Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Диагностика дефектов гемостаза в акушерской практике

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика дефектов гемостаза в акушерской практике - диссертация, тема по медицине
Вайчулис, Юрий Викторович Волгоград 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Оглавление диссертации Вайчулис, Юрий Викторович :: 2004 :: Волгоград

ВАЙЧУЛИС ЮРИЙ ВИКТОРОВИЧ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 .Функционирование системы гемостаза при неосложненном течении беременности и основных проявлениях ДВС-синдрома.

1.1.1. Функционирование системы гемостаза при неосложненном течении беременности. 9 1.12. Система гемостаза при осложненном течении беременности.

12. Экспресс-диагностика дефектов гемостаза.

13. Современные представления о необходимости исследование нейтрофилов и моноцитов при акушерской патологии.

13.1. Нейтрофил в акушерско-гинексшогической патологии.

132. Система мононуклеарных фагоцитов крови при акушерско-гинекологической патологии.

133. Комплексное исследование микро- и макрофагов в клинике акушерства и гинекологии.

ГЛАВА II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.29

2.1 .Группы обследованных пациенток.

22. Общеклинические методы обследования.

23. Предлагаемый метод экспресс-диагностики дефектов гемостаза.

2.4. Цитохимические исследования.

2.5. Объем исследования.

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ.

3.1. Структура акушерских кровотечений по данным городского клинического родильного дома№2 г. Астрахани за 10 лет.

32. Экспресс-диагностика нарушения гемостаза в группах повышенного риска.

33. Ферментативная активность нейтрофилов и моноцитов у беременных из групп повышенного тромбогеморрагического риска.

33.1. Ферментативная активность у беременных с нарушением липидного обмена.

332. Ферментативная активность у беременных с нейро-эндокринной патологией.

333. Ферментативная активность у беременных с гепатопатиями.

33.4. Ферментативная активность у беременных с сосудистой патологией.

33.5. Ферментативная активность у беременных с хроническим пиелонефритом.

33.6. Ферментативная активность у беременных с анемией.

33.7. Профилактика возникновения тромбогеморрагических осложнений в группах риска

3.4. Экспресс-диагностика у постели больных с тромбогеморрагическими осложнениями

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Вайчулис, Юрий Викторович, автореферат

Акушерские кровотечения продолжают оставаться серьезной проблемой, составляя среди причин материнской смертности 20 -25% [87, 88, 89]. По данным В.И.Кулакова [9] до 70% летальности в акушерстве в той или иной степени связано с кровотечением.

Массивные кровотечения сопровождаются развитием геморрагического шока, клиническая картина которого может быть стерта или нивелирована проводимой терапией [ 1, 2]. Адаптационные механизмы, включаемые при кровопотере на определенном этапе, из защитно-приспособительных превращаются в патологические.

В настоящее время общепризнанна важная роль состояния системы гемостаза и ее изменений во время беременности [60, 94]. Роль системы гемостаза в акушерстве определяется двумя важнейшими обстоятельствами. Во-первых, к концу беременности в системе свертывания крови происходят адаптационные изменения, направленные на обеспечение надежного гемостаза в родах. Во-вторых, нарушения в системе гемостаза определяют течение и исход многих осложнений беременности и родов независимо от того, являются ли эти нарушения причиной или следствием осложнений [61,73].

Изменения в системе гемостаза являются уникальной особенностью гестационного процесса, они поддерживаются существованием фето-плацентарного комплекса и после завершения беременности подвергаются обратному развитию [6]. Изучение адаптивных изменений системы гемостаза при физиологическом течении гестационного процесса привлекает внимание акушеров в связи с важнейшей ролью нарушений физиологического функционирования гемостаза в генезе геморрагических и тромбоэмбсшических осложнений у рожениц и родильниц. Состоянию системы гемостаза при физиологически протекающей беременности посвящено много исследований [29, 73, 109]. В акушерстве ДВС-синдром является важным звеном патогенеза многих патологических состояний и эксграгенитальных заболеваний, сопутствующих беременности. Во многом это связано с тем, что беременность, роды и осложнения послеродового периода создают предпосылки для активации системы гемостаза и являются преморбидным фоном тромбогеморрагических осложнений [67,198].

Весьма актуальным остается вопрос экспресс-диагностики острых коагулопатий в акушерстве и гинекологии. Принятые для выявления нарушений гемостаза коагулограмма и гемостазиограмма громоздки, трудоемки, занимают Много времени для их выполнения. Таким образом, необходимая информация нередко поступает из лаборатории к клиницисту слишком поздно и потому не отвечает задачам ургентной диагностики ДОС-синдрома и динамизму интенсивной терапии [45]. Исходя из вышеизложенного, поиск методов экспресс-диагностики дефектов гемостаза при акушерской патологии остается актуальной задачей.

Среди различных методов, используемых в настоящее время для изучения гемостаза, все большее значение приобретают тесты, характеризующие функциональную (ферментативную) активность иммунокомпетентных клеток крови. В основном это иммунологические методы, изучающие популяции лимфоцитов [233, 234]. В последнее время все большее число исследователей приходит к целесообразности комплексного изучения микро- и макрофагов. По образному выражению АНМаянского и ДН.Маянского [68] нейтрофил - это тактика, а макрофаг - стратегия гомеостаза.

В клинике акушерства и гинекологии комплексное изучение микро-макрофагов проводится достаточно редко и носит весьма односторонний характер. В основном исследование нейтрофилов и моноцитов заключается в количественном подсчете этих клеток при различных состояниях. Данных о комплексном изучении метаболической активности нейтрофилов и моноцитов крови при нарушениях гемостаза в акушерстве в доступной нам литературе не обнаружено.

Все вышесказанное говорит об актуальности выбранной для исследования темы.

Цель исследования

Целью настоящего исследования является разработка метода экспресс-диагностики дефектов системы гемостаза у беременных для профилактики акушерских кровотечений и контроля при их лечении.

Задачи исследования:

1. Определить группы повышенного тромбогеморрагического риска при беременности по данным МУЗ городского клинического родильного дома №2 г.Астрахани.

2. Изучить активность метаболических ферментов крови (сукцинат-•дегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и глюкозо-6-фосфдтдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в нейтрофилах и моноцитах крови у клинически здоровых беременных женщин и у беременных в группах тромбогеморрогического риска.

3. Разработать экспресс-метод для прогнозирования и диагностики нарушения системы гемостаза в группах беременных повышенного тромбогеморрагического риска.

4. Провести клиническую апробацию предложенного метода экспресс-диагностики нарушений системы гемостаза в акушерской практике.

5. Оценить .диагностическую возможность разработанного экспресс-метода в процессе коррекции выявленных нарушений системы гемостаза у постели рожениц с кровотечениями.

6. Разработать практические рекомендации по экспресс-диагностике нарушений системы гемостаза для практических врачей.

Научная новизна исследования

1 .Впервые выявлены группы риска по нарушению системы гемостаза при беременности у женщин Астраханского региона. К ним относятся больные с анемией, гепатопатиями, хроническим пиелонефритом, нарушениями липидного обмена, нейроэндокринной патологией и сосудистыми заболеваниями.

2.Впервые проведены исследования метаболических ферментов в крови (СДГ, ЛДГ и Г-6-ФДГ) в нейтрофилах и моноцитах крови у клинически здоровых не беременных женщин.

3.Впервые установлено повышение на 27,2% ферментной активности нейтрофилов и моноцитов в крови у беременных без патологии по сравнению с контрольной группой.

4.Разработан нами метод экспресс-диагностики для прогнозирования и коррекции нарушений системы гемостаза.

Практическая значимость работы.

1. Метод экспресс-диагностики нарушений в системе гемостаза позволяет выявить дефекты гемостаза у беременных из групп повышенного тромбогеморрагического риска и обеспечить им профилактику тромбоге-моррагических осложнений у данных пациенток.

2. Применение экспресс-метода непосредственно у постели больной С' развившейся клиникой ДВС-синдрома • позволяет своевременно диагностировать дефекты в системе гемостаза и провести под контролем данного метода их фармакологическую коррекцию.

3. Внедрение данного метода в практику городского клинического родильного дома №2 г. Астрахани позволило не иметь материнскую смертность от кровотечения на протяжении 5 лет. Снизить до 0,8% частоту патологических акушерских кровопотерь.

Метод прост в исполнении, быстро выполнимый, безопасный не требует применения дорогостоящей аппаратуры и доступен во всех родильных домах.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанный метод экспресс-диагностики дефектов системы гемостаза внедрен и используется с положительными результатами (отсутствие материнской смертности от кровотечений за 5 лет от начала внедрения)в родильных домах г. Астрахани и области (городской клинический родильный дом №2; областной перинатальный центр; родильное отделение Икрянинской центральной районной больницы). Материалы научной работы используются в лекционном материале для слушателей кафедры акушерства и гинекологии ФУВ АГМА и при проведении практических занятий и семинаров со студентами Астраханской государственной медицинской академии. Составлены методические рекомендации по экспресс-диагностики дефектов гемостаза.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплексное клинико-лабораторное исследование метаболической активности нейтрофилов и моноцитов крови беременных позволяет выделить группы повышенного геморрагического риска.

2. Предлагаемый метод прогнозирования экспресс-диагностики и своевременной фармакологической коррекции дефектов системы гемостаза среди женщин с осложненной беременностью позволяет снизить риск акушерских кровотечений.

Апробация работы

Состоялась на заседании проблемной комиссии акушерства и гинекологии Волгоградского государственного медицинского университета. Материалы диссертации были доложены на заседаниях Астраханских областных научных обществ анестезиологов-реаниматологов и акушеров-гинекологов; на конференция врачей акушеров-гинекологов и анестезиологов-реаниматологов «Проблема ДВС-синдрома в акушерстве» (Астрахань, 2003г.); на научно-практической конференции «Пути сохранения репродуктивного здоровья женщин» (Астрахань, 2003г.).

Объем работы.

Диссертация изложена на 94 страницах машинописи. Имеет 19 таблиц, 10 графиков. Указатель литературы состоит из 125 наименований отечественных и 114 зарубежных источников.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика дефектов гемостаза в акушерской практике"

выводы

1.В Астраханском регионе в группе повышенного тромбогеморогического риска при беременности относятся беременные, страдающие анемией, хроническим пиелонефритом, гепатопатиями, нейроэндокринными заболеваниями, нарушениями липидного обмена и сосудистой патологии.

2.Ферментативная активность сукцинатдегидрогеназы, актатдегидрогеназы, глюкоз-6 - фосфатдегидрогеназы в нейтрофилах и моноцитах крови у беременных женщин группы риска по развитию нарушения системы гемостаза и при кровотечениях оказываются достоверными. Основными недостатками этих исследований являются длительность (3-4 часа) их выполнение и только в условиях лаборатории.

3. Разработанный нами экспресс-метод прогнозирования и диагностики нарушений в системе гемостаза, в том числе и при кровотечениях, является' быстро выполнимым, высокодостоверным и информативным, доступным и не требует специального оборудования для его выполнения.

4. Предлагаемый нами метод экспресс-диагностики нарушений системы гемостаза обеспечивает в течении двух-трех минут определить причину развившегося кровотечения и решить вопрос о необходимости применения тех или других препаратов для его остановки.

5. Разработанный метод экспресс-диагностики состояния системы гемостаза может быть использован для контроля, как профилактического лечения кровотечения, так и для его остановки и может быть рекомендован для широкого применения в акушерской и гинекологической практики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для выявления угрозы развития тромбогеморрагических осложнений рекомендуется беременным с анемией, хроническим пиелонефритом, гепатопатиями, сосудистой патологией, нарушениями липидного обмена и нейроэндокринной патологией проводить экспресс-диагностику дефектов гемостаза и цитохимические исследования активности метаболических ферментов ( СДГ, ЛДГ и Г-6-ФДТ) в нейтрофилах и моноцитах крови.

2. Для выявления нарушений в системе гемостаза необходимы следующие манипуляции:

Из локтевой вены пациенток забиралось 2 мл крови в мерную стеклянную пробирку, снабженную резиновой пробкой со спиральным якорьком и полой иглой в центре.

Пробирка закрывалась пробкой и переворачивалась дном вверх. Через иглу в пробке вводился 0,2 мл тест-тромбина. Образование сгустка через 15-20 секунд (до 1 минуты), свидетельствовал о нормальной фибриногенемии. Увеличение времени от 1 до 3 минут до образования сгустка указывало на наличие гипофибриногенемии.

После образования сгустка пробирку перевертывали пробкой вверх. Появление при этом розового цвета стекающей сыворотки свидетельствует о повышенной фибринолитической активности, что является показанием для применения ингибиторов протеаз (гордокс, контрикал и др.).

3.Беременным - из группы риска необходимо проводить гемостазиологическое исследование и коррегирующую терапию с момента обращения беременной в женскую консультацию (постановка на учет).

4. При выявленных дефектах в системе гемостаза у беременных группы риска рекомендуется проводить комплекс лечебно-профилактических мероприятий, коррегирующих метаболические нарушения в системе гемостаза. Консультация смежных специалистов.

Беременным после 16 недель при выраженной склонности к тромбофилическим сдвигам показано применение гепарина 2500-5000 Е.Д. подкожно 2-3 раза в сутки (доза подбирается индивидуально) в течение 2-3 недель, с последующим контролем. В случае необходимости курс лечения можно повторить.

Назначение антиагрегантов возможно с 16 недель беременности и отменить за 2-3 недели до родов. В сочетании с аспирином 0,25 г через день, или курантилом (25мг)6-9 драже в сутки, или тренталом 4-8 таб. в сутки и реополиглюкином по 200-400 мл в вену, капельно через день. Кроме этого следует применять ацетилсалициловую кислоту (50 мг/сут.) и курантил (100 мг/сут.), в результате чего улучшалась системная микроциркуляция.

Для улучшения метаболических процессов целесообразно назначать: раствор глюкозы 40% 20 мл в/в 2 раза в сутки, аскорбиновой кислоты (500 мг), токоферол (100 мг), эуфилин (2,4% 5-10 мл), эссенциале форте (по 1 капсуле 3 раза в день), актовегин (5 мл в/в кап.через день 5 раз) в течение 2 недель.

5. Беременным из группы тромбогеморрагического риска в сроки гестации 36-37 недель показана ранняя госпитализация с целью выявления и коррекции дефектов гемостаза и подготовки к плановому родоразрешению.

6. Женщинам с эксграгенитальной патологией рекомендуется планировать беременность в период стойкой (не менее 6 месяцев) компенсации заболевания после проведения оздоровительных и реабилитационных мероприятий с учетом объективного показателя общего адаптогенного синдрома.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Вайчулис, Юрий Викторович

1. Абдурахманов Ф.М. Сравнительная оценка состояния системы гемостаза при своевременных и преждевременных родах. //Акушерство и гинекология.-1989.-№8.-С.43.

2. Абдурахманов Ф.М. Вопросы циркуляторной адаптации системы ге*мостаза к гестационному процессу. //Акушерство и гинекология.-1989.-№11.-С.9.

3. Абрамченко В. В., Костюшов Е. В. Гипокальциемия как причина возникновения гестоза. //Патология беременности и родов.-Сарагоо.-1997.-С. 19-21.

4. Адамова Л.Р. Клиническое значение иследований системы гемостаза у беременных с гестозами: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 199Г.-26

5. Апланазарова А.А. Клиническое значение исследования факюра\ Виллебранда и фибронектина при .фчзиологи.чсской и- осложненном/ 1 еешзом течении беременности: Автореф дисс. канд. мед. члук.-М 1992.-25с.

6. Алеев С.Н. Клиническое значение динамического контроля за сисземо??» гемостаза. в родах в группах высокого риска развития акушерских кровотечений: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1987.-С.22.

7. Александров Б.Д. Исследование системы .гемостаза и обоснование нротивотромботической . терапии иизкомолекулярным- гепарином (Фрэксииарином) у беременных,с гестозом: Автореф. дисс.,канд, мед.наук.-М.s 2000.-С.22. .

8. Аль-Салти Салам. Изменение-содержания индивидуальны^ бед ков и их коррекция при поздних токсикозах беременности: Дис. канд. мед наук.-Симферополь, 1990.-183с. • • . •

9. Лляутдина О.С., Смирнова Л.М., Брагинская. СТ. Знамение исследования системы гемостаза при неосложненном (счсниибеременности и прогнозировании тромбогеморрагических осложнений. //Акушерство и гинекология.-1999.-№2.-С. 18.

10. Ю.Андрушко А.И. Тромбопластинемия инициатор непрерывной гемокоагуляции в организме и синдром внутрисосудистого свертывания крови. //Казанский медицинский журнал.-1994.-№3.-С.185.

11. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. /Под редакцией А.Д.Макацария.-М.-2000.-87с.

12. Аташова К. К. Исход беременности и родов у женщин с тяжелыми формами гестозов в условиях Каракалпакии. //Вестник врача общей практики.-1997.-№1.-С.56-58.

13. Балуда В.П., Балуда М.В. Эпидемиология тромбозов и их профилактика. //3 Всеросс. гонф. «Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения».-М.-1997.-С.21.

14. Баранов И.И. Акушерские кровотечения: гемотрансфузионные принципы профилактики и лечения: Автореф. дисс. канд. мед. наук,-М., 1999.-21с.

15. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М., 1999.-167с.

16. Башкирова Д. Ш., Сафина Н. А., Зинкевич О. Д. Оценка состояния кислородного метаболизма полиморфнонуклеарных лейкоцитов периферической крови как критерий тяжести течения гестоза. //Каз. мед. журнал,-1996.-Т.77.-№2.-С. 123-125.

17. Башмакова Н.В. и соавт. Методологические подходы к оценке тяжести гестоза. //Акушерство и гинекология.-1998.-№5.-С.32-34.

18. Боровская Т.Ф., Ганьчева Е.А., Козлов В.К. Особенности иммунных взаимоотношений в системе мать-плацента-новорожденный при угрозе прерывания беременности и ОГ-гестозе. //Иммунология.-1998.-№4.-С.46-48.

19. Брагинская С.Г. Принципы ведения беременности, родов и послеродового периода у больных с врожденными и наследственными дефектами гемостаза: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1990.-18с.

20. Броутон Пипкин. Определение преэклампсии проблемы и «ловушки». //Акушерство и гинекология.-1998.-№5.-С.12.

21. Бышевский А.Ш. и соавт. Коагуляционный гемостаз у беременных с токсикозом и влияние на него витаминов антиоксидантов. //Акушерство и гинекология.-1995.-№2.-С.41.

22. Вайчулис Ю.В., Сухарев А.Е., Беда Н.А. Профилактика, диагностика и лечение тромбогеморрагических осложнений в акушерстве. Астрахань.-2000.-51с.

23. Валленберг Х.С. Профилактика преэклампсии: возиожно ли это? //Акушерство и гинекология.-1998.-№5.-С.52.

24. Василенко Л. В., Михайлов А. В., Сидорова Л. Д., Хрипунова Г. И. Лабораторный метод прогнозирования гестозов. //Патология беременности и родов.-Саратов.-1997.-С.33-34.

25. Василенко Л. В., Михайлов А. В. Антиоксиданты в комплексной терапии субклинических проявлений поздних гестозов. //Патология беременности и родов.-Саратов.-1997.-С.34-36.

26. Василенко Л. В., Михайлов А. В., Сидорова Л. Д. Роль комплексной диагностики и терапии субклинических форм гестозов для снижения перинатальных осложнений. //Патология беременности и родов.-Саратов.-1997.-С.37-38.

27. Василенко Л.В., Кондрашова Н.Ю., Рузмыкина Т.Н. Доклиническая диагностика и лечение гестоза. //Проблемы беременности.-№1.-2000.-С.26.

28. Ветров В. В. Гестоз с почечной недостаточностью: вопросы патогенеза, клиники и лечения: Дис. .канд. мед. наук.-СПб.-1995.-232с.

29. Витковский Ю.А., Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома убеременных с поздним гестозом. //Акушерство и гинекология.-1998.-№3.-С.13.

30. Волкова Н. Н. Ведение беременности и родов при перинатальной патологии на фоне ОПГ-гестозов. //Актуальные вопросы акушерства и гинекологии.-Благовещенск.-1995.-С.35-39.

31. Воробьев А И., Васильев С.А., Городецкий В.М. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в клинической практике. //Клиническая лабораторная диагностика.-№5.-1997.-С.12.

32. Галактионов В.Г. Всемогущий макрофаг. //Природа.-1982.-№9.-С.21-28.

33. Галанкин В.Н., Боцманов К.В. Микрофагальная система при воспалительно-инфекционных процессах. //Архив патологии.-1982.-Т.44.-Вып.7-С.З-10.

34. Гениевская М.Г. Патогенетическое обоснование противотромботической терапии невынашивания беременности у больных с антифосфолипидным синдромом: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 2000.-С.15.

35. Гордиенко С.М. Одновременное изучение функциональной активности макрофагов и .нейтрофилов кожного экссудата в клинических условиях. //Иммунология.-1983 .-№2.-С.84-87.

36. Гордиенко С.М. Современные методические подходы к изучению фагоцитарной активности лейкоцитов. //Лаб. Дело.-1984.-№5.-С.285-289.

37. Грищенко В. И., Щербина Н. А., Липко О. П. Поздний гестоз у беременных. //Харьковский мед. журнал.-1996.-№3.-С.43-45.

38. Громыко Г. JL, Шпаков А. О. Современные представления о механизмах регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности. //Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.-1995.-1.-№4.-С.З 5-41.

39. Дульцина C.M., . Потапова С.Г. Диагностическое значение цитохимических исследований при острых лейкозах. //Сов. Медицина.-1982.-№3.-С.38-42.

40. Ельцова-Стрелкова Л.И., Мищенко А.Л., Шенгелая М.Г. Состояние системы гемостаза при физиологическом течении беременности и родов и послеродового периода. //Акушерство и гинекология.- 1987.-№12.-С.З.

41. Иванова Е.П. Диагностика нарушений гемостаза.- Минск, 1983.-222с.

42. Казакова Л.А. Оценка специфической фармакологической активности и оптимизация действия гепарина при акушерском ДВС-синдроме: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1990.-12с.

43. Капанадзе М.Ю. Принципы профилактики тромбоэмболических осложнений после кесарева сечения в группах высокого риска. //Акушерство ц гинекология.-1999.-№2.-С.26.

44. Каюпова Н.А. Критерии выделения групп риска акушерских осложнений у беременных. //Акушерство и гинекология.-1992.-№1 .-С.5.

45. Киншт Д.Н., Верещагин Е.И., Пасман Н.М., Верещагин И.П. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция. //Вестник интенсивной терапии.-1999.-№2.-С.23.

46. Комендант Р.Ч., Палади Г.А.,.Годорожа С.А. Коррекция нарушений гемостаза и профилактика кровотечений у беременных с гестозами. //Акушерство и гинекология.-1998.-№5.-С.46.

47. Комиссарова Л.М., Бабичева Т.В. Состояние системы гемостаза у беременных и родильниц при неосложненном кесаревом сечении. //Проблемы беременности.-№1 .-2000.-С.44.

48. Крашутский В.В. ДВС-синдром в клинической медцине. //Клиническая медицина.-№3.-1998.-С.8.

49. Козлов В.А., Громыхина Н.Ю. Полифункциональность макрофага в процессе формирования иммунного ответа. //Иммунология.-1983.-№2.-С. 12-21.

50. Корулина М. В. Информативность регуляторных субпопуляций периферических Т-лимфоцитов и оценка способности к экспрессии Fc-гамма-R на поверхности Т-лимфоцитов при беременности: Дис. .канд. мед. наук.-Иваново.-1994.-125с.

51. Костючек Д. Ф., Соколова Л. В., Башук С. В. Эндотоксикоз при беременности, осложненной гестозом. //Патология беременности и родов.-Саратов.-1997.-С.53-55.

52. Кравцов В.Д. Роль секреторных продуктов макрофагов в саморегуляции мононуклеарной фагоцитирующей системе при остром воспалении: Дис. .канд. мед. наук.-Краснодар-1980.-185с.

53. Кузник Б.И., Витковский Ю.А. иммунный ответ и система гемостаза -проблемы физиологии и патологии системы гемостаза: труды проблемной комиссии при межведомственном Науч. Совете по гематологии и трансфузиологии РАМН.-Барнаул, 2000.-119с.

54. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Баранов И.И. Акушерские кровотечения. Москва, 1998.-32с.

55. Кулаков В.И. и соавт. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом. //Акушерство и гинекология.-№3.-1999.-С.16.

56. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза. //Акушерство и гинекология-1998.-№5.-С.З-6.

57. Кулинич С. И., Зорин И. Г. К вопросу о прогнозировании и профилактике гестозов. //Проблемы здоровья женщин и детей Сибири.-1996.-№ 1 .-С.25-26.

58. Линников В.И. Состояние системы гемостаза при физиологически протекающем гестационном процессе: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М., 1982.-24с.

59. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Н.-Новгород, 1998.-45с.

60. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромботические состояния в акушерской практике.-М., 2001.

61. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Значение и возможности исследования тромбоцитарного звена системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике. //Акушерство и гинекология.-1985.-№10.-С.24.

62. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. //Акушерство и гинекология.-1997.-№1.-С.38.

63. Маянский А.Н. Нейтрофил как эффектор в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности. //Иммунология.-1983.-№2.-С.21-26.

64. Ма^нский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983.-256с.

65. Маянский Д.Н., Щербаков в.Н., Кутина С.Н. макрофаг в общепатологических процессах. Фагоцитоз и иммунитет //Всесоюзный симпозиум, посвященный 100-летию создания И.И.Мечниковым фагоцитарной теории иммунитета: Тезисы докладов.-Москва, 1983.-С.147-148.

66. Маянский Д.Н. Система фагоцитов: методологические проблемы //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1986.-№2.-С.83-87.

67. Мельников В.А., Купаев И.А., Липатов И.С. Противососудистые антитела у женщин с физиологической и осложненной гестозом беременностью// Акушерство и гинекология. -1992.-№3.-С.19

68. Мериакри А. В. Предупреждение последствий ОПГ-гестоза. //Сиб. мед. журнал.-1995 .-№4.-С.4-9.

69. Миуова М., Факан Ф. Цитохимическое и гистохимическое определение нафтол-АБО-хлорацетатэстеразы и его использование в диагностике. //Лаб. дело.-1980.-№7.-С.393-395.

70. Мурашко Л.Е., Трусова Н.В. Гестоз у женщин с нарушениями толерантности к глюкозе. //Акушерство и гинекология.-1999.-№4.-С.19.

71. Панин Л.Е., Харьковский А.В., Усынин И.Ф. Роль системы мононуклеарных фагоцитов в регуляции биосинтеза белков в органах и тканях крыс в онтогенезе. //Онтогенез.-1996.-№ 27(4).-С.280-285.

72. Панова И. А. Роль специфических и неспецифических белков репродуктивной системы человека в генезе поздних гестозов: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Иваново, 1995.-24с.

73. Панова И. А. Роль специфических и неспецифических белков репродуктивной системы человека в генезе поздних гестозов: Дис. .канд. мед. наук.-Иваново, 225с.

74. Пигаревский В.Е. Поилиморфноядерный лейкоцит и макрофаг в реакциях воспаления и гиперчувствительности. //Архив патологии.-1983 .-T.XV.-№ 11 .-С. 14-22.

75. Пикуза О. И., Шакирова JI. 3. Эндогенная интоксикация и факторы опсонической кооперации в системе мать-плод-новорожденный при гестозе. //Педиатрия.-1995.-№ 3.-С.8-11.

76. Пирс Э. Гистохимия.-М., 1962.-964с.

77. Посисеева JI. В., Панова И. А. Роль специфических и неспецифических белков репродуктивной системы человека в генезе поздних гестозов. //Вестник Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.-1996.-№3.-С. 17-20.

78. Пономарева И.В., и соавт. Анстифосфолипидные антитела при осложненном течении беременности. //Акушерство и гинекология-2000.-№2.-С.12.

79. Репина М.А., Корзо Т.М., Папаян Л.П., Коррекция нарушений гемостаза при беременно осложненной гестозом. //Акушерство и гинекология.1998.-№5.-С.З 8-45.

80. Рогов В. А., Тареева И. Е., Зозуля О. В., Мирошниченко Н. Г. и соавт. Особенности диагностики позднего токсикоза у беременных с гипертонической болезнью и хроническими заболеваниями почек. //Тер. архив.-1995.-67.-№ 10.-С.65-69.

81. Савельева Г. М., Шалина Р. И., Дживелегова Г. Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов. //Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.-1995.-1.-№4.-С.83-88.

82. Савельева Г.М., Панина О.Б., Сичинава Л.Г., Клименко Н.А. Прогнозирование некоторых осложнений беременности в 1 триместре. //Проблемы беременности.-2000.-№1 .-С. 17.

83. Салов И.А., Маринушкин Д.Н. Гемостазиологические нарушения при неразвивающейся беременности. //Проблемы беременности.-2000.-№ 1 .-С.21.

84. Сапина Т.Е., Мишенко А.Л. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и проивотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе. //Акушерство и гинекология1999.-№2.-С.30.

85. Серов В.В. Перспективные направления патологоанатомических исследований. //Архив патологии.-1986.-Т.ХУШ.-№3.-С.20-29.

86. Сидорова И. С. Поздний гестоз. -М., 1996.-200с.

87. Серов В.Н., Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Влияние дискретного плазмафереза на течение тяжелых форм гестозов. //Вестник акушерства и гинекологии,-1999.-№ 1 .-С.81.

88. Симоненко А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании кровию. //Анестезиология и реанимация.-1998.-№3.-С.32.

89. Соколова И.В., Оноприенко Н.В., Киричук В.Ф., Хрипунова Г.И. Динамика развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при дискоординированной родовой деятельности. //Акушерство и гинекология.-1989.-№6.-С.53.

90. Соколов В. Н. Особенности системы гемостаза у новорожденных и родильниц некоторых групп риска: Дис. .канд. мед. наук.- Хабаровск.-1992.-172с.

91. Соколов В. Н., Сиротина 3. В. Особенности гемостаза у родильниц некоторых групп риска. //Дальневост. мед. журнал.-1996.-№1.-С.-44-45.

92. Старостина Т. А., Белокриницкий Д. В., Середина Т. А. Характеристика состояния аутоиммунитета в механизмах иммунологической адаптации при физиологической беременности и ОПТ гестозе. //Материалы научно-практической конференции.-М.-1994.-С.145-146.

93. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Меликова H.JL, Мельников В.А. Дифференцированный подход к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска. //Акушерство и гинекология.-2000.-№3 .-С .14.

94. Стрижаков А.Н. и соавт. Исследование калликреин-кининовой системы у беременных с гестозом до и на фоне комплексной терапии. //Акушерство и гинекология.-1989.-№5.-С.ЗЗ.

95. Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н., Заварзина О.О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов. //Акушерство и гинекология .-1998.-№ 1 .-С.84.

96. Сухих Г.Т. и соавт. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом. // Акушерство и гинекология. -1998.-№5.-С.22.

97. Татлок Р.К. Особенности метаболизма тромбоцитов у родильниц с массивной кровопотерей на фоне гестоза и возможные пути метаболической коррекции. //Акушерство и гинекология.-1992.-№7.-С.21.

98. Ткешелашвили В. Д. Физико-химическая характеристика мембран эритроцитов при гестозе: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- Тбилиси.-1991.-22с.

99. Токова 3.3., Фролова О.Г. Материнская смертность при гестозах. //Акушерство и гинекология.-1998.-№5.-С.9.

100. Тютрин И.И., Удут В.В., Каиров Г.Т. Функциональное состояние системы гемостаза при физиологической беременности и позднем токсикозе. //Акушерство и гинекология.-1988.-№7.-С.49.

101. Тягунова А.В., Васильева З.В., Сластин О.П. Диагностическая ценность некоторых показателей иммунитета в клинике гестозов. //Клин, лаб. диагн.-1998.-№4.-С.38-40.

102. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. -М.: Медицина, 1984.-271 с.

103. Хамадьянов У. Р., Галеев Э. М. Комплексное исследование фетоплацентарной системы и акушерская тактика при среднетяжелом ОПГ-гестозе. //Здравоохр. Башкортостана.-1996.-№1.-С.24-26.

104. Хейхоу Ф.Р.Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия.-М.:Медицина, 1983.-368с.

105. Храмова Л. С., Мусаев 3. М., Ляшенко Е. А. Состояние центральной и периферической материнской гемодинамики при неосложненном течении беременности и ОПГ-гестозах. //Акушерство и гинекология.-1995.-№ 2.-С.6-9.

106. Хейфиц С.Н., Дуда Т.Л., Курасов В.Н. Состояние калликреин-кининовой системы крови при гестозе. //Акушерство и гинекология-1989.-№5.-С.31-32.

107. Хрипунова Г. И., Чеснокова Н. П., Брилль Г. Е. Принципы диагностики и возможности медикаментозной коррекции метаболических расстройств при ОПГ-гестозах. //Современные проблемы медицинской науки.-Саратов.-1994.-Ч.4.-С.38-40.

108. Царегородцева М. В. Иммунопрофилактика тяжелых форм ОПГ-гестоза: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Омск.-1994.-22с.

109. Царегородцева М. В. Иммунопрофилактика тяжелых форм ОПГ-гестоза: Дис. .канд. мед. наук.-Благовещенск.-1996.-144с.

110. Царегородцева М. В., Быстрицкая Т.С., Вербицкий М. Т., Мелахова Т. А. Иммунопрофилактика тяжелых форм ОПГ-гестоза. //Актуальные вопросы акушерства и гинекологии.-Благовещенск.-1995.-С.109-115.

111. Черкасов С. Н. Клинико-диагностические возможности прогнозирования ОПГ-гестоза: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Самара.-1995.-20с.

112. Шалина Р. И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Автореф. дис. .докт. мед. наук.-М.-1995.-44с.

113. Шалина Р. И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов: Дис. .докт. мед. наук.-М.-1995.-367с.

114. Шатунова Е. П., Линева О. И., Гильмиярова Ф. Н. Метаболические аспекты клинических вариантов ОПГ-гестозов. //Вестник Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.-1996.-№3.-С.77-80.

115. Щепелев М. Е. Особенности деятельности функциональной системы поддержания кислотно-основного состояния организма при ОПГ-гестозах: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Казань.-1994.-22с.

116. Щепелев М. Е. Особенности деятельности функциональной системы поддержания кислотно-основного состояния организма при ОПГ-гестозах: Дис. .канд. мед. наук.-Чебоксары.-1994.- 152с.

117. Alautdina O.S., Mishenco А.1., Makatsaria А/D/ Disordes of circulatory adaptation of the hemostasis system during gestation. //Cong. Int. Soc. Thromb.-1997.-P.772.

118. Aoyagi M., Furusawa S. Neutrophil alkaline phosphatase (NAP) score. //Nippon. Rinsho.-1995.-53.-Su Pt 2.-P.221-224.

119. Athanassakis I., Vassiliadis S. Effect of IFN-gamma administration in virgin and pregnant mice: distribution of lymphoid and myeloid cells in the spleen. //Eur. Cytokine. Netw.-1995.-N 6(3).-P.167-176.

120. Awasthi S. et al. Rat GST 8-8 is expressed predominantly in myeloid origin cells infiltrating the gravid uterus. //Int. J. Biochem. Cell. Biol.-1997.-N 29(5).-P.807-813.

121. Bach Gansmo E.T., Strand O., Godal H.C., Wisloff F., Skjonsberg O.H. Discrepancy between latex and ELISA D-dimer values in sepsis may be caused by human neutrophil elastase. //Thromb. Res.-1997.-N 86(2).-P. 141152.

122. Barden A. et al. Neutrophil CD11B expression and neutrophil activation in preeclampsia. //Clin. Sci. Colch.-1997.-N 92(l).-P.37-44.

123. Barleon В., Sozzani S., Zhou D., Weich H.A., Mantovani A., Marine D. Migration of human monocytes in response to vascular endothelial growth factor (VEGF) is mediated via the VEGF receptor flt-1. //Blood.-1996.-N 87(8).-P.3336-3343.

124. Bertina R.M., Broekmans A.W., Van der Linden I.K., Mertens K. Protein С deficiency in a Dutch family with trombotic deseas. //Thromb/Haemost.-1982.-N48.-P.5.

125. Bokstrom H., Brannstrom M., Alexandersson M., Norstrom A. Leukocyte subpopulations in the human uterine cervical stroma at early and term pregnancy. //Hum. Reprod.-1997.-N12(3).-P.586-590.

126. Bortolussi R., Rajaraman K., Qing G., Rajaraman R. Fibronectin enhances in vitro lipopolysaccharide priming of polymorphonuclear leukocytes. //Blood.-1997.-N89(11).-P.4182-4189.

127. Bratt J., Palmblad J. Inhibition of neutrophil-dependent cytotoxicity for human endothelial cells by antirheumatic drugs. //J. Lab. Clin. Med.-1996.-N 128(6).-P.552-560.

128. Brus F., van Oeveren W., Okken A., Bambang S.O. Activation of circulating polymorphonuclear leukocytes in preterm infants with severe idiopathic respiratory distress syndrome. //Pediatr. Res.-1996.-N 39(3).-P.456-463.

129. Buhrer C. et al. Soluble L-selectin (sCD62L) umbilical cord plasma levels increase with gestational age. //Pediatr. Res.-1995.-N 38(3).-P.336-341.

130. Cafruny W.A., Bradley S.E. Trojan Horse macrophages: studies with the murine lactate dehydrogenase-elevating virus and implications for sexually transmitted virus infection. //J. Gen. Virol.-1996.-N 77(Pt 12).-P.3005-3012.

131. Calhoun D.A., Li Y., Braylan R.C., Christensen R.D. Assessment of the contribution of the spleen to granulocytopoiesis and erythropoiesis of the mid-gestation human fetus. //Early. Hum. Dev.-1996.-N 46(3).-P.217-227.

132. Calhoun D.A., Rosa C., Christensen R.D. Transplacental passage of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor in women with an imminent preterm delivery. //Am. J. Obstet. Gynecol.-1996.-N 174(4).-P.1306-1311.

133. Carroll S.G., Nicolaides K.H. Fetal haematological response to intrauterine infection in preterm prelabour amniorrhexis. //Fetal. Diagn. Ther.-1995.-N 10(5).-P.279-285.

134. Casella J.F.,Bontempo F.A.,Markel H. et al. Sucsessful treatment of homozygous protein С deficiency by hepatic transplantation. //Lancet.-1999.-Nl.-P.435.

135. Cassens U., Garritsen H.S., Sibrowski W., Holzgreve W. Functional evaluation of erythrocytic antibodies by photometric detection oferythrophagocytosis in the monocyte monolayer assay. //Geburtshilfe. Frauenheilkd.-1996.-N56(6).-P.297-300.

136. Chang X., Mallard B.A., Mowat D.N. Effects of chromium on health status, blood neutrophil phagocytosis and in vitro lymphocyte blastogenesis of dairy cows. //Vet. Immunol. Immunopathol.-1996.-N 52(1-2).-P.37-52.

137. Chao J., Schmaier A., Chen L.M., Yang Z., Chao L. Kallistatin, a novel human tissue kallikrein inhibitor: levels in body fluids, blood cells, and tissues in health and disease. //J. Lab. Clin. Med.-1996.-N 127(6).-P.612-620.

138. Chen W.Y., Lu C.C. Effect of maternal labor and mode of delivery on neutrophil actin response to N-formylmethionyl-leucyl-phenylalanine in healthy neonates. //Kao. Hsiung. I. Hsueh. Ко. Hsueh. Tsa. Chih.-1996.-N 12(2).-P.83-87.

139. Cincotta R., Balloch A., Metz J., Layton J.E., Lieschke G.J. Physiological neutrophilia of pregnancy is not associated with a rise in plasma granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF). //Am. J. Hematol.-1995.-N48(4).-P.288.

140. Clark C.J., Boswell F., Greer I.A., Lyall F. Treatment of endothelial cells with serum from women with preeclampsia: effect on neutrophil adhesion. //J. Soc. Gynecol. Investig.-1997.-N 4(l).-P.27-33.

141. Clark P., Duff P. Inhibition of neutrophil oxidative burst and phagocytosis by meconium. //Am. J. Obstet. Gynecol.-1995.-N 173(4).-P.1301-1305.

142. Cohen-Solal M.E. et al. Increased bone resorbing activity of peripheral monocyte culture supernatants in elderly women. //J. Clin. Endocrinol. Metab.-1998.-N 83(5).-P. 1687-1690.

143. Critchley И.О., Kelly R.W., Lea R.G., Drudy T.A., Jones R.L., Baird D.T. Sex steroid regulation of leukocyte traffic in human decidua. //Hum. Reprod.-1996.-N 1 l(10).-P.2257-2262.

144. Crouch S.P., Crocker I.P., Fletcher J. The effect of pregnancy on polymorphonuclear leukocyte function. //J. Immunol.-1995.-N 155(11).-P.-5436-5443.

145. Denier С J. et al. Inhibition by sodium thiophosphate and L-p-bromotetramisole of neutrophil alkaline phosphatase in normal and trisomy 21 pregnancies. //Ann. Clin. Biochem.-1996.-N 33 (Pt 3).-P.215-218.

146. Dziegielewska K., Brown W.M., Deal A., Foster K.A., Fry E.J., Saunders N.R. The expression of fetuin in the development and maturation of the hemopoietic and immune systems. //Histochem. Cell. Biol.-1996.-N 106(3).-P.319-330.

147. Jahlman Т., Hellegren M.,Blomback M. Changes in blood coagulation and fibrinolysis in the normal puerperium. //Gynecol. Obstet. Invest.-1985.-V.20.-N1.-P.39.

148. Faas M.M., Schuiling G.A., Bailer J.F., Bakker W.W. Glomerular inflammation in pregnant rats after infusion of low dose endotoxin. An immunohistological study in experimental pre-eclampsia. //Am. J. Pathol.-1995.-N 147(5).-P. 1510-1518.

149. Gafter U., Sredni В., Segal J., Kalechman Y. Suppressed cell-mediated immunity and monocyte and natural killer cell activity following allogeneic immunization of women with spontaneous recurrent abortion. //J. Clin. Immunol.- 1997.-N 17(5).-P.408-419.

150. Gafter U., Sredni В., Segal J., Kalechman Y. Immunization with WBC induces monocyte suppression activity in vitro. //Transplant. Proc.-1997.-N 29(6).-P.2649-2650.

151. Genest D.R., Granter S., Pinkus G.S. Umbilical cord 'pseudo-vasculitis' following second trimester fetal death: a clinicopathological and immunohistochemical study of 13 cases. //Histopathology.-1997.-N 30(6).-P.563-569.

152. Gennaro S., Fehder W., Gallagher P., Miller S., Douglas S.D., Campbell D.E. Lymphocyte, monocyte, and natural killer cell reference ranges in postpartal women. //Clin. Diagn. Lab. Immunol.-1997.-N 4(2).-P.195-201.

153. Grunig G., Triplett L., Canady L.K., Allen W.R., Antczak D.F. The maternal leucocyte response to the endometrial cups in horses is correlated with the developmental stages of the invasive trophoblast cells. //Placenta.-1995.-N 16(6).-P.539-559.

154. Haj M.A., Robbie L.A., Adey G.D., Bennett B. Inhibitors of plasminogen activator in neutrophils and mononuclear cells from septic patients. //Thromb. Haemost.-1995.-N 74(6).-P. 1528-1532.

155. Hammarstrom M.L., Mincheva-Nilsson L., Hammarstrom S. Functional lactoferrin receptors on activated human lymphocytes. //Adv. Exp. Med. Biol.-1995.-N 371A.-P.47-53.

156. Hathaway W.E., Bonnar I. Perinatal coagulation. London, 1981 ,-225p.

157. Hatake K., Miura Y., Motoyoshi K. Physiological neutrophilia is associated with elevated serum level of macrophage colony-stimulating factor (M-CSF). //Am. J. Hematol.-1996.-N 52(1).-P.66.

158. Hayashi M., Numaguchi M., Watabe H., Yaoi Y. High blood levels of macrophage colony-stimulating factor in preeclampsia. //Blood.-1996.-N 88(12).-P.4426-4428.

159. Higuchi K., Aoki K., Kimbara Т., Hosoi N., Yamamoto Т., Okada H. Suppression of natural killer cell activity by monocytes following immunotherapy for recurrent spontaneous aborters. //Am. J. Reprod. Immunol.-1995.-N 33(3).-P.221-227.

160. Hunt S.J., Shin S.S. Solitary reticulohistiocytoma in pregnancy: immunohistochemical and ultrastructural study of a case with unusual immunophenotype. //J. Cutan. Pathol.-1995.-N 22(2).-P.-177-181.

161. Imai Т., Arai T. Quantitative changes in leukotriene B4 release in neutrophilic leukocytes activated by Ca ionophore during pregnancy-normal pregnancy and preeclampsia. //Nippon. Sanka. Fujinka. Gakkai. Zasshi.1996.-N 48(6).-P.405-411.

162. Ishida K., Tsukimori K., Nagata H., Koyanagi Т., Akazawa K., Nakano H. Is there a critical gestational age in neutrophil superoxide production activity? //Blood.-1995.-N 85(5).-P. 1331-1333.

163. Ito I., Hayashi Т., Yamada K., Kuzuya M., Naito M., Iguchi A. Physiological concentration of estradiol inhibits polymorphonuclear leukocytechemotaxis via a receptor mediated system. //Life. Sci.-1995.-N 56(25).-P.2247-2253.

164. Jones R.L., Kelly R.W., Critchley H.O. Chemokine and cyclooxygenase-2 expression in human endometrium coincides with leukocyte accumulation. //Hum. Reprod.-1997.-N 12(6).-P.1300-1306.

165. Josephy P.D. The role of peroxidase-catalyzed activation of aromatic amines in breast cancer. //Mutagenesis.-1996.-N 1 l(l).-P.3-7.

166. Kalff J.C., Schwarz N.T., Walgenbach K.J., Schraut W.H., Bauer A.J. Leukocytes of the intestinal muscularis: their phenotype and isolation. //J. Leukoc. Biol.-1998.-N 63(6).-P.683-691.

167. Kan K., Tase C., Ohto H., Isosu Т., Niitsu K. A case of pulmonary infiltrates associated with a neutrophil-specific antibody transfusion reactions. //Masui.-1995.-N 44(l).-P.92-95.

168. Kanayama N. et al. Urinary trypsin inhibitor suppresses premature cervical ripening. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.-1995.-N 60(2).-P.181-186.

169. La Gamma E.F., Alpan O., Kocherlakota P. Effect of granulocyte colony-stimulating factor on preeclampsia-associated neonatal neutropenia. //J. Pediatr.-1995.-N 126(3).-P.457-459.

170. Larson P.J., Thorp J.M. Jr., Miller R.C., Hoffman M. The monocyte monolayer assay: a noninvasive technique for predicting the severity of in utero hemolysis. //Am. J. Perinatol.-1995.-N 12(3).-P.157-160.

171. Li Y., Calhoun D.A., Polliotti B.M., Sola M.C., al-Mulla Z., Christensen R.D. Production of granulocyte colony-stimulating factor by the human placenta at various stages of development. //Placenta.- 1996.-N 17(8).-P.611-617.

172. Lurie S., Frenkel E., Tuvbin Y. Comparison of the differential distribution of leukocytes in preeclampsia versus uncomplicated pregnancy. //Gynecol. Obstet. Invest.-1998.-N 45(4).-P.229-231.

173. Lyall F. et al. Expression of cell adhesion molecules in placentae from pregnancies complicated by pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. //Placenta.-1995.-N 16(7).-P.579-87.

174. Maeda M. et al. Differential expression of Fc receptors for IgG by monocytes and granulocytes from neonates and adults. //Clin. Exp. Immunol.-1996.-N 103(2).-P.343-347.

175. Makhlouf R.A., Doron M.W., Bose C.L., Price W.A., Stiles A.D. Administration of granulocyte colony-stimulating factor to neutropenic low birth weight infants of mothers with preeclampsia. //J. Pediatr.-1995.-N 126(3).-P.454-456.

176. Makrydimas G., Thilaganathan В., Plachouras N., Nicolaides K.H. Neutrophil and monocyte beta 2-integrin expression in trisomic fetuses. //Prenat. Diagn.-1995.-N 15(4).-P.325-327.

177. Malinowski A. et al. Immunologic characteristics women with recurrent spontaneous abortion of unknown etiology. I. Cellular immune response. //Ginekol. Pol.-1997.-N 68(5A).-P. 232-239.

178. Matsubara S., Yamada Т., Minakami H., Sato I. Stimulated polymorphonuclear leukocytes in vaginal secretions from patients with preterm labor. //Gynecol. Obstet. Invest.-1998.-N 45(l).-P.35-40.

179. Matsuki H., Fuj'imoto N., Iwata K., Knauper V., Okada Y., Hayakawa T. A one-step sandwich enzyme immunoassay for human matrix metalloproteinase 8 (neutrophil collagenase) using monoclonal antibodies. //Clin. Chim. Acta.-1996.-N 244(2).-P.129-143.

180. McEvoy L.T., Zakem-Cloud H., Tosi M.F. Total cell content of CR3 (CD1 lb/CD 18) and LFA-1 (CDlla/CD18) in neonatal neutrophils: relationship to gestational age. //Blood.-1996.-N 87(9).-P.3929-3933.

181. McKay DG. Intravascular coagulation acut and chronic, disseminated and local. //Proc. Inst. Med. Chic.-1972.-P.29.

182. Mclntyre J.A.,WagenKneht D.R., Sugi T. Phospholipid binding plasma prote require for antiphospholipid antibody detection-on overviev. //Amer. J. Reprod. Immunol.-1998.-21 (2).-P. 17.

183. Mclntyre J.A., Wagenknecht D.R., Sugi T. Phospholipid binding plasma. //Amer. J. Reprod. Immunol.-1997.-37(1).-P.101.

184. Muller K. et al. In vitro cytokine production and phenotype expression by blood mononuclear cells from umbilical cords, children and adults. //Pediatr. Allergy. Immunol.-1996.-N 7(3).-P.l 17-1124.

185. Muszbek L., Adany R., Mikkola H. Novel aspects of blood coagulation factor XIII. I. Structure, distribution, activation, and function. //Crit. Rev. Clin. Lab. Sci.-1996.-N 33(5).-P.357-421.

186. Niwland R.V., Egmand S.A., Starka J. Endotelial cell-deriver micropaticles and procoagulant. //Tromb. Haemost. 1999.-9.-P.95.

187. Ohls R.K., Li . Y., Abdel-Mageed A., Buchanan G. Jr., Mandell L., Christensen R.D. Neutrophil pool sizes and granulocyte colony-stimulating factor production in human mid-trimester fetuses. //Pediatr. Res.-1995.-N 37(6).-P.806-811.

188. Okumura K.K., Sagawa N., Ihara Y., Kobayashi F., Itoh H., Mori T. Cortisol and TGF-beta inhibit secretion of platelet-activating factor-acetylhydrolase secretion in a monocyte-macrophage model system. //Mol. Hum. Reprod.-1997.-N 3(1 l).-P.927-932.

189. Ovali F., Samanci N., Dagoglu T. Management of late anemia in Rhesus hemolytic disease: use of recombinant human erythropoietin. //Pediatr. Res.-1996.-N 39(5).-P.831-834.

190. Parsell D.A., Мак Y., Amento E.P., Unemori E.N. Relaxin binds to and elicits a response from cells of the human monocytic cell line, THP-1. //J. Biol. Chem.-1996.-N 271(44).-P.27936-27941.

191. Ramamoorthy C., Kovarik W.D., Winn R.K., Harlan J.M., Sharar S.R. Neutrophil adhesion molecule expression is comparable in perinatal rabbits and humans. //Anesthesiology.-1997.-N 86(2).-P.420-427.

192. Rebelo I., Carvalho-Guerra F., Pereira-Leite L., Quintanilha A. Lactoferrin as a sensitive blood marker of neutrophil activation in normal pregnancies. //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.-1995.-N 62(2).-P.189-194.

193. Risau E.C. Differenciation of endotelium. //FASEB J.-1995.-N9.-P.930.

194. Rutherfurd K.J., Chou J.Y., Mansfield B.C. A motif in PSGlls mediates binding to a receptor on the surface of the promonocyte cell line THP-1. / Mol. Endocrinol.-1995.-N 9( 10).-P. 1297-1305.

195. Sacks G.P., Studena K., Sargent I.L., Redman C.W. CD1 lb expression on circulating neutrophils in preeclampsia. //Clin. Sci. Colch.-1997.-N 93(2).-P. 187-189.

196. Sainte-Marie G., Guay G., Peng F.S. Association of neutrophils with high endothelial venules in the neonatal rat lymph nodes: a probable relation to immunoincompetence. //Acta. Anat. Basel.-1995.-N 152(1).-P.41-48.

197. Sasaki K., Iwatsuki H., Suda M., Itano C. Accumulation and massive cell death of polymorphonuclear neutrophils in the developing bone marrowof the mouse: a histological study. //Acta. Anat. Basel.-1995.-N 153(2).-P.l 11-118.

198. Shaarawy M., Youssef-el-Mallah S., el-Yamani A.M. The prevalence of serum antineutrophil cytoplasmic autoantibodies in preeclampsia and eclampsia. //J. Soc. Gynecol. Investig.-1997.-N 4(l).-P.34-39.

199. Shih C., Huang M.Y. Interleukin-1 alpha stimulates osteoclast formation from peripheral blood monocytes and increases osteoclastic activity. //Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih. Taipei.-1996.-N 57(2).-P.85-92.

200. Siess W. Molecular Mechanisms of platelet activation. //Phisiol. Rev.-1989.-N69(4).-P. 102.

201. Stacheva A., Danchev D. Deffect of s.c.therapeutical doses of low mole molecular weight heparin on trombophilia marcers. //Thromb. Haemost.-1999.-N9.-P.682.

202. Su S.J., Chang K.L., Lin T.M., Huang Y.H., Yeh T.M. Uromodulin and Tamm-Horsfall protein induce human monocytes to secrete TNF and express tissue factor. //J. Immunol.-1997.-N 158(7).-P.3449-3456.

203. Suzuki H., Kanagawa H., Nishihira J. Evidence for the presence of macrophage migration inhibitory factor in murine reproductive organs and early embryos. //Immunol. Lett.-1996.-N 51 (3).-P.l41-147.

204. Thilaganathan В., Makrydimas G., Plachouras N., Nicolaides K.H. Neutrophil and monocyte beta 2-integrin expression in maternal and fetal blood. //Am. J. Obstet. Gynecol.-1995.-N 172(1 Pt l).-P.58-62.

205. Townson D.H., Warren J.S., Flory C.M., Naftalin D.M., Keyes P.L. Expression of monocyte chemoattractant protein-1 in the corpus luteum of the rat. //Biol. Reprod.-1996.-N 54(2).-P.513-520.

206. Tsakonas D.P., Nicolaides K.H., Tsakona C.P., Worman C.P., Goldstone A.H. Changes in maternal plasma macrophage-colony stimulating factor levels during normal pregnancy. //Clin. Lab. Haematol.-1995.-N 17(1).-P.57-59.

207. Tsuda H., Shirono K., Shimizu K., Shimomura T. Postpartum parvovirus B19-associated acute pure red cell aplasia and hemophagocytic syndrome. //Rinsho. Ketsueki.-1995.-N 36(7).-P.672-676.

208. Tygart S.C., McRoyan D.K. Longitadinal study of platelet indices during normal pregnancy. //Amer. J. Obst. Gynecol.-1986.-N4.-P.883.

209. Umesaki N., Fukumasu H., Miyama M., Kawabata M., Ogita S. Plasma granulocyte colony stimulating factor concentrations in pregnant women. //Gynecol. Obstet. Invest.-1995.-N 40(l).-P.5-7.

210. Vergnes H.A., Denier C.J., Brisson-Lougarre A., Grozdea J.G. Fetal sex and variations in kinetic properties of neutrophil alkaline phosphatase during the second trimester of normal pregnancy. //Early. Hum. Dev.-1998.-N 51(1).-P.l-5.

211. Vinatier D., Monnier J.C. Preeclampsia: physiology and immunological aspects. //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.-1995.-N 61(2).-P.85-97.

212. Vinatier D., Prolongeau J.F., Dufour P., Tordjeman N., Theeten G., Depret S. Physiopathologie de la preeclampsie: place de l'immunologie. //J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. Paris.-1995.-N 24(4).-P.387-399.

213. Von Luettichau I. et al. RANTES chemokine expression in diseased and normal human tissues. //Cytokine.-1996.-N 8(l).-P.89-98.

214. Wiener E., Mawas F., Dellow R.A., Singh I., Rodeck C.H. A major role of class I Fc gamma receptors in immunoglobulin G anti-D-mediated red blood cell destruction by fetal mononuclear phagocytes. //Obstet. Gynecol.-1995.-N 86(2).-P.157-162.

215. Yang Y., Chu W., Geraghty D.E., Hunt J.S. Expression of HLA-G in human mononuclear phagocytes and selective induction by IFN-gamma. //J. Immunol.-1996.-N 156(11).-P.4224-4231.

216. Yu C.L. et al. Tamm-Horsfall glycoprotein (THG) is a binder for surface membrane proteins on blood cells and glomerular mesangial cells. //Immunopharmacology.-1997.-N 35(3).-P.237-245.

217. Xiao J. et al. ICAM-1-mediated adhesion of peripheral blood monocytes to the maternal surface of placental syncytiotrophoblasts: implications for placental villitis. //Am. J. Pathol.-1997.-N 150(5).-P.l 8451860.