Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом

На правах рукописи

ЗАБЕЛИН Максим Васильевич

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ

14.00 27-хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003056170

Работа выполнена в Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации на кафедре военно-полевой (военно-морской) хирургии

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

ЗУБРИЦКИИ Владислав Феликсович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

заслуженный врач РФ доктор медицинских наук

СУХОРУКОВ Александр Леонидович

УРСОВ

Сергей Васильевич

Ведущая организация: 2-й Центральный военный клинический госпиталь МО РФ им П В Мандрыка

Защита диссертации состоится «'/у » 1ЛО 2007 г в 14 00 на заседании диссертационного совета Д 215 009 01 при Государственном институте усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации (107392, г Москва, ул Малая Черкизовская, д 7)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного института усовершенствования врачей МО РФ

Автореферат разослан «_»_2007 г

И о. ученого секретаря диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

Розанов В.Е.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Необходимость совершенствования методов лечения больных панкреонекрозом обусловлена значительным ростом заболеваемости, до конца не решенными вопросами выбора хирургической тактики и методов консервативного лечения и самой высокой летальностью до 85% среди больных с ургентной хирургической патологией (Брюсов П Г и др , 1996, Савельев ВС. и др, 2000, 2005, Ефименко НА и др, 2002, 2005, Гостищев В К и др , 2003, Лысенко MB и др , 2005, 2006, Gool В et al, 2002, Swaroop V et al, 2004)

Во многих регионах Российской Федерации острый панкреатит вышел на третье место в структуре неотложной хирургической патологии и явился своеобразным маркером социального и экономического благополучия в обществе (Савельев ВС и др , 2000, 2005, Данилов М.В 2001, Нестеренко ЮА и др, 2004, Ефименко НА и др, 2005, 2006, Лысенко MB и др , 2005,2006, Powell J et al, 2000, Tao H et al, 2004)

Существенным в развитии острого деструктивного панкреатита является чрезвычайно короткий период, когда патологический процесс локализован только в поджелудочной железе и не влияет на организм в целом Частота развития внеорганных осложнений при панкреонекрозе колеблется от 60,8 до 96,5% (Розанов В Е 1996, Затевахин ИИ и др, 2000, Ефименко НА и др , 2001, 2005, 2006, Урсов С В и др , 2003, 2006, Сухоруков АЛ 2004, Mmiello S et al, 2002, Bassi С et al, 2003) Инфицирование очагов деструкции происходит у 40-70% больных панкреонекрозом Эта категория больных представляет наибольшую проблему в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах (Костюченко АЛ и др, 2000, Савельев ВС и др, 2000, 2003, Филимонов МИ и др, 2004, Uhl W et al, 2002, Werner J et al, 2003, Isenmann E 2004)

Летальность при остром панкреатите в России в последние годы составила 22,7-23,6%, а по Москве за 2005 г - 26,3-28,3% (Савельев В С и др, 2000, 2004, Гальперин ЭИ и др, 2003, Ермолов АС 2006, Ефименко НА и др , 2006) При панкреонекрозе летальность составляет 23-85% (Глушко В А 2001, Багненко С Ф и др , 2004, Нестеренко Ю А и др , 2004, Лысенко MB и др , 2006, Gool В et al, 2001, Brown А 2004).

Панкреонекроз, как правило, сопровождается развитием различных осложнений, включая полиорганную недостаточность, которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов (Артемьева Н Н и др, 1996, Шалимов А А и др, 1997, Иванов ПА и др, 1998, Савельев С В и др , 2000, 2001, Филимонов МИ и др , 2004, Werner J et al, 2003, O'Reilly D et al, 2004,'Tao H et al, 2004)

Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у больных в критическом состоянии считают внутрибрюшную гипертензию (Абакумов ММ и др , 2003, Гельфранд Б Р и др , 2005, Зубрицкий В Ф и др , 2006, Chetham М 1999, 2000, Shem М et al, 1995, Wilhams М et al, 1997, Eddy V et al, 1999, Malbram M 1999, 2001, Ivatury Rao R et al, 2006)

Исследованию повышенного внутрибрюшного давления при различных патологических состояниях в течение последних двух десятилетий уделяется большое внимание, однако точных данных о частоте развития внутрибрюшной гипертензии и ее прогностической ценности у больных панкреонекрозом нет (Гельфанд Б Р и др, 2005, Лямин АЮ и др , 2006, Савин ЮН и др , 2006, Pupelis G et al, 2002, Keskinen P et al, 2004, Navarro S 2004, De Waele J et al, 2005), что определило необходимость нашего исследования

Цель работы: определить клинико-прогностическую значимость повышенного внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом

Задачи исследования:

1. Исследовать динамику внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом

2 Определить патогенетическую связь динамики повышенного внутрибрюшного давления с развитием осложнений у больных панкреонекрозом

3 Изучить используемые в настоящее время методы измерения внутрибрюшного давления и выбрать оптимальный для больных панкреонекрозом.

4 На основании полученных данных разработать и обосновать лечебно-диагностическую программу при панкреонекрозе

Научная новизна

Впервые проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения внутрибрюшного давления у больных деструктивным панкреатитом

Установлена зависимость между уровнем внутрибрюшного давления и распространенностью панкреатогенного воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве

На основании анализа результатов измерения внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом составлен алгоритм диагностических мероприятий, позволяющий в короткие сроки оценить изменения в поджелудочной железе и смежных анатомических областях

Практическая значимость

Измерение внутрибрюшного давления при деструктивном панкреатите позволяет не только оценить степень деструкции поджелудочной железы, но и выявить развитие осложнений деструктивного панкреатита

Характер изменений внутрибрюшного давления при панкреонекрозе позволяет судить об особенностях его течения и факторах, влияющих на прогноз заболевания, а также имеет важное значение для выбора тактики хирургического лечения

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1 Динамическое измерение уровня внутрибрюшного давления является высокоинформативным диагностическим тестом в комплексном лечении больных панкреонекрозом

2 Изучение динамики изменения внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяет уточнить тяжесть панкреатита и предсказать развитие его возможных осложнений

3 Величина внутрибрюшного давления определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и соседних анатомических областях

4 Длительное повышение внутрибрюшного давления при панкреонекрозе требует выполнения открытой дренирующей операции

Реализация результатов исследования

Разработанная методика диагностики и коррекции уровня внутрибрюшного давления, алгоритм диагностики и лечения больных панкреонекрозом внедрены в клиническую практику клинических баз кафедры военно-полевой (военно-морской) хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ (Городская клиническая больница № 29 г Москвы, 32 Центральный военно-морской клинический госпиталь МО РФ) Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре военно-полевой (военно-морской) хирургии ГИУВ МО РФ

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на XI Симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики» (Москва, 2006), 14-й Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2006), 137-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006), научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания

специализированной медицинской помощи в 32-м Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2006)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, из них 10 - в центральной печати

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 227 источников (98 отечественных и 129 зарубежных авторов) Работа иллюстрирована 18 таблицами и 24 рисунками

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты обследования и лечения 93 больных с деструктивными формами острого панкреатита за период с 2003 по 2007 год Больные находились на лечении в хирургических отделениях ГКБ № 29 им Н Э Баумана (г Москва) и 32 ЦВМКГ МО РФ, являющихся клиническими базами кафедры военно-полевой (военно-морской) хирургии ГИУВ МО РФ

Возраст больных варьировал от 18 до 83 лет Число больных трудоспособного возраста составило 79,5%

Сопутствующие заболевания имелись у 49 (52,7%) больных В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемическая болезнь сердца - 21 (42,8%) пациент, ожирение II-III степени -15 (30,6%) пациентов У 23 (46,9%) больных была выявлена патология двух органов и систем, у 8 (16,3%) - трех и более

Руководствуясь принципами классификации, предложенной Н А Ефименко, М В Лысенко, С В Урсовым (2002), всех больных панкреонекрозом разделили на три группы в зависимости от клинической формы панкреонекроза (табл 1)

Таблица 1

Распределение больных в зависимости от клинической формы панкреонекроза

Группа больных Клиническая форма панкреонекроза Количество больных

Абс число %

I Очаговый панкреонекроз 45 48,4

II Массивный панкреонекроз 33 35,5

III Тотально-субтотальный панкреонекроз 15 16,1

Итого 93 100

Пациенты с панкреонекрозом подвергались всестороннему клинико-лабораторному обследованию, включавшему

1 Мониторинг температуры тела, артериального давления (АД), пульса (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД)

2 Динамическое определение общего анализа крови и мочи, сахара сыворотки крови, общего белка, билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины, электролитов, амилазы крови, коагулограммы, диастазы мочи и перитонеального экссудата

3 Контроль за состоянием показателей центральной и микрогемодинамики, который осуществлялся методом гидродинамической вивореометрии крови (Савостьянов В В и др, 2002) Рассчитывали параметры центральной и микрогемодинамики, водных секторов, тип

развития критических волемических нарушений, а также производили расчет интегрального коэффициента прогнозирования шока - К

Ультразвуковое исследование (УЗИ) выполняли при поступлении больного в стационар, а в дальнейшем — с интервалом 2-3 сут

На 3-й - 5-е сутки от начала заболевания 87 (93,5%) больным была проведена компьютерная томография (КТ) с болюсным контрастированием Повторное исследование осуществляли через 7-10 дней, а при наличии показаний по необходимости Используя данные компьютерной томографии, проводили оценку поражения поджелудочной железы и окружающих тканей по шкале Е Balthazar (1985) Вычисляли КТ-индекс тяжести поражения поджелудочной железы (CTSI — Computed Tomography Seventy Index, Balthazar E et al, 1990) путем сложения баллов по шкале Е Balthazar и баллов масштаба степени некроза поджелудочной железы

Всем больным было выполнено лапароскопическое исследование, дополненное в 30% случаев панкреатоскопией

Степень эндогенной интоксикации и динамика воспалительного процесса оценивалась путем подсчета лейкоцитарного индекса интоксикации Я Я Кальф-Калифа (1941) и уровня молекул средней массы

Для оценки тяжести состояния больных использовали шкалу APACHE II (Rnaus W et al, 1985) Прогностические критерии острого панкреатита определяли по шкале J Ranson (1974) Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA (Vincent J et al, 1996) Степень экстрапанкреатических проявлений острого панкреатита определяли по Т Schroder (1985), оценку синдрома системной воспалительной реакции SIRS-по R Bone et al (1991)

Всем больным было измерено внутрибрюшное давление и проведен его мониторинг в динамике Измерение внутрибрюшного давления проводилось по наиболее распространенным в клинической практике методикам I Кгописоавт (1998) и М Cheatham и соавт (1998) в мочевом пузыре, по методу G СоНееисоавт (1993) в желудке

Внутрибрюшное давление оценивали каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм рт ст , и каждые 4 часа, если выше 15 мм рт ст (норма 0-3 мм рт ст)

Методика измерения внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М Cheatham и соавт (1998) заключалась в следующем мочевой катетер Фолея через трехходовый переключатель, последовательно соединенный с системой для внутривенных инфузий со 100-миллилшровым шприцем, замыкали на тонометр низких давлений В полость пустого мочевош пузыря вводили 100 мл стерильного физиологического раствора, затем переключатель перекрывали в направлении к тонометру низкого давления После калибровки системы по нулевой линии (уровень лонного сочленения) производили измерение внутрибрюшного давления в конце выдоха

Измерение внутрибрюшного давления по способу I Krön и соавт (1989) заключалось в использовании непосредственного соединения уретрального катетера Фолея с системой для внутривенной инфузии, через которую в мочевой пузырь вводили 100 мл физиологического раствора в качестве среды, преобразующей показания

Измерение внутрибрюшного давления через желудок осуществляли методом G Collee и соавт (1993) Для этого в полость желудка вводили желудочный зонд, внутрижелудочное расположение зонда подтверждали получением желудочного сока при аспирации, а также подъемом внутрибрюшного давления вследствии надавливания на область эпигастрия

Всем больным до и после оперативного вмешательства проводили комплексное лечение, включающее массивную инфузионную, антиферментную, антибактериальную терапию, селективные блокаторы желудочной и панкреатической секреции, эпидуральную анестезию

Хирургическая тактика лечения характеризовалась наличием двух этапов На I этапе использовали методы малоинвазивной хирургии (лечебно-диагностическая лапароскопия, пункция жидкостных образований под рентгентелевизионным и УЗ-контролем) На II этапе выполняли лапаротомию для мобилизации всех очагов некротической деструкции в брюшной полости и забрюшинном пространстве, полноценную некр- и/или секвестрэктомию, с отграничением всех некротических зон от свободной брюшной полости и созданием условий адекватного оттока экссудата.

Математическая обработка выполнена с использованием программного пакета «BIOSTAT»

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для оценки степени внутрибрюшной гнпертензии нами использована классификация D Meldrum и соавт (1997), согласно которой при I степени внутрибрюшной гипертензии давление в брюшной полости повышается до 10-15 мм рт ст , при II степени - до 15-25 мм рт ст , при III степени - до 25-35 мм рт ст и при IV степени -свыше 3 5 мм рт ст

Повышение внутрибрюшного давления было отмечено в 91 (97,8%) наблюдений Внутрибрюшная гипертензия зарегистрирована у 80 (86%) пациентов с панкреонекрозом У 28 (35%) больных выявлена III третья степень внутрибрюшной гипертензии, у 26 (32,5%) - II степень и у 23 (28,8%) больных - I степень При этом уровень внутрибрюшной гипертензии IV степени был зарегистрирован лишь у 3 (3,7%) больных

Поиск оптимального способа измерения внутрибрюшного давления осуществлялся по следующим критериям продолжительность процедуры, точность и воспроизводимость метода средним медицинским персоналом, стоимость выполнения процедуры, развитие осложнений (табл 2)

Таблица 2

Сравнительная оценка способов измерения внутрибрюшного давления

Критерии оценки Измерение внутрибрюшного давления

в мочевом пузыре по I Krön (1989) в мочевом пузыре по М Cheatham (1998) в желудке по G Collee (1993)

Число пациентов 78 93 64

Продолжительность процедуры, мин 3,5±2 1,5±1 9,5±2,5

Воспроизводимость метода средним медицинским персоналом Хорошая Хорошая Удовлетворительная

Точность Низкая Высокая Высокая

Стоимость выполнения 1 процедуры,руб 405 405 1100

Осложнения, % - - -

Как видно из представленных в таблице 2 данных, предпочтительным методом измерения внутрибрюшного давления может быть признано измерение давления в мочевом пузыре по М Cheatham и соавт (1998) Этот метод безопасен, непродолжителен по времени, точен и экономически выгоден

При анализе взаимосвязи между уровнем внутрибрюшной гипертензии, степенью распространенности панкреонекроза и тяжестью состояния больных были получены данные, приведенные в таблице 3

Таблица 3

Взаимосвязь между уровнем внутрибрюшной гипертензии, степенью распространенности панкреонекроза и тяжестью состояния больных

Показатели I группа, п=45 II Группа, п=33 III Группа, п=15

I степень ВБГ Количество баллов по шкале 20 (44,4%) 3 (9,1%)* -

APACHEП 9,5±1,9 10,8±2,1* -

SOFA 1,6±0,6 2,1±0,4

II степень ВБГ 8 (17,8%) 16 (48,5%)* -

Количество баллов по шкале

APACHE II 11,4±2,5 15,3±3,1*

SOFA 2,3±1,6 3,4±0,8* -

И степень ВБГ Количество баллов по шкале 2 (4,4%) 14 (42,4%)* 12 (80%)**

APACHE II 18,3±3,8 20,2±2,7* 23,2±3,5**

SOFA 4,1±1,8 3,9±2,2 5,1±1,4

IV степень ВБГ - - 3 (20%)

Количество баллов по шкале

APACHE II - - 26,2±6,5

SOFA - - 7±1,4

* Достоверность различий мелсду группами I и II (р 0,05) ** Достоверность различий между грушами I и Ш (р <0,05)

Установлена статистически значимая положительная корреляционная связь между исследуемыми показателями Увеличение показателей внутрибрюшного давления совпадало с ухудшением тяжести состояния пациентов по шкале APACHE И, SOFA и было связано с прогрессированием воспалительного процесса в панкреатодуоденальной области, забрюшинном пространстве, брюшной полости и развитием признаков полиорганной недостаточности

В результате исследования динамики внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом было установлено, что уровень внутрибрюшной гипертензии достоверно указывал на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита и данными лабораторных тестов (табл 4)

Таблица 4

Изменение уровня внутрибрюшной гипертензии при развитии гнойно-септических осложнений

Уровень внутрибрюшной гипертензии Уровень лейкоцитов, Ю'/л ЛИИ, уел ед Уровень МСМ j Признаки

SIRS (2 и более), п (%) флегмоны забрюшинной клетчатки, п (%) перитонита, пареза кишки, п (%)

I степень, п=22 12,542,4 3,4±1Д 0,321±ö,084 3 (13,6) 1 (4,5) 9 (40,9)

II степень, п=24 14,9±1,4* 6,3±1,4* 0,397±0,08* 9 (37,5) 7 (29,2) 21 (87,5)*

III степень, п=28 16,7±1,8* 8,6±1,2* 0,516±0,0764 28 (100)* 28(100/ 28 (100/

IV степень, п=3 20,1±0,8" 10,б±0,8# 0,б48±0,048# 3 (100/ 3 (100/ 3 (100/

* Достоверность различий между ВБГ I и П степени (р<0,05)

* Достоверность различий межцу ВБПиШ степени (р<0,05)

* Достоверность различий между группами ВБГ I и IV степени (р<0,05)

Результаты обследования пациентов с внутрибрюшной гипертензией показали, что величина внутрибрюшного давления определяется выраженностью признаков панкреатогенного перитонита и пареза кишки

Развитие внутрибрюшной гипертензии II степени достоверно свидетельствовало о прогрессировании воспалительного процесса и было связано с нарастанием уровня эндогенной интоксикации, признаков перитонита и пареза кишечника

Анализируя данные внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом, установили, что внутрибрюшная гипертензия Ш и IV степени достоверно развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде флегмоны забрюшинной клетчатки, распространенного гнойного перитонита и сепсиса

Анализ результатов мониторинга внутрибрюшного давления у больных

панкреонекрозом

Результаты мониторирования внутрибрюшного давления в исследуемых группах пациентов представлены на рис 2, 3 и 4

сутки

Рис 2 Динамика внутрибрюшного давления у больных I группы

В I группе у всех больных при поступлении отмечали внутрибрюшную гипертензию I степени В результате проведения комплексной консервативной терапии было отмечено снижение уровня внутрибрюшного давления до 9,3±2,7 мм рт ст На 3-й - 5-е сутки в результате прогрессирования воспаления в тканях поджелудочной железы и забрюшинного пространства, подтвержденного данными УЗИ и KT, внутрибрюшное давление повышалось до уровня II-III степени внутрибрюшной гипертензии Выполненные пациентам этой группы «закрытые» дренирующие операции в виде лечебно-диагностической лапароскопии в последующие 2 суток позволили купировать явления ферментативного перитонита и снизить внутрибрюшное давление ниже 25±4,7 мм рт ст В дальнейшем уровень внутрибрюшного давления соответствовал характеру морфологических изменений в поджелудочной железе При этом синдром внутрибрюшной гипертензии, характеризовавшийся стойким повышением внутрибрюшного давления и наличием признаков полиорганной недостаточности, развился у 5 (11,1%) больных данной группы

Во II группе пациентов в первые сутки развилась внутрибрюшная гипертензия II степени (рис 3) В результате проведения стандартной комплексной консервативной терапии отмечалось снижение уровня внутрибрюшного давления ниже 15 мм рт ст

сутки

Рис. 3. Динамика внутрибрюшного давления у больных II группы

На 3-й — 4-е сутки внутрибрюшное давление повышалось до 27,8±2,1 мм рт. ст, на фоне прогрессирования воспаления в тканях поджелудочной железы и забрюшинного пространства Выполнение на 4-5-е сутки «закрытых» дренирующих операций приводило к временной стабилизации состояния больных и снижению внутрибрюшного давления до 22,4±3,7 мм рт ст Однако в 63% случаев принятыми мерами приостановить дальнейшее прогрессирование деструкции поджелудочной железы не удалось, что привело к повышению внутрибрюшного давления до 30,2±4,9 мм рт ст Наличие отрицательной динамики свидетельствовало о развитии гнойно-септических осложнений и потребовало на 6—9-е сутки выполнения «открытого» оперативного вмешательства В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня внутрибрюшного давления ниже 25±1,5 мм рт ст в течение суток В дальнейшем уровень внутрибрюшного давления соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ В 10 (30,3%) случаях было установлено развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии

В III группе пациентов в первые сутки отмечалась внутрибрюшная гипертензия II степени (рис 4) Стандартными консервативными мероприятиями, проводимыми в течение первых 2 суток с начала лечения, приостановить дальнейшее ухудшение клинической симптоматики и лабораторных показателей не удавалось, при этом отмечалось дальнейшее повышение внутрибрюшного давления, достигавшее к 3 суткам 25±4,2 мм рт ст

сутки

Рис. 4. Динамика внутрибрюшного давления у больных III группы

При лапароскопии, выполненной на 3-4-е сутки пребывания в стационаре, определялись отек парапанкреатической клетчатки, очаги деструкции в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства, геморрагический экссудат в свободной брюшной полости и парез кишечника Улучшение общего состояния больных и снижение внутрибрюшного давления ниже 25 мм рт ст после эндовидеохирургического дренирования брюшной полости и сальниковой сумки носило временный характер На 6-10-е сутки с момента госпитализации клинические и лабораторные показатели свидетельствовали о дальнейшем прогрессировании заболевания, что подтверждали результаты УЗИ и KT Уровень внутрибрюшного давления колебался от 25±3,6 до 35±2,1 мм рт ст. Полученные данные свидетельствовали о прогрессировании флегмоны забрюшинной клетчатки, распространенного гнойного перитонита и сепсиса На 6-7-е сутки всем больным были выполнены «открытые» дренирующие операции Использование открытых дренирующих операций при панкреонекрозе, с проведением программных ревизий и санаций, позволило замедлить прогрессирование панкреонекроза и дальнейшее повышение внутрибрюшного давления В 12 (80%) случаях прогрессирование заболевания приостановить не удалось, что привело к развитию синдрома внутрибрюшной гипертензии

Анализ полученных результатов у пациентов исследуемых групп показал, что применение малоинвазивных методов дренирования, проводимых под контролем лапароскопии, УЗИ и рентгеноскопии, приводило к временному снижению внутрибрюшного давления на 10,7±6,8 мм рт ст в течение 20±8 часов и не предотвращало дальнейшее

прогрессирование патологического процесса и повышение внутрибрюшного давления у больных II и III групп

Выполнение лапаротомии, наложение панкреатооментобурсостомии и лапаростомии с проведением программных ревизий и санаций приводило к снижению внутрибрюшного давления на 18±9,9 мм рт ст в течение 8±2,4 часов, что позволило предотвратить дальнейшее прогрессирование панкреонекроза и повышение внутрибрюшного давления во всех случаях

Следует отметить, что решение о декомпрессии брюшной полости принималось не только на основании результатов отдельных измерений внутрибрюшного давления, а с учетом всей клинической картины острого деструктивного процесса и развивающейся полиорганной недостаточности (табл 5)

Таблица 5

Частота развития осложнений со стороны различных органов и систем при внутрибрюшной гипертензии III, IV степени

Проявления полиорганной недостаточности III—IV степень внутрибрюшной гипертензии, п=31

Острая дыхательная недостаточность, % 83,9

Сердечно-сосудистая недостаточность, % 77,4

Парез кишки, % 67,7

Острая почечная недостаточность, % 48,9

Энцефалопатия, % 32,3

Геморрагический синдром, % 25,8

Прогрессирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, энтеральной и почечной дисфункции происходило в результате развития полиорганной недостаточности При этом третья и четвертая степень внутрибрюшной гипертензии в 45,1% случаев сочетались с развитием недостаточности двух органов и систем, в 35,5% -трех, а в 19,4% — четырех и более органов и систем

Таким образом, стойкое повышенное внутрибрюшное давление являлось достоверным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессирующего панкреонекроза При его повышении до 15-25 мм рт ст признаки полиорганной недостаточности развивались не позднее 24-32 часов от начала заболевания, а при повышении выше 25 мм рт ст - через 8-12 часов

При этом синдром внутрибрюшной гипертензии, характеризовавшийся стойким повышением внутрибрюшного давления и наличием признаков полиорганной недостаточности, развился у 27 (29%) пациентов и сопровождался 100% летальностью

Анализ результатов лечения и факторов, влияющих на исход заболевания у пациентов с панкреонекрозом

Показания к хирургическому вмешательству у больных с панкреонекрозом определяли, учитывая результаты ультразвукового сканирования, лапароскопии, чрескожных пункций жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства, а также КТ органов живота

Показанием к хирургическому вмешательству считали следующие критерии

- увеличение степени тяжести состояния больного по APACHE II, SOFA и/или сохранение/нарастание клинико-лабораторных симптомов системной воспалительной реакции даже при отграниченном стерильном или инфицированном и первично дренированном очаге,

- распространенное поражение различных отделов забрюшинной клетчатки, при котором по результатам УЗИ/КТ/фистулографии выявлялось значительное преобладание плотных структур над жидкостным компонентом гнойно-некротического очага даже при стабилизации и/или снижении степени тяжести состояния больного,

- стойкое повышение внутрибрюшного давления выше 25 ммрт ст в течение 8-12 часов

Схема лечения больных панкреонекрозом включала в себя

1 У больных I группы — проведение многоцелевой интенсивной терапии в комплексе с методами малоинвазивной хирургии (лечебно-диагностическая лапароскопия, перитонеальный лаваж, пункция жидкостных образований под УЗ- и рентгеноскопическим контролем)

2 У больных II и III групп - проведение многоцелевой интенсивной терапии с выполнением лапаротомии При этом главной целью операции являлось удаление из организма продуктов распада и приостановление дальнейшей деструкции поджелудочной железы, предотвращение развития гнойных осложнений и эндотоксического шока Для этого выполнялись мобилизация всех очагов деструкции в забрюшинном пространстве, полноценная некр- и/или секвестрэктомия, отграничение всех некротических зон от свободной брюшной полости, обеспечение адекватного оттока экссудата с планированием последующего санирующего вмешательства в течение 24 - 48 часов Важным условием успеха операции являлось стремление сохранить тканевые барьеры, окружающие гнойно-некротические скопления (табл 6)

Таблица 6

Распределение больных по способам лечения

Способы лечения I группа, п=45 II группа, п=33 III группа, п=15

Многоцелевая консервативная терапия 45/9 33/- 15/-

«Закрытые» дренирующие операции (лапароскопия, пункции и дренирование под УЗ-и Ид контролем) 36/30 33/5 11/-

«Открытые» дренирующие операции (лапаротомия, с проведением программных санаций) 4 26 9

Числитель — общее количество папиаггов, получавших данное леченге

Знаменатель - количество пациентов, у которых данное лечение было признано

успешным

Как видно из представленных данных, у больных I группы многоцелевая консервативная терапия в 9 (20%) случаях была успешной Применение методов малоинвазивной хирургии Для выполнения «закрытых» дренирующих операций в 30 (66,7%) случаях было успешным, и только 4 (8,9%) больным в дальнейшем потребовалось выполнение лапаротомии

Во II группе пациентов многоцелевая консервативная терапия была направлена на стабилизацию функций органов и систем организма, проведение предоперационной подготовки Выполнение на 4-5-е сутки «закрытых» дренирующих операций в 28 (84,8%) случаях носило вспомогательный характер и имело целью предотвращение прогрессирования панкреонекроза и эндотоксикоза Выполнение на 6-9-е сутки лапаротомии, с проведением программных ревизий, позволило выполнить исчерпывающую санацию гнойно-некротических очагов и в конечном итоге остановить прогрессирование панкреонекроза

У пациентов 1П группы консервативная терапия была направлена на выведение больных из панкреатогенного шока, снижение эндогенной интоксикации, профилактику ранних осложнений У всех больных данной группы отметили рефракгерность к проводимой терапии и нарастание полиорганной недостаточности Выполнение на 3—4-е сутки лечебно-диагностической лапароскопии способствовало временной стабилизации состояния больных, снижению выраженности эндогенной интоксикации Окончательным методом лечения данных пациентов являлось выполнение «открытых» дренирующих операций

Используемая тактика лечения позволила достичь следующих результатов (табл. 7)

Таблица 7

Результаты комплексного лечения больных панкреонекрозом

Показатели результаты лечения I группа, п=45 II группа, п=33 III группа, п=15

Срок стационарного лечения, сут 21,8±11,5 32,5±12,2 49,1±18,6

Срок лечения в отделении реанимации, сут 10,5±4,2 24,5±8,4 34Д±16,5

Число операций 2±1 4±3 5i3

Количество осложнений 19 (42,2) 29 (87,9) 15(100)

Гнойные осложнения, п (%) Из них забркишшная фчегмона, п (%) - парапанкреатическая - параколическая слева - параколическая справа - малый таз 16(35,5) 5(11,1) 5(11,1) 28(84,8) 20(60,6) 17(51,5) 3(9,1) 15 (100) 15(100) 9 (64,3) 3(21,4) 1 (7,1) 2(133)

Осложнения, связанные с эндогенной интоксикацией, п (%) - 2(6,1) 4 (26,7)

Общесоматические осложнения, п (%) 3 (6,7) 6(18,2) 3(20)

Летальность по группам, п (%) 6 (6,5) 10(10,8) 12 (12,9)

Общая летальность, п (%) 28(30,1)

Послеоперационная леталность, п (%) 17(18,3)

Было установлено, что наименьшие сроки стационарного лечения (21,8±11,5 сут) были в I группе больных При неосложненном течении заболевания сроки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии составили в среднем 10,5±4,2 сут Срок пребывания больных II и III групп в стационаре был достоверно больше, чем в I группе, и достигал максимальных величин в III группе - 49, Ü18,6 сут

Как видно из представленных данных, уровень общей летальности составил 30,1%, послеоперационной - 18,3% У 63 пациентов с панкреонекрозом в процессе лечения развились различные осложнения, из которых 93,6% носили гнойно-септический характер различные неотграниченые (абдоминальный сепсис, флегмона забрюшинной клетчатки, общий гнойный перитонит) гнойно-септические осложнения, сочетавшиеся с локальными гнойниками (инфицированные секвестры и абсцессы в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатки и брюшной полости) Гнойные осложнения явились основной причиной летального исхода у 96,4% больных и способствовали развитию общесоматических осложнений у 75% больных При этом в 100% случаев в III группе в качестве гнойно-септических осложнений регистрировалась обширная флегмона забрюшинной клетчатки У пациентов I группы некротическая флегмона выявлена почти у 11,1% больных с локализацией процесса в парапанкреатической клетчатке Во II группе забрюшинная флегмона выявлена у 60,6% больных При этом в 26,6% наблюдений в III группе

больных флегмона забрюшинной клетчатки выходила за границы сальниковой сумки и достигала малого таза

При этом максимальные показатели степени поражения ткани поджелудочной железы и окружающих тканей по шкале Е Balthazar (1985), КТ-индексу тяжести поражения поджелудочной железы (CTSI), свидетельствующих об объеме и характере некротического поражения брюшной полости, забрюшинного пространства, были отмечены в III группе больных (3,8±0,6 и 9,2±0,4 баллов соответственно) Этот показатель был достоверно выше, чем во II (3,0±0,8 и 6,8±2,2 баллов) и I группах (1,4±0,2 и 3,6±1,8 баллов) соответственно

Невозможность обеспечения адекватной санации за одну операцию и прогрессирующее распространение гнойно-некротического процесса служило веским основанием для выполнения повторных хирургических вмешательств Эти операции выполняли в программируемом режиме, либо при развитии других внутрибрюшных осложнений «по требованию» В I группе больных в среднем потребовалось 2±1 операции, что было существенно ниже, чем во II (4±3 операции) и III группах (5±3 операции)

Комплексные клинико-морфологические исследования показали, что больные с распространенными формами панкреонекроза являются наиболее тяжелыми пациентами связи с развитием комплекса тяжелых внутрибрюшных и экстраобдоминальных нарушений Такие пациенты чаще всего нуждались в проведении повторных хирургических вмешательств, длительной интенсивной терапии в условиях отделения реанимации и в длительном лечении и наблюдении в хирургическом отделении

Высокая летальность (30,1%) послужила основанием для изучения критериев развития неблагоприятного исхода заболевания у больных панкреонекрозом Для изучения прогностически неблагоприятных факторов все больные, независимо от клинико-морфологической формы заболевания (групп), были разделены на две группы выжившие и умершие (табл 8)

Анализ критических значений, определяющих исход заболевания при панкреонекрозе, показал достоверное увеличение вероятности летального исхода у больных, имеющих следующие факторы риска развития неблагоприятного исхода

• Возраст старше 50 лет,

• Первоначальный масштаб поражения ткани поджелудочной железы более 30%,

• Значение критериев Ranson более 6 баллов, шкалы APACHE II - более 18 баллов, шкалы SOFA - более 4 баллов, значение ЛИИ - более 8 уел

ед,

• Уровень внутрибрюшной гипертензии III, IV степени,

• Наличие флегмоны забрюшинной клетчатки, распространенного гнойного перитонита

Таблица 8

Оценка факторов риска летального исхода (демографические, этиологические факторы, оценка степени тяжести, величина внутрибрюшного давления, развитие флегмоны забрюшинной клетчатки)

Критерии Умершие Выжившие Достоверность (критерий Стьюдента)

Число больных, п 28 65

Возраст, лет 52,1±16,9 42,0±12,9 р<0,05

Пол

- мужской, п (%) 15 (53,6) 46 (70,8) р=0,175

- женский, п(%) 13 (46,4) 19(29,2) р=0,173

Клинико-морфотогические формы, п (%)

Очаговый панкреонекроз 6(21,4) 39 (60) р<0,05

Массивный панкреонекроз 10(35,7) 23 (35,4) р=0,835

Тотально-субтотальный панкреонекроз 12 (42,9) 3 (4,6) р<0,05

Коэффициент прогнозирования шока 1,39±0,127 1,12±0,062 р<0,05

Тяжесть состояния больных по шкалам, баллы

Ranson 6,8±1,1 4,1±1,2 р<0,05

APACHE II 18,3±3,6 12,4±3,5 р<0,05

SOFA 7,8±2,2 3,1 ±1,8 р<0,05

Уровень внутрибрюшной гипертензии, п (%)

I степень (10-15 мм рт ст) - 23 (35,4) -

II степень (15-25 мм рт сг) 1(3,6) 25 (38,5) р<0,05

III степень (25-35 ммрт ст) 23 (82,2) 5(7,7) р<0,05

IV степень (больше 35 мм рт ст) 3(10,7) -

Давность заболев анш к моменту операции, сут 8,7±6,9 9,2±7,6 р=1,00

Количество операций 2,£±2,0 4,7±4,2 р=0,014

Флегмона забрюшинной клетчатки, п (%) 28 (100) 23 (35,4) р<0,01

Длительность стационарного лечения до операции, сут 4,6±2,3 4,6±3,6 р=1,00

Срою! пребывания в реанимации сут 12,0±5,6 22,6±11,3 р<0,05

Сроки стационарного лечения, сут 12,0±5,6 31,5±12,2 р<0,05

Лабораторные показатели

Гемоглобин, г/л 128,ftt27»2 131,8±27,6 р=0,624

Лейкопщы, х 10'' /л 16,8±6,8 14,6±5,0 р=0,122

ЛИИ, уел ед 12Д±5,0 7,9±5,2 р<0,01

Амилаза крови, МЕ/л 376,8±240,0 409,6±222,6 р=0,535

Диастаза мочи, ЕД 440,8±69,0 508,9¿233,6 р=0,128

Общий белок, г/л 60,6±9 8 61,8±8,5 р=0,636

Креатинин, ммоль/л 0,12±0,1 0,09±0,06 р=0,254

Общий билирубин, мкмоль/л 30,3±12,8 31,6±14,4 р=0,520

Глюкоза, ммоль/л 7,8±43 7,3±4,3 р=0,272

выводы

1 При развитии панкреонекроза в 97,8% случаях отмечается повышение внутрибрюшного давления, в 86% случаев возникает внутрибрюшная гипертензия и в 29% случаев развивается синдром внутрибрюшной гипертензии

2 Измерение уровня внутрибрюшного давления, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о степени поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и развитии гнойных осложнений острого панкреатита Установлена статистически значимая положительная корреляционная связь между уровнем внутрибрюшного давления и распространенностью панкреатогенного воспалительного процесса брюшной полости и забрюшинного пространства (р<0,05), а также между уровнем внутрибрюшного давления и тяжестью состояния пациентов по шкале APACHE II (р<0,05)

3 Оптимальным методом мониторинга внутрибрюшного давления у больных деструктивным панкреатитом является измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М Cheatham и соавт (1998)

4 Внутрибрюшная гипертензия I - II степени является критерием, позволяющим продолжить консервативное лечение Внутрибрюшная гипертензия III - IV степени свидетельствует о необходимости хирургических вмешательств

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Для уточнения тяжести течения деструктивного панкреатита, показаний к оперативному лечению, прогнозированию его течения больным с первых суток необходимо производить мониторинг внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М Cheatham и соавт (1998) При этом внутрибрюшное давление необходимо измерять каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм рт ст, и каждые 4 часа при внутрибрюшном давлении выше 15 мм рт ст

2 Быстрое повышение и длительное сохранение высокого уровня внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом характеризует развитие панкреатогенного перитонита, гнойно-воспалительных осложнений, что требует выполнения лапаротомии

3 Решение о хирургическом вмешательстве, направленном на декомпрессию брюшной полости, не должно приниматься на основании отдельных измерений внутрибрюшного давлений, а должно учитывать всю клиническую картину острого деструктивного панкреатита и наличие признаков полиорганной недостаточности

4 Факторами риска развития неблагоприятного исхода у больных панкреонекрозом являются

- возраст старше 50 лет,

- первоначальный масштаб поражения ткани поджелудочной железы более 30%,

- значение критериев Ranson более 6 баллов, шкалы APACHE II — более 18 баллов, шкалы SOFA - более 4 баллов, значение ЛИИ - более 8 уел ед,

- уровень внутрибрюшной гипертензии III, IV степени,

- наличие флегмоны забрюшинной клетчатки, распространенного гнойного перитонита,

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Абдоминальный компартмент-синдром у больных панкреонекрозом // Науч тр ГИУВ МО РФ. - 2006 - Т V - С 44-46 (соавт Зубрицкий В Ф , Осипов И С )

2 Выбор лечебной тактики при инфицированном панкреонекрозе // Матер межд науч -практ конф, посвящ 300-летию ГВКГ им Н Н Бурденко. Ведущий многопрофильный госпиталь страны основные функции, достижения и направления развития - М, 2006 - С 48 (соавт. Зубрицкий В Ф , Жиленков В А , Кандыба СИ)

3 Динамика внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите // Воен -мед журн - 2006 - №2 - С 54 (соавт Зубрицкий ВФ)

4 Дифференцированная лечебная тактика при инфицированном панкреонекрозе Матер XII Рос гастроэнтерол нед 16-18 окт 2006 г, Москва // Рос журн гастроэнтерол , гепатол, колопроктол — 2006 - №5. -С 67 (соавт Зубрицкий В Ф , Жиленков В А , Сальников А А)

5 Дифференцированный подход в выборе лечебной тактики при панкреонекрозе // Сиб вестн гепатол и гастроэнтерол - 2006 - №20 -С 160-161 (соавт Зубрицкий В Ф , Жиленков В А )

6 Значение синдрома внутрибрюшной гипертензии при лечении панкреонекроза. Матер XII Рос. гастроэнтерол. нед. 16-18 окт 2006 г., Москва // Рос журн гастроэнтерол , гепатол, колопроктол — 2006 - №5 -С 68 (соавт Зубрицкий В Ф , Осипов И С., Жиленков В А )

7 Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите Матер XII Рос гастроэнтерол нед 16-18 окт 2006 г, Москва // Рос журн гастроэнтерол, гепатол , колопроктол - 2006 - №5 - С 67 (соавт Зубрицкий В Ф )

8 Медико-экономическая эффективность дифференцированного лечения панкреонекроза // Науч тр ГИУВ МО РФ - 2006 - Т V - С 46-47 (соавт. Зубрицкий В Ф , Саввин Ю Н , Осипов И С , Иконников Д Г , Кандыба СИ)

9 Микрофлора при деструктивном панкреатите, возможные пути инфицирования // Матер межд науч -практ конф, посвящ 300-летию ГВКГ им Н Н Бурденко- Ведущий многопрофильный госпиталь страны основные функции, достижения и направления развития - М , 2006 - С 51 (соавт Зубрицкий В Ф , Саввин ЮН)

10 Особенности внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом // Сиб вестн гепатол и гастроэнтерол - 2006 - №20 -С 159-160 (соавт Зубрицкий В Ф)

11 Оценка внутрибрюшной гипертензии с целью прогнозирования развития синдрома полиорганной недостаточности при панкреонекрозе // Воен -мед журн - 2006 - №4 - С 36 (соавт Зубрицкий В Ф )

12 Оценка показателей внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом при синдроме внутрибрюшной гипертензии // Тез докл Рос медицинский форум - 2006, - М, 2006 - С 56-57 (соавт Зубрицкий В Ф , Кандыба СИ)

13 Применение тонометра ТН-01 «ТРИТОН» для регистрации внутрибрюшного давления при панкреонекрозе // Матер IX Симп с межд участ Новые диагностические технологии в лучевой диагностике - М , 2006 - С 126-127 (соавт Зубрицкий В Ф, Жиленков В А, Багдасаров Р Б)

14 Результаты использования современных малоинвазивных технологий в диагностике и лечении деструктивного панкреатита // Матер IX Симп с межд участ Новые диагностические технологии в лучевой диагностике - М , 2006 - С 112-113 (соавт Зубрицкий В Ф , Осипов И С , Жиленков В А , Бутко Г В , Кандыба СИ)

15 Роль внутрибрюшного давления в ургентной хирургии // Матер межд науч -практ конф, посвящ 300-летию ГВКГ им Н Н Бурденко Ведущий многопрофильный госпиталь страны- основные функции, достижения и направления развития - М , 2006 - С 49 (соавт Зубрицкий В Ф , Крюков А А , Жиленков В А )

16 Хирургическая коррекция внутрибрюшного давления у больных деструктивным панкреатитом // Сиб веста гепатол и гастроэнтерол -2006 - №20 - С 159 (соавт Зубрицкий В Ф , Осипов И С , Багдасаров РБ)

17 Энтеральная терапия больных панкреонекрозом Матер XII Рос гастроэнтерол нед 16-18 окт 2006 г, Москва//Рос журн гастроэнтерол, гепатол, колопроктол - 2006 - №5 - С 67 (соавт • Зубрицкий В Ф, Бутко Г В, Сальников А А )

18 Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите9 // Воен -мед журн -2006 - №11 - С 26-30 (соавт. Саввин Ю Н, Зубрицкий В Ф , Осипов И С , Щелоков A JI, Крюков А А )

19 Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита//Хирургия -2007 — №1- С 29-32 (соавт Зубрицкий В Ф , Осипов И С , Михопулос Т А , Жиленков В А)

Принято к исполнению 02/02/2007 Испочнено 04/02/2007

Заказ № 151 Тираж 100 экз

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 1 15230, Москва, Варшавское ш , 36 (495) 975-78-56 www antoreferat ш

ЛстуиЛЬНОСТ!. темы

Необходимость совершенствования Методов лечении больных острым деструктивным панкреатитом обусловлена значительным ростом заболеваемости, до конца не решенными вопросами выбора хирургической тактики и методой консервативного лечения, самой высокой летальностью до - 85% среди больных с ургентной хирургической патологией (19, 42, 52, 56, 76, 78,89,92,121, 153,215).

Во многих регионах Российской Федерации острый панкреатит вышел на третье место в структуре неотложной хирургической патологии и явился своеобразным маркером социального и экономического благополучия в общее те (8,1 К 24, 26, 29,42, 56,65, 73,78, 83. 121,214).

Существенным в развитии острого панкреатита является чрезвычайно короткий период, когда патологический процесс локализован только в поджелудочной железе и не влияет на организм в целом, Частота развития внеорганных осложнений при ианкреонекрозе колеблется от 60,8% до 96,5% (21, 24, 47, 52, 79, 184. 208). Инфицирование очагов некротической деструкции происходит у 40-70% больных нлнкрсанекрозом. Эта категория больных представляет наибольшую проблему в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах (11,15, 89, 154, 162, 189,208, 225).

Летальность при остром панкреатите в России в последние годы составила 22,7- 23,6%, а но Москве за 2005 год - 263-28,3% (4, 56, 63, 78, 83). При ианкреонекрозе летальность колеблется к пределах 20-85% (8, IJ. 20, 29,56, 78,83.153,157, 162, 169, 191, 222),

Панкрсонекроз, как правило, сопровождается развитием различных осложнений, включая гюлнорганиую недостаточность, которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов (3,8,36. 42, 65, 76, 79, 83,89,93,153, 169, 191,205,210),

Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у больных в критическом состоянии считают внутрибрюшную гнпсртснзию(1т

17,32,34.72,131,147,156,163,203,224).

Исследованию повышенного внутрнбрюшиого давления при различных патологических состояниях в течение последних двух десятилетий уделяется большое внимание. Однако точных данных о частоте его развития и прогностической ценности у больных панкреонекрозом до сих пор нет (17» 34, 58, 139. 163, 165, 215), что определяет необходимость дальнейшего изучения данной проблсмЫ

С учетом вышеизложенного, определены цель и задачи исследования.

Цель работы: определить клинико-прогностическую значимость повышенного внутрибрюшного давления у больных панкреонекрозом.

Задачи исследовання;

I- Исследовать динамику изменения ннутрибрюшиого давления у больных ланкреонекрозом,

2, Определить патогенетическую связь динамики ннутрибрюшного давления с развитием осложнений у больных панкреонекрозом.

3, Изучить используемые в настоящее нремя методы измерения внутрибрюшного давления н выбрать оптимальный для больных пан креонекрочом

4, На основании полученных данных разработать и обосновать лечебно-диагностическую программу лечения при паикреонекрозе.

Научная нон ниш исследования

Впервые в работе проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения внутрибрюшного давления у больных деструктивным панкреатитом.

Установлена зависимость между уровнем пнутрибрюшнои» давления и распространенностью панкреатогенного воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве.

На основания анализа результатов измерения инутрнбрюшного давления у бол ьных панкреонекрозом составлен ал пор»™ лечебно-диагностических мероприятийt позволяющий в короткие сроки оценить изменения в поджелудочной железе и смежных анатомических областях,

11 рактнческая з нач и моеть

Измерение внутрибрюшного давления при лсструктннном панкреатите позволяет не только оценить степень деструкции поджелудочной железы, но и выявить развитие осложнений деструктивного панкреатита.

Характер изменений внутрибрюшного давления при панкреонекрозс позволяет сулить об особенностях его течения и факторах, влияющих на прогноз заболевания, и имеет важное значение для выбора тактики хирургического лечения.

Основные положений диссертации, аыносимые на заишгу

L Динамическое измерение уровня внутрибрюшного давления является нысокониформативным диагностическим тестом в комплексном лечении больных панкреонекрозом.

2. Изучение динамики изменения внутрибрюшного давления у больных панкреонскрозом, с учетом клинических данных н результатов инструментальных исследований, позволяет уточнить тяжесть панкреатита и предсказать развитие его возможных осложнений

3. Величина внутрибрюшного давления определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и соседних анатомических областей,

4. Длительное повышение внутрибрюшного давления при панкреонекрозс требует выполнения открытой дренирующей операции.

Реализация результатов исследования

Разработанная методика диагностики и коррекции уровня внутрибрюшного давления, алгоритм диагностики н течения больных панкреонскроюм внедрены в клиническую практику клинических баз кафедры военно-нолевой (военно-морской) хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ (Городская клиническая больница № 29 г, Москвы, 32 Центральный Военно-морской клинический госпиталь МО РФ). Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре военно-нолевой (военно-морской) хирургии ГИУВ МО РФ

Апробация диссертаций

Материалы диссертационного исследования доложены н обсуждены на XI симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики» (Москва, 2006г.), 14-ой Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2006г.), 137-ом заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006г.). научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2006г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, из них 10 - в центральной печати.

Обьсм и структура диссертации

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста н состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 227 источников (98 отечественных и 129 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 18 таблицами и 24 рисунками.

выводы При развитии панкреонскроза в 97,8% случаях отмечается повышение внутрибрюшного давления, в 86% случаев возникает внутрибрюшная гнпертензня и в 29% случаев развивается синдром внутрнбрюшной гнпертензин.

2. Измерение уровня внутрибрюшного давления, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о степени поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки н развитии гнойных осложнений острого панкреатита. Установлена статистически значимая корреляционная связь между уровнем внутрибрюшного давления и распространенностью паикреатогенного воспалительного процесса брюшной полости и забрюши иного пространства (р<0.05), а тахже между уровнем внутрибрюшного давления и тяжестью состояния пациентов по шкале APACHE II (р<0,05).

3. Оптимальным методом мониторинга внутрибрюшного давления у больных деструктивным панкреатитом является измерение внутрибрюшного давления в мочевом пузыре по М. Chealham и соавт. < 1998).

4. Внутрибрюшная гнпертензня I II степени является кр^гтерием» позволяющим продолжить консервативное лечение. Внутрибрюшная гнпертензня Ш - IV степени свидетельствует о необходимости хирургических вмешательств.

П РАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕИ ДАЦИИ

1, При деструктивном панкреатите с первых суток заболевания необходимо производить мониторинг внутрнбрюшного давления в мочевом пузыре по M. Cheatham и соант. (1998). При этом внутрнбрюшное давление необходимо измерять каждые 8 часов, если оно было ниже 15 мм рт, ст., и каждые 4 часа, если оно выше 15 мм рт, ст,

2. Быстрое повышение и длительное сохранение уровня внутрнбрюшноро давления III IV степени у больных острым деструктивным панкреатитом свидетельствует о развитии папкреатогенного перитонита, н других гнойно-воспалительных осложнений и требует выполнения лапаротомни.

Решение о хирургическом вмешательство, направленном на декомпрессию брюшной полости, не должно приниматься на основании результатов отдельных измерений внутрибрюшного давления, а должно учитывать всю клиническую картину заболевания и наличие признаков полнорганной недостаточности.

4, Факторами риска развития неблагоприятного исхода у больных панкреонекрозом являются сочетание следующих признаков;

• Возраст старше 50 лет;

• Первоначальный масштаб поражения ткани поджелудочной железы более 30%;

• Значение критериев Ranson более 6 баллов, шкалы APACHE II - более 18 баллов; шкалы SOFA - более 4 баллов, значение ЛИИ - более S усл. ед.;

• Уровень анугрибрюшной пшертензни II 1т ГV степени;

• Наличие флегмоны ззбрнипннной клетчатки, распространенного гнойного перитонита.