Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Патогенез и профилактика коагулопатических кровотечений в родах

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФШШ'АШШ МОСКОВСКАЯ МЬДИШШСКАЛ АКАДЕМИЯ ии.Н.М.СК'ишона

Й?Г< - 'Я"?

На правах рукописи

МУХИТДИНОВА Тухтахоп Кадыровпа

ПАТОГЕНЕЗ И ПРОФИЛАКТИКА КОАГУЛОПАТИЧЕСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В РОДАХ

14.00.0) - Акушерство и гинекология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москаа 1992

Работа выполнена в Андижанском медицинском институте.

Научный коноультант - доктор медициною!* наук,

професс >р А.Д.Махацарил

Официальные оппоненты:

Член-корреспондент РАМН, профессор В.Н.Серов Доктор медицинских наук, профессор А.Л.Кирющенков Доктор медицинских наук, професоор Б.Л.Макаров

Ведущее учреждение - Московский областной научно-вооледо-

вательский инотитут акушеротва н гинекологии МЭ Р.Ф.

а С 1

Защита состоится " а " кО^Ср^ 1992 г. в м I чао.

на ваоедании специализированного совета Д 074,05.02 при Московской медицинской академии им. Й.М.Сеченова (ул. Б.Пироговская, 2/6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова {Зубовский бульвар, 37). Автореферат разоолан "За ч-ецТд с<"рз 1992 г.

Учений секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, професоор

А.М.Щудутко

■ .-.-"- • 1 *rrn* • 3

" ....... ВВЕДЕНИЕ

Изучение патогенеза, совершенствование методов профилактики лечения массивных кровотечений в акушерской практике продолжают ¡таваться одной из важнейших проблем современной медицины (Стри-жов Л.H. и соавт.,1985; Савельева Г.М. и соавт.,1986; Макаца-1Я А.Д.,1985; F пина М.А.,1986; Bonner J •, Г9ЭО; Sher G.,1985).

В средньазиатских странах, где уровень рождаемости все еще сок, более 30£ смертности женщин в связи с беременностью и рода-\ приходится на массивные акушерские кровотечения. Критический галяз материнской смертности в сопоставлении со знаниями в облас-! гемостазиологии позволяет предполагать, что в подавляющем боль-шстве случаев массивные акушерские кровотечения являются коагуло-гтвческ-ми, т.е.обусловлены несостоятельностью гемостаза (Бакше-i Н.С.,1975; Репина М.А.и соавт.,1986; Серов В.Н. и соавт.,1987; ungunsonK., 1979 ; Berardi S., I985 ; Boultou Р.Е,, LetakyS., 965 ? Lelünaim D.K., I9Q7 ).

Важнейшее значение для понимания патогенеза массивных крово-1чений в акуаерской практике имело открытие и изучение механизма авития сивдрома ДВС, при котором особенно опасны акушерские кро-1теченая и при них смертность достигает 54,2% в результате тром-1геморрагических осложнений (Баркаган 3.С., 1985; Макацария А.Д., 185; Репина М.А. .Федорова В.Д. ,1991; Стрижаков А.Н. и соавт., 185; Beller F.К.,1974$ Blck R.L., 1978 \ Bonnar J., 1930 ).

Такие патологические соотояния у беременных как экстрагени-льные заболевания, гестоз, преждевременная отслойка нормально сполояенной плаценты и др. представляют серьезную угрозу возник-вения коагулопатическлх акушерских кровотечений из-за развития трых расстройств гешстаза (Артамонов В.С.и соавт.,1986; Вихяяе-Е.М.,и соавт.,1936; Савельева Г.М.,и соввт.,1985; Стрихова Н.В., 1987; Graef H.ot al.,1984 » Kelton S.G. et e.l., I985 ).

В литературе более освещенным является вопрос о вторичных дефектах гемостаза, как следствия массивных некупированных гипотонических кровотечений (Бакшоев Н.С.,1^75; Исмаилов Н.М.,1980; Кузнецов В.Л.,1906; Lewis J .И.,19771 Brandt М., 198? ). Менее изученным является вопрос о характере и воли нарушений системы гемостаза в генгзе умеренных и массивных акушерских кровотечений, возможность прогнозирования предшествовавших геморрагиям различных коагулопатпй, а также реакция системы гемостаза в зависимости от гепеза начавшегося послеродового крозотечения. Недостаточно изучены вопросы эффективной профилактики коагуяопатических кровотечений, основанной на дифференциации различных видов патологии гемостаза во время беременности и в родах.

Цель исследования: изучить причины и патогенез коагулопатичес-ких кровотечений б родах, разработать дифференцированную профилактику и принципы купирования коэгулопатии для предупреждения кровотечений, связанных с наруиениями свертывания крови.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности циркулясторной адаптации система гемостаза г конце беременности и в динамике родового акта при физиологическом течении беременности и родов.

2. Изучить циркуляторную адаптацию гемостаза при провдевре-менных родах.

3. Овднить роль гвмостааиологичаского С1факикга для изучения возможности прогнозирования массивных акушерских кровотечений и дид ференцвацик форм нарушения гемостаза. •

4. Определить адекватные, приемлемые в клинике методы оценки система гемостаза для прогнозирования иоагуяопатичбскьх кровотечэю

5. Изучить реакцию система гемостаза на кровопотерю в зависимости от исходных нарушений гемостаза.

в. Исследовать клйнико-гбмоотазиояогический особенности у беременна* и рожениц с наследственным» в врожденными дефектами гемостаза.

?. Обосновать основные принципы дифференцированной профилактики коагулопатичеехих кровотечений в родах и послеродовом периоде у больных о декомпекоировавными нарушениями гемостаза в различных клинических группах ряска акушерских кровотечений.

Научная новизна работц;

В настоящей работе впервые проведено изучение роли исходных нарушений системы гемостаза и динамики ее изменений в возникновении умеренных и массивных послеродовых кровотечений в группах высокого риска развития коагулопатических кровотечений.

Использование екринврующих Методов исследования гемостаза в родах показало, что массивные послеродовые кровотечения возникают при срыве компенсации гемостаза в результате прогрессировали хронической форш синдрома ДВС и возникновения гемостазиологических (доклинических) признаков йоагуяопатии и тромбоивтопатии потребления уже к концу X периода родов.

Впервые изучены и выделены различные типы нарушений системы гемостаза при сяндрома ДВС накануне родов и в родах у беременных высокого риска и связь их с развитием коагулопатических кровотечений. Показана взаимосвязь дезадаптации сиотемы гемостаза у рожениц без соматической патологии о геморрагическими осложнениями.

Проведен анализ реакции системы гемостаза на кровопотерю в зависимости от его исходных нарушений.

Разработаны новые подходи к профилактике коагулопатических кровотечений путем дифференцированной коррекции гемостаэиологичес-ких нарушений.

прастчеркед арачимтеге

Результаты исследования ¡тредставляют определенный икл.ус в изучение патогенеза и методов профилактики коагуяоп&тячесювх крово-

течений в акушерской практике, основанный на дифференциации различных видов патология гемостаза накануне родов и в I периоде родов, т.е. до рождения плода и отделения плаценты.

В работе показано, что динамическое исследование системы гемостаза в группах высокого риска развития кровотечения, позволяет выявить срыв компенсации гемостаза и реальную угрозу развития коагу-лопатического кровотечения еще до ровдения плода и отделения плаценты. Определены общедоступные и быстро воспроизводимые гемоста-зиологическае тесты, возводящие не только диагностировать угрозу коагу»апатического кровотечения, но и регулировать дозу и оценивать эффективность проводимой профилактики геморрагии.

Впервые разработаны и апробированы специальные тесты диагностики угрозы кровотечения и контроля эффективности терапии с использованием прибора тромбоэластографа (Рац.предложения 562,563,564), которые позволяют последовательно обнаружить нарушение функции тромбоцитов, патологическую активацию по типу ДВС-сиццрома и нарушение фибрино/шза при коагулопатии.

Возможность диагностики срыва компенсации гемостаза в родах: позволяет своевременно и целенаправленно провести эффективную профилактику коагулопатического кровотечения, обусловленного срывом компенсации гемостаза вследствие прогрессирования синдрома ДВС или дезадаптанионными нарушениями гемостаза.

Внедрение результатов в практику. Результату проведенных исследований внедрены в практику Андижанских городских клинических роддомов 3 и 2, Наманганского областного роддома, а также н родильном отделении Алтиарыкской ЦРБ Ферганской области.

На базе Авдижанского областного роддома организована выездная гематологическая бригада для оказания специализированной помощи жительницам села по районам области, в практике которой используются рекомендованные наш методы диагностики и профилактики коагуло-патичееких акушерских кровотечений.

Апробация работы. Основные результат» исследования доложены конференции "Актуальные проблем» гемостаза в клинической практи-:е" (Москва, 1988 г.); па конференции "Физиология и патология гемолиза" (Полтава, 1ЭЭ1 г.). Работа доложена !) обсуэдина на заседали рабочей группы Ученого совета ВНЩ ОЗМР совместно с бюро науч-¡ого совета но акушурству и гинекологии АМН СССР (Москва,1988 г.). апробирована на заседании проблемной комиссии "Охрана материнства ) детства" Андижанского медицинского института (протокол № В от ¿7.05.1ЭЭ2 г.).

Структура и объем диссеруапки. .Гдассзртяция изложэна на 251 странице машинописного текста и состоит из введения, 7 глав, выво-(1ов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиографический указатель включает 143 отечественных и 326 иностранных источников литературы. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 24 рисунка/ли.

Основные положения, викосимне на зшгату:

- коагулопатическич кровотечения в родах в большинстве олуча-эв являются результатом декомпенсированных нарушений свертывания крови,возникающих в конце беременности,либо в I и II периодах родов. Иредрасполагшощими факгор^или развития коагулопатий являются длительное течение гестоэа, анемии, экстрагениталькых заболеваний и переход хронических компенсированных форм синдрома ДВС в декомпен-зированные;

- коагулопатичесьие кровотечения в родах являются по своему гарактеру гетерогенными и могут быть обусловлены подострой формой зиндрома ДВС крови - скрытнми и врожденными наследственно обусловленными формами дефектов гемостаза, отсутствием циркуяяторной адаптации гемостаза;

- гемостаанологичеокий скрининг в клинических группах риска коагулонатических кровотечений позволяет не только диагностировать

патологию гемостаза и высокий риск кровотечений в родах; но и дифференцировать форму нарушений свертывания крови, имеющую важное значение для выбора методов купирования коагулопатии;

- применение свежезамороженной плазмы с цэлыо коррекции .некомпенсированных нарушений свертывания крови является патогенетическим методом эффективной профилактики акушерских кровотечений, обусловленных врожденными и скрытыми наследственными дефектами гемостаза, отсутствием адаптивных изменений системы гемостаза накануне родов. Для купирования коагулопатии потребления развившейся в результате острой и подострой фор;л ДВС-синдрома необходимо предварительно купировать патологическую активацию системы гемостаза боль-шаш дозами ингибиторов протеаз (контрикал, гордоко), после чего использовать свежезамороженную плазму под контролем за параметрами свертывания крови.

Материал и методы исследования. За период с 1984 по 1990 гг. проведен гемостазиологический скрининг около 15 тыс. беременных и рожениц, поступивших на обследование и на родоразрешение. Наряду с общекдиническим обследованием проводилось первичное исследование системы гемостаза, включающих 3 основных скршлшг--теста: тромбо-эластография, определение активированного частичного троыбоплнсти-нового времени (АЧТВ), определение растворимых комплексов мономерои фибрина (РКМ1), позволяющих дифференцировать гкпоноагулнцию, гипар-коагуляцшо и синдром ДОС крови.

Выделены 3 клинические группы высокого риска ра-шития акушер, ских кровотечений,в которых проводилось расширенное динамическое исследование системы гемостаза (в конце Ш триместра беременности, в родах к в послеродовом периоде) с использованием всего набора методов исследования системы гемостаза.

I группу составили 466 беременных, у которых беременность протекала без осложнений и существенных отклонений в системе гемостаз)

0 обнаружено. Однако беременные этой группы были угрожаем« на кро-отечение по другим фактора!.?: отягощенный акушерский анамнез,вклг>-ая кровотечение после предыдущих родов пли абортов.

П группу составили 938 беременннх, вступающие в роди с различима формами синдрома ДВС (хронические и подострые), обусловленные жстрагонитальной патологией (347), гестозом (586), а также их со-Ьетялием (237).

! Ш группу составили 147 соматически здоровых женщин, которые эступали в роды с отсутствием адаптивных изменений системы гемоста-эа накануне родов (наличие изокоагуляции, не свойственной концу Ш грпместра беременности). Возраст беременных колебался от 18 до 36 лет.

Контрольную группу составили 20 здоровых небеременинх женщин ) 40 беременных, у которых беременность, роды и послеродовый период тротекали без осложнений. Их возраст колебался от 18 до 32 лет.

Обследованы также 93 женщины с преидввремеиными родами в возрасте от 18 до 31 года, у которых изучение исходного состояния ге-юстаэа перед родами позволило отнести их в группу риска развития шушерскнх кровотечений. Оценка реакции оистеш гемостаза на кро-юпотерю проведена у 102 родильниц с патологической кровопотерей. 1з них 27 женщин, у которых кровотечекпя возникли после родов на зоне исходно ненарушенного гемостаза и 76 женщин - кровотечения юзникли на фоне сивдрома ДВС. Контрольную группу составили 30 жон-дан с физиологической кровопотерей.

Профилактика коагулопатического кровотечения проведена у 65 южениц, имевших дефект в системе гемостаза в конце I периода родов. 1з них у 45 женщин ернв компенсации гемостаза был обусловлен прог-юссированием хронической форш сшщрома ДВС. 7 20 соматически здо-ювых рожениц срыв компенсации системы гемостага был обусловлен от-¡утотвием адаптивных изменений гемостаза к концу беременности.

Обследованы также 44 женщины (22 - о тромбоцитопатией, 22-й

синдромом Вяллебранда) с врожденными в наследственно обусловленными дефектами гемостаза. Наличие у этих женщин геморрагического сивдрома в анамнезе и проявления кровоточивости при настоящей беременности, сочетающееся с выраженными нарушениями функции тромбоцитов, явилось основанием для выделения этих женщин в группу риска развития коагулопатических кровотечений. Средний возраст составил 27,0 лет.

Профилактика коагулопатического кровотечения проведена 15 роженицам из 22 беременных с наследственно обусловлешми тромбоцито-патяями, и 20 роженицам и родильницам из 22 беременных с синдромом Биллебравда.

Исследования проводились в конце Ш триместра беременности, в родах, в раннем послеродовом периоде и при необходимости на I, 3, 5 сутки послеродового периода у беременных рожениц и родильниц, поступивших на обследование и роды.

Методы исследования системы гемостаза: I. Определение концентрации фибриногена. ?.. Определение активированного времени рекальця-фикации (АБР). 3. Определение активированного частичного тромбоплас типового времени (АЧТВ). 4. Определение протромбинового индекса по Квику (ПЙ). 5. Определение громбикового времени. 6. Тромбоэласто-графичэское исследование (цельной) крови (ТЭГ) с оценкой хронометрической ("г+к") и структурной коагуляции (1ГГП). 7, Определение растворимых комплексов мономеров фибрина (РКШ>). 8. Метод "Выявление нарушения коагуляционннх свойств тромбоцитов для диагностики коагулопатического кровотечения" (Т.К.Мухитдинова, А.Л.Мищенко). Рац.предложение й 563 от 09.II.I9B8 г. Андижанский медицинский институт. 9. Проба переноса по Раби на громбоэлаотографе, которая позволяет дифференцировать гипокоагуляцию, обусловленную коагулопати-ей потребления при подострой и острой формах синдрома ДВС. 10. Определение количества тромбоцитов в периферической крови. II. Опрода

ленив едгезивности тромбоцитов. 12. Определение агрегации тромбоцитов на приборе агрегометре при стимуляции агрегации раствором АДО в конечной концентраций 1.10~3М, суспензией коллагена 0,04 мг/мл, раствором адреналина - 1.10~% и ристомицина - 1,5-2,0 мг/мл. 13. ¡Леток "Диагностика угрозы коагулопатического кровотечения с помощью выявления тромбоцитопатив потребления" (Т.КДфхитдинова, А.Л. Мищенко, О.В.Широкова). Рацпредложение № 564 от 09.II.1288 г. Андижанский медицинский институт. 14. Метод "Выявление дефицита плазшногена у родильниц, перенесших массивную кровопоторю, обусловленную коагулопатией потребления" (Т.К.Мухитдинова, А.Л.Мищенко, Х.Н.Рахимова). Рацпредложение # 562 ог 09.11.1988 г. Андижанский медицинский институт. 15. Определение активности плазминогена с помощью хромогенных субстратов. 16. Определение активности антитромбина Ш (АТ-Ш) с помощью хромогенных субстратов. 17. Определение продуктов деградации фибрина и фибриногена (1ЩЕ>). 18. Для экспресс-диагностики дефицита фактора Виллебравда использовались отмытые тромбоциты с реактивом ристоцетина. 19. Фибринолвтическую активность определяли при помощи теста определения времени лизиса зугло-булинового сгустка по Ко\т1оЗс1 и соавт. (1950). 20. Определение коагуляятной активности УШ фактора (УШ:С) и содержания антигена УШ фактора (УШ:АГ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ полученных наш данных показал, что в начале Ш триместра при физиологическом течении беременности в крови повышается содержание фибриногэка до 3,34+0,27 г/л и перед родами - 3,98+ 0,07 г/л. Отмечается активация внутреннего пути свертывания крови, что подтверждается укорочением активированного частичного тромба-пластикового времени (АЧТВ) до 37,8+0,9 с и активированного времени рекальцвфикации (АВР) до 55,3+2,4 о. Накануне родов и в родах эначе-

ния АЧТ13 и АВР были достоверно короче. Протромбиновый индекс (ГШ) в начале Ш триместра превышает ПИ у нвборомешшх соответственно 99,3+3,8; 94,1+0,7. На тромбоэластографии в начало Ш триместра и перед родами отмечено укорочение значения ,:ги<" до 18,8+0,5 мм и нарастание амплитуды Ма и ивдекса тромбодинамического потенциала (ИГП).

Гиперкоагуляция сохранялась в родах, и в послеродовом периоде постепенно нормализовывалась. Отмечено повышение в И триместре продуктов деградации фибрина (ПДФ). В родах и в первые сутки после родов возрастает уровень растворимых комплексов мономеров фибрина (РЮТ), что свидетельствует об интенсификации внутрисосудиотого свертывания крови.

Динамика изменений активности антитромбина 111 (АТ-Ш), основного ингибитора свертывания крови, характеризуется тем, чтс начиная о 28-30 недель беременности постепенно уровень его снижается (82,1+ 4,2$). Наиболее выраженное снижение АТ-Ш отмечено в родах (78,1+ 2,4%) и б лвръио оутки пуэрперального периода.

Количество тромбоцитов в конце Ш триместра беременности составило 260,1118,3.10^/л и в родах снижается; в послеродовом периоде - 272,3.».16,йЛ0^/л и нормализация к 5 суткам послеродового периода. Время лизиса ауглобулинового сгустка в начале Ш триместра удлинено и продолжает подавление фибрвнодиза (371,1+12,2 мин).

Яри иоследовшши тромбоцитарного звена системы гемостаза нами было отмечено увеличение функциональной активности тромбоцитов у беременных в конце Ш триместра боромошшоти, что проявилось увеличением интенсивности агрегации тромбоцитов при стимуляции АДО 1.10~3М на 30,1% и коллагеном ¡¡а 21%. Тесты двойной тромбоэлаого-графим также свидетельствовали об адекватной коагуляциошюй активности тромбоцитов: К = 1,0210,03 усл.од.

В конце I периода у рожениц сохранялись признаки гипэрфибрино-

гонении, отмечалось повышение активности плазматических факторов свертывания крови (ЛВР до 5Г>,3+2,7 с; ЛЧТП до 28,8+1,7 с), ускорите хронометрической (" и-к" = 14,7+2,1 мм) и структурной гипер-коагуллции (ИТП - 20,4+2,1 усл.од.), а также гиперагрегация тромбоцитов (АДФ 1.10_ЭМ - 62,R+3,% , коллагеном 54,4+6,1%, адронали-ном 56,2+4,4^, ристомицином 60,1+3,6%).

Таким образом, у здоровых беременных в конце Ш триместра беременности и у рожениц в конце I периода родов развиваются адаптивные изменения системы гемостаза без признаков синдрома ДВС.

Полученные наш донные согласуются с датгенми других авторов о том, что изменения в системе гемостаза во время беременности являются проявлениями синдрома общей циркуляторной адаптации организма женщины к родам и направлены на обеспечение надежной остановки кровотечения иэ сосудов плацентарной площадки после отделения плаценты (Вихлнева E.H., Макацария А.Д., 1906; Савельева Г.М.и соавт.,1986).

При преждевременных родах уровень фибриногена повышается и на протяжении родов гяперф''бриногенемия сохраняется (3,4+0,2 - 3,8+ 0,5 г/л). Отмечено повышение значения протромбинового индекса (92,1+2,4^) и при этом значение ПИ было достоверно ниже, чем при своевременных родах (р<0,01). Активация внутреннего пути свертывания при преждевременных родах проявляется умеренным укорочением (АВР) до 54,7+2,4 с. Отмечэно также незначительное укорочение показателя "r+к" до 13,1+1,6 мм 1р <10,05). Определение значений максимальной амплитуда " "и индекса тромбодинамического потенциала (ИТП) ФЗГ выявили увеличение их при преждевременных родах, что указывает на наличие структурной гиперкоагуллции в родах и в первые сутки после родов.

В родах и в первые сутки после них отмечено повышение содержания продуктов деградации фибрина (ПД5) и РКМ'>, и о ни же кие активности АТ--Ш (71,2+1,3^). С третьих суток после родового периода актив-

яость АТ-Ш возрастала. Результаты исследования тромбоцитарного звена системы гемоотаза свидетельствуют, что количество тромбоцитов достоверно не отличалось при преждевременных и своевременных родах (255,8+10,3.109/л; 208,8+10,3.109/л, р>0,05). Агрегация тромбоцитов при стимуляции АДр, коллагеном и адреналином в родах и в первые оутки послеродового периода была повышенной при преждевременных родах (АД5 1.10~3М - 51,8+1,А%, коллагеном- 52,8+2,5^, адреналином -49,8+3,85?). Однако показатели агрегации при преждевременных родах были достоверно ниже, чем при своевременных родах (р<0,01).

Сопоставление динамики изменений показателей важнэйгаих звеньев системы гемостаза выявило ее однотипность при преждевременных и своевременных родах.

При длительной или выраженной угрозе прерывания беременности, предшествовавшей преадевремвнным родам, изучение системы гемостаза выявило следующие изменения. Отмечена патологическая активация системы гемостаза по типу синдрома ДВС с явлениями коагулопатвя потребления. Уровень ЦЦФ и РКМФ - маркеров сивдрома ДВС- повысился на фоне падения активности АТ-Ш и количества тромбоцитов. В 7 случаях из данной подгруппы отмочено прогресснрованае сиIдрока ДВС. Отмечено удлинение значения АВР более 85 с, АЧТВ - 50 с, "г+к" - более 25 мм и снижение фибриногена менее 2 г/л, " м а" - менее 35 мм, ИТП - менее 7усл.ед. Отмечалась выраженная тромбоцитопанвя при падении активности АТ-Ш менее 5СЙ и повышении уровней ЦЦФ более 20$. Подобные изменения в системе гемостаза свидетельствуют о сникении потенциала свертывания в родах и резервных возможностей гемостаза, что значительно повышает риск акушерских кровотечений в родах.

Ретроспективный анализ случаев патологической кровопотери в родах дал следующие результаты.

Из 22 случаев патологической кровопотери в 1« случаях крово-нртеря была умеренной 500-1000 мл (10-90$ должного ОЦК), в 4 случа-

ях - объем кровопотери составил 1000-2500 мл (более 25/3 должного ОЦК). В 13 случаях умеренной кровопотери (12%) при исследовании системы гемостаза были обнаружены признаки декомпенсации или отсутствие адаптивных изменений гемостаза в родах. В остальных случаях умеренной кровопотери в системе гемостаза отмечалась адекватная реакция - повышение гемостатического потенциала на фоне уморенной активации процессов вцутрисосудистой коагуляции. В случаях массивно!, кровопотери отмечена декомпенсация системы гемостаза в результате прогрессирования синдрома ДОС.

Таким образом, выявлена взаимосвязь между неадекватной реакцией системы гемостаза и развитием акушерского кровотечения при преэдевремешшх родах. Менее выраженные даптивные изменения в системе гемостаза или отсутствие адаптивных изменений накануне- правде-временных родов в сочетании с осложнениями гестационного процесса могут явиться причинами акушерских кровотечений.

В результате проведенного гемостазиологического скрининга выделено 930 беременных и рожениц высокого риска акушерских кровотечений. Экстрагенитальная патология была отмечена у 702 женщин (43,25?) и у 226 женщин (24,11?) и была комбинированной. Из 930 женщин 77 были первобареыешшш и 132 первородящими. У 273 женщин в прошлом были одни роды, у 2.13- двое и у 37Г> - от 3 до 5 родов. У 250 (27,6/5) беременных предшествоующие роды были осложненными. Наиболее частыми осложнениями били: поздний токсикоз сочетанной формы, аномалия родовой деятельности - у 88 женщин, кровотечении в поола-довом и раннем послеродовом периоде - у 28, предыдущие роды были ониративними (кесарево сичешю - у 21 и акушерский щипцы - у I). У 777 жшнцин из 938 обследованных данная беременность протекала с осложнениями: сочетгашыЙ гестоз у 3G9 женщин, а у 29,2% женщин имело ми сто длительно reicyupifi гастоз. В 51,3$ обследованных да пни и роды были ослоштшшми. Профилактика кровот.ншшя в последовом и

радием послеродовом периодах проводилась 861 рожаницам в конце II периода родов. В I группе, которую составили 466 женщин без исходных нарушений гемостаза в конце Ш триместра беременности так же как и в контрольной группе отмечалась умеренно выраженная гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов. В этой группе у 63 родильниц роды осложнились умеренным кровотечением. В конце I периода родов у 61 роженицу из 63 сохранялись признаки хронометрической и структурной гиперкоагуляциь и гиперагрегацаи тромбоцитов, а через Б мин посла отделения и ввделения последа также сохранялась гиперкоагуляция и гипдрагрегация тромбоцитов (р>0,05).

«б

< u а

Ь. 4J о*

Г. о

С * ь

S3

м t. т

¿as

fc Р о hi

»

JQ.

И

tpKUftCfpft

%0Н9Ц 1 Период! родов

420

46 И

Фм^иояогкчвскм ttpoaonotsp*

1ММЭ Ь ш-мут ЛО«А*

нйсдад*

II

Умеренное

Kp0d0f04ftma

Л6

Рис. I. Взаимосвязь мезду исходом родов и динш.лкок изменений системы гомостаза у больных, вступивших а рода с ненарушенным гемостазом.

У 39 жашцин в конце I периода родов отмечалось снигэние агре-гационной функции тромбоцитов в среднем на 10,3:5 (р<0,05). Кровопоток у рожениц .: родильниц со сниженной функциональной активность, тромбоцитов была физиологической и колебалась от 150 до 350 мл, coo тавляя в сродием 288,8^29,5 мл. Выявленное снижение агрегационной

Функции тромбоцитов у 39 рожениц и родильниц связано с активацией внутриоосудистого свертывания крови, так как средние величины уроп-ня ПДФ, активности АТ-П1 и плазминогена и количество тромбоцитов не отличались от контрольной группы (р>0,05). В этой исследуемой группе все 63 умеренных кровотечений возникли на фоне гиперкоагуляции и гяперагрегации тромбоцитов, что исключает какую-либо существенную связь кровотечений с изменениями в системе гемостаза.

Хроническая форма синдрома ЛВС - реальная гиперкоагуляция и гкперагрегация тромбоцитов была выявлена у 595 беременных (П группа), что составило 63л. Гемостазяологаческими признаками его были: гиперфнбриногвнемпя - увеличение ее концентрации на 40,3% (р<0,05), укорочение показателей АВР и АЧТВ соответственно на 33,5$ и 4С,7# (р <0,05); выраженная структурная гиперкоагуляция - увеличение ГГГП в 3,4 раза (р<-0,001), "г+к" в 2 раза по сравнению с контролем (р <0,05), снижение активности антитромбина И на 19,7$ (р <0,05), активности плазминогена на 23,15 (р<0,05), чрезмерно высокий уровень ранних и поздних продуктов деградации фибрина и фибриногена превышающим соответственно в 8,9 и 21 раза нормальный уровень (р < 0;001). Агрегационная функция тромбоцитов была высокой при стимуляции АДФ 1Л0~3М на 50$ (р<0,05), коллагеном на 44,9$ (р^0,05), адреналином на 30'1 (р<:0,05). Коэффициент коагулянтной активности тромбоцитов оказался в пределах норм.

У 553 рожениц из 595 женщан о хронической формой течения ДВС сввдрома в конце I периода родов сохранились признаки выраженной гилерко гуляции и гвперагрегации тромбоцитов. Однако несколько уменьшилась суммарная активность плазматических факторов свертывания - удлинение АВР на 29,А'ГГВ на 4%, "г«;" на 11,55?, 1ГГЛ -на 14,Существенных различий перечисленных и других показателей от аналогичных в конце беременности не обнаружено. Терез 5 мин после выделения последа только у 364 родильниц из 553 сохранились при- '

знаки гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов.

М5

км 1 с 1 о л М РОЛОВ и

»4 внякологи-провой отер* /невинные кроютчч*- ния Ккспвт» яролгтоовн «•я

«> ж Г. 5 Ев ар г>

517

5Й £ е- аз 1—1 И г> 35 Р7Л га _ЕЗ—

» * * 23 о * Г- «г

14 г—1 . , - 14 _____ггэ _1

к"н.щ Ш конец I ччрад 6 ш|»фт

Т[^М11ГТ1'в п-^од» после рмаел»-

с<ч[ ок^м- ¡_ояо, юр последа ностк

Гис. 2. Взаимосвязь изменений гемостаза в циналико родового акта с исходом родов у больных с хрсшлческо!*. (Тюрг.,оГ: течения синдрома ДВС,

В 77 случаях из ЗБ4 на фоне пролонгировгнчой гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов в последовом и раннем послеродовом периодах возникли умеренные кровотечения (объем 713,6+40,5 мл). Причинами кровотечений были частичное ьлотное прикрепление плаценты у 49 и гипотония матки у 21. В 14 случаях кровотечения били массивными и составили 1250 и 1600 мл соответственно. Эти кровотечентм возникли на фоне сохраненной гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов и не сопровождались существенным) измененияш гемостаза во врем -л после купирования кровотечзкий. У остальных 189 женщин из 553 с хронической компенсированной формой ДВО-сшцтрсма через 5 мин после выделения последа на фоне сохраненной гиперкоагуляции выявлено умеренное снижение агрегационнол фикции тромбоцитов к стацу-ллцпи Ш I.Ю~3М на 31,33 (р> 0,05) ь коллагену на 20,1.? (р>0,05) по сравнении с агрегацией в конце I периода родов. Количество тром боцитов снизилось на 11,3% (р? 0,05). В 35 случаях из 109 родиль-

ниц в последовом и раннем послеродовом периодах возникли умеренные кровотечения, объом которых составил 679,0^73,4 мл. Существенного падения параметров структурной и хронометрической коагуляции т было, а функциональные характеристики тромбоцитов оставались умеренно сниженными. Кровотечения остановлены консервативными методами. В 42 случаях (7$) из 595 с хронической компенсированной формой синдрома ДВС уже в конце I периода родов имело место существенное снижение коагуляционного потенциала и функциональных свойств тромбоцитов, что в целом характеризовалось удлинением хронометрических показателей ЛВР и АЧТВ соответственно на 53,1$ и 42,4$, падением ЛТП на 68,2$, замедлением скорости свертывания на ТЗГ ("гне") в 2,5 раза по сравнению с аналогичными показателями в конце Ш триместра беременности у тех жа больных и в сравнении с остальными больными, вступающими в рода с хронической компенсированной формой ДВС-синцрома. Эти изменения гемостаза характеризовали переход хронического компенсированного синдрома ДВС в подострую его форму и отряжали срыв компенсации гемостаза.

Во всех 42 случаях срыва компенсации гемостаза возшшли массивные кровотечения, которые с самого начала своего развития отмечались прогрессированием коагулопатии и тромбоцптопатии потребления.

В 28 случаях кровотечения остановлены путем проведения заместительной терапии свежезамороженной плазмой с предварительным введением ингибиторов протест (коятрлкала) и в последующем применены оперативные и ряд традиционных методов остановки кровотечения.

Подострая (ворма синдрома ДВС (реальная гиперкоагуляцпя с гипофункцией тромбоцитов) отмечена у 287 беременных (П группа) и рожениц (31$).

Характерным для этого варианта синдрома ДВС было селективное снижение агрегацпонной функции тромбоцитов при стимуляции ЛДТ> 1.1СГ3М на 4С,б$ и коллагеном на 40,1$ (р<0,05). Уровень поздних

и ранних продуктов деградации фибрина и фибриногена также был выше ! (37,?_(Ф,64 и 26,8+0,31) на 29,(р<0,05). Показатели ТЭТ свидетельствовали о структурной и хронометрической гипэркоагуляции ("г+к" - 11,4^2,5, ИГП - 36,3+3,3), отмечено снижение активности антитромбина Ш (71,4+1,9) п плазминогена (66,3^2,4). Отмечено незначительное увеличение коагулянтной активности тромбоцитов К = 1,22^0,12 усл.од. (р>.0,05), хотя наблюдались существенные колеба-1шя этого показателя от 0,5 до 1,8 усл.ед., что было характерным признаком прогресоирования ДВС-синдрома и развития начальных проявлений тромбоцитонатии потребления, так как в условиях начинающейся тромбшюмии при ДВС-сиццроме наблвдгется повышение К, а затем значительное уменьшение из-за развития тромбоцитопатии. Указанная по-дострая форма течения окндрома ДВС о преимущественным нарушением в тромбоцитарном звене выявлена при следующей акушерской и экстра-гештальной патологии: нафропатии I степени у 49, нефронатии П-Ш отецени у 98, преэклаиюии у 7, сочетанной нефропатии у 12, варикозном расширении вен нижних конечностей и наружных половых органов у 14, ожирении П-Ш степени у 14, пиелонефрите у 14 и при комбинированной экстрагенитальной патологии у 21 женщины. Динамика изменений оиотэмы гемостаза у больных, вступающих в роды в подост-рой формой синдрома ДВС (о реальной гиперкоагулянией и гипофункцией тромбоцитов), свидетельствовала л том, что в конце I периода родов в 245 случаях из 287 признаки структурной и хронометрической гшюркоагуляция сохранялись. Однако уменьшилась у этих больных аг- ; рагациошая функция тромбоцитов к стимуляции №> 1.10~3М на 29,3% ' (р< 0,05), к коллагену на 26,(р<0,05). Коагулянтная активност; тромбоцитов била снижена К = 0,82+0,09 усл.ед. (р^ 0,05). При исследовании гемостаза через 5 мин посла выделения последа лишь у Г5а из 245 больных сохранились признаки гиперкоагуляции в плазменном звоне гемостаза.

2а7

12 П

II

-ее-

24&

56

коноц В

ии

56

Щ т д

и с х о л и

р од о &

¡Ьиыолог»-

ЧАСКМ КрЗ-

»слот«>рд

Умеренные кровстеч*-

М*

147

63

П

конец I <<врвэ Ъ ШИУТ па; иод* после ецда/еюд ¡*)дом послед»

7

. пш

га

Рис. 3. Взаимосвязь изменений гемостаза в динамике подового акта с исходом родов у большое с подострой формой течения синдрома ДВС.

У остальных 91 больных из 245 помимо гипофункции тромбоцитов мечено снижение структурного показателя свертывания. Однако по !ем параметрам гемостаза достоверного разлитая по сравнению с апатичными показателями в конце I периода не обнаружено (р>0,05). 1шь отмечалось существенное снижение показателя к^агулянтной ак-1Вности тромбоцитов К = 0,624.0,11 (р<0,05).

У 28 родильниц (из 91) последовый и ранний послеродовый пе-года* осложнились умеренной кровопотерей, у 63 родильниц кровопо->ря была физиологической. В 42 случаях П варианта синдрома ДВС гчечен срыв компенсации система гемостаза в конце I периода родов, зторый характеризовался: снижением концентрации фибриногена на 1,4% но сравнению - концом Ш триместра беременности, удлинением ЗР и АЧТВ соответственно на 68,5;? и 52,3л, "г+к" более чем в 2 аза, снижением 1ГГП в 3 раза, уменьшением количества тромбоцитов а. 56,355, уменьшением активности АТ-Ш на 41,4% и снижением плазми-

погона на 37$. В 42 случаях срыва компенсации гемостаза, обусловленного прогрессированием подострой формы течения синдрома ДВС, в родах и раннем послеродовом периоде возникали массивные кровотечения, которые сопровождались дальнейшим прогрессированием коагуля-ционнцх расстройств. До возникновения кровотечения никаких клинических признаков срыва компенсации гемостаза не обнаружено. В слу чао превдевременноИ отслойки нормально расположенной плаценты ерш компенсации системы гемостаза был выявлен лабораторно за 48 мин дс первых клинических проявлений отслойки плаценты.

Подострая форт синдрома ДВС с гипокоагуляцией и изокоагуля-цие!1, обусловленных коагулопатиой потребления, отмочена у 56 беременных и рожениц,что составило в этой группе 5,9,2. Гемостазиоло-гичоские показатели при этой форме синдрома ДВС характеризовались: умеренно выраженной гипофнбриногонимиеП (2,31+0,34 г/л), удлинением АВР и АЧТВ соответственно до 76,3+1,9 с и 35,4_н1,С с; уменьшением скорости свортывалил крови на ТЭГ в 2 раза, а 1ГГП - в 3. раза (р<0,05). Содержание ранних продуктов фибриногена было высоким (ЗО.Ю-3г/л). Выявилась тромбоцитопения (количестве тромбоцитов 131,5^17.,3 I ЛСГ^/л), которая сопровоадалась сниженной агрегацион-ной активностью тромбоцитов (Т^ 30%). В 56 случаях подострой фор мы синдрома ЯЗС (гипокоагуляцвя, обусловленная прогрессированием ДВС синдрома) в конце I периода родов имело место прогрессировать коагулопатии и тромбоцитопатни потребления, что характеризовалось: снижением концентрации фибриногена на 34,7$ (р^0,05), сниманием активности плазматических факторов свертывания - удлинение АВР па 15,8$ (р^0,05), АЧТВ на 29,9$ (р 0,05), удлинение"! показателя ТЭГ 'Ь? Iк" на 50,5$, снижением 1ГТП в 2,2 раза, активности плазми-ыогена и АТ-Ш соответственно на 14,4$(р¿10,05) и 42,0$ (р^С.05) но сравнению с аналогичными показателям! в конце Ш триместра беременности у тех же больных. Отмечались выраженная тромбоцитонепия

( <: Ю0.10~9/л) и прогрессирующий рост уровня ГЩ> (ранних и поздних) в 2 раза. Агрегацисннал функция тромбоцитов снижалась в 2 раза.

В 21 случаях срыва компенсаций гемостаза в конце I периода родов полностью отсутствовала агрегация тромбоцитов при стимуляции АД1> и коллагеном. Во всех случаях выраженной гипокоагуляцпи проба переноса по Раби была положительной, что достоверно указывало на сиодром ДВС как причину 1'и по коагуляции. До развития кровотечения использование теста на тромбоэластографе со стрептазой вылеило адекватную активность плаэминогена у всех 56 женщин.В процессе кровотечения у 6 родильниц отмечен дефицит плазмиьогена рапной отслони выраженности при ТЭГ-исследовании. В 14 случаях из 56 роди закончились кесаревым сечением по неводу проядевремунной отслойки нормально расположенной плаценты.

Консервативные методы остановки кровотечения при гипотонии били неэффективными. Кровотечения были купированы только поело экстирпации матки в сочетании с заместительной терапиой компонентами крови, свежезамороженной плазмой, краопреципитатом, прямым пэреливанием донорской крови после предварительного введения больших доз ингибиторов протэаэ (контрика« 80 ООО - ТОО ООО ЕД).

Проба со стрептаэой на ТЭГ позволила объективно оценить действие контрикала при патологической активности плазлшногена и .других нротоаз.

Отсутствие адаптивных изменений гемостаза было виквлэно у 147 женщин (Ш группа) гемостазиологическими исследсвашшш в конце Ш триместра беременности. Возраст женщин колебался от 19 до 38 лэт, составляя в среднем 26,3+0,0 года. Характерным для .данной группы било отсутствие экстрагвнитальной патологии и позднего токсикоза. В -19 случаях из 147 (33,3%) последовый и р.чший послеродовый периоды ослошшнн уморенным кровотечением. У 35 рошш.шщ [сровоиотсря била умеренной (от 500 до 1000 мл), составляя н сред-

нем 724,8+21,6 мл. У двух родильниц кровотечение било массивным и обусловлены гипотонией мат га!.

У обследованных беременных выявлены следующие изменения: относительная гипофибриногенегаш (2,5 г/л), снижение суммарной активности фактороз-ХЛ,Х1,1Х,Х,УШ,П и У (удлинение показателе;'} АКР и АЧТВ соответственно до 74,5+2,3 о и 33,8+1,3 с), уменьшение общей скорости свертывания 1фОВИ ('хчк" в среднем 25,2+1,7 мл), снижение структурных свойств фибринозого сгустка (уменьшение показателой ИТП до 11,4+1,5 уел.ед.). Характерным также было низкое содержание 1ЩФ, исключающее ДВС-сицдром как вероятную причину шшкогс потенциала свертывания крови. Агрегационняя фушсцня тромбоцитов у больных с дезадаптациошгыми нарушениями гомостаза была в пределах -28-32^ и не отличалась от контроля (р>0,05).

При динамическом контроле системы гемостаза в конца I периода родов у 119 из 147 беременных отмечен переход изокоягуляции в относительную гпперкоагуляцию, через 5 мин после выделения последа сохранились признаки гиперкоагулягщи. У 28 родильниц из 147 не происходило повышения коагуляционного потенциала в конце I периода родов, а у 21 из них признаки изокоягуляции в ляншй поря од сохранялись и имели место гипотонические кровотечения. П 14 из ни-: крово-потеря была уморенной и составила 650-000 мл, в 7 случаях пролонгированной изокоагуляции кровопотеря бнла массивной (2000 мл).

Таким образом, анализ клвнико-гемостазиологичоских особенностей показал взаимосвязь мелосу снижением ноагуляцйошшх свойств крови и. возникновением массивных акушерских кровотечений у рожениц и родильниц с различными формами синдрома ДйС и с отсутствием адаптивных изменений гемостаза накануне родов.

Ii?

i

о m

H

zu

t

£ о к

It.

s& et

И7

125

21

HL

и JTL

2U

n

■ г, и о я » а он

tauioiort-«*с«м »po-1опот*ря Учщяюыв крокт«**- т* »•ecutmi» npatorv*»-т*

ъ* п«

П"

L—---- О

«оиад ffl ftUKGtl I rpfuectp» период» po*o»

чор#я 5 мгиут noc>* WBM»-m* послед*

Рис. 4. Взаимосвязь'изменений коагуллцпонного потенциала крови в динамике родового акта с исходом родов у больных с дезадаптациошшш нарушениями гемостаза.

Все 10.1 родильницы в зависимости от исходного состояния гемоу стаза были распределены на 2 подгруппы: 27 женщин с исходно ненарушенным гемостазом и 76 - с синдромом ДВС.

Одновременно с исследованием гемостазиологической реакции на кровопотерю не более 500 мл (начало кровотечения) проводилась оценка клинических параметров (частота и характер пульса, величина систолического артериального давления, цвет кожных покровов, частота дыхания) и использовался шоковый индекс. У женщин с ненарушенным гемостазом реактивность системы гемостаза в начале патологических кровотечений характеризовалась укорочением АВР на 15,7$, АЧТВ на 25,3% (р>0.05), "г+к" на 31,8%, увеличением структурного показателя 1ГГП на 28%, повышением агрегашоиной функции тромбоцитов к сти^ляции Ада 1.10~3М на 14,1%, коллагеном на 21,7% (р<0,05).Остальные показатели существенно не отличались от аналогичных з конце I периода родоз, т.е. походных (р>0,05). Эта реакция системы гемостаза в начале кровотечения оценена нг-'.ет как компенсированная.

Для родильниц контрольной группы характерным явилось незначительное (р> 0,05) снижение структурных показателей свертывания (КГП),

7

удлинение хронометрических {АВР, АЧТВ, "г+к") показателей (р > 0.05), уменьшение агрегационной функции тромбоцитов (р > 0,051, ко-игуляцтиая активность тромбоцитов существенно не нарушалась, коэффициент К колебался от 1,1 до 1,3 усл.ед. после отделения плаценты и выделения последа по сравнишш с аналогичными показатели® в I периоде родов. Следовательно, у родильниц с физиологической кро-вопотерэй кош'уляционный потенциал остается достаточно высоким.

При компенсированной реакции гемостаза отмечено повышение коа-гулиционного потенциала и коагулянтной активности тромбоцитов (К от 0,9 до .1,2 усл.ед.). Компенсированная реакция гемостаза в начало кровотечения сопровождалась умеренным учащением пульса в среднем на 23,7+2,2$ от исходного. Частота пульса не превышала 04 уд. в минуту. Величина систолического АЛ. в начале кровотечения колебалась от 110 до 155 мм'рт.ст. Шоковый индекс был в пределах 0,50,6 усл.од. Частота дыхания составила в среднем 20 в мин. Цвет кожных покровов у родильниц о данной реакцией был розовый.

Все 27 кровотечений с компенсированной реакцией в начале кровотечения были умеренными, объем кревопотари колебался от 500 .до В50 мл, составляя в среднем 693,5^30,0 мл. Данные кровотечения были быстро купированы консервативными метода/ли.

У 42 родильниц с кровотечениями, возникшими на фоне хронической и нодострой форы, ДВС-сшщ>сма, реакция систем} гемостаза в самом начало кровотечении в отлично ст компенсированной реакции, хэр£1ктеризогалась незначительным укорочение!! показателей хронометрической коагуляции - АВР на 6,8$, АЧТВ на 19,2$, "гпс" на 0,7$ (р>0,05), снижением индекса тромбодишшлчеекогс потенциала на 52,8$ и уменьшением концентрации фибршюх'она па 23,4$, снижением агрегициопней функции тромбоцитов к стимуляции АДЗ I ЛСГЭ,',1 на 44,7$ и коллагену на 55,2$ (р-0,05), незначительным енкжшшыл количества тромбоцитов .на 9,Г$ (р>0,05), ЦД£ на 37$ (р<0,05) и

18,8|? (р 0,05) соответственно. Коагулянтнан активность тромбоцитов била существенно ниже, чем в контрольной группе и у родильниц с компенсированной реакциой на кровопотерю (К от 0,4 до О,С усл.ед.).

Дакомпонсированная реакция гемостаза на кровопотерю сопровождалась умеренным учащением пульса в среднем на 33,7_Л,Э£ от исходного. Другие клинические параметры (величина АД, шоковый индекс, частота дыхания и цвот кожных покровов) существенно не отличались от аналогичных при компенсированной реакции. Общий объем кровочоте-ри у родильниц с декомпенсировашой реакцией гемостаза составил в среднем 829,1ь10,3 мл. Окончательными методам останогки кровото-чения у этих больных явилось: ручное обследование и наружно-внутренний массал; матки в комбинации с внутривенным вводениом утерото-кических препаратов, клсммирование параметрия. При ДВС-синдроме с декомпенсироваииой реакцией гемостаза кровопотеря превысила 1000 мл и составила в среднем 2413^162,1 мл. Отличие от аналогичной роакции при умеренных кровотечениях, возникших на фоне хронической формы ДВС-сицдроиа, заключалось в более выраженном повышении концентрации ГЩЕ (40.КГ3 г/л), уменьшение активности аититромбина И (на ■17%) и прогрессирующей тромбоцитопвнией (> 130.10^/п).

У 34 родильниц с кровотечениями на фоне изокоагулинии, обусловленной прогрессированием ДВС-сивдрома и гипоксагуляции вследствие коагулопатии и тромбоцитопатви потребления, реакция систомы гемостаза в начало кровотечения характеризовалась: дальнейшим удлинением АВР на 24,355, АЧТВ на 82,2^, "гцс" на 23,7% (р<0,05), сниженном ЮТ на 66,2^, активности АТ-И на 37,7:5, количества тромбоцитов на 20, А% (р 0,05) и их агрогационной функции к стимуляции АДФ, коллагену, адреналину и ристомицину соответственно и 2-2,5 раза. Отмеченное повышение коэффициента коагулянтной активности тромбоцитов К - 1,8-2,1 усл.ед. свидетельствовало о наличии подострой формы синдрома ДВС.

Б двух случаях дексшенсированной реакции гемостаза на крово-потерю уже в самом начале кровотечения имелись признаки геморраги-чоского шока. У 14 родильниц с кровотечениями, возникшими на фоне дезадаптацаошшх нарушений системы гемостаза, в 10 случаях вмела мзсто декомпенсация гемостаза, т.е. отмечалось недостаточное уко-рочо!ше хронометрических параметров ~ АВР, АЧТВ, "г+к" и снижение ИГП, фибриногена, уменьшение количества и агрогационной функции тромбоцитов, а также еншхлше коэффициента К до 0,6-0,7 усл.ед. Кровопотеря составила в среднем 622,7+31,5 мл. Кровотечение было остановлено консервативными методами.

В целом в случаях неосложненного течения беременности и исходно ненарушенного овертывання крови реакция гемостаза характеризовалась нарастанием потенциала свертывания крови; у родильниц о по-дострой формой ДВС имело место прогрессировать коагулопатаи и тромбоцнтопатии потреоления и сопровождалась клиническими проявле-отяш геморрагического шока. Эти кровотечения была остановлены радикальными методами (нздвлагалищная ампутация матки, зктирпация

МЛТКИ ).

Таким образом, имеется тесная зависимость меаду исходным сос-тошшем гемостаза, роагтаей в начале кровотечения, конечным объеме гл я характером акушерского кровотечения, что позволяет определить тактику ведеьия родов и мероприятия по профилактике кровотечения.

При компенсированной реакции системы гемостаза отмечена обратная слабая связь содержания ЦЩ? и АТ-Ш г = -0,160, что исключаем развитие ДОС-синдрома. При оценке взаимоотношений хронометрических показателей АВР, АЧТВ и "г+к" тромбозластограммы отмечена связь удлинения указаншх показателей г = 0,580 и г = 0,720, что связало с потреблением основных прокоагудянтов при прогресоирова-ши1 ДВС-сшщрома. Снижение количества тромбоцитов коррелировало оо С1ШЖ0К20М их агрогационкой. активности г= 0,720, что также от-.

ражало подоотрое течение ,'>ЕС-оикдрома. Хронометрические параметры АВР и АЧТВ, АТ-Ш а ПДГ> находились в обратной зависимости от вели-чини аптчостя АТ-Ш г= -0,805 И г= -0,635; г =0,620, отражая начале ноагулепатии потребления. Анализ соотношений компонентов свертывания крови s условиях развивающегося кровотечения доказывает необходимость их восполнения; потребление субстратов свер-'" tubалия свидетельствует о необходиместа медикаментозного купирования тромбинемии. Ранее применяемые методы профилактики акушерских кровотечений основывались на купировании гипотонического кровотечения, а принципы профилактики строилиоь на применении утеротони-ческих препаратов (Вянкин К,И., I960? Лидская A.M. и соавт.,1985; Савельева ГЛ.". и Дживелегова Г.Д., 1986; Dav&uferrler В,, 1$ВЦ j Iucae V.X,, 1980 j Wataoa Р., I960 ), Согласно нашим наблвде-ниям также отмечен положительный аффект при применении утереюни-чеокпх препаратов в профилактике некоагулопатичеоких кровотечений.

Показанная нами возможность выявления подоотроЯ формы ДБС-синдрома и дезадаптации гемостаза до рождения ребенка позволяет использовать компоненты крови, содержание недостающие иди потребленные факторы свертывания крови.

Наличие изокоагуляции, ке ооответотвумцей орггу беременности (отсутствие адаптивных изменений гемоотаза), или наличие тромбоци-топатии со снижением коагулянтной активности тромбоцитов, а также отсутствие или существенное снижение растомицин-кофактора при синдроме Виллебрацца (при уменьшении коэффициента двойной ТЭТ Н менее I уол.ед.), позволили обосновать необходимость применения компонентов плазмы с цельр'нрофилактики массивных кровоточоний. Замости— гельнан терапия проводилась нами путем внутривенного введения свока-замороненкой плазмы (250-400,0 мл) в конце I периода родов у роже-яиц с гемостазаодогически подтвержденный срывом компенсации системы гемостаз а, в том числе при синдрома ДВС.

Профилактика коагулопатичеокого кровотечения проведена наш у 65 рожениц, имевших дефект системы гемостаза в конце I периода родов по типу подострой формы синдрома ДВС. У 45 женщин срыв компенсации систомы гемостаза был обусловлен:прогрессировавшем хронической форш синдрома ДВС вследствие нефропатии П-Ш стопони у 23 больных:, экотрагенитальной патологии (тяжелая степень анемии, заболевания почек, гипертоническая болезнь) у 10 и их сочетанием у 12 больных. У 20 женщин ернв компенсации системы гемостаза был обусловлен отсутствием адаптивных изменений гемостаза у соматически здоровых рожениц.

И конце Ш триместра беременности у 45 женщин с наличием ДВС-сицпрома имела место реальная гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов. Уже в конце I периода родов у 34 из 45 женщин исследование системы гемостаза показало переход хронической формы синдрома ДВС в подострую. У II рожениц обнаружена подострая форма синдрома ДВС с гипокоагуляцней и гипофункцией тромбоцитов.

Патогенетическим принципом профилактики коагулопатических массивных кровоточений при ДВС явилось одновременное применение свежезамороженной плазмы в сочетании с ингибиторами протеаз.для купирования тромбинемии перед восполнением дефицита прокоагулянтов и предупреждения гиперфибринолиза.

Поело предварительного введения контрикала переливанке плазмы начиналось ближе к концу I периода родов о учетом совместимости по группам (ABO). Начальная скорость не менее 30-40 капель в минуту. Сразу после рождения плода переходили на струйный режим вливания. Доза зависела от тяжести нарушений гемостаза и результатов контрольных тестов. Так, 34 роженицам с подоотрой (формой синдрома ДВС с яв-лсшшми гиперкоагуляши с гипофункцией тромбоцитов введено контрикала 80 ООО - 100 ООО ЕД, свежезамороженной плазмы от 200 до 400 мл И роженицам с выраженными нарушениями гемостаза, у которых вняв-

лонп гипокопгулягшя с гипофункцией тромбснлтон, тецнли контри кал-ч от ТОО ООО до 200 ООО Щ, сножоптюро-ячтсП пдпзт 400-000 m, Кроме тоги, ввоцил»! крчоирчгчштгт (10-1 г; КД/кг г.пссы).

тоолс ипфуаип гт лязга j i! чорпп г> мт11! 1псл0 вндолпцпл ногло/га

имелось еущесгренное новншонш» копгулицпонрсго HOTOHHimta л српрь*»-1ши с исходным порподом: ЛИГ до 6T,[j_8.ï г; ЛЧТВ гго с,

"пк" до 14,ГнГ>,?. т, ущугочоиио структурных нскизоюдлЯ - kohww-рнцни Фибрипогом до 2,fïjO,73 г/л, индекса тромбсдич^пгчоекего потенциала в 3 рляп но сравнения о неходким урпнюм, Крог.м того, по -J лммллясь рктивностil пнтитрсмбпнп Iii и пл-^глнгоген': соотлотслюрно нг, 2А,6% и 18,Arpera,шиннан функция тромбоцита:? if скол псе епи-йчлпсь (в сродном на 13,гй - к стмпуллцпи J.IC'^M ъ ня 15, If. -при стимуляции коллагеном).

Следует отметить, что ни в одном r?, 45 рлучязв профидактич^Ь-кого применения. с^сжезаморожешм? плазмы но было пателогччес^осо кровотечения в гюсподовом н рпннем послеродовом периоде. Общая кро-вопоторя лра тщательном ео изморснич колебалась от ISO до 350 г,к.

При контрольном гемостззиологччеексм исследовании (J-3 сут) снижения коагуляционного потонципля но обнаружено.

В 20 случаях срыв компенсации системы гемостаза бил обусловлен щчтроссирсванпем дезгш/яптацкотых нарушений слертнвалпл крови, которые ишли дасто у данных больных ища в конце ® триместра боро-менносль Признаками дерадаптащюнных нарушоняИ таилась: низки" уровень фибриногена (от 2,5 до 2,75 г/л), ИТП (от 9,6 цо 13,4 усл. ед.), удлинение показателей АВР (от 66,3 до 77,2 о), ЛЧТВ (от 27,1 до 35,6 с), (от 20 до 29 мм). Характерным было нязкое содер-

жа im о продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) (мапее 10 мкг/мл) в сочетании о высокой активностью АТ--Ш (бллес 80?). /т-регационнгш функция тромбоцитов у данной категории больных была сниженной (от 20 до 35,3%).

При следующем гемостазиологическом исследовании (в конце I периода родов) у всех 20 больных прогрессировали признаки юокоегу-лящи, что явилось показанием для заместительной терапии компонентами плазмы - 200,0-400,0 мл. Контрольное исследование гемостаза также производилось через 5 мин после выделения последа в после выделения последа и после окончания родов, где показало повышение коа-гуляционпого потенциала крови.

После родов признаки гинеркоагуляции у всех 20 большх сохранялись. У 17 больных с дезадаптацпошшми нарушениями гемостаза и профилактическим применением свежезамороженной плазмы кровопотеря в раннем послеродовом периоде бала в пределах 150 и 250 мл. В 3 случаях имело место умеренное кровотечение (650 мл).

С целью оценки степени подавления фибрииолиза использовался оригинальный тест со стрептазой на тромбооластографо, разработанный специально для диагностики потребления плазминогена или действия ингибиторов протоаз и в частности антифибринолитиков (Рац. предложение 16 563 от 18 декабря 1989 г.). Разработанные оригинальные тоста двойной тромбоэластограммы плазмы, богатой тромбоцитами, и бестромбоцитной плазмы позволили объективизировать динамическую оценку эффективности заместительной терагшй дефекта гемостаза. При этом о положительной динамике при применении свожезаморолсонноЯ плазмы судили по увеличению коэффициента К - ТЭГ до I усл.ед. При отсутствии адаптившх изменений системы гемостаза или срыве компенсации при подострых формах течения ДВС-сивдрсма, наряду с такими общепринятыми критериями эффективности как хронометрические АВР, ЛЧТВ, "г-не" и структурными Т«ГГП параметрами, впервые использовались собственные оригинальные разработки контроля эффективности заместительной терапии на тромбоэластографо (Рац.предложение № 562 от 18 декабря 1389 г.).

Тазе, после восполнения дефицита прокоагудянтсв величина кооф-

фищюнта К всегда повышалась до 0,9-1,3 усл.ед. Метод являлся удобным и воспроизводимым для акушерских ситуаций, что позволяет рекомендовать его дли использования и широкой практике, в том числе для выездных гематологических бригад. Важным подтверждением эффективности использованных нами объемов заместител)ной терапии явился корреляционный анализ основных параметров свертывания крови в исследуемых группах. У больных с подострой формой ДВС-синдрома посла переливания 200-300,0 мл свежезамороженной плазыы на фоне больших доз контршсила, происходила существенная стабилизация основных хронометрических параметров ЛВР, АЧТВ и "гне". Об этом свидетельствовали обнаруженные нам» корреляционные связи указанных параметров: соответственно г~ 0,680 и * = 0,720. Однотипные корреляционные связи обнаружены в грунгт беременных с отсутствием адаптивных изменений гемостаза. Так, после переливания свежезамороженной мтзиц параметры АВР, АЧТВ и "г,к" стабилизировались: соответственно г = 0,660 иг- 0,700. С наследственной, либо врожденной патологией функции тромбоцитов под наблюдением находились 22 беременные,

у которых были различию проявления геморрагического синдрома во время данной беременности и в анашюзе.

При исследовании гемостаза в конце Ш триместра беременности в прокоаг}лянгном звоне и оредш)х величинах ТЭТ достоверных отличий от показателей у здоровых беременных не обнаружено. При шщивиду-алнюй оценке показателей омочено увеличение АВР до 67,2 с, нарушение по данным ТЭГ - у 6, " -с ж" бил удлинен до 19-26 мм, ИТЛ снижен до 5,1-10,2 усл.од. При анализе тромбодатарногс звона в II! триместра беременности средний показатель количества тромбоцитов бил

в 1,2 раза больше, чем у здоровых беременных (р>0,05), количество

9

тромбоцитов колебалось от 182 до 332.10'/л-

Интенсивность агрегации при стимулящи Щ> 1.10~3М била снижена в 1,5 раза (рС'0,05). У 15 (68,2;?) больных она била ниже 30$.

У 7 бсльних реакции тромбоцитов на атот стимулятор не было. Показатели коллаген-ин.цуцированной агрегации были снижены в 1,С раза (рС0,05). Анализ интенсивности агрегации при стимуляции адреналином показал ое достоверное снижение в 1,6 раза. Розницам с тромбо-цитчшатиой в I периоде родов было проведено дополнительное гемс-етазкологическое обследование и установлено снижение функциональных свойств тромбоцитов при воздействии коллагена. Кроме этого, у 15 больных выявлено сочетание дисфункции тромбоцитов с нарушениями в плазглпшом звоне гемостаза хронометрической и структурной гипокоа-1'у.'!ЯциоИ, что сочеталось со снижением коагулянтной активность тромбоцитов К -- 0,45^.0,04 усд.о.д, Зто явилось патогенетическим обоснованием для коррекции гомусуаэа с целью профилактики коагулопати-чоского кровотечения. Указанным 15 рожоницам вводилась сБокозамо-рожслшал плазма р конце I периода родов в дозе 200-400 мл. Кроме того, 7 женщин из этих 15 пород родоразрошониом и в родах получали дополнительно дициноц в дозе 750 мг в сутки. При изолированном нарушении функциональных свойств тромбоцитов коррекция только дицнно-иом проводилась двум роженицам.

Все 15 рожениц, получивших в родах свежезамороженную плазму, родили через естественные родовые пути. Кровопотеря составила в 400450 мл. Лабораторный контроль за системой гемостаза и оценка кро-ьопотори в родах свидетельствовали об эффективности заместительной терапии дефекта гемостаза у больных с тромбопцтонатисй проеденного генеза.

И послеродовом периода сшишшо <1ункционалышк сшлюта тромбоцитов сохранялось га фоне усплишш коагуляции крови. Коагулянтнан активность тромбоцитов оставалась спикинноП К = 0,4-0,^ уол.ед.

Тгшим образом, учет пронвлоаий гомиррагичоского диатеза в анамчозо с оценкой типа кровоточивости и специального динамического контроля за гемостазом позволяет определить характер заболевании и

гнозировать геморрагические осложнения в родах и послеродовом иоде.

С синдромом Виллебранда под наблюдением находились 22 боротые. Геморрагические проявления во время данной беременности ст-ю(ш у С женщин в I и П триместрах беременности носовыми и дес-¡шли кровотечениями. При анализе показателей прокоагулянтного ¡на системы гемостаза в Ш триместре беременности не отмечено су-¡твонных отличий ст аналогичных показателей у здоровых боремеп-с в Ш триместре (р>0,05). Количество тромбоцитов било кезначи-II,но выше, чем у здоровых беременных (216-44Э.Ю^/л). Показана адгоэввнеити тромбоцитов у беременных с синдромом Виллебранда п снижен а 5 раз (р^0,001).

Анализ интенсивности агрегации при стимуляции ристомзцином овил ее снижение в 1,6 раза по сравнению с дшншми у здоровых ременных (р< 0,001), в т.ч. выраженное снижение у 12 больных -35:2. Выявленное сшшение растомищш-агрегацэи и адгезивных свойств омбоцитои потребовало расширения исследования для верификации ха-ктера дефекта гемостаза. В результате использования общеоценоч-х и специалышх методов (активность фактора УШ и антиген-фактора I) били количественно охарактеризованы проявления синдрома Валлс->авда у беременных в й триместра.

В родах (I период) адтщэность фактора УШ оставалась стабилъ-ч1 - 1КЫЩ?; у 5 рояоииц с исходно сниженной величиной этого пс~ юателя (в И триместре) активность фактора ЭТУ колебалась от 3« > 12£. Антигон фактора УШ и родах (I период) колебался от СО* до 30£, в 5 случаях 1;е превышал 10-19:2.

В связи с наличием дофоитя гемостаза в конце I периода 20 розницам проводили ^ирригирующую торапию препаратами плазмы: свеке-аиороконныя плазма в С случаях, криопрещшытат в 5 и комбинации тих препаратов в 9 случаях. Максимальное количество препарата,

введенного однократно только в родах составило 400,0 мл свежезамороженной плазмы, и 5 доз криощхщипитата. Препараты вводили в конце 1 периода родов струйно при раскрытии маточного зева дс 6-7 см.

Гемоотазиологичеоюю исследования, проведанный женщинам с сищ ромом Виллебрацда в I сутки после родов после переливания препаратов плазмы показал следующая: концентрация фибриногена достоверно не отличалась от контрольной; показатель АЧТВ был увеличен на 8,6$ (р>0,05). Отмечена хронометрическая и структурная гиперкоагуляции Коагулянтная актипность тромбоцитов существенно не менялась К = 1,01+0,02 усл.ед. Количество тромбоцитов достоворно не отличалось от нормы. Адгезия тромбоцитов была в 2,2 раза (р<"0,05), а агрегация тромбоцитов при стимуляции ристомищшом в 2,1 раза нилш нормы.

Прово,димая заместительная терапия по 150,0 мл свежезамороженной плазмы через сутки позволила скоррогировать дефект гемостаза в послеродовом периоде. Активность и антиген фактора 7111 при зтогл повышался до 80-100$ и 50-70$ соответственно. У всех 20 рожениц с сиц> ромом Виллебрацда, получивших коррагирукщую терапию, кровотечений в родах и в послородовом периоде не отмечалось.

Таким образом, оценка характера геморрагического синдрома в анамнезе и его проявления во время данной беременности в сочетании с исследованием ристомицина агрегации и адгезивных свойств тромбоцитов, позволяла выявить у беременных нарушение функции тромбоцит« по типу синдрома Виллебрацда. Повторте исследования, » том числе и накануне родов, убедительно свидетельствовали об отсутствии купирования дефекта гемостаза, т.е. отсутствие адаптивных изменений си< темы гемостаза перед родами.

При первичных врожденных нарушениях гомоотаза заместительная терапия используется без дополнительного введения ингибиторов протона , так как отсутствуют признаки тромбиномия. Гемостэзиологичос-кими при знаке;.® эффективности купирования дефекта гемостаза у этих

Зольных: яшишсь стабильная нормализация ристсмиции-пгрогации и показателей пдгозивности тромбоцитов.

В целом знание цдаптишшх изменений системы гемостаза при физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода ионшт позволить проводить более точную диагностику нарушений еиор-гывания кропи в акушерство. В первую очередь, объективно диффсрон-дкровлть физиологическую гипоркоагуляцию и патологическую актирящш гемостаза или различать недостаточные адаптивные изменении в систоле гемостаза от коагулопатии потребления, обусловленной ДПП. В результате этого становится возможным прогнозирование целого ряда ос-юкиюннЛ у беременных, рожениц и родилышц, связанных о нарушениями ввертывания крсвп и цоленгшрпвленной коррекции дефекта гемостаза в 1кушерск.ой практике.

D II в о л и

1. Физиологически нротокающач боремоннооть и родовой акт >а-шктеризуютоя адаптивными изменениями системы гемостаза и проявляется хронометрической и структурной пшерконгуллцноП, гшюрактль-iccTbw тромбоцитов, снижением фибршюметрпчоской активности и нерачительным снижением потенциала крови без признаков патолопошс™ c.oii ьнутрисосудистой актив.-щии опоясывания кропи.

2. Применение окринирующнх методов исслидоышчя гемостаза ноз-w;mot выявить патогенез развития нрогнозируемиго акушерского кро-юточения и обюктигшироьлть целенаправленный выбор препаратом I' ¡иотоицу мероприятий по его предупреждение в родах и раннам после-юдовсм периоде.

3. причины доко.лченсгщип в оиотеми гемостаза гетерогонии и г.оз-•икают щш осложненном течении беременности, ро.поп и послеродового орнод.ч вслодстви») нг:р.ушеш|я циркуляторной адаптации гемостаза, ивдроки ,7ЦЗС, коагулопатии потребления и коагулопатии кровопотери.

4. Uuccuuuiw i'ltyiiwpoiaio кровотечении обуслоилоии ирогреесиро-

ванием ДВС-синдрома, возникновением подострой или острой его форм к концу I периода родов и развитием коагулопатпи и тромбоцитопати! потребления. Срыв компенсации гемостаза в конце I периода родов в МОй случаев осложняется коагулопатическим кровотечением в последовом или раннем послеродовом периодах.

5. Контроль за системой гемостаза накануне родов и в динамик« родового акта у больных с гестозами и экстрагенитальннми заболева нилш, в патогенезе которых важное место занимает синдром ДВС, по воляст наканунз или в конце I периода родов выявить срыв компенса ции гсмостаза и реальную угрозу развития коагулопатического 1фово точения.

6. При преждевременных род,та адекватные изменения накануне родов являются незавершенными, что проявляется иэокоагуляцией в I дах и в сочетании с осложнениями гестацаонкого процесса могут явг ся приминош кровотечения.

7. Реакция системы гемостаза на кровопотерю при гипотонических кровотечениях заключается в снижении потенциала свертывания } ви, в то время как первично коагулопатические кровотечения усугу< ляюг гипокоагуляцию, вследствие декомпенсированной реакции систе1 гемостаза на кровопотерю. При этом к коагулопатии потребления пр: соединяется коагулопатия вследствие потери крови.

8. Профилактическое применение свеже замороженной плазмы пр коагулопатии, связанной с отсутствием адаптивных изменений гемос за и при декомпенсации гемостаза, связанной с прогрессированием хронической формы синдрома ДВС, является эффективным сродством и дупревдения коагулопатических кровотечений в родах.

При выявлении де компенсированных форм синдрома ДВС лроводог заместительной терапии препаратами плазмы должно осуществляться после купирования патологической активации гемостаза (тромбином путем введения больших доз ингибиторов протеаз.

9. У боремпнных с нарушением функции тромбоцитов по типу недифференцированной тромбоцитои:чтии или сппдроиом Виллебранда врожденного и наследственно обусловленного гппоза но происходит пдап--тншшх изменений в систем« гемостаза, что определяет высокий рчск кровотечений в родах и ноглорсдопом периоде, особенно при сочотл-

| нии с экстрагенитялъннми заболеваниями и осложнениями при беременности и в родах.

10. Своевременная диагностика тромбоцптопатии и синдрома Виллебранда позволяет эаблагогрсменно определить тактику ведения родов с использованном контролируемой заместительной терапии препарата!."« плазм« в родах и послеродовом пориодо, «то является эффективным методом профилактики кровотечения в родах и но протяжении 7-10 суток послеродового периода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ШОЮЩШ

Диагностика видов дефекта гемостаза должна основываться на динамическом контроле системы гемостаза в группах риска развития акушерских кровотечений я выявлении срыва компенсации и реальной угрозы геморрагии еще накануне редов им в родах до рождения пледа.

Эффективная профилактика коагулопатичеммх акушерских кровотз-чош!Й в родах з настоящее время должна проводиться диффпронцкрован-но, с учетом различных видов патологии гомостаэа, приводящей к острой коагулопатии, так как от правильной ктапико-гемостазнологичес-1'ой диагностики во многом зависит рациональная дифференцированная профилактика коагулопатических кровотечений.

Гсмостазиологическими критериями, с помощью которых можно прогнозировать коагулспатпческле кровотечения, являются выявление в конце беременности или в I периоде родов уменьшения АЧТБ более 40 с, ДВР более 70 с, +к" тромбооластограммн более 20 мм, снижения ИГЛ ТЭГ менее 8 единиц и коэффициента К I, т.е. выявление

реальной пшокоагуляции о гипофункцией тромбоцитов, со снижением их коагулянтной активности.

При декомпенсации гемостаза rio типу синдрома ДГ?С нозникнове-mie гипокоагуллция сочатаотсл о развитием поташ ¡лйлыю Я гиггерак-ттноотн системы гемостаза, повышением дериватов фибринс-фибрино-Х'ена, РКЮ, ФДП, прогрессировать тромбонешн и стшегшем антитромбина Ш и увеличением К = I и болоо. Эти гемостаэиологнчоские критерии дают еще возможность регулировать дозу я оценивать эффективность проводимой профилактики гемэррагий.

При коагулопптии, связанной с отсутствием адаптивных измоно-ний гемостаза, или синдроме Виллебравда и тромбсцитоплтяи со снижением коагуляционного потенциала, применение свежезамороженной плазма в дозе 200,0-400,0 мл является эффективным средством предупреждения кровотечений в родах.

При выявлении декомпенсировпнных форм синдрома ДВС проведение заместительной терапии препаратами плазмы должно осуществляться после купирования патологической активации гемостаза (тромбиномии) путем ВЕедония больших доз ингибиторов протеаэ (конгрикал в дозе 80 ООО - 100 ООО ЕД одномоментно) с последующим введением свожоза-морожешюй плазмы в объеме от 250 до 400 мл. Симптомами, указывающими на врожденные нарушения свертывания крови, могут быть: меnoli метроррогии; плохое затавлоние ран; эпизода после операционных и послеродовых кровотечений; кровотечения после экстракции зубов, малых хирургических операций, после абортов; носовые, и десновые кровотечения; эпизоды макрогематурии; геморрагические проявления после приема аспирина.!; антикоагулянтов.

У рожениц о тромбоцвтопатией при сочетании дисфункции тромбоцитов о нарушением в плазменном звено гемостааа показано проведение заместительной терапии свежезамороженной плазмой в объемо 200400 мл. Изолированные нарушения функциональных свойств тромбоцитов в коррекции не нуждаются.

Профилактика кровотечения в родах у болшдс с наследственными л вровдоиными цефоктги.ш гемостаза проводится введением гемопропа-рлтов, содержащих нодостаюищй фактор.

Заместительную терапию при синдроме Виллебранп.а необходимо начинать в I периоде родов, но позднее открытия маточного зева до 67 см. При сочетгдацнхся дефектах гемостаза у кешцип о синдромом Вил-лобрлцда ео следует проводить с началом родовой деятельности. Изначальная доз и должна бить не моное 300 мл свежезамороженно'! плазмы или 3-6 доз криопроципптата и продолжать в нослородоосы периоде! с интервалом 24-48 часоп.

Противопоказано введение шти коагулянтов и антнагрегантов, аналитических и седативных препаратов, транквилизаторов. При ин-фузионной терапии не показано переливание рэонолиглюкнна н других низкомолекулярных декстранов.

Успех профилактики коагулопаглчесчслх кровотечении определяется концентрацией беременных и рожениц с риском на геморрагии в специализированных стационарах, располагающих современной гемоста-знелогическеН службой и о заблаговременной госпитализацией с целью проведения слециалчзировзпного обследования.

Исследование системы гемостаза при преждевременных родах позволяет своевременно оценить в динамике родового акта резервные возможности это» системы и выявить нарушении, способствующие возникновение 1фовотечоння в родах и лоелородопом периоде.

сгжск паучшх рлшт.опушксв/лшх по таю дисдатлцш

1. Некоторые вопросы причинно-следственных взаимоотношении р.лл'.у^у нарушенном свертывания крови и нроздешремошшм отделением нормально расположенной штценти.//Веесошная конференция: "Актуальные проблемы сошетиза и клиническое практике". М- ;нм, ЮШ.

2. Олтпмал; шю метода контроля оиотиш теме, тааа для определи-

инь помлионпого рчока тромбогеморрагкчосклх осло;шеш!Г; в акушерской практик?. // Тезисы ой Московской межхлшшческоИ научно-практической конфоренцнч. /Соавторы С. А.Брпллиантона, Т.Б.Очан/.

5. Прогностическое значошю параметров гемостаза в акушерско! практике. // Тознси докладов П областной науино-практниоскоП коиф* решуш ученых медиков и врачей Андижгшской области. Лндигщ. -19В9. /Соавторы X.II.Рахимова, С.Л.Широкова/.

4. Показатели гемостаза у жешщш с нефронитией и ане'шей. // Сб.статей НШ! ЛГ Уз.ССР "Актуальные вопросы акушерства и гинекологии". - Республиканский сборник научных трудов. - 1009, /Соавторы К.П.Рахимова, Н.Ю.Турасьа/.

5. Состояние гемостаза при патологической кровонотеро. // Краткие тазшш 111-й областной научпо-нрактичоокой конференции уче->лх. - 1990. /Соавторы X.II.Рахимова, М.Е.Каримова/.

6. Показатели гемостаза 1 новорожденных, родившихся от материл с преждевременной ото дойкой нормально расположенной плаценты. Краткий тезисы ЕМ! областной научио-нриктической конференции учи-;шх. - 1990. /Соавторы Х.Н.Рахимова, И.Е.Каримова/.

7. Значение акслросс-меюдов диагностики тромбоцитопатии пот роблония в родах.// Акушерство и гинекология.-1909,- М.- С.65.

0. 'Громбоэластогрьфш - как метод контроля зц гемостазом у рожениц с госхозами. //Роспубликшкисий сборник: "Актуальные вонро сы акуиерстви и гинекологии. Ташкент. - 1989.

9. Патогеном, принципы профилактики и терапии различных виде ксагулоиитип в акушерской практике. //Акушерство и гинекология. -1990. - » 6. - С. II.

10. Роль исходных нарушений систомы гемостаза при массивных шулерских кровотечениях. //Материалы 111 съезда акушеров-гинсколо: Узбекистана. Ташкент. - 1990. - С. 170.

11. Гепаринотерашт в комплексном лечении гестозов боромен-

. //Краткие тезисы I съезда молодых ученых - медиков-врачей Уз-лстгша. - 1901. - Т.1. /Соавторы Х.П.Рахимова, М.БЛ'аримова/.

12. Состояние систеш гемостаза при проэдевремешпгх родах.// ачаш тезисы I съезда молодых ученых - медиков и врачей Узбекис-[а. - 1991. - Т.1 /Соавторы Х.Н.Рахимова, С.А.Машдканова/.

13. Роакния организма на кровилотерю в последовом периоде в тсимости от исходных нарушений системы гемостаза. //Сборник (той: "Вопроси охраны здоровья матери". - Ташкент. - 1932. »авторы Х.П.Рахимова, А.С.Юдцплева, С.Д.^амддкалова/.

14. Гемостазиологический скрининг в динамике родового акта у 1щин высокого риска развития акушерских кровотечений. // Сборник (■гей: "Вопросы охраны здоровья матери". - Ташкент. - 1992. /Со-гори Х.Н.Рахимова, А.С.Юлдашеьа, Р.З.Гайбурина/.

15. Принципы профилактики коагулопатичоских акушерских крево-¡е!шй. //Тезисы Всесоюзной конференции: "Физиология и патология чоетаза". - Полтава. - 1991. - С. Ю-17.

1С. Значение гемоогазиологического окрнмнга у беременных, «ениц и родильниц в условиях Узбекистана. //Тезисы Всесоюзной пферопции: "-Гизиология и патология гемостаза". - Полтаьа. -91. - С. 212.