Диагностические подходы к прогнозированию осложнений субарахноидального кровоизлияния аневризматического генеза

Чеканова, Ольга Владимировна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Диагностические подходы к прогнозированию осложнений субарахноидального кровоизлияния аневризматического генеза

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Чеканова, Ольга Владимировна Екатеринбург 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностические подходы к прогнозированию осложнений субарахноидального кровоизлияния аневризматического генеза

На

ЧЕКАНОВА ОЛЬГА ВЛАДИМИРОВНА

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ПРОГНОЗИРОВАНИЮ ОСЛОЖНЕНИЙ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург - 2011

1 7 [4;/;р 2у)

4840467

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель

доктор медицинских наук, профессор Шершевер Александр Сергеевич Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор Нестерова Марина Валентиновна доктор медицинских наук, профессор Альтман Давид Шурович Ведущая организация

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской федерации

Защита диссертации состоится «23 » марта 2011 г. в «10 » часов на заседании Совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.03, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Минздравсоразвития России, по адресу: 620028 г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, с авторефератом на сайте УГМА www.usma.ru

Автореферат разослан« » 2011г.

Ученый секретарь совета по защите докторских диссертаций доктор медицинских наук, профессор

Базарный В.В.

до 14 дня после АСАК (P.N. Colum, 2006;A.J.Frontera, 2009;J.Dreier, 2006;D. Zemke, 2007; M.E. Baldwin, 2004).

Термин «клинический» или «симптоматический» вазоспазм используется для описания неврологического ухудшения, связанного с АСАК при отсутствии других причин и не всегда подразумевает наличие АГ подтвержденного сосудистого спазма. Симптоматический спазм в литературе часто используется попеременно с понятиями «отсроченный ишемический неврологический дефицит» и/или «отсроченная церебральная ишемия». Последнюю наиболее целесообразно использовать для определения обратимого или стойкого неврологического ухудшения и/или образования церебрального инфаркта вследствие АГ подтвержденного вазоспазма. Отсроченную церебральную ишемию определяют как необъяснимое иначе клиническое ухудшение и/или новый инфаркт на КТ-сканах, которого не было сразу после начала лечения разорвавшейся аневризмы, либо как новый инфаркт на КТ-сканах, которого не было при поступлении или в пределах одного дня после проведения оперативного лечения (A.J. Frontera, J.Claassen, 2009; P.N.Colum, 2006).

Частота развития ишемии коррелирует с распространенностью спазма на АГ: спазм 1-4 сегментов артерий сопровождается развитием ишемии в 53%случаев, спазм 4-7 сегментов -в 75 % , 7-9 сегментов -в 93% случаев (В.В. Крылов, 2000).

В литературе на сегодняшний день опубликованы относительно редкие и противоречивые данные о факторах риска развития церебрального ангиоспазма, прогностической ценности клинического метода, различных радиологических методов и транскраниальной допплерографии для развития отсроченной церебральной ишемии, инфарктов на КТ головного мозга вследствие вазоспазма и исходов заболевания у больных с АСАК (S.Fergusen, 2007, R.A.Solomon, 1991).

Отмечена связь с развитием симптомнош церебрального ангиоспазма у больных с АСАК таких факторов, как возраст моложе 50 лет, оценка по шкале WFNS 1-2 и гипергликемия при поступлении пациента вне зависимости от проводимого лечения

(C.Charpcntier,G.Audibert и др., 1999). Наиболее важным фактором развития церебрального инфаркта на KT головного мозга у больных с АСАК считают клинический вазоспазм (S.Fergusen, R.L. Macdonald, 2007). Сообщают о влиянии на развитие церебральных инфарктов на KT головного мозга таких факторов как ухудшение состояния больного по шкале WFNS, использование катетеризационной вентрикулостомии, клипирования аневризмы, наличия предоперационного ангиоспазма, клинические признаки церебрального ангиоспазма, спазм при ТКУЗДГ, спазм при AT (A.A. Rabinstein, J.A. Friedman,S.D. Weigand и др., 2004). Е. Carrera, J. М. Schmidt и др., (2009) показали, что увеличение скоростей кровотока, регистрируемое при проведении ТКУЗДГ, лишь очень не значительно увеличивает риск развития отсроченной церебральной ишемии после АСАК с максимальной чувствительностью метода на восьмые сутки заболевания. Около 40% пациентов с развившейся отсроченной церебральной ишемией никогда не имели повышения максимальных средних скоростей кровотока свыше 120 см/с. Сообщают об одинаковой значимости раннего и отсроченного ангиоспазма, выявляемого при АГ, относительно развития неблагоприятных исходов у больных с АСАК (M.E.BaIdwin, R.L. Macdonald, 2004).

На первый взгляд наличие прямого патогенетического пути: АСАК - ангиографически подтвержденный вазоспазм - церебральный инфаркт - неблагоприятный исход (смерть или инвалидизация) является очевидным и не требующим дальнейших исследований.

В таком случае, вероятно, ангиографический вазоспазм и/или образование ишемического инфаркта вследствие вазоспазма можно

использовать в качестве прогностического маркера течения и исхода заболевания. Однако подробные количественные данные на каждом пункте этой цепочки отсутствуют. Недостаточно данных также относительно сравнительной значимости раннего и отсроченного вазоспазма для течения и исхода заболевания у оперированных и не оперированных пациентов.

Цель исследования

Оценить характеристики церебрального ангиоспазма, осложняющего течение аневризматического субарахноидального кровоизлияния и выявление факторов риска развития церебральной ишемии и неблагоприятных исходов заболевания.

Задачи исследования

1. Сравнить частоту встречаемости клинических проявлений, течение и исходы церебрального ангиоспазма, выявляемого при проведении КТ-ангиографии, у больных в раннем и отсроченном периодах аневризматического субарахноидального кровоизлияния.

2. Сопоставить полученные данные с данными динамического мониторинга церебрального ангиоспазма при помощи транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Оценить значимость диагностических методов в динамическом наблюдении церебрального ангиоспазма и его осложнений при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии.

3. Сравнить течение и исходы церебрального ангиоспазма, выявляемого клинически, рентгенологически и при проведении транскраниальной ультразвуковой допплерографии, в раннем и отсроченном периодах аневризматического субарахноидального кровоизлияния у оперированных и не оперированных пациентов.

4. Выявить наиболее значимые прогностические факторы, определяющие течение и исход заболевания у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.

Научная новизна работы

На основании ретроспективного исследования 140 пациентов, поступивших в нейрохирургический корпус ГКБ № 40 с января 2004 по январь 2006 с верифицированным АСАК, автором был получен целый ряд принципиально важных результатов.

Описана частота встречаемости, клинические проявления, течение и исходы ангиоспазма, выявляемого при проведении КТ-АГ у больных в раннем и отсроченном периодах АСАК и доказана значимость раннего ангиоспазма, подтвержденного при КТ-АГ.

Полученные данные сопоставлены с данными динамического мониторинга церебрального ангиоспазма, получаемого при помощи ТКУЗДГ.

Выполнено сравнение течения и исходов заболевания у оперированных и не оперированных пациентов с церебральным ангиоспазмом, выявляемым клинически, рентгенологически и при проведении ТКУЗДГ в раннем и отсроченном периоде АСАК.

Выполнено сравнение прогностической значимости клинических синдромов, выявляемых в первые сутки развития от начала развития АСАК.

Выделены наиболее значимые прогностические факторы, определяющие течение и исход заболевания у пациентов с АСАК.

Практическая значимость работы

Определен комплекс необходимых и адекватных методов обследования больных с церебральным ангиоспазмом при АСАК.

Определена прогностическая ценность клинических синдромов, выявляемых в первые сутки от начала развития АСАК, различных сочетаний инструментальных методов диагностики церебрального ангиоспазма и его осложнений.

Установлены факторы риска развития церебральной ишемии, выявляемой клинически и/или по данным КТ головного мозга, и неблагоприятных исходов заболевания у пациентов с АСАК.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В группе пациентов с ранним ангиографически подтвержденным ангиоспазмом частота развития отсроченной церебральной ишемии, образования ишемических инфарктов на КТ головного мозга, летальных исходов в полтора-два раза выше, чем в группе больных с АГ подтвержденным отсроченным ангиоспазмом.

2. КТ-АГ как метод диагностики церебрального ангиоспазма у больных с АСАК по сравнению с ТКУЗДГ и клиническим методом обладает большей прогностической ценностью в отношении развития ишемии головного мозга, выявляемой клинически и/или по данным КТ головного мозга, и неблагоприятных исходов заболевания (3 степень и выше по Glasgow Outcome Scale).

3. У умерших оперированных и не оперированных пациентов течение заболевания более часто осложнялось развитием раннего церебрального ангиоспазма, выявляемого при проведении КТ-АГ, чем у выживших.

4. Наиболее значимыми факторами, влияющими на течение и исход заболевания у пациентов с АСАК, можно считать наличие ангиоспазма, выявляемого при проведении КТ-АГ и ТКУЗДГ, и выявление ишемии головного мозга клинически и/или при проведении КТ головного мозга.

Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в работу нейрохирургических отделений и ОАР нейрохирургического корпуса МУ «Городская клиническая больница №40» и ГОБУЗ Свердловской области «Свердловский областной онкологический диспансер».

Апробация работы

По материалам диссертации в 2008,2010 г.г. сделаны на конференции «Поленовские чтения» в г. С.-Петербурге, конференции сотрудников нейрохирургической и неврологической службы МУ «Городская клиническая больница №40».

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе 2 журнальных статьи в рецензируемых ВАК изданиях.

Объем и структура диссертации

Диссертация выполнена на 160 страницах и состоит из 5 глав, включая обзор литературы и 4 главы собственных наблюдений с обсуждением результатов, выводов и практических рекомендаций, снабжена 36 таблицами и 31 рисунком.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Клиническая характеристика пациентов Обследовано 140 пациентов в период с января 2004 года по январь 2006 года с верифицированным АСАК в возрасте от 18 до 69 лет, находившихся на лечении в нейрохирургических отделениях МУ «Городская клиническая больница № 40». Исследование являлось открытым, нерандомизированным, проспективно-ретроспективным и имело следующие ограничения: КТ-АГ выполнялась у больных однократно на этапе поступления в стационар в разные периоды заболевания; по этическим соображения не было пациентов, у которых не проводился ТКУЗДГ-мониторинг; критерием верификации ангиоспазма являлось наличие ишемии клинически и/или по данным КТ головного мозга; нерандомизированный характер отбора пациентов привел к асимметрии внутри групп.

Критерии включения в исследование: все пациенты с неврологическими симптомами и/или данными анамнеза,

указывающими на наличие артериальной аневризмы, осложнившейся кровоизлиянием и верифицированной при нейрорадиологическом обследовании.

Критерии исключения: возраст моложе 18 лет и старше 70 лет, беременность и лактация, невозможность проведения КТ-АГ интракраниальных артерий (аллергия на контраст), тяжелая почечная недостаточность, наличие сопутствующей патологии, влияющей на церебральную перфузию (распространенный атеросклеротический стеноз или окклюзия, острый период ишемического инсульта или транзиторная ишемическая атака в бассейне церебральных артерий при поступлении), IV и V степень тяжести состояния по шкале Hunt-Hess при поступлении, свыше 60 суток от начала развития АСАК на момент поступления, пациенты, которые ранее прошли АГ в других медицинских центрах. В соответствии с этими критериями были исключены 11 человек.

Критериям включения в исследование соответствовали 129 пациентов: 66(51,1%) мужчин и 63(48,8%) женщины в возрасте от 18 до 69 лет. Средний возраст (медиана) составил 48 лет (межквартильный интервал 42-54,5). У большей части пациентов АСАК случилось впервые - у 102(79%), повторно - у 27(21%).

Средний срок с момента начала заболевания (медиана) составил 6 дней (межквартильный интервал 2-17,5).

По данным КТ-АГ интракраниальных артерий аневризма ПМА-ПСА была выявлена у 47(36%), аневризма СМА - у 35(27%), аневризма ВС А - у 27(21%), аневризма ОА - у 8(6%), аневризма ЗСА - у 1, аневризма ЗМА - у 5(4%), ЗНМА - у 5(4%), BMA - у 1. Множественные аневризмы были выявлены у 22(17%).

Размеры выявленных аневризм от 2,0 до 25,7 мм, медиана — 6 (межквартильный интервал 4,2- 8) мм.

Продолжительность госпитализации составила в среднем 18 дней (14-23.5).

Количество пациентов, поступивших с тяжестью состояния по шкале II-H1, составило 54(41%) человека, Н-Н2-57(44%>, Н-НЗ-18(14%).

Для оценки заболевания выделены периоды:

-ранний- 1-3 сутки от начала развития АСАК;

-отсроченный - начиная с 4-х суток заболевания.

В соответствии с ними были выделены группы пациентов, у которых церебральный ангиоспазм был зафиксирован в раннем и в отсроченном периодах заболевания, а также группа оперированных и не оперированных пациентов.

В раннем периоде заболевания (1-3 сутки от начала развития АСАК) поступили 55(43%) пациентов, остальные 74(57%) поступили в отсроченном периоде заболевания (начиная с 4-х суток АСАК).

В группу оперированных пациентов вошли 108(83,7%), в группу не оперированных - 21(16,3%) человек.

Группы оперированных и не оперированных пациентов были однородны по клиническому составу. В группе оперированных больных средний показатель тяжести состояния по шкале Hunt-Hess составил 2(1,2). В группе не оперированных пациентов средний показатель тяжести состояния по шкале Hunt-Hess составил 2(2,2).

Методы обследования

На догоспитальном этапе: KT головного мозга и/или люмбальная пункция, реже МРТ и МР-АГ.

В стационаре: KT головного мозга, КТ-АГ интракраниальных артерий, ТКУЗДГ, оценка неврологического статуса, общеклиническое исследование. Для оценки тяжести состояния пациентов на этапе поступления в нейрохирургическое отделение использовалась шкала Hunt-Hess (Н-Н). Для последующей оценки прогностической

наложение ВПШ, удаление ВМГ, наложение дренажа по Арендту. Причиной отказа от проведения оперативного вмешательства послужили тяжелое состояние пациента, обусловленное развитием грубого очагового неврологического дефицита вследствие спазмогенной церебральной ишемии, нарастанием общемозговой симптоматики из-за развития гидроцефалии, интравентрикулярного или обширного паренхиматозного кровоизлияния, гипертснзионно-дислокационного синдрома, наличие тяжелой сопутствующей соматической патологии (ИБС, пневмония и др.) или невозможность клипирования шейки аневризмы из-за ее топографо-анатомических особенностей.

Методы статистической обработки материала Для статистического анализа данных использовалась программы Microsoft Exel с приложением AtteStat,"SPSS 16.0" (SPSS, Inc). Все количественные признаки тестировались на соответствие их распределению нормальному критерием Шапиро-Уилка. Параметрические данные описаны в виде, среднего и стандартного отклонения (в скобках). Непараметрические признаки в виде медианы и границ межквартильного интервала (в скобках). Биноминальные признаки представлены в виде доли и в скобках 95%-го доверительного интервала (ДИ) для этой доли. Другие качественные признаки описывались простым указанием количества и доли (в процентах) для каждой категории. Сравнительный анализ параметрических количественных признаков, после теста на равенство дисперсий, проводился с помощью критерия Стьюдента либо Аспина-Уелча. Корреляционный анализ для качественных переменных проводился при помощи показателя подобия Рассела-Рао. Сравнительный анализ непараметрических количественных признаков проводился с помощью критерия Манна-Уитни. Качественные признаки сравнивались критерием х2> ПРИ необходимости использовался точный критерий Фишера. Многофакторный анализ данных проведен с помощью

бинарной логистической регрессии, когда независимые переменные вводились в анализ на основе наибольшей статистической значимости и исключались из анализа, если значение вероятности критерия разности, умноженного на -2 значения логарифмического правдоподобия, превышало 0.10. Для всех сравнений ошибка первого рода (а) устанавливалась равной 0,05. Нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами отвергалась, если вероятность ошибки (р) отклонить эту нулевую гипотезу была меньше 0,05. В тексте, рисунках и таблицах представлены только данные, отвечающие критериям достоверности (р<0.05).

Для оценки надежности диагностических методов использовались показатели чувствительности и специфичности, выраженные в процентах, приводимые с 95%-ным ДИ и вычисленные по формулам:

чувствительность = доля пациентов с заболеванием/состоянием, которое точно идентифицировано диагностическим тестом = а / (а+с), специфичность = доля пациентов без заболевания, которые точно идентифицированы диагностическим тестом = <1 / (Ь+ё), где

а - пациенты с истинно положительным результатом, с- пациенты с ложноотрицательным результатом тестирования, (а+с) - все пациенты, которые имеют заболевание, (Ь+ф- все пациенты, которые не имеют заболевания, Ь - пациенты с ложноположительным результатом, ё-пациенты с истинно отрицательным результатом тестирования.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ У 43(33,3%) пациентов по данным анамнеза в догеморрагическом периоде заболевания были отмечены головные боли разной степени интенсивности, иногда сопровождающиеся синкопальными расстройствами.

Начало геморрагического периода у всех 129(100%) пациентов было внезапным и сопровождалось головной болью выраженной

интенсивности. Среди общемозговых симптомов также были отмечены тошнота или рвота - у 44(34%), разной степени выраженности угнетение сознания - у 83(64%), психомоторное возбуждение - у 7(5,4%), когнитивные нарушения - у 21(16,2%), головокружение - у 21(16,2%), фокальные судорожные приступы с переходом в генерализованные - у 7(5,4%), боли в шее у 20(15,5%) и двухстороннее угнетение сухожильных рефлексов вследствие компрессии задних спинномозговых корешков излившейся в субарахноидальное пространство кровью - у 1 человека. У 15(11,6%) присутствовали гипоталамические нарушения в виде вазомоторных симпато-адреналовых реакций (тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, тахипноэ и др.) и гипергликемии. Менингеальные симптомы были зафиксированы у 97(75%).

В качестве критерия верификации осложненного церебрального ангиоспазма была выбрана церебральная ишемия, выявляемая клинически и/или по данным КТ головного мозга.

Клинические признаки ишемии головного мозга на фоне ангиоспазма отмечались, начиная с 4-7 суток от момента развития АСАК. Ее основными неврологическими проявлениями считали появление или углубление имеющейся общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, отсутствовавшей исходно. Очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась появлением глазодвигательных, бульварных, зрительных, вестибулярных нарушений, развитием парезов и параличей, формированием моторной и сенсорной афазии, в ряде случаев - психотических реакций.

Клинические, рентгенологические и допплерографические находки у пациентов в первые сутки заболевания представлены в табл. 1.

Таблица 1

Клинические, рентгенологические и допплерографнческие находки у пациентов исследуемой группы в первые сутки развития заболевания

Клинический синдром Наиболее частая локализация аневризмы по данным КТ-АГ Наиболее частая локализация сгустков крови по КТ головного мозга Наличие признаков церебральноп ангиоспазма по КТ-АГ Наличие признаков церебральноп ангиоспазма ТКУЗДГ

Сопорозно-коматозный N=14(11%) ПМА-ПСА 5(35,7%) ВМГ 6(42,8%) 4(28,5%) 1(7,1%)

Гипотапамический N=15(12%) ПМА-ПСА 5(33,3%) и СМА 5(33,3%) ИВК 5(33,3%) 2(13%) 2(13%)

Менингеально-психомоторный N=7(5%) ПМА-ПСА 3(42,8%) Базалыю 2(28,5%) 0 0

Менингсальный N=55(43%) ПМА-ПСА 28(51%) Базально11(20%) ВМГ11(20%) 7(12,7%) 5(9%)

Менингеально- радикулярный N=9(7%) ВСА 3(33,3%) Базально 2(22,2%) 0 1 (11,1%)

Менингеально- фокальный N=23(18%) СМА 10(43,4%) ВМГ 7(30%) 3(13%) 2(8,6%)

Эпилептический N=6(5%) СМА 2(33,3%) ВСА 2(33,3%) Базально 2(33,3%), ИВК 2(33,3%) 2(33,3%) 0

В раннем периоде заболевания (1-3 сутки от начата развития АСАК) поступили 55(43%) пациентов, остальные 74(57%) - поступили в отсроченном периоде заболевания (начиная с 4-х суток АСАК).

КТ-АГ в течение 1-3 суток от начала развития АСАК была выполнена у 52(40,3%) больных, КТ-АГ в сроки свыше 4 суток от начала развития АСАК была выполнена у 77(59,6%) (рис.10).

Из 129 пациентов при проведении КТ-АГ ранний ангиослазм был выявлен у 17(13.2%), отсроченный - у 31(23.4%) и у 81(63%) не было АГ подтвержденного вазоспазма.

Формирование очагов инфаркта вследствие спазма и церебральной ишемии, выявляемых на КТ головного мозга, было установлено у 20(15%) пациентов; клинические признаки отсроченной церебральной ишемии наблюдались у 29(22.65%), число летальных исходов -23(17.8%), число случаев тяжелой инвалидизации (2 и 3 балла по шкале исходов Глазго) - 28 (21.7%). Количественные показатели соответствия ангиографических и допплерографических данных представлены в табл.2.

Таблица 2

Количественные показатели соответствия допплерографических и ангиографических данных

Выраженность спазма по данным ТКУЗДГ Пациенты в группе раннего вазоспазма (N=17) Пациенты в группе отсроченного вазоспазма (N=31) Пациенты без ангиографически ; подтвержденного ' вазоспазма (N=81) |

легкой степени Ут<120 см/с 5(29.4%) 6(19,3%) 17(20,9%)

средней степени \'т 120-200 см/с 7(41,1%) 12(38,7%) 19(23,4%)

выраженный Уш>200 см/с 4(23,5%) 3(9,7%) 5(6.1%)

норма 1(5.8%) 10(32,2%) 40(49.3%) |

В группе больных с ранним ангиоспазмом доля пациентов с развитием очаговых ишемических изменений на КТ головного мозга

составила 41,17%, отсроченная церебральная ишемия диагностирована в 58,8%, летальные исходы имели место в 41,1% случаев, тяжелая инвалидизация в 11,7 %. В группе больных с отсроченным ангиоспазмом частота развития очаговых изменений на КТ головного мозга составила 23,3%, частота развития отсроченной церебральной ишемии - 34,6%, частота летальных исходов -20% и частота случаев тяжелой инвалидизации 16,6 %.

Летальность в группе оперированных больных имела место в 11(10,1%) из 108 оперированных случаев, в группе не оперированных -в 12(57,1%) из 21 не оперированных случаев.

Течение заболевания у оперированных и не оперированных пациентов представлено на рис. 1 и рис.2.

□ а/сп но 1СГ-АГ 1-3

□ а/сп иоКТ-АГ св 4 сут

□ ajen и о ТКДГ 1-3 сут

□ а/си иоТКДГ cu 4 сут

пыжи шин с умершие

число больных (%)

группы больных

Рнс.1. Течение заболевания у оперированных пациентов 60 ц-за-

50 -]" 40 30 2(1 -

10 »

выжившие

число больных (%)

о а/СП по КТ-АГ1-3 суг

□ а/сп по 1С! -AI св 4 cyi

□ а/сп по ТКДГ 1-3 гут_

группы больных

Рис.2. Течение 'заболевания у не оперированных пациентов.

При выполнении корреляционного анализа с использованием коэффициента корреляции Рассел-Рао сильными считались корреляции при значении коэффициента Р>0.7, средней силы- при значении коэффициента Р<0.7 и Р>0.4, слабыми- при значении коэффициента Р<0.4 (табл. 3)

Таблиц«3

Статистически значимые значения коэффициента коррслшцш Рассел-1'ao дли исследуемых факторов

Фактор Ишемия клинически и/или по KT Неблагоприятный исход (GOS>3) Летал ыи

Ранний ангноспазм по КТ-АГ 0.43 0.43 0.43

Отсроченный ангноспазм по КТ-АГ 0.38 0.37 0.37

Hunt-Hess III 0.42 0.43 0.42

Hunt-Hess II 0.29 0.29 0.29

Hunt-Hess I 0.27 0.27 0.27

ИВК 0.42 0.42 0.42

Базальное САК 0.40 0.40 0.40

ВМГ 0.40 0.40 0.40

Для уточнения информативности клинического метода был выполнен анализ прогностичности для каждого из выявленных клинических синдромов (табл. 4) относительно развития ишемии, выявляемой клинически и/или по данным КГ головного мозга, и неблагоприятных исходов. Субоптимальные показатели чувствительности при высокой специфичности получены лишь для менингеально-фокальиого синдрома. Сходные показатели получены и

при исследовании прогностичносхи в отношении развития неблагоприятных исходов.

При исследовании прогностичности инструментальных методов для всей исследуемой группы вне зависимости от сроков заболевания (при 95% ДИ) чувствительность по отношению к развитию ишемии составила для КТ-АГ-66% (50%;81%), для ТКУЗДГ-89% (78%;99%). Специфичность по отношению к развитию ишемии составила для КТ-АГ- 73%(64%;82%), для ТКУЗДГ-59%(48%;68). Чувствительность по отношению к развитию неблагоприятных исходов составила для КТ-АГ -57%(38%;75%), для ТКУЗДГ-71%(54%;88%). Специфичность по отношению к развитию неблагоприятных исходов составила для КТ-АГ-68%(59%;77%), для ТКУЗДГ-50%(40%;60%).

Таблица 4.

Данные анализа прогностичности различных клинических синдромов относительно развития ишемии

Синдром Чувствительность% (95%ДИ) Специфичность% (95%ДИ)

Сопорозно-коматозный 9(7,17) 88(81,94)

Гипотапамический 11(8,21) 88(81,94)

Менингеально-психомоторнь 0 93(87,97)

Менингеальный 46(29,62) 59(48,68)

Менингеалыго-радикулярный 0 90(89,96)

Менингеально-фокальный 20(6,7,33) 83(75,90)

Эпилептический 14(2,6,25) 99(96,100)

Для более детального сравнения прогностической ценности ТКУЗДГ и КТ-АГ было выделено 5 групп:

Группа I - ангиоспазм был подтвержден при проведении и КТ-АГ и

ТКУЗДГ численностью 35(27.1% от 129) человек;

Группа II - ангиоспазм по ТКУЗДГ был выявлен в день выявления

спазма при КТ-АГ численностью 13(10.1% от 129) человек;

Группа III - ангиоспазм был подтвержден только данными КТ-АГ

численностью 13(10.1% от 129) человек;

Группа IV - ангиоспазм был подтвержден только данными ТКУЗДГ численностью 35(27.1% от 129) человек;

Группа V - ангиоспазм не был выявлении ни при КТ-АГ, ни при ТКУЗДГ численностью 46(35.6% от 129) человек.

Исследование прогностичности различных сочетаний инструментальных методов относительно развития ишемии представлено в табл. 5. Сходные результаты получены и относительно развития неблагоприятных исходов.

Таблица 5

Прогностичность инструментальных методов в отношении развития ишемии

Методы Чувствительность%(95%ДИ) Специфичность%(95%ДИ)

Ангиоспазм по ТКУЗДГ и КТ-АГ 63(48,78) 86(79,93)

Ангиоспазм по ТКУЗДГ и КТ-АГ в один и тот же день 23(8,36) 95(90,99)

Ангиоспазм по КТ-АГ 3(2,8) 87(89,93)

Ангиоспазм по ТКУЗДГ 26(11,72) 72(63,81)

При анализе полученных данных, очевидно, что обе методики взаимно дополняют друг друга, так как при их совместном применении чувствительность относительно развития ишемии и неблагоприятных исходов возрастает, а специфичность практически не снижается; при этом нет необходимости проводить их в один и тот же день.

Показатели прогностичности ТКУЗДГ и КТ-АГ относительно ишемии в разные сроки заболевания представлены в табл. 6 и табл.7.

Таблица 6

Показатели прогностичности ТКУЗДГ относительно ишемии в разные периоды заболевания

Сутки ЛСАК Чувствительность % (95%ДИ) Специфичность % (95%ДИ)

1-3 9(1,17) 94(88,98)

4-7 37(21,53) 78(69,86)

8-14 51(34,67) 74(65,83)

15-21 37(21,53) 81(72,88)

^22 суток 11(1,21) 91(85,97)

Таблица 7

Показатели прогностичности КТ-АГ относительно ишемии в разные периоды заболевания

Сутки САК Чувствительность % (95%ДИ) Специфичность % (95%ДИ)

1-3 31(1634) 94(88,98)

4-7 14(2,25) 91(85,97)

8-14 9(1,17) 98(94,100)

15-21 9(1,17) 97(93,100)

>22 суток 3(2,8) 94(88,98)

Сходные значения прогностичности инструментальных методов в разные сроки заболевания получены и относительно

неблагоприятных исходов.

Оба метода обладают субоптимальными показателями чувствительности, но в раннем периоде АСАК наибольшей прогностической ценностью обладает КТ-АГ, а в отсроченном и позднем отсроченном периодах заболевания ТКУЗДГ.

Для оптимизации процесса диагностики и последующего лечения пациентов в остром периоде АСАК было произведено сравнение значимости качественных признаков с использованием критерия при необходимости (число случаев меньше 6) использовался точный критерий Фишера. Относительно развития ишемии значимыми являются оценка тяжести состояния по шкале Hunt-Hess 1 и 2, наличие ангиоспазма, подтвержденного данными КТ-АГ и ТКУЗДГ, раннего ангиоспазма, подтвержденного данньми КТ-АГ и ТКУЗДГ, отсроченного ангиоспазма по данным ТКУЗДГ, наличие фокальных неврологических симптомов и внутримозговой гематомы. С точки зрения развития неблагоприятных исходов наиболее значимыми оказались такие факторы, как оценка тяжести состояния по шкале HuntHess 1-3,факт выявления ангиоспазма по КТ-АГ, наличие раннего ангиоспазма по данным КТ-АГ интракраниальных артерий, отсутствие операции и операция, проведенная в сроки свыше 22 суток от начала развития АСАК, наличие внутримозговой гематомы и интравентрикулярного кровоизлияния по данным KT головного мозга.

Следующим этапом был проведен многофакторный анализ данных с помощью бинарной логистической регрессии, когда независимые переменные вводились в анализ на основе наибольшей статистической значимости и исключались из анализа, если значение вероятности критерия разности, умноженного на -2 значения логарифмического

правдоподобия, превышало 0.10. Результаты представлены ниже в табл. 8. и табл. 9.

Таблица 8

Многофакторный анализ относительно развития ишемии

В-значение Станд. ошибка Вальд Ст. св. Р- значение сж 95% ДИ для (Ж

нижний верхний

Ангиоспазм по КТ-АГ -1,334 0,459 8,453 1 0,004 0,263 0,107 0,647

Ангиоспазм по ТКУЗДГ -2,144 0,585 13,421 1 0,000 0,117 0,037 0,369

Константа 0,411 0,330 1,553 1 0,213 1,508

Таблица 9

Многофакторный анализ относительно развития неблагоприятного исхода

В- значение Станд. ошибка Вальд Ст.св. Р- значение ОЯ 95% ДИ для ОЯ

нижний верхний

Оценка по шкале Нши-НезБ 1,286 0,473 7,403 1 0,007 3,617 1,433 9,132

Отсутствие операции -2,356 0,713 10,933 1 0,001 0,095 0,023 0,383

ВМГ -2,647 0,694 14,550 1 0,000 0,071 0,018 0,276

Ишемия клинически и/или по КТ головного мозга -1308 0,641 4,160 1 0,041 0,270 0,077 0,950

Константа 0,632 1,403 0,203 1 0,652 1,881

Таким образом, по результатам многофакторного анализа у пациентов с АСАК было выявлено достоверное увеличение риска

На основании результатов работы предложен алгоритм использования диагностических методов в разные сроки аневризматического субарахноидального кровоизлияния с учетом выявленных факторов риска развития неблагоприятных исходов заболевания (Рис.3):

Рис.3. Алгоритм использования диагностических методов в разные сроки АСАК

ВЫВОДЫ

1. При возникновении раннего ангиографически подтвержденного ангиоепазма частота развития отсроченной церебральной ишемии составляет 59%, образования ишемических инфарктов на КТ головного мозга 41%, летальных исходов 41%, что значимо выше, чем в группе больных с АГ подтвержденным отсроченным ангиоспазмом (35,5%,22,6% и 19,3%, соответственно).

2. КТ-АГ как метод диагностики церебрального ангиоепазма у больных с АСАК обладает большей прогностической ценностью в отношении развития ишемии головного мозга, выявляемой клинически и/или по данным КТ головного мозга, и неблагоприятных исходов заболевания (3 степень и > по ООБ) по сравнению с ТКУЗДГ и клиническим методом. В острейшем периоде заболевания наибольшей чувствительностью для осложненного ангиоепазма также обладает КТ-АГ, в отсроченном периоде - ТКУЗДГ. Методы взаимно усиливают друг друга, поэтому предпочтительно их сочетать. Выявлено отсутствие корреляции между абсолютными значениями ЛСК при ТКУЗД и развитием ишемии и неблагоприятных исходов. При исследовании прогностичности клинического метода получены субоптимальные показатели только для менингеально-фокального синдрома.

3.Среди оперированных, но умерших, пациентов течение заболевания чаще осложняется развитием раннего ангиоепазма, выявляемого при проведении КТ-АГ (46%) и отсроченного ангиоепазма, выявляемого при проведении ТКУЗДГ(54%), по сравнению с выжившими (9% и 45%, соответственно). Среди не оперированных, но умерших, пациентов течение заболевания чаще осложняется развитием раннего(25%) и отсроченного(50%) ангиоепазма, выявляемого при проведении КТ-АГ, и отсроченного ангиоепазма, выявляемого при

проведении ТКУЗДГ(58%), по сравнению с выжившими (11%,33% и 33%, соответственно).

4. Наиболее значимыми факторами, влияющими на течение и исходы заболевания у пациентов с АСАК можно считать наличие признаков церебрального ангиоспазма, выявляемого при проведении КТ-АГ и ТКУЗДГ, признаков ишемии головного мозга, выявляемой клинически или при проведении KT головного мозга, степень тяжести состояния по шкале Hunt-Hess, наличия внутримозговой гематомы по данным KT головного мозга и оперативного вмешательства.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) В работе с пациентами, перенесшими АСАК, в острейшем и отсроченном периодах заболевания рекомендуется использовать мультимодальный мониторинг, включающий в себя помимо клинического исследования, обязательное проведение КТ-АГ интракраниальных артерий и мониторинг ТКУЗДГ.

2) На этапе ургентной диагностики для выявления причины кровоизлияния и решения вопроса о возможности проведения хирургического вмешательства рекомендуется опираться на данные КТ-АГ.

3) Методы взаимно дополняют и усиливают друг друга. Нет необходимости стремиться подтвердить ангиоспазм, выявленный при КТ-АГ, в тот же день с помощью ТКУЗДГ - исследования.

3) Начиная с 3-х суток развития АСАК, рекомендуется применение прикроватного ТКУЗДГ исследования не реже 2 раз в сутки, которое при подозрении на наличие ангиоспазма следует продолжать до 20-22 суток с момента развития АСАК.

4) Для оценки риска развития неблагоприятного исхода заболевания целесообразно использовать уравнение логистической регрессии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Оптимизация клинико-инструменталыюй диагностики церебрального ангиоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии / О.В.Чеканова, В.В. Скрябин // Сибирский медицинский журнал.-2008.-№4(выпуск 2).-С.71-76.

2. Клинико-инструментальная диагностика церебрального ангиоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии / О.В. Чеканова, A.C. Шершевер // Уральский медицинский журнал .-2010.-№03.-С.151-156.

3. Чеканова О.В. Оптимизация клинико-инструментальной диагностики и мониторинга церебрального ангиоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии / О.В.Чеканова, В.В.Скрябин, A.A. Белкин // Тезисы всероссийской научно-практической конференции «VII Поленовские чтения» / Под ред. В.П. Берсенева.-СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2008.-С.236-237.

4. Чеканова О.В. Роль инструментальной диагностики церебрального ангиоспазма при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии / О.В.Чеканова, A.C. Шершевер // Тезисы IX всероссийской научно-практической конференции « Поленовские чтения» / Под ред. В.П. Берсенева.-СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2010.-С.231-232.

5. Чеканова О.В. Исходы церебрального ангиоспазма у оперированных и не оперированных больных при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии / О.В.Чеканова, A.C. Щершевер // Тезисы всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» / Под ред. В.П. Берсенева.-СПб.: Изд-во «Человек и его здоровье», 2010.-С.232-232.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АА Артериальная аневризма

АВМ Артериовенозная мальформация

АД Артериальное давление

АСАК Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние

ВСА Внутренняя сонная артерия

вмг Внутримозговая гематома

впш Вентрикулоперитонеальное шунтирование

ЗМА Задняя мозговая артерия

ЗНМА Задняя нижняя мозжечковая артерия

ЗСА Задняя соединительная артерия

ЗЧЯ Задняя черепная ямка

ивк Интравентрикулярное кровоизлияние

кт Компьютерная томография

лек Линейная скорость кровотока

МР-АГ Магнитно-резонансная ангиография

ОРИТ Отделение реанимации и интенсивной терапии

ПМА Передняя мозговая артерия

ПНМА Передняя нижняя мозжечковая артерия

ПСА Передняя соединительная артерия

ПЧЯ Передняя черепная ямка

САК Субарахноидальное кровоизлияние

СКТ-АГ Спиральная компьютерная томографическая ангиография

СКС Сопорозно-коматозный синдром

емж Спинно-мозговая жидкость

ТКУЗДГ Транскраниальная ультразвуковая допплерография

хпн Хроническая почечная недостаточность

ЦАГ Церебральная ангиография

ЦВД Центральное венозное давление

ЧЕКАНОВА ОЛЬГА ВЛАДИМИРОВНА

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оглавление диссертации Чеканова, Ольга Владимировна :: 2011 :: Екатеринбург

ОГЛАВЛЕНИЕ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

КЛ ИНИ КИ ДИАГНОСТИКИ И МОНИТОРИНГА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО АНГИОСПАЗМА ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ

СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1.Патофизиологические механизмы развития церебрального ангиоспазма. ^

1.2.Клиническое значение ангиоспазма для течения и исхода субарахноидального кровоизлияния. Прогноз развития и исхода вторичной ишемии при ангиоспазме.

1.3 .Критерии диагностики ангиоспазма.

1 АИнструментальные возможности в диагностике и мониторинге ангиоспазма и в прогнозировании исходов заболевания у больных с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.

1.4.1. Церебральная ангиография

1.4.2.Компьютерная томография, компьютерная и магнитно-резонансная ангиографии.

1.4.3. Транскраниальная допплерография.

1.5.Влияние хирургического лечения на течение ангиоспазма.

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных, результаты клинического исследования больных.

2.2. Инструментальные методы исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ КЛНИЧЕСКОГО МЕТОДА

3.1. Данные клинического обследования.

3.2. Характеристика исследуемых групп.

3.3. Сравнительная характеристика течения и исходов заболевания в исследуемых группах.

3.4. Течение и исходы заболевания у оперированных и не оперированных пациентов.

Глава 4. СРАВНЕНИЕ ИНФОРМАТИВНОСТИ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО

АНГИОСПАЗМА (РЕЗУЛЬТАТЫ).

Глава 5. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ИСХОДОВ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧ ЕСКОМ

СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ.

5.1. Выявление факторов риска развития церебральной ишемии, неблагоприятных и летальных исходов у больных с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.

5.2. Использование уровнения множественной логистической регрессии для расчета риска развития ишемии и неблагоприятных исходов заболевания.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Чеканова, Ольга Владимировна, автореферат

Актуальность проблемы

Частота встречаемости аневризматического субарахноидального кровоизлияния (АСАК) по данным разных авторов составляет от 6 до 16 на 100 ООО населения. Приблизительно 25% пациентов с АСАК погибают в течение первых 24 часов и около 45% -в течение первого месяца заболевания [2,65].

Первое описание сосудистого спазма было представлено А.Ескег и Р.А.Ке1тепБсЬпе1ёег в 1951 году, они же выдвинули гипотезу о том , что выявляемый с помощью ангиографии сосудистый спазм играет важную роль в течении заболевания. Активное развитие учение о спазме началось с 70-х годов прошлого века одновременно с разработкой тактики хирургического лечения аневризм в остром периоде кровоизлияния

По данным В.В.Крылова, С.А. Гусева и др. в раннем периоде разрыва аневризмы« сосудистый спазм с помощью церебральной ангиографии диагностируется у 2/3 больных с субарахноидальным кровоизлиянием, ишемические осложнения развиваются у 2/3 больных с сосудистым спазмом и у 1/3 больных являются основной причиной неблагоприятных исходов [36,37].

Сосудистый спазм и ишемия мозга являются наиболее частыми и тяжелыми формами осложнений при разрыве аневризм головного мозга.

Внедрение компьютерной томографии значительно расширило возможности диагностики ишемии мозга после разрыва аневризм. С.МЛэЬег и соавторы в 1980 году определили зависимость между распространенностью базального АСАК, выявляемого на КТ и вероятностью и распространенностью инфаркта мозга [120].

ЯЛаБНс! и соавт. в 1984, ЫЖЗеИег и соавт. в 1986 показали возможности транскраниальной допплерографии в диагностике спазма [72].

Согласно определению, данному В.В. Крыловым и соавт. (2000), сосудистый спазм включает в себя первоначальное сужение просвета артерий в ответ на АСАК, связанное с сокращением гладкомышечных клеток (первые часы и сутки после разрыва аневризмы) и сужение просвета артерий, обусловленное воздействием сгустка крови и продуктов его распада, в основе которого лежат изменения структуры гладкомышечных клеток и эндотелия, развитие фиброза сосудистой стенки за счет изменения количества коллагена, пролиферация и миграция миофибробластов, а также качественное изменение коллагена миофибробластами, воспалительные изменения в ответ на АСАК. Некоторые процессы при сосудистом спазме могут быть описаны, как воспалительные изменения в ответ на АСАК. Все описанные изменения приводят к сужению просвета артерий и последующей-ишемии мозговой ткани. Сосудистый спазм, определяемый с помощью ангиографии и сопровождающийся неврологическими расстройствами, относится к так называемому симптоматическому спазму. При помощи церебральной ангиографии в первые семь суток после разрыва аневризмы спазм диагностируется в 42%, в течение 2-ой недели - в 60% и на третьей неделе - в 48 % случаев. Ишемическое поражение мозга в остром периоде АСАК, наблюдаемое на КТ в, виде областей пониженной плотности, встречается в 64.3% случаев и наиболее часто встречается в конце 2-ой недели [65]. Все описанные изменения приводят к сужению просвета артерий и последующей ишемии мозговой ткани.

В.В.Крылов и соавт.(2000) определяют сосудистый спазм как сужение просвета артерий при АСАК, выявляемое с помощью церебральной ангиографии.

Многие зарубежные авторы считают целесообразным выделение терминов «ранний вазоспазм» (ультраранний вазоспазм, острая церебральная вазоконстрикция или острый артериальный спазм) для обозначения сосудистого спазма, выявляемого при ангиографии в течение первых 48 часов после разрыва аневризмы и «отсроченный церебральный вазоспазм» для определения сосудистого спазма, который возникает от 4 до 14 дня после САК [98,102,103,104,108].

Термин «клинический» или «симптоматический» вазоспазм используется для описания неврологического ухудшения, связанного с АСАК при отсутствии других причин' и не всегда подразумевает наличие ангиографически подтвержденного сосудистого спазма.

Симптоматический спазм в литературе часто используется попеременно с понятиями «отсроченный ишемический неврологический дефицит» и/или «отсроченная церебральная^ ишемия». Последнюю «наиболее целесообразно использовать для определения обратимого или стойкого неврологического ухудшения и/или- образования церебрального* инфаркта вследствие ангиографически подтвержденного вазоспазма[98].

СЬаэзеп и др. определили отсроченную церебральную ишемию как необъяснимое иначе клиническое ухудшение и/или новый инфаркт на КТ-сканах, которого не было сразу после начала лечения разорвавшейся аневризмы. Woertgen и соавт. определили отсроченную церебральную ишемию как новый инфаркт на КТ-сканах, которого не было при поступлении или в пределах одного дня после проведения оперативного лечения [98,102].

По данным В.В.Крылова частота развития ишемии коррелирует с распространенностью спазма на ангиограммах: спазм 1-4 сегментов артерий сопровождается развитием ишемии в 53%случаев, спазм 4-7 сегментов —в 75 % , 7-9 сегментов —в 93% случаев [65].

Большинство сведений о сосудистом спазме, представленных в литературе, получено при помощи? церебральной ангиографии. (ЦАГ), которая долгое время считалась «золотым - стандартом» диагностики, не только церебральных аневризм, но и вазоспазма: Однако в силу своих технических особенностей ЦАГ в ряде случаев может если и не вызвать, то усугубить сосудистый спазм. Кроме того, ее проведение в острейшем периоде не всегда осуществимо. Замещающая ее мультидетекторная спиральная КТ-ангиография имеет следующие преимущества: неинвазивность, более низкий риск осложнений и сопутствующих заболеваний, требует меньше ресурсов (персонал, оборудование, стоимость, не причиняет боли пациенту, не требует применения седативных средств у большинства пациентов; подходит для обследования больных, находящихся в тяжелом и- даже критическом состоянии, предоставляет возможность визуализировать костную и сосудистую, анатомию [47].

Все вышеперечисленное делает КТ-АГ незаменимым* инструментом; ургентной диагностики АСАК и его осложнений- и предоставляет уникальные возможности для' детализации и сопоставления характеристик раннего и отсроченного вазоспазма и связанных с ним ишемических нарушений.

В: литературе на сегодняшний день опубликованы относительно редкие и противоречивые данные о факторах риска развития церебрального ангиоспазма, прогностической ценности клинического метода, различных радиологических методов и транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗД17) для развития отсроченной церебральной ишемии, инфарктов на КТ головного мозга вследствие вазоспазма и исходов заболевания у больных с АСАК [117,167].

С.Огагрепйе^О.АисПЬеЛ и др.(1999) отметили связь с развитием симптомного церебрального ангиоспазма у больных с АСАК таких и факторов, как возраст моложе 50 лет, оценка по шкале WFNS 1-2 и гипергликемия при поступлении пациента вне зависимости от проводимого* лечения [143]. S.Fergusen, R.L. Macdonald (2007) наиболее важным фактором развития церебрального инфаркта на KT головного мозга у больных с АСАК считают клинический вазоспазм [117]. A.A. Rabinstein, JA. Friedman,S.D. Weigand и др. (2004) сообщают о влиянии на развитие церебральных инфарктов на KT головного мозга таких факторов как ухудшение состояния больного по шкале WFNS, использование катетеризационной вентрикулостомии, клипирования аневризмы, наличия предоперационного ангиоспазма, клинические признаки церебрального ангиоспазма, спазм при ТКУЗДГ, спазм при ЦАТ [165]. Е. Carrera, J. М. Schmidt и др. (2009) показали, что увеличение скоростей кровотока, регистрируемое при проведении ТКУЗДГ, лишь очень не значительно увеличивает риск развития отсроченной- церебральной ишемии после АСАК с максимальной чувствительностью метода на восьмые сутки заболевания. Около 40% пациентов с развившейся отсроченной церебральной ишемией никогда не имели повышения максимальных средних скоростей кровотока свыше 120 см/с[91]. M.E.Baldwin, R.L. Macdonald и соавт. (2004) сообщили об одинаковой значимости раннего и отсроченного ангиоспазма, выявляемого при ЦАТ, относительно развития неблагоприятных исходов у больных с АСАК [108].

На первый взгляд наличие прямого патогенетического пути: САК -ангиографически подтвержденный вазоспазм — церебральный инфаркт -неблагоприятный исход (смерть или инвалидизация) является очевидным и не требующим дальнейших исследований.

В- таком случае, вероятно, ангиографический вазоспазм и/или образование ишемического инфаркта вследствие вазоспазма можно использовать в качестве прогностического маркера течения и исхода заболевания. Однако подробные количественные данные на каждом пункте этой цепочки отсутствуют. Недостаточно данных также относительно сравнительной значимости раннего и отсроченного вазоспазма для течения и исхода заболевания у оперированных и не оперированных пациентов.

Цель исследования

Задачи исследования

2. Сопоставить полученные данные с данными динамического мониторингаг церебрального ангиоспазма при помощи транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Оценить значимость диагностических методов в динамическом наблюдении церебрального ангиоспазма и его осложнений при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии.

Положения, выносимые на защиту

Научная новизна работы

Выполнено сравнение прогностической значимости клинических синдромов, выявляемых в первые сутки от начала развития АСАК.

Практическая значимость работы

Публикации

Апробация работы

По материалам диссертации в 2008,2010 году сделаны сообщения на конференции «Поленовские чтения» в г. С.-Петербурге, конференции сотрудников нейрохирургической и неврологической службы МУ «Городская клиническая больница №40».

Внедрение в практику

Объем и структура диссертации

Диссертация выполнена на 167 страницах и состоит из 5 глав, включая обзор литературы и 4 главы собственных наблюдений с обсуждением результатов, выводов и практических рекомендаций, снабжена 36 таблицами и 31 рисунком.

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностические подходы к прогнозированию осложнений субарахноидального кровоизлияния аневризматического генеза"

ВЫВОДЫ

1. При возникновении раннего ангиографически подтвержденного ангиоспазма частота развития* отсроченной- церебральной ишемии составляет 59%, образования ишемических инфарктов на КТ головного, мозга 41%, летальных исходов 41%, что значимо выше, чем в группе больных с АГ подтвержденным отсроченным ангиоспазмом (35,5%,22,6% и 19,3%, соответственно).

2. КТ-АГ как метод диагностики церебрального ангиоспазма у больных с АСАК обладает большей прогностической ценностью в отношении развития ишемии головного мозга, выявляемой клинически и/или по данным КТ головного мозга, ш неблагоприятных исходов заболевания. (3 степень и > по в08) по. сравнению с ТКУЗДГ и клиническим методом: В1* острейшем периоде заболевания наибольшей чувствительностью для осложненного ангиоспазма также обладает КТ-АГ, в отсроченном периоде - ТКУЗДГ. Методы взаимно, усиливают друг друга, поэтому предпочтительно их сочетать. Выявлено* отсутствие-корреляции« между абсолютными? значениями, ЛСК при ТКУЗД и' развитием ишемии и неблагоприятных исходов. При исследовании прогностичности клинического метода получены! субоптимальные показатели» только для менингеально-фокального синдрома.

3':Среди оперированных, но умерших, пациентов течение заболевания чаще осложняется, развитием раннего ангиоспазма, выявляемого при- проведении КТ-АГ (46%) и отсроченного ангиоспазма, выявляемого при проведении ТКУЗДГ(54%), по сравнению с выжившими (9% и 45%, соответственно). Среди не оперированных, но умерших, пациентов. течение заболевания чаще осложняется развитием раннего(25%) и отсроченного(50%) ангиоспазма, выявляемого при проведении КТ-АГ, и отсроченного ангиоспазма, выявляемого при i* ! т проведении ТКУЗДГ(58%), по сравнению с выжившими (11%,33% и 33%, соответственно).

4. Наиболее значимыми факторами, влияющими на- течение и исходы заболевания у пациентов с АСАК можно считать наличие признаков церебрального ангиоспазма, выявляемого при« проведении1-КТ-АГ и ТКУЗДГ, признаков ишемии головного мозга, выявляемой клинически или при проведении КТ головного мозга, степень тяжести состояния по шкале Hunt-Hess, наличия внутримозговой гематомы по данным КТ головного мозга и оперативного вмешательства.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) В работе с пациентами, перенесшими1 АСАК, Bi острейшем и отсроченном периодах заболевания рекомендуется использовать мультимодальный мониторинг, включающий в себя помимо клинического исследования, обязательное проведение КТ-АГ интракраниальных артерий1 и мониторинг ТКУЗДГ.

2) На этапе ургентной диагностики для. выявления причины кровоизлияния и решения вопроса о возможности проведения^ хирургического вмешательства рекомендуется опираться на данные КТ-АГ.

3) Методы взаимно дополняют и усиливают друг друга. Нет необходимости стремиться подтвердить ангиоспазм, выявленный при КТ-АГ, в тот же день с помощью ТКУЗДГ — исследования.

4) Начиная с 3-х суток развития АСАК, рекомендуется применение прикроватного ТКУЗДГ исследования не реже 2 раз в сутки, которое при подозрении на наличие ангиоспазма следует продолжать до 20-22 суток с момента развития АСАК.

5) Для оценки риска развития неблагоприятного исхода заболевания целесообразно использовать уравнение логистической регресси

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Чеканова, Ольга Владимировна

1. Белкин А. А. Допплерографическая оценка ауторегуляции мозгового кровообращения при коматозных состояниях структурной природы / А. А. Белкин, С. Н. Инюшкин, А. М. Алашеев // Материалы 3 Съезда, нейрохирургов России. СПб., 2002.-С. 412.

2. Белкин А. А. Современный алгоритм организации помощи при инсульте в Екатеринбурге / А. А. Белкин // Сб. науч. трудов сотрудников «ГКБ № 40». Екатеринбург, 2005. - С. 8-9.

3. Белкин А. А.' Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии: метод, руководство для врачей / А. А. Белкин, А. М. Алашеев, С. Н. Инюшкин. Екатеринбург, 2004. - 39 с.

4. Белкин А. А. Транскраниальная допплерография как метод диагностики и мониторинга церебральной недостаточности при критических состояниях /А. А. Белкин, С. Н. Инюшкин // Материалы V международного симпозиума «Повреждения мозга». СПб., 1999. - С. 15-19.

5. Белова А. Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей / А. Н. Белова 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Антидор, 2002 . - 570 с.

6. Белова А. Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилита-ции /А. Н. Белова, О. Н. Щепетова М.: Антидор, 2002.- 440 с.

7. Веберс Д. О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Д. О. Веберс, В. Л. Фейгин, Р. Д. Браун. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 - 672 с.

8. Верещагин Н. В. Гетерогеннность инсульта в клинической практике / Н.В.Верещагин // Атмосфера. Нервные болезни. -2004.-№21. С. 19-20.

9. Верещагин Н. В. Принципы диагностики и лечения больных с острыми ишемическими нарушениями мозгового1 кровообращения / Н. В. Верещагин, 3. А. Суслина, М. А-Пирадов // Атмосфера. Нервные болезни.- 2002. -№ 21. С- 814.

10. Гайдар Б. В. Допплерографическая оценка ауторегуляздии кровоснабжения головного мозга при нейрохирургической патологии / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов // Журн-вопросы нейрохирургии. 1998. - № 3. - С. 31-35.

11. Гайдар Б. В. Полуколичественная оценка ауторегуляНЮ1 кровоснабжения головного мозга в норме / Б. В. Гайдар, Д-Свистов, К. Н. Храпов // Журн. неврологии и психиатрии С.С.Корсакова, 2000. № 6. - С. 38 - 40.

12. Гайдар Б. В. Практическое руководство по транскраниальНОИ допплерографии /Б. В. Гайдар,. В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов-СПб.: Росс. BMA, 1994 78 с.

13. Геморрагический инсульт / Под ред. В. И1. Скворцовой, В-Крыло-ва. М.: ГЭОТАР. - Медиа, 2005. - 160 с.

14. Герман М. И. Оценка функциональных исхоД1оВ геморрагических инсультов в зависимости от вида лечения /р

15. И. Герман, С. П. Маркин- // Вестн. новых мед. технологий. -2005.-№2.-С. 33-34.

16. Даушева А. А. Допплерографическая диагностика артериального спазма у больных с субарахноидальным кровоизлиянием / А. А. Даушева, А.Е. Мякота, Т.П. Тиссен // Журн. вопросы нейрохирургии.- 1995.- № 2. С.10 -14.

17. Доказательная медицина в лечении больных в остром периоде разрыва артериальных аневризм / О. Белоусова, Ю. Филатов, Ш. Элиава; А. Парфенов, Н. Курдюмова, Ю. Пилипенко // IV съезд нейрохирургов России: материалы съезда. — М., 2006. — С. 149250.

18. Европейские рекомендации по ведению- инсульта Е1181: профилактика и лечение / Пер. и ред. Л; И. Волковой. -Екатеринбург, 2004. — 48 с.

19. Захаров- А. Г. Ангиографическая, диагностика сосудистого1 спазма при разрывах аневризм головного мозга / А. Г. Захаров, в: В; Крылов // Журн. вопросы нейрохирургии. 1992. № 6 - С. 3-7.

20. Зубков Ю. Н. Клиника постгеморрагической констриктивно-стенотической артериопатии и ишемии мозга при разрыве внутричерепных аневризм / Ю. Н. Зубков, Н. Е. Иванова, Т. Н. Пирская //Нейрохирургия. 1999. — № 1. - С. 13- 1 9.

21. Инсульт. Клинико-организационное руководство по оказанию медицинской помощи пациентам с острым нарушениеммозгового кровообращения (профилактика, диагностика, лечение) на догоспитальном и госпитальном этапах) — Екатеринбург: Изд-во АМБ, 2004 . с.130.

22. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ч. П. Варлоу, М. С. Деннис, Ж. ван Гейн, Г. Ж. Ханкий, П. А. Г. Сандерлок, Ж. М. Бамфорд, Ж. Вордлау.; пер. с англ. А. В. Борисова, Л. В. Бульбы, Ю. И. Бульбы. СПб.: «Политехника», 1998. - 629 с.

23. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, 3. А. Суслиной. М.: Интер-медика, 2002.- 208 с.

24. Интраоперационная контактная допплерография в хирургии аневризм сосудов головного мозга / Ш. Ш. Элиава, О. Д. Шехтман, С. П. Золотухин, И. А. Сазонов, А. С. Хейреддин //Журн. вопросы нейрохирургии. — 2006. № 2. - С. 42-48.

25. Коновалов А. Н. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга / А. Н. Коновалов. М.: Медицина, 1973.-327 с.

26. Контактная интраоперационная допплерография в хирургии аневризм сосудов головного мозга / О. Шехтман, Ш. Элиава; С. Золотухин, И. Сазонов, А. Хейреддин // IV съезд нейрохирургов России: материалы съезда. — М., 2006. С. 308

27. Крылов В. В. Ангиометрическая диагностика сосудистого спазма заднего отдела виллизиева круга в остром периодекровоизлияния / Н. В. Курдюмова, В. Г. Амчеславский // Журн. вопросы нейрохирургии. 2004. - № 3. - С. 39-42.

28. Лебедев В. В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей / В. В. Лебедев, В. В. Крылов. М.: Медицина, 2000. -568 с.

29. Лебедев В. В. Руководство по неотложной нейрохирургии / В. В. Лебедев, Л. Д. Быковников. М.: Медицина., 1987. - 336 с.

30. Лучевая диагностика внутричерепных кровоизлияний: руководство для врачей / Б. В. Гайдар, Г. Е. Труфанов, Т. Е. Рамешвили, В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007.-280 е.: илл.

31. Лучевая диагностика сосудистых мальформаций и артериальных аневризм головного мозга / Г. Е. Труфанов, Т. Е. Рамешвили, В. А. Фокин, Д. В. Свистов. СПб: «ЭЛБИ-СПб», 2006. - 224 с.

32. Медведев Ю. А. Постгеморрагическая констриктивно-стенотическая артериопатия как составная часть церебрального вазоспазма / Ю. А. Медведев, Ю. Н. Зубков, Ж. Закарявичус / / Нейрохирургия. 1998. - № 1. - С. 22-27.

33. Медведев Ю. А. Рефрактерность постгеморрагической констри-ктивно-стенотической артериопатии к вазодилатационной медикаментозной терапии (морфологические аспекты) / Ю. А. Медведев, Ж. Закарявичус // Нейрохирургия. 2002. № 2. - С. 16-22.

34. Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге. СПб: Человек, 2002.- 42 с.

35. Неврология / Под ред., В. И. Скворцовой // Клинические рекомендации. Вып.1. / Под ред. И. Я. Денисова, Ю. Л. Шевченко. М., 2004. -С. 570-578.

36. Неврология и нейрохирургия: клинические рекомендации / Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, А. Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 368 с.

37. Никитин Ю. М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений артерий дуги аорты и основания мозга // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. -М.: Видар, 1998. С. 64-114.

38. Парфенов В. А. Лечение и профилактика церебрального инфаркта / В. А.Парфенов // Фарматека. 2005. - № 20. - С. 101106.

39. Пастухова Е. К вопросу использования метода транскраниальной допплерографии при спонтанных субарахноидальных кровоизлияниях (ССАК) / Е. Пастухова //ГУ съезд нейрохирургов России: материалы съезда. — М., 2006. — С. 282.

40. Пирадов М. А. Нейрореаниматология инсульта: состояние проблемы / М. А. Пирадов // Вестн. РАМН. 2003. - № 12. - С. 68-70

41. Проблемы экстренной консультативной нейрохирург*и:£1есК0^ помощи / В. В. Крылов, М. С. Гельфенбейн, В. В. Лебедев, К). С. Иоффе // Невролог, журн. 1996. - № 2. - С. 33-36.

42. Сакович В. П. Новые аспекты этиологии и открытойхирургииинтракраниальных аневризм / В. П. Сакович, В. С. Колатвинов, Е. Р. Лебедева. Екатеринбург: УГМА, 2007. - 220 с.

43. Самойлов В. И. Субарахноидальное кровоизлияние / Самойлов: Л.: Медицина, 1990. - 232 с.ч/

44. Свистов Д.В. Современное состояние цере6зр^-1ХЬНОИ ангиографии и ее место в комплексе методовдиагностикисосудисто-мозговых заболеваний / Д. В. Свистов, Д. В.

45. А. В. Савелло// Материалы 3 съезда нейрохирургов России —1. Спб., 2002. С. 674-675.

46. Современное состояние проблемы микрохирургии артерьз:^-г,:ЬНЬ1Х аневризм головного мозга / А. Коновалов, Ю. Филатов* Элиава, В. Корниенко, С. Золотухин, И. Сазонов' // IV съезд нейрохирургов России: материалы съезда. — М., 2006. —266.

47. Сосудистый спазм при субарахноидальном

48. Клинический атлас / В. В. Крылов, С. А. Гусев, Г. П. 'Х'^това, А. С. Гусев. М:: Мак-центр, 2000: - 192 с.

49. Спазм артерий вертебро-базилярной системы в раннем :ЕХ^Риоде разрыва артериальных аневризм / В. В. Крылов, В. В.

50. А. Г. Захаров, Л. И. Сумский, Н. С. Куксова, А. С. "

51. Ишемия мозга. СПб., 1997. - С. 191-193.

52. Суслина 3. А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики / 3. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 254 с.

53. Тактика хирургического лечения внутричерепных артериальных аневризм при ишемии мозга / В. В. Крылов, В. В. Лебедев, А. Г. Захаров, Л. И. Сумский, Н. С. Куксова, И. Г. Золотухина // Поленовские чтения: науч.труды РНХИ им. А.Л.Поленова.-СПб., 1995.-С. 4.

54. Тактика хирургического лечения внутричерепных артериальных аневризм при сосудистом спазме и ишемии мозга / В.В. Крылов,

55. B. В. Лебедев, А. Г. Захаров, Л. И. Сумский, Н. С. Куксова, А. И. Ишмухаметов //Журн. вопр. нейрохирургии. 1996. - № 3. -3-8.

56. Ткачев В. Результаты хирургии множественных церебральныхч?аневризм / В. Ткачев, В.' Крылов // IV съезд нейрохирургов России: материалы съезда. — М., 2006. — С. 297.

57. Ультразвуковая диагностика (практическое руководство). Доплерография / Под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1999. -989 с.

58. Хирургическое лечение аневризм головного мозга на фоне сосудистого спазма в остром периоде / В. В. Крылов, В. В. Лебедев, В. Н. Шелковский, Н.С. Куксова, А. Г. Захаров // Журн. вопросы нейрохирургии. 1987. - № 2. - С. 3-8.

59. Церебральный вазоспазм и ишемия в остром периоде разрыва артериальных аневризм головного мозга / О. Цимейко, В. Мороз, И. Скорохода, Н. Шахин // IV съезд нейрохирургов России: материалы съезда. — М., 2006. — С. 304-305.

60. Шахнович А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография /А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович М.: Медицина, 1996. - 446 с.79; Шахнович В: А. Ишемический инсульт. Нейросонология / В. А. Шахнович. -М.: ACT, 2006.-308 с.

61. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -1985. № 9. - С.1282-1291.

62. Acute Focal Neurological Deficits in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage : Relation of Clinical Course, CT Findings, and !1. T >

63. Anderson G. B. CT angiography for the detection of cerebral vasospasm in patients with acute subarachnoid hemorrhage / G. B. Anderson, R. Asforth, D. E. Steinke // Am.J.Neuroradiol. 2000: -№21.-P. 1011-1015.

64. Association Analysis of Common Variants of ELN, NOS2A, APOE and ACE2 to Intracranial Aneurysm / Y. Mineharu,L K. Inoue, S. Inoue, S. Yamada, K. Nozaki, K. Takenaka, N. Hashimoto, A. Koizumi // Stroke. 2006. - Vol. 37. - P. 1189.

65. Baba Y. Cost-effectiveness of screening unruptured cerebral aneurysms in Japan / Y. Baba, M. Takahashi, Y. Kogori // Eur .Radiol. 2000. - Vol. 10. - P. 362-365.

66. Banks J.L. Outcomes validity and reliability of the modified Rankin scale: Implications for stroke clinical1 trials: A literature review and synthesis-/ J.L. Banks, C.A. Marotta // Stroke: 2007. - Vol. 38. - P. 1091-1096.

67. Basilar Artery Vasospasm and Delayed Posterior Circulation Ischemia After Aneurysmal, Subarachnoid Hemorrhage / G. E. Sviri, D. H.1.wis, R. Correa, G. W. Britz, C.M. Douville, D. W. Newell // Stroke. 2004. - Vol. 35. - P. 1867.

68. Bowers D. Medical Statistics from Scratch. An Introduction for Health Professoinals / D. Bowers. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 2008 . - 302 PP.

69. Carrere E. Transcranial Doppler for predicting delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage / E. Carrere, J.M. Schmidt, M.J. Oddo // Neurosurgery. 2009. -Vol. 65, № 2, - P. 316-23.

70. Cahil J. Subarachnoid Hemorrhagels It Time for a New Direction? / J. Cahill, J.H. Zhang // Stroke. 2009. - Vol. 40. - P. 86.

71. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: Asystematic review / J.W. Hop, GJ. Rinkel, A. Algra, J. van Gijn // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 660-664.

72. Cerebral autoregulation dynamics in humans / R. Aaslid, K. F. Linde-gaard, W. Sorteberg, H. Nomes // Stroke. 1989. - Vol. 20, № 1. -P. 45-52.

73. Changes in Intervention and' Outcome in Elderly Patients With Subarachnoid Hemorrhage / M. Johansson, K. G. Cesarini, C. F. Contant, L. Persson, P. Enblad // Stroke. 2001. - Vol. 32. - P. 2845.

74. Cognitive Function Before and After Surgery in Patients With Unruptured Intracranial Aneurysm / Y. Otawara, K. Ogasawara, A. Ogawa, K. Yamadate // Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 142.

75. Colum P.N. Can angiographic vasospasm be-used as a surrogate marker in evaluating therapeutic interventions for cerebral vasospasm1.>/ N. P. Colum, R. Macdonald // Neurosurg. Focus. 2006. - Vol. 21.- P. 3.

76. Computed* tomographic demonstrated infarcts after surgical and endovascular treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage / B.L. Hoh , W.T. Jr. Curry, B.S. Carter, C.S. Ogilvy // Acta Neurochir. 2004. - Vol. 146. - P. 1177-1183.

77. CT Angiography for the Detection of Cerebral-Vasospasm in Patients with Acute Subarachnoid Hemorrhage / G. B. Anderson', R. Ashforth, D. E. Steinke, J. M. Findlay//American Journal of Neuroradiology. — 2000. — Vol. 21.-P. 1011-1015.

78. CT angiography: source images and postprocessing techniques in the detection of cerebral aneurysms / B. K. Velthuis, M. S. van Leeuwen, T. D. Witkamp, S. Boomstra, L. M. Ramos, G. J. Rinkel // AJR Am J. Roentgenol. 1997.-Vol. 169.-P. 1411-1413.

79. Delayed ischemia after subarachnoid hemorrhage: result of vasospasmalone or a broader vasculopathy? / D. Zemke, M. U Farooq, A. M. Yahia, A. Majid // Vascular Medicin. 2007. - Vol. 12, № 3. - P. 243-249.

80. Diagnostic Accuracy of Magnetic Resonance Angiography for

81. Cerebral Aneurysms in Correlation With 3D-Digital Subtraction7

82. Angiographic Images / M. Okahara, H. Kiyosue, M. Yamashita, H. Nagatomi, H. Hata, T. Sagi-noya, Y. Sagara, H. Mori // Stroke. -2002. Vol. 33. - P. 1803.

83. Diringer M.N. Management of aneurismal subarachnoid hemorrhage /

84. M.N. Diringer // Crit Care Med. 2009. - Vol. 37, № 2. - P. 9.

85. Eberhardt K.E.W. CT- angiography (CTA) in patients with intracranial aneurysms. Comparison with MR- 2001' / K. E. W. Eberhardt, R. Laumer // Neurochir. 2003. - Vol. 64. - P. 104-108.

86. Effect of acute physiologic derangements on outcome after subarachnoid hemorrhage / J. Claassen, K.T. Kreiter, R.G. Kowalski, N. Ostapkovich, B.F. Fitzsimmons, E.S. Connolly, S.A. Mayer // Crit Care Med. 2004. - Vol. 32. - P. 832-838.

87. Effect of Age on Cerebral Blood Flow Velocity and Incidence of

88. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / M. T. Torbey, T.-K. Hauser, A. Bhardwaj, M. A. Williams, J. A. Ulatowski, M. A. Mirski, A. Y. Razumovsky // Stroke. 2001. - Vol. 32. - P. 2005.

89. Effect of cisternal and ventrictllar blood on risk of delayed cerebralischemia after subarachnoid hemonhage: The Fisher scale revisited /

90. J. Claassen, G.L. Bernardini, K. Kreiter, J. Bates, D. Copeland, E.S. Connolly, S.A.Mayer // Stroke. 2001. - Vol: 32. - P. 2012-2020.

91. Effect of transluminal angioplasty on cerebral blood flow in themanagement of symptomatic vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage / A.D. Firlik, H. Yonas, C.A. Jungreis, A.M. Kaufinann // J: Neurosurg. 1997. - Vol. 86 № 5. - P. 830839.

92. Evidence for Excess Long-Term Mortality After Treated. Subarachnoid

93. Hemorrhage / A. Ronkairien, M. Niskanen, J: Rinne, T. Koivisto, J. Hernesniemi, M. Vapalahti//Stroke. -2001. Vol. 32. - P. 2850.

94. Fergusen S. Predictors of cerebral infarction in patients withaneurysmal subarachnoid hemorrhage / S. Fergusen, R.L. Macdonald // Neurosurgery. 2007. - Vol. 60. - P. 658-667.

95. Fisher A. Emerging therapies for cerebrovascular disorders /А. Fisher

96. Stroke. 2004. - Vol. 35, № 2. - P. 367-369.

97. Fogelholm R. Impact of early surgery on outcome after aneurysmalsubarachnoid-hemonhage. A population-based study / R. Fogelholm, J; Hemesniemi; Ml Vapalahtii // Stroke; 1993 Vol. .24 № 11. - P. 1649-1654:

98. Grzyska U. Selective cerebral; inmarteriallDSA: complication;rate and^control of risk factors. / U. Grzyska, J. Freitag, Hi Zeumer II Neuroradiology. 1990;. — Vol! 32. - № 2. - Pi; 296-2991

99. Grandin C. B. Cosnard Guy Vasospasm after subarachnoidhemorrhage: Diagnosis with MR angiography / C. B. Grandin // Am. J. Neuroradiol. 2000. - №21. - P. 1611-1617.

100. Heiserman J.E. Neurologic complications of cerebral angiography /

101. J.E. Heiserman, B.L. Deam II Am. J. Neuroradiol. 1994. - Vol. 15. -№10. - P. 1401-1407. 128: Higher hemoglobin is associated with less cerebral infarction, poor outcome and death after subarachnoid hemorrhage / A.M. Naidech, J.

102. Drescher, M.L. Ault, A. Shaibani, H.H. Batjer, MJ. Alberts // Neurosurgery. 2006. - Vol. 59. - P. 775-780.

103. Hijdra A. Delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoidhemorrhage / A. Hijdra, J. van Gijn, S. Stefanko // Clinicoanatomic correlations, Neurology. 1986. - Vol. 36. - P. 329-333.

104. Hypervolemia in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / G.J.E. Rinkel, V.L. Feigin, A. Algra, J. van Gijn//Stroke. 2005. - Vol. 36.-P. 1104.

105. Impact of cerebral microcirculatory changes on cerebral blood flowduring cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / H. Ohkuma, H. Manabe, M. Tanaka, S. Suzuki // Stroke.-2000.-Vol. 31.-P. 1621-1627.

106. Impact of HospitalLRelated Factors on Outcome After Treatment of Cerebral Aneurysms / M. F. Berman, R. A. Solomon, S. A. Mayer, S. C. Johnston, P. P. Yung // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2200.

107. Jayaraman M. V. Detection of intracranial aneurysms: multidetectorrow CT- angiography compared with DSA / M.V. Jayaraman, W. W. Mayo-Smith, G. A. Tung // Radiology. 2004. - Vol. 230. - P. 510518.

108. Juvela S. D-Dimer as an Independent Predictor for Poor Outcome

109. After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / S. Juvela, J. Siironen // Stroke. 2006. - Vol. 37. - P. 1451.

110. Juvela S. Prehemorrhage Risk Factors for Fatal Intracranial

111. Aneurysm Rupture / S. Juvela // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 1852.

112. Lysakowski C. Transcranial doppler versus angiography in patientswith vasospasm due to e ruptured cerebral-aneurysm / C. Lysakowski,

113. B. Walder,// Stroke. 2001. - № 32. - P. 2292.

114. Link J. Common carotid artery bifurcation : preliminary results of CTangiography and color-coded duplex sonography compared with' digital subtraction angiography / J. Link, J. Brossman // Am. J. Roentgenol. 1997. - Vol. 168, № 2. - P. 361-365.

115. Measurements of acute cerebral infarction: A clinical examinationscale / T. Brott, H. P. Adams, C. P. dinger, J. R. Marler, W. G. Barsan, J. Biller, J. Spilker, R. Holleran, R. Eberle, Y. Hertzberg // Stroke. 1989. - Vol. 20. - P. 864-870:

116. Moore E. A. Robust processing»of intracranial CT angiograms for 3Dvolume rendering / E. A. Moore, J. P. Grieve, H. R. Jager. // Eur. Radiol. 2001. - Vol. 11. -P. 137 -141. .

117. MR imaging after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery:

118. A longterm, follow-up study / R. P. Kivisaari, O. Saloncn, A*. Servo, T. Autti, J. Hernesnicmi, J. Ohman // AJNR Am Jr Neuroradiol. -200H-Vol. 22.-P. 1143-1148.

119. Multidetector-Row CT Angiography of Cerebral Vasospasm after

120. Aneurysmal1 Subarachnoid Hemorrhage: Comparison of Volume-Rendered« Images and Digital Subtraction Angiography / D. Y. Yoon,

121. C. S. Choi, K. H. Kim, B.-M. Cho // American Journal of Neuroradiology, 2006. Vol. 27. - P. 370-377.

122. Naidech A. M. Classification of cerebral infarction after subarachnoidhemorrhage impacts outcome. / A.M. Naidech, B.R. Bendok, S.L. Bassin // Neurosurgery. 2009: - Vol. 64: - P. 1052-1058.

123. Ohkuma H: Incidence and Significance of Early Aneurysmal : Rebleeding Before Neurosurgical or Neurological Management / H:

124. Ohkuma, H. Tsurutani, S. Suzuki // Stroke. 2001. - Vol. 32. - P. 1176.

125. Oyama K. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / K. Oyama, L. Criddle / Critical Care Nurse. 2004. - Vol. 24. - P. 58-67.

126. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage

127. A. A. Rabinstein, S. Weigand, J. L. Atkinson, E. F. Wijdicks // Stroke.- 2005. Vol: 36. - P. 992-997.

128. Pedersen H. K. CTA in patients with acute subarachnoidhaemorrhage: a comparative study with selective, digital angiography and blinded, independent review / H. K. Pedersen, . S. J. Bakke, J. K. Hald//Acta Radiol. 2001.-Vol. 42.-P. 43-49.

129. Prediction of Symptomatic Vasospasm- after Subarachnoid

130. Hemorrhage: The Modified Fisher Scale. / J. A. Frontera, J. Claassen, J. M. Schmidt, K. E. Wartenberg, R. Temes, E. S. Connolly, R. L. MacDonald, S. A. Mayer // Neurosurgery. 2006. -Vol. 59, № 1.-P. 21-27.

131. Predictors and Impact of Aneurysm Rebleeding After Subarachnoid

132. Hemorrhage / A. M. Naidech, N. Janjua, K. T. Kreiter, N. D. Ostapkovich, B.-F. Fitzsimmons, A. Parra, G. Commichau, E. S.

133. Connolly, S. A. Mayer // Arch Neurol. 2005. - Vol. 62, № 3. - P. 410-416.

134. Predictors of Cognitive Dysfunction After Subarachnoid Hemorrhage /

135. K. T. Kreiter, D. Copeland, G. L. Bernardini, J. E. Bates, S. Peery, J. Claassen, Y. E. Du, Y. Stern, E. S. Connolly, S. A. Mayer // Stroke.- 2002. Vol. 33. - P. 200.

136. Predictors, Associated Complications, and Impact on Outcome / J. A. Frontera, A. Fernandez, J. Claassen, M. Schmidt, H. C. Schumacher, K. Wartenberg, R. Temes, A. Parra, N. D. Ostapkovich, M.S. Stephan, A. Mayer // Stroke. 2006. - Vol. 37. -P. 199.

137. Predicting outcome in poorgrade patients with subarachnoidhemorrhage: A retrospective review of 159 aggressively managed cases / P.D. Le Roux, J.P. Elliott, D.W. Newell, M.S. Grady; H.P. Winn // J. Neurosurg. 1996. - Vol. 85. - P. 39-49.

138. Predictors of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoidhemorrhage / A. A. Rabinstein, J. A. Friedman, S. D. Weigand, R. L. McClelland, J. R. Fulgham, E. M. Manno, J. L. Atkinson; E. F. Wijdicks // Stroke. —2004". Vol. 35, № 8. - P. 1862-1866.

139. Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmalsubarachnoid hemorrhage / A. J. Rosengart, K. E. Schultheiss, J. Tolentino, R. L. Macdonald // Stroke. 2007. - Vol. 38. - P. 23152321.

140. Prognostic Value of Cerebral Perfiision-Computed Tomography in the

141. Acute Stage After Subarachnoid Hemorrhage for the Development of Delayed Cerebral Ischemia /1, van der Schaaf, M. J. Wermer, Y. van der Graaf, B. K. Velthuis, C. I.B van de Kraats, G. J.E. Rinkel // Stroke. 2006. - Vol. 37. - P. 409.

142. Oyama K. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / K. Oyama, L. Criddle / Critical Care Nurse. 2004. - Vol. 241 - P. 58-67.

143. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage

144. A. A. Rabinstein, S. Weigand; J. L. Atkinson, E. F. Wijdicks // Stroke. 2005. - Vol: 36. - P. 992-997.

145. Pedersen H. K. CTA in patients with acute subarachnoidhaemorrhage: a comparative study with selective, digital angiography and blinded, independent review / H. K. Pedersen, S. J. Bakke, J. K. Haid//Acta Radiol. 2001.-Vol. 42.-P. 43-49.

146. Prediction of Symptomatic Vasospasm after Subarachnoid

147. Hemorrhage: The Modified Fisher Scale. / J. A. Frontera, J. Ciaassen, J. M. Schmidt, K. E. Wartenberg, R. Temes, E. S. Connolly, R. L. MacDonald, S. A. Mayer // Neurosurgery. 2006. -Vol. 59, № 1.-P. 21-27.

148. Predictors and Impact of Aneurysm Rebleeding After Subarachnoid

149. Hemorrhage / A. M. Naidech, N. Janjua, K. T. Kreiter, N. D. Ostapkovich, B:-F. Fitzsimmons, A. Parra, C. Commichau, E. S.

150. Qureshi- A. I. Risk factors for subarachnoid hemorrhage / A. I.

151. Qureshi, M. F. Suri, A. M. Yahia // Neurosurgery. 2001. - Vol. 49.-P. 607-612.

152. RabinsteinA. A. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / A.A. Rabinstein, S. Weigand, L. Atkinson // Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 992-997.

153. Reed S. D. Inpatients costs, length of stay, and mortality for cerebrovascular events in community hospitals / S.D. Reed // Neurology. -2001.- Vol. 57.-P. 305-314.

154. Risk Factors for Fatal Subarachnoid Hemorrhage / S. Yamada, A.

155. Koizumi, H. Iso, Y. Wada, Y. Watanabe, C. Date, A. Yamamoto, S. Kikuchi, Y. Inaba, H. Toyoshima, T. Kondo, A. Tamakoshi // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 2781.

156. Role of the Bloodstream Impacting Force and the Local Pressure

157. Study Design and Outcome Measures in Studies, on Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage / I.C. van der Schaaf, Y. M: Ruigrok, G. J.E. Rinkel, A. Algra, J. van Gijn // Stroke. 2002. - Vol. 33. - P. 2043.

158. Tanabe S. Three-dimensional CT angiography as a screening test forunruptured cerebral aneurysms: its possibilities and disadvantages / S. Tanabe, M. Ontaki // Clinical Neurology and Neurosurgery. 1997. -Vol. 99. - P. 80.

159. Transcranial Doppler for predicting delayed cerebral ischemia aftersubarachnoid hemorrhage / E. Carrera, J. M. Schmidt, M. Oddo, L.

160. Fernandez, J. Claassen, D. Seder, K. Lee, N. Badjatia, E. S. Jr. Connolly, S. A. Mayer // Neurosurgery. 2009; - Vol. 65, № 2. - P. 316-323.

161. Transcranial Doppler measurement of middle cerebral artery bloodflow velocity: a validation study / C.C. Bishop, S. Powel, O. Rutt, N. L. Browse // Stroke. 1986. - Vol. 17, № 5. - P. 913-915.

162. Transcranial Doppler Versus Angiography in Patients With Vasospasm due to a Ruptured Cerebral Aneurysm / C. Lysakowski, B. Walder, M. C. Costanza, M. R. Tramer // Stroke. 2001. - Vol. 32.- P. 2292.

163. Treggiari M. M. Which H is the most important in triple-H therapyfor cerebral vasospasm? / M. M. Treggiari, S. Deem // Current Opinion in Critical Care: 2009. - Vol. 15. - P. 83-86.

164. Trends, in monitoring patients with1 aneurysmal' subarachnoid.haemorrhage / J: B. Springborg, H.-J. Frederiksen, V. Eskesen, N. V. Olsen // Br. J. Anaesth. 2005. - Vol. 94, № 3. - P. 259 - 270.

165. Triple therapy in the management of aneurysmal subarachnoidhaemorrhage / J. Sen, A. Belli; № Albon, L. Morgan, A. Petzold, N. Kitchen // Lancet Neuro. 2003. - Vol. 12. - P. 614-621.

166. Vasospasm After Subarachnoid Hemorrhage Interest in Diffusion

167. Weighted- / I. S. Condette-Auliac, S. Bracard, R. Anxionnat, E. Schmitt, J. C. Lacour, M. Braun, J. Meloneto, A. Cordebar, L. Yin, L. Picard //Stroke. -2001. Vol. 32. - P. 1818.

168. Velthuis B. K. Surgical anatomy of the cerebral arteries in patientswith- subarachnoid hemorrhage: comparison of computerized tomography angiography and digital subtraction angiography / B. K.

169. Velthuis, M. S. van Leeuwen, T. D. Witkamp // J. Neurosurg.2001.-Vol. 95.-P. 206-221.

170. Villablanca J.P. Detection and characterization of very small cerebralaneurysms by using 2D and 3D helical CT angiography / J. P. Villablanca, R. Jahan, P. Hooshi // AJNR Am J Neuroradiol. 2002.-Vol. 23.-P. 1187-1211.

171. What is the most sensitive non-invasive imaging strategy for thediagnosis of intracranial aneurysms? / P. M. White, E. Teasdale, J. M. Wardlaw, Y. Easton // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. - Vol. 71.-P. 322-328.

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностические подходы к прогнозированию осложнений субарахноидального кровоизлияния аневризматического генеза

Оглавление диссертации Чеканова, Ольга Владимировна :: 2011 :: Екатеринбург

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Чеканова, Ольга Владимировна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Чеканова, Ольга Владимировна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций