТ и КТ-ангиографии, применяемых для диагностики компрессионного синдрома, определяет необходимость описания ангиосемиотики поражения ПА. Анализ объемного кровотока и диаметра артерий затруднен тем, что при наличии экстравазальной компрессии одной из позвоночных артерий, в большинстве случаев, отмечается патология и в интактной артерии, характер которой до настоящего времени не ясен (Луцик A.A. 1984; Миледин В.А., 1995).

Одним из моментов, затрудняющих решение вопроса о выборе тактики хирургического лечения и последующей интерпретации результатов, является отсутствие единых критериев оценки степени неврологических нарушений. Для объективизации полученных данных и последующей мультицентровой рандомизированной оценки исследований должны использоваться общепринятые в мировой практике подобных исследований шкалы (Odom 2001, Macnab 1999, JOA 2002).

Таким образом, актуальность настоящего исследования обусловлена: -отсутствием единого методического подхода в лечении дегенеративных заболеваний позвоночника, сопровождающихся формированием компрессионных нейрососудистых синдромов на шейном уровне;

-отсутствием четких критериев клинической и нейровизуализационной диагностики и сравнительного анализа диагностических методов при наличии дегенеративных компрессионных синдромов шейного уровня;

-отсутствием апробированных алгоритмов выбора патогенетически обоснованных нейрохирургических декомпрессивных вмешательств при дегенеративных компрессионных синдромах шейного уровня;

-отсутствием адекватных методов хирургической коррекции нестабильности и деформаций позвоночника, сопровождающих течение дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного уровня;

-отсутствием объективной рандомизированной статистически подтвержденной оценки ближайших и отдаленных результатов различных видов

оперативных вмешательств и сочетания их со стабилизирующими мероприятиями.

Цель исследования: На основании комплекса нейровизуализационных и функциональных методов исследования и оценки ведущего клинического синдрома разработать эффективные способы минимально-инвазивных вмешательств при дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника для оптимизации хирургического лечения

Задачи исследования:

1. Представить описание неврологических синдромов, сопровождающих дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника с характеристикой патогномоничных нейровизуализационных симптомов.

2. Выявить клиническую корреляцию характера и размера патологоанатомического субстрата дегенеративной компрессии нейрососудистых образований на шейном уровне и неврологических симптомов.

3. Разработать объективные критерии неврологической оценки эффективности декомпрессивных операций при дегенеративных заболеваниях шейного отдела позвоночника.

4. Разработать план обследования пациентов с компрессионными дегенеративными поражениями на уровне шейного отдела позвоночника. Исходя из комплекса клинических, нейровизуализационных и электрофизиологических методов определить диагностические критерии расположения и протяженности миелопатического очага при синдроме шейной миелопатии.

5. Выявить клинические формы и способы клинической оценки шейной радикулопатии, с обоснованием метода декомпрессивных операции.

6. Путем сравнительного анализа пациентов с явлениями спондилогенной компрессии позвоночной артерии, выявить корреляцию направления компрессии, выраженности гемодинамических нарушений и послеоперационного восстановления.

7. Выявить патоморфологический субстрат неврологических нарушений при стенозе позвоночного канала шейного уровня. Провести корреляционный анализ выраженности стеноза позвоночного канала шейного уровня и степени неврологических нарушений. Описать электрофизиологические критерии нарушения проводимости при протяженной спондилогенной компрессии

8. Создать алгоритмы выбора метода хирургических декомпрессивных вмешательств при ограниченных и протяженных дегенеративных заболеваниях шейного отдела позвоночника. Провести сравнительный анализ декомпрессивных хирургических вмешательств.

9. Отработать технические приемы проведения декомпрессивных хирургических вмешательств (различные варианты ламинопластики, ламинофораменотомия, передней фораменотомии) с точки зрения минимальной инвазивности. Освоить и внедрить хирургические методики с применением эндоскопической техники и перкутанных вмешательств.

10. Освоить и внедрить новые методы корпорального и межтелового спондилодеза с применением корпоральных имплантов, искусственных функциональных дисков, а также новые методы фиксации и стабилизации позвоночника.

11. Представить ранние послеоперационные и отдаленные результаты хирургического лечения дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника с анализом катамнеза и осложнений хирургического лечения на основании применения международных оценочных шкал качества жизни и достоверных сравнительных результатов лечения с позиции доказательной медицины.

Новизна исследования: Впервые проведен комплексный корреляционный анализ диагностических симптомов и результатов хирургического лечения больных с дегенеративными компрессионными синдромами шейного отдела позвоночника. На основании всестороннего клинического обследования с применением нейровизуализационных и нейрофизиологических методов выделены основные клинические формы течения компрессионных синдромов.

Создан алгоритм детального дооперационного обследования больных со спондилогенной компрессией шейного уровня с возможностью послеоперационной оценки адекватности и эффективности декомпрессии.

Впервые предложены дифференцированные показания (алгоритм) к различным вариантам декомпремирующих операций в зависимости от направления и характера сдавления.

Отработаны технические приемы проведения декомпрессивных операций с применением минимально-инвазивных технологий, эндоскопической техники. Впервые обоснованы показания, методы оценки и технические приемы протезирования межпозвонковых дисков с применением различных моделей имплантов

Результаты лечения пациентов оценены с применением международных классификационных шкал и шкал качества жизни пациентов для возможности сравнения эффективности декомпримирующих операций.

Патенты и изобретения:

Предложен новый способ «Дифференцированного определения характера компрессии спинного мозга на шейном уровне при дегенеративных стенозах»; (заявка на изобретение 2006124801. Получено положительное решение).

Предложена полезная модель устройства для разгрузки позвоночника

(патент № 59 969; Бюллетень изобретений; №1, 2007).

Практическая значимость: В результате данного исследования разработаны и внедрены в практику:

- алгоритм дооперационного обследования больных с компрессионными синдромами на уровне шейного отдела позвоночника с клиническим описанием ведущего синдрома;

-клинико-диагностическое описание вариантов течения компрессионного синдрома на уровне шейного отдела позвоночника с обоснованием наиболее достоверных неврологических и нейровизуализационных симптомов уровня и протяженности компрессии;

- алгоритм выбора метода декомпрессивных операций с определением необходимости и характера спондилодеза и стабилизирующих процедур, а также, показаний и техники проведения протезирования межпозвонковых дисков на шейном уровне;

-технические приемы минимально-инвазивных декомпрессивных вмешательств при ограниченном дегенеративном поражении шейного отдела позвоночника, дегенеративном стенозе позвоночного канала, синдроме вертебральной артерии;

- оригинальный метод дифференцированной электрофизиологической оценки проводимости по спинному мозгу для определения преимущественного направления сдавления;

- дифференцированная методика оценки результатов проведенного лечения с возможностью оценки качества жизни и функциональных электрофизиологических методов верификации проводимости по спинному мозгу.

Все результаты исследования используются в повседневой практике Института нейрохирургии им. H.H. Бурденко РАМН, 19 ГКБ г. Москвы, 2 ГБ г. Санкт-Петербурга.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Синдром шейной компрессионной миелопатии является проявлением типового патологического процесса - ишемии, с морфологическим субстратом миеломаляции или кисты, локализация которых зависит от продолжительности сдавления и направления вектора спондилогенной компрессии спинальных артерий.

2. Репрезентативная оценка верхнего уровня спондилогенной компрессии при синдроме шейной миелопатии возможна на основании изучения поверхностной чувствительности; динамика шейной миелопатии и прогноз послеоперационного восстановления определяется путем исследования проприоцептивной (глубокой) чувствительности. Определение локализации радикулярной компрессии достоверно при анализе мышечных атрофий.

3. Прогноз клинической результативности декомпрессивных операций у пациентов с синдромом шейной миелопатии зависит от дооперационного неврологического статуса и продолжительности заболевания. Проведение оперативных вмешательств при длительном течении и максимальной выраженности клинических симптомов неэффективно.

4. Направление хирургического доступа при дегенеративно-дистрофических заболеваниях на уровне шейного отдела позвоночника должно соответствовать направлению вектора компрессии. Хирургическое вмешательство складывается из двух этапов: декомпрессии невральных и сосудистых образований и восстановления биомеханической целостности позвоночного сегмента.

5. Планирование декомпрессивных хирургических вмешательств определяется нарушением стабильности позвоночника и деформацией. Наличие кифотической деформации шейного отдела или выпрямление позвоночника служит основанием для проведения вентральной декомпрессии, гиперлордоз -задней декомпрессии. Выбор варианта хирургического доступа и необходимость стабилизации зависит от протяженности дегенеративного стеноза.

6. Наличие выраженных дегенеративных изменений в межпозвонковом сегменте является основанием для расширения стабилизирующих мероприятий на смежные сегменты при наличии скрытой нестабильности в них.

7. Операция ламинопластики является основным вариантом задних декомпрессивных вмешательств и позволяет достичь максимального клинического эффекта с минимальным количеством ранних послеоперационных осложнений.

8. Объем хирургического вмешательства при спондилогенном синдроме позвоночной артерии определяется дооперационной косвенной верификацией компримирующего субстрата. Послеоперационная динамика показателей кровотока и диаметра позвоночной артерии не всегда коррелирует с клиническим статусом.

Апробация работы. Основные материалы диссертации были представлены на VI съезде травматологов РФ (Нижний Новгород 1997 г.); II съезде нейрохирургов РФ (Нижний Новгород, 1998 г.), I Всемирном спинальном конгрессе (Берлин, Германия 2001); II Германо- Молдавском симпозиуме по нейрохирургии (Кишинев, Молдова, 2002); 1 и 2-ом Российско-Американском симпозиуме по спинальной нейрохирургии (СПб 2001; 2005 г.г.); VI Европейском конгрессе «Еиговрте» (Нант, Франция 2002); III съезда нейрохирургов РФ (СПб, 2002 г.); II Всемирном спинальном конгрессе (Чикаго, США 2003 г.); Международном конгрессе спинальных обществ «8рте\¥еек» (Порто, Португалия 2004); Конференции по патологии шейного отдела позвоночника ЦИТО (Москва, 2004); XIII Всемирном конгрессе нейрохирургических обществ (Марракеш, Марокко 2005); III Всемирном спинальном конгрессе (Рио де Жанейро, Бразилия 2006); Европейском Конгрессе нейрохирургических обществ (Люксембург, 2006); Российско-французском симпозиуме по нейрохирургии (Каен, Франция 2006); «Поленовские чтения» (СПб 2006); IV съезде нейрохирургов России (Москва, 2006); Научных конференциях Института нейрохирургии ( Москва 1998- 2006 гг.); Заседаниях Общества нейрохирургов Москвы и Московской области (1999; 2005 гг.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 62 научных работ (41 в отечественной и 21 в зарубежной печати). Публикации включают 2 работы в виде отдельных глав и разделов монографий; 13 статей в периодической специализированной печати (2 в иностранных журналах); 48 работ в виде тезисов докладов на отечественных и зарубежных съездах и конференциях.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 369 страницах текста, иллюстрирована 139 рисунками, 28 таблицами и 31 диаграммой, содержит введение, 7 глава заключение, выводы, список литература, который охватывает 406 работ, в том числе 65 отечественных и 341 зарубежных авторов и приложение.

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом для настоящего исследования послужили 273 пациента с различной дегенеративной патологией шейного отдела позвоночника. Все больные находились на лечении в отделении спинальной нейрохирургии НИИ нейрохирургии им. H.H. Бурденко с 1994 по 2006 год. В отношении всех больных предприняты хирургические вмешательства. Возраст пациентов колебался от 24 до 78 лет. Средний возраст составил 46,4 года. В исследуемой группе было 65,6% мужчин и 34,4% женщин. Среди больных доминировали группы 35-50; 50-65 лет.

Пациенты разделялись на три группы на основании ведущего клинического синдрома, сопровождающего течение дегенеративного процесса на шейном уровне:

• шейный болевой синдром (синдром аксиальных болей) - 73 (27%);

• радикулярный синдром (синдром радикулопатии) - i 17 (43%);

• синдром шейной миелопатии; - 83 (30%).

Выделение ведущего клинического синдрома из многообразия неврологической симптоматики в дальнейшем являлось одним из основных критериев выбора хирургической тактики лечения. При этом, у 44 пациентов из числа отнесенных в клинические группы по ведущему клиническому синдрому выявлялся синдром позвоночной артерии (СПА) (Рис. I),

120 ЙН

100 ^^

80 £99 §Й|Р »

60 '•' -^'•'шп Iflfi {Я

40 ДДДЦ HMqftftf КШ^--

20 ЯИмЯ Шве ДИВИ

Ш м и Ш

Шейный болевой „ Л _ Шейная Радикулопатия

синдром миелопатия

и Шейный болевой синдром Радикулопатин Шейная миелопатия

и Всего 73 117 83

О Синдром позвоночной артерии 9 25 7

Рис. I Распределение больных на основании ведущего клинического синдрома.

Шейный болевой синдром - характеризуется болью и нарушением объема движений в шейном отделе позвоночника и обусловлен как механическим раздражением ветвей синувертебрального нерва, обусловленного артрозом дугоотросчатых суставов и смещением зигапофизеального сочленения, так и рефлекторным воздействием, с развитием миофасциальных симптомов на отдалении. Наиболее характерна локальная боль в шее с билатеральной иррадиацией в надплечья. Локализация боли может варьировать от чистой боли в шее до боли, переходящей в затылок или только головной боли.

Для оценки степени выраженности шейного болевого синдрома применялся опросник Индекс Нарушения Жизнедеятельности при Болях в Шее (Neck Disability Index, NDI. Vernon H., Mior J.) (См. Приложение 1).

Радикулярный (корешковый) синдром при дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника обусловлен формированием компрессионно-ишемической нейропатии корешков спинного мозга на шейном уровне в результате их сдавления мягкотканным фрагментом грыжи межпозвонкового диска или остеофитом. Основные симптомы: боль, мышечная слабость и атрофии, нарушение или изменение чувствительности, изменение или потеря сухожильных рефлексов.

Для репрезентативной оценки корешкового синдрома на шейном уровне мы использовали 5-бальную шкалу предложенную Полищук Н.Е. и соавт. 2004 г. (См. Приложение 2). 75% пациентов с радикулярным синдромом представлено больными с выраженными проявлениями заболевания (3-5 стадии). Это обусловлено тем, что пациенты с умеренными проявлениями радикулопатии лечились консервативно и обращались за хирургической помощью при выраженных симптомах заболевания.

Шейная спондилогенная миелопатия - типовой патологический процесс ишемии, обусловленный спондилогенной компрессией спинальной или сегментарной артерии. Нарушение кровоснабжения в бассейне соответствующей

компримированной артерии может обуславливать специфику клинических и физиологических проявлений миелопатического синдрома в каждом конкретном случае и служить критерием при выборе оптимальной хирургической тактики лечения.

К патогномоничным симптомам шейной миелопатии относятся:

• спастико-паретическая походка;

• парестезии по типу гиперэстезий в нижних конечностях;

• симптом Лермитта (ощущение прохождения электрического тока по рукам и шее при сгибании).

Наиболее характерный симптом (нарушение походки) положен в основу классификации по Нурику / Nurick grade (Приложение 3). Основную массу пациентов с шейной миелопатией в изучаемой группе больных представляли пациенты со средними степенями моторных нарушений в нижних конечностях. Среди них не было случаев, когда пациенты не передвигались самостоятельно.

Для количественной оценки степени неврологического восстановления после операции и сравнения результатов применения различных хирургических методик использовалась модифицированная шкала Японской Ортопедической Ассоциации (JOA score) (Приложение 4).

Удобство настоящей шкапы заключается в возможности цифровой оценки неврологического восстановления в виде Индекса Восстановления (Recovery Rate -Кг):

РАСЧЕТ ИНДЕКСА ВОССТАНОВЛЕНИЯ (К ,<)

TV* _ Г

после операции л до операции

KR = ................................... х 100 %

17 - К до onepautin

Синдром позвоночной артерии - наблюдался в виде динамических нарушений в вертебробазилярном бассейне и клинических проявлений синдромов из числа описанных выше (шейный болевой, радикулярный или синдром шейной миелопатии). При поступлении у пациентов с СПА наряду с традиционными

симптомами связанными раздражением симпатического сплетения ПА и явлениями нарушением кровообращения в вертебро-базиллярной системе (головная боль, головокружения, шум в ушах, пошатывание, дроп-атаки, онемение, слабость), наблюдались также отоневрологические и зрительные расстройства.

Методы нейровизуализации

В отношении всех больных предпринималось комплексное нейродиагностическое обследование, включающее спондилографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами (в ряде случаев с косыми проекциями); МРТ (у больных с синдромом вертебральной артерии с контрастированием сосудов шеи); КТ с миелографией (в ряде случаев для верификации характера и аксиальной локализации компрессии а также у пациентов с травмой в анамнезе); селективная вертебральная ангиография и ультразвуковое исследование сосудов шеи у пациентов с синдромом вертебральной артерии с применением специальных проб. Дня исследования характера и преимущественной локализации ишемического поражения спинного мозга при синдроме шейной миелопатии в отношении ряда больных предпринимались функциональные электрофизиологические исследования.

Характеристика компрессионных изменений в спинном мозге.

Изменение гомогенности мозгового вещества на уровне спондилогенной компресии является патогномоничным признаком шейной миелопатии. Мы выделяли 2 варианта компрессионных миелопатических изменений:

1 - ый тип - протяженный участок гиперинтенсивного сигнала при МРТ. При исследовании, обращает на себя внимание выраженность отека спинного мозга, часто сопровождающего данное течение с веретенообразным расширением поперечника спинного мозга.

2-ой тип изменений проявлялся в виде сформированного очага округлой формы, повышенной интенсивности.

Группы больных с различными МРТ характеристиками в веществе спинного мозга мы оценивали на основании давности заболевания и выраженности неврологического дефицита (по шкале Нурика).

Средняя продолжительность анамнеза у пациентов с шейной миелопатией составляла 2,6 года. При этом средняя давность заболевания у пациентов с МРТ изменениями 2-го типа значительно выше и именно в этой группе больных отмечались случаи с давностью первых признаков заболевания 7-10 лет и более.

Анализ групп пациентов с различными вариантами изменений вещества спинного мозга при шейной миелопатии с точки зрения клинического статуса на основании шкалы Нурика показал явную зависимость степени нарушения походки от типа изменений на МРТ. Отмечено, что для пациентов 2-ой группы изменений в веществе спинного мозга была характерна уже сформированная картина неврологического статусе не претерпевающая существенных изменений в течение последних 6-ти месяцев дооперационного периода, тогда как у больных с изменениями 1-го типа отмечалась определенная динамика, как на фоне консервативного лечения, так и без него.

Описанные типы МРТ изменений при синдроме шейной миелопатии являются последовательными стадиями: 1-ый тип - формирование миеломаляции на фоне компрессионной ишемии мозгового вещества и 2-ой тип - развитие ишемической кисты.

Анализ изменении в замыкательных пластинках позвонков Наряду с изменениями в веществе спинного мозга производилась оценка состояния замыкательных пластинок позвонков. Технология определения давности дегенеративного процесса в изучаемом позвоночном сегменте и состояния краевых пластинок интересующего уровня по Modic (Modic change) до настоящего момента применялась только в поясничном отделе позвоночника.

Изменения Modic 1-3 типов - характеризуют стадию и степень дегенерации и развития склероза в замыкательных пластинках дегенерирующего позвоночного сегмента. В наших исследованиях изменения замыкательных пластинок наблюдалось у 32 пациентов (12% из всей группы больных).

Найденные изменения мы подразделили по описанным степеням : Ml - активный дегенеративный процесс - 4 больных;

М2 - процесс жировой дегенерации замыкательных пластинок 25;

МЗ - склероз замыкательных пластинок - 3 б-х..

Проведенный статистический анализ изменений замыкательных пластинок показал, что состояние по Modic дает информацию о продолжительности заболевания; позволяет определить уровень, вызывающий болевой синдром в шее (при многоуровневом поражении); оценивать эффективность лечебных мероприятий в исследуемом позвоночном сегменте.

Деформации шейного отдела позвоночника как характеристика направления вектора компрессии.

Развитие деформации шейного отдела позвоночника в нашей группе пациентов наблюдалось в 52% (142 пациентов). На основании метода «серой зоны» (Dickman R; Marciano) пациенты с деформацией на шейном уровне подразделялись на 3 группы:

• кифоз - 69 (49% среди всех случаев нестабильности)

• гипер лордоз - 14 (10%)

• выпрямление - 59 (41 %)

Основным вариантом дегенеративной деформации шейного уровня является кифоз. Развитие кифоза связано с вентральным смещением вектора аксиальной нагрузки и формированием момента сил d - преимущественно за счет клиновидной деформации шейных позвонков (в силу слабости переднего кортикального слоя по сравнению с задним). Начальное вентральное смещение вектора аксиального приложения силы обуславливает увеличение нагрузки на позвонки и усиление склерозирования замыкательных пластинок тел позвонков с развитием остеопороза в позвонках, что приводит к уменьшению вертикального размера и увеличению горизонтальной поверхности позвонков (также за счет разрастаний замыкательных пластинок как компенсаторной реакции) (Рис. 2).

Рисунок 2. Развитие кифотической деформации при формировании дегенерации шейного уровня (А, Б, В — последовательные стадии развития кифоза на шее. с) - плечо момента силы, формирующееся при нарастании кифоза).

Тенденция к кифозированию позвоночника, как наиболее частая (90% в наших наблюдениях) деформация позвоночника предпочтительно исправляется с применением вентрального доступа. Направление доступа соответствующее направлению силы вызвавшей деформацию является наиболее биомеханически оправданным, кроме того, данный доступ обеспечивает также манипулирование как на деформированных костных, так и на компремированных невральных структурах (Рис.3)

Рисунок. 3. Общий принцип исправления кифоза проведением вентрального доступа и спондилодеза (до и после операции)

Фактический материал фиксировался в специально разработанной электронной базе данных "Microsoft Access". На основании базы данных и катамнестического исследования был проведен статистический анализ фактических данных по клиническим признакам, диагностическим данным и лечебным мероприятиям. При статистическом анализе исследовались корреляции взаимодействия факторов непрерывного и категориального характера. При исследовании качественных факторов использовались различные критерии сравнения средних (критерий Манна-Уитни для двух групп и медианный критерий для нескольких). При исследовании взаимного влияния качественных факторов использовалось эмпирическое совместное распределение (таблицы сопряженности).

АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Статистическая оценка достоверности неврологических симптомов в диагностике уровня и протяженности компрессии.

Проведено исследование корреляции типичных неврологических симптомов, сопровождающих развитие шейной миелопатии, имеющих топическую интерпретацию и ишемических изменений в веществе спинного мозга характерных для формирования данного синдрома по МРТ.

Задачи данного раздела исследования :

1. выявление наиболее достоверного неврологического симптома, характеризующего верхний уровень ишемических нарушений в веществе спинного мозга при протяженной спондилогенной шейной миелопатии;

2. определение репрезентативного и наиболее раннего симптома, характеризующего эффективность декомпрессии при шейной миелопатии.

Результатами проведенного исследования является:

1. Сравнительная оценка неврологических методов, позволяющих определить топический уровень миелоишемии при синдроме шейной миелопатии.

ТОЧНОСТЬ уровня неврологической диагностики:

• по верхнему уровню мышечной слабости - 70%

• по уровню рефлекторных нарушений - 83%

• по уровню чувствительных расстройств - 87%.

Выявлено, что уровень диагностики верхнего уровня миелопатии на основании чувствительных нарушений наиболее надежен.

Известно несколько причин, в связи с которыми уровень шейной миелопатии, определяемый неврологически и рентгенологически может отличаться (распространяющийся отек в связи с острой компрессией, межкорешковые ветви, осуществляющие межсегментарные связи вне спинного мозга).

2. Протокол оценки проприоцептивных нарушений, как количественный и топический критерий оценки синдрома шейной миелопатии. .

Оценка глубокой (проприоцептивной) чувствительности проводилась:

- в руках, на основании способностей пациента определить характер и направление движений пальцев кисти пассивно осуществляемых исследователем, а также, различать тонкие прикосновения к кисти в сравнении с прикосновением к лицу;

в ногах, на основании метода предложенного Ьайапгю К., предусматривающего измерение угла отклонения голени, при пассивном разгибании в коленном суставе испытуемого. Исследование проводится без визуального контроля со стороны пациента. Степень отклонения от заданных углов (30 и 60) характеризует нарушение суставной проприоцепции.

Выявлено, что восстановление проприо1\ептивной чувствительности является первым и наиболее репрезентативным послеоперационным симптомом, свидетельствующим об адекватности декомпрессии задних столбов спинного мозга.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Дифференцированные подходы к хирургическому лечению пациентов с компрессионными поражениями на уровне шейного отдела позвоночника требуют тщательного дооперационного планирования на основании анатомического расположения компримирующего агента и специфики

клинического синдрома. В настоящий момент, при развитии спондилогениой компрессии применяются следующие варианты, оперативных доступов:

1. Переднебоксщй - при преимущественно вентральной компрессии;

2. Передне-боковой с латеральным расширением - преимущественно при передней фораменальной корешковой компрессии и компрессии в канале Позвоночной артерии с сохранением межпозвонкового диска;

3. Боковой - в основном в комбинации с декомпрессией вертебральной артерии переднебоковым доступом;

4. Задний инщраяаминарный — при «мягком» диске латерального расположения; фораменарном расположении Грыжи диска.

5. Ламинотастта - при протяженном (более 2-х сегментов) стенозе позвоночного канала.

АЛГОРИТМ ВЫБОРА ХИРУРГИЧЕСКОГО ДОСТУПА ПРИ СПОНДИЛОГЕННОЙ КОМПРЕССИИ

КИФОЗ/ВЫПРЯМПЕНИЕ

ШЕЙНАЯ МИЕЛОПАТИЯ

ШЕЙНАЯ РАДИКУЛОПАТИЯ

Очаг мивлоишемии

Грыжи меж позвонкового диска и остеофиты (центральные и пграмедиачные)

Цен тромедупляркы й синдром

Остеофиты латеральной и унковертебральиой локализации

Экстрафорагл ен а льна я компрессия

Преобладание чувствительных нарушений

Грыжи меж позвонковых дисков латерального расположения

ГИПЕРЛОРДОЗ

ДОСТУПА

Тактика хирургического лечения пациентов с одноуровневыми поражениями.

Решение о хирургическом лечение пациента с дегенеративно-дистрофическими поражениями на одном уровне принимается на основании показаний к операции. Выбор хирургической декомпрессии определяется исходя из направления вектора компрессии и наличия нестабильности и/или деформации позвоночника.

Показаниями к хирургическому лечению является совокупность факторов:

- наличие жалоб и неврологических симптомов характерных для клинического синдрома радикуло и/или шейной миелопатии с/или без шейного болевого синдрома, соответствующих уровню поражения;

проведение диагностических исследований визуализирующих патологическое содержимое внутри позвоночного канала или фораменальных отверстий соответствующего уровня, обусловленное течением дегенеративно-дистрофического процесса на уровне шейного отдела позвоночника;

- неэффективность проводимой консервативной терапии (При развитии синдрома радикулопатии, длительность консервативного лечения, включающего тракцию шейного отдела позвоночника, использование жесткого головодержателя, ограничение физической активности, анальгетики не менее 6 недель. Нарастание симптоматики и присоединение проводниковых нарушений, а также, исходно миелопатическая форма заболевания, могут служить основанием для отказа от продолжения консервативной терапии).

Передняя шейная дискэктомия с проведением межтвлового споидилодеза (с проведением фиксации или без нее).

Выполнена в нашей группе больных в 120-ти случаях (при отграниченных поражениях). Применение данного варианта хирургического без фиксирующих мероприятий целесообразно при одноуровневом дегенеративном поражении с формированием «мягкого» диска. Пациенты с остеофитами требуют дополнительной фиксации и/или протезирования смежных дисков в связи с сочетающейся нестабильностью (82%).

Основные этапы хирургического вмешательства:

1. Разрез кожи - поперечный косметический. Уровень разреза зависит от оперируемого позвоночного сегмента:

СЗ-С4 - на 1 см. ниже подъязычной кости;

С4-С5 - верхний край щитовидного хряща;

С5-С6 - на 1 см выше перстневидного хряща;

С6-С7 - на 1 см выше грудинно-ключичного сочленения.

2. После рассечения платизмы, преимущественно тупым путем осуществляется доступ к передней поверхности позвоночного столба, с отведением сосудисто-нервного пучка латерально, трахеи и пищевода медиально. На этом этапе проводится рентгеновский контроль правильности уровня хирургического доступа с применением интраоперационной боковой спондилографии.

3. Фиброзное кольцо иссекается. Производится удаление пораженного диска и грыжевых масс внутри позвоночного канала. Краевые пластинки тел прилежащих позвонков сохраняются. Задняя продольная связка иссекается в пределах костного окна. Все манипуляции на межпозвонковом промежутке производятся на фоне дистракции позвонков.

4. Проведение спондилодеза с применением:

• аутотрансплантат из гребня подвздошной кости - 32 больных;

• аллотрансплантат из трупного или синтетического костного материала («Tutogen» Tutoplast GmbH; блоки "ChronOS" Mathys Medical) - 52 ;

• прямоугольные (PEAK - карбон) межтеловые импланты («Cornerstone»; Medtronic) с наполнителем для стимуляции остеогенеза (BiCalPhos® ВСР) - 30;

• круглые межтеловые импланты («Affinity» Medtronic; Медбиотех) - 6 .

5 При наличии нестабильности - фиксация смежных позвонков с применением фиксирующих пластин ("Orion"; "Atlantis", "Zephir" (Medtronic); CSLP (Syntes - Mathys); Spinetech (Centerpulse); передние блокирующие пластины Конмет)

6. Ушивание платизмы и кожи.

Протезирование межпозвонковго диска В группу больных с одноуровневыми поражениями включены 8 пациентов с протезированием диска.

Применялись протезы BRYAN™ (Cervical Disc Prosthesis, Medtronic), ProDisc-C (Synthes-Mathys.).

Показаниями к протезированию межпозвонкового диска на шейной уровне является:

• дегенерация межпозвонкового диска на уровне СЗ-С7 с развитием болевого синдрома и/или неврологического дефицита (радикуло/миелопатии);

• возраст от 18до 60 лет

В связи с основным условием сохранения подвижности в оперированном сегменте и небольшим (менее 10 лет) общим мировым катамнезом оперированных пациентов, протезирование межпозвонкового диска имеет значительное количество противопоказаний:

• выраженные явления спондилеза - разрастания остеофитов на уровне поражения и/или смежных;

• признаки нестабильности (ангуляция > 11°, трансляция > 3 мм) оперируемого сегмента;

• предшествующие операции на шейном отделе позвоночника;

• аллергия на титан, кобальт, хром, полиэтилен, полиуретан;

• остеопороз;

• обменные заболевания, связанные с нарушением костной плотности;

• системный прием стероидных препаратов;

• активный инфекционный процесс.

Техника операции не отличается от стандартной методики передней шейной дискэктомии с проведением межтелового спондилодеза с учетом важности симметричного позиционирования элементов протеза и недопустимостью перерастяжения межпозвонкового промежутка (более 8 мм.).

Передняя шейная дискэктомия без проведения_межтелового

спондилодеза (портальные и эндоскопические технологии удаления дисков.)

Проведение оперативного вмешательства без проведения спондилодеза связано с риском нарастания дегенеративного каскада и нестабильности в оперированном сегменте. Однако, в ряде случаев (19 пациентов) данный метод применялся в нашей группе больных по следующим показаниям:

• небольших размеров центрально расположенный «мягкий» диск (грыжа) на стадии протрузии;

• отсутствие признаков нестабильности в шейном отделе позвоночника;

• давность заболевания менее 1 года;

• возраст больных менее 50 лет.

Применение портального микрохирургического метода.

Данный метод предполагает отказ от применения ретрактора мягких тканей, указанного в предыдущем разделе, а также от дистракции позвонков. Принципиальным является сохранение боковых отделов межпозвонкового диска и удаление только центральной части диска и грыжи. Для минимизации тракции мягких тканей применяются различные модели портов, диаметром до 1,5 см, устанавливаемых непосредственно на переднюю поверхность позвоночника над пораженным межпозвонковым диском. Успех подобных вмешательств определяется возможностью «тупого» прохода по межфасциальным промежуткам до искомого межпозвонкового диска.

Эндоскопическая микродискэктомия.

Проведение эндоскопического удаления грыжи межпозвонкового диска возможно лишь при наличии следующих условий:

• срединное расположение «мягкого» диска без секвестрирования на уровне СЗ-С7;

• сохранение высоты межпозвонкового диска не менее 5 мм;

• отсутствие нестабильности и кифоза;

• отсутствие предшествующих операций на шейном отделе позвоночника.

Задний интраламинарный доступ

Задний интраламинарный доступ (доступ по типу «замочной скважины» РгукЬо!ш & БсоуШе) выполнялся в нашей работе исключительно в случаях латерального расположения компримирующего фактора представленного грыжей межпозвонкового диска (15 пациентов).

Преимуществами заднего интраламинарного доступа является:

• обеспечение непосредственного доступа к образованиям в области задних структур дужек и межпозвонковых суставов, латеральной части позвоночного канала, межпозвонкового отверстия;

• сохранение опорных структур позвоночника без проведения дополнительных стабилизирующих мероприятий;

• задний интраламинарный доступ не связан с риском повреждения сосудисто-нервного пучка и срединных органов шеи по сравнению с передним;

• проведение заднего интраламинарного доступа позволяет визуализировать корешок вместе с питающими сосудами, что невозможно при вентральных доступах;

Основные техническими особенности данного доступа:

- срединный разрез кожи не более 3-4 см. осуществляется непосредственно над интраламинарным промежутком;

- скелетирование продолжается до визуализации латеральной части капсулы межпозвонкового сустава без повреждения последней.;

- осуществляется резекция медиальной трети фасеточного сустава без дестабилизации позвоночного сегмента в целом (Рис. 4).

Рисунок.4 Этап операции и нтралам и парного удаления грыжи межпозвонкового диска - резекция дужек на уровне медиальной трети меж позвонкового сустава.

С учетом показаний алгоритм выбора оперативного вмешательства при одноуровневом поражении выглядит следующим образом.

Нестабильность или кифоз

ПШД со слондилодезом и фиксацией

ФАКТОР КОМПРЕССИИ

- нестабильности нет (критерии Holmes измерение ОУП)

- выпрямление позвоночника

• ЕЗДИ в наряженном

сегменте

- наличие соседних дегенерировавших дисков (увеличение ОУП)

- возраст менее 60 лет

ПШД со спондилодезом

ПШД без опондмлодеэа

Нет

^стабильности и кифоза

Латеральная или фораменальная

Протрузия или проллапс высота диска >3мм

Протезирование диска

Интралэминарное удаление

Эндоскопическая микродискоэктомия ■.

Тактика хирургического лечения пациентов со стенозами Позвоночного канала шейного уровня.

Стеноз позвоночного канала является собирательным понятием и заключается в протяженном несоответствии диаметра костно-Хрящевой полости, образуемой позвонками, межпозвонковыми дисками, связками и диаметром спинного Мозга, заключенного в твердую мозговую оболочку. Кроме того, в понятие стеноза позвоночного канала включено несоответствие диаметра бокового кармана и фораменального отверстия по отношению к содержащимся нейрососудистым образованиям -латеральный и фораменальиый стеноз.

13 группу пациентов со стенотпческими поражениями на шейном уровне было включено 96 пациентов. Но характеру стеноза распределение пациентов было следующим (см. Рис.5).

Центральный стеноз Латеральный стеноз Фораменальный стеноз

22%

69%

Рисунок 5. Распределение паииентов по характеру стеноза Исследованиями динамики клинического статуса пациентов в группе стенотических поражений было показано, что критическим для среднешейного уровня (СЗ-С6) при рентгенологическом измерении является сагиттальный диаметр 13 мм, и таким образом имеется определенная корреляция: 17 мм - пограничный бессимптомный стеноз; 13-17 мм - симптоматический стеноз

10-13 мм компрессионные неврологические выпадения стеноза менее 10 мм - миелопатия.

Критерии выбора направления декомпрессии при центральном стенозе: -отсутствие су барахно и дальнего пространства при МРТ;

-деформация спинного мозга в месте компрессии;

-наличие деформаций позвоночника (направление доступа при циркулярном стенозе должно обеспечивать исправление деформации).

При отсутствии деформации позвоночника и равномерном сужении проводятся электрофизиологические функциональные методы исследования проводимости по спинному мозгу с дифференцированной оценкой сенсорной и моторной проводимости:

- снижение показателей М-ответа при Транскраниальной магнитной стимуляции - ТМС (амплитуда латенция{. Время Центрального Моторного Проведения Т) характеризует компрессию передней спинальной артерии с ишемией в зоне кортикоспинального тракта;

- изменение показателей Соматосенсориых вызванных потенциалов- ССВП (амплитуда латеиция|, Время Центрального Сенсорного Проведения 7) характеризует компрессию задних епинальных артерий с ишемией в зоне афферентных проводников.

Суммируя вышеназванные критерии выбора хирургического доступа разработан алгоритм выбора направления декомпрессии при различных по

протяженности и степени деформации стенозах на шейном уровне.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ ДОСТУП

Передний шейный доступ с проведением дискэктомии/корпорэктомии, спондилодезом и, при необходимости, фиксацией позвоночника показан:

- при наличии кифоза;

- верифицированной передней компрессии (в том числе при ТМС);

- протяженности поражения не более 2-х позвоночных сегментов;

-выраженной нестабильности.

Метод передней корпорэктомии использовался в нашей группе больных в 59 случаях (61% стенозов). Удаление тела на одном уровне применялось у 45 больных, 2-х тел - 12 больных, 3-х тел - 2.

Основные этапы хирургического вмешательства:

- доступ к передней поверхности позвоночного столба;

- резекция межпозвонковых дисков прилежащих к удаляемому телу;

- резекция тела позвонка;

- резекция задней продольной связки и вентральных остеофитов (в пределах костного окна);

- спондилодез (в 84% случаев применялся аллотрансплантат «Tutogen» Tutoplast GmbH);

- передняя металлическая фиксация.

Задний срединный доступ (в виде ламинэктомии или ламинопластики с и без проведения фиксации) показан:

- при наличии протяженной (предпочтительно задней) компрессии в сочетании с эффективным лордозом (в том числе при подтверждении ССВП);

- при выявлении оссификации задней продольной связки;

- при конгенитальных стенозах.

Ллаттопластика при стенозе на шейном уровне.

В нашей серии больных показания к проведению задних декомпримирующих операций выявлены у 18 (19%) больных. В 4-х случаях проводилась ламинэктомия с задней крючковой или винтовой фиксацией позвоночника, в остальных 14 случаях выполнялась операция ламинопластики.

Основные этапы хирургического вмешательства:

-срединный разрез кожи над уровнем стеноза, дужки подлежащих позвонков скелетируются до основания корней дуг;

-производят односторонний или двусторонний ( в зависимости от типа ламинопластики) пропил дужек на глубину 1-2 мм. с использованием бора и микрохирургических фрез (на этом этапе важно не повредить внутренний кортикальный слой и соблюдать направление внедрения в дужку перпендикулярно поверхности, дабы не углубиться в полость боковой массы);

- срединное или латеральное рассечение дужек с использованием тонких кусачек Керрисона с разведением и «надламыванием» по линии пропила (перелом по типу «зеленой ветки», в диастаз дужек по средней линии или латерально вводят костный имплант и фиксируют швами (Рис. 6).

отростка.

Тактика хирургического лечения пациентов со спондилогенной компрессией позвоночной артерии.

В данную группу включено 44 пациента, в клинической картине которых отмечался синдром позвоночной артерии (СПА). В 41 (94% случае) данный синдром сочетался с другими неврологическими синдромами спондилогенной компрессии на шейном уровне.

Выявлялись диагностические симптомы нарушения кровотока в ПА:

- патологическая извитость (непрямолинейность хода) - 5 пациентов;

- фенестрация - 2 случая

-аномалии развития (сужение; гипоплазия; позднее вхождение) - 6 набл.

Функциональные методы изучения показателей кровотока в ПА (УЗДГ, дуплексное сканирование) не выявили статистически значимого послеоперационного изменения диаметра артерии и объемного кровотока, что в значительной степени объясняется послеоперационным спазмом сосуда. Восстановление нормальной реакции с 10% увеличением скорости в ЗМА при повороте головы на стороне декомпрессии может служить показателем адекватности проведенной декомпрессии.

На основе результатов клинических и инструментальных методов диагностики разработаны показания к оперативному вмешательству при вертеброгенном синдроме позвоночной артерии:

• наличие соответствующих жалоб, характерных для СПА, как правило, сочетающихся с признаками поражения шейного отдела позвоночника;

• данные инструментального исследования (спондилография, МРТ, МРА, спиральная КТ и СКТ-ангиография), подтверждающие наличие дегенеративных изменений в позвоночнике, вызывающих компрессию ПА или являющихся причиной ирритации периартериального симпатического сплетения и гемодинамических нарушений в бассейне ПА;

• неэффективность длительной консервативной терапии, нарастание симптомов заболевания.

При СПА использовались следующие варианты оперативных вмешательств:

Переднебоковой доступ (28 случаев):

- с удалением диска, межтеловым спондилодезом и фиксацией (23);

-без удаления диска и спондилодеза (передняя фораминотомия) (5);

Заднебоковой доступ (3);

Комбинированный переднебоковой и заднебоковой доступ П).

По техническим аспектам выполнения данные оперативные вмешательства включают стандартные этапы дискэктомии/корпорэктомии, дополняемые латеральным расширением с декомпрессией ПА на стороне поражения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Все больные подверглись клинической оценке на основании послеоперационной динамики показателей в соответствие с приведенными шкалами. О 257-х (94%) из прооперированных в срок более 6-ти месяцев больных тем или иным способом получена достоверная информация о состоянии и течении послеоперационного периода.

Анализ группы пациентов с шейным болевым синдромом Медиана и диапазон дооперационных значений для N01 (Приложении 1) составили 23,04 ± 6,33. При расчете использовался ранговый критерий Вилконсона с поправкой Бонферони в связи с малым объемом выборки и проведением множественных сравнений. Среднее уменьшение индекса в исследованной группе пациентов составляло 18-25 баллов, то есть по каждому из 10 направлений оценки отмечено устранение в среднем 2-х функциональных ограничений из 6-ти. Медиана и диапазон значений для N01 после операции 11,88 ± 4,13. Указанная динамика свидетельствует, что по оценке средних значений Индекса Шейной Боли данная группа пациентов до операции может быть классифицирована как - умеренные нарушения (15-24 балла), тогда как после операции по данному индексу больные относятся к категории - легкие наруигения (5-14). Таким образом, практическое исчезновение болей (периодические боли при неудобном положении) после операции наблюдается у 36 (73%) из доступных катамнезу пациентов.

Анализ группы пациентов с радикулярным синдромом выявил, что почти в 90% случаев, у пациентов данной группы отмечено хорошее послеоперационное восстановление с возможностью возобновления привычного образа жизни, отказом от постоянного приема анальгетиков (средний балл восстановления по шкале (Мот 3,53).

Проведен сравнительный анализ исходов операций при нестенотическом поражении межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника у пациентов с радикулопатией. Статистическому сравнению подвергнуты 2 группы пациентов:

• больные, перенесшие шейную дискэктомию передним доступом с проведением только межтелового спондилодеза;

• пациенты, перенесшие переднюю шейную дискэктомию со спондилодезом и передней фиксацией пластиной.

Результаты данного исследования свидетельствуют о нецелесообразности использования пластины для фиксации при отсутствии признаков нестабильности при проведении операций на одном межпозвонковом диске. Тем не менее, есть основания утверждать, что при оперативном удалении и спондилодезе 2 дисков фиксация пластиной обеспечивает более выраженное редуцирование боли в плече и предплечье.

Анализ группы пациентов с синдромом шейной миелопатии Средний уровень неврологического дефицита по шкале ЮА составлял 9,9 ± 2,3 до операции и 13,2 ± 1,2 после. (Приложение 4).Средний коэффициент восстановления в исследуемой группе больных был 46 ± 16% (при электрофизиологическом обосновании декомпрессии 56%). Все пациенты были классифицированы в две группы - хороший и плохой результат в зависимости превышает или нет коэффициент восстановления 46%.

Для выяснения прогноза послеоперационного восстановления у пациентов с шейной миелопатией сравнивались группы пациентов с различным исходным уровнем неврологического дефицита (оценивался по шкале Шпек) и длительностью заболевания до операг/ии. Анализу подвергнуто 69 пациентов. Критерием дооперационной давности заболевания является продолжительность анамнеза более 1 года и менее 1 года. Критерием оценки является индекс ЮА с вычислением Кг (индекса восстановления) усредненные по выбранным группам. Статистическая достоверность исследования основана на применении непарного теста, теста Манна-Уитни; использовании критерия Вилкоксона. Соответствующий уровень Р < 0,05 принят как статистически значимый.

Выявлена максимальная эффективность оперативной терапии у пациентов, страдающих спондилогенной цервикапьной миелопатией средней тяжести (1-3 по классификации Минск), а также у пациентов с недавно выявленной симптоматикой. У пациентов с выраженными степенями неврологических нарушений и длительностью анамнеза более 1 года эффекта от проведенного хирургического лечения не наблюдалось.

Проведен сравнительный анализ неврологического восстановления групп пациентов с синдромом шейной миелопатгш после передней шейной (ПШД) и задней декомпрессии. 1-я группа включала 21 пациента с многоуровневым стенозом позвоночного канала, в отношении которых предпринята операция стандартной корпорэктомии, спондилодеза и фиксации пластиной. 2-я группа больных - пациенты с многоуровневым стенозом, с операцией задней декомпрессии - ламинопластики. Статистически значимой разницы по неврологическим критериям в дооперационном периоде между этими группами не выявлено, также как и статистической разницы между показателями неврологического восстановления после операции (оценка на основании шкалы ГОА с вычислением индекса Кг). Статистическая достоверность исследования основана на применении непарного X - теста, и - теста Манна-Уитни; использовании критерия Вилкоксона. Соответствующий уровень Р < 0,05 принят как статистически значимый.

Проведенный анализ ранних послеоперационных осложнений и выявленных в течение 1-го послеоперационного года рецидивов заболевания (в том числе дегенерации смежных уровней), а также мобильности шейного отдела позвоночника выявил, что послеоперационные аксиальные боли в шее в группе больных после ламинопластики наблюдались чаще, чем после ПШД. Однако, сравнительный анализ степени дегенерации смежных уровней демонстрирует существенную разницу. При минимальной дегенерации смежных сегментов у пациентов с ламинопластикой, формирование остеофитов и нестабильности на уровнях смежных с оперированными при ПШД достигает 53% !.

При сравнении результатов протезирования межпозвонковых дисков со стандартной методикой передней шейной микродискэктомии и фиксации выявлено, что подвижности в сегменте при проведении спондилодеза и фиксации не наблюдалось. Однако отмечено значительное увеличение мобильности (гипермобильность) в смежных сегментах. Гипермобильности в смежных сегментах при проведении протезирования нет. Подтвержденная гипермобильность в раннем послеоперационном периоде на уровнях смежных с выполненным спондилодезом обуславливает ускоренный дегенеративный процесс на уровне смежных сегментов. Развитие дегенерации смежных сегментов

проявляется в дальнейшем снижением подвижности в них за счет формирования остеофитов и снижения эластических свойств межпозвонкового диска.

Следует отметить высокий уровень послеоперационного восстановления у всех групп пациентов (ориентируясь на результаты лечения опубликованные исследователями данной проблемы), который в совокупности с редкостью ранних и поздних осложнений свидетельствует о выборе правильной хирургической тактики в отношение больных с дегенеративными компрессионными синдромами шейного уровня. Предложенные алгоритмы выбора хирургической декомпрессии в совокупности с техническим описанием приемов декомпрессивных операций, отработанные на практике, способствовали получению наилучших результатов в наиболее репрезентативной (по сравнению с другими исследователями данной проблемы в нашей стране) выборке пациентов с дегенеративными компрессионными синдромами на уровне шейного отдела позвоночника.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие миелоишемии в веществе спинного мозга, определяемой при МРТ, при синдроме компрессионной шейной миелопатии, не всегда соответствует уровню спондилогенной компрессии. Достоверная диагностика уровня компрессионной шейной миелопатии может быть осуществлена на основании оценки верхнего уровня расстройств чувствительности при неврологическом осмотре.

2. Превалирование нарушений глубокой чувствительности и расстройство тонких движений в руках, при формировании синдрома шейной миелопатии, может служить патогномоничным признаком дорсального направление вектора компрессии при стенозе позвоночного канала.

3. Регресс проприоцептивных нарушений после декомпрессивных операций по поводу синдрома шейной миелопатии является первым и наиболее репрезентативным показателем неврологического восстановления. Числовое выражение нарушений проприоцепции коррелирует с показателями неврологической оценки проводниковых нарушений при шейной миелопати и

может служить прогностическим фактором исхода оперативных вмешательств.

4. Компрессионные изменения в спинном мозге при развитии синдрома шейной миелопатии носят первично-сосудистый характер. Варианты очаговых изменений в веществе спинного мозга (миеломаляция, киста) являются последовательными стадиями течения миелопатии и характеризуют перспективы послеоперационного неврологического восстановления.

5. Клинический топический диагноз радикулопатии наиболее достоверен на основании анализа мышечных атрофии.

6. Клинические проявления вертеброгенного синдрома позвоночной артерии не зависят от этиологических факторов. Локализация экстравазальной компрессии позвоночной артерии характеризуется динамикой показателей кровотока при повороте головы, послеоперационное восстановление которых свидетельствует о полноте декомпрессии.

7. Степень выраженности сагиттального стеноза позвоночного канала определяет ведущий клинический синдром, а также, перспективы послеоперационного неврологического восстановления. Компрессионные нарушения при стенозах позвоночного канала шейного уровня носят локализованный ишемический характер, и соответствуют бассейну кровоснабжения компримированной спинальной или сегментарной артерии. Существует корреляция между локализацией ишемического компрессионного очага и характером нарушений электрофизиологической проводимости и ответов.

8. Нарушение опорности и деформация позвоночника является определяющими в выборе направления хирургического доступа при спондилогенной компрессии и требует интраоперационной инструментальной коррекции. Вентральный доступ предпочтителен при проведении декомпрессивных операций в сочетании с кифозом, так как он обеспечивает как манипулирование на деформированных костных, так и на компримированных невральных структурах, с последующим исправлением кифотической деформации и нестабильности.

9. Риск ранних послеоперационных осложнений переднего шейного доступа уравновешивается риском развития хронического болевого синдрома в шее после ламинопластики при одинаковой перспективе уменьшения симптомов шейной милопатии, что делает оба вмешательства операциями выбора при дегенеративном протяженном стенозе позвоночного канала на шейном уровне.

10. Применение фиксирующей пластины наряду со спондилодезом достоверно улучшает исходы операции только при многоуровневом поражении. При одноуровневом нестенотическом поражении целесообразно протезирование межпозвонкового диска, что обеспечивает нормальную подвижность, как оперированного, так и смежных позвоночных сегментов. Проведение спондилодеза и фиксации позвоночника вызывает компенсаторную гипермобильность смежных позвоночных сегментов с нарастанием дегенеративных изменений в них в течение 1 года после операции.

11. Максимальный эффект от проведенных операций при шейной миелопатии отмечается у пациентов, находящихся на стадиях 1, 2, 3 по классификации Ыипск и у больных, у которых первые симптомы заболевания появились не более, чем за год до операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Планирование объема оперативного вмешательства при стенозе позвоночного канала шейного уровня всегда должно сопровождаться оценкой верхнего уровня расстройств чувствительности, как наиболее достоверного критерия протяженности поражения при синдроме шейной миелопатии. Полноту проведения хирургической декомпрессии в раннем послеоперационном периоде можно оценить на основании восстановления глубокой чувствительности.

2. Направление декомпримирующей операции при одноуровневых дегенеративных поражениях определяется анатомической локализацией и характером компримирующего фактора (грыжа межпозвонкового диска или остеофит). При остеофите или грыже диска центральной / парамедианной

локализации показано проведение переднего бокового доступа; наличие грыжи диска латеральной / фораменальной локализации предусматривает проведение заднего интраламинарного доступа при отсутствии признаков нестабильности. При формировании компрессии корешка грыжей межпозвонкового диска болевой синдром более выражен, чем при сдавлении остеофитом. При этом парамедианные грыжи могут вызывать радикулярный синдром на противоположной стороне, а фораменальные грыжи обуславливают стреляющий характер боли распространяющейся от периферии к центру.

3. При отсутствии дегенеративной деформации шейного отдела позвоночника и визуализации компримирующих факторов, сопровождающих стеноз позвоночного канала шейного уровня, для определения направления декомпримирующей операции показано проведение комплекса электрофизиологических исследований - Транскраниальной магнитной стимуляции и Соматосенсорных вызванных потенциалов.

4. Наличие кифотической деформации или выпрямление шейного отдела позвоночника предполагает проведение вентральной декомпрессии при стенозе на шейном уровне, тогда как при протяженном (более 2-х позвоночных сегментов) стенозе позвоночного канала рекомендуется проведение ламинопластики.

5. Вентральная декомпрессия на уровне позвоночного сегмента с выраженными дегенеративно-дистрофическими изменениями при синдроме шейной миелопатии должна предусматривать стабилизацию смежных уровней при наличии функциональной нестабильности в них.

6. Учитывая развитие гипермобильности с последующей дегенерацией смежных с оперируемым позвоночных сегментов, при проведении операций на одном межпозвонковом диске, использование пластины для фиксации при отсутствии признаков нестабильности нецелесообразно. Для предотвращения дегенерации смежных уровней показано протезирование межпозвонкового диска после передней шейной дискэктомии, обеспечивающее нормальную подвижность, как оперированного, так и смежных позвоночных сегментов.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника. // Клиническая неврология. Руководство для врачей. Под ред. Ак. Коновалова А.Н., М.: «Медицина», т.З Основы нейрохирургии, р.IV, гл. 41, с. 1435.

2. Патогенетическое обоснование принципов лечения и реабилитации больных с дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.//Сб.тезисов «Актуальные вопросы медицинской нейрореабилитации», Москва, 1996 г., с.95-96 (соавт. И.Н.Шевелев).

3. Шейная миелопатия.// «Медицинская газета», №91 (5710) от 15.11.96.

4. Корреляционный анализ клинических синдромов с выбором тактики хирургического лечения больных с грыжами межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника.//Сб.научных трудов «Хирургические аспекты патологии позвоночника и спинного мозга», Новосибирск, 1997 г., с. 18-24 (соавт.И.Н.Шевелев, Т.П.Тиссен).

5. Микрохирургическое удаление грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника без стабилизации.//Сб.тезисов докладов шестого съезда травматологов РФ, Нижний Новгород, 1997 г., с. 93-94 (соавт. И.Н.Шевелев).

6. Клинико-диагностические критерии тактики хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника.//Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко, 1997 г., №3. - с.30-35 (соавт.И.Н.Шевелев, Т.П.Тиссен).

7. Результаты оперативного лечения травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга в позднем периоде. // Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко, 1997 г., № 4. - с.19-22 (соавт. И.Н.Шевелев, Д.Е.Яриков, Басков A.B.).

8. Дифференцированная тактика хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника.//Сб.тезисов докладов II съезда нейрохирургов РФ, Нижний Новгород, 1998 г., с. 263 (соавт. И.Н.Шевелев).

9. Варианты стабилизации при дегенеративных поражениях шейного уровня. // Сб. тезисов VI международный симпозиум «Современные минимально-инвазивные технологии (вертебрология, неврология, нейрофизиология, нейрохирургия) 19-21 мая 2001 г., Спб, Российская Военно-медицинская академия, с. 233-235.

Ю.Опыт применения современных шовных материалов в нейрохирургической клинике. // Сб. тезисов «Современная нейрохирургия. Достижения, проблемы, пути развития», Пермь, 2001, с.38.

11.Современные аспекты спинальной хирургии.//Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко, 2001 г., №3,- с. 41-47 (соавт.И.Н.Шевелев).

12.Минимально-инвазивные вмешательства на уровне шейного тдела позвоночника. // Материалы Российско-американского нейрохирургического симпозиума по дегенеративным поражениям шейного отдела позвоночника., СПб, 2001 г., с 76-79.

13.Дифференцированное хирургическое лечение дегенеративных цервикальных компрессионных синдромов. // Сб.тезисов докладов III съезда нейрохирургов РФ, СПб, 2002 г., с. 295 (соавт. И.Н.Шевелев, Ю.А.Шулев).

Н.Минимально-инвазивные вмешательства при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника. // Сб.тезисов докладов III съезда нейрохирургов РФ, СПб, 2002 г., с. 242-243 .

15.Синдром позвоночной артерии у больных с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника.//Сб.тезисов докладов III съезда нейрохирургов РФ, СПб, 2002 г., с. 244 (соавт. И.Н.Шевелев, Денисенко Е.И.).

16.Вертебральные компрессионные синдромы. // Сб. тезисов докладов симпозиума «Лечение заболеваний позвоночника и спинного мозга» посвященного 60-летию Новокузнецкого ГИДУВа и 75 летию Кемеровской области , Новокузнецк, 2002, с.24 (соавт. И.Н.Шевелев).

17. Дифференцированная тактика хирургического лечения больных с вертебральными компрессионными синдромами на шейном уровне. // Журнал Вопросы нейрохирургии имени H.H. Бурденко, 2003 г., №3, с. 41-47 (соавт. И.Н.Шевелев. Ю.А.Шулев).

18. Хирургические доступы к объемным образованиям на уровне шейного отдела позвоночника.// Сб.тезисов докладов симпозиума «Заболевания и повреждения шейного отдела позвоночника» , ЦИТО, Москва 2004.

19. Вертебральные компрессионные синдромы шейного уровня.// Сб.тезисов докладов симпозиума «Заболевания и повреждения шейного отдела позвоночника» , ЦИТО, Москва 2004.

20. Современные подходы к лечению спондилогенной компрессии на шейном уровне // Нейрохирургия. - М., 2003., №2., с. 32-36. (соавт. Шевелев И.Н., Денисенко Е.И.)

21.Вертебропластика на шейном уровне.// Журнал «Вместе против рака», 2004 г., №2, с. 22-28.

22.Электрофизиологическое обоснование декомпрессивных операций при дегенеративных стенозах шейного уровня // Материалы конференции молодых ученых НИИ нейрохирургии им. H.H. Бурденко (27.05.2005) // Москва 2005.

23.Эндоскопическое удаление грыж межпозвонковых дисков шейной локализации. // Материалы конференции молодых ученых НИИ нейрохирургии им. H.H. Бурденко (27.05.2005) // Москва 2005.

24.Дифференцированная тактика хирургического лечения компрессионной шейной миелопатии. // Сб. тезисов докладов 2-го Российско-Американский нейрохирургический симпозиум по спинальной и функциональной нейрохирургии, Ст-Петербург, 2005 г., с 112.

25. Выбор хирургического доступа при шейной спондилогенной миелопатии. // Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко, 2006 г., №1, с. 41-47 (соавт. И.Н.Шевелев., С.О.Арестов, В.А. Сафронов).

26.Диагностика и особенности хирургического лечения стенозов позвоночного канала шейного уровня. // Материалы конференции «Поленовские чтения» 22 - 24. 04. 2006 СпБ.

27. Хирургические аспекты в лечении спондилогенной шейной миелопатии. // Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г., с. 31.

28. Торакоскопические вмешательства при патологии позвоночника. // Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г.

29. Результаты хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков на пояснично-крестцовом уровне. // Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г., с. 127.

30. Хирургические особенности и технические аспекты оперативных вмешательств на уровне краниоцервикального перехода. // Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г., с. 128 (соавт. Шевелев И.Н., Шкарубо А.Н.)

31. Методы комбинированного лечения хордом основания черепа. // Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г., с. 219.

32. Одномоментный окципитоспондилодез и трасноральное удаление опухолей основания черепа и неопухолевых патологических процессов краниовертебрального перехода. // Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г., с. 235. (соавт. Шевелев И.Н., Шкарубо А.Н.)

33.Хирургическое лечение дегенеративных поражений пояснично-крестцового отдела позвоночника// Сб.тезисов докладов IV съезда нейрохирургов России, Москва 2006 г., с. 58 (соавт. Коновалов H.A.)

34. Эндоскопическая шейная микродискэктомия. // Материалы сателлитного симпозиума Karl Storz «Эндоскопические технологии в нейрохирургии», Москва 2006 г.

35. Торакоскопические операции на позвоночнике. // Материалы сателлитного симпозиума Karl Storz «Эндоскопические технологии в нейрохирургии», Москва 2006 г.

36.Торакоскопические операции при патологии позвоночника // Журнал «Хирургия позвоночника», 2006 г., №3, с. 17-22.

37. Использование эндоскопических технологий при лечении заболеваний позвоночника. // Журнал Вопросы нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко, 2007 г., №2.

38.Дифференцированное хирургическое лечение стенозов позвоночного канала на шейном уровне // Журнал «Хирургия позвоночника», 2006 г., №4, с. 3336.

39.Выбор хирургического доступа при грыжах межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника // Тезисы докладов III - го Международного

Конгресса «Современные технологии в травматологии и ортопедии», 25-27 октября 2006г., Москва, РУДН с. 132-133.

40. Хирургическое лечение спондилогенной шейной миелопатии // Тезисы докладов III - го Международного Конгресса «Современные технологии в травматологии и ортопедии», 25-27 октября 2006г., Москва, РУДН с. 132-133.

41. Эндоскопические операции при дегенеративных заболеваниях поясничного отдела позвоночника. // Журнал «Хирургия позвоночника», 2006 г., сдана в печать (соавт. с Шевелев И.Н.; Арестов С.О.)

42.Minimal -invasive surgery in cervical spine degeneration. // Materials of The Il-nd German-Moldavian Symposium in Neurosurgery, Chisinau, Moldova, May 16th-19th, 2002.

43.Cervical degenerative compressive syndromes. // Materials of interdisciplinary congress of spine care "World Spine II", Chicago, USA, 2003, p. 211.

44. Our experience in Vertebral Artery syndrome surgical treatment. // Materials of The Ш-rd German-Moldavian Symposium in Neurosurgery, Chisinau, Moldova on May 15th-19th, 2004.

45. Surgical treatment of degenerative compressive syndromes on the cervical spine.// Materials of interdisciplinary congress of spine care "World Spine III"// Rio de Janeiro, Brasil, 2005, p. 98.

46. Approaches and technical aspects of craniocervical surgery. // Materials of interdisciplinary congress of spine care "World Spine III"// Rio de Janeiro, Brasil, 2005, p. 34.

47. Endoscopy in surgery of degenerative spine. // Materials of 13 World Congress of Neurological surgery// Marrakesh, Morocco, 2005.

48. Surgical technics of craniocervical decompression // Materials of 13 World Congress of Neurological surgery// Marrakesh, Morocco, 2005.

49. Surgical treatment of cervical spine stenosis. // Materials of 13 World Congress of Neurological surgery//Marrakesh, Morocco, 2005.

50.Simultaneously used occipitospondilodesis and surgery of craniovertebral junction. // 3 International conference "High medical technology in XXI century // Spain Benedorm 2004

51.Cervical spine compressive syndromes. // Materials of Congress "Spine 2004" -International Spinal Surgery Conference 10th - 13th June 2004. Sterling Femhill, Ooty, Tamil Nadu, India.

52.The results of surgical treatment primary and metastatic vertebral tumors // Materials of Congress "Spine 2004" - International Spinal Surgery Conference 10th -13th June 2004. Sterling Femhill, Ooty, Tamil Nadu, India.

53.Prophylaxys of C5 palsy after cervical expansive open-door laminoplasty by bilateral partial foraminotomy. // Spine J. 2004; 4: 650-5

54.Cervical spondylotic myelopathy // Materials of EANS Wintermeeting 24-25. 02. 2006 Grand-Duche de Luxemburg.

55. Surgical Management of Cervical Spine Stenosis // Materials of Joint Meeting of the French and Russian Societes of Neurosurgery // March 29 - April 1, 2006 Caen, France.

56. Surgical Approaches to the Cervical Spine // Materials of Joint Meeting of the French and Russian Societes of Neurosurgery // March 29 - April 1, 2006 Caen, France.

57. Endoscopic microdiscectomy in herniated disc. // Materials of Joint Meeting of the French and Russian Societes of Neurosurgery // March 29 - April 1, 2006 Caen, France.

58. Surgical approaches and technical aspects of craniocervical spine tumors surgery // Materials of Joint Meeting of the French and Russian Societes of Neurosurgery // March 29 - April 1,2006 Caen, France.

59.Surgical approaches to the cervical spine. // The Materials of 19th Annual Meeting of the European Musculoskeletal Oncology Society, 24-26 th May, Moscow, 2006, p. 204.

60.Surgical treatment of cervical spondylotic myelopathy. // IV-th German-Moldavian Symposium in Neurosurgery, Chisinau, Moldova on May 18th-21th, 2006.

61. Cervical spine degeneration - surgical strategy. // Materials of the conference "Inspiration VI Scientx", Munich 27-29.10.2006, p. 17.

62. Minimal invasive cervical spine decompression // Materials of PROMIS II (Procedure of Minimal Invasive Spine Intervention) 10 & 11 Nov., 2006, Ghent, Belgium.

Приложение 1.

Индекс Нарушения Жизнедеятельности при Болях в Шее Neck Disability Index

(по И. Vernon, J.Mior 1989)

Раздел 1. Интенсивность болей

A. У меня нет сейчас болей в шее

B. У меня есть легкие боли шее

C. Боли непостоянны и умеренны

D. Боли умеренные, постоянные

E. Боли сильные, непостоянные

F. Боли сильные и постоянные

Раздел 2. Самообслуживание

A. Я могу обслуживать себя без появления дополнительных болей

B. Я могу обслуживать себя нормально, но это вызывает появление болей

C. Самообслуживание болезненно, и мне приходится быть медлительным

D. Я нуждаюсь в некоторой помощи для того, чтобы справиться с самообслуживанием

E. Я нуждаюсь в каждодневной помощи по большинству вопросов.

F. Я не могу одеваться, умываюсь с трудом и нахожусь в постели

Раздел 3. Поднятие тяжестей

A. Я могу поднимать тяжести без появления дополнительных болей

B. Я могу поднимать тяжести, но это вызывает появление болей

C. Боли не дают мне поднимать тяжелые предметы с пола, но я могу опереться

D. Боли не дают мне поднимать предметы с пола, но я могу поднять легкие предметы.

E. Я могу поднимать только легкие предметы

F. Я не могу поднимать или переносить предметы.

Раздел 4. Чтение

A. Я могу читать столько, сколько захочу

B. Я могу читать столько, сколько захочу с легкой болью в шее

C. Я могу читать столько, сколько захочу с умеренной болью в шее

D. Я не могу читать столько, сколько захочу из-за умеренной боли в шее

E. Яне могу читать столько, сколько захочу из-за сильной боли в шее

F. Я не могу читать совсем Раздел 5. Головная боль

A. У меня нет головных болей

B. У меня не часто бывают слабые головные боли

C. У меня бывают нечастые умеренные головные боли

D. У меня часто бывают умеренные головные боли

E. У меня часто бывают сильные головные боли

Б. Голова болит постоянно Раздел 6. Концентрация внимания

A. Я могу полностью сосредотачиваться на чем-либо без особых трудностей

B. Я могу полностью сосредотачиваться на чем-либо с некоторыми трудностями

C. У меня есть умеренные трудности в сосредоточении на том, что я хочу

Б. У меня есть значительные трудности в сосредоточении на том, что я хочу

Е. У меня есть очень большие трудности в сосредоточении на том, что я хочу

Р. Я не могу сосредоточиться совсем Раздел 7. Работа

A. Я могу работать столько, сколько мне нужно

B. Я могу делать только свою обычную работу, не более

C. Я могу делать большую часть своей обычной работы, не более О. Я не могу делать свою обычную работу

Е. Я с трудом делаю какую-либо работу Б. Я не могу работать совсем

Раздел 8. Вождение

A. Я занимаюсь вождением автомобиля без болей в шее

B. Я могу водить машину столько, сколько мне нужно со слабой болью в

шее

C. Я могу водить машину столько, сколько мне нужно с умеренной болью в

шее

О. Я не могу водить машину столько, сколько мне нужно из-за умеренной боли в шее

Е. Я с трудом могу водить машину из-за сильной боли в шее Р. Я не могу водить машину совсем

Раздел 9. Сон

A. Я сплю хорошо

B. Мой сон слегка нарушен (менее чем один час бессонницы)

C. Мой сон немного нарушен (менее чем два часа бессонницы Б. Мой сон умеренно нарушен (2-3 часа бессонницы)

Е. Мой сон сильно нарушен (3-5 часов бессонницы) Р. Мой сон полностью нарушен (5-7 часов бессонницы)

Раздел 10. Отдых

A. Я могу отдыхать и развлекаться без боли в шее

B. Я могу отдыхать и развлекаться с некоторой болью в шее

C. Я могу отдыхать и развлекаться из-за болей в шее с небольшими ограничениями

Б. Я могу отдыхать и развлекаться с большими ограничениями из-за болей в

шее

Е. Я с большим трудом делаю что-то для своего отдыха и развлечения из-за болей

Р. Я не могу отдыхать и развлекаться совсем

Приложение 2

Шкала оценки радикулярного синдрома (Полищук Н.Е. и соавт. 2004 г )

0 - интактная функция конечности;

1 - парестезии на кисти без двигательных нарушений, боль в области верхнего плечевого пояса и/или шеи;

2 - гипестезия на кисти, легкое снижение мышечной силы кисти, боль в области верхнего плечевого пояса и плеча;

3 - гипестезия в области кисти и предплечья, боль в области плеча и предплечья, снижение мышечной силы кисти, ограничение подъема руки вверх, функциональное использование конечности затруднено;

4 - выраженная гипестезия кисти и предплечья, резкое снижение силы кисти, боль в предплечье и запястье, по внутренней поверхности всей руки, невозможность подъема руки вверх;

5 - анестезия в области кисти, предплечья, незначительные движения или полное обездвиживание кисти, вынужденное противоболевое положение руки, иногда отсутствие боли.

Приложение 3

Шкала оценки шейной миелопатии по Нурику / Ыипск grade:

Стадия 0: преходящие корешковые симптомы, отсутствие признаков поражения спинного мозга;

Стадия 1: наличие признаков поражения спинного мозга, нормальная походка;

Стадия 2: незначительное изменение походки, сохранение работоспособности;

Стадия 3: нарушение походки, ограничение работоспособности;

Стадия 4: нуждается в посторонней помощи;

Стадия 5: пребывание в инвалидном кресле или прикован к постели.

Приложение 4

ШКАЛА ОЦЕНКИ КЛИНИЧЕСКОГО СТАТУСА И ФОРМУЛА ВЫЧИСЛЕНИЯ ИНДЕКСА ВОССТАНОВЛЕНИЯ (Recovery Rate) У ПАЦИЕНТОВ С ШЕЙНОЙ МИЕЛОПАТИЕЙ

Модифицированная шкала Японской Ортопедической Ассоциации (JOA

1. Движения верхних конечностей

0 - отсутствие движений в руках

1 - движения только в проксимальных отделах верхних конечностей

2 - невозможность тонких движений

3 - нарушение тонких движений в кистях

4 - норма

2. Движения нижних конечностей

0 - невозможность стоять

1 — невозможность ходить

2 - передвижение только по ровной поверхности

3 - только медленная ходьба

4 - норма

3. Чувствительные нарушения

НОГИ

0 - выраженные нарушения

1 - минимальные нарушения

2 - норма ТУЛОВИЩЕ

0 - выраженные нарушения

1 - минимальные нарушения

2 - норма

4. Нарушения мочеиспускания

0 - недержание

1 - неполное опорожнение

2 - частые позывы

3 - норма

Score)

РУКИ

- выраженные нарушения

- минимальные нарушения

- норма

Заказ № 82/02/07 Подписано в печать 25.01.2007 Тираж 150 экз. Усл. п.л. 3

А ООО "Цифровичок", тел. (495) 797-75-76; (495) 778-22-20 /./ www. cfr. га; e-mail: info@cfr. га

Оглавление диссертации Гуща, Артем Олегович :: 2007 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.*.

Глава I СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КОМПРЕССИОННЫХ СИНДРОМОВ ШЕЙНОГО УРОВНЯ.

Глава 2 ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1 Обща* характеристика больных .„,,„,.„».

2.2 Влияние травматического анамнеза.

2.3 Исследование клинического статуса.

2.4 Методы нейровнзуаднзэнин. П

Глава 3 ОБОСНОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ

ШЕЙНОЙ СПОНДИЛОГЕННОЙ КОМПРЕССИИ

3.1 Деформации шейного отдела позвоночника н определение направления вектора аксиальной нагрузки.

3.2 Принципы хирургической коррекции деформации шейного отдела позвоночника .,.,,.,,„

3.3 Нестабильность шейного отела позвоночника, критерии оценки нестабильности-.

3,4, Неврологическая семиотика синдрома шейной мнелопатии . 144 3.4Л. Достоверность неврологических симптомов в диагностике уровня шейной мнелопатии.

3-4.2- Исследование глубоких видов чувствительности для определения преимущественной егюидилогенной компрессии н прогнозирования степени послеоперационного восстановления.

3.5 Характеристика компрессионных изменений в спинном мозге.

3.6 Анализ изменений в замы нательных пластинках позвонков

3.7 Ютинико-диапюстическне корреляции синдрома шейной радикулопатан.

3.7.L Клинические симптомы для определение уровня радихулопатин,.,.

3.7-2. Анализ иизуализацнонных критериев и клинических симптомов корешковой компрессионной

3.8 Планирование декомпрессивных вмешательств при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника

Глава 4 ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОДНОУРОВНЕВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА.

4.1 Общая характеристика пациентов с ограниченными компрессионными синдромами на шейном уровне.

4.2 Особенности диагностики пациентов с одноуровневыми дегенеративно-дистрофическими поражениями.

4.3 Алгоритм выбора хирургического вмешательства при одноуровневых поражениях.

4.4 Технические особенности и варианты хирургических вмешательств при одноуровневых компрессионных синдромах.

Глава 5 ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ СО СТЕНОЗАМИ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА.

5.1 Классификация дегенеративных форм стеноза позвоночного канала шейного уровня.

5.2 Оценка стабильности и деформации шейного отдела при стенозе.

5.3 Клинические проявления стеноза позвоночного канала на уровне шейного отдела позвоночника различной локализации и их корреляция со степенью уменьшения сагиттального диаметра позвоночного канала.

5.4 Прогностические значимые изменения формы позвоночного канала при стенозе.

5.5 Обоснование направления хирургической декомпрессии при стенозах шейной локализации.

5.5.1. Функциональные методы обоснования направления хирургической декомпрессии.

5.5.2. Выбор хирургического доступа в зависимости от протяженности стеноза и типа деформации позвоночника.

5.6 Показания и сравнительный анализ хирургических доступов при стенозах позвоночного канала на шейном уровне.

Глава 6 ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ СО СПОНДИЛОГЕННОЙ КОМПРЕССИЕЙ

ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ.

6.1 Общая характеристика пациентов с синдромом позвоночной артерии.

6.2 Патоморфологические структуры вызывающие компрессию позвоночных артерий и методы их визуализации.

6.3 Диагностические симптомы нарушения кровотока в ПА.

6.3.1.Анализ объемного кровотока и диаметра артерий.

6.4 Выбор хирургического доступа в зависимости от характера экстравазальной спондилогенной компрессии.

Глава 7 АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

7.1 Анализ группы пациентов с шейным болевым синдромом.

7.2 Анализ группы пациентов с радикулярным синдромом.

7.3 Анализ группы пациентов с синдромом шейной миелопатии.

7.4 Сравнение результатов протезирования межпозвонковых дисков со стандартной методикой передней шейной микродискэктомии и фиксации.

7.5 Осложнения.

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Гуща, Артем Олегович, автореферат

Актуальность темы : Проблема лечения пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями на уровне шейного отдела позвоночника остается нерешенной в связи с многообразием форм и проявлений неврологических синдромов, сопровождающих развитие компрессии нейрососудистых образований на этом уровне [3, 15, 16, 42, 63, 68, 79, 101, 149, 208, 378]. Более 50% населения испытывают периодические боли в шее и/или в руке [52]. Рефлекторный характер формирования болевого синдрома в результате раздражении рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника в начальной стадии заболевания через 4-6 месяцев дополняется компрессионными выпадениями у 75% пациентов [68, 111]. Детальное неврологическое обследование 1000 пациентов с радикулярным болевым симптомом шейной локализации по данным Henderson Н. выявило присутствие моторного дефицита трицепса в 33% случаев, бицепса - 28 % [231].

Однако, последними исследованиями было показано, что в 12% случаев причина развития болевого синдрома (как и моторного дефицита) при дегенеративной компрессии на шейном уровне остается невыясненной [365]. При этом экономические затраты на лечение такого больного в 8! раз превышают затраты на проведение хирургического и реабилитационного курса у пациента с протезированием межпозвонкового диска на шейном уровне (данные AAN - American Association Neurology, Chicago 2003).

Актуальность рассматриваемой проблемы становится еще более очевидной при анализе результатов лечения пациентов с синдромом шейной миелопатии. На протяжении последних 15 лет эффективность хирургического лечения (как и стимулирующей сосудистой терапии, пересадки эмбриональной нервной ткани, локального хемонуклеолиза и т.д.) остается на уровне 38-42% [101].

Формирование характерных симптомов дегенеративных заболеваний шейного отдела позвоночника (например, боль в шее) может являться результатом как рефлекторных, так и компрессионных воздействий [66, 79]. Происхождение боли, также как и распространение ее, является существенным клинико-морфологическим фактором, и требует различных подходов к лечению [201, 277, 283, 356, 362].

Наиболее частой причиной компрессионных выпадений в шейном отделе позвоночника, является грыжа межпозвонкового диска. [5, 42, 227]. Оперативное лечение при грыже межпозвонкового диска рекомендуется на стадии развития радикулопатии, при неэффективности консервативного лечения [180]. Различны мнения авторов относительно хирургического подхода к грыжам различных локализаций, что обусловлено особенностями в локализации и направления внедрения грыжевого выпячивания в спинномозговой канал [5, 70, 78, 100, 176, 313]. Необходимость резекции костных опорных структур при хирургическом доступе к грыже всегда вызывает нарушение стабильности позвоночника. К примеру, проведение передней односторонней фораменотомии с удалением передних отделов фиброзного кольца вызывает увеличение угла бокового наклона в оперированном сегменте более чем в 2 раза и увеличение угла разгибания на 50%, в то время как задняя фораменотомия лишь на 25 и 15% соответственно [255]. Биомеханические аспекты патологии - это ключ к проведению наименее инвазивных хирургических вмешательств, к сохранению стабильности позвоночника. Этот принцип заложен в основу разработки метода наиболее точных микрохирургических декомпрессивных операций и является одной из задач данной работы.

Дискутируется вопрос о необходимости и способах создания спондилодеза для предотвращения нестабильности позвоночника после операций по удалению грыж межпозвонковых дисков [110, 150, 152, 236, 405]. Проведение минимально-инвазивных, в том числе эндоскопических вмешательств, эффективность которых превышает 90%, избавляет от необходимости проведения стабилизирующих мероприятий [64,255].

Протяженное сужение позвоночного канала на шейном уровне - стеноз, сопровождается развитием синдрома шейной миелопатии. Уменьшение передне-заднего размера позвоночного канала с уровня С1 до С2 с14 до 13 мм и ниже С2 до 12 мм в норме, при средней толщине дурального мешка на этом уровне 10 мм, обуславливает высокую вероятность компрессии нервных образований внутри канала [3, 271, 379]. Сгибание обуславливает резкое уменьшение переднего субарахноидального пространства с уменьшением диаметра дурального мешка за счет натяжения и удлинения в среднем на 25% [120]. Указанная прецезионность строения и сложность анатомических и функциональных взаимоотношений обуславливает разнообразие клинических проявлений компрессионного синдрома, возникающего вследствие стеноза шейного отдела позвоночника. Существующая классификация стенозов (врожденный; дегенеративный; посттравматический; динамический и др.) отражает лишь этиологическую подоплеку формирования данного патологического процесса [125, 379]. Отсутствуют данные о корреляции размера позвоночного канала и выраженности шейной миелопатии.

Применение стандартной программы обследования пациентов с признаками стеноза шейного отдела позвоночника (спондилография, МРТ) и уход от КТ с контрастированием и динамических электрофизиологических исследований не позволяет хирургу при планировании операции определить морфологическую причину сдавления нервных структур и прибегнуть к наиболее эффективному хирургическому вмешательству [166,385].

Хирургическое лечение стеноза позвоночного канала на шейном уровне предполагает применение всего спектра хирургических доступов. Огромный клинический опыт, накопленный при хирургической декомпрессии позвоночного канала путем передней шейной корпорэктомии (часто многоуровневой) в последнее время оспаривается применением различных вариантов ламинопластики [176, 228, 311, 334]. Применение ламинопластики (односторонней - по типу «открытой двери», как и двусторонней - путем расщепления остистого отростка) позволяет увеличить площадь поперечного сечения позвоночного канала на 30%, не нарушая стабильности позвоночника [260]. Однако, достаточность увеличения размера заднего субарахноидального пространства при наличии передней компрессии дурального мешка каждый раз остается дискутабельной. Использование заднего интраламинарного доступа «по типу замочной скважины» целесообразно при верификации латерального стеноза позвоночного канала шейного уровня и превалировании радикулопатии [255, 405]. Метод ламинофораминотомии несомненно является перспективным и может быть усовершенствован применением эндоскопической техники.

Широкомасштабное внедрение новых технологий при проведении корпорэктомий и дискэктомий позволяет в настоящее время наиболее анатомично восстановить опорность передней колонны позвоночного столба. Наряду с различными вариантами костных и синтетических корпоральных имплантов, разработаны и внедряются в практику протезы шейных межпозвонковых дисков, позволяющих сохранить допустимый объем движений в оперированном позвоночном сегменте и предотвратить дегенерацию прилежащих костно-хрящевых образований [287, 341, 388, 393].

Почти 12% компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника сопровождается синдромом позвоночной артерии [13]. По этиологическим и патогенетическим параметрам синдром позвоночной артерии существенно отличается от вертебробазилярной недостаточности, вызванной, обычно, интравазальными изменениями. Существенную роль в возникновении его играет травма позвоночника, деформации, костные разрастания и различные аномалиии развития в шейных сегментах, приводящие к компрессии позвоночной артерии и ирритации ее периваскулярного симпатического сплетения [17, 213]. Сочетание сосудистых компрессионных и отраженных рефлекторных неврологических симптомов затрудняет топическую диагностику уровня поражения. Отсутствие критериев консолидированной оценки результатов допплерографии, вертебральной ангиографии, МРТ и КТ-ангиографии, применяемых для диагностики компрессионного синдрома, определяет необходимость описания ангиосемиотики поражения ПА. Анализ объемного кровотока и диаметра артерий затруднен тем, что при наличии экстравазальной компрессии одной из позвоночных артерий, в большинстве случаев, отмечается патология и в интактной артерии, характер которой до настоящего времени не ясен [20, 50].

Разработка наиболее адекватного диагностического комплекса, как для скрининг исследования, так и для детальной оценки эффективности хирургической декомпрессии, остается проблемой до настоящего времени. Многообразие применяемых доступов (перднебоковой, передняя фораменотомия по Н. Jho, заднебоковой и др.) свидетельствует об отсутствии единой хирургической тактики в лечении пациентов с дегенеративными компрессионными синдромами. Важным моментом, затрудняющим оценку эффективности хирургического лечения и интерпретацию результатов лечения, является отсутствие единых критериев степени неврологических нарушений. Для объективизации полученных данных и последующих мультицентровых рандомизированных исследований должны использоваться общепринятые в мировой практике подобных исследований шкалы (Odom 2001, Macnab 1999, JOA 2002) [ 283].

Таким образом, актуальность настоящего исследования обусловлена: - отсутствием единого методического подхода в лечении дегенеративных заболеваний позвоночника, сопровождающихся формированием компрессионных нейрососудистых синдромов на шейном уровне;

-отсутствием объективной рандомизированной статистически подтвержденной оценки ближайших и отдаленных результатов различных видов оперативных вмешательств и сочетания их со стабилизирующими мероприятиями.

Задачи исследования:

Впервые предложены дифференцированные показания (алгоритм) к различным вариантам декомпримирующих операций в зависимости от направления и характера сдавления.

Предложен новый способ дифференцированной оценки проводимости по спинному мозгу основанный на сравнении электрофизиологической эфферентной проводимости (ТМС) и афферентной проводимости (ССВП) (патент №59 969)

Предложена полезная модель устройства для разгрузки позвоночника (приоритетная справка № 2006132767/22 от 13.09.2006)

Практическая значимость: В результате данного исследования разработаны и внедрены в практику:

Все результаты исследования используются в повседневой практике Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, 19 ГКБ г. Москвы, 2 ГБ г. Санкт-Петербурга.

Основные положения выносимые на защиту:

5. Проведение декомпрессивных хирургических вмешательств определяется нарушением стабильности позвоночника и деформацией. Наличие кифотической деформации шейного отдела или выпрямление позвоночника служит основанием для проведения вентральной декомпрессии, гиперлордоз - задней декомпрессии. Выбор варианта хирургического доступа и необходимость стабилизации определяется протяженностью дегенеративного стеноза.

Апробация работы. Основные материалы диссертации были представлены на VI съезде травматологов РФ (Нижний Новгород 1997 г.); II съезде нейрохирургов РФ (Нижний Новгород, 1998 г.), I Всемирном спинальном конгрессе (Берлин, Германия 2001); II Германо- Молдавском симпозиуме по нейрохирургии (Кишинев, Молдова, 2002); 1 и 2-ом Российско-Американском симпозиуме по спинальной нейрохирургии (СПб 2001; 2005 г.г.); VI Европейском конгрессе «Eurospine» (Нант, Франция 2002); III съезда нейрохирургов РФ (СПб, 2002 г.); II Всемирном спинальном конгрессе (Чикаго, США 2003 г.); Международном конгрессе спинальных обществ «Spineweek» (Порто, Португалия 2004); Конференции по патологии шейного отдела позвоночника ЦИТО (Москва, 2004); XIII Всемирном конгрессе нейрохирургических обществ (Марракеш, Марокко 2005); III Всемирном спинальном конгрессе (Рио де Жанейро, Бразилия 2006); Европейском Конгрессе нейрохирургических обществ (Люксембург, 2006); Российско-французском симпозиуме по нейрохирургии (Каен, Франция 2006); «Поленовские чтения» (СПб 2006); IV съезде нейрохирургов России (Москва, 2006); Научных конференциях Института нейрохирургии ( Москва 1998- 2006 гг.); Заседаниях Общества нейрохирургов Москвы и Московской области (1999; 2005 гг.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 62 научные работы (41 в отечественной и 21 в зарубежной печати). Публикации включают 2 работы в виде отдельных глав и разделов монографий; 14 статей в периодической специализированной печати (6 в иностранных журналах); 42 работы в виде тезисов на отечественных и зарубежных съездах и конференциях; 6 статей в Интернет специализированных изданиях.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 369 страницах текста, иллюстрирована 129 рисунками, 28 таблицами и 31 диаграммой, содержит введение, 7 глава заключение, выводы, список литература, который охватывает 406 работ, в том числе 65 отечественных и 341 зарубежных авторов и приложение.

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника"

выводы t

1. Развитие миелоишемнн в веществе спинного мозга, определяемой при МРТ прн синдроме компрессионной шейной миелопатии не всегда соответствует уровню спондилогенной компрессии. Достоверная диагностика уровня компрессионной шейной миелопатии может быть осуществлена на основании оценки верхнего уровня расстройств чувствительности прн неврологическом осмотре.

2. Превалирование нарушений глубокой чувствительности и расстройство тонких движений в руках при формировании синдрома шейной миелопатии может служить патогномоннчным признаком дорсального направление вектора компрессии при стенозе позвоночного канала

3. Регресс пропрноцептнвных нарушений после декомпресенвных операций по поводу синдрома шейной миелопатии является первым и наиболее репрезентативным показателем неврологического восстановления. Числовое выражение нарушений пропрноцепцин коррелирует с показателями неврологической оценки проводниковых нарушений при шейной миелопати и может служить прогностическим фактором исхода оперативных вмешательств,

4. Компрессионные изменения в спинном мозге при развитии синдрома шейной миелопатии носят первично-сосудистый характер. Варианты очаговых изменений в веществе спинного мозга (мнеломаляция , киста) являются последовательными стадиями течения миелопатии и характеризуют перспективы послеоперационного неврологического восстановления.

5. Клинический топический диагноз раднкулопатин наиболее достоверен на основании анализа мышечных атрофнй.

7. Степень выраженности сагиттального стеноза позвоночного канала определяет ведущий клинический синдром, а также перспективы послеоперационного неврологического восстановления. Компрессионные нарушения при стенозах позвоночного канала шейного уровня носят локализованный ншемический характер, и соответствуют бассейну кровоснабжения ком премированной спи пильной или сегментарной артерии Существует корреляция между локализацией ншемнческого компрессионного очага и характером нарушений злектрофизиологической проводимости и ответов,

8. Нарушение спорности и деформация позвоночника является определяющими в выборе направления хирургического доступа при споили логеннон компрессии и требует интраоперацнонной инструментальной коррекции. Вентральный доступ предпочтителен при проведении декомпрессивных операций в сочетании с кифозом, так как он обеспечивает как манипулирование на деформированных костных, так и на компримнрованных невральных структурах, с последующим исправлением кнфотнческой деформации и нестабильности.

Риск ранних послеоперационных осложнений переднего шейного доступа уравновешивается риском развития хронического болевого синдрома а шее после ламинопластнкн при одинаковой перспективе уменьшения симптомов шейной мнлопатии, что делает оба вмешательства операциями выбора при дегенеративном протяженном стенозе позвоночного канала на шейном уровне.

10. Применение фиксирующей пластины наряду со спонднлодеэом достоверно улучшает исходы операции только прн многоуровневом поражении. Прн одноуровневом нестекотнческом поражении целесообразно протезирование межпозвонкового диска, что обеспечивает нормальную подвижность, как оперированного, так н смежных позвоночных сегментов. Проведение слондилодеза и фиксации позвоночника вызывает компенсаторную гнпермобилькостъ смежных позвоночных сегмешов с нарастанием дегенеративных изменений в них в течение 1 года после операции.

П. Максимальный эффект от проведенных операций прн шейной мнелопатии отмечается у пациентов, находящихся на стадиях I, 2, 3 по классификации Nurick и у больных, у которых первые симптомы заболевания появились не более, чем за год до операции

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дегенеративные процессы, применительно к заболеваниям опорно-двигательного аппарата, характеризуются ннволютнвными процессами в костно-хрящевых структурах, связочном аппарате. Дегенератияно-днстрофнчсскне изменения в шейном отделе позвоночника именуются как-шейный спондкллез (остеоартроз) и локализуются в межпозвонковых дисках, фасеточных суставах, унковертебральных сочленениях. Данные процессы обусловлены снижением клеточной генерации и продукции коллагенового матрикса, Биомеханические изменения приводят к структурным нарушениям, включающим разрастание унковертебральных н межпозвонковых остеофитов, прогрузи ю дисков и утолщение связок. Эти изменения обуславливают прогрессирующее сужение позвоночного канала, корешковых отверстий и канала позвоночной артерии. В связи с отсутствием резервного пространства, данные изменения обуславливают развитие дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела

ПОЗВОНОЧНИКЭ

Частота формирования болевого синдрома в шее и/или в руке составляет 3-8% среди лиц социально активного возраста [5]. Примерно четверть данной группы составляют пациенты с дегенеративными компрессионными синдромами. Несмотря на широкое распространения данной патологии, эффективность лечения остается на уровне 20-летней давности Особенно это касается лечения пациентов с шейной миелопатией, частота парциального восстановление которых после оперативных декомпрессивных вмешательств остается на уровне 35-45% [237].

В данном исследовании, пациенты с дегенеративными компрессионными синдромами разделены по характеру клинического течения синдрома, то есть в зависимости от места приложения компрессин. На основании изучения неврологических и нейродиагностических критериев разработаны алгоритмы, для выбора наиболее адекватных и наименее инвазнвных хирургических вмешательств, показания к проведению спонднлодеза н/нлн фиксации Данный метод обоснования хирургическою воздействия представляется нам наиболее физиологичным, тем более что оперативные вмешательства являются дскомпресснвными, воссоздающими нормальные внутркпозвоночныс взаимоотношения, то есть реконструктивными.

В исследование включено 273 больных с различными дегенеративными компрессионными синдромами на уровне шейкою отдела позвоночника. Накопление клинического материала проводилось в течение 12 лет (19942006 г.г.). Все пациенты проходили стационарное лечение и были оперированы по поводу дегенеративных компрессионных синдромов шейного уровня в 10-ом (до 1999 г. 8-ом) клиническом отделении НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, РАМН,

Пациенты разделены на группы, соответственно ведущему клиническому синдрому: синдром шейных аксиальных болей, синдром шейной радикулопатии, синдром шейной миелопатии, синдром вертебральной артерии, На основании ведущего клинического синдрома разработан диагностический ком гшекс, позволяющий визуализировать, нлн получить косвенные достоверные данные о характере или направлении компрессии и разработать тактику декомпрнмнруюшей операции. Все варианты хирургических декомпрессий сведены в алгоритмы, которые позволяют определить оптимальную тактику хирургического лечения и объем стабилизирующих мероприятий. Учитывая различные подходы к лечению пациентов с протяженными к ограниченными дегенеративными компрессиями, эти группы больных подвергнуты раздельному анализу.

Изучение патофизиологии формирования болевого синдрома на шейном уровне выявило, что более чем в 75 % случаев локализация боли не соответствует уровню дегенеративного поражения при длительности шейного болевого синдрома более I года. Объяснением этому является обширная перекрестная иннервация на шейном уровне, объединяющая симпатическую цепочку через снновертсбральныс нервы С корешками на всех уровнях и имеющаяся иннервация задних параепкнальных мышц через дорсальные корешковые ветви. Для репрезентативной оценки болевого синдрома использовался Индекс Нарушения Жизнедеятельности прн Болях в

Шее (Neck Disability Index, NDI). Данный опросник отражает не только выраженность болевого синдрома, но н нарушение жизнедеятельности пациента при развитии боли в шее. Вообще, практика проведения подобных исследований должна основываться на апробированных и надежных методиках оценки. Необходимо применять специфические методики оценки состояния пациентов, с дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, такие как, ND! в комбинации с каким - либо обобщенным инструментом, например, критерии Qdom. Только за счет использования вышеназванных методик оценки можно обеспечить действительно объективное сопоставление результатов, полученных в ходе межклиническнх исследований.

Исследование клинического статуса наиболее представленной группы пациентов с синдромом раднкулопатнн (117 больных) выявило целый ряд закономерностей, позволяющих предполагать характер и расположение компримнрующего фактора по ходу корешка. В частности, компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль по ходу корешка от центра к периферии, тогда как при формировании компрессии корешка грыжей межпозвонкового диска болевой синдром более выражен, чем при сдавленнн остеофитом. Анализ данных показывает» что наибольшее соответствие уровню неврологического дефицита имеет симптом мышечных атрофнй.

При формировании хирургической концепции лечения пациентов с радикулопатиями, мы придерживаемся мнения, что в отличие от шейной миелопатии, процесса всегда имеющего сосудистый характер, развитие компрессии корешка сопровождается нарушением аксоиадьиого транспорта веществ по нервному волокну. Современные нейровнзуадкзационные методы позволяют определить характер компримнрующего фактора - «.мягкий» (грыжа межпозвонкового диска) или «жесткий» (остеофит или костный шнп), что является решающим в выборе хирургического доступа. Прн наличии латерального «мягкого» диска показано проведение заднего ннтраламннарного удаления, тогда как формирование остеофита в этой зоне радикальнее устранить вентральным подходом.

Неэффективность хирургического лечения пациентов с радикулопвтиями по нашим данным преимущественно обусловлена недооценкой имеющихся неврологических симптомов и интерпретацией имеющихся нейровизуалнзаинонных данных. В частности, парамеднанное расположение грыжн межпозвонкового диска часто сопровождается радикулярнымн симптомами в противоположной руке. Незнание данного факта может служить причиной неадекватной латсралнзацин хирургического доступа без достижения клинического эффекта. Изучение всего спектра раднкулопатнн у конкретного пациента с определением преобладания чувствительных или двигательных расстройств позволяет выбрать адекватное направление декомпрессии, соответственно анатомическому расположению проводников.

Результаты исследований указывают на необходимость корректного и всестороннего анализа, как рентгенологических находок, так и неврологического статуса пациентов Особые сложности вызывают больные с протяженными дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного уровня и превалированием синдрома шейной миелопатии. Нашими исследованиями доказано, что наиболее точное представление о локал изации верхнего уровня неврологического дефицита может быть получено на основании определения верхнего уровня чувствительных нарушении. Сравнительная оценка неврологических методов, позволяющих определить топический уровень мнелоишемин при синдроме шейной мнелоплтнн. выявила различную достоверность критериев диагностики:

- по верхнему уровню мышечной слабости - 70%

- по уровню рефлекторных нарушений - 83%

- по уровню чувствительных расстройств - 87%.

Извеслю несколько причин, в связи с которыми уровень шейной миелопатии определяемый неврологически и нейровизуалнзацнонно может отличаться. Это и распространяющийся отек в связи с острой компрессией и межкорешковые ветви (например синувертебралыюго нерва), осуществляющие межсегментарные связи вне спинного мозга, н другие причины. Однако, современные возможности лечения компрессионных поражений спинного мозга, делают правильную неврологическую интерпретацию уровня поражения обязательной, В случаях, когда некрологически выявляемый уровень поражения резко отличается от Т2 зоны повышенной интенсивности при МРТ - следует предположить другое заболевание (рассеянный склероз, БАС и др.). В связи с этим, неврологическое и нейровизуалнзациониое соответствие протяженности поражения спинного мозга прн синдроме шейной миелопатии является обязательным.

Необходимость выявления клинического симптома наиболее полно характеризующего динамику синдрома шейной миелопатии потребовала проведения динамического изучения нарушения глубокой чувствительности (проприоцепцин), В нашем исследовании проведен сравнительный анализ наиболее тонких элементов пропрнацсгпнвной чувствительности (прикосновения, вибрационной чувствительности). Именно изменение глубокой чувствительности является наиболее ранней и стойкой жадобой пациентов с синдромом шейной миелопатии. В связи с тем, что мышечные рецепторы чрезвычайно чувствительны к проприонептивному воздействию, метод количественной оценки лролриоцептнвных нарушений может играть неоценимую роль в установке правильного диагноза н прогнозе лечения. Корреляционный анализ результатов исследования глубокой чувствительности (проприоцепцин и прикосновения) и нейровизуализационных исследований выявил зависимость выраженности нарушения глубокой чувствительности от направления компрессии. Данное исследование также продемонстрировало, что восстановление проприоцептивной чувствительности является репрезентативным математическим выражением и отражает истинные сроки неврологического восстановления раньше, чем другие показатели (в частности, восстановление мышечной силы). Ранние сроки восстановления проприоцепцин доказывают, что сроки функционального восстановления проводников после декомпрессии спинного мозга невелики и отсутствие неврологической динамки в раннем послеоперационном периоде свидетельствует о необратимых компрессионных изменениях в спинном мозге при шейной спондилогснной миелопатии. Кроме того, степень нарушения (также как и послеоперационное восстановление) глубокой чувствительности, учитывая место расположения и сепарнроеанностъ проводников глубокой чувствительности, может служить основным критерием выбора направления хирургической декомпресснн.

Анализ изменений в веществе спниного мозга прн синдроме шейной мнелопатии позволил классифицировать данные изменениям по двум основным типам, характеризующим процесс мнелоншемнн; участок миеломаляции (71%) и постишемической кисты (29%). Выявлена корреляция сроков развития заболевания и прогноза хирургического лечения у пациентов обоих групп. При этом, описан феномен диссоциации уровня неврологического дефицита и выявляемого очага мнелоншемни прн синдроме шейной мнелопатии, который, ориентируясь на особенности кровоснабжения шейного отдела спинного мозга, позволяет проводить дооперацноннос планирование направления хирургического доступа для достижения максимального эффекта декомпрессии

Совокупность подученных данных о патофизиологии развития синдрома шейной миело и радикулопатин, клинические симптомы верификации уровня и направления сдавлення нервных проводников, а также, данные нейровнзуализашюнных исследований позволили создать алгоритм выбора направлении хирургического доступа при дегенеративных компрессионных синдромах на уровне шейного отдела позвоночника Данный алгоритм может служить практическим пособием для выбора способа хирургической декомпрессии.

В разделе исследования, посвященного анализу деформаций и нестабильности шейного отдела позвоночника, описаны методы оценки нарушений спорности позвоночника н суммированы данные по изучению данной проблемы. Более 50% пациентов в исследуемой группе больных имели кифотичсскую деформацию позвоночника. Целью хирургической коррекции деформаций шейного отдела позвоночника при развитии дсгенсратнвно-днстрофнческнх процесса является восстановление нормального сагиттального и коронарного баланса с предотвращением последующих деформаций н обеспечением нормального косметического результата, а также, восстановление и предохранение неврологических функций. Вентральный доступ предпочтителен при проведении декомпресснвных операций в сочетании с кифозом, так как он обеспечивает как манипулирование на деформированных костных, так и на компрнмнрованиых иевральных структурах, с последующим исправлением кифотнческой деформации и нестабильности. Проведение заднего доступа целесообразно прн сохранении или усилении лордоза в шейном отделе.

Особое внимание удалялось отработке показаний к коррекции нестабильности и деформации позвоночника. Всего стабилизация позвоночника с применением фиксирующих конструкций применялась в 134 (49%) случаев. Фиксация позвоночника, как средство испра&лсння деформаций и существенное воздействие на биомеханику процесса требует четкого соблюдения протокола фиксации и корректной оценки протяженности фиксируемых сегментов. При этом, проведенный в 7-ой главе анализ результатов лечения пациентов с одноуровневыми поражениями, доказал нецелесообразность использования пластины для фиксации при отсутствии признаков нестабильности прн проведении операций на одном межпозвонковом лиске. Тем не менее, есть основания утверждать, что при оперативном удалении и спондилодезе двух дисков фиксация пластиной обеспечивает более выраженное редуцирование боли в плече и предплечье. Описываемые рекомендации по применению фиксирующих систем, ранее нигде не опубликованные, могут существенно изменить отношение к подобным конструкциям, Катамнестический анализ, ограниченный несколькими годами, дает лишь первые результаты отсроченного воздействия на развитие дегенерации смежных уровней. Учет этих факторов прн проведении операций позволит уменьшить частоту повторных обращений пациентов.

Раздел исследования посвяшеи анализу ограниченных (одноуровневых) дегенеративных поражений шейного отдела (37% пациентов). В данном разделе изучаются как грыжи межнозвонковых дисков, твк н остеофиты. Компрессия костными разрастаниями составляет 44% всех ограниченных компрессионных поражений позвоночника. Разделение компримирующнх факторов при развитии спондилогенной компрессии на «мягкий» и <окесткий» диски (критерии выявления описаны на основании данных КГ и МРТ) позволяет дифференцировано подойти к хирургической декомпрессии в каждом конкретном случае одноуровневого поражения. Преимущественное парамедианнос расположение патологического компонента позвоночного канала объясняется преобладанием мягкотканноЙ компрессии, которая имеет тенденцию распространения в область минимального сопротивления, что в вентральном пространстве позвоночного канала представлено промежутком между наружной третью дурального мешка и местом отхождения корешка -то есть парамеднанно.

В случаях боковой и форамснальной локализации компримнрующего агента отмечается существенное преобладание радикуляриых проявлений нал другими* что является очевидным фактом исходя из локализации спинномозговых корешков, То есть, признаки корешковой компрессии служат основанием для предположения о боковом смещении компримнрующего фактора в позвоночном канале, а форда клинического течения при одноуровневом поражении шейного уровня зависит от: I Анатомической локализации компрессии (при боковой грыже преобладают радикулопатнн, при центральной - шейная мнелопатня ); 2) давности развития заболевания (на ранних стадиях - радикулопатнн переходящие в медуллярные и раднкуломслулляркыс).

Опыт применения различных вариантов дифференцированных декомпрессий при ограниченных поражениях позволил создать алгоритм выбора доступ* при одноуровневых поражениях Данный алгоритм содержит дифференцированные показания к проведению споилилодеза межтеловымн синтетическими нмллактамн, ауго н аллотрансплантатамн. В рекомендации по дифференцированной декомпрессии включены оперативные вмешательства задним интраламннарным доступом (Frykholm & Scovillc). передние шейные лнскэктомни (ПШД). эндоскопические перкутанные днскэктомни без проведения спондилодеза, портальные методики ПШД без проведения спондилодеза. Приведено подробное иллюстрированное описание всех хирургических методов, основанное на значительном собственном опыте подобных операций. Целью создания данного алгоритма является расширение возможности практикующих специалистов в выборе метода декомпрессии.

Ранее отмеченное развитие гнпсрмобнльности смежных с ВДИ межпозвонковым диском» а также, выявленное в результате отсроченного рентгенологического исследования потенцнированнс дегенеративных процессов в смежных сегметах после проведения спондилодеза, побудило к внедрению в кашей практике динамической фиксации - протезирования межпозвонкового диска. В группе оперативных вмешательств при одноуровневом поражении проведено исследование клинических результатов и мобильности позвоночника у пациентов после протезирования диска. По результатам сравнения клинического статуса и послеоперационной мобильности в оперированном позвоночном сегменте, разницы между применением стабилизирующих конструкций и протезированием диска не отмечалось, Исследования в группе больных, где проводился епонднлодез с последующей фиксацией показали следующее, Подвижности в сегменте при проведении спондилодеза и фиксации нет. Однако, отмечено значительное увеличение мобильности (гнпермобнльность) в смежных сегментах. Подтвержденная гнпермобильность в раннем послеоперационном периоде на уровнях смежных с выполненным спондилодезом обуславливает ускоренный дегенеративный процесс. Развитие дегенерации смежных сегментов проявляется в дальнейшем снижением подвижное in в них за счет формирования остеофитов и снижения эластических свойств межпозвонкового диска. То есть, прн одинаковой клинической результативности, протезирование межпозвонковых дисков имеет доказанное преимущество, с точки зрения предотвращения гнпсрмобнльности с последующим потенцинрованисм дегенеративного каскада в смежных ПДС, в отличие от спондилодеза с жесткой фиксацией. Жесткая фиксация обуславливает развитие дегенерации с формированием факторов компрессии нервных структур и нестабильности на смежных уровнях.

Пациенты с протяженными дегенеративно-дистрофическими поражениям шейного уровня (стенозами) выделены в отдельную группу. Стеноз позвоночного какала является собирательным понятием и заключается в протяженном несоответствии диаметра костно-хрящевой полости, образуемой позвонками, межпозвокковымн дисками н связками и диаметром спинного мозга, заключенного в твердую мозговую оболочку,

Группа пациентов с протяженными поражениями составила 35% общей выборки. Учитывая имеющиеся противоречивые данные о передне-заднем размере позвоночного канал у взрослого человека для разных популяций н разных способов измерений, мы провели собственное исследование среднего размера позвоночного канала у 15 человек не имеющих заболевания шейного отдела позвоночника. Согласно проведенным исследованиям, средний сагиттальный диаметр позвоночного канала взрослого на уровне СЗ-С7 составляет чуть больше 17 мм. Данный показатель может служить ориентиром в определении границ нормы при оценке рентгенологического стеноза позвоночного канала. Выявлена корреляция сагиттального размера позвоночного канала и выраженности проводникового неврологического дефицита. Наши исследования показали, что критическим, при рентгенологическом измерении является сагиттальный диаметр 13 мм, и таким образом, степени развития протяженной дегенерации позвоночного канала представляются следующими: 17 мм - пограничный бессимптомный стеноз; 13-17 мм - симптоматический стеноз

10-13 мм - компрессионные неврологические выпадения стеноза менее !0 мм - мислопатия

Степень выраженности сагиттального стеноза позвоночного канала определяет ведущий клинический синдром, а также, перспективы послеоперационного неврологическою восстановления. В ряде случаен ответом на вопрос преимущественной компрессии является преобладающий неврологический синдром (например, изолированный нижний паропарез может свидетельствовать о передне-медуллярном синдроме и сдавлеиии передиен спннальной артерии, тогда как раднкулярная симптоматика характеризует латеральную компрессию соответствующего уровня).

Разработанный алгоритм лечения протяженных компрессионных дегенеративных синдромов, основан на определении деформации позвоночника и анализе ведущего клинического синдрома. Нарушение опорности и деформация позвоночника является определяющими в выборе хирургической тактики лечения н требует нктраоперацнонной инструментальной коррекции. Однако, основная проблема лечения дегенеративных циркулярных стенозов - симметричное воздействие на содержимое дурального мешка, что не позволяет ни на основании нсйровизуализационных нн клинических исследований делать вывод о преимущественной компрессии. По нашим данным, около 12% пациентов требуют дополнительных методов диагностики для выработки оптимальной хирургической тактики. Прн этом необходимо помнить, что неадекватная декомпрессия не позволит достичь желаемого результата.

В рамках проведенного исследования дегенеративных стенозов шейного уровня разработан метод обоснования направления хирургической декомпрессии с точки зрения дифференцированной электрофизиологической оценки сенсорной и моторной проводимости (заявка на изобретен не находится на рассмотрении в Государственном Патентном Фонде РФ). Метод основан на преимущественном нарушении проводимости по передним иди задним столбам в зависимости от степени нарушения кровообращения в передней иди задней спннальных артериях. Прн увеличении времени центрального моторного проведения (ВЦМП) и/нли латенцнн более чем на 30% от кормы, по данным транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), ншемическос поражение локализовано в зоне прохождения эфферентных проводников и обусловлено компрессией передней спннальной артерии. В этих случаях выполнялась передняя декомпрессия (днскэктомня или коргюрэктомия). При увеличении латентности и времени центрального сенсорного проведения (точки N13-N19 - задние столбы спинного мозга на уровне С2-С7) по данным соматосенсорных вызванных потенциатов (ССВП), и нормальных показателях ТМС, ншемнческое компрессионное поражение обусловлено преимущественно дорсальной компрессией. У данной группы пациентов, крн отсутствии признаков нестабильности пораженного уровня, проводилась операция ламинопластики. Важным результатом изучения компрессионных нарушений в спинном мозге является доказанный факт, что они носят локализованный ишемнчесхнй характер, и соответствуют бассейну кровоснабжения компрнмнрованной спннальной артерии. Данный факт подтвержден выявленной корреляцией между локализацией ншемического компрессионного очага и характером нарушений злектрофнзнологичсской проводимости н ответов.

Вышеописанный алгоритм определения направления хирургической декомпрессии предусматривает выбор хирурга между передним шейным доступом с различной протяженности корпорэктомией или ламинопластнкой (по Hirabayashu, Kurokawa), Технические особенности данных операций подробно описаны в соответствующих разделах.

Передний шейный доступ наиболее часто используется для лечения пациентов со стенозами позвоночного канала шейного уровня, сопровождающимися синдромом шейной миелопатии (В наших исследованиях 78 пациентов - 81% стенозов), При этом, существует аргументированное мнение, что ламинопластика в тех же ситуациях позволяет добиться тех же неврологических результатов, при снижении частоты осложнений [285; 310]. Однако, проспективных исследований, посвященных данной проблеме до настоящего времени не опубликовано. Не сравнивая показания и обоснование хирургического доступа с позиции направления вектора компрессии и выявления сдавлення проводников в спинном мозге, мы сравнили показатели неврологическою восстановления н степень послеоперационных осложнений указанных групп больных в течение 12 месяцев после оперативных вмешательств.

В исследуемых группах больных с различными вариантами хирургического лечения получена одинаковая степень неврологического восстановления. Однако, в 53% случаев выявлена дегенерация смежных уровней у пациентов с передним доступом, приводящая к нарастанию миелопатии и требующая, порой, дополнительных хирургических операций. При этом, основной контраргумент против выполнения ламинопластнки касается развития ранней нестабильности в оперированных сегментах, оказался несостоятельным, так как степень нестабильности, так же как и ограничение подвижности в оперированных сегментах (Уровень Подвижности) снижается к концу первого года на 35% одинаково в обеих группах. В настоящем исследовании выявлено значительная частота развития осложнений (раневых и связанных с костной имплантацией) прн проведении Переднего Шейного Доступа (ПШД), тогда как ламинопластика не сопровождалась какими-либо осложнениями. Основным выявленным недостатком ламинопластнки являются послеоперационные боли в шее (до

20%) длительно сопровождающие течение послеоперационного периода. По нашему мнению, уменьшение боли после ламинопластики можно добиться путем проведения ранних нагрузок н физических упражнений для увеличения подвижности шейного отдела, так как описанные болн имеют мышечное происхождение.

В рамках темы по изучению дегенеративных компрессионных синдромов, разрабатывалась тактика хирургического лечения пациентов со спондилогенной компрессией позвоночной артерии (ПА). Учитывая, что непосредственное воздействие факторов компрессии дегенерированного позвоночника возможно на уровне V2 сегмента ПА, основное внимание уделялось анугрипоэаоночной части сосуда, Одной из задач исследования была верификация факторов компрессии (раздражения симпатического сплетения) ПА,

В группе больных с синдромом позвоночной артерии (СПА) частота выявления грыж дисков боковой локализации превысила 25% (при этом частота выявления латеральных грыж в общей выборке одноуровневых поражений составляет 13%). Данный факт, по видимому, отражает уже доказанную тенденцию соответствия направления вектора компрессии развитию клинического синдрома по направлению сдавления соответствующего анатомического образования. В случае боковой грыжи, очевидна близость симпатического сплетения и самой вертебральной артерии,

В большинстве случаев визуализировать компримируюшне факторы в канале ПА не представляется возможным. Решение о хирургической операции принимается на основании косвенных признаков - наличия дегенерировавшего сегмента с латералнзаиней грыжи илн формированием унковертебральных разрастаний, В нашей группе пациентов из 44 человек, только в 32% случаев выявлен факт сдавления ПА.

В данном исследовании описаны патогномоничные симптомы компрессии ПА, полученные на основании контрастной и MP ангиографии непрямолннейностъ хода (патологическая извитость); фенестрацня; сужение. СПА часто сопровождается гипоплазией ПА или аномалиями развития (в частности поздним вхождением в канал поперечных отростков) также выявляемыми при ангиографии,

Проведение дуплексного сканирования во многих случаях оказывается единственным методом позволяющим объективизировать нарушение гемодинамики в ПА. Совместно с Лабораторией патофизиология мозгового кровообращения отработан ряд диагностических тестов, позволяющих подтвердить костно-хрящевую компрессию или спазм ПА. Еслн поворот головы вызывает уменьшение объемной скорости кровотока (то есть сдавление артерии) в нлеилатеральном сосуде, то причиной сдавленна является костный шил в области фасеточного сустава, ели в артерии на противоположной стороне» то причина компрессии контрлатеральный остеофит в области унковертебрального сочленения. Весьма достоверным является» также, определение линейной скорости кровотока в задней мозговой артерии (ЗМА) при проведении пробы с поворотом головы. В норме поворот головы вызывает увеличение скорости объемного кровогока в ЗМА на 10%. В наших исследованиях у 8-ми больных отмечалось падение скорости кровотока в ЗМА от 15 до 25%. В послеоперационном периоде отмечалась нормализация данной реакции у 6 пациентов (75%).

Динамика послеоперационных изменений в основном оценивается по результатам дуплексного сканирования: на стороне декомпрессии на 7-10 сутки после операции диаметр В А не изменяется или увеличивается, Уменьшение диаметра артерии может объясняться спазмом сосуда. Объёмный кровоток может уменьшаться (в 9 наблюдениях) нлн увеличиваться (в 7 наблюдениях), Тест с поворотом головы достоверно характеризует адекватность декомпрессии ПА и позволяет до операции определить локализацию комлримнруюших образований,

Выбор хирургического доступа и характер оператавного вмешательства основывается на уже описанных критериях выбора направления декомпрессии. Интимное прилежание костных и сосудистых образований требует учета анатомических взаимоотношений ПА с окружающими структурами;

-расстояние от средней линнн до медиальной стенки сосуда от 13,5 до 15 мм ( в зависимости от уровня поражения);

-дистанция между крючховндным отростком и стенкой ПА 1,7-1,8 мм; - расстояние между ПА и передним бугорком позвонка (нижнс передний угол) СЗ - 4,4 мм; С4 - 4,3 мм; С5 - 4,9 мм; Сб - 3.3 мм.

Наиболее распространенной патологией шейного отдела позвоночника, приводящей к проявлениям вертеброгенного синдрома ПА явились, по нашим наблюдениям, унковертебральныс разрастания, слонднлолиегезы и грыжи межпозвонковых дисков, требующие хирургического вмешательства переднебоковым доступом, чаше с применением стабилизации. Наиболее редкой патологией является артроз межпозвонковых суставов, при котором компрессии подвергается задняя стенка позвоночной артерии и, следовательно, более целесообразно применение заднего иди заднебокового доступов.

Аналнз результатов проведенных оперативных вмешательств проводился с использованием современных репрезентативных шкал, специализированных для оценки каждого описанного синдрома. Оценка неврологического восстановления проводилась в раннем послеоперационном периоде (7-10 дней после операции и через 12 месяцев). Исследованию неврологического статуса (телефонному интервью) в позднем периоде было доступно от 72 до 90% больных. В группе пациентов с ведущим синдромом шейных болей нз доступных катамнезу оценка проведена как н до операции по критериям NDI (Neck Disability Index). Практическое исчезновение болей (периодические боли при неудобном положении) после операции наблюдается у 36 (73%), В остальных случаях в данной группе отмечается снижение интенсивности болей.

У нацистов с раднкулопатией оценка послеоперационного неврологического статуса проводилась на основании критериев Odom. Послеоперационный индекс составляет 3,53 (88% отличных н хороших результатов). Отсутствие результата у пациентов данной группы после операции может быть связано с сохранением послеоперационного неврита, течение которого не зависит от наличия или отсутствия компрнмирующего фактора и хорошо поддается консервативной терапии.

Средний коэффициент индекса восстановления (Кг) для пациентов с шейной миелопатией, исчисляемого на основании шкалы JOA, в исследуемой группе больных был 46 ± 16%. Все пациенты были классифицированы в две группы - хороший и плохой результат, в зависимости превышает или нет коэффициент восстановления 46%. При динамической оценке неврологического статуса в этой группе больных выявлено, что результаты оперативного вмешательства наиболее показательные через 6-8 месяцев после операции и не претерпевают сколько-нибудь существенных изменений после года восстановительной и реабилитационной терапии. Катамнестическим исследованием установлено также, что максимальный эффект от проведенных операций при шейной мнелопатин отмечается у пациентов, находящихся на стадиях 1, 2, 3 по дооперационной шкале Nurick и у больных, у которых первые симптомы заболевания появились не более, чем за год до операции,

Следует отметить высокий уровень послеоперационного восстановления у всех групп пациентов ( ориентируясь на результаты лечения опубликованные исследователями данной проблемы (47, 102, 265], который в совокупности с редкостью ранних н поздних осложнений свидетельствует о выборе правильной хирургической тактики в отношение больных с дегенеративными компрессионными синдромами шейного уровня. Относительно низкая (73%) эффективность лечения пациентов с ведущим шейным болевым синдромом отражает общую тенденцию позднего обращения пациентов с локальными болями за хирургической помощью, ввиду невыраженностн неврологического дефицита. Данный контингент больных всегда требует послеоперационного курса терапии в связи с длительным дооперационным приемом анальгетиков,

340

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Гуща, Артем Олегович

1. Абрамова ПЛ., Бспичсдео Oil Мдппгпю-рсмышлшя томография к мвптпю-;«-■.!( tuioum ангиография в визуализации сосулиож «руетур. tf Веслок раптаюлсгинириисйями, IW. >9 2. ■ С 50-54

2. Агёеров РФ, Хябибуплин РЛ Аномалии развития цншю-верпбря! 1ы юй юны у детей, подростам м юроспых. /1 Катки мед. кури 1991. Т.'72, № 4, ■ С. 303-5063, Акта»ЛЭ Стенаяпепаоночногогашиш.-Ворякж,2001,-271 С,

3. Антонов И.ГЦ Гкткмн» Л.С 1кртебра,тыю-Свтатяр|1ыс инсульты. Минск. Бсядоь, 1977. -240 С.

4. Ару not к* А.И-, Бротман MX. Клинига и лечение вьцщений ымхгапктл листов няйюго отдви поионочвдв как хируртчиэаи проблем*. И Нов. хир. архив -1960 N 2 - С.5.13.

5. Арутюнов АЛ Брсччан MJC Контрастные методы не&клойанщ » КНШМККОЙ лыпадтив: лйснерапонмх прсцесо» в чежпюмткооьа листах. Я (к«ф Нейрохирургии. -1964-N5-C.44-49

6. Бабчин И. С К даяпюстаке и оперативной технике >ааленм* жакЛ иморкмй грыжи при сшвпк потники UOBTL ICwercm хир)рпв« -1935 N 9 -С 99-106

7. БитШге ГВ КлюшцМИлручшпиыия лштспаш шдапянй кровообращения it Deprd5pa^b»>'5eii«^Hofiанло*г -Авгерсф. лисе кша.мед, кв>тс-Рига, 19SS. -22С

8. Baptayaae Ж, Паулкжас ПА. XHpjpnmcaax .течение аномалий подоночных артерий У Х.ф>рпв, 1982. № 9 -С 20-22.

9. Есхныоя P.M. UlcyabT и lapuunu артерий моп. М, Мсашимд, 1999-173 С.

10. Брохжвя 3JI Обшие вопросы мегалита рагтгшалогнчсааето обследования пфи кркбр>бшшф«сД сосудаетой нсаоепточюет. Х^ргичохое лечение рпсетройств мозгового кровообращения я КркбрО-бшОфнЯ системе ."L,.977.- С14-21

11. Ерозская 3JI Возможности i посредством

12. ПрйЮЖЫ есюшкп и птчиогичеапго трави , 1964. С. 314325.15. fipo jesas ЗЛ Особенности грыж шейных мехпозвонковыс дисков (по шиным ропговАюгкческого исследования^ ИТа. дают. сйз. научи, кайф.", 1984 С, 39-ttt

13. Bdh AM Вогтаплные расстройства. М. 1998-749 С7, Верещагин НВ. Патаюпн вфлбрвлкдобтяярыйй системы н нар^мвщ чтгового кровообращения. ■ М, Мецввм, 1480 3. I С,

14. Версиейин НА. fyurwsi -U.K., &йговешенсни Н.С. и др Справочник сю пирологи» в Под рсд ELB Шмидта, НЛЗЛерсшппат 3-е изд., Москва. Мелшваы, 1989.

15. ВшилмсДФ. Ро>ф Р Имплпнтага в хирургии. М-, МйПИнииа, 1978. 552 с.

16. Денисенко ЕЛ Бертебральный кочгчвесноимый синяки помненной артерии Алггорсф джхИЛЛ мс! ия>к -Мдаспа,2ГО2-20С.

17. Дмн1.»1св ЕА. Диагностам межлононюзиых гр»4» с помнимо КХ*шд>рсграфмм И Вс*1р.иейрокир>рпш ■ 1989 ■ N 4 C5JW2

18. Дмитрий» АЕ Компьютерная томография в диагностике дела icpa пгаю-лстрюфичеси д гюрикелнй илвоночинкв. /' Клин-мсдащма -1990 Т 68 ■ № ■ С.93-96

19. Рлифанцсв ЛГ. Хирдамчосмж .*ча«е акчивиюлистси с использованием имплштпов ю пористого Иииспидв лота Лшгреф лк . них меа наук Кемерово, 1993.- 13с

20. Корниемю ВК, Прс*шн ИЛНеЯрслюуалпацк*. Mocww. 2006 - 507 с.

21. Кршюв ЮЛ, Богдан» А Н Вертебрмы'Ыязилчжые инсулыы. № Нсврогптти И 1ЮШИ1Р, 1990. Ms L-С 26-29.

22. Краса СД, Луцгас АА. Спинальноч4сребральныЙ сосудисгый сиилрем, об^саеелвиmft i отологией пепвоиочной артерии. В кн.: Шейный остеодндрег). ■ Новокузнецк, 1984. -С 110-116.

23. Кухтсвич ПК Церебрилышя анпюдиспюм в практике lupaumm и тераггата. М, Мсдам. 1994 -160 С.

24. Ллбми Ш Морфакпгкаие «вбввюста костык оегмапов одет поперечны* отроегк» шейного отдела пепвонечникн. /I Морфология, 2000. • Д*3. С 66-67.

25. ШвЮ ви. Радистов АА. фугафные ооеаигоггслмклпнные констр)мов« CUULU «персЧНЫХ ярвпш шейного стаьи пегшоненнми. И Морфалогия, 2000. № 3 - С. 67.

26. Лапинер XJL Влияние некоторых профессий на СфОМИ шейного отдела шнниочнип. 8 Архив акягсы, гистегог, к эмбрилог, 1975. № 10, - С 21-28.

27. Лячкишаии АЛ, Курооюм-К\итедкя« Л.С Дисшркулягорныс мзрчпеикя ■ вдлсбрвИЫкИлпнлярной систак при иалнии аномалии Кнммсрпс 'V Невропзталсг. н гиеодар. 1990. № L -С. 23-26.

28. ЛипшийАВ. Хирургия епивюго моя* -1990 ■ Мода»: "Медицина", 350С

29. ЛипшэшА МА, Аиисгрофнчоооя лкагнсстнжа оюакпясчвкктаклнческнх поражений брюноцсфальных артерий Аяторсф. .оке. ёцц, мса- наук, М.г 1992,24С

30. Лобов МА. К днффереивилыюй дигносгике бою*** у лмиотрофичеосого склерой. И Poai ей мвучн. ip. НеЦронифоади. М^ 1ШС 98-101

31. Лугачер ГЛ. Норологичюсне проявкам* оетеохе+иром пенюнелиии. М Медицина, 1985 -240 с.

32. Луиик АА, Ригвш HJL Нейрскирур»ткюе мпе жпретк травмапркяжих лиелмаший кликга. ■ В учебн. пособие Нейромч^ргаческое лечение шейп^о^Мстеюй травмы. ■ Нмжужеак, 1990 -С. 48-Я

33. Луцнк АА Грыжи мсиюжяксвых диск». 0 HalpntpeiiMJiaxHicL Справочник. ■ М Вавр ■ ферро 19М - С 147-168

34. С Луш от АА Ксмпратаетоа* оМфМЫ олшхж-и-фега шейного (ллслп позвоночника, Новоеибнрх I997. 3 ЮС.

35. Луцнк АА Корешковый комгцхеемсиюий синдром шейного о^вжащро» н его мфургичсское течение Яllhftrt (кгтпнюкфо Новокузнецк, 1984 -С-83-92,

36. Луцнк АЛ, Оперативное лечавк лнжгенной шейной чии^кчшгин. ti Шейный алоахондрсп. Новокузнецк. 1984. ■ С. 69-77.

37. Лущя Д-А., Крас* СД, Вершима ЛА, Снилроч позвоночной аркрин.- в иг Шейный остшхда^та. Новокузнецк. 1984. - С. 102-110.

38. Лушк АА, Краса СД Коьпткюе хирургическое лечение боАМЫХ с сочпммой гиклогией поионочной вргерии В гаг Шейный осгссяоцороз. - Новокузнецк, 1984 -С. 117-121.

39. Луиде АА Вертебрапяные шейные инсэо^чликузнлит»! и »п нсйрсдмриимссих; лечаме. И Авгарсф. дие. на еомск. yet степени ДЖГОр» мед наук М: 1979.

40. АГ Лысачев, АЛ. Лсйн, АЛ ЛфшТво^^^ N 3 -С 12-15.

41. Манзр>Я№> BU. Козлов В .В ., Губсян НВ, Обетьчах И.С, Иванидай АЛ Спиральная ажпыогфнн томоффи я диагностике патолами еосулистао //Вссгит репгаклепн и ривлепш ■ 1996 №5, -С 21-25.

42. Мепздп ВА Клиника, днагнеепша н шареш ipyp<мчсосое лечение туннельно компрсеоюнного евдфоы» поткянэдм* артерий на верхиешейнач >p(*ie ■ Акорефлисс, та. мел, Joy*. М, 1995. - 29 С.

43. Мстеддшп ЛИ Хнрурпа аномалий и деформаций позвоиочлей артерии. Автарсф дмес ажт лсд, наук-М-1999 -5!С

44. Мнха&юваозй ВС О некоторых принципиальных вопросах хирургии лискогеиной пиаяогни.// Оргапвдлрямтод.- 1983-N7-С-24-30

45. М&ютсна AM Днзгноепгюжое значаще упырпзиуюяюй зопгсяфографнн iq»i хирурпг-hMim .-кчйвш ишеммчеенк портжомй головного мозга. Аютреф дисс кшш. мел. нау*. - М. 1990.-24 С,

46. Огжзнев КА, Баесила. ТЭ, Цуяадк И.И. Млкрскирдзгия шточм яргерни при кргебрсйЗаии^нсв икюспгпгчжкти. N Вопр. нЛрапвдпт, 1989. -Jft 3, С13-16.

47. Оптанта КЯ. Мскпии В А СХтоснносги клопом, диагностика пораяшмй верхней трети пйгаанчшшфпфнй. /I Вопр. )кйрохир>рпш. 1992 .V»4-5 - С 3-10

48. Ошв Ait Осо&иносш шейного оскемшареи. Я Та джл. обо. научи. юф "lilrfbnwH остпСШрооГ ■ Нсеокуашх, 1984- С 12-19

49. Осиа А Н Ртар^-жв позвоночной aprqsm. сдавленной циюжртебрэлыым ароревды. Н Boctp неГфтлр, 1966. № 1-С 8-10

50. Ctam АН. Хцрлтчеойс .течение расстройств мспгоеого цмвооброшашя и вертеоро-базнляриой сисгсме. -Л, 1977. -115 С

51. Оэи АЛ, Луша АЛ- Хир^мчйсйв вмешпмьстм ю жетрикраюалылы опте полоночией Bptepiot' В »i. Клиника, диагностика и хяр>рп1ческж лечение сосудисты* uociicBjJDcii головного мои а Л, 1968. -С 190-193

52. Псичопио ИГ, Кунаев СВ Эил«*(»и1чсоаи амшлышя иейрокирд*™,, Кие*. 2000 215 С

53. Полни®* К-Е Xмрургмческос лечение дискотеииых радшкутиишелоиатий икйиого отдела позвоночника М Мслишии, 2С04. - 250 С

54. Погкяякжнй Я.Ю Вертеброгопсые абагаши* нерлной сиасэдь!. Вфгсбраилис и шфвико-меыбранапыше еиндрэмы шейного ocrtroonщюж Каинь Ищ-по Клим,1981-367 С

55. Попслякжнй Я.Ю Клншпи н гигаенс) начальных иршикний епсвинюгенных заболеваний нервной аюсмы. тТр ин-та .vKewmx нта шит. -1981-TJ7 С 6-13

56. ПопсК>ыа<й ЯЮ Бйлсшн периферической нервной систсми Руудюлспю для цпчей. Mooasi Медшшп, 19S9.

57. К'гсмберг ДМ К вопросу Яфдемкшаго лечави бсисяш Малера. // Recrn опршкипчяшш.тогик 1961, St I. - CJO-34.70, Сек Н-Н-, Сак АЕ. Новое об амапйот мсавкпашкоты* .тисков Мстодач рекомендации. - Хф*» . 1992. - 25С

58. Стыл ЛЛ. Фсдни Alt, Тетернна Е.Б., ЗскмО О-Е- Дияпюсмт н лечите больных с «сулнсттн синдромами шейного осчеадюрож N Нсороппг, и пякншр. И» СС Ксраиха. -1990-Т90, С 22-24,

59. Смщзнов В А., Вшшсжч ВИ, Гргнж СВ. О некоторых симптом» 1врущения кроаоойрщц&иа в бассейне вертебро-бикпяриой оетемм при осгежошфоэе шейного отдела позвоночники. >I Нсврцвщщ. И шноопр, 1991.-J6 3. С. 4447

60. Соболев JLB. Мозговая н обишя гоюашшмика прн синдроме паношчнйА артерии -Амсрфдме^юид, мед. наук.-М,1978.

61. Хыюкжий МА Дщпьстмаи i 1иффсро ширспаиный подход к лвчотю дппкретнишх синдромов нрн ткфОскшкнпозвоночника, -Хабаровск 1999. -230С

62. Тлмннюав АЛ. Днопкктнш н хир^рпсюское леюте нарси юпгсрок проявлений шейного «гедадшраяс Дясс. докг. мел, наук Кие* 1979

63. Циныш ЯЛ, бурухии АЛ: Патология легсзкр(ф)кшсгс межпозвонкового w Новосибирск: Нз)>л.Сиб.ага-нис, 988.79, Юм«»|са ГС. Ф>рми ME- Оониоцраы ШНМЯШ ■ м. Мелтииа, 1Ш 384с

64. Aill PA. Band ЕС. MmgnKOl of cemol due &яяж postawr approach. iVk Prinapks of spiml sugay (Mewses AIL Sonntag VJL. eds}-1996 P. 529-546l

65. Aall PA, Baud E.C. Pathology of disk degeneration. tt bv Ргаирка of sptnal Анкету (Mewses AlL.SCMtgVX^m-1996-P. 507-53682. .Adams MAJDolan P. Mutton W.C. The stages of disc degoieralian as revealed by1 discttgrams JBtne Joea Sws- -1986 V.68-B - P. 3641

66. Akxando" J T. NaSinil howy хм. nenOpentitvc management of covxal spondylosis. In. Pnmpks of spiral aogoy (Mewses AJ1, Sonmag V JL, ыЬ)- 1996 P. 547*557

67. Amevo B, Worth D. Bogduk N Instantaneous axes of trtfflBn of the typical crrocnl motion segments: a study ш normal volunteer*. On B»mcch (Bristol. Avon) 199 1jfc.Il-l 17.

68. AdtsJua HC, Campbell P, McKcUop H. et aL Metal oo metal ml Ыр п^аапеш workshop <n*cnwx (калняи. Clin Oittap 1996; S297-303

69. Anderson PA Rouleau JP, Biyaft VE, Cefccn CS, Wear aialjsis of the Biyan cavtcal disc jxaahesis. ^wc 2003J«:SI86-W.

70. Я7. Aflderwn R,. Ur$hlm L The managmeni ofteckachjyV MedCboNorth Aroer -1953- 203 c.

71. S5 Anderaoa G Swpcal aspect oi lateral sprat earns- Ыгайюте «nd pmaptes a Acta. Orthop ScaaL SuppL-l 993- N251. -p. 74*75,

72. Агагвд N ct al- АгПпзог cervical fusion by the SnMh-Rubuacri approach. ti S Neateurg, -1969 -V29-P.397-KM.

73. Aransco N. The marapanent of soft cervical disc prcouswn using the Smuh-Robtnscn apprtxich !t OiaNoMOfttfg. ■ 1973 V. 20-P. 253-258.

74. Ifoba H„ Maezm* Y, Ftaltewa R, Ьпига S. Terrain K. The rote of caiourn depoadori m the Eipintniiffli flavum causing л aiuda equina synknne and lumbs radiciikjpetliy /■' ParapkgB '1995. -N33(4).-p. 219-223.

75. Badcy R., Oodgiey' С Sesbdi^aaon ofihc oervicul «рок by antenor fusjon. U J. Bow fceit Si«g. -I960-V 42A-P.565,

76. Bdstaux D. Nocnnstf >, ТкЫ L Неоцены» of cersicaj »ft disc henoban by contrast enhanced СГ. // AJNR -1983 V.4 - P Й0М08.

77. ВшЪшх E, Meeutrisse L Jansscns V, Я ad Otocrvabon <fun musk sumomcraire de la nuquc le ппшс1еrtwribtGtdede Гзйк(Mraltslcr IS7I) BuflAssoc Anal(Nmcy) 1998;K219-20

78. ВаАшл E. Vim Roy P, Jan&<m V. a al. Obsovntwo dc multiples vananlcs sinulrano-t dcs nudes dc b писце й dc b «metre sapulmrc, dotf un m. bitocfaviailat. Mwphciteet 1999^3:13-14.

79. Betas Sood MB Ncte air la frequence dc qudqura ttntfkns <fci mchis huruua Bull Assoc AmJ (Nancy) 1926; 131-39.

80. Вю-iforf U, BotaJorf BME Analysts of oervteal spine CUVtfUM m potraUS wrth cervical spotti>fceis .'/Neurosurgry-1988 V. 22 - P 827*836.

81. Beaujcux RJZhcteiBnn J, Allal R., Wotfram-GahH R Graisse cptduraie poaenain- 0 curat кмпЬаае ОРЖ USSW de (Пришве ™ ccnfl№/yi.N(un(i^.l99»-V2I-№-p.6370,

82. Ваши A. Die lumhale Wnbelbiralstenose.Em Ubertsbck 30 Jahre nadi den erstoi It ВекЬпйифьОйцак.-1993 -VJ3.-N4.-p.257-266

83. Bainmglat N: Locicd feeds and disc homiutna J Newosuig 1994; 80.961.

84. Berad EC Cmtcal jpondyiotic myelopathy Posterior surgsal "In Cooper PR. (eel): РфпелЙче disease of die оамЫ sjmic Pat Ridge, IL Aineneai Awaatxta of Neurctognal SuijfCont -1993 P.91-104,

85. Botzri EC. Lanccm J., et al. Cervical larmnoctttfiy and daitnte ligsnait sccbon for cmtcal qundykftic nqdaprfy. .'/J Spiral Dis. 1991 V 4 - P286-295.

86. Bowel EC: BxxTKttaiiics of spine stabilization: Principle aid clinical practice. New Yak McGraw-Hill. 1993.

87. KM Banel EC ВкхтайатсзоТ Spax S^xltfaijnn. od 1 Rollmg Meadow*, L, Amcncan Association ofNniologica3Suipi.wft.2001

88. Berpnan RA. Пютрют SA, AM AK, a aL Compendia of human anatomic venation, Baltimore: UtmA Scbwaranbog, 198863-75,374-378

89. Bernard T.N. Я al. CmxaJ «ponJ^Oihc irrjdopathy and radiculopathy 'iGm.QrtiopJid.RGS, ■ 1987 V221 * P. 149-157.

90. Bats D.H., Blascr SI Мщртх resoreree imaging of the spmc. /On.OrthapJteLRes. 1999 -V244 ■ P.78-100

91. I lerttbnfJy H, liggcrt HR Cbnical кч^чепп teaAs of ansenor (кзддлпу without foaon for treatment of «meal takulcpelby myelopathy, //Acta Neurodw -1988 V 90 - P. 127-133.

92. Hhddey HR. Plank LD. Robotson PA. Detammmg the sagittal dimensions of the canal of the cervical spine, the fdabihty ofnnoeof апдатка! incasurancnb i Bone 3otnt Surg Br 1999-^1; I ll> 12

93. Binds DA., Coopa PA Maiagenra ofotrvral tbsk honudna Antonr surgKal af^xviiii .via PrracipJcs of spinal sur»ay (Mcnese Л-Н-. Scnrtag VJC, ods) -1996 P. 517-531.

94. Bland JJi^ Dwnto of the C^xal Spme, 2nd cd Philaddphia. W.B Sauntk» Company. 1994. 390 c

95. BJurnenknrt/ N, J, Asboe-Hansen G Local low collagen cauffl may allow hflniaOcti of uiKr«rtdxnl disc ЬнхЬапкя! studies. h' ВюсЬеяг Med -1977 V. 18 - F. 283-290.

96. BoJert S, МеСотлп P, Daw D, a al. Abnotnul iragneOc-resonancc soots of ihc cervical m asympltWBUK sijoftt. J Bone kmt Surg Am 1990;72: 1178-1184.

97. Bogfiik N The dintca! nratomy of the cmxal ttaal ram. Spme 1982,7319-330.

98. Bohlmnn HH, Emery SE. Goodfellow DB, Jens PK. Robm$Qn anterior cmid decectomy ami anhnxlests ibr cervxal radnilopaihy. I ftdlqw -up of one hundred aid tweniy-nvo juticnis J Bene Joint Surg Am W3;75(9): 129&-Э07.

99. H6. Воле К. Kov* L, Zikx M. ElaarophyswtogBa) and neuroimagjng сопгЬйстг of cervical radicukftffues ard myciapahies,'VNewoad. -1995 VJ7 -P. 36-38.

100. Bnxfice D, Zdcblick T. Modified Siraih-Robmsco procedure ft* nntencr cm-ical dececwmy and fimon, /VSpre- 1992 ■ V. 17 P 42(H30

101. IB Bnonukw A Bums J. Tcdracal method tecruque ibr rcmovnl of the «^tefcral aitmc&. J Clin C-.it) l 1985:38:1400-1402.

102. I3r™.vkr R., idScTvn R,t et al, Lcskwis of the cervical mtavalebrnl disc: Cliroccpathologx: dudy of 22 canes, ft NY Stote J. Med. -1945 V.45 - P. 730-737.

103. Blower RS. Cancel due Лчзсс cluneal syndromes and differential diagnosis of Ccmcal due disease. In: HdknMte HN, ed Rothman-Simcene the spilt Philadelphia. \VB Sainta, 1999:455 461,

104. Bnnet JAWiley JJ. Acquired jpoodyWysa nfler spiral fuskm. ЛЗопс Jew* Surg Br .«R«45>72CM

105. Bfjtm V. Cerocal arthroplasty. Presentai nl the 19th Annnul Meeting of the Caved Spine Research Society, BorakravSpm, June Ift-19,2003.

106. VE Jr. Са%тЫтсйоо segment rqiUxmera. Euro SptM J 2002;1 KStfppt 2)30-35.

107. Bueto-Bauenl C, FunlaiendJe Rcertgcnttognentik dertHbwnbelseifc. ffAithiv Alias -1954 V 70-P. 19-23.

108. Carol MJ>, Ducker ТВ. Ccmcal фокДОс mjejojiaiht» Sutpc*. wntmaiL /Л-%ЙУЭк -1988 -V.1-P.5W6.

109. Caspar W, Barbktf DD Antmor cervical fuskn and Caspar ptae «иЫЬлЛш for cavical spate. iVNaitfurgoy -1989-V. 1989 -P. 491-502

110. CaelaS L С-вгпрЬсЯ PA, Dorey F, Frausto A Milks BG, Amstte HC. Semi-quantitolr.'e analysts of cytokines m MM THR tissues and dies iclaOonship In metal parockv BKOTfcnafc 2003:24:478597.

111. OmrnkyJ Low (ham artmptaslyof die hp, Икосу and ргаЯссВеНш: Spnnger. 19793-15.

112. Chen 1H, Vasavefa A Paijabt MM KmonatKs of the cervical spine caml changes v.-nfi sagittal plane bads. J Spiral Disord 1994.7.93-101.

113. Chen J, Seimger AB, Pore« JF, d aL Meti-analysis of потнйтс ocrvxal motion. Spine I999JZ4;. 571—1578

114. Qien P-Q, LmS-J.WuS-S.daL SkdsmKal pafotroance of the new posKnor spmai implsit e№aof manuals, connecting pbtc, and poitfc screw tbign. Spu* 2C03^8:8»l-7.

115. Cmxn M, Ekten H. Numerical whatnot л human vertebral column: n ease repot Okajimas Fotia AneJpn 1999;75:297-303,

116. Citow JS, Macdnuikl RL Postawr decompress™ of the vertebral artery narrowed by oenicaJ c^asfhyic rase repot Surg Neurol »99Jt:49S-t99

117. Onrioc E, Robeson P.K. Cervical mjdopathy, А ampbraBon of cervical spondylosis. .vBratn V. 79-P.483-510l

118. Clov-wJ R, Leucns of die intervertebral disc and йка treaanetf by ntfatnty Ивюо method. ЛОоХМф -.%3-V27-PJI-77.

119. ClawrnJ R. New method of diagnosis aid treatment of cervxal due disease. ''ClifiNeunsurj, • 1962-V. 8-P. 93-132

120. Ctoward R. The anient* approach for removal of ruptured cm-cal decs, .'Vj.Netrautg, 1958 -V.I5-P.602-617,

121. CodentTJ, КаиJ.VereannoAL,el alContributionofотЫ neanpteticity to pathological pain review of clinical asid ospamaitil evidence. Pain 1991 52:25$—285.

122. Comedy E, Seymour RjK aL Clinical evaltaoon of anterior cervical fusion for dcgrarativc cervical due AsosC- fi )Яеикхшъ -1965 V23 - P 431-437.

123. Clock HV An aite of vascular anatomy of die skeleton and sptml cord Louden; Martin Dimt/,1996.

124. QockHV. Yoshizat*® H. The vascular supply of the cerwcal and the ccrvKal фта1 coed. In: GurcAura R. S/^uista M. eds. Whiplash mjunesi. Ptubdeliui Lippn»a4t№tii. I99R

125. GjOTimsBH,Rfibert4».rr,^ISS.$<ifgi^c^^ J Neurasurg I998;8S(6)#43-S

126. Олпифвт 8. Setter JC,Shcno Y.etal. Static and cydk hwroeriianieal analgias of p spinal enwmefc. Spue 1993; 18; 1677—88.

127. CimnmgiamBW, Dnutnev AE, HuKMcAfcc PC General prmctpks of total due replacement arthroplasty: seventeen cases in а noohuman pnmate model Spine 2003JS.S 118-24.

128. GrervKWfce LF, Danieb DI. Degenerative disease of the spme. fi to; Alias SW(cd) MR. of (he bram and iptne, New Yorfc, Кдч№ Pre® -1991 - P 795-864

129. Daentzcr D, Dciffiberga' W, Bofccr DK. Vertebral artery complications m anterior approaches» iIk LTrtKil spine Report of two cases and review of die tnaaturc. Surg Neurol 30035» 300-309

130. Dat L Ok degeitrjiMi and ocrvicai instability с<жс1д1к*1 оГ nagjwtic. rcsorarne imaging wflh ratbograjiiy. Spmc 1998^3:1734-1738.

131. Dandy WiL Loo* cartilage from iwmnicbnddi^ stmdating tumor of ihc ipnal cod jVAiduve Sqg,- I929-V.19-P 66W71

132. De Palms A, Subin D. Study of cavicol syntax». ЛОьОЛир. -1965 VJ8 - P. 135-141.

133. SO. Dc Pafcrti A.F, Rahman RJi, et ad. Anterior interbody fiisjon for cervical disc dcgoicratMi. // SagGywcoLObsa. -1972- V. 134 P 755-758,

134. Dc Palna A.F, Rothman Rile The intervertebral disc. RuladeiphuL WB-Saurckas Company, 1970.1S2 DeBfey M. Spurting R-, Woedall В (ecb).: Loww of the Cervical nuerralcbral diet '''Springfield, ILCtarittC Thomas -1956

135. Demit* P., Houcte t Anaaruc pneblopquc de la hemiadurale. II Ргеяе Meditalc -1958 V.40 - P . 8W-905.

136. Denim F The throe-column qme aid its siguifcancc in the dasalkaix» of acute thoracolumbar sptne injuria. Spnc 1983; S; SI 7-831.

137. Devor M. ВюЫлап Al Bonnet tjJ. a al Mcchausms of neurapaduc pan following penpheral отрву In. Bas-baim A, Bewwn J-M (eds| Towads a New Phmnacok®1 of hut Dalheim Kcnfcrenzen. Ctueheacr Wiley.199Ы17-440

138. X70 RA Undemanding the accaacy cf dagnosoc (esta. In; Wemstem JN, Rytfcvik ВЦ Sonntag V, cds. ЕиепоаЬ of die spiw New York Raven Pnss. I993J5-70.

139. Di Angcfc DJ, RcbertMn JT. Metealf NH, McViy BJ. Daw» RC ВютесЬапко! testing of ai artificial cervical jemt and an alienor cervical plate. J Spin Dead Tech 2003; 16(4)314-23.

140. Didartsi СЛ., Sonntag V.KK Surgical techniques for the stabtlratjon of cervical spine. /Ял Schnuddc H Л. (sk) Operative neucugic&l technique, 3id o<L ■ 1995 P-486

141. Didsmai С A, -Sormteg V.K.H, Techniques of screw fixation of the cervical spoK. .'Barrow NdaoUntQ. -1992 V.8(2) - P 9-26

142. DimioicvK MR. Net*oph>siolofQr m spnal and disease ,7Parapfcgia -1987 • V. 25 • N 3 P-205-208.

143. Dpndjian R. HtaftiM-, Houdst R. Angiography of the spmal conl Baltanc*? Umvcraly Рак Press, 1970.

144. Dot ID. Wan 7, Loneofcfi Da Dubcw B. Muikcn R, Total hp anhn^tety with use of the Mctasui metal-flo-metal articulation. Feu to Kvm-jftr results. J Bate Joint Stag Am 20002 789%,

145. Ducker T.B, Zeldman S.M. The pceterk* operanvo ^iprooch lor cervkad radsaiigpathy. ■vNeircfiur^Cbn.NorthAm. -1993 ■ V.4 P61.

146. Duff SE, Grundy PL New spprcwh to cervical flexion deformity in ankylosing фсгеМИ» J

147. Ncurosurg (Spate2) 2000.93:283-286.

148. Dvorak J, Pnnpbt MM. Circb D, ct al. Guveal vabdabon of Amcoomd flcMon'bitaisicn labogaphi ofthecavKal^9tnc.^3ine 1993; 18:120-127

149. Dvorak J, Paijjbi MSI. Fmctmai anatomy of die alar ligaments. Spine 1987;12:183-189.

150. Dvorak J. Panjabi MM, Novotiy JE, Anunnes J A. In vivo flex*»1' exuataon of the normal cervical Чипе i Orthop Res 1991.9828-34

151. Ehratom NA, Fow J, XuR,<t*l The vertebral body depths of the «rvieal spate and its rclaecm to artena plate-new ftuffloa Spmc 1998232299-2302.

152. Ehraham NA. Human ST.XuR,«aLThcanatonuekicatianofdicdorsaJRimusofdK«rv*al nmi and us rdation to tbe suptnarameular process of the lateral mass. Sptne 199823:1968*1971

153. Ebraham KA, Lu J, Biywu A, et hL Алаьзпьк cansdantHis fee laicovalcfceal invoh aiKnt m ся%тса! Om Onhop 1997.334:200.206

154. Ebrahc»m NA, Lu J, Натап SJ". d al Лгвклпе bus» of die anterior *urgeiy on «he cervical spine: (сЬьсгйЬцЛ between tnxuwjjtoy-tDtf ccmptot Did \ovAml stay injury. Surg RadiolArai19ЯДО8М02.

155. Ebraham NA, Lu J, Yang H. The cficet of translauon of (he Ct-2 on the spiral canaL Clin Onhop 1998351:222-229

156. Ebraham NA Xu R, Ahmed M, ct al The quantitative anaomy of Che vertebral artery grw.t: of deaths iLn тййнп to die posterior alanloaxial approach. Spine 199823 320-323

157. Ebraham NA, Xu R, Bhmn RA, a al. Theprqjeoimcrftbecenxaldi» jXMtenor aspect of the cervical spmc. Siag Neurol 1999-.52363—367

158. EbniheimNA,XuR.ClaIlgrcnE, el al. Queidtamc anatomy of ihe cmical Bast and the ревел* projection of its шйгюг &cet J Spinal Etaord 1997; 10308-316

159. Ebraham NA.XuR, Lift D, el at C^iaimattve anatomy of tfw tno«ver« foramen and pedicle of the пк J Spiral Disord 1996; 11:521-525.

160. Ejscobcrg RA, Vines FS, Ta>4* SB Bifid origin of the krfl voicfcnl ллсту fobotogy 1986; 159:429*130.

161. Ebherg PA The extradural ventral diondiomes {cochondromcs): their fkvotailc sines, the -фта1 cord and root sjmptcras they produce, and dur airjpci. treatment. /.Bull Neurol Ьгы. New-York. * 1931 -N1 350-388.

162. Epstem N Advance! oavKal spondilosis wnh ossification into the podmor longitudinal ligament imd resuhan( ncirologic sajjclac.1'1 J Spinal Disord -1996 -V.9.-N6.-p. 477-484

163. Faga C. Managman of oovwtl disc Imons and ^wndylosis by possenar approach. '.OmNeurol -1977 V. 24 ■ P- 488-507,

164. F*nxT J,C„ Wiaieski J. Cavical spine ibvc mat compression An analysis of neuroforaminal pressure v,ah vayvg head arcl иго роыоогй,It Spme -1994-V.19-N I6-P. 1850-1855,

165. Fespd V. Rondekj B, U Palfoc JP. a aL Nonrml gfofaal mow» of the «meil spme at сЬ-Тгокогпогтипс siajy. Ctm Brancdi (UnstoL Avon) W, 14:462- 476.

166. Fielding W Compiictfions of antinor cavical dtac removal aid fusion. •vT^iaOnhepJtd.Res -1990-V. 64-P. 376-382.190, Fisher M, Souk CH, MfaambU K, Li L New tragneoe resonance lechmques for cvnluotjon certhmvaseular dues» 0AmJ*uroL 1992.- N32.-P 115-122

167. Пут Т. Neurologic «xnplicarans of alienor стха. intatody fusion. . Spine 19SZ • V. 7 - Г536.539,

168. Foniycc WE. BehaviomJ mdhods forchnsuc pain and illness. Sl Louts Mosby. 1976.

169. Fujiwan KL. Ycocncfcu 1С. Hiroshima KL Merphcttietry of ihr tWKai spired coni and ila jdaoon in рийюк©' incases with еатрпзаеп myelopathy//Spme l988.-Nl3.-pL 1212-1216

170. GdMfste SS Thte-cfamaiaamJ imaging aflhc ^мс. H\n. Principles of spimJ sugny (Mmeses АЛ, Saintag VX,tds) -1996 P29I-314.

171. George В Едакяий. volcfcr.il atey araicrny and surgay Adv Tecfi Stand Nernwg 200227:179-216

172. GeorgcB Value and ecnoDlpo^kies of iheviaid^

173. Am Ocbiytigel. Ow- Cevicofee. -1992 -Vol 109, N. 3. P. 156 -161.

174. George В, 1флл С, The vrrtebral Шву pahology and angcry i) SpraigrT- Verlag-Lun New Yat-1987.-258 P.

175. C'KXfgc B, Launan С Vtrtcfcrobtwlar сЛсти 1ь relation to stenosis and mxlw**i of the «rtetral nflay. Mctl Neurdnr -1982-Vol62 P. 287-295.1

176. Gtivenoer M, Mm S, Naden Sr Кияу A, Tedk S. The V2 seypnait of dtp valefcta! slay tn aruenor and ляипЯшип. coikal qwal aii^-AeadivwiinjpognvhicstadyC^

177. Coffin J, Gafccm E, Vaworntiw К, й al Lc*tg4eim follow-up aBo irecrtxxty Ьгясг of the cer\*al spine J Spiral Lteocd Tcch 2(XH

178. Goffin MD, Casey A, Kehr P, a «1. BRYAN CcftKal disc prosftesK Tedinieal Monograph. Memplw, TN: Medtronic, 2003

179. Goodman SB, LmdM Song Y, Smith Rl In vv^ щто^вЫокявгеОтоа! studies on portiailate debns. OinOnhop 1998jt352)25-34.

180. Gere DR., Sepic SB. АШшог cervical fusicr for degenerated or protruded discs.,'; Spone- 1984 • V9-P667

181. Gore DJL, Sq*e S£ Ne&|»n; A long-tain fctlowMip of205 paOents S Spo* -1987. V12 -Ш.

182. Goeheb MS Absence of symmetry tn superior aticufar lkus im the ftfK сотка! venchra m Ыпвдк игчАсаЬосй for diagnosis an in^nnoiL J M*npulaOVTp!iys»ITherl9«; 17314-320

183. Goute£fcABnmcnJ,K^p*iwuff.l,P., Ey*^MtfneetologKposs^dw vw^pceaon^ la «rnj*2oat«5 cxtrmseqiK de Indeuxxmmc potcn de ГаПпс Vertefaralc Fnre 0to-RinD4juyng. -1972 Vct2l, N, 29-30 - PJ3-37.

184. Great Ш, B*rfe T.S Anterior subluutiofi of ihe ocrvval spine: hjperfiouan spRta tfAJNR AmJ.NeurorafcA -1981-V.2-NJ P.24 3-246

185. GnllioC JR. Wiles МГ Ekmgakm of ihe wber* of a cm^ 4tnch^ ir^ Manpulora The* 1988; 11.221-221

186. Grossman R.L, Dnvis K.R Poodcnat ocduaon of the Vertebral гЛау. Л Ran: cause of Embolic stroke i'/Neunradjoto©'. -1981 Vol23, N.4- ■ P. 227-330.

187. Grindy PJ Нога B.M-. Gernion TJ4 Steven SO Tneepedicwfar approaches to cervkul uncovertebral «Seypfr\tes caisng ndtculcfHthy. /'Neurcewgny. 2000 - (Spi>93. -P2\-27,

188. Grundy PL. Gemxii TJ. Gill SS Traihpedtaibr apprcocbes bo ocmca. uneovericbriil osteophyte causing ndkufaptffy. J N&iraaifg 20003321-27.

189. Habsot В. Vertebral tnay reconstructon. Results m 106 ряйспй.!/ Aim Vise Stag. -1991. -H3.-P. 61.

190. Hack GO. Кдавгг RT. Robinson Wl, «I al. Aiwtonm." relation between die пхйь «эре» posterior ршюг muscle and the dura nWer Spmc 1995 ;20.2484-24*6

191. НаДеу M, Scnntig V, Септет. Ask ЬэтшВкч The antencr opnatr-r ^^raedi v.nhoul jiuetbcxh-fusoa f&t Principles of чипа! singery (Мешка A.H, Sormtag VJC. ods] -1996- PJ31-53S.

192. Hakim AM Ryder-Coefcc A. MdanMO D Sequential compuenseJ tomographs qipiaranoe of jJiukes. tl Stroke-1993,- N.14. P. 893-897.

193. Haiaiba A- Twiwucodiscal approach. A combined jeiteior and lateral approach to cervical discs J Noircsurg. 197645:284-291.

194. На1УЬ S, talk HD, McAfee PC Вкжсвйела! apbrniamtxi m total disc anhroplasjy. Spine 2003^85139-51

195. Halbb N1. QauiinghamBW, Jacobs JJ. Spirit! implant debmnnduccd oneohsc*. Spine 2003^8iSI25-38

196. Напилю N. Нячпш S. Bemg-Sormsen F Acbootkptastn and spinal cord lesion. Three ease pepen»/; Panplegia. -1993. VJl. - N6. -p. 375-379.

197. Hanlm CA, Williamson WP, Stoqgman A.F. Vertebral artery maiffiejeney produced by covkbI ostowihrtbtt spure 'Neurology, -1960. VoLlO. N. 9. - P. 855—858

198. Hunki CA Opatfrc tre^mcrt ofctfr.ijmii. № ohenxOcti Rcsute of224 eases, ff ArchSurg. -1965.-N.91-P. 180-184.

199. Hankt CA- Vertebral arwy wsufficieney prothised by ылтей «ЗеоайиЛС «ригь (У AscbSwg. -1965- N,90. P, 629-633

200. Hzsdi GR, Sypen GW, Wctceaan PR, a al, Cervical spine stenosis secondaty to osaiftcaijcit of the poeaenoiiortginnteaj ligament. 1 Ncurosutg 1987,-67349—357

201. HdQci XIA. Tifc of ftw discs, tetaj tine itplacaneiU. Paper presoued аь LSih Annual Mccung of the Nortli American Spew Society, Total Dee Replaceman Fre-Cotne; Odoba 21, 2003; San DK^ckCA

202. I lanlavn C-,4, el dL Ройгго-lalernl forammttomy » an octave operative technique fix cervical radiculopathy: A review of846 consectfivdy qraatcd eases, /ANeurosutgcty. -1983 V. 13 -P. 501.

203. HatomtrUN.,GarfinSJt.EMdadOtlRAetaLTheSpa*.ДПиЬВДй.Lxniia-1999.- 885 Л

204. Haas R,C Lateral suboccipital qiproadi far vertebral and vetiebmbrahr «аду кякж "J.Neurosuig. -1986- VoLM, N4 . P559-569

205. Herzog ELI, Gu^r R,D et al Contemporary concepts m sput care magpieoe resonance imaging, a Spine-1995-V20L-N16-P. 1834-1838.

206. Hcywcod A.W.B, Learmenth LD, Thome M. Interne! fixation for ocapcio-ccrvxal fusion //Banc Jl Surg. -1988 -Vol 70-В, N 5, • P.708-711.

207. НШЪевпйАЯ Carl™ GD, Pnlumbo MA, Jones PK,Boblnsan HH. Radiculopathy and myelopathy al «gmerte adjacent to the sncof a previous apimor cervical imhrotiestv J Bene Joirt Si*g Am 1999, 81(4)519-28.

208. Hibshi Kmc, Todiihiko Watanabe. Bilateral open hmiroplajty using cemmc larmnas for ccmcal myelopathy tt Spmc -1991 V. 16 ■ N11 - P1239-12%

209. Hobncs A., Chan Wang The rang and na№ of Ясхидьскакюп moncn m the cmical i^mic t,< Spite- I9W-V.I9-P 2505-2510.

210. Hommd M, Grand S. Devotion P, Le Bas IF, New dtfccacta m п¥ф*еЬс resonance in reutr «refaral uetoerm ft Cerehrovasc. Dis. -1994. N 4, - P 3-11.

211. Horrowift M B, Pnde GZ, Gragbeal DP, Putdy PD. Ретйштак пжнштаы! angioplasty and Slotting of midbesilar stenoses: three technical case report» and bicratim.- review .^Neurosurgery -1999. V.45, N4. - P. 925-929.

212. HouscrO W„ OefcjD B.U. et aL Cervical ipcmfalcduc mjelopathy evalution with CT myography andMRl it MaroClmic Prcc -1994 V60- P 557-563.

213. Howe JF, Loescr JD, Calvin WH. Mechanosmsitivny of dorsal root ganglia and duorucafly m^ured axortf aphysok^pcalbasisfarihenM^^ Pair 1977^25—41.

214. Howie DW, Hayne DR. Rogers SD„ McGcc MA, Peaty MJ. The response to wocuLuc debris OnhopClai NorthAm 199334571-81.

215. Humphreys SG. Hodges SO, Patwatdhn A, ct bL The natural history of the cervical fctamen in symptomatic aid asymptomatic individuals aged 20-60 vcare as measured by magnet* юши ariagirig a deaenptive Sp me 1998; 232180-2184

216. Hurst R , Berenstem Л Angiographic evaluation ml endovneubr treatment of spine and spinal cotd lesion, ft In. Prtnapleof ipnal sutgery (Mcneses AIL, SonnC^ VK,afc) -1996 P. 253-282

217. Jacobs JJ. Goodmai SB. Sutmkx DR. Kallab NJ Btoiopc response to orthopaedic implants, In, Qnhopaedie basic soaict biology and biomechanics of the musculoskeletal system, 2nd cd.

218. Buclcwaher JA. Ejiihom ТА, Simon Sit, editors Rwertlont; American Academy Orthopaedic SwgcOB, 2000:410-12

219. Jacobs JJ, ShanHmg A Giant TT, Black J. Galame JO. Wear debns in local joint replacements. J Am Аса. Orthop Sug 1994Д212-20.

220. Jacobs JJ, Skipcr AK, Doom IT, et At Cobalt unci dietnium ecnrenwtwns m paixnb with metal cn metal total hp replacement*. От ОчЬф 1996Д329 sufpl):S2S6-63

221. Jnysro MIV, Back pom: flic New Yarfc Oxford University Press, 1981.

222. Jazrawi LM. Kummer FJ. DiCesarc PF, Alterrotisc bearing surfaces for total jcojt arttroptety J Am Acad Ontop Surg 199*6:198-203,

223. Jeffrey* R.V The sugical treatment of cervical myelopathy due lo spondylosis and «be degeneration. I! J.NnjrotNo*Dsa&f4^Pdiiair>'. 1986 ■ V.4 P. 353-361.

224. Jho HD. Micrasurgjeal anterior ceweal fiarammowrny fcr radiculopathy« new approach to ccmcal «fee hcmiaten i NewtMg, 1996:84:155-160.

225. Jormn M, Lesom F, Lams G. Натаю! cervxal «tecs. Analysis of a senes of 230 cases- Acta Neuochir. -1986■ V .79 ■ P. 107-113,

226. Jones MD, Pats MJ, Omiya B. Bony avergrownhs and abnomal cakifications about die spaic Radiol Clin NcriiAm 1988:26:1213-1233.

227. Kaiser NtC, Ramos L MRl of the spine; A Guide to OmicaS mppbcatioiB, New Yak. Theme, 1990

228. Kautinan 1Ш. Jams E. The principles of bony spinal fusm. U Neurosurgery -1989 V.24 ■ p. 264-270

229. Kawakami M, Tarrufa T: Axial symptoms and cervical ahgnmaits after cervical anterior spmal fasten for patients with cmical myetop^ J Spme Dtsord 1999; 12(1); 50-56.

230. Ксакт A WiBe Ш, Claes J: Effects of neck movements on stability and subsidence m cervical mlotody fusion: An in vitro stody. J Neurasurg (Spine 1} 2001; 94:97-107.

231. Kitaxiu S,Macnab L Localism» of the bd of cervical due degawatien. ft JJSone Jomt Surg.-1981-V63-P. 272-277,

232. KtraN, YmigLSongLEloctmdiagnei^eKlhiSiotogK caudaвфдиил^УЯрте-1994 -VT9.-N9.-pL 1G54-I062

233. Kakaldy-Wittc W . Fame K, Cauchoix JSpenal stenosis ft CM Ortt^ 1974. - V.99. - NL - p-30-50.

234. KJiber RXvw Arrown, Sanogbi A Anterior писпюипрЫ approach for degenerative cervical doc disease. /.'Acta Neurodw -1992 -V. 114 PJ642.

235. Knightly J J, Grrene KA. Lacked fiucts and cbi temiaix». ti Jitarosug- 1994 V^O - P. 952953.

236. Koichorek, F, H P Jensen, B. Tcrwey: The dynamic evaluation of the cervical spinal canal and spinal cord by magnetic resonance imaging during movement, hi: Voth, D. P. Glees: Diseases ш the Craniocervieal Junction. Dc Gruyter, Berlin 1987.

237. Kudo H., hvano K. Surpcal treatment of sibttial cervxal myelopathy m ihcunatoid arthritis // J Bone Jon* Sunt Br.-1991- -V.73, Ю, - p 474480.

238. LamrtM G. Goo*» A. 2«fch J Artcrml vxcuinzficti of die jpinal Ltrd tf J-NcuroMg, -1971 -V35-P. 253-262274 lAd*J«kyRR Wolko H.R., Tale CF Adviwafls of ambulatory metresanide myeopifftywith contrast СГ tMnogrrqihy. -1986 V 9 - P6I-65.

239. Levitt M-. Вепрпип V., Knchctf IL Potential rmsintaprclabcn of cervical spondytoas with cord compression caused by теЫ1к arafkti in magnetic resonance imaging of ihc posioperame *pmc ■'.' Ncuwugoy-1990-V27-P. 126-129,

240. Laos G. Few A etal DbcccSoodcs of (he lower cervical spine using tntobody byopolimcr wptati tt .Acta Ncurochir -1989 V.96 - P. 88-93.

241. Limford Dljtosarcnc Ш., Zonib D.S Anlcnor surgay fcr оолкаЗ disc disease Pet 2 TrnfflnOH of cervical spondjtoic myelopathy m 32 eases. HI. ofNeuraairg. -1980 V-53. - P. 12-19.

242. L**TeiiccJ.C- Disc degeneration, its frequency and геЫ»пЛ|р tosymptonB. iV'Ann. Rhe«n. D^s,-I969 V28 - P. 121-127.

243. Lmk HD. History, design and bianodumaes of the LINK SB Chants aerfioal due Et* Sptw J2002,1 K»jppL2^98-i05.

244. LuwfbrdL, BtssonefleD.,etaL Antenorsurgeryforcervicaldiscdfe№/A№4naQSLig.-19e0-VI53.P I.

245. MacNab L The mechntan of ^Hndyiogouc pun. In. Hirsch C, Zonerman Y, eds. Cervical pain.

246. McAfee PC, Cunningham B, Dwncv A, a al Cervical <tek replacement porous coated mown prwthcsti Paper presented * Ifth Annul Meeting of Ih: North Anxnari Sfraie Society, Total Disc Replacement Prc-Cewse, Octofco 21,2003; San Diego, CA,

247. McAfee PC, Сииипфяп BW. Shnramoto N, Sefler 1С, Dii«n№ At Feda IL S8 Chsrte disc replacement biologic mgrov.th using a noo-bum» primate пюМ lit Butcner-Jam: K, Hochadiuler SH, McAfee PC. educes. ТЬеатЙсш! dct Seriin. SpTngei, 20036^71.

248. McAfee PC, Fakir Щ Saiedy S, Sbucoeky EM. Curauntfiam BW Experiment dongn of total desk reptaaemerfl-cspenenet wih a preqxctivc глтДпход! study of fl* SB Charite Spent 200328(20): S153-62

249. McAfee PC, Fodder IL Saiedy S, Shucosky EM, CiaininghamBW SB Chame due itptiecmcnt: ftport of йОргсфоЛУс randomizedcases m a US center. J Spinal Disord Tech 2003;16(4):424~33.

250. McCaflbty R. Нлггаоп J, Tmths L, lakms M Ossification of die antowr kmgiuidim. ligament aid Foresoerbefesease: an analysts of seven cases Щ. Ncwosurg.-1995. V.83 - N1 -p. )3-l7,

251. WcKdlop (L P»k SH. Cfaesa R. el ai h vivo wear of three l>pa of Bieufl on metal hjf> pnwthescs ikira^two detadesefu» CbnOrtwp 19963126-40,

252. Маш K-S. Khosla V.K, Cervical spondyiobc mydepatfay created by single-stage multilevel зшегнг dscompRaion. U J.Neuroaig. -1988-V. 60-P. 81-88

253. МасИкгкп P., TeasdaJe E fcAaai «rats lepntnckJ for cervical mydograqihy- A randomized double bind study U BrJAadwl-1985 V.58 - P. S59-S5I.

254. Milne N. The role of zygapophyseal joint orientation and uncinate processes in controllinenKHwnintheccrvical ярюс-Ллаг 1991; 178-189-201

255. Modic MT. folio* W a al. Magnet* rtSonaicc imaging of mtevolebral disc deseasc: Clinical and pulse scquencc ооозЛпйми, HRadiology.-1984 V.152 -P. 103-111.

256. Modie M.T., Ma&ayc TJ. Cervical radiculopathy Ргсьрестс evaluation with airfare coil MR imaging, CT with man/amide and roem«mide mjdopaphy ft Radyology -1986-V.161 P.753-754.

257. Mod*; M,T„ Steinberg P.M. Ross J£. Degenerative due disease* Assessment of dmnges m vertebral body rranow with MR uragmg. II Rabokigy-1968 V, 166 - P.193-199.

258. MonEsanoPX,dal.B»omcchaiicsof«rvKal4Mne interna. fixation. Л SpMie • I99|-V-16-P ll> 16

259. Moore RJ, Fraser RD, Vernon-Roberts B, d al. The butogK response to paticlcs Sum a cervical disc proahesis. Spine 2002272088-91

260. MulkrME Thet*nditsofnictal-on-meialbitli^reptecn*^Cta

261. Мукпк J. Bfteddso W„ Trumbte E, Addaar R. Symptomatic kimba sterols following fusion using sublaminarhooks. Case report// J. Ncurosurg.-1994 V.8G. - N5. - p. 906908.302. fW^PRdalM^ccivi^disctaniaMn/yN^^

262. Naayan Y. Do№ J-M. Biemediatacs of the eevkal ирис. )i lit Principles of spmal surgery (Masses A-K. Samtag VX., eds)-1996- P 69-84.

263. NeOetvjDe J-L d aL Vocal fold paralysis following the anterior aprrweh to the oervicsd sptne V Ann. OuL Rhmol tayngot -1996 • V105 P 85-91

264. New bouse KJL, d al Bsophagral perforation following antenof cervical spene surgery h Spmc ■ 1991-V. 36-P 346-350

265. Nidtwccss M. Hohrwm A., d «1. MR-ai^pogj^phical ousntnabon of the spinal caml with a 3D time of fli^it (TOF) «cquencc nonral findings and possiHlitxs of operation, il Neutral - 1995 -VJ9-P 654-657

266. Nachenison A, Bigce 5 Tit cervical pain. In; Quest RL, Reaue WRJ, eds Adult orthopaedics. Vol IL New Yotfc Churchill Livingsta*. 1984:843-935.

267. Nndeo s, Cakmakgi H. Acar F. Aimm C, Motel T, Anfa MN AiHtomral and computed inmogiaphie «adywofCi vertefcra. dm Neurol Neurosuig. 2003:105245-248,

268. NagBhiro M. bcwe K. Sasaki T, Mtyasaka K, Matsurua G, Kcdama G Thrvc-dimcnsetuJ tmagu^ and osteometry of vjruiup 19503 140—(51.

269. Oil SH, Perm N1. Спора PR. Qmnti£ati\r Ihice-dimcrtsional anatomy ofihc stfxual coixal фиг imputation fir ante гюг spiral surgery Neurasurg. 19963»:! 139-1144

270. ОЬгшАсг К. Mjora RR. pjuhogaws» of снмсаЗ ршп rofc of herniated nuelan цЦрсяв and defamation of 4*nal ютг toot and ORG. Pam 1998.78:9-105.

271. Obnatfca K. Rjdevi B, Nadbtny С Ашокцржв nudcus pulpo«is induces ncumpliyucikupc und histologic chmjfem porcine cuudn equina nerve roots. Spme 1993; 18:1425-1432

272. Oidavall LM, Rjdesik B. Pathophjsiolo^' of spnal nave mots as related to sciatica and doc homnioi Hakowitc HN, cd la Rotbman-Simeoae: ihc Spire. 4ih cd Philadelphia. VkU SaLmdcrx 1999:175-182

273. Panjabi MM, Duranceau J, Goel V, ct •!; Cervical humanvertebrac Quantitative three-dimensional anatomy of the middle and Iowa regions. Spine 16:861-874,1993.

274. Panjabi MM. Dvorak J, Sandier A, et al: Cervical spine kinematics and clinical ratability. In Tbe Cavical Spine, 3rded Philadelphia, Lippmcott-Raven, 1998,

275. Panjabi MM: Cervical spine models for bioanechanical research. Spine 23:26842700, 1998321. ftpadopouloe S .Quml D., Kohut J. Anterior surgical approach ю the cervical spine If Spine. -1996- V. 17-N.12-P.143-156

276. Payne EJL, Spilbne J.D An OdHnbco-ptfhofcigkai study ofTD specroxns with porUaiLir rribraicc to the problem of cervical qxMiylosb H Bram -1957 V 80 - P. 571-596.

277. Paining L Normal mwancnts of tlx cervical spine. U AmJ-Roem^no! -1980 V. 130 - P317-326

278. Pcppciiimn S,B, fM'Firum J.C MngpctK resonance ati&ct m the postoperative cervical spme, Spme -1991- V.I6 P, 721-726

279. Phillips D. Surgical matmau of myekpuhy with cervical HKndytasfi. .ШмдШнонфРЩйнйу J973 - V. 36- РЯ79-874

280. Pat TO, KilWaJA,AnnutovKiaSurpca. anatomy of the aiM^ vmetral anoy. and associated boiy structures. Ncure*urg. 1996:39:769-776

281. Penning L. Funaaaijil jxnhoia^ of the cervical jpme- Amsterdam Елары Мака FcundeAnjn. 1968:15-25,328. foeiclbrl V Cervical disc ргочЬке jn turn*. Spms ЗЮ126(5): 90-1

282. Putz P. Das Li gam ел turn longitudinale postcrius •Morphologic und Fuitktion. Morphol roed г (1982) 181-189

283. Puiirtf CM, God VK, McLam RF Biomcdnnics of spina) иввитаМюп. In: Chqxn*) MW. cd. tlapman's Orthopaedic Scugcry Philadelphia: L^pmooU Williams & WiQans. 20013619-32.

284. Ramadan A. The Cavidisc. Presaiied at the 5th bttermaonal Symposaiam of the Swiss Spine Institute, Ztnch, Swraeriand. September 4- 5.2003.

285. Ratkovu* В R*Wc*k «ssessmenL ff m:Di»nfcra of 6e Cereal Spas lEfcnl JH.) 1994 -PJ 75-199.

286. RfffTOt RE, et al Cervical faceteoomy and its effcct on yxnc strain. H J.Nameurg, -1985 V. 63-P. 278.

287. Rnbcrtm J Alienor aperattxts ft* herniated oerviaiJ discs msl ft* rayckpeAy V С1т>1еигс«ж£.1978-V.25-P. 245-250.

288. Pj>xfioe. R., Walker А., й al The rowib afaoflcrec mtccbcdy bsksnofibetiervial трех. IIJ ЗсчгЛ BoocStfg.- 1962-V.44A-P. 1569-1578336. Rooft P.G. lnnervanen ofaumika lihruius and potenor ligament. ff ArchNetimt.4ydiiJitr -1940. ■1. V44-N I-P100-103

289. Rosomoff ftUFettan D Chraox cereal pom. nsbculcpathv or brachiil^a. ff Spine.- 1992 -V.17-N tOS PJ62-366.

290. Ross IS, Masaryfc TJ. et at- MR imaging of (he ройорстае« spwie Asscssaricm with gmtopeniaate dimcj^ineic. № АЖ Ami Roentgenol -1990- V.155 P. 867-871

291. Rowland LP Sugjcnl treatment of ccrvxal spondylitic rmekpathy. I/ Neurology' -1992 V42 -P.45-63

292. Rang HP. Sevan S, Pray A Chemical ttdvaoon of oooecptivt penfteal neurons. Br Mod Bull 1991 (47:534-548.

293. Rjdevik B. Spine aduk la Linlgren U, Svensscn O. cub Ortcpedi. Stockholm AtmqvH Wiksdl Medici Liber. 1996:421160

294. Savanna L, Gimchi D, CaprtU G, et ai tor refcose in stable hnp arthroplasties using теокп-теЫ articulating suites a companscm between short- and medium-term results. J Burned Mascr Res 2003I|66A:450-6.

295. Sanelli PC, Tcng S, Gonzales RG, Eikey CV. Normal vntion of vertebral «ау on CT angiography and its implications fcr diagnosis of acquired pathology. J Cenipui Assad Tomogr 200216:462-470.

296. Swariers R, d ;.ii Central capcdciny for cevical spond>*.>oc mjckpathy '/ J Ncurosurg. -1994 ■ V.74-P. 163-170.

297. Scorn G, Seaffii G., Pierallt S et ai. Myelopathy ш*1 taiiculopmhy due to cevical spondylosis Mjdograpfaic-CT condatJocB. H AfNR 1983 - V.4 - P. 601-603

298. Scifert V., Stolkc D. Mufusegmcnu cervical spcndyiosii Treatment by !q)qnd>teetemy, mxrosiagical deranqxeaen ande№«B>litess. t! Neun^ursoy 1991 ■ V . 29 - P 498-503

299. Simecnc FA SurpoJ management of cervical radiculopathy Posterior j^proach. ft h. Rodman RJi, Simeonc FA (ods)"ThcSp«ne", 3rd ed, Philaddjrfim. Smalm -1992 P. 6084513.

300. Simmcms E, Bhalla S. Bun W. Antencr «rvical diseretomy and fijacm A dmratl und btooKchanxal study wih eight >ад Шкямф, with a note on dbcography. /1 J.Bone Jomi Sug. -1969-V. 5 IB-P.225-237.

301. Smith G. Rtwtrem R. The treatment of ccnam cervical фпс (fasctdas by anCaior removal of ilic mterverfcieal disc and mlerbody (iisen. It J&anc Jcelt Stfg. -1958 V. 4GA - P 607-624

302. Smoker WRK. Congenital anomalies of the cervical spine. Neuroimaging Clin NAm 1995;5:427-449.

303. Szpalski M. Gunzburg R The DegMiativc Cervical Spine Lip. Will & Wilt 2001 „ pJ38.

304. Sputmg R.G Lesions of the cervical intervertebral doc Springfield, V3. P.P Than» Pubfadxr.1956

305. Spurting R. Scoville W Latent rupture of cervical irtovaTcbral dscs tf Sutg.G>necoL Obstct -1944-V. 70-P. 350-358.

306. Statham PJ. a «1. MR1 m die tranngmaii of suspected cervical myelopathy, H JNe4d,Ncwosurgft>diiatiy -1991 V54 - P. 484-489

307. Stevens JM, Dhsooll DM Some dviiantx' kkiv et compressive deformity of the cervical spinal cord (I Netraad-1987 V.29 ■ P,136-142.

308. Stcvere J.M, McAllEter V,L The imaging of spin»! pathology .V In Diagnostic Radiology iGramifler RG, Albeit DJ cds.), New Yoifc Qutdull Livingstone -1992 P. 2045-2073.

309. Stewart ОЛ. Mydoffnpliy saiE useful Я J.Ncunxuqt ■ 1993 V.78-P. 1010-1011.

310. Stookey B. ContptessMt of epinafl due to ventral o-tradufsl i^T^choodromBsdagnosisand Appeal treatmrat (t Arch Neurol Fsychttr. -1928 V.20- N2 -P275-29L

311. SdrnixiNLWcberRSehaiR Cobalt chromium molybdenum me^catihnsaocfl for mcduJarhip prostheses От Orthqj 1996^35-47,

312. Shen FH, Sarmrtas D, Khanna BS, Goldberg El. Ал H. Companson of dimal and mdw^japhic ошхнле in instrumented untcrwr cervical dtsccctomy and fusion with or without duett uncovertebral jam dooornprtssnt Spme J 2004:4:629-635.

313. Smyth MJ, Wright V Sciatica and die iMentnefctal dac an ечрелтепш! andy J Bone JkMttSwg Am 1958.40:1401-1418

314. Spcaor M. BcDare A. fn-ptsu matemh: лшЬ, ppj>«bytent рэКтги^пиЬаоуЫе. In. Pdbca РМ, Tna AJ, Garvin К. editors. Qfthopacdie knowledge updttc Roecmoot Amencnn Academy of Orthopaedic Siffpw, 200025-34

315. Sonfixd R, Lceflcr A Stanford P. Я al Multiaxal pedicle яда.- dcugns: sqok unci dynamic mcdiapical testing Spne 2004;2»367—75.

316. Steam*». MP, Kagts CD, Benzei EC Vсгйга! нятаЛсю of pcetsurpcaS ccrvical kyphcev J Neuroaag (Spme 2) 2002; 97:1-7,

317. Sianbach RA. Pasn patients. nans and treatment. New Yoik; Academic Press, 1974.

318. T*y KY. U-Kinfrfal JM. Tnvab RA, Higgms NJ. Стоя Л, Davits JR.ctal Imaging ihc volebral artoy. EurRMboL 2005; 13:132943.

319. Thrai A: Vascular anaumy of the spinal cad New' Yak; Sprmgex-Vering. 1988.

320. Thuomas KA, Wang Wu, HcdKmcl R. et al Гая spm-edio MR assessment of patients with poor «acoroe foUwrng cervical surgHy. tf Nnaoad -1995 V37 - Supp 1 - РЗЯ,

321. Tniwit СЦ eds. Ncuroonagmg Clinics of North America. - V,4 N4. - Philadelphia: WB Sawlers Co.-P. 733-752

322. Vohmioi D. EkdnphyatJogy of degenerative covxal spine, fa The Degenerative Cervical Spine. Szpdski M. eUly Up, WHL & Wilk. 2001, p277-32l.

323. Vaaaro A.Rh RaigD.etal Vertebral arlcry Ьхакю m rcbmonlo ihe vwebra. body as ddemimcd bytw>diracreaMidec*iipt^1ar*^^ h'Spme-1994-V.I9-N23-P2637-2641.

324. Virchov R Untereurdimder uber die EnCwkfchxig des Sdiajeigrundes im desunden urd- Berim. Geacg Rama, 1857 - N3 - S. 128

325. VcAteS H m Walrmhran A Babm E" The arm spsial canal. Sprmga Votag Berlin New Vods 1980,218р.

326. Walker A,F«hcD.et at The results of orten» intohody fiisKm of the oeivieal spme if JBooc Joint Sag -1958 V39 - P. 345-360.

327. Woden W., Lrvuidial R. Aiwnor eervxad deoedomy with and without fusion, if Spme 1994 -V.19-N 20-P 2343-2347

328. Wehrii F.W. The bests of MR contrast II In. Magnets Resonance ha^ng of the Brain and Spine (Ada* S.W. eds), New Yak Raven Pre» 2001 - P 23-38

329. WtegJ Effects of gutgery on сомеа! spcndykAc myelopathy, ft Acta Nairodw- ■ 1986 VJtl -P. 113-117,

330. WilkmsR-Miaixrivi^foraminetcray.,1!!'Spine- 1983-V.B-P,7II.

331. Wilmmk JT, Hodman PA-M, 'П-лефЫ 3D FS£ MR myelography in the oavicd spine compoissn of2 icchniqie, В Neural -1995 -V37-S43p.l-P.56

332. Woodnng Jit, Lee Ch. LnniBDons of cervical radiography in (he г-^иОзо of cavical spate dfcerders. /I The Journal ofTrauma. -1993 V34 - N, U P, 3239.

333. Wagner M. Wagner К MabunHcrm renites of a modem mctaSon- metal system m total hip replaconent. Cbv ОНюр2000*379): 123-33.

334. Walter A. Oi the material and the iribeloey of аЬтшт-зйшппи coupling? for lap jomi prostheses. CtaOdhop 1992з(282)31-4б

335. WiUkira J Stroctiar and fircticii of die rausailoskektal system. Champugn. Human Kinetics, 1999:136-7

336. Wtmjtm JN Condi nam of the spmc. la Bttkmeyer JD, cd Tie Don mouth Atlas of MiBnikirieksnl Health Cm Chicago AHA Press, 2000.

337. Woreaem JW, Didbacial cfaagnoos axl siagical treatmrat оГрпшиу baiagn and malignant щте nec$bsm. la Frymojer J, ct aL, ctk Adtilt ц*пс: pnupks and practice New Yoii- Raven Itav 1991:829—860

338. WhileAA,PjnjabiMM,timed braiiedianies of thespme,2ndedPMaddjAii:LippoxoO, 1990.

339. Williams PL,Wawiefc R. СгауЧагамоту, 36thal Lcndcn: Churchill Livw^atwe. 1900.

340. Wn^it T4tr«jadmmS&, editors. BioJogKiaaics 2001 Inbr^^v^m total jomtrepboemera. ftoeemont American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2001:61-70.201.

341. Wright TM, Goodman SB. Implant -wear m total jont replacement. СТисздо American Aondemy of Onhopacd*Sut£sy,2C0l

342. Yousem D.M., Atlas S.W, Hadawy DB. Cervical spine disc herniation CornpiiriscnofCTand3 OFT gradient echo MR «саля,JCompuLAsust Tomc^r -1996-V.16-P. 345-351

343. Yu SFSether LA, et aL Tears of the anmilm Shroeus Corrdatton between MR and pathologic findings incadawn. H AnUNeumflrioL-1«■ V9- PJ67-370

344. Vibrcwtir S. Dck L Rocaeli H Teidotur L Adim SB &Яв1» of fitroligamentous structures m ihe cenicaJ unco-vaiebral region. an obscure comer Svg Rachol AnaL 200325:50-53.

345. Zfcbliclt T, Cooke M„ «t aL АгПсгюг оямся! tbsccctotiy and fusion using в porcus h>dim>Tipati£f' bone graft substitute. //Spine. -1994 V. 19 -N 20- P. 2348-2357.

346. Zdeblick Т., Wilson D. et al Anterior cervical dscectomy and fusion. A comparison of techniques m an animal model // Spine -1992-V, 17-P. 418426.

347. Zesiman SM, Duckei ТВ. Posterior cervical btntnoforammotomy far raekulopalhy Review of 172 eases. //Neurasiipjy-1993 V. 33 - P. 356

348. Zigler Ж Clinical reaifai with PtoDec Бисреш еярепохе and US, aiwsftpdioo device даприоп audy. Spate 200328(20): SI63-6

349. Индекс Нарушения Жизнедеятельности при Нолях в Шее Neck Disability Indexпо Н. Vcmon, J.Mior 1989)

350. Раздел 1. Интенсивность болей

351. A. У меня нет сейчас болей в шее

352. B. У меня есть легкие боли икс

353. C. Боли непостоянны и умеренны D Боли умеренные, постоянные

354. B. Боли сильные, непостоянные F. Боли сильные и постоянные Раздел 2. Самообслуживание

355. А. Я могу обслуживать себя без появления дополнительных болей

356. В- Я могу обслуживать себя нормально, но это вызывает появление болей

357. C. Самообслуживание болезненно, н мне приходится быть медлительным

358. D. Я нуждаюсь & некоторой помощи для того, чтобы справиться с самообслуживанием

359. E. Я нуждаюсь в каждодневной помощи по большинству вопросов.

360. F. Я не могу одеваться, умываюсь с трудом и нахожусь в постели Раздел 3. Поднятие тяжестей

361. A. Я могу поднимать тяжести без появления дополнительных болей

362. B. Я могу поднимать тяжести, но это вызывает появление болей

363. C. Болн не дают мне поднимать тяжелые предметы с пола, но я могу опереться

364. D. Боли не дают мне поднимать предметы с пола, но я могу поднять легкие предметы.

365. E. Я могу поднимать только легкие предметы

366. F. Я не могу поднимать или переносить предметы. Раздел 4. Чтение

367. A. Я могу читать столько, сколько захочу

368. B. Я могу читать столько, сколько захочу с легкой болью в шее

369. C. Я могу читать столько, сколько захочу с умеренной болью в шее

370. D. Я не могу читать столько, сколько захочу из-за умеренной болн в шее

371. E. Яне могу читать столько, сколько захочу из-за сильной болн в шее

372. F. Я не могу читать совсем Раздел 5, Головная боль

373. A. У меня нет головных болей

374. B. У меня не часто бывают слабые головные боли

375. C. У меня бывают нечастые умеренные головные болн

376. D. У меня часто бывают умеренные головные болн

377. E. У меня часто бывают сильные головные боли

378. F. Голова болит постоянно Раздел 6. Концентрация внимания

379. A. Я могу полностью сосредотачиваться на чем-либо без особых трудностей

380. B. Я моту полностью сосредотачиваться на чем-либо с некоторыми трудностями

381. C. У меня есть умеренные трудности в сосредоточении на том, что я хочу

382. D. У меня есть значительные трудности в сосредоточении на том, что л хочу

383. E. У меня есть очень большие трудности в сосредоточении на том, что я хочу

384. F. Я не могу сосредоточиться совсем Раздел 7. Работа

385. A. Я могу работать столько, сколько мне нужно

386. B. Я могу делать только свою обычную работу, не более

387. C. Я могу делать большую часть своей обычной работы, не более

388. D. Я не могу делать свою обычную работу

389. E. Я с трудом делаю какую-либо работу

390. F. Я не могу работать совсем Раздел 8, Вождение

391. A. Я занимаюсь вождением автомобиля без болей в шее

392. B. Я могу водить машину столько, сколько мне нужно со слабой болью в шее

393. C. Я могу водить машину столько, сколько мне нужно с умеренной болью в шее D Я не могу водить машину столько, сколько мне нужно из-за умеренной болив шее

394. E. Я с трудом могу водить машину из-за сильной боли в шее

395. F. Я не могу водить машину совсем Раздел 9. Сон1. A. Я сплю хорошо

396. B. Мой сон слсгка нарушен (менее чем один час бессонницы) С Мой сон немного нарушен (менее чем два часа бессонницы

397. D. Мой сон умеренно нарушен (2-3 часа бессонницы)

398. E. Мой сон сильно нарушен (3-5 часов бессонницы)

399. F- Мой сон полностью нарушен (5-7 часов бессонницы) Раздел 10, Отдых

400. А- Я могу отдыхать н развлекаться без болн в шее

401. B. Я могу отдыхать и развлекаться с некоторой болью в шееc. Я могу отдыхать и развлекаться hi-за болей в шее с небольшими ограничениями

402. D. Я могу отдыхать и развлекаться с большими ограничениями из-за болей вшее

403. E. Я с большим трудом делаю что-то для своего отдыха и развлечения из-за болей

404. F. Я не могу отдыхать и развлекаться совсем

405. Шкала оценки рядикул яркого снял ром а

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника

Оглавление диссертации Гуща, Артем Олегович :: 2007 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Гуща, Артем Олегович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Гуща, Артем Олегович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций