Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Диагностические критерии и структура когнитивных нарушений при артериальной гипертензии
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностические критерии и структура когнитивных нарушений при артериальной гипертензии
На правах
СЕВАСТЬЯНОВА Елена Васильевна
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И СТРУКТУРА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
14.00.13 - нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
00344Э513
Саратов - 2008
003449513
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Повереннова Ирина Евгеньевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Новикова Лилия Бареевна
кандидат медицинских наук Лутошкина Елена Борисовна
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Оренбургская государственная
медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Защита состоится «_»_2008 г. в_часов на заседании
диссертационного совета Д 208.094.04 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»
Автореферат разослан « / » 2008 года.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Бородулин Владимир Борисович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ) занимает одно из ведущих мест в структуре сердечно-сосудистых заболеваний и является важнейшим фактором развития нарушений мозгового кровообращения, которые в 90-95% случаев протекают в форме хронической ишемии мозга (Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Гогин Е.Е., 1997; Суслина З.А. и соавт., 2006), а также одной из основных причин смертности и инвалидизации в развитых странах. Церебральные осложнения АГ весьма разнообразны. Большинство из них при отсутствии своевременного адекватного лечения приводят к выраженным функциональным нарушениям, среди которых большое внимание уделяется не только двигательным, чувствительным и речевым постинсультным расстройствам, но и прогрессирующим когнитивным нарушениям (Суслина З.А. и соавт., 2006). Нередко исходом гипертонической болезни (ГБ) является гипертоническая энцефалопатия (ГЭ), приводящая к развитию сосудистой деменции, составляющей по данным разных авторов не менее 10% среди всех форм деменции (Ганнушкина И.В., 1987; Дамулин И.В., 2002; Rockwood К., 2000).
В зависимости от длительности заболевания ГБ выделяют разные варианты когнитивных расстройств. Деменция является результатом продолжительного прогрессирования дегенеративных или сосудистых заболеваний головного мозга. Учитывая, что возможности лечения и реабилитации больных с деменцией в настоящее время достаточно ограничены, представляется весьма важным изучение додементных форм когнитивных расстройств, когда терапевтические мероприятия могут быть наиболее эффективными (Захаров В.В., 2004; Яхно H.H., 2004; Petersen R.S., 1997; Golomb J., 2001; Ritchie К., 2001).
В отечественной литературе немало работ, посвященных изучению высших мозговых функций при дисциркуляторной энцефалопатии (Жученко Т.Д., 1995; Левин О.С., 1996, 2006; Антипенко Е.А., 1997; Гоголева С.М., 1997; Дамулин И.В., 1997, 2004-2007; Рухманов A.A., 1991; Яхно H.H., 2001, 2002,^
2006, 2007). В то же время весьма немногочисленны клинические исследования по изучению этих нарушений при АГ. При постановке диагноза ГЭ нередко подразумевается, что снижение памяти и других когнитивных функций у пациента с сосудистой мозговой недостаточностью- есть прямой результат хронической ишемии головного мозга. Но в реальности связь между когнитивными расстройствами и цереброваскулярной недостаточностью может носить более сложный характер. До настоящего времени в литературе отсутствовали комплексные исследования, посвященные выделению и детальному качественному и количественному нейропсихологическому анализу семиотики когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, при гипертонической энцефалопатии.
Актуальность исследования когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, обусловлена также и тем, что своевременное выявление и правильное лечение этих нарушений у пациентов при ГЭ, несомненно, повышают качество жизни, позволяя замедлить, а в некоторых случаях и предотвратить наступление тяжелых проявлений когнитивных расстройств в форме деменции.
Цель исследования. Улучшить диагностику и дать оценку клинических и нейропсихологических особенностей когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с артериальной гипертензией.
Задачи исследования:
1. Определить степень выраженности церебральных сосудистых нарушений при АГ на основании клинических данных и методов нейровизуализации.
2. Исследовать когнитивные функции у больных с гипертонической энцефалопатией и дать им количественную и качественную оценку.
3. Изучить структуру додементных когнитивных нарушений при гипертонической энцефалопатии.
4. Изучить взаимосвязь клинической неврологической симптоматики, сосудистых факторов риска, данных нейровизуализации со степенью
выраженности и качественными особенностями когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с различными стадиями гипертонической энцефалопатии.
Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное клиническое и нейропсихологическое исследование больных с гипертонической энцефалопатией. Выявлено, что ГЭ гетерогенна в когнитивном отношении и зависит от длительности течения гипертонической болезни. Выделены несколько вариантов когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с ГЭ. Выявлены качественные и количественные нейропсихологические отличия указанных типов когнитивных расстройств. Впервые проведено сравнение выраженности клинической неврологической симптоматики, сосудистых факторов риска, данных нейровизуализации при различных нейропсихологических типах когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с ГЭ.
Практическая значимость результатов исследования. Разработана методика комплексного количественного и качественного нейропсихологического исследования когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у больных с ГЭ. Использование данного подхода позволяет более точно выделять пациентов с различными типами когнитивных нарушений (легкие когнитивные расстройства, умеренные когнитивные расстройства нейродинамически-дизрегуляторного типа, умеренные когнитивные расстройства первично-дисмнестические). Кроме возможности более достоверной прогностической информации, для больных и их семей, ранняя диагностика различных нейропсихологических типов когнитивных расстройств у больных с ГЭ может способствовать выявлению пациентов, для которых возможно проведение эффективного профилактического лечения.
Положения, выносимые на защиту:
1. Гипертоническая энцефалопатия гетерогенна в отношении когнитивных нарушений и зависит от длительности течения АГ. Можно
выделить несколько вариантов когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с ГЭ. Имеются достоверные качественные и количественные нейропсихологические отличия типов когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, при ГЭ.
2. Выделение различных типов когнитивных нарушений (легкие когнитивные расстройства, умеренные когнитивные расстройства нейродинамически-дизрегуляторного типа, умеренные когнитивные расстройства первично-дисмнестические) при ГЭ кроме возможности более достоверной диагностической и прогностической информации способствует выбору методов эффективного профилактического лечения.
Апробация работы и внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина и МУЗ горполиклиники № 4 г. Тольятти: используются в лекционном курсе и практических занятиях со студентами и врачами на кафедре неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета.
Материалы исследования доложены на VII конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области (Самара, 2005); на X межобластной конференции неврологов Самарской и Оренбургской областей «Когнитивные нарушения в неврологической практике» (Самара, 2006); на конференции «Актуальные вопросы неврологии. Междисциплинарные взаимоотношения» (Тольятти, 2007); на Всероссийской конференции «Экология и здоровье человека» (Самара, 2007). По материалам исследования опубликованы 6 печатных работ и методические рекомендации.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 20 таблицами и 11 рисунками. Указатель литературы содержит 360 источников, из них 156 отечественных и 204 зарубежных автора.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования.
Работа основана на результатах исследования 112 больных, которые наблюдались, обследовались и лечились в амбулаторных и стационарных условиях в клинике неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета, а также в МУЗ горполиклинике №4 г. Тольятти Самарской области. Возраст больных колебался от 45 до 65 лет, составив в среднем 58,7±8,3 года. Среди наблюдаемых было 65 мужчин (58%) и 47 женщин (42%).
Все больные группы наблюдения страдали артериальной гипертензией. Длительность заболевания была от 10 до 15 лет и в среднем составила 12,5±2,3 года. Неврологическое исследование и данные дополнительных методов позволили диагностировать у всех включенных в обследование больных гипертоническую энцефалопатию (ГЭ). При распределении исследованных больных по стадиям гипертонической энцефалопатии отмечено, что у 44 пациентов (39,3%) регистрировалась I стадия ГЭ; у 49 пациентов (43,7%) - II стадия ГЭ; у 19 пациентов (17,0%) — III стадия ГЭ.
Постановка диагноза ГЭ и определение ее стадии проводились при включении пациентов в исследование на основании общепринятых критериев (Шмидт Е.В., 1997; Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 2000).
Большинство (60%) составили пациенты в возрасте 51-60 лет, среди которых были представлены все три стадии ГЭ (27, 29 и 11 соответственно), как это следует из данных табл. 1.
В контрольную группу вошли 35 человек (18 мужчин и 17 женщин), средний возраст которых составил 63,1 ±8,2 года, не предъявлявших жалоб на когнитивные нарушения и не имевших в анамнезе заболеваний сердечнососудистой и нервной систем. Больные с ГЭ были сопоставимы с контрольной группой по возрасту, полу и уровню образования.
Лечение всех больных в стационаре и поликлинике проводилось по классическим канонам терапии гипертонической болезни.
Таблица 1
Распределение исследованных больных по возрасту и стадиям ГЭ
Возраст I стадия ГЭ II стадия ГЭ III стадия ГЭ Всего
от 45 до 50 лет 12(10,7%) 8(7,1%) 3 (2,7%) 23 (20,5%)
от 51 до 60 лет 27 (24,1%) 29 (25,9%) 11(9,8%) 67 (59,8%)
от 61 до 65 лет 5 (4,5%) 12 (10,7%) 5 (4,5%) 22 (19,7%)
Итого 44 (39,3%) 49 (43,7%) 19(17,0%) 112(100%)
Диагноз когнитивных расстройств базировался на результатах комплексного обследования с оценкой соответствия модифицированным диагностическим критериям УКР (Touchon J., Petersen R., 2004). Кроме того, учитывались показатели общей шкалы нарушений (ОШН) (Reisenberg В., 1982) и клинической рейтинговой шкалы деменции (КРШД) (Morris J.C., 1993). Для исключения наличия у пациентов деменции использовались критерии МКБ-10 и DSM-IV. Всем пациентам проводилось клиническое неврологическое обследование с последующим использованием специально разработанной формализованной карты с количественной оценкой имеющихся симптомов.
Для оценки цереброваскулярных расстройств использовалась ишемическая шкала Хачински (Hachinski V.C., 1975). Оценка степени выраженности функциональных нарушений осуществлялась по шкале стадий функциональных нарушений (ШСФН) (Reisberg В. et al., 1982).
Больным проводились дополнительные исследования, включающие лабораторные анализы, осмотр глазного дна, электроэнцефалографию, ультразвуковую допплерографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Результаты исследования подвергались статистической обработке.
В исследование не включались больные с сосудистой деменцией, тяжелым инсультом, выраженной соматической патологией, выраженной сердечной патологией, а также с изменением полей зрения вследствие нарушения кровообращения в бассейне задней мозговой артерии.
Результаты исследования
Проведенное комплексное клинико-инструментальное исследование у 112 больных с ГЭ показало, что гипертоническая энцефалопатия гетерогенна по когнитивным расстройствам. У пациентов с ГЭ отмечается несколько вариантов КР, не достигающих степени деменции.
Так, полученные данные свидетельствуют, что синдром УКР весьма характерен для гипертонической болезни (табл. 2). Клиническая симптоматика 63 (56,2%) пациентов с ГЭ П-Ш стадий соответствовала диагностическим критериям синдрома УКР. У 29 пациентов (25,9%) с ГЭ 1-П стадий также имелись жалобы на снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, а при нейропсихологическом обследовании выявлялись легкие когнитивные расстройства, которые носили, главным образом, нейродинамический характер и не сказывались на профессиональной и социально-бытовой активности. У остальных 20 пациентов с ГЭ I стадии (17,9%) отсутствовали жалобы на снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, а при нейропсихологическом исследовании КР не были выявлены. Таким образом, исходя из выраженности когнитивных нарушений, можно сделать вывод, что все стадии поражения головного мозга при гипертонической болезни связаны с наличием мнестико-интеллектуальных расстройств.
Таблица 2
Распределение больных по степени когнитивных нарушений и стадиям ГЭ
Степень выраженности когнитивных нарушений (КН) Стадия ГЭ
I стадия II стадия III стадия Всего
Отсутствие КН 20 (17,9%) - - 20(17,9%)
Легкая степень КН 24(21,4%) 5 (4,5%) - 29 (25,9%)
Умеренные КН - 44 (39,2) 19(17,0%) 63 (56,2%)
Итого 44 (39,3%) 49 (43,7%) 19 (17,0%) 112(100%)
Все обследованные пациенты с ГЭ были разделены на три группы. Первую группу составили 63 больных с ГЭ с наличием синдрома УКР (ГЭ с УКР). Во вторую группу вошли 29 пациентов с ГЭ и легкими когнитивными расстройствами (ГЭ с ЛКР). Третью группу составили 20 пациентов с ГЭ без КР. Средний возраст больных с УКР (I группа) был достоверно (р < 0,05) выше по сравнению с пациентами с ЛКР (II группа) и контрольной группой. Все группы были сопоставимы по полу, уровню образования, а также длительности заболевания (табл. 3).
Таблица 3
Возрастные, половые и образовательные характеристики больных (М±т)
Показатели Группы наблюдения
I II III Контрольная группа
Средний возраст (лет) 64,8 ±7,4** 63,2 ± 7,8 62,6 ±9,7 63,1 ± 8,2
Пол мужской 35 18 12 18
женский 28 11 8 17
Уровень образования (лет) 13,5 ±1,8 14,4 ± 1,3 14,2 ±1,8 14,4 ± 1,4
* - р<0,05 - достоверное отличие от контрольной группы; р<0,05 - достоверное отличие от II группы.
При оценке функциональных нарушений у пациентов с ГЭ по данным ШСФН было выявлено, что у всех пациентов с УКР (I группа) отмечалась 3 стадия данной шкалы, которая отражает наличие мягких, но уже достаточно очерченных нарушений, которые могут затруднять профессиональную и социальную активность больных. У всех пациентов с ЛКР (И группа) отмечалась 2 стадия по шкале ШСФН, а у всех больных III группы - 1 стадия по данной шкале, которая отражает отсутствие функциональных нарушений.
Данные нейропсихологического исследования свидетельствовали, что у пациентов с УКР (I группа) отмечались наиболее выраженные KP. Это проявлялось достоверным (р<0,05) отличием от контрольной группы суммарных показателей основных нейропсихологических тестов (краткая
шкала оценки психического статуса - КШОПС, шкала деменции Матиса -ШДМ, батарея тестов лобной дисфункции - БТЛД), а также субтестов «память» и «ориентировка» КШОПС и большинства субтестов ШДМ и БТЛД (табл. 4).
Таблица 4
Количественная оценка когнитивных функций по показателям основных
скрининговых тестов (в баллах; М±т)
Нейропсихологичес-кий тест Группы
Группа исследования Контрольная группа
I II III
КШОПС - общий балл 25,3 ± 1,7* * 26,8 ±1,2* 28,3 ± 0,8 29,1±0,9
Субтест «ориентировка» 9,3 ± 0,9* * 9,9 ± 0,2 9,8 ± 0,4 9,8 ± 0,4
Субтест «память» 1,6 ± 1,1* 1,7 ± 1,0* 2,6 ±0,1 2,6 ± 0,7
ШДМ - общий балл 130,6 ±5,2* * 137,2 ±4,4 138,9 ± 1,7 140,5±2,5
Субтест «внимание» 35,6 ± 1,2** 36,4 ±0,9 36,9 ±0,3 36,6 ± 0,7
Субтест «активность и персеверации» 33,5 ±2,1** 35,9 ±1,4* 36,4 ±0,7 36,8 ±0,5
Субтест «концептуализация» 34,7 ±4,8* 4 36,6 ±2,5 37,4 ±1,2 39,1 ±1,1
Субтест «память» 21,4 ±2,2** 23,4 ±1,2 23,4 ± 0,7 23,1 ± 1,6
БТЛД - общий балл 13,3 ±1,9* * 15,6 ± 1,1 17,1 ±0,6 17,2±0,9
Концептуализация 2,1 ± 0,9** 2,5 ± 0,7 2,6 ± 0,5 2,74 ± 0,5
Беглость речи 2,5 ±0, 8** 2,9 ±0,2 3,0 ±0 3,0 ±0
Динамический праксис 1,8 ±0,8** 2,4 ±0,7 2,6 ± 0,7 2,6 ± 0,7
Контроль торможения 2,5 ±0,7** 2,8 ± 0,4 2,9 ±0,3 2,9 ± 0,3
* - р<0,05 - достоверное отличие от контрольной группы;
* - р<0,05 - достоверное отличие I от II группы.
Качественный анализ нейропсихологической симптоматики показал, что в основе когнитивных нарушений при ГЭ лежат дизрегуляторные механизмы и недостаточность нейродинамической составляющей когнитивной деятельности. Это подтверждалось достоверным (р<0,05) отличием от контрольной группы показателей внимания, беглости речи, суммарного балла и показателей
концептуализации и динамического праксиса БТЛД, субтеста «концептуализация» ШДМ. Также отмечались нарушения номинативной функции речи и пространственных функций. Нарушения памяти при ГЭ с синдромом УКР характеризовались, главным образом, недостаточностью свободного воспроизведения слов при сохранности воспроизведения с подсказкой.
Согласно концепции системной динамической локализации высших психических функций (ВПФ) А.Р. Лурии, описанный выше профиль нарушений свидетельствует о дисфункции I и III функциональных блоков, то есть, глубинных и передних отделов головного мозга (Лурия А.Р., 1969). Вероятно, в основе данных нарушений лежит функциональное разобщение лобных долей и подкорковых церебральных образований вследствие изменений белого вещества головного мозга. Первичные нарушения памяти при этом отсутствуют, страдает другая сторона мнестической деятельности, а именно, возможность создавать прочные мотивы запоминания и поддерживать активное напряжение, необходимое для произвольного запоминания, а также возможность переключения от одного комплекса следов к другому. Следует отметить, что в других исследованиях когнитивных нарушений при ГЭ также описывалась подобная семиотика расстройств ( Левин О.С., 1996; Дамулин И. В., 1997).
Исследование показало, что формированию синдрома УКР предшествует стадия ещё более лёгких когнитивных нарушений. У пациентов с ЛКР (II группа) также отмечались когнитивные нарушения, но выраженные в меньшей степени. Наличие КР подтверждалось достоверным (р<0,05) отличием от контрольной группы по показателям внимания, беглости речи и памяти. Выраженных нарушений ориентировки, пространственных функций, концептуализации, номинативной функции речи, а также первичных нарушений памяти у пациентов с ЛКР выявлено не было. Также у пациентов этой группы не было выявлено нарушений повседневной жизненной активности. Таким образом, у пациентов с ЛКР отмечались нарушения
нейродинамической составляющей когнитивной деятельности (I функциональный блок согласно теории системной динамической локализации ВПФ А.Р. Лурии), не достигающие по своей клинической значимости выраженности УКР и не сказывающиеся на профессиональной и социальной активности.
Когнитивные нарушения при ЛКР выявляются лишь в отдельных когнитивных сферах с помощью специальных методик и не формируют целостного клинического синдрома. Следует отметить, что имеющиеся у анализируемых пациентов когнитивные нарушения, несмотря на их минимальную выраженность, хорошо осознавались пациентами: подавляющее большинство из них при активном расспросе отмечали у себя ухудшение памяти и умственной работоспособности. Пациенты этой группы предъявляли следующие жалобы: на головную боль разлитого характера, больше в височных областях; головокружение; плохой сон, раздражительность, снижение памяти; на периодические боли в сердце; двигательные нарушения; боли в области плечевого сустава. У пациентов II группы имелось больше психологических проблем, чем у лиц того же возраста в контрольной группе. Часто встречались симптомы депрессии, беспокойства и неспецифический психологический дистресс. Обследование показало, что у 50% лиц этой группы отсутствовал контроль над своими эмоциями. Больные начинали внезапно плакать, реже бесконтрольно смеяться без всякой видимой причины.
У 20 (17,9%) из обследованных пациентов (III группа) отсутствовали жалобы на снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, а при нейропсихологическом исследовании не было выявлено снижения когнитивных функций, статистически достоверно отличающегося от показателей контрольной группы. Эти больные также не отличались от пациентов остальных групп по показателям неврологического статуса, стадии ГЭ, наличию сердечно-сосудистых заболеваний, по результатам шкалы Хачински. Это может свидетельствовать о том, что наличие КР весьма характерно для
сосудистой мозговой недостаточности, но не является ее облигатным признаком.
Качественный нейропсихологический анализ когнитивных нарушений свидетельствовал о неоднородности синдрома УКР при гипертонической энцефалопатии. Пациенты с УКР (I группа) были поделены на две подгруппы по результатам исследования памяти при помощи модифицированной методики Гробера и Бушке. У 27 из 63 пациентов с УКР (43%) отмечались качественно отличные нарушения памяти. У этих больных нарушения памяти были наиболее выражены, они отличались от контрольной группы по всем показателям данного теста, а по показателям отсроченного воспроизведения (свободного и, что особенно важно, с подсказкой) - и от остальных 36 (57%) пациентов I группы. Именно неэффективность семантических подсказок, проявляющаяся достоверным отличием показателя отсроченного воспроизведения с подсказкой от пациентов всех остальных групп, свидетельствует о наличии первичных нарушений памяти. Подобные нарушения памяти с наличием значительной разницы непосредственного и отложенного от предъявления материала воспроизведения и неэффективностью категориальных подсказок весьма характерны для органического поражения гиппокампа (Захаров В.В., 1995,2003; Яхно Н.Н., 1997; Looi J., 1999).
Результаты ряда пролонгированных эпидемиологических исследований показали, что данный вид нарушений памяти является ранним и достаточно чувствительным признаком развития деменции и считается наиболее типичным для начальных проявлений нейродегенеративного процесса (Visser P.J., 1999; ArnaizE., 2003; Artero S., 2003).
Таким образом, исходя из характера когнитивных нарушений, выделяют следующие подгруппы пациентов с УКР (Яхно Н.Н., 2005):
- подгруппа 1-а: нейродинамически-дизрегуляторный тип синдрома УКР
(УКР-нд);
- подгруппа 1-6: первично-дисмнестический тип синдрома УКР (УКР-д).
В наших наблюдениях I-а подгруппу составили 36 больных (32,1% всех исследованных, 57% пациентов с УКР). В I-б подгруппу вошли 27 больных (24,1% всех исследованных, 43% пациентов с УКР).
Отмечено, что нарушения памяти по результатам теста «12 слов» наблюдались и у пациентов I-a группы и в гораздо меньшей степени у пациентов с JIKP, но у этих больных семантические подсказки были эффективны, и показатель отсроченного воспроизведения с подсказкой достоверно не отличался от контрольной группы (рис. 1).
Рис. 1 . Первичные нарушения памяти у исследованных пациентов
Результаты теста на заучивание и воспроизведение 12 слов (в баллах)
ЕШ 1а подгруппа
И16 подгруппа
НII груп п а
ЭШ группа
0 контрольная группа
-f - р<0,05 - достоверное отличие от контрольной группы;
♦ - р<0,05 - достоверное отличие от I-a подгруппы.
По данным нейропсихологического исследования, проведенного в подгруппах пациентов с УКР, было показано, что между пациентами с УКР-нд (подгруппа I-a) и УКР-д (подгруппа I-б) не было значимых отличий по показателям общей тяжести когнитивных расстройств, выраженности нарушений регуляции произвольной деятельности и нейродинамикн когнитивных процессов, а также по показателям эмоционального состояния. При этом у пациентов с УКР-д были значительно (р<0,05) более выражены нарушения памяти всех модальностей, ориентировки, пространственных функций, номинативной функции речи. Нарушения пространственных функций
наиболее отчетливо проявлялись при выполнении теста рисования часов. Таким образом, у пациентов с УКР-д помимо лобно-подкорковой дисфункции выявлялись симптомы дисфункции височно-теменных отделов головного мозга.
При сравнении данных исследования неврологического статуса по группам было выявлено, что у пациентов с УКР-д достоверно (р<0,05) реже по сравнению с пациентами всех остальных групп (I-a, II и III) отмечалась пирамидная недостаточность, а по сравнению с пациентами с УКР-нд - также и псевдобульбарный синдром.
При оценке стадий ГЭ было выявлено, что достоверно (р<0,05) более высокая стадия ГЭ отмечалась у пациентов I-а подгруппы по сравнению с подгруппой I-б. Между пациентами остальных групп достоверных отличий выявлено не было (рис. 2).
Рис. 2. Оценка стадий ГЭ у пациентов в исследованных группах
100%
¡ 3 стадия 9 2 стадия Ш 1 стадия
1а подгруппа 16 подгруппа II группа III группа
■f <0,05 - достоверное отличие от пациентов I-б подгруппы.
При качественной оценке данных МРТ статистически достоверных отличий между группами получено не было. Однако, по выраженности расширения желудочков и субарахноидальных пространств достоверно (р < 0,05) отличались от контрольной группы все пациенты с ГЭ и КР (как с УКР, так и с JIKP), в то время как по наличию кист - только пациенты с УКР-нд, а по наличию лейкоареоза - все пациенты с УКР. У пациентов III группы статистически достоверных отличий от контрольной группы по данным МРТ, получено не было.
Анализируя в целом показатели гемокоагулирующих и реологических свойств периферической крови у пациентов всех групп, были отмечены уменьшение количества тромбоцитов, повышение их агрегации, изменения тромбоэластограммы. Биохимические показатели крови в целом были без изменения, за исключением увеличения содержания холестерина, снижения белковых фракций, повышения количества Р-липопротеидов, однако они были статистически недостоверны. Корреляции между когнитивными расстройствами и лабораторными данными выявлено не было.
Пациентам всех групп проводилось электроэнцефалографическое исследование. По данным ЭЭГ, у всех пациентов наблюдались дезорганизация альфа-ритма, медленные колебания волн тета- и дельта-диапазона, изменения бета-ритма, снижение регулярности доминирующего ритма. При всех вариантах патологической активности на ЭЭГ, как правило, отмечались двусторонние, «отраженные» фокусы в виде распространения медленноволновой активности из пораженного полушария в симметричные отделы противоположного.
Данные УЗДГ МАГ также выявили некоторую зависимость между степенью поражения сосудов головного мозга и нарушениями высших корковых функций, что, вероятно, связано с выраженностью оксидантного стресса (Федин А.И., Румянцева С. А., 2000).
Был проведен корреляционный анализ на общем массиве и по группам больных. Когнитивные расстройства у всех исследованных групп пациентов с ГЭ коррелировали с возрастом и выраженностью сосудистого заболевания головного мозга. Корреляции с эмоциональным состоянием (опросник Бэка) получены только у больных с ЛКР, а у пациентов остальных групп не выявлены.
Таким образом, сравнение результатов клинико-инструментального обследования пациентов с разными типами синдрома УКР показало значительное сходство неврологической симптоматики и данных нейровизуализации, что свидетельствовало о наличии признаков сосудистой
мозговой недостаточности у всех обследованных нами пациентов с ГЭ. Тем не менее, мы отметили тенденцию к несколько большей выраженности сосудистого заболевания головного мозга у пациентов с УКР-нд. Таким образом, при несколько более легком течении сосудистого заболевания головного мозга, пациенты из группы УКР-д имели сопоставимые по выраженности КР. Этот факт можно считать косвенным подтверждением наличия у этих больных сопутствующего патологического процесса, который усугубляет КР, выравнивая их с наблюдающимися нарушениями при более тяжелом течении сосудистого заболевания.
Данные качественного нейропсихологического анализа свидетельствуют о том, что этот процесс, наиболее вероятно, носит нейродегенеративный характер (Дамулин И.В., 2002; Мхитарян Э.А., 2004; Bowler J. В., 1995; Agüero-Torres Н., 2000). Наше исследование показало, что одновременное присутствие как сосудистых, так и нейродегенеративных изменений, возможно, имеет место не только при деменциях, но уже и на этапе УКР. Это подтверждается общностью факторов, вносящих вклад в развитие когнитивных нарушений у пациентов с ЛКР и УКР.
Таким образом, клинико-инструментальное и нейропсихологическое обследования пациентов с артериальной гипертензией свидетельствует об отсутствии выраженной связи между клинической стадией гипертонической энцефалопатии и когнитивными расстройствами. Это подтверждают данные ряда исследователей о необходимости ранней диагностики синдрома УКР с целью возможной терапии и профилактики развития сосудистой деменции.
выводы
1. Течение артериальной гипертензии сопровождается развитием неврологических осложнений в виде микроочаговой, полушарной и мозжечковой неврологической симптоматики. Методы нейровизуализации выявляют структурные изменения мозга, что подтверждает наличие проявлений хронической ишемии мозга - гипертонической энцефалопатии. В результате клинико-инструментального исследования I стадия гипертонической энцефалопатии диагностируется у 39,3%; II стадия - у 43,7%; III стадия - у 17% больных с АГ. Отмечается прямая зависимость стадии ГЭ от возраста пациента и от длительности заболевания.
2. Когнитивные нарушения выявляются у подавляющего большинства больных с гипертонической энцефалопатией - у 82%, среди которых пациенты с I, II и III стадиями ГЭ. Синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР) весьма характерен для АГ и выявляется у 56% больных с гипертонической энцефалопатией. Синдром легких когнитивных расстройств (ЛКР) отмечается в 26% наблюдений, и только у 18% больных с ГЭ I ст. не диагностируется когнитивных расстройств. Не прослеживается прямой связи стадии поражения головного мозга при АГ со степенью выраженности мнестико-интеллектуальных расстройств.
3. Качественный нейропсихологический анализ когнитивных нарушений свидетельствует о неоднородности синдрома УКР при гипертонической энцефалопатии. По результатам исследования в группе пациентов с УКР можно выделить две подгруппы. У одной из них (57%) отмечается нейродинамически-дизрегуляторный тип синдрома УКР, что более характерно для поражения, обусловленного сосудистым процессом. У больных второй подгруппы (43%) выявляется первично-дисмнестический тип синдрома УКР, что соответствует преимущественно нейродегенеративному характеру поражения.
4. Клинико-инструментальное обследование пациентов с разными типами синдрома УКР (УКР-нд, УКР-д) выявляет у них значительное сходство неврологической симптоматики и данных нейровизуализации, что свидетельствует о наличии признаков сосудистой мозговой недостаточности у всех больных с ГЭ. Тем не менее, отмечена тенденция к несколько большей выраженности сосудистого заболевания головного мозга у пациентов с УКР нейродинамически-дизрегуляторного типа. Таким образом, при несколько более легком течении сосудистого заболевания головного мозга пациенты с первично-дисмнестическим типом УКР имеют сопоставимые по выраженности когнитивные расстройства. Этот факт можно считать косвенным подтверждением наличия у этих больных сопутствующего патологического процесса, который усугубляет КР, выравнивая их с наблюдающимися нарушениями при более тяжелом течении сосудистого заболевания. Данные качественного нейропсихологического анализа свидетельствуют о том, что этот процесс, наиболее вероятно, носит нейродегенеративный характер. Таким образом, одновременное присутствие как сосудистых, так и нейродегенеративных изменений, возможно, имеет место не только при деменциях, но уже и на этапе УКР. Это подтверждается общностью факторов, вносящих вклад в развитие когнитивных нарушений у пациентов с ЛКР и УКР.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больные с АГ, особенно длительно протекающей и выраженной стадии, должны наблюдаться у невролога и обследоваться с целью своевременного выявления симптомов гипертонической энцефалопатии и когнитивных расстройств на ранних стадиях развития (ЖР, УКР).
В комплекс диагностических мероприятий должны включаться методы нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга), ультразвуковое сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, методики исследования когнитивных функций.
2. Поскольку ЛКР и УКР являются предцементными стадиями когнитивных нарушений, их своевременное выявление представляет собой весьма важный практический аспект. Целью ранней диагностики и лечения синдрома ЛКР и УКР как додементных стадий сосудистого заболевания головного мозга является более раннее начало лечения и, возможно, уменьшение риска развития деменции и улучшение качества жизни пациентов.
3. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ с ГЭ должны включать, наряду с коррекцией АД, использование сосудистых, ноотропных средств, препараты нейропротективного действия с целью коррекции имеющихся и профилактики развития когнитивных расстройств не только по сосудистому, но и по нейродегенеративному типу.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Севастьянова Е.В. Результаты реабилитации больных, перенесших мозговой инсульт / А.А. Ашман, И.А. Золотовская, К.В. Дьяченко, Е.В. Севастьянова, //Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. -Ярославль, 2006. - С. 369.
2. Севастьянова Е.В. Особенности и структура когнитивных нарушений при артериальной гипертензии / Е.В. Севастьянова // Эпилепсия и другие заболевания нервной системы.: Сборник научных трудов.- Самара, 2007. -С. 48-50.
3. Севастьянова Е.В. Синдром умеренных когнитивных расстройств у больных с гипертонической энцефалопатией / Е.В. Севастьянова // Актуальные вопросы неврологии. Междисциплинарные взаимоотношения: Материалы региональной научно-практической конференции,- Тольятти, 2007. - С. 129-132.
4. Севастьянова Е.В. Когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологии / И.Е. Повереннова, Е.В. Севастьянова, Д.П. Гарин // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. Спец. выпуск «XII конгресс «Экология и здоровье человека».- Тольятти, 2007. - С. 8389.
5. Севастьянова Е.В. Особенности когнитивных нарушений при артериальной гипертензии / И.Е. Повереннова, Е.В. Севастьянова // Саратовский научно-медицинский журнал.-2008. № 1. (19). - С. 88-92.
6. Севастьянова Е.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения / Е.В. Севастьянова // Сборник статей юбилейной конференции, посвященной 50-летию нейрохирургической службы Самарской области. Самара, 2008. - С. 118-Ш
7. Севастьянова Е.В. Диагностика когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии / Е.В. Севастьянова, Д.П. Гарин, И.Е. Повереннова //Методические рекомендации.- Самара, 2008. - 24 с.
Подписано в печать 24.09.2008 г. Объем 1,5 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 1435. Отпечатано в ООО типография "Полиар", г. Тольятти, ул. Родины, 36а, тел. 63-88-58
Оглавление диссертации Севастьянова, Елена Васильевна :: 2008 :: Саратов
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Клинико-эпидемиологические особенности артериальной гипертензии и ее неврологических осложнений.
1.2. Роль артериальной гипертензии в развитии хронической ишемии мозга (гипертонической энцефалопатии).
1.3. Классификация и диагностика когнитивных нарушений
1.4. Когнитивные расстройства при артериальной гипертензии.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика собственных наблюдений.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Неврологическое исследование.
2.2.2. Нейропсихологическое исследование.
2.2.3. Офтальмологическое исследование и лабораторные показатели
2.2.4. Электрофизиологические исследования.
2.2.5. Ультразвуковая диагностика.
2.2.6. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга.
2.2.7. Методы статистической обработки результатов исследования.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.
3.1. Особенности течения заболевания у исследованных больных.
3.2. Данные исследования неврологического статуса.
3.3. Данные дополнительных методов исследования.
3.3.1. Результаты офтальмологического исследования.
3.3.2. Данные лабораторных исследований.
3.3.3. Результаты электроэнцефалографического исследования.
3.3.4. Данные ультразвуковых исследований.
3.3.5. Результаты компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга.
Резюме.
ГЛАВА 4. СТРУКТУРА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
4.1. Методика исследования когнитивных функций.
4.2. Результаты исследования когнитивных функций в группе наблюдения
4.3. Клинико-инструментальные сопоставления подгрупп пациентов с когнитивными нарушениями различной степени выраженности.
Резюме.
ГЛАВА 5. СИНДРОМ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
5.1. Сравнительный анализ данных нейропсихологического исследования в подгруппах пациентов с умеренными когнитивными нарушениями.
5.2. Сравнительные клинико-инструментальные характеристики всех групп больных.
5.2.1. Сравнительные клинические характеристики.
5.2.2. Сравнительные инструментальные характеристики.
Резюме.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Севастьянова, Елена Васильевна, автореферат
Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия (АГ) занимает одно из ведущих мест в структуре сердечно-сосудистых заболеваний и является важнейшим фактором развития нарушений мозгового кровообращения, которые в 90-95% случаев протекают в форме хронической ишемии мозга (Верещагин Н.В. и соавт., 1997; Гогин Е.Е., 1997; Суслина З.А. и соавт., 2006), а также одной из основных причин смертности и инвалидизации в развитых странах. Церебральные осложнения АГ весьма разнообразны. Большинство из них при отсутствии своевременного адекватного лечения приводят к выраженным функциональным нарушениям, среди которых большое внимание уделяется не только двигательным, чувствительным и речевым постинсультным расстройствам, но и прогрессирующим когнитивным нарушениям (Суслина З.А. и соавт., 2006). Нередко исходом гипертонической болезни (ГБ) является гипертоническая энцефалопатия (ГЭ), приводящая к развитию сосудистой деменции, составляющей по данным разных авторов не менее 10% среди всех форм деменции (Ганнушкина И.В., 1987; Дамулин И.В., 2002; Rockwood К., 2000).
В зависимости от длительности заболевания ГБ выделяют разные варианты когнитивных расстройств. Деменция является результатом продолжительного прогрессирования дегенеративных или сосудистых заболеваний головного мозга. Учитывая, что возможности лечения и реабилитации больных с деменцией в настоящее время достаточно ограничены, представляется весьма важным изучение додементных форм когнитивных расстройств, когда терапевтические мероприятия могут быть наиболее эффективными (Захаров В.В., 2004; Яхно Н.Н., 2004; Petersen R.S., 1997; Golomb J., 2001; Ritchie К., 2001).
В отечественной литературе немало работ, посвященных изучению высших мозговых функций при дисциркуляторной энцефалопатии (Жученко Т.Д., 1995; Левин О.С., 1996, 2006; Антипенко Е.А., 1997; Гоголева С.М., 1997;
Дамулин И.В., 1997, 2004-2007; Рухманов А.А., 1991; Яхно Н.Н., 2001, 2002, 2006, 2007). В то же время, весьма немногочисленны клинические исследования по изучению этих нарушений при АГ. При постановке диагноза ГЭ нередко подразумевается, что снижение памяти и других когнитивных функций у пациента с сосудистой мозговой недостаточностью есть прямой результат хронической ишемии головного мозга. Но в реальности связь между когнитивными расстройствами и цереброваскулярной недостаточностью может носить более сложный характер. До настоящего времени в литературе отсутствовали комплексные исследования, посвященные выделению и детальному качественному и количественному нейропсихологическому анализу семиотики когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, при ГЭ. Актуальность исследования когнитивных нарушений, не достигающих степени деменции, обусловлена также и тем, что своевременное выявление и правильное лечение этих нарушений у пациентов с ГЭ, несомненно, повышает качество жизни, позволяя замедлить, а в некоторых случаях и предотвратить наступление тяжелых проявлений когнитивных расстройств в форме деменции.
Цель исследования. Улучшить диагностику и дать оценку клинических и нейропсихологических особенностей когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с артериальной гипертензией.
Задачи исследования: 1. Определить степень выраженности церебральных сосудистых нарушений при АГ на основании клинических данных и методов нейровизуализации.
2. Исследовать когнитивные функции у больных с гипертонической энцефалопатией и дать им количественную и качественную оценку.
3. Изучить структуру додементных когнитивных нарушений при гипертонической энцефалопатии.
4. Изучить взаимосвязь клинической неврологической симптоматики, сосудистых факторов риска, данных нейровизуализации со степенью выраженности и качественными особенностями когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с различными стадиями гипертонической энцефалопатии.
Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное клиническое и нейропсихологическое исследование больных с гипертонической энцефалопатией. Выявлено, что ГЭ гетерогенна в когнитивном отношении и зависит о длительности течения гипертонической болезни. Выделены несколько вариантов когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с ГЭ. Выявлены качественные и количественные нейропсихологические отличия указанных типов когнитивных расстройств. Впервые проведено сравнение выраженности клинической неврологической симптоматики, сосудистых факторов риска, данных нейровизуализации при различных нейропсихологических типах когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с ГЭ.
Практическая значимость результатов исследования. Разработаны критерии оценки результатов комплексного количественного и качественного нейропсихологического исследования когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у больных с ГЭ. Использование данного подхода позволяет более точно выделять пациентов с различными типами когнитивных нарушений (легкие когнитивные расстройства, умеренные когнитивные расстройства нейродинамически-дизрегуляторного типа, умеренные когнитивные расстройства первично-дисмнестические). Кроме возможности более достоверной прогностической информации для больных и их семей, ранняя диагностика различных нейропсихологических типов когнитивных расстройств у больных с ГЭ может способствовать выявлению пациентов, для которых возможно проведение эффективного профилактического лечения.
Положения, выносимые на защиту: 1. Гипертоническая энцефалопатия гетерогенна в отношении когнитивных нарушений и зависит от длительности течения АГ. Можно выделить несколько вариантов когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, у пациентов с ГЭ. Имеются достоверные качественные и количественные нейропсихологические отличия типов когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, при ГЭ.
2. Выделение различных типов когнитивных нарушений (легкие когнитивные расстройства, умеренные когнитивные расстройства нейродинамически-дизрегуляторного типа, умеренные когнитивные расстройства первично-дисмнестические) при ГЭ кроме возможности более достоверной диагностической и прогностической информации способствует выбору методов эффективного профилактического лечения.
Апробация работы и внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина и МУЗ горполиклиники №4 г. Тольятти, используются в лекционном курсе и практических занятиях со студентами и врачами на кафедре неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета.
Материалы исследования доложены на X межобластной конференции неврологов Самарской и Оренбургской областей «Когнитивные нарушения в неврологической практике» (Самара, 2006), на конференции «Актуальные вопросы неврологии. Междисциплинарные взаимоотношения» (Тольятти, 2007), на Всероссийской конференции «Экология и здоровье человека» (Самара, 2007). По материалам исследования опубликовано 6 печатных работ и методические рекомендации.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 135 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 20 таблицами и 11 рисунками. Указатель литературы содержит 360 источников, из них 156
Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностические критерии и структура когнитивных нарушений при артериальной гипертензии"
ВЫВОДЫ
1. Течение артериальной гипертензии сопровождается развитием неврологических осложнений в виде микроочаговой, полушарной и мозжечковой неврологической симптоматики. Методы нейровизуализации выявляют структурные изменения мозга, что подтверждает наличие проявлений хронической ишемии мозга — гипертонической энцефалопатии. В результате клинико-инструментального исследования I стадия гипертонической энцефалопатии диагностируется у 39,3%; II стадия - у 43,7%; III стадия - у 17% больных с АГ. Отмечается прямая зависимость стадии ГЭ от возраста пациента и от длительности заболевания.
2. Когнитивные нарушения выявляются у подавляющего большинства больных с гипертонической энцефалопатией - у 82%, среди которых пациенты с I, II и III стадиями ГЭ. Синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР) весьма характерен для АГ и выявляется у 56% больных с гипертонической энцефалопатией. Синдром легких когнитивных расстройств (ЛКР) отмечается в 26% наблюдений, и только у 18% больных с ГЭ I ст. не диагностируется когнитивных расстройств. Не прослеживается прямой связи стадии поражения головного мозга при АГ со степенью выраженности мнестико-интеллектуальных расстройств.
3. Качественный нейропсихологический анализ когнитивных нарушений свидетельствует о неоднородности синдрома УКР при гипертонической энцефалопатии. По результатам исследования в группе пациентов с УКР можно выделить две подгруппы. У одной из них (57%) отмечается нейродинамически-дизрегуляторный тип синдрома УКР, что более характерно для поражения, обусловленного сосудистым процессом. У больных второй подгруппы (43%) выявляется первично-дисмнестический тип синдрома УКР, что соответствует преимущественно нейродегенеративному характеру поражения.
4. Клинико-инструментальное обследование пациентов с разными типами синдрома УКР (УКР-нд, УКР-д) выявляет у них значительное сходство неврологической симптоматики и данных нейровизуализации, что свидетельствует о наличии признаков сосудистой мозговой недостаточности у всех больных с ГЭ. Тем не менее, отмечена тенденция к несколько большей выраженности сосудистого заболевания головного мозга у пациентов с УКР нейродинамически-дизрегуляторного типа. Таким образом, при несколько более легком течении сосудистого заболевания головного мозга пациенты с первично-дисмнестическим типом УКР имеют сопоставимые по выраженности когнитивные расстройства. Этот факт можно считать косвенным подтверждением наличия у этих больных сопутствующего патологического процесса, который усугубляет КР, выравнивая их с наблюдающимися нарушениями при более тяжелом течении сосудистого заболевания. Данные качественного нейропсихологического анализа свидетельствуют о том, что этот процесс, наиболее вероятно, носит нейродегенеративный характер. Таким образом, одновременное присутствие как сосудистых, так и нейродегенеративных изменений, возможно, имеет место не только при деменциях, но уже и на этапе УКР. Это подтверждается общностью факторов, вносящих вклад в развитие когнитивных нарушений у пациентов с ЛКР и УКР.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Больные с АГ, особенно длительно протекающей и выраженной стадии, должны наблюдаться у невролога и обследоваться с целью своевременного выявления симптомов гипертонической энцефалопатии и когнитивных расстройств на ранних стадиях развития (ЛКР, УКР).
В комплекс диагностических мероприятий должны включаться методы нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга), ультразвуковое сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, методики исследования когнитивных функций.
2. Поскольку ЛКР и УКР являются преддементными стадиями когнитивных нарушений, их своевременное выявление представляет собой весьма важный практический аспект. Целью ранней диагностики и лечения синдрома ЛКР и УКР как додементных стадий сосудистого заболевания головного мозга является более раннее начало лечения и, возможно, уменьшение риска развития деменции и улучшение качества жизни пациентов.
3. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ с ГЭ должны включать, наряду с коррекцией АД, использование сосудистых, ноотропных средств, препараты нейропротективного действия с целью коррекции имеющихся и профилактики развития когнитивных расстройств не только по сосудистому, но и по нейродегенеративному типу.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Севастьянова, Елена Васильевна
1. Абрамова Н.Н. Клиническое применение магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии у больных с артериальными гипертониями: Автореф. дис. . канд.мед.наук / Н.Н. Абрамова -М., 1994.
2. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. /Г. А. Акимов .- Л., 1983. С. 54-61.
3. Александров А.А. Распространение гипертонической болезни среди мужского населения в 50-59 лет: Автореф. дис. . канд.мед.наук / А.А. Александров. М.,1973.
4. Алмазов В. А. Кардиология для врачей общей практики. Т.1. Гипертоническая болезнь./ В.А. Алмазов, Е.В. Шляхто. М., 2000. -С. 152-193.
5. Андреева Г.Ф. Изучение качества жизни у больных гипертонической болезнью / Г.Ф. Андреева, Р.Г. Органов / Тер.архив.-2002.-№ 1.-С, 8-16.
6. Арабидзе Г.Г. Изолированная систолическая гипертензия у пожилых /Г.Г. Арабидзе, Р.Д. Фагард // Терапевтический архив.
7. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертонии: Руководство по кардиологии / Г.Г. Арабидзе. Под редакцией
8. Е.И.Чазова. -М., 1982. С. 65-101.
9. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония
10. Справочное руководство по диагностике и лечению. Москва, 1999. 40 с.
11. Батышева Т.Т., Артемова И.Ю., Вдовиченко Т.В. и др. Хроническая ишемия головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия): механизмы и некоторые направления современного комплексного лечения. Consilium Medicum. Экстравыпуск.-2004.-С. 6-9.
12. Батюшин М.М. Прогнозирование факторов риска и семейная профилактика эссенциальной гипертензии: Автореф. дис. канд.мед.наук. / М.М. Батюшин. Ростов-на-Дону. 2000. - С27.
13. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы и опросники в медицинской реабилитации: Руководство для врачей и научных работников.-М. «Антидор»,2002.-440 с.
14. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия головного мозга. Consilium Medicum. Экстравыпуск.-2004.-С. 2-5.
15. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт / Н.К. Боголепов. -М.,1971.
16. Боровиков В. STATIST 1С А. Искусство анализа данных на компьютере для профессионалов. / В. Боровиков -СПб.: Питер, 2003. 688 с.
17. Боулер Дж.В. Сосудистые когнитивные расстройства — предотвратимая деменция. // Мат. Российск. конф. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения. М., 2005. С. 1920.
18. Бочкарев И.Н. Артериальная гипертония болезнь или фактор риска?/ И.Н. Бочкарев // Клиническая медицина. 2004. - № 9. - С 69-71.
19. Бритов А.Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология 1996; 3. С. 18-22.
20. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (эпидемиология, варианты клинического течения, классификация, лечение) / Е.М. Бурцев // Проблемы неврологии и нейрохирургии: Сб. науч. трудов. -Иваново, 1994.-С.93-102.
21. Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. Атмосфера. Нервные болезни 2005; 2. С. 4-10.
22. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская М.: Медицина, 1997.- С. 288.
23. Верещагин Н.В. Мозговое кровообращение / Н.В. Верещагин, В.В. Борисенко, А.Г. Власенко // Современные методы исследования в клинической неврологии. М., 1993. - С. 65-84.
24. Верещагин Н.В. Актуальные проблемы кардионеврологии / Н.В. Верещагин, Т.С. Гулевская, Ю.К. Миловидов // Клиническая медицина 1991. -№ 3. -С. 3- 6.
25. Вордлоу Д. Нейровизуализация при инсульте: достижения и преимущества / Д. Вордлоу // Журн. неврол. и психиатр.-2000.-№8.-С.35-37.
26. Гаврилова С.И. Мягкое когнитивное снижение доклиническая стадия болезни Альцгеймера? Consilium Medicum.-2004. №2.-С. 153-156.
27. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.-176 с.
28. Герасимова М.М. Клинико-иммунологические аспекты церебрального инсульта / М.М. Герасимова, С.Л. Медведева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение «Инсульт») 2003. - № 9. - С. 134.
29. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В. Реактивность сосудов головною мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертонии и риск развития гипоперфузии мозга. Терапевтический архив.- 2001; 2. С. 43-48.
30. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В., Шарыпова Т.Н. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и с хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. Терапевтический архив.- 2003; 12. С. 32-36.
31. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин М., 1997. -350 с.
32. Гогин Е.Е. История изучения проблемы артериальной гипертонии и классификация гипертонической болезни / Е.Е. Гогин. М.: Медиа Медика.-2005.-С. 21-40.
33. Головкова М.С., Захаров В.В., Лифшиц М.Ю., Яхно Н.Н. Применение нейромидина в терапии сосудистых когнитивных нарушений разнойвыраженности. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2007. -№ 9. -С. 20-23.
34. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга. Архив патологии.- 1992; 2. С. 53-59.
35. Гусев Е.И. Сосудистая патология головного мозга / Е.И. Гусев, Н.Н. Боголепов, Г.С. Бурд. М., 1979. 144 с.
36. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга /Е.И. Гусев.- М.,1992.
37. Дамулин И.В., Павлова А.И. Деменция лобного типа. Неврологический журнал.-1997.-№1.-С. 37-43.
38. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврологический журнал.-1999.-Т.З.-№4.-С. 4-11.
39. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция/И.В. Дамулин. Под редакцией Н.Н. Яхно.-М.,2002.-114 с.
40. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения. Consilium medicum.- 2004.- №2.-С. 32-34.
41. Дамулин И.В. Когнитивные и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Русский врач.-2005.-№11.-С. 9-15.
42. Дамулин И.В. Патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты сосудистых когнитивных нарушений. Consilium medicum.- 2006.-№8.- С. 24-30.
43. Ераносян P.P. Клинико-диагностическое значение факторов воспаления в патогенезе атеросклеротической хронической ишемии головного мозга. Автореф.дисс.канд.мед.наук.-Саратов, 2007.-21 с.
44. Диагностика и лечение нарушений памяти и других высших мозговых функций у пожилых. Методические рекомендации./В.В. Захаров, А.Б. Локшина. Под ред. Н.Н. Яхно. -М. Изд-во ММА. 1997.-45 с.
45. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.:ГеотарМед., 2003.-150 с.
46. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение. Русский медицинский журнал.-2004.-№10.-С. 573-576.
47. Захаров В.В. Когнитивные нарушения. Возрастные нарушения памяти и внимания. Consilium medicum.- 2005. -Т.7.-№8.- С. 9-15.
48. Захаров В.В., Локшина А.Б. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. Неврологический журнал.-2006.-№1. Приложение 1.-С. 57-64.
49. Захаров В.В. Дофаминергическая терапия когнитивных нарушений. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2007. -№11. -С. 45-49.
50. Захаров В.В., Локшина А.Б., Стаховская Л.В., Тимербаева С.Л., Лагода О.В. Опыт применения комбинированного препарата винпотропил на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2007. -№9. -С. 76-78.
51. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга и деменция. Consilium medicum.-2002; 2. С. 271-277.
52. Кадыков А.С. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии / А.С. Кадыков, Л.А. Черникова, Н.В. Шахпаронова : Пособие для врачей. М., 2003. -С. 5-23.
53. Калашникова Л.А. Когнитивные нарушения и деменция при цереброваскулярных заболеваниях. Атмосфера. Нервные болезни.-2005.-№2.-С. 36-40.
54. Качество жизни больных с начальной стадией гипертонической болезни / А.В. Бусиков, СЕ. Ушаков, И.Е. Мишина и др. // Клиническая медицина. 2004 - № 7,- С. 20-22, 22-26.
55. Кобалава Ж.Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии /Ж.Д. Кобалава // Кардиология .- 1999. -№ 11.- С.78-91.
56. Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии / Ж.Д. Кобалава // Кардиология 1999.- № 6. - С. 24-26.
57. Конради В.В. Церебральная гемодинамика и систолическая функция сердца у больных с цереброваскулярной патологией в процессе антигипертензивной терапии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 2006.
58. Котов С.В., Прохорова Н.В. Оптимизация диагностики и лечения пациентов с когнитивными расстройствами сосудистого генеза.// Мат. Российск. конф. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения. М., 2005. С. 63-64.
59. Кулов Б.Б. Гемодинамические особенности артериальной гипертонии при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии / Б.Б. Кулов, JI.A. Калашникова // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии: Сб. научных работ. Ростов-на-Дону.-2002.-С.22.
60. Кулов Б.Б. Факторы риска развития и прогрессирования субкортикальной артериосклеретической энцефалопатии. Автореф. дисс. док. мед. наук. Москва, 2003.
61. Куперберг Е.Б. Ультразвуковая допплерография в диагностике окклюзирующих поражений сосудов мозга и конечностей / Е.Б. Куперберг, А.Е. Гайдашев А.Е., М.Г. Тутова // М. Медицина.1996.-С. 5-64.
62. Кухарчук В.В. Артериальная гипертония, нарушения липидного обмена и атеросклероз / В.В. Кухарчук // М.: Медиа Медика, 2005.-С.289-299.
63. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь / М.С. Кушаковский //М.: Медицина.- 1977.216 с.
64. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь / Г.Ф. Ланг. Л: Медгиз.-1950. -495 с.
65. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. -М.:Изд-во ММА, 1995.-С.189-231.
66. Левин О.С., Голубева Л.В. Когнитивные расстройства. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Consilium medicum.- 2006.-№2.- С. 106-112.
67. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. -М., 2006.-58 с.
68. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии.// Мат. Российск. конф. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения. М., 2005. С. 70-71.
69. Маколкин В.И. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальной гипертонии / В.И. Маколкин, В.И. Подзолков, Д.А. Напалков // Тер. Архив. 1999. - № 4. - С.68-71.
70. Максудов Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия / Г.А. Максудов // В кн. «Сосудистые заболевания нервной системы» / Под ред. акад. Е.В. Шмидта. 1975.- С 501-510.
71. Маркин С.П. Особенности реабилитации больных, перенесших инсульт на фоне постинфарктного кардиосклероза / С.П. Маркин // Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии: Тез.докл. IV Российской науч.конф.- М., 2001. С159-160.
72. Маркин СП. Профилактика мозговых инсультов у больных сначальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга / СП. Маркин, Н.В. Пашуева. И.В. Василенко // Журнал неврологии и психиатрии 2003.- Вып.9. Приложение «Инсульт».-С. 212-213.
73. Мартынов А.И. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возраста: этиология, клиника, диагностика и лечение / А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, И.Л. Ролик // Клиническая медицина. 1997.-№ 12.- С.8-14.
74. Мартынов А.И. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией / А.И. Мартынов, В.И. Шмырев, О. Д. Остроумова // Клиническая медицина. 2000. - № 6. - С 11-15.
75. Машин В.В. Гипертоническая энцефалопатия (клиника и патогенез) / В.В. Машин, А.С. Кадыков. Ульяновск , 2002.
76. Медицинский бюллетень. Артериальная гипертензия: проблемы ирешения (MOSES)- 200L- 9. С. 1-2.
77. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10).Т.1(Ч.1).-Женева. -ВОЗ. 1995.- С. 315, 510,511.
78. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, А.В. Коваленко М.А. Соколов // Журн. невропатол. и психиатр. 1999. - Т.99. -№ 5.-С. 55-61.
79. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь / А.Л. Мясников. М.: Медгиз. - 1954. 391 с.
80. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз / A.JI. Мясников . М.: Медицина, 1965. 615 с.
81. Одинак М.М. Мониторинг перфузионных нарушений в острейшую стадию ишемического инсульта / М.М. Одинак, СЮ. Головохвостов, И.А. Вознюк, В.А. Фокин // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2005, № 2 (14). - С.25-29.
82. Одинак М.М. Нарушения кровообращения головного мозга: медикаментозная коррекция повреждений сосудистого русла / М.М. Одинак, И.А. Вознюк. СПб.,2002. - С. 109-124.
83. Одинак М.М. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы)/М.М. Одинак, И.А. Вознюк . СПб., 2001.- С. 6-8.
84. Ольбинская Л.И. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина-П при лечении артериальной гипертонии / Л.И. Ольбинская: М.: Медиа Медика. -2005.-С.596-616.
85. Остроумова О.Д. Влияние гипотензивной терапии на качество жизни / О.Д. Остроумова, В.И. Мамаев, Ю.Е. Абакумов и др. // Кардиология. № 3. - 2003. - С. 99-102.
86. Остроумова О.Д., Десницкая И.В. Когнитивные функции у пациентов с артериальной гипертензией: влияние гипотензивной терапии. Consilium medicum (приложение) 2004; выпуск 2. С. 10-13.
87. Остроумова О.Д., Десницкая И.В. Подходы к лечению артериальной гипертонии в условиях стационара: коррекция артериального давления и состояние когнитивных функций. Consilium medicum (приложение) 2005;выпуск 2. С. 14-17.
88. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Сосудистая деменция. Клиническая геронтология.-2005.-№1.- С. 32-37.
89. Парфенов В.А., Рыжак А.А., Старчина Ю.А. Когнитивные и эмоциональные нарушения у больных с артериальной гипертензией. Неврологический журнал.-2006.-Т. 11.-№1.-С. 47-52.
90. Попов В.Г. Цереброкардиальный синдром / В.Г. Попов, Г.А. Аксенова, В.А. Воронин // Терапевтический архив.- 1984.- № 10. -С.58-62.
91. Популяционно-генетические основы профилактики гипертонической болезни в Ростовской области / В.П. Терентьев, М.М. Батюшин, СВ. Шлык, Н.В. Михайлов // Кардиология. 2001.1.-С.77.
92. Постникова С.JI. Антагонисты кальция дигидропиридины в лечении артериальной гипертензии / С.Л. Постникова // Русский медицинский журнал. - 2005. - Т. 13. - № 7,- с. 445-447.
93. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М., Прелатова Ю.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия. Кардиология 2000; 1. С. 83-88.
94. Применение компьютерной скрининговой диагностики и прогноз атеросклеротической энцефалопатии / А.И. Федин, Л.М. Литвин, Н.И. Дубровская, О.П. Миронова Материалы VII Всероссийского съезда неврологов.- Нижний Новгород, 1995. С.311.
95. Пузырев В.П. Генетика артериальной гипертонии / В.П. Пузырев, Р.С. Карпов . М.: Медиа Медика, 2005.- С.61-78.
96. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии / Н.А. Ратнер М.: Медицина, 1974.-С. 415.
97. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии: Пособие для врачей.- М., 2003.- МЗ РФ.-С. 22-36.
98. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления / А.Н. Рогоза. М.: Медиа Медика, 2005.- С.324-343.
99. Румянцева С. А. Комбинированная терапия с использованием актовегина и инстенона при энцефалопатиях различного генеза / С.А. Румянцева, И.Е. Гридчик. О.П. Врублевский // Журн. иеврол. и психиатр. 1994.- Т. 94. - № 4.- С. 46-51.
100. Рыбкин И.А. Артериальная гипертония в аспектеэпидемиологических, генеалогических и близнецовыхисследований / И.А. Рыбкин / Эпидемиология артериальной гипертонии и атеросклероза / Под ред. И.А. Рывкина.- М.: Медицина, 1969.-Вып. 2. С. 121-122.
101. Рыжак А.А. Особенности гипотензивной терапии у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями / А.А. Рыжак, Т.Т. Батышева, JT.A. Новикова Медицинская помощь,- 2003.- № 6.- С.32-35.
102. Сергиевский С.Б. Состояние церебральной и центральной гемодинмики у больных ишемическим инсультом / С.Б. Сергиевский, Е.М. Бурцев // Журн.невропатол. и психиатр. 1992. -№ 1.-С.11-13.
103. Сидоренко Б.А. Разные лица артериальной гипертонии / Б.А. Сидоренко, М.О. Угрюмова // Человек и лекарство: Материалы VI11 Российского национального конгресса. —М.э 2001. С. 136-141.
104. Симоненко В.Б. Патогенез «Ленинградской» (блокадной) гипертонии (к 60-летию ленинградской блокады) / В.Б. Симоненко, СВ. Магаева, Ю.В. Пахомова // Клиническая медицина, 2002. № 3.-C3-6.
105. Скворцова В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения / В.И. Скворцова М.: Медиа Медика, 2005. - С.217-245.
106. Соколов И.М. Артериальная гипертензия и гипертонические кризы / И.М. Соколов, Ю.Г. Шварц, А.Г. Чиж // Современные принципы диагностики, профилактики и лечения. Саратов, 2003. - С 3-54. 155.
107. Сорокоумов В.А. Первичная и вторичная профилактика инсультов: Методические рекомендации. СПб., 2000.
108. Старчина Ю.А., Парфенов В.А. Когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией.// Мат. Российск. конф. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения. М., 2005. С. 101102.
109. Старчина Ю.А., Парфенов В.А., Чазова И.Е. и др. Когнитивные функциии эмоциональное состояние больных, перенесших инсульт, на фоне антигипертензивной терапии. Инсульт 2005; 15. С. 39-44.
110. Стаховская JI.B. Память и ее нарушения. Ж. Неврологии и псих. им. С.С. Корсакова.-2000.-№7.-С.45-48.
111. Сумароков А.Б. Ишемическая болезнь и начальный атеросклероз экстракраниальных сосудов / А.Б. Сумароков. -1996 № 12.- С.79-89.
112. Суслина З.А. (ред.) Очерки ангионеврологии. Москва, 2005. -360 с.
113. Суслина З.А., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика цереброваскулярных заболеваний головного мозга. Москва. 2006. 254 с.
114. Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин А.В. Актуальные вопросы и рациональный подход к лечению артериальной гипертонии при сосудистой патологии мозга. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005, -№3. -С. 82-87.
115. Суслина З.А., Гераскина JI.A., Фонякин А.В., Шарыпова Т.Н. Мозговое кровообращение и когнитивные функции у больных цереброваскулярной патологией при лечении Теветеном. Атмосфера. Нервные болезни.-2005; 13. С. 14-18.
116. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь / Е.М. Тареев М.: Медгиз,1948.- 153 с.
117. Тромбоокклюзирующие поражения головного мозга у больных сгеморрагическим и ишемическим инсультом / В.А. Сорокоумов и др. // Материалы 1-й Северо-западной конференции по проблемам внезапной смерти.-СПб., 1996.-С. 102-103.
118. Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», утвержденная постановлением Правительства Российской Федерации от 17 июля 2001, № 540.
119. Федин А.И. Диагностика и дифференцированное лечение гиперлипопротеидемий при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии / А.И. Федин, Н.В. Перова, О.П.
120. Миронова // Материалы VII Всероссийского съезда неврологов. -Нижний Новгород, 1995. С. 312.
121. Хилько В.А. ТКУЗДГ в диагностике цереброваскулярной патологии /В.А. Хилько // Тр. 2-го Всеросс. съезда сердечно-сосудистых хирургов.- СПб., 1993.- С.252-253.
122. Церебропротекция у больных с синдромом полиорганной недостаточности / И.И. Шоломов, Е.В. Верижникова, В.В. Щуковский, JI.M. Дорошенко // Terra medica. 2004: Изд-во. Герофарм. - С.21-22.
123. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов / Е.И. Чазов Т.З. -М.: Медицина, 1992. - С. 147-195.
124. Чазов Е.И. Руководство по артериальной гипертонии / Е.И. Чазов -М.:, Медиа Медика, 2005. С. 3-734.
125. Чазов И.Е. Диагностика артериальной гипертонии / Е.И. Чазов, Н.М. Чихладзе. -М.: Медиа Медика, 2005. С.313-323.
126. Четкарев Ю.Э. Прогнозирование ишемического инсульта у больных с цереброваскулярной патологией / Ю.Э. Четкарев // Воен. мед.журн. - № 11. - С. 51.
127. Чихладзе Н.М. Дифференциальная диагностика артериальных гипертоний / Н.М. Чихладзе М.: Медиа Медика, 2005. - С.372-398.
128. Шальнова С.А. Эпидемиология артериальной гипертонии / С.А. Шальнова-М.: Медиа Медика, 2005. С.79-94.
129. Шахнович А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения/ А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович -М.1996. С.254.
130. Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Проскурничий Е.А., Парфенов В.А. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт. Москва, 2002. -188 с.
131. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии) / Е.В. Шляхто М.: Медиа Медика, 2005. - С.41-60.
132. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985; 9. С.1281-1288.
133. Шнайдер Н.А., Петрова М.М., Еремина О.В. Распространенность когнитивных нарушений и деменции при артериальной гипертензии.// Мат. Российск. конф. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения. М., 2005. С. 117-118.
134. Шоломов И.И. Динамика когнитивных функций при оценке применения кортексина у больных с цереброваскулярной патологией / И.И. Шоломов, Е.Б. Лутошкина // Terra medica, спецвыпуск «Кортексин», 2003. С. 15.
135. Шпак Л.В. Выраженность тревожных расстройств и состояние кровообращения у больных гипертонической болезнью / Л.В. Шпак, СВ. Колбасников // Тер.архив. 1998. - № 6. - С.50-53.
136. Штульман Д.Р., Левин О.С. Умеренные когнитивные нарушения. Неврология. Справочник практического врача. М.:Медпресс-информ, 2005.-С. 226-229.
137. Шхвацабая И.К. Некоторые вопросы патогенеза гипертонической болезни / И.К. Шхвацабая // Кардиология. 1972. - № 8 - С. 5-13.
138. Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция в пожилом и старческом возрасте / Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин // Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии,-Иваново, 1999. С.366-373.
139. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М.,2000.-86 с.
140. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Русский медицинский журнал. 2002; 12-13. С. 539-542.
141. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Неврологический журнал.-2004. -Т.9.-№1.-С. 4-8.
142. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. // Мат. Российск. конф. Когнитивные расстройства: современные аспектыдиагностики и лечения. М., 2005. С. 17-19.
143. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Сосудистые когнитивные расстройства. Русский медицинский журнал. 2005; 13. -С.789-793.
144. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал. Приложение.-2006.-Т.11.-№1.-С. 4-12.
145. Alter. A., Genetics of Cerebrovascular accidents / A. Alter, Sobel E. // Stroke.-1974.-Vol. l.-P. 41-48.
146. Altmann J. Stroke: Cardiovascular risk factors and the quantitative effects of dietary treatment on them / J. Altmann, A.W., H.H. Komhuber //Europ. Neurol.-1987.-№2.-P. 90-99.
147. Alvares J, Ischemic stroke in young adults. Analysis of the etiological subgroups / J. Alvares // Acta neural, scand. -1989. Vol. 80. - № 1. - P. 28-34.
148. Argentine C., Prencipe M. The burden of Stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ishemic Stroke. Eds. C. Fieschi, M. Fisher.- London: Martin Dunitz. 2000.- P.l-5.
149. Armentano R, Megnien J.I., Simon A. et al. Effects of hypertension on vascoelasticy of carotid and femoral arteries in humans // Hypertension. -1995 -№26.- P. 48-54.
150. Arterial Hypertension; Report of a WHO Expert Committy; Tchnical Report Series 628. Geneva WHO; 1978.- 58 p.
151. Awad I., Johnson P., Spetzler R., Hodak J. Incidental subcortical lesions mortem pathological correlations. Stroke 1986; 17: 1090-1097.
152. Azuma Т., Matsubara Т., Nagai Y. et al. Effects of antihypertensive agents on circadian blood pressure in hypertensive patients with previous brain infarction. J. Hum .Hypertens. 1997; 11: 637-640.
153. Bartco D. Cerebrovasculary program // Cr. Neurol. 1981. - Vol. 44. -№3.-P. 260-289.
154. Bath P.M.W. Blood pressure-lowering for secondary prevention of stroke: ACE inhibition is not the key. Stroke 2003; 34: 1334-1335.
155. Baumbach G.L., Heistad D.D. Cerebral circulation in chronic arterial hypertension. Hypertension 1988; 12: 89-95.
156. Baumgartner Ch., Zeiler K. Begiinstigt Alkogolkonsum die Manifestation von Schlaganfallen? Uberlegungen zun Pathophysiologie. //Wien.Klin.Wschr. -1988.-VoL4.-S.99-107.
157. Bennett D.A. Mild cognitive impairment. Clin. Geriatr. Med.-2004.V.20.-P.15-25.
158. Berspang В., Asplund R., Erikson S., Fugl-Weyer A.R. Motor and perceptual impairments in acute stroke patients: Effect on self-care ability// Stroke. 1987.-Vol.18, N6.-P. 1081-1086.
159. Blood Pressure Lowering Treatment Trialist's Collaboration. Lancet 2000; 355: 1955-1964.
160. Bogousslavsky J. On Behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practioner // Celebrovascular Disease.- 1999.- № 9- P. 68.
161. Bond J., Stave C., Sganga A. et al. Inequalities in dementia care across EuropeA key findings of the Facing Dementia Survey. IntJ.Clin.Pra.-2005.-V.59. (Suppl. 146).-P. 549-554.
162. Bonita R., Ford M.A., Stewart A.W. Predicting survival after stroke: A three-year follow-up // Stroke. -1988. Vol. 19, N6. - P. 669-673.
163. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment// In T. Erkinjuntti, S. Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz, 2002.- P.9-26.
164. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. Stroke.-2004.-V. 35.-P. 386-388.
165. Boysen G., Nyboe J. Stroke incidence and risk factors for stroke in Copenhagen, Denmark K// Stroke. -1988. Vol. 19. - P. 1345 -1353.
166. Brott Т., Thalinger K., Hertzberg V. Hypertension as risk factor for spontaneous intracerebral hemorrhage 7 Stroke. 1986. - Vol. 17. № 6. -P. 1078-1083.
167. Budson A.E., Price B.H. Memory dysfunction. NEJM.-2005.-V.352.-P. 692699.
168. Cacciatore F., Abete P., Ferrara N. et al. The role of blood pressure in cognitive impairment in an erderly population. J. Hypertens.-2002.-V.15.-P. 0135-0142.
169. Candelise, L., Ciccone, A., 2001, Cochrane Database Syst Rev. 4: CD 000094.
170. Capron L. Epidemiologie et facteurs de risque des acents arteriels cerebraux // Rev. neurol. 1984. - Vol. 140. - № 3. - P. 161 -170.
171. Castillo J., Leira R., Garcia M.M. et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004; 35: 520-527.
172. Catz A., Stemvil Y., Reider-Groswasser I. et al. Blink reflex in stroke-Follow-up and correlation with function and CT parameters // Europ. Neurol. -1988.-Vol.28.N3.-P. 171-173.
173. Cazzato G., Zorzon M., Monti F. Ematocrito ed emoglobinella patogenesi delle crisi ischemiche cerebrali transitorie // Stroke. 1975. -Vol. 4.-P. 111-112.
174. Censori В., Manara C., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke. Stroke 1996; 27: 1205-1210.
175. Chawluk J.B.; Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia // Neuroimaging: A companion to Adams and Victor 's Principles of neurology. -New York: McGraw-Hill; Inc.; 1995. P. 253-282.
176. Chui H.C, Victoroff J.I., Margolin D. et al. Criteria for the diagnosis ofischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and treatment Centers // Neurology, 1992. Vol. 42. P. 473480.
177. Cohen L.G, Hallett M. Noninvasive mapping of human motor cortex// Neurology. -1988. Vol. 38, N6. - P. 904-909.
178. Collins R., Peto P., Mac Mahon S. et al. Blood pressure. Stroke and Coronary heart disease. Part Z: Short-term reductions in blood pressure: ovenview of randomised drug trials in their epidemiological context //Lancet -1990.-Vol.335. P. 827-838.
179. Coper H., Herrmann W.M, Psychostimulats, analeptics, nootropics: An attempt to differentiate and assess drugs designed for the treatment of impaired brain functions //Pharmacopsychiat, 1988. Vol. 21. P. 211-217.
180. Cote R., Battista R.N., Wolfson Ch.M., Hachinski V. Stroke assess maxit scales: Guidelines for development and reliability assessment. Ganad. J., Neurol. Sci, 1988, 15, N3, p. 261-265.
181. Coult B.M, Bourdett D.N., Goodnight S.H., Briley D.P., Hart R. Multiple cerebral infarctions and dementia associated with anticardiolipin antilodies//-Stroke.-1987.-Vol. 18.N 6.- P. 1107-1112.
182. Court J.A., Репу E.K., Kalaria R.N. et al. Neurotransmitter changes in vascular dementia. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004.-P. 133-152.
183. Crook T. et al. Age associated memory impairment proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. Report of National Institute of Mental Health Work Group. Dev. Neuropsychol.-1986.-№2. -P, 261-276.
184. Cummings J.L. Vaskular subcopital dementias. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed.by L.A/Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. Basel etc.: S. Karger, 1994.- P.49-52.
185. Dahl L.K., Heine M., Tassinary T. Effects of chronic salt ingestion. Evidencethat genetic factors play an important role in susceptibility to experimental hypertension//J. exp. Med.-1962.-Vol.l 15.- P. 1173-1190.
186. Davalos A., Matias-Gum J., Torrent O., Vilaseca J., Codma A. Computer tomography in reversible ischaemic attaks: Clinical and Prognostic correlations in a prospective study // J. Neurol.-1988. N3. - P. 155-158 /292.
187. De Haan R., Aaaronson N., Lmburg M. et al. Measuring quality of life in -stroke // Stroke -1993. Vol. 24, N2. - P. 320-327.
188. De Deyn P.P., De Ruck J., Deberdt W. et al. Stroke 1997.- Vol.28.- P. 23472352.
189. De Renzi E., Lucchelli F. Ideational apraxia// Brain. 1988. - Vol. I, №5.-P.l 173-1185.
190. Dean R.H., Laneson L.D., Hollifield J.H. et al. Revascularisation of the poorly.-1979.-Vol.85.-P.44-52.
191. Dombovy ML., Sandok B.A., Basford J.R. Rehabilitation for stroke. Areview // Stroke. 1986. - Vol. 17, N 3. - P. 363 - 369.
192. Dubois В., Albert M.L. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer's disease. Lancet Neurology.-2004.- №3.-P. 246-248.
193. Eisenberg H., Morrison G.T., Sullevan P., Foote F.M. Timing of Aneurismal Surgery // J. Am. med. ASS. -1964. Vol. 189. P. 883 - 884.
194. Elinson J. Toward sociomedical health indicators // Soc. Indicators Res. 1974; 1:59-71.
195. Erkinjuntti Т., Hachinski V.C. Rethinking vascular dementia. Cerebrovasc. Dis. -1993.-V.3.-P. 3-23.
196. Erkinjuntti Т., Ostbye Т., Steenhuis R. et al. The effect of different diagnostic criteria of the prevalence of dementia. N. Engl. J. Med.-1997.-V. 337. -P.1667-1674.
197. Erkinjuntti Т., Rockwood K. Vascular cognitive impairment. Psychogeriartrics -2001.-№1.-P. 27-38.
198. Federico F., Calvario Т., Di Tun N., Paradiso F. Ischaemic cerebral infarction in young adults //Acta neurol. -1990. Vol. 12, № 2 - P 101-108.
199. Fielder R. Article III-The Rasch measurement model USD Update. Uniform Data System for Medical Rehabilitation// Arch. Psych. Med. Rehab. -1993. -Vol.7-P. 1-3.
200. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-mental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J. Psychiatr. Res.-1975.-V.12.-P. 189-198.
201. Galizia V.J. Pharmacotherapy of memory loss in the geriatric patient// Drug Intellig.Clm.Pharmacy. 1984.-Vol. 18.-P.784-791.
202. Galluzzi S., Sheu C-F., Zanetti O. et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. -2005. -V. 19.-P. 196-203.
203. Gandolfo C., Sandercock P., Conti M. 2002, Cochrane Database Syst. Rev. (1): CD 001924.
204. Ganduli M., Dodge H., Shen C. et al. Mild cognitive impairment, amnestic type. An epidemiologic study. Neurology.-2004.-V. 63 .-P. 115-121.
205. Gauthier S., Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer's Disease and Related Disorders Annual.-2004., -№2.- P. 61-70.
206. Giroud M., Beuriat P., Vion P. Classification of Subcortical infarcts // Neuroepidemiology. -1989. Vol. 8. - P. 97 -104.
207. Golomb J. et al. Clinician's Manual on Mild Cognitive Impairment. London: Science Press Ltd.-2001.-56 p.
208. Gordon Т., Deuine B. Hypertension and hypertensive heart disease in adults, United States 1960-1962. National Center for Health Statistics, PMS Publ. 1000, ser. 11,13,1966.
209. Gorlin R. Introductory statement // Amer. Heart J. 1987. Vol. 114. N 1. -Pt2.1. P. 209-209.
210. Grabovski H.G., Yansen R.W. Economic scales and tests / Spliker B. (Ed.) Quality of life assessment in clinical trials. New-York, Raven Press, 990.1. P. 61-70.
211. Greenblatt D.J., Shader R.L, Koch-Veser J. The psychofarmacology of adrenergic blocadi: pharmacokinetic and epidemiological aspect: Neuropsychiatry effect of adrenergic etaeceptor agents // Symp.Copenhagen. 1975; P. 6-13.
212. Gresham G. Binswanger's disease: A review// Stroke. 1986. - vol. 17.-№3.-P. 358-360.
213. Grigsby J. et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly. Neuroepidemiology.-2002.-V. 21.-P. 213-220.
214. Grober E., Bushke H., Crystal H. et al. Screening for dementia by memory testing. Neurology.-1988.-V. 38.-P. 900-903.
215. Gross G.R., Kase G.S., Mohrj P. Risk factors and clinical manifestation pathologically verified lacunar infarctions // Stroke. 1984. - Vol. 15.-P. 249-55.
216. Guillozet A.L. et al. Neurofibrillary tangles, amyloid and memory in aging and mold cognitive impairment. Arch.Neurol,-2003,-V.60.-P. 729-736.
217. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system reponse to injuru// Pediatrics and perinatalogy. Ed. By P.D. Gluchman, M.A. Heymann.Arnold.-1996. P. 443-447.
218. Gusev E.I., Burd G.S., Gekht A.B., Skvorsova V.I. et al. 1997, Korsakoff J. Neurol. Psychiatr. 10: 24-28 (in Russian).
219. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Brain Ischemia. New York London -Berlin, Kluwer Academic Pubishers, 2003, 382.
220. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A. et al. Cerebrovasc. Dis. 2000; 10(1): 49-60.
221. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall J. Multi-infarct dementia. A case ofmental deterioration in the elderly. Lancet.-1974.-V. 2.-P. 207-210.
222. Hachinski V.C. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975. -V. 32.-P. 632-637.
223. Halperin J.L., Hart R.G. Atrial fibrilation and stroke: New idens, persisting dilemmas. Stroke, 1988,19, N 8, P. 937-941.
224. Hantson L, De Werdt W., De Keyser J. et al. The European Stroke Scale// Stroke. -1994. Vol. 25, N 11. - P. 2215-2219.
225. Hantson L., Wessel T. Stroke 1998; 29: 287.
226. Harmsen P., Tsipogianni A. Cerebral Ischemia // Neuroepidemiol. -1989.-Vol. 8.-P. 97-104.
227. Hebert R., Braune C. Epidemiology of vascular dementia. Neuroepidemiol.-1995.-V. 14.-P. 240-257.
228. Henon H., Pasquier R., Durie I. et al. Preexisting dementia in stroke patients. Baseline frequency, associated factors and outcome. Stroke. 1997;28: 2429-2436.
229. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. In: Handbook of Demented Illnesses. Ed.by J.C. Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc.-2003.-P. 233-249.
230. Homberg V. Rehabilitation in cerebrovascular diseases // Cerebral Ichaemia.- 1991.-P.211-216.
231. House A. Depression after stroke // Brit. Med. J. -1987. Vol. 294. -N64. - P. 76-78.
232. Ни H.H., Sheng W.V. Lacunar and other subcortical infarctions // Ibid. -1978.-№9.-P. 1237-1241.
233. Huang C. Pathophysiology of cerebral infarction // Neuroepidemiolody Research Workschop.-1986 P. 33 - 35.
234. Hume A.L. / J. Family Pract. 1989; Vol. 28, N 4: 403-407.
235. Jatsu F., Beker C., McLroloy K. Patterns of cerebral infarct // Stroke. -1986. - Vol. 17. - № 2. - P. 276 - 284.
236. Jemtorp P., Berglund G. Lacunar infarcts a review // Ibid. - 1974. -№3.-P. 357-361.
237. Jinkins J.R. Dinamic CT of cranio-cervical vascular occlusive disease //Neuroradiology. -1988. Vol. 30, N 2. -P. 105-110.
238. Ju S., Zhang Z. Lacunar and other subcortical infarctions // Research Workshop.-1986.- P. 43-45.
239. Julius S. Borderline Hypertension and clinical implication // Hypertension: physiopathology and treatment / Ed. J. Genest, E. Coiw, O. Kuchel.-N. Y.: McGraw-Hill Inc., 1977. P. 630-640.
240. Kannel W.B. Role of blood pressure in cardiovascular disease: The Framingham Study // Angiology .- 1975.- Vol. 26.-P. 1-14.
241. Karnofsky D.A. // Cancer (Philad.). 1948. P. 634-656.
242. Katsuki Sh., Flirota Y., Akazome T. et al. Epidemiological Studies on Cerebrovascular diseases in Ffisajama, Kyushu Island, Japan. Part I. Withparticular referee to Cardiovascular Status// Jap. Heart J. 1964.- Vol. 5.-Nl.-P. 12-36.
243. Katzen B.T., Chang J., Lukones G.H. et al. Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of renovascular hupertension // Radiologic 1979.-Vol.13.-P. 53-58.
244. Keli S.O., Fescers E.J.M., Kromhout D. Predective value of repeated systolic blood pressure measurements for stroke risk: the Zutphen Study// Stroke.- 1995.-Vol.23.-P.347-351.
245. Kilander L., Nyman H., Boberg M. et al. Hypertension is related to cognitive impairment: 20-year follow up of 999 men. Hypertension.-1998.-V. 31.-№3.-P.780-786.
246. Klag M. Decline in USA Stroke mortality. Demographic. Trends and antihypertensive treatment // Stroke. -1989. Vol. 20. - №1. - p. 14-20.
247. Kramer В., Diamond S.L., Lilienaeld A.M. General rehabilitation // Am. Epidem. 1986. Vol. 115. -P. 398 -411.
248. Kurtzke J.F. Neuroepidemiolody // Ann. Neurol. 1984. v. 16 - № 3. - p.265-277.
249. Kurtzke J.F. Epidemiology of cerebrovascular disease // Cerebrovascular survey report 1985. for the National institute of neurological and Comunicative disorders and Stroke / Ed. H. Fletcher, C.R. Scapleo. Bethesda, 1985.-P. 1-34.
250. Laragh J.H. Hypertension manual .- N. Y.: Yorke Medical Book, Dun-Donneley Publ. Carp., 1974.- 934 p.
251. Lees K.R., Carolei, A., Davis, S.M. et al. 2000, lancet. 355 (9219): 1949-954.
252. Legh-Smith J.A., Denis R., Enderbu P.M., Langtan-Hewer R. Selection of aphasic stroke patents for intensive speech therapy. J. Neurol., Neurosurg., Psychiatry. -1987. - Vol. 50, N 11. - P. 1488-1492.
253. Lessa I., Bastos C. Lacunar infarctions due top cholesterol emboli // Stroke.-199 l.-Vol.22.-P. 1440-1444.
254. Levy R. Aging-associated cognitive decline. Int. Psychogeriatr.-1994.-№6. -P.63-68.
255. Lezak M.D. et al. Neuropsychological assessment. Oxford: University Press, 2004.-135 p.
256. Leyon G., Boevie J., Johansson I. Cerebral postroke pain-Neurological symptoms and pane characteristics// Pain. -1989. Vol. 36, N 1, P. 13-25.
257. Li S.C., Schoenberg B.S., Wang K. Klinik der Gefassmitbidungen und fistem // J. Neurology. -1985. Vol. 35. - P. 1708 - 1713.
258. Lin C.H., Shimizu Y., Kato H. Cerebrovascular Diseases // Stroke. -1984,-Vol. 15.-P. 653-660.
259. Loeb С. et al. Dementia associated with lacunar infarction. Stroke.-1992.-V. 23.-P.1225-1229.
260. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. Ger.: Martin Dunitz Ltd, 2000.-54 p.
261. Martin F.A. Randomized controlled trial of a high support hospital dischange team for elderly people//Age Ageing.-1992.- № 23 P.228-234.
262. Mayer Ph. Hypertension. Mechanisms and clinical and therapeutic aspects.-New-York-Toronto-Oxford: Oxford University press, 1990.-199 p.
263. Mayo N.E., Hendlisz J., Doldberg M.S. et al. Destinations of stroke patients discharged from the Montreal area acute-care hospitals // Stroke.- 1989. -Vol. 20, №3.- P. 351-356.
264. Mohr I.P., Orgogozo J.M., Harrison MJ.G. et al. Cerebrovasc. Dis. 1994; 4: 197-203.
265. Morikawa J., Nacagava H., Tabata M. Stroke Epidemiology // Internation. Stroke Congress. J-St- Kyoto. 1989.- P. 1 - 5.
266. Murad F., Mittal C.K., Arnold W.F. et al. Guanylate cyclase: activation azide, nitro compounds, nitric oxide, hydroxyl radical and inhibition by hemoglobin and mioglobine//Adv. Cyclic Nucleotid. Res.- 1978.-Vol. 9.-P. 145-158.
267. Murray C.J.L., Lopez A.D. Mortality by cause for eight region of the world Global Burden of Disease Study// Lancet-1997.- № 349.- P. 1269-1276.
268. Neurological rehabilitation (Second edition) / Ed. D.A. Umphred. St-Louis -Baltimore - Philadelphia - Toronto: The C.V. Mosby Company, 1990. - 895 p.
269. Nichtweib M., Wiegand C., Hunndsdorf W. Zerebrale ischamien jungerer Erwachsener. Typische Ursachen und diagnostische Prableme // Nervenarzt.1990.-Bd. 61, № 9.-S. 472-481.
270. Niessen L., Barendrtgt J. Epidemiologic features of asymptomatic cerebral infarction in patients with nonvulvular atrial fibrillation // Ibid. 1993. -Vol. 24.-№7-P.931-939.
271. Nohl H. The biochemical mechanism of the formation of reactive oxygen species in heart mitochondria//J. Mol. Cel.Cardiol.- 1981.- Vol. 13, Suppi 1.-66 p.
272. O'Brien J. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology.-2003.-№2.-P. 89-98.
273. O'Brien J. et al. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London, 2004,-145 p.
274. Oder W., Binder H., Baumgartner C., Zeiler K., Deecke L. Is aphasia an additional prognostic factor in ischemie stroke with regard to the severity of hemiparesis in the subacute sdage? //Acta neural. Scand. 1988.- Vol. 78,N2. - P. 85-89.
275. Okamoto K., Aoki K. Development of strain of spontaneously hypertensive rats//Jap. Circul. J.-1963 .-Vol. 27. P. 282-293.
276. Palmer K. et al. Differential evolution of cognitive impairment in nondemented older persons. Am. J. Psychiatry.-2002.-V. 159.-P. 436-442.
277. Petersen R.S. et al. Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Neurology.-2001.-V. 56.-P. 1131-1142.
278. Petersen R.S. et al. Current concept in mild cognitive impairment. Arch. Neurol,-2001. -V. 58.-P. 1985-1992.
279. Poirier J., Deronesne C. Oxfordshire Community Stroke Project // Br. med. J. -1983.-Vol. 21.-P. 713-717.
280. Poljakovic Z., Klien-Pudar M., Dudonjic A., Marcovic S. Epidemiology Stroke // Abstracts 1st Intern. Stroke Congress, October 15-19, Kyoto, 1989. -Japan. -P. 1-3.
281. Prati P., Vanuzzo D., Cavaroli M. et al. Carotid and femoral atherosclerosis ina general population // Circulation. -1993. №88. - P.l-452.
282. Puddy G.M., Zito M., D'Andrea L. et al. Clinical aspects and pathogenetic mechanisms of cognitive impairments in arterial hypertension. Minerva Cardioangiol. -1996.-V.44.-№6.-P. 285-297.
283. Rector T.S., Johnson G., Duncman W.B. et al. Evaluation by patients with heart failure of the effects ofenalapril compared with hydralazine plus isosorbide dinitrate on quality of life // Circulatoin. 1993; Jun. Vol. 87, N6:171-177.
284. Ricci S., Celani M.G., Guercini G. Stroke Diagnosis and Management. /Stroke. -1989. Vol. 20. - P. 853 - 857.
285. Ricci, S., Celani, M.G., Cantisani, T.A., Righetti, E. 2000, J. Neurol. 274 (4): 263-266.
286. Ringelstein E.B., Silvers C., Esker S. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in mortal individuals and-patients with internal carotid artery occlusions //Stroke. -1988. -Vol.19. -P.963-972.
287. Ritchie K., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment. Neurology.-200l.-V. 56.-P.37-42.
288. Robertson J.I.S., Tillman D.M. Converting enzyme inhibitors in treatment of hypertension //J.Cardiovasc. Pharmacol.-1987.-Vol. 10,Suppl.,S.43-48.
289. Robins M., Baum H. Cerebrale Ischamie // Ibid. -1981. Vol. 12. - P. 45-55.
290. Rockwood K. et al. Prevalence and outcome of vascular cognitive impairment. Neurology.-2000.-V. 54.-P. 447-451.
291. Roman G.V. et al. Vascular dementia: NINDS-AIREN diagnostic criteria. In: New concepts in vascular dementia.- Barselona: Prous Science Publishers, 1993.-P.l-9.
292. Roman G.V. et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology.-2002.-№l.-P. 426-436.
293. Ross G.W., Cummings J.L. Vascular dementias // Cognitive Disorders: Pathophysiology and Treatment. Ed. by Thai, W.H. Moos, E.R. Gamzu.
294. New York: Marcel Dekker, Inc.Д992.-Р.271-289.
295. Sacco R.L., De Rosa, J.T., Haley E.C. 2001, J. JAMA. 285 (13): 1719- 1728.
296. Saletu В., Grunberger J. Assessment of psychoacvity and pharmacodinamics of a cerebral vasodilating hexobendine-combination by quantitative electroencephalographic and psychometric analyses // Prog.Neuro-Psychopharmacol,1978.-Vol.2.-P.543-551.
297. Sarti C. Subarachnoidal blutung // Ibid. -1989. № 6. - P. 787 -791.
298. Sarti C, Tuomilehto J., Kaasrsalo E. Stroke Epydemiology. // Abstracts of the 2nd International MONICA Congress. Helsinky, 1987. 46 P.
299. Schuever G., Huk W. Unilateral hyperdese middle cerebral artery: An tarly CT-sing of embolism or trombosis// Neurology. 1988.-Vol. 30, N2.-P. 120-122.
300. Scheinberg P. Dementia due to vascular disease a multifactorial disorder. Stroke 1988; 19: 1291-1299.
301. Secretary of State for Health. The Health of the Nation. London, 1992. -P. 39-45.
302. Seux M.L., Thijs L., Forette F. Isolated systolic arterial hypertension and cognitive function in the aged. Experience of Syst-Eur study. Arch.Mar.Coeur.-1997.-V. 90.-№8.-P. 1169-1172.
303. Shapper A.G., Wannamethee S.G., Walker M. Body Weight: implications for the prevention of Coronary heart disease. Stroke and diabetes mellitus in a cohort Study of middle aged men //BMJ. -1997. -Vol. 314.-P. 1311-1317.
304. Shinton R.A., Gill J.S., Melmsick S.C. et al. The frequency, characteristics and prognosis of epileptic seizures at the onset of stroke// Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1988. Vol. 51.-N2. - P.273-276.
305. Silverstein В., Fisher W.P., Kilgore KM. et al. Applying psychometric criteria to functional assessment in medical rehabilitation: II. Defininginterval measures //Arch. Phys. Med. Rehab. -1992. Vol. 73.-- P. 507-510.
306. Silvestrini M., Troisi E., Cupine Z.M. Transient ishemic attacks: which patients are at high (and low) risk of serious vascular events? // Neurology. 1994. -Vol.44. -P.1910-1914.
307. Sivehius J., Heinonen O.P., Pyorala K. Recommendations in Stroke // Stroke. -1985. Vol. 16. - P. 188 -192.
308. Skvortsova V.I., Gusev E.I., Komissarova L.A. et al. 1995, Korsakoff J. Neurol. Psychiatr. 1: 11-19 (in Russian).
309. Skvortsova V.I., Nasonov E., Zhuravlyova E.Yu. et al. 1999 Korsakoff J. Neurol .Psychiatr. 5 : 27-32 (in Russian).
310. Smirk F.H. High arterial pressure. Oxford: Blackwell scientific publ., 1957.-764 p.
311. Spector W.D. Functional disability scales / In: Spliker B. (Ed.) Quality of life assessment in clinical trials. New-York, Raven Press, 1990. - P. 115-129.
312. Spitzer W.O., Dobson A.J., Hall J. et al. Measuring the quality of life in cancer patients: a concise QL index for use by physicians // J. chronic dis 1981;34:585-597.
313. Spritzer W.O. State of science 1986: Quality of life and functional status as target variables for research // Ibid. -1987; Vol. 40, N 6. P. 465 - 471.
314. Stamler J., Stamler R., Pullman T.N. In: Epidemiology of hypertension / Ed. J. Stamler .-New-York-London: Grune and Stratton Inc., 1967.- 472 p.
315. Stangl V., Baumann G., Stangl K. Coronary atherogenic risk factors in women // European heart journal.-2002.-Vol.23.-№22.-P.l738-1752.
316. Steed D.Z., Webster M.W., De Vries E.J. et al. Clinical observations blood flow mapping by xenon computed tomography and its correlation with carotid artery bask pressure // J. Vase. Surg. -1990. -Vol.11. P.38-43.
317. Stewart B.W. Mechanisms of apoptosis: integration in genetic,biochemical, and celluar indicators// J. Natl. Cancer Inst.1994. 86. P. 1286- 1289.
318. Tanaka H., Tanaka J. Stroke prevention // Ibid. 1982 - Vol. 13. - P. 574-581.
319. Tanaka H., Ueda Y., Date C. Cerebrovascular Diseases // Stroke. 1981. -Vol. 12.-P. 460-466.
320. Taylor S.N. Drug therapy and quality of life in angina pectoris // Amer. Heart J. 1987; Vol. 114, N 1:234-240.
321. Tomoyuki Т., Atsushi K., Akihiko S., Shizuko H. Control methods of walk training system// JSME Int. J.C.-1997. Vol. 40, № 2. - P. 285-290.
322. Tuomilehto J., Sarti C. Epidemiology of cerebral Stroke, // Am. j. EpMemid.-1992.-Vol. 135.-P. 1259-1270.
323. Tus2ynski M.M., Petito C.K., Levy D.E. Risk factors and clinical manifestations pathologically verified lacunar infarctions // Stroke. -1989.-Vol.20.-P. 990-999.
324. Ueda K., Hasuo J. Stroke Rehabilitation // Stroke. -1988. Vol. 19. - P. 48 -52.
325. Urakami K., Jgo M., Takahashik K. Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality // Stroke. -1987/ Vol. 18. - № 2. -P. 396 - 400.
326. Van Triet E.F, Dekker J., Kerssens J., Curfs E.G. Reliability of the assessment of impairments and disabilities in survey research in the filed of physical therapy//Int. Dis. Studies. -1990. N 12. - P. 61-65.
327. Vaughan E.D., Carey R.M., Myers C.R. et al. Physiologic definition of blood pressure response to renal revascularization in patients with renovascular hypertension // Kidney.- 1979.-Vol.9.-P. 83-92.
328. Vecchia C., Decani A. Rehabilitation in Cerebrovascular diseases // Ibid.- 1986.-Vol. 17. -№ l.-p. 234-240.
329. Vermeer S.E. et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitivedecline. N.Engl.J.Med.-2003.-V.348.-P. 1215-1222.
330. Viader F., Lechevaher В., Fustache F. et al. Un cas d'aphasie cwec troubles du discours par infarctus des noyoux-caude et lenticulare gaudies// Rev. Neurol.-1987. Vol. 143, N12. - P. 814-822.
331. Vrethem M., Johansson I. Prognosis in patients with transient ischemic attacks and minor stroke association with a normal angiogram // Europ. Neurol. -1990. -Vol. 30, № 4„ p. 203-206.
332. Wade D. Stroke: rehabilitation and long-term Care. Lancet. 1992. N 3. -P.771-793.
333. Wallin A., Blennow K., Gottfriest C.-G. Subcortical symptoms predominate in vascular dementia. Intern.J.Geriart.Psychiatr.-l991.-V.6.-P. 137-145.
334. Wang C.C., Cheng X.M., Li S.Z. Cerebrovascular Diseases // Neuroepidemiology. -1983. -Vol. 2. -P. 121-134.
335. Wang C.C., Li S. Patterns of cerebral infarct. // Neuroepidemiology Research Workshop.-1986.- P. 6-7.
336. Ward G., Jamorozik K., Stewart-Wynne E. Hamorheologie und das Risiko von Hirninfarkten // Stroke. -1988. Vol. 19. - № 12. - P. 1501 -1506.
337. Weigl P., Bostock H., Franz P. et al. Threshold tracking provides a rapid indication of ischaemic resistance in motor axons of diabetic subjects // Electroencephal. Clin. Neurophysiol. -1989. Vol. 73, № 4. - P. 369-371.
338. Weingarten K.L., Zimmerman R.D., Pinto R.S., Whelan M.A. Computed tomographic changes of hypertensive encephalopathy. AJNR Am.J. Neuroradiol. 1985; 6(3): 395-398.
339. Wenger N.K. Hypertension and quality of life issue. // Inn. Acad. Med. Singapore. 1989; 18:257-264.
340. Wenger N.K. Quality of life can it and should it be assessed in patients with heart failure? // Cardiology. 1989; 76: 381-398.
341. Whelton P.K. Epidemiology of hypertension. Lancet 1994; 344: 101-106.
342. Wiklund I., Sanne H., Vedin A., Wilhelmsson C. Psychosocial outcome one years after a first myocardial infarction // J. Psychosom. Res. 1984; 28:309-321.
343. Winblad B. et al. Mild cognitive impairment belong contraversions, towards a consensus: report of the International working group on mild cjgnitive impairment. J/Intern.Med.-2004.-V. 256.-P. 240-246.
344. Wing S., Casper M., Davis W.B. Zerebrale Erkrankungen // Ibid. 1989. -№2.-P. 1507-1513.
345. Wolf P., Cobb J.L., D'Agostino R.E.D. Epidemiology of Stroke. Jn: Stroke pathophysiology, diagnosis and management. Eds. H.H.M. Bamet,
346. Chunchill-Vivingston-New York. 1992.-Vol.2.-P.3-27.
347. Yamamoto Y, Akiguchi I. Ambulatory blood pressure in lacunar infarct patients. Stroke 1998; 29: 1741.
348. Yamamoto Y, Akiguchi I., Oiwa K. et al. Adverse effect of nighttime blood pressure on the outcome of lacunar infarct patients. Stroke 1998; 29: 570-576.