Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Черепно-мозговая травма, сопровождающая повреждением зрительного нерва

РГ6 ОД

- Вс/Ши№кля АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко

На правах рукописи

ЕОЛЧИЯН Сергей Азнивович

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

14.00.28 — нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва —1996

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте нейрохирургии имени академика H.H. Бурденко РАМН (директор — академик РАМН, профессор А.Н. Коновалов)

Научный руководитель:

лауреат Государственной премии,

доктор медицинских наук, профессор АА. Потапов

Научные консультанты:

доктор медицинских наук Н.К. Серова лауреат Государственной премии,

доктор медицинских наук, профессор Л.Б. Лихтерман Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.Б. Карахан доктор медицинских наук И.Н. Шевелев

Ведущее учреждение:

Научно-исследовательский институт неврологии РАМН

на заседании Специа , vfo Д.001.26.01 при

НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН (125047, Москва, ул. Фадеева, 5. Телефоны: 251-35-42 ; 251-65-26).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН

Автореферат разослан "_"_ 1996 года

Ученый секретарь Специализированного Совета, лауреат Государственной премии,

академик РАМН, профессор ФА Сербиненко

Защита состоится

года в _часов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Повреждения зрительного нерва (ЗН) встречаются в 0,5-5% случаев при черепно-мозговой травме (A.A. Шлыков, 1940; А. Turner, 1943; V. Brandie, 1955; И.Л. Осипова, 1968; H. Markwolder, 1969; A. Al-Qurainy et al., 1991). Если учесть, что на территории бывшего СССР, по данным эпидемиологических исследований, проведенных Институтом нейрохирургии им. H.H. Бурденко в 1987г., ежегодно получают черепно-мозговую травму (ЧМТ) свыше 1,2 млн. человек, то количество случаев повреждения ЗН может быть весьма значительным и варьировать по стране от 5 до 50 тысяч в год. Поэтому закономерен интерес к этой проблеме, находящейся на стыке нейрохирургии и нейроофтальмологии. Между тем, многие вопросы относительно ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, являются недостаточно изученными. Это касается особенностей биомеханики, клинической картины и др. (И.Д. Федорова, 1968; AT. Чавтур, 1983).

Перед практическими нейрохирургами, повсеместно сталкивающимися с этой патологией, встает множество нерешенных задач в плане диагностики и выбора тактики лечения. Повреждения ЗН могут происходить в любом месте по его длиннику. Наибольшую значимость для нейрохирурга представляют диагностика и лечение повреждений интраканаликулярного отдела ЗН, в силу анатомических особенностей встречающихся чаще всего при ЧМТ (A.A. Шлыков и соавт., 1968, H.A. Владимирова, 1972; О.Н. Соколова, 1978; Ю.В. Румянцев и соавт., 1981).

Проведение клинико-морфологических сопоставлений при повреждениях ЗН позволяет получить более полное представление о морфологическом эквиваленте выявляемых нарушений функции ЗН. Однако работы, посвященные этому вопросу, единичны (В. Huges, 1962; J. Ramsay, 1979; И.Л. Осипова, B.B. Грехов, 1967).

Не изучены особенности повреждения ЗН при длительном сдавлении головы — особом виде травмы, который встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах (В.Ж. Костанян, 1991; A.A. Потапов и соавт., 1992; В.А. Лошаков, 1995).

Определение состояния зрительных функций затруднено в остром периоде тяжелой ЧМТ при нарушении сознания, в связи с чем необходимо выработать четкие дифференциально-диагностические критерии повреждения ЗН. Для подтверждения перелома стенок зрительного канала большое значение имеет рентгенография зрительных каналов по Резе. Но в большинстве случаев переломы стенок зрительных каналов не сопрово.жда-

ются образованием отломков, а частота выявления трещин достаточно низкая (A.M. Кун и соавт., 1967; В.А. Гущин и соавт., 1986). Применение компьютерной томографии (КТ) позволяет получить прижизненную оценку самого ЗН, окружающих его костных структур, выявить очаги ушиба головного мозга и внутричерепные гематомы, которые в ряде случаев могут явиться вторичными причинами повреждения — сдавления ЗН на основании черепа (S. Manfredi et al., 1981; В. Scarf et al., 1984). Однако возможности КТ в диагностике повреждений ЗН еще полностью не раскрыты.

Для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии (О.И. Шершевская, 1949; F. Walsh & R. Lindenberg, 1963; В. Kline et al., 1985).

Лечение повреждений ЗН при ЧМТ представляет значительные трудности. Некоторые авторы наблюдали тенденцию к восстановлению зрения при консервативной терапии как с применением, так и без применения мегадоз кортикостероидов (М.З. Бессмертный, 1988; S. Lessell, 1989; Т. Spoor et al, 1990). Мнения хирургов относительно показаний к декомпрессии ЗН в зрительном канале неоднозначны. Одни придерживаются активной хирургической тактики и широко применяют декомпрессию ЗН транскраниальньш или трансэтмоидальным доступом (Y. Fu-cado, 1975; S. Waga et al., 1984, L. Levin et al., 1993). Другие указывают на отсутствие убедительных результатов от хирургического вмешательства и считают, что наличие стабильного зрительного дефекта не должно рассматриваться как показание к операции (Н. Nau et al, 1987; S. Seiff, 1990). Ограниченное количество наблюдений, разные критерии улучшения не позволяют оценить в должной мере возможности хирургической и консервативной тактики ведения.

Неудовлетворительные результаты лечения повреждений ЗН побуждают специалистов к поиску новых эффективных методик восстановления зрительных функций в отдаленном периоде травмы. В последние несколько лет получила распространение неинвазивная чрескожная электростимуляция ЗН (Е.Б. Компа-неец и соавт., 1985; А.Н. Шандурина, 1986), применяемая для улучшения зрительных функций у слабовидящих с атрофией ЗН различного генеза. Остается невыясненной эффективность ее использования для улучшения зрительных функций у больных с повреждением ЗН.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучить биомеханику, особенности клинической картины ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, и разработать дифференцированные показания к лечению.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить биомеханику и особенности клинической картины ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН.

2. Разработать классификацию повреждений ЗН. Определить градации тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН.

3. Выявить особенности клинического течения повреждений ЗН.

4. Выделить особенности клинической картины повреждения ЗН у пострадавших с длительным сдавленней головы.

5. Определить эффективность лечения повреждений ЗН чрескожной электростимуляцией для восстановления зрительных функций.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Разработана развернутая классификация повреждений ЗН, учитывающая характер и механизм травмы, морфологические изменения, локализацию и генез поражения, наличие переломов костных структур, типы, клинические формы и тяжесть повреждения, градации нарушений зрительных функций и способствующая построению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению. Впервые предложено учитывать выраженность зрительных нарушений при определении степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН. Изучена биомеханика и клиническая картина ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН. Выявлены особенности повреждений ЗН при длительном сдавлении головы. Впервые описан "синдром длительного сдавления орбиты" у ряда пострадавших с длительным сдавлением головы. Выделены 5 типов зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), применяемых для их упрощенной оценки и анализа динамики у больных с повреждением ЗН.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Изучено клиническое течение повреждений ЗН при ЧМТ и описаны типы зрительных нарушений. Разработаны комплексная система диагностики, показания к дифференцированному лечению повреждений ЗН при ЧМТ. Показано, что применение чрескожной электростимуляции способствует более эффективному восстановительному лечению повреждений ЗН в отдаленные сроки после травмы, когда дальнейшее применение одной медикаментозной терапии является недостаточным.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Апробирована и с 1990г. внедрена в Институте нейрохирургии им. H.H. Бурденко методика

чрескожной электростимуляции зрительных нервов. По материалам диссертации опубликовано в печати 19 работ. Результаты исследования используются в практике работы нейротравматологического и нейроофтальмологического отделений Института.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения работы представлены на 9 Европейском конгрессе нейрохирургов (Москва, 1991), международной конференции по нейротравме ICRAN-92 (Kurozava, Япония, 1992 г.). Сделаны доклады на итоговой конференции в Институте нейрохирургии им. H.H. Бурденко 14.03.96 г., на Московском обществе нейрохирургов 25.03.96 г. Апробация диссертации состоялась 11.06.96 г. на заседании проблемной комиссии "Черепно-мозговая травма" Института нейрохирургии им. H.H. Бурденко.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ: диссертация изложена на Л£0 страницах машинописного текста, состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, списка литературы (256 наименований, из них 99 отечественных и 157 иностранных) и приложения. Работа содержит 28 таблиц, 48 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ

В основу работы положен анализ результатов обследования и лечения 156 больных с ЧМТ различной степени тяжести и открытыми проникающими ранениями черепа и/или орбиты, сопровождавшихся повреждением ЗН. Пострадавшие были госпитализированы в Институт нейрохирургии им. H.H. Бурденко или наблюдались амбулаторно в условиях поликлинического отделения Института за период с 1988 по 1995 гг.

Критерием отбора клинических наблюдений являлось наличие симптомов повреждений ЗН при отсутствии повреждений глазного яблока, которые могли быть ответственны за снижение зрительных функций.

Возраст больных варьировал от 5 до 69 лет (средний возраст составил 26,9±1,1 лет. Среди них было: детей до 15 лет — 33, взрослых — 123; 122 лица мужского пола и 34 женского (соотношение 3,6:1). Наибольшее число пострадавших пришлось на молодой возраст — 63 (40%) больных. Сроки обследозания составили у 73 (46,8%) больных до 1 месяца после травмы, у 65 (41,7%) — от 1 до 12 месяцев, у 18 (11,5%) — более 12 месяцев. У больных, поступивших в поздние сроки после травмы, проводился ретроспективный анализ динамики клинической картины острого пе-

риода ЧМТ на основе направляющих документов, выписок из истории болезни и анамнеза.

ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, отличается значительным полиморфизмом; связанным с вариабельностью механизмов травматического воздействия. У 9 (5,8%) из 156 больных имелись открытые повреждения ЗН вследствие проникающих ранений черепа и/или орбиты. По частоте превалировали закрытые непрямые повреждения ЗН при ЧМТ, полученной в результате воздействия на голову тупых предметов, которые отмечались у 147 (94,2%) больных.

15 (9,6%) из 156 больных были пострадавшие от землетрясения в Армении с длительным сдавлением головы. Обследование и лечение этих больных проводилось в больницах г. Еревана. В связи с особенностями биомеханики, патогенеза и клинического течения они выделены в отдельную группу.

Основную группу составили остальные 132 (84,6%) наблюдения ЧМТ, полученной преимущественно вследствие ударного воздействия. По причинам травматизма они распределились следующим образом: в дорожно-транспортных происшествиях травму получили 82 (62,1%) больных, при падении с высоты — 22 (16,7%), в результате удара по голове — 21 (15,9%). У 5 (3,8%) больных отмечались другие причины травмы, двое (1,5%) получили ЧМТ при невыясненных обстоятельствах.

У 33 (21,2%) из 156 пострадавших была диагностирована закрытая ЧМТ, у 122 (78,2%) — открытая, в том числе у 50 (32%) — проникающая ЧМТ; из них у 8 имелись огнестрельные и неогнестрельные проникающие ранения черепа и орбиты. У одной больной (0,6%) повреждение ЗН отмечалось в результате колотой раны орбиты, не проникающей в полость черепа.

Преобладала изолированная ЧМТ — 105 (67,7%) из 155 больных. У 50 (32,3%) больных имела место сочетанная травма.

Согласно принятой в нашей стране классификации ЧМТ (А.Н. Коновалов и соавт., 1992), больные были распределены следующим образом: наибольшую группу составили больные с тяжелой ЧМТ — 85 наблюдений, среднетяжелая ЧМТ отмечалась у 64 больных, легкая ЧМТ — у 6.

В 27 (17,4%) из 155 наблюдений ЧМТ имелись внутричерепные гематомы преимущественно в височной (16) или лобной (11) областях. Эпидуральная гематома отмечалась у 14 больных, суб-дуральная — у 6, внутримозговая — у 3, множественные гематомы — у 4.

Повреждения костей черепа диагностированы в 115 (74%) из 156 наблюдений. У 68 (44%) из 156 больных имелись переломы свода и основания черепа, у 47 (30%) — переломы собственно основания черепа, при этом у 30 из них выявлялись рентгеноло-

гические, у 1,7 — только клинические признаки перелома. У 41 (26%) больного переломы костей черепа не обнаружены.

У 4 (2,6%) из 156 больных развилось посттравматическое ка-ротидно-кавернозное соустье. В 16 наблюдениях клиническое течение осложнилось менингитом, в одном — абсцессом лобной доли на стороне травмы.

Из 156 умерли 3 больных с тяжелой ЧМТ (1), длительным сдавлением головы (1) и огнестрельным проникающим черепно-мозговым ранением (1). В этих наблюдениях прижизненно был верифицирован односторонний амавроз и клинически установлено повреждение ЗН. В одном из них выполнено морфологическое исследование ЗН. Еще в 3 случаях тяжелой ЧМТ (2) и проникающего черепно-мозгового ранения (1) со смертельным исходом проводились морфологические исследования ЗН. В этих наблюдениях не удалось верифицировать зрительные функции, так как больные с момента травмы (или ранения) и до смерти находились в коме, и клинически подтвердить у них диагноз повреждения ЗН не представлялось возможным, несмотря на наличие обнаруженных морфологических изменений, в связи с чем они не вошли в число 156 клинически анализируемых наблюдений.

У 129 (82,7%) больных из 156 имелось одностороннее повреждение ЗН, у 27 (17,3%) — поражение зрительного пути на основании мозга.

Переломы стенок зрительного канала, по данным рентгенологических исследований, оперативных вмешательств и аутопсии, выявлены у 23 (14,7%) из 156 пострадавших.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-неврологическое исследование производилось по принципам, принятым в Институте нейрохирургии им. H.H. Бурденко. Осуществлялась оценка степени угнетения сознания, выраженности дислокационных, очаговых, менингеальных симптомов. Помимо тщательного неврологического обследования всем больным проводились офтальмологическое, отоневрологическое, нейрофизиологическое, нейрорентгенологическое исследования. Нейроофтальмологическое обследование заключалось в исследовании остроты зрения вдаль, при необходимости — на близкое расстояние по ручному шрифту, полей зрения на белый, красный, зеленый цвета. Глазное дно изучали с помощью прямой и обратной офтальмоскопии.

Всем пострадавшим выполнялась рентгенография черепа, орбит и зрительных каналов по Резе по общепринятой методике. KT исследование проведено у 97 больных и производилось на томографах "CT МАХ" фирмы General Electric (США) и "То-

moscan LX" фирмы Philips (Голландия) с матрицей 256x256, а для уточнения деталей — с матрицей 512x512.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) производилась на 8-каналь-ном энцефалографе. Исследования ЗВП проводили совместно с д.б.н. В.В. Гнездицким. ЗВП выделялись с помощью двухканаль-ного нейроусреднителя фирмы О.Т.Е. Biomedica.

Морфологические исследования выполнялись совместно с проф. С.Ю. Касумовой и к.м.н. Г.Ф. Добровольским. Они проведены в 4 наблюдениях. Для этого во время аутопсии забирали блок-препарат основания черепа с орбитами, включая оба ЗН и хиазму. После предварительной фиксации в 10% растворе формалина в течение 2 недель и макроскопического изучения проводилось гистологическое исследование ЗН. Срезы для приготовления гистологических препаратов окрашивали гематоксилином-эозином, а также по Шпильмайеру, Марки, Малори, Ван-Гизону.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

На основании анализа данных литературы и собственых наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: 1) открытые повреждения ЗН при огнестрельных и неогнестрельных проникающих ранениях черепа и/или орбиты; 2) закрытые повреждения ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

II. По механизму травмы: 1) прямые повреждения вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН; 2) непрямые повреждения в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН структуры.

III. По генезу поражения: первичные и вторичные.

Первичные повреждения — морфологические изменения, вызванные механической энергией и происшедшие в момент травмы: 1) Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва; 2) Контузионный некроз; 3) Разрыв: а) аксо-нальный. б) анатомический (полный или частичный). Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части и могут быть установлены макроскопически на операции или аутопсии. Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при неизмененном внешнем виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

Вторичные повреждения — морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра— 'экстракраниальными факторами, и происшедшие в любое время после травмы: 1) Отек; 2) Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности; 3) Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: передние и задние.

Передние повреждения — поражение интраокулярного отдела и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ЦАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология;

Клинические формы передних повреждений: 1) Нарушение кровообращения в ЦАС; 2) Передняя ишемическая нейропатия; 3) Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока); 4) Ранение.

Задние повреждения — поражение ЗН кзади от места вхождения в него ЦАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне.

Клинические формы задних повреждений — сотрясение, ушиб, сдавление, ранение (см. пункт YII).

V. По типу повреждения: 1) Одностороннее повреждение ЗН; 2) Поражение зрительного пути на основании мозга: а) Двустороннее повреждение ЗН; б) Повреждение хиазмы; в) Соче-танное повреждение ЗН и хиазмы; г) Сочетанное повреждение ЗН и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур: 1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала; 2) Повреждение на фоне переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла); 3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета; 4) Повреждение без наличия переломов черепа и лицевого скелета.

VII. По клиническим формам. Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму центральной нервной системы (ЦНС). Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами (О.И. Шершевская, 1949; P. Bregeat, 1956; F. Walsh, 1966; К. Lisch, 1967; И.Л. Осипова, 1968; Г.Д. Жабоедов и Н.С. Скрипников, 1978; В. Kline et al., 1985). Однако, содержание перечисленных выше понятий при морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает, и поэтому, при их обсуждении необходимо четко определять какая из сторон этих сложных явлений имеется в виду в данном

случае (Л.И. Смирнов, 1947; В.В. Архангельский, 1963, 1978). Ниже представлена их клиническая трактовка применительно к травме ЗН.

Сотрясение ЗН — повреждение без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур. Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений; не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, развивающейся в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз или разрыв. Если потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон.

Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и зрительного канала крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок зрительного канала со смещением костных фрагментов.

Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако, возможно и частичное повреждение. В этом случае имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента

на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленной боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб.

VIII Клинические критерии степени тяжести повреждений ЗН.

В большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В то же время для практических целей (прогноз, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Целесообразно разделение всех повреждений ЗН на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, сред-нетяжелые, тяжелые.

Показатели остроты зрения и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении тяжести повреждения ЗН (табл. 1). При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроге зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 1

Критерии оценки степени тяжести повреждения зрительного нерва

Степени тяжести -повреждения ЗН Нарушение зрительных функций

Понижение остроты зрения Дефект поля зрения

Легкая > 0,4 < 1А поля зрения

Среднетяжелая 0,4—0,1 1/4—Уг поля зрения

Тяжелая < 0,1 > поля зрения

* Степень тяжести повреждения ЗН оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения.

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.

IX. Градации нарушений функции ЗН.

1) По степени нарушения проводимости возбуждения: а) частичный блок проводимости возбуждения; б) полный блок проводимости возбуждения.

2) По динамике нарушения функции: а) немедленное; б) прогрессирующее; в) отсроченное.

3) По обратимости нарушения функции:

а) обратимое — функциональный перерыв ЗН;

б) частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;

в) необратимое — морфологический перерыв ЗН.

Основные положения разработанной классификации повреждений ЗН представлены на рис. 1.

Рис. 1. Классификация повреждений зрительного нерва

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗН

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, было решено целесообразным вынести понятие "повреждение ЗН" за пределы рамок ушиба головного

мозга. Это позволило сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ.

Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляла определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепно-мозговых нервов и, в частности, ЗН. Между тем, повреждение ЗН может вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения (рис. 2).

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКАЯ СРЕДНЯЯ ТЯЖЕЛАЯ

Рис. 2. Градации тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и среднетяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (нали-

чие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).

ОСОБЕННОСТИ БИОМЕХАНИКИ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗН

Среди 132 наблюдений ЧМТ, полученной преимущественно вследствие ударного воздействия, в 28 (21%) была диагностирована закрытая ЧМТ, в 104 (79%) — открытая. Преобладала изолированная ЧМТ — 103 (78%) больных, у 29 (22%) — имела место сочетанная травма.

В 23 (17,4,%) из 132 наблюдений имелись внутричерепные гематомы в височной (13) или лобной (10) областях. В большинстве случаев (21) они отмечались на фоне тяжелого ушиба головного мозга.

Ушибы головного мозга легкой степени диагностированы у 32 (24%) больных, средней степени — у 35 (27%), тяжелой степени — у 65 (49%). Соотношение больных с ушибами головного мозга легкой, средней и тяжелой степени соответственно составило 1:1,1:2.

Среди видов травматического воздействия на голову превалировала инерционная травма, которая наблюдалась у 104 (78,8%) больных. Импрессионная травма имела место у 23 (17,4%) больных, сдавление головы (кратковременное) — у 3 (2,3%). У 2 (1,5%) больных с невыясненными обстоятельствами травмы вид травматического воздействия не удалось уточнить. Нарастание степени тяжести травмы сопровождалось изменением соотношения причин травматизма и видов травматического воздействия. Возрастала роль транспортного механизма. В структуре травматизма частота импрессионной травмы уменьшалась, а инерционной — увеличивалась. Соответственно это сопровождалось увеличением силы и скорости травматического воздействия, площади соударения.

Локальные признаки травмы чаще всего — у 105 (79,5%) из 132 больных, отмечались в лобной или лобно-височной области, реже — у 26 (19,7%) больных, — в височной области. Только в одном наблюдении (0,8%) имелись признаки травмы в затылочной области.

У 106 (80%) больных из 132 локальные следы травмы определялись в наружной части надбровной дуги и прилежащих отделах лобной, височной и скуло-глазничной областей (рис. 3). Гематомы век имелись у 107 (81%) больных.

Среди типов травматического воздействия на голову превалировал передне-боковой (диагональный) тип воздействия — 65 больных (49,2%), у 26 (19,7%) больных наблюдался боковой тип, у 20 (15,2%) — передний тип, у одного (0,8%) — задний тип травматического воздействия. У 4 (3%) больных имелись множе-

Рис. 3. Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровождающейся закрытым непрямым повреждением ЗН

ственные удары, у 16 (12,1%) — тип травматического воздействия достоверно не удалось определить.

Таким образом, как показал анализ наблюдений, наиболее часто встречался передне-боковой тип травматического воздействия с местом приложения травмирующей силы в наружной части надбровной дуги и прилежащих отделах лобной и височной областей. Именно при этих условиях минимальная сила травмирующего воздействия на голову приводила к избирательному повреждению ЗН в большинстве наблюдений с ушибом головного мозга легкой степени. Такой же тип воздействия преобладал при ушибах головного мозга средней и тяжелой степени. В то же время, увеличение силы и скорости травматического воздействия, закономерно вызывая нарастание частоты и распространенности повреждений костей свода и основания черепа, лицевого скелета, тяжести ушиба головного мозга и ЧМТ в целом, приводит к расширению зоны удара и повышает вероятность повреждения ЗН при переднем и боковом типах травматического воздействия.

Клинические особенности ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН заключались в следующем.

У больных с ушибом головного мозга легкой степени в 31% наблюдений утрата сознания не установлена. В неврологическом статусе симптоматика повреждения ЗН являлась доминирующей,

а в ряде наблюдений, наряду с локальными следами травмы, была единственным проявлением полученной ЧМТ. В 38% наблюдений имелись клинические признаки перелома основания черепа в области дна передней черепной ямки, но только в единичных случаях они выявлялись рентгенологически. Ни у одного больного не отмечалось перелома костей свода черепа.

При ушибах головного мозга средней степени в 71% наблюдений выявлялась умеренная полушарная и в 63% — выраженная краниобазальная симптоматика вследствие повреждения других черепно-мозговых нервов. Стволовые нарушения определялись в 43% наблюдений и были представлены преимущественно симпт томами ирритации стволовых вестибулярных образований уровня задней черепной ямки. Переломы лобной кости, распространяющиеся на основание черепа, имелись в 31% наблюдений, переломы собственно основания черепа — в 43%.

Таким образом, в этой группе больных симптоматика повреждения ЗН представляла одно из важных слагаемых клинической картины ЧМТ преимущественно краниобазального характера.

У больных с тяжелыми ушибами головного мозга выключение сознания с момента травмы отмечалось почти во всех наблюдениях. Уровень нарушения сознания в остром периоде травмы у большинства больных варьировал от глубокого оглушения до комы. В этих случаях из-за тяжести общего состояния и отсутствия контакта с больным диагностика повреждений ЗН была затруднена. Стволовые нарушения доминировали в остром периоде травмы, зачастую, наряду с нарушением сознания, нивелируя очаговые симптомы, в том числе свидетельствующие и о повреждении ЗН. Очаговая симптоматика уточнялась по мере улучшения состояния и восстановления сознания. Полушарные симптомы выявлялись у большинства больных. Как правило (92%), наблюдались повреждения других черепно-мозговых нервов. Краниобазальная симптоматика нередко носила двусторонний характер. О тяжести ЧМТ также свидетельствовало наличие внутричерепных гематом в 21 (32%) наблюдении. Значительно возросла и частота сочетанных травм, которые отмечались у 19 (29%) больных, причем преимущественно имелись черепно-лицевые повреждения.

Таким образом, дальнейшее нарастание степени тяжести ЧМТ и ушиба головного мозга приводило уже к нивелированию симптоматики повреждения ЗН за счет тяжести состояния больного, нарушения сознания, стволовой симптоматики.

Основные клинические симптомы ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представлены в табл. 2.

Таблица 2

Клиническая симптоматика ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН

Симптомы

Степень тяжести ушиба головного мозга

Всего

легкая средняя тяжелая

N=32 N=35 N=65 N=132 %

22 33 63 118 89

5 23 57 85 64

16 25 52 93 70

7 15 51 73 55

5 10 44 59 45

— 12 33 45 34

7 9 19 35 27

— 3 12 15 11

— 4 15 19 14

10 22 48 80 61

2 8 25 35 27

— 6 27 33 25

— — 5 5 4

— 2 7 9 7-

Выключение сознания Менингеальные знаки Полушарные Стволовые Краниобазальные: повреждение I н. повреждение III, IV, \/1нн. повреждение Ун. повреждение УИн. повреждение УШн. Носовое кровотечение Носовая ликворея Ушное кровотечение Ушная ликворея Гематотимпанум

Повреждения костей черепа диагностированы в 98 (74%) из 132 наблюдений (табл. 3). У 57 (43%) из 132 больных отмечались переломы свода и основания черепа, у 41 (31%) — собственно основания черепа, при этом у 26 из них выявлялись рентгенологические, а у 15 — только клинические признаки перелома. Наряду с переломами фронгобазальной локализации у 20 (15%) из 132 больных имелись также переломы костей лицевого скелета.

Место приложения травмирущей силы отражалось на локализации костных повреждений. У 35 больных имелись переломы только лобной кости, у 16 — они выходили за ее пределы или, напротив, переходили на нее с височной и/или теменной костей. Таким образом, переломы лобной кости выявлялись у 51 из 57 (89%) больных с переломами свода черепа. Переломы височной и теменной костей наблюдались у 5 больных, затылочной — у одного.

КТ исследование (79 из 132 больных) выявляло контузионные очаги или посттравматические рубцово-атрофические изменения (при первичных КТ, выполненных в поздние сроки травмы) преимущественно в лобных и височных долях полюсно-базаль-ной и парабазальной локализации соответственно зоне удара у

53 больных. У одного больного с задним типом травматического воздействия контузионные очаги были в зоне противоудара — в лобных долях. У 11 больных выявлялись диффузные изменения плотности мозгового вещества, у 14 — не отмечалось изменений плотности мозгового вещества.

Таблица 3

Виды переломов черепа при ушибах головного мозга различной степени тяжести

Виды перелома черепа

Степени тяжести ушиба головного мозга легкая средняя тяжелая

Всего

_

Линейные переломы свода — 9 29 38 29

Вдавленные переломы свода — 2 17 19 14

Переломы собственно основания 12 15 14 41 31

Переломы не выявлены 20 9 5 34 26

Всего 32 35 65 132 100

При тяжелой ЧМТ, которая, как показали представленные исследования, нередко носит сочетанный характер, по-видимому, возрастает роль вторичных экстра— и интракраниальных патогенетических факторов. Травматический шок, с одной стороны, и внутричерепная гипертензия — с другой, могут привести к ухудшению кровообращения в поврежденном ЗН, нарастанию в нем морфологических изменений и, соответственно, усугублению зрительных нарушений, которое может при этом остаться незамеченным из-за тяжести состояния больного.

Касаясь роли интракраниальных механизмов поражения ЗН, необходимо отметить, что у одного больного имелось вторичное повреждение интракраниального отдела при нетипичном механизме травмы в результате заднего травматического воздействия, о чем свидетельствовал линейный перелом затылочной кости и очаги ушиба-размозжения в зоне противоудара больше справа. На фоне нарастания выраженного перифокального отека и клинического ухудшения наступила отсроченная потеря зрения на правый глаз на 7 сутки после травмы. В данном случае, очевидно, очаг ушиба и размозжения правой лобной доли, оказывая масс-эффект, вызвал не только боковое смещение срединных структур, но и дислокацию задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку (СЧЯ) и сдавление ЗН на основании черепа. Это предположение основывается на том известном факте, что при объемных процессах, расположенных конвекситально, возможно воздействие на ЗН с развитием первичной атрофии за счет выпячивания задних отделов прямых

извилин лобных долей в хиазмальную цистерну (С.М. Блинков, H.A. Смирнов, 1967) и клинических исследованиях J. Keane (1980), показавших, что и при субдуральных гематомах наблюдаются повреждения интракраниального отдела ЗН. В работе В. Scarf et al., (1984) верифицированы патоморфологические изменения при таком виде повреждения в одном наблюдении.

Таким образом, с учетом собственных наблюдений и литературных данных, можно полагать, что в остром периоде ЧМТ не только при субдуральных гематомах, но и при массивных очагах ушиба и размозжения лобных долей возможно вторичное дислокационное повреждение интракраниального отдела ЗН за счет воздействия на него смещенных прямых извилин.

Односторонние повреждения ЗН выявлены у 106 (80,3%) из 132 больных. Как правило — в 129 (97,2%) наблюдениях, они отмечались на стороне травмы. У 26 (19,7%) из 132 больных наблюдались двусторонние симптомы поражения зрительного пути на основании мозга. Необходимо отметить, что у этой группы больных зрительные нарушения по степени своей выраженности несколько чаще превалировали на стороне травмы — 11 (42%) наблюдений, чем на противоположной — 9 (35%) наблюдений. У остальных 6 (23%) больных имелся двусторонний амавроз.

В то время как одностороннее повреждение ЗН имело место при ушибах головного мозга легкой, средней и тяжелой степени, поражение зрительного пути на основании мозга наблюдалось, как правило, при тяжелой ЧМТ и ушибах головного мозга тяжелой степени.

Корреляции между выраженностью зрительных нарушений и тяжестью ушиба головного мозга не выявлено. При статистическом анализе значимой разницы в частоте амаврозов при ушибах головного мозга различной степени тяжести не отмечалось.

Одностороннее повреждение ЗН в большинстве случаев — у 60 (57%) больных, проявлялось снижением остроты зрения до слепоты; у 34 (32%) больных острота зрения была ниже 0,1; у 11 (10%) — варьировала от 0,1 до 0,5. У одной больной острота зрения была не изменена при наличии парацентральной скотомы.

Таким образом, полученные данные по распространенности преимущественно выраженных зрительных нарушений свидетельствуют о том, что по степени тяжести превалируют тяжелые формы повреждения ЗН. Это соответствует сведениям, представленным в большинстве опубликованных работ, и общепринятому мнению относительно клинических проявлений травм ЗН. Вместе с тем, тот факт, что при повреждении ЗН острота зрения может варьировать от 0,1 и выше и даже быть неизмененной при незначительном дефекте поля зрения, наводит на размышление, что указанное выше распределение частоты наблюдений по начальной остроте зрения может не отражать

реального положения вещей. Повреждения ЗН средней и особенно легкой степени тяжести, по-видимому, могут оставаться не выявленными из-за менее выраженных зрительных нарушений, особенно при тяжелых ушибах головного мозга. Это предположение подтверждается тем, что в некоторых последних публикациях (S. Lesseil, 1989; Т. Spoor et al, 1990; J. Mauriello et al., 1992) приводится большое количество наблюдений с остротой зрения 0,1 и выше на стороне повреждения. Они представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более легкими по степени тяжести повреждениями ЗН.

Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном осмотре не представлялось возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния.

По мере улучшения остроты зрения у 56 больных с односторонним повреждением ЗН выявлены различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты: концентрическое сужение (21); гемианопические — нижние (11), височные (7), носовые (3), верхние (2); центральные и парацентральные скотомы (8); секторальные (4). У 38 (68%) из 56 больных дефект поля зрения распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения. В двух наблюдениях при остроте зрения 0,2 и 0,4 дефект поля зрения не определялся. Вероятно, в этих случаях имелись мелкие множественные парацентральные скотомы, не выявленные при ручной периметрии. У 48 больных исследование поля зрения не проводилось из-за низкой остроты зрения.

Исследование поля зрения, благодаря ретинотопической организации ЗН, обеспечивает возможность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. В структуре гемианопических дефектов обращало на себя внимание доминирование выпадений в нижней половине поля зрения, что свидетельствовало о более частом поражении верхней группы зрительных волокон. Этот феномен был впервые отмечен A. Turner (1943) и подтвержден другими авторами (В. Huges, 1962; J. Edmund, Е. Godtfredsen, 1963). Объясняется он либо повреждением ЗН серповидной связкой в месте выхода из канала в полость черепа, либо повреждением нерва в верхней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию "shearing''-сил (R. Anderson et al., 1982). Некоторое преобладание наблюдений с височными дефектами по сравнению с носовыми объясняется контузией преимущественно внутренних волокон ЗН о медиальную стенку канала, что также было отмечено в литературе (A. Mahapatra & D. Tandon, 1993).

При поражении зрительного пути на основании мозга у 19 (73%) из 26 больных отмечалось снижение остроты зрения на оба глаза. При этом имелись случаи симметричного снижения остроты зрения вплоть до двустороннего амавроза и асимметричного снижения — до амавроза хуже видящего глаза. У 7 (27%) больных с гемианопическими дефектами полей зрения острота зрения одного глаза была не изменена, а другого — снижена, в одном случае — до слепоты.

При исследовании полей зрения по мере улучшения остроты зрения у 10 больных определены двусторонние дефекты полей зрения. Наиболее часто (8 наблюдений) выявлялась битемпо-ральная гемианопсия (неполная, полная, а также с нарушением центрального зрения и сужением поля зрения в видящей половине одного глаза). В единичных наблюдениях имелись: гомонимная гемианопсия с нарушением центрального зрения и сужением видящей половины одного глаза; концентрическое сужение поля зрения на один глаз и выпадение верхней половины поля зрения на другой.

У 12 больных поля зрения были исследованы только на стороне лучше видящего глаза в связи с низкой остротой зрения другого глаза. При этом выявлено, что концентрическое сужение поля зрения определялось у 5 больных, полное выпадение височной половины — у 5, носовой половины — у одного. В одном наблюдении нарушение границ поля зрения лучше видящего глаза при остроте зрения 0,3 не отмечалось.

У 4 больных границы полей зрения не исследовались из-за низкой остроты зрения обоих глаз.

При определении уровня поражения 11 из 26 наблюдений вошли в группу с двусторонним повреждением ЗН, хотя полностью исключить вовлеченность хиазмы не представлялось возможным. К ним были отнесены больные, у которых не удалось определить границы полей зрения из-за низкой остроты зрения, а также больные, у которых гемианопические дефекты поля зрения не отмечались.

У 15 из 26 больных выявлялись гемианопические дефекты поля зрения одного или обоих глаз, и проведена топическая диагностика уровня поражения. В анализируемой серии наблюдений из 132 больных частота сочетанных повреждений ЗН и хиазмы составила 9,1%, повреждения ЗН с двух сторон встречались в 8,3%. Значительно реже отмечались повреждения хиазмы — 1,5%, а также ЗН и зрительного тракта — 0,8%. Полученные данные коррелируют с литературными в отношении того, что сочетанные повреждения ЗН и хиазмы или обоих ЗН, значительно уступая по частоте изолированным повреждениям ЗН, в то же время встречаются чаще изолированных повреждений хиазмы (В. Ни^еБ, 1962; И.Л. Осипова, 1968).

При определении нарушений зрительных функций особое внимание уделялось их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зрительных нарушений после травмы выделены три основных типа: 1) немедленный тип — развитие зрительных нарушений сразу же после травмы; 2) прогрессирующий тип — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения; 3) отсроченный тип — ухудшение первоначально сохранных зрительных функций через некоторое время после травмы. Два последних типа развития зрительных нарушений могут свидетельствовать, в отличие от первого, о вероятности сдавления или ишемии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций ("светлый промежуток") в представленных наблюдениях варьировал от 2 до 7 суток после травмы. "Светлый промежуток", независимо от его длительности, является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необходимо также исключить другие возможные причины вторичного повреждения — сдавление ЗН вне зрительного канала, то есть в орбите или полости черепа.

Типы развития зрительных нарушений определены у 67 (50,8%) больных из 132. У большинства из них — 62 (47%) больных, наблюдался немедленный тип развития зрительных нарушений. Выявленная частота прогрессирующего (4 наблюдения) и отсроченного (одно наблюдение) снижения зрения в целом составила 3,8%. Соотношение встречаемости последних и немедленного типа снижения зрения 1:12,4. Эти значения коррелируют с данными, представленными международным комитетом по изучению травмы ЗН (К. Steinsapir & В.. Goldberg, 1994).

В половине наблюдений не удалось определить тип развития зрительных нарушений по следующим причинам. Определение момента потери зрения, динамики зрительных расстройств было затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоянии, при нарушении речевого контакта, задержке медицинского обследования, в частности из-за позднего обращения больных, у которых нарушение зрения выявилось после регресса гематомы и отека век, а также в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зрительного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга (неадекватность, анозогнозия и т.д.). Поэтому своевременный неврологический и офтальмологический осмотр приобретает большое значение у этих групп больных.

При офтальмоскопии сразу же после полученной ЧМТ только у 3 (2,3%) из 132 больных диагностированы передние повреж-

дения ЗН — у них определялись патологические изменения на глазном дне, которые расценивались как острое нарушение кровообращения в ЦАС с поражением интраокулярного отдела ЗН и сетчатки. Значительно чаще — у 129 (97,7%) из 132 больных при первичном осмотре после травмы изменений на глазном дне не выявлялось. Несоответствие нормальной картины глазного дна и резкого снижения зрительных функций, нарушение прямой зрачковой реакции на своей стороне и содружественной на противоположной свидетельствовало о задних повреждениях ЗН у этих больных.

Побледнение дисков ЗН было отмечено в различные сроки после травмы — от 3-4 суток до 1 месяца, чаще на 2-3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атрофии ЗН, по-видимому, объясняется различной тяжестью и локализацией повреждений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глазного яблока. При поражении зрительного пути на основании мозга развивались двусторонние атрофические изменения дисков ЗН, однако на стороне хуже видящего глаза они, как правило, развивались быстрее и были более выражены, чем на стороне лучше видящего глаза.

Наличие перелома в области зрительного канала по данным КТ или на рентгенограммах по Резе являлось прямым рентгенологическим признаком повреждения ЗН на этом уровне. Однако они были отмечены только у 16 (12%) из 132 больных. У 9 из них имелся линейный перелом стенок канала, у 3 — оскольча-тый, у 4 — деформация канала с сужением или расширением его просвета. У всех больных с выявленным переломом отмечалась слепота на стороне повреждения.

В зависимости от характера перелома в некоторых наблюдениях КТ во фронтальной плоскости были более информативны, чем в аксиальной. Очевидно, что для улучшения диагностики каналикулярных переломов необходимо уменьшение расстояния между соответствующими срезами на этом уровне до 1-2 мм и обязательное выполнение КТ исследования во фронтальной плоскости.

Таким образом, наличие переломов в области зрительного канала не может являться обязательным условием установления диагноза повреждения ЗН, так как они не всегда выявляются, в том числе и при КТ исследовании. В частности, в двух наблюдениях переломы стенок зрительного канала были обнаружены в одном случае на операции, во втором — на аутопсии.

При наличии клинических признаков повреждения ЗН косвенным указанием на возможную интраканаликулярную локализацию процесса могут служить переломы окружающих костных структур основания черепа и орбиты, которые в целом выявлялись значительно чаще: верхней и наружной стенок орби-

ты, малого крыла, переднего наклоненного отростка, площадки клиновидной кости, решетчатого лабиринта, а также кровоизлияния в клиновидную пазуху и решетчатый лабиринт. Изменение плотности, увеличение диаметра интраорбитального отдела ЗН выявлены у двух больных.

Диагностика повреждения ЗН не представляет трудностей у больных с ушибами головного мозга легкой и средней тяжести, которые сразу после травмы предъявляют жалобы на резкое снижение зрения, но вызывает большие сложности в остром периоде ЧМТ при тяжелых ушибах и сдавлении головного мозга, что объясняется многими причинами (тяжестью состояния, длительным нарушением сознания, отсутствием достаточного контакта с больным и т.д.). Выявление в этих случаях нарушения афферентного звена зрачкового рефлекса и диссоциации между прямой и содружественной реакциями на свет может служить указанием на повреждение ЗН. Появление или усугубление одностороннего ослабления прямой реакции зрачка (наряду с сохранением содружественной реакции) при динамических исследованиях является эквивалентом отсроченной или прогрессирующей потери зрения и также свидетельствует о повреждении ЗН.

Следует учитывать, что у больных с тяжелой ЧМТ переломы костных структур орбиты, дна СЧЯ часто сопровождаются повреждением не только ЗН, но и Шн., что на фоне нарушенного сознания может нивелировать симптоматику повреждения ЗН. В этих случаях на стороне повреждения Шн. будет ослаблена (или отсутствовать) не только прямая, но и содружественная реакция на свет. Кроме того, эфферентное звено зрачкового рефлекса страдает и при височно-тенториальном вклинении, причем нередко поражение Шн. и мидриаз развивается на противоположной стороне (Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин, 1973; F. Plum & J. Posner, 1982; В.В. Лебедев, Л.Д. Быковников, 1987).

Возможны различные сочетания повреждений ЗН и Шн. — как гомолатеральные, так и контралатеральные по отношению друг к другу, при этом наблюдаются различные варианты нарушений зрачковых реакций на свет, которые представлены в схематичном виде на рис. 4.

При сочетанном гомолатеральном повреждении Шн. и ЗН имеется нарушение афферентного и эфферентного звеньев зрачкового рефлекса: анизокория, мидриаз с отсутствием прямой и содружественной фотореакции на стороне повреждения; на противоположной стороне будет вызываться прямая и отсутствовать содружественная реакция.

При сочетанном контралатеральном повреждении Шн. и ЗН отмечается другая картина: на стороне повреждения Шн. (нарушение эфферентного звена) — анизокория, мидриаз с отсутствием прямой и содружественной фотореакции; на стороне по-

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СОСТОЯНИЕ ЗРАЧКОВ В ПОКОЕ В - ПРИ ОСВЕЩЕНИИ - В

OD OS OD OS OD OS

НОРМА ® ® 0© ©©

ИЗОЛИРОВАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ п. opticus d. ® <§)® ©©

ИЗОЛИРОВАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ п. oculomotorius d. ® <§>© <s>©

СОЧЕГАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ п. opticus d. et п. oculomotorius d. ф ® Ф® <§>©

СОЧЕГАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ п. opticus d. et п. oculomotorius s. ф (§) ф ©(§>

Рис. 4. Зрачковые реакции на свет в норме и при повреждениях зрительного и глазодвигательного нервов

вреждения ЗН (нарушение афферентного звена) — меняющиеся размеры зрачка, в зависимости от освещенности другого глаза, парадоксальная реакция — расширение зрачка на засвет, отсутствие прямой реакции при сохранности содружественной.

Во всех этих случаях ключом к диагностике повреждения ЗН будет являться состояние содружественной реакции на свет на своей или противоположной стороне. При наличии мидриаза с отсутствием прямой и содружественной реакции на свет критерием интактности ЗН на этой стороне является нормальная содружественная зрачковая реакция на свет на противоположной стороне.

Несомненно, клиническое выявление повреждений ЗН возможно в той стадии, когда имеются только односторонние зрачковые нарушения, обусловленные височно-тенториальным вклинением. При нарастающем вклинении, когда присоединяются зрачковые нарушения и на противоположной стороне вследствие сдавления среднего мозга, или при первично-стволовых расстройствах зрачковые реакции утрачивают свою значимость для диагностики повреждения ЗН.

При затруднении интерпретации зрачковых реакций в силу разных причин (медикаментозно расширенные зрачки, парентеральное введение некоторых препаратов, влияющих на размеры зрачков и их реакцию — атропин, препараты морфия, барбиту-

раты, а также сочетанные поражения Н1н.) исследование мигательного рефлекса на световое раздражение может оказаться полезным в определении стороны повреждения ЗН. Наличие светобоязни у больного указывает на сохранность зрительных функций одного или обоих глаз. Выявление мигательного рефлекса на яркий свет может свидетельствовать о сохранности зрительной функции на стороне вызывания рефлекса. Мигательный рефлекс на яркий свет сохраняется при поражениях зрительного пути выше подкорковых зрительных центров, включая зрительную кору. Наблюдение такого мигательного рефлекса описано при отсутствии ЗВП и изоэлектрической кривой ЭЭГ (J. Keane, 1979). На латерализацию повреждения ЗН будет указывать двустороннее отсутствие мигательного рефлекса при вызывании со стороны слепого глаза и наличие его при вызывании с противоположной стороны.

Таким образом, с целью раннего выявления повреждения ЗН диагностические устремления, при отсутствии контакта с больным, должны быть направлены на выявление сохранности или нарушения зрительной афферентации. Исследование зрачковых и мигательных рефлексов на яркий свет в ряде случаев может способствовать решению этой задачи.

Для объективизации полученных данных и для их динамического контроля несомненную пользу может принести исследование ЗВП.

Патологоанатомические исследования проведены у 4 умерших от тяжелой ЧМТ и проникающего ранения черепа и головного мозга в сроки от 7 до 23 суток. Гистологически определялись различные первичные и вторичные морфологические изменения в ЗН (кровоизлияния в оболочки, контузия, интранев-ральные кровоизлияния, отечное размягчение, дегенерация миелина). У больного с верифицированным амаврозом, погибшего на 10 сутки, на аутопсии выявлен линейный перелом верхней стенки зрительного канала без сужения его просвета. Тем не менее имелись признаки сдавления ЗН в зрительном канале вследствие его отека. Гистологическое исследование подтвердило отечное размягчение интраканаликулярного отдела нерва.

Для определения показаний к оперативному лечению важным представляется клиническое разграничение первичных и вторичных морфологических изменений. Это обусловлено тем, что при сдавлении ЗН в структуре морфологического субстрата преобладают вторичные изменения (отек, компрессионная ишемия), и именно в этой ситуации, прибегнув к своевременной декомпрессии ЗН в зрительном канале, можно предотвратить дальнейшее усугубление патологических структурных изменений осевых цилиндров и надеяться на регресс отека и восстановление нарушенных зрительных функций. В то же время, на-

личие тяжелого ушиба ЗН с грубыми первичными интранев-ральными изменениями является причиной отсутствия положительного эффекта от оперативного вмешательства даже в самые ранние сроки его проведения.

Наличие отсроченного или прогрессирующего снижения зрения является единственным клиническим симптомом (наряду с нарушением афферентного звена зрачкового рефлекса), который свидетельствует о присоединении вторичных изменений.

ДЛИТЕЛЬНОЕ СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ

В этой группе пострадавших преобладали дети — Э (60%) из 15 больных.-Ушиб головного мозга легкой степени диагностирован у 7 больных, средней степени — у 5, тяжелой степени — у 3. Эпидуральная гематома имелась в 2 наблюдениях.

Продолжительность сдавления варьировала от 1,5 до 36 часов. В зависимости от направления и локализации выделяли 2 типа сдавления: передне-заднее (9 больных) — лобная область с одной стороны и затылочная с другой; боковое (6 больных) — височные области с обеих сторон.

У всех имелся синдром длительного сдавления (СДС) покровов головы различной степени тяжести. Характерным являлось развитие нарастающего отека мягких тканей в местах сдавления с последующим возникновением в них трофических изменений. У 11 больных из 15 наряду с отеком мягких тканей в лобной и височной областях имелся выраженный отек орбитальной области на стороне травмы, а также гематомы век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм, мидриаз с отсутствием прямой и содружественной реакции на свет, офтальмоплегия или офтальмопа-рез, нарушение чувствительности в зоне иннервации 1-И ветвей Ун., выпадение роговичного рефлекса.

Офтальмологическое обследование в большинстве случаев проводилось на 3-6 сутки после травмы из-за массовых поступлений пострадавших и позднего обращения в специализированные стационары. У всех 15 пострадавших отмечалось одностороннее повреждение ЗН, при этом у 9 из них имелся амавроз, а у 6 — острота зрения варьировала от светоощущения до 0,1. Офтальмоскопия у 11 больных на стороне поражения выявляла изменения, характерные для окклюзии ЦАС и передней ишеми-ческой нейропатии: побледнение и отек диска ЗН и сетчатки, резкое сужение и запустевание артерий, а также расширение или сужение вен, кровоизлияния в, сетчатку и др. У 4 больных сразу после травмы не определялось патологии на глазном дне, но у всех на 9-21 сутки отмечено побледнение диска ЗН.

Переломы костей свода и основания черепа, лицевого скелета выявлены у 9 больных. При KT исследовании у 2 из 10 пострадавших выявлены переломы стенок зрительного канала.

В то время как при ЧМТ вследствие ударного воздействия, как правило, поражается интраканаликулярный отдел ЗН, длительное сдавление головы может привести как к его травме в канале за счет деформации черепа, так и к повреждению ин-траорбитального, интраокулярного отделов и сетчатки вследствие длительного сдавления содержимого орбиты и развития ишемических расстройств. Именно поэтому в этой группе больных по частоте преобладали передние (11) повреждения ЗН над задними (4). В то же время, поражение передних отделов ЗН и сетчатки, не исключая одновременное поражение и задних отделов нерва, может нивелировать его проявления, так как сопровождается выраженными изменениями на глазном дне.

Таким образом, при длительном сдавлении головы, помимо первичного контузионного фактора, ведущим в патогенезе повреждения орбиты является сосудистый фактор, в частности, ишемия ее содержимого. Однако, этот вид повреждения отсутствует в классификациях травм орбиты (В.А. Бутюкова, 1975; P.A. Гундорова и соавт., 1986), не определено его место и в рамках длительного сдавления головы (В.Ж. Костанян, 1991; A.A. Потапов и соавт., 1992; В.А. Лошаков, 1995). Участие в биомеханике травмы локальной компрессии орбиты на фоне контузии ее структур, с учетом особенностей патогенеза заболевания, позволило выделить эти повреждения под термином "синдром длительного сдавления орбиты" (С.А. Еолчиян, 1992). Выраженность клинических проявлений при этом зависит от продолжительности ее сдавления, величины компрессионной нагрузки на глазное яблоко и содержимое орбиты в целом и от тяжести сопутствующей контузии. Ведущим симптомом СДС орбиты было нарушение зрительных функций, обусловленное поражением ЗН и сетчатки. При этом выявлялась офтальмоскопическая картина нарушения кровообращения сетчатки и диска ЗН.

СДС орбиты наблюдался у 11 из 15 больных с длительным сдавлением головы и являлся у них третьим слагаемым, наряду с ранее выделенными постоянными его слагаемыми: ЧМТ и СДС покровов головы.

Больные с длительным сдавлением головы при наличии признаков сдавления орбиты должны быть, по возможности, обследованы в первые часы после высвобождения из-под завалов на предмет диагностики зрительных и глазодвигательных нарушений, проведения исследования глазного дна, что позволит своевременно выявлять и трактовать симптоматику, обусловленную ЧМТ и СДС орбиты, и назначать раннюю и адекватную терапию.

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ЧЕРЕПА И ОРБИТЫ

Открытые повреждения ЗН отмечались у 8 больных с проникающими ранениями черепа и орбиты и у одной больной с изолированным ранением орбиты. Превалировали огнестрельные ранения — 6 из 9 больных. У одного больного имелось сочетан-ное ранение глазного яблока на стороне противоположной повреждению ЗН, повлекшее снижение зрения до светоощущения. У 4 больных входное отверстие располагалось в парабазальных отделах височной области, у 4 — в области орбиты, у одного — на лице, в щечной области. Слепые ранения имели место в 5 наблюдениях и в трех из них сопровождались наличием инородных тел в полости орбиты и черепа.

У 5 пострадавших утраты сознания не отмечалось, у одного — имелась кратковременная потеря сознания, трое — находились в коме продолжительностью от двух до 14 суток. Во всех случаях черепно-мозговые ранения носили парабазальный характер, и наряду с повреждением ЗН, как правило, имелась симптоматика повреждения других черепно-мозговых нервов: 1н. (6), III, 1У, У1нн. (9), Ун. (6), УПн. (4). Полушарная симптоматика была представлена пирамидной недостаточностью (5), психопатологическими нарушениями (4), гемигипестезией (1).

Одностороннее повреждение ЗН выявлено у 8 больных, при этом у 7 из них наблюдалось развитие необратимого амавроза. В одном наблюдении с колотой раной орбиты отмечалось снижение остроты зрения до 0,4 с развитием центральной скотомы и, очевидно, здесь имело место касательное ранение ЗН.

Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы со слепотой одного глаза и выпадением височной половины поля зрения с нормальной остротой зрения другого глаза выявлено в одном наблюдении.

Нарушение кровообращения в ЦАС отмечалось у одного больного с верифицированным на КТ и во время операции прямым полным разрывом ЗН в области вершины орбиты. В этом случае имело место сочетанное прямое и непрямое, переднее и заднее повреждение ЗН. Таким образом, как показали единичные наблюдения, в патогенезе открытых повреждений ЗН может иметь значение воздействие огнестрельного снаряда не только на сам нерв, но и на а.орМЬаЬшса и ЦАС, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки и ЗН. Следствием бокового силового воздействия снаряда являлось частое сочетание повреждений ЗН при огнестрельных ранениях черепа и орбиты с контузией глазного яблока, что проявлялось при офтальмоскопии в кровоизлияниях на глазном дне (2), частичном ге-мофтальме (2), отслойке сетчатки (1).

В трех наблюдениях наряду с переломами костных структур орбиты на КТ выявлены переломы стенок зрительного канала.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по данным КТ, особенно в интракра-ниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения интраорбигального отдела (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва. Клинически, интраоперационно и по данным КТ исследования только у 4 из 9 больных имелись признаки прямого повреждения ЗН. У остальных больных нарушение целостности ЗН в орбите по КТ не отмечалось.

Огнестрельные проникающие ранения черепа и/или орбиты далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. Морфологическими исследованиями в одном наблюдении подтверждено, что при огнестрельных проникающих ранениях черепа возможно и непрямое повреждение — ушиб ЗН.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЗН

В остром периоде травмы у 37 (24%) из 156 больных произведены различные интракраниальные вмешательства по поводу внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа, инородных тел. Транскраниальная декомпрессия ЗН проведена в 3 наблюдениях с переломом стенок зрительного канала. Двое больных с односторонним амаврозом оперированы в остром периоде травмы. Один больной с прогрессирующим снижением зрения поступил в Институт и оперирован через 8 месяцев после травмы с остротой зрения 0,03 на стороне повреждения ЗН. Ни у одного из них не отмечалось положительной динамики после операции.

Известно, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ЦНС, а патологические процессы, развивающиеся и в ЗН и в головном мозге при их повреждениях, оказываются аналогичными. Из этого положения вытекают общие принципы патогенетической терапии, направленной на: уменьшение отека ЗН и снижение внутричерепной гипертензии (лазикс, стероиды — дексазон 12-16 мг в сутки в течение 7-10 дней, маннитол), уменьшение проницаемости сосудов (этамзилат, аскорбиновая кислота), улучшение кровообращения и микроциркуляции (сер-мион, трентал, препараты никотиновой кислоты, реополигюкин), нормализацию метаболических процессов (ноотропы, витамины группы В), улучшение проведения нервных импульсов (холино-миметики — прозерин). Принципы медикаментозного лечения прямых и непрямых повреждений ЗН были аналогичны.

Восстановление зрительных функций начиналось в сроки от 3 суток до 1 месяца после травмы и у большинства больных продолжалось до 3 месяцев, в отдельных наблюдениях — на протяжении нескольких месяцев (до 1 года). Положительная динамика была наиболее выражена в первые 2-4 недели, после чего темп восстановления замедлялся. При слепоте имелось более позднее появление признаков улучшения — от 8 суток до 2 месяцев. Имеющиеся данные позволяют предполагать, что чем позже начинается восстановление зрения, тем хуже прогноз.

Эффект лечения оценивался на основании критериев, приведенных в табл. 4. В целом улучшение зрительных функций отмечалось у 65 (42%) из 156 больных с клинически установленными признаками повреждения ЗН или зрительного пути на основании мозга. При этом улучшение наблюдалось у 50 (39%) из 129 больных с односторонним повреждением ЗН и у 15 (56%) из 27 больных с поражением зрительного пути на основании мозга.

Только у одного из 21 больных с рентгенологически верифицированным переломом стенок зрительного канала отмечалось улучшение зрения до счета пальцев, у остальных сохранилась слепота на стороне повреждения. Представленные данные согласуются с литературными в том, что наличие рентгенологических признаков перелома стенок канала является свидетельством тяжелого повреждения ЗН (И.Л. Осипова, 1968; S. Мап-fredy et al., 1981; Е. Anderson et al., 1982) и тем самым прогностически неблагоприятно для восстановления зрения.

Учитывая особенности патогенеза и клинической картины повреждения ЗН при проникающих ранениях черепа и орбиты и длительном сдавлении головы, результаты лечения пострадавших в этих двух группах анализировались отдельно от основной группы 132 больных с ЧМТ вследствие преимущественно ударного механизма травмы и представлены после них.

Из 132 больных улучшение зрительных функций наблюдалось у 60 (45,5%). Среди последних оно имело место у 45 (42,5%) из 106 больных с односторонним повреждением ЗН.

При амаврозах восстановление зрения отмечалось в 18 (30%) из 60 наблюдений, в то время как при остроте зрения от светоо-щущения и выше — в 27 (59%) из 46. Разница была статистически значима (Р < 0,01).

Выполненное исследование подтверждает тенденцию к улучшению зрительных функций у больных с непрямой травмой ЗН под влиянием консервативного лечения, что согласуется с некоторыми публикациями (S. Lessell, 1989; R. Seif, 1990). Тем не менее, приходится констатировать недостаточную эффективность терапии, поскольку степень восстановления во многих случаях была незначительной, особенно при амаврозах. Так,

среди 18 больных с обратимым амаврозом у 13 острота зрения осталась ниже 0,05.

Частичное восстановление зрения, отмеченное в представленной серии наблюдений у больных с немедленным типом снижения зрения, включая амаврозы, при консервативной тактике ведения, не исключает того факта, что возможное улучшение после декомпрессии ЗН могло бы носить у них гораздо большую степень. Однако, применение активной хирургической тактики сдерживалось отсутствием четких прогностических критериев, тяжестью состояния и поздними сроками поступления больных.

При анализе исходов в зависимости от тяжести ЧМТ отмечено, что восстановление зрительных функций при амаврозе чаще наблюдалось у больных с ушибом мозга легкой степени по сравнению с ушибами средней и тяжелой степени (Р < 0,02). Полученные данные, по-видимому, можно объяснить тем, что возрастание степени тяжести ЧМТ и, соответственно, ушиба головного мозга, сопровождается учащением случаев необратимых морфологических повреждений ЗН.

Из 26 больных с поражением зрительного пути на основании мозга острота зрения улучшилась у 15 (58%), причем у 12 (46%) из них — на один глаз, а у 3 (12%) — на оба глаза. Из 16 больных со слепотой одного или обоих глаз частичное восстановление зрительных функций слепого глаза отмечалось у 4 (25%) больных.

При длительном сдавлении головы, сопровождающимся повреждением ЗН, улучшение зрительных функций имелось у 4 (27%) из 15 больных. У всех больных со слепотой динамики не отмечалось, что, очевидно, связано с распространенностью поражения по длиннику ЗН.

При проникающих ранениях черепа и орбиты, сопровождающихся повреждением ЗН, ни в одном наблюдении со слепотой также не было улучшения. Более неблагоприятный прогноз при открытых повреждениях ЗН обусловлен либо его прямым повреждением — ранением с анатомическим перерывом, либо, при сохранении его целостности, — ушибом с грубыми и распространенными морфологическими изменениями. У больной с касательным ранением- и частичным снижением зрения отмечалась положительная динамика, а после применения ЧЭС — полное восстановление зрительных функций к концу первого месяца после ранения.

С лечебной целью — для восстановления зрительных функций, у 70 больных в различные сроки после травмы использовали метод чрескожной электростимуляции ЗН (ЧЭС), разработанный в Ростовском университете (Е.Б. Компанеец и соавт., 1985). Из 70 больных у 53 имелось одностороннее повреждение ЗН, у 17 — поражение зрительного пути на основании мозга.

ЧЭС назначали в сроки от 1 месяца до 8 лет с момента ЧМТ. Для ее проведения использовали двухканальный электростимулятор офтальмологический ЭСО-2. Курс лечения занимал 8-10 дней, в течение которых проводилось от 6 до 8 сеансов электростимуляции, Повторные курсы (4 сеанса) выполнялись через 3-6 месяцев. ЭЭГ с функциональными нагрузками проводилась всем больным до и после курса лечения. Наличие очага эпиактивнос-ти на ЭЭГ с тенденцией к генерализации наряду с указанием на эпиприпадки в анамнезе, являлось противопоказанием к проведению ЧЭС. Критерии улучшений остроты зрения представлены в табл. 4. За улучшение поля зрения принималось расширение его границ не менее, чем на 15 градусов.

Таблица 4

Критерии улучшения остроты зрения

ОСТРОТА ЗРЕНИЯ До лечения После лечения

Слепота ДР

СВ —ДР 0,01

СЧП 0,02

0,01—0,09 увеличение в 2 раза*

0,1 и выше на 0,2

СВ — светоощущение, ДР — движение руки, СЧП — счет пальцев.

* Но не менее чем на 0,05

При амаврозе не было улучшения ни в одном случае, и из дальнейшего анализа они были исключены. В результате применения ЧЭС острота зрения повысилась в 62% наблюдений. Наибольшая частота улучшений — 91%, отмечалась при остроте зрения от 0.4 и выше к началу ее проведения. В целом положительный результат, с учетом и динамики полей зрения, был получен в 65% наблюдений. Статистический анализ показал наличие корреляции между значениями исходной остроты зрения и степенью ее улучшения (Р < 0,01). Улучшение полей зрения отмечалось в 35% наблюдений и имело место при всех типах дефектов полей зрения (за исключением полного гемианопическо-го). Расширение границ поля зрения при гемианопическом дефекте наблюдалось в тех случаях, когда он носил неполный характер или сочетался с нарушением центрального зрения и сужением видящей половины поля зрения.

При сопоставлении результатов лечения в зависимости от сроков проведения ЧЭС после травмы обнаружено, что разницы в частоте улучшения при сроках КЗ месяца и 3 < 12 месяцев после травмы практически не отмечалось. В то же время,

электростимуляция, проведенная в сроки до 12 месяцев, в целом давала несколько лучшие результаты (68,6%), чем в более отдаленном периоде (50%), однако статистического подтверждения не было получено из-за недостаточного числа наблюдений.

Контрольные осмотры через 3-6 месяцев показали, что в 92% наблюдений терапевтический эффект оказался стабильным. Для его поддержания проводились повторные курсы ЧЭС, которые в ряде случаев сопровождались дальнейшим улучшением зрительных функций. Каких-либо осложнений или ухудшения зрительных функций после проведения ЧЭС не наблюдалось.

Таким образом, показаниями к ЧЭС можно считать снижение остроты зрения и различные дефекты поля зрения. Проведение ЧЭС оказалось неэффективным у больных со слепотой, а также при сочетании полного гемианопического дефекта и остроты зрения 1,0. Назначение ЧЭС целесообразно не ранее, чем через 1 месяц после травмы. Грубые морфологические изменения в волокнах ЗН являются фактором, сдерживающим ее применение в более ранние сроки. Целесообразно назначение антикон-вульсантов с профилактической целью больным со сроками менее 1 года после травмы на период проведения ЧЭС.

ЗВП исследовали в динамике для оценки состояния зрительных функций у 49 больных (61 глаз), леченных методом ЧЭС. У 37 из них отмечалось одностороннее повреждение ЗН, у 12 — поражение зрительного пути на основании мозга.

У больных со зрительными нарушениями вследствие повреждения ЗН ЗВП выделялись значительно хуже, чем у здоровых людей, причем определялось ухудшение всего ответа, — как специфической, так и неспецифической его составляющих. В большинстве случаев с остротой зрения ниже 0,05 ответы не выделялись даже при очень большом числе усреднений и были на уровне шума.

В качестве критерия выделения ответа использовали превышение уровня остаточного шума (контрольная суммация такого же числа отрезков ЭЭГ без подачи стимула), что позволяло отличить истинно нулевой ответ. Критериями улучшения ЗВП являлись: появление ответов, если ранее они не выявлялись, увеличение амплитуды компонент ответа, изменение формы ответа — его большая структурированность и стабильность при повторных усреднениях, уменьшение латентного периода всего ответа и его компонент.

При анализе материала использовали общую оценку вызванных потенциалов. Для этого все ЗВП были разделены на 5 категорий по следующим признакам: 0 — полное отсутствие ответов; I — измененные, с отсутствием специфического ответа в затылочной области при наличии неспецифического в центральной области; II — нестабильность специфических и неспецифи-

ческих ответов; III — измененные по параметрам, но дифференцированные компоненты с увеличением латентного периода и снижением амплитуды ответа больше 2 ББ; IV — нормальные. В табл. 5 приводится частота их встречаемости в зависимости от исходной остроты зрения.

Таблица 5

Типы ответов ЗВП в зависимости от остроты зрения

Острота зрения Типы ответов ЗВП Всего

0 I II Ш IV

0 10 2 1 — — 13

СВ—0,05 2 10 7 3 ■— 22

0,06—0,1 — 3 8 1 — 12

0,2—0,5 — 1 1 7 1 10

0,6—1,0 — — — 1 3 4

Всего 12 16 17 12 4 61

СВ — светоощущение.

Коэффициент корреляции (по Е.И. Фортунатовой) свидетельствует о наличии обратной зависимости между типом ответа и остротой зрения (N1:1^2 = 5:9 = 0,56 г = —0,52). Таким образом, общая оценка ЗВП коррелирует с уровнем исходной остроты зрения.Улучшение картины ЗВП отмечалось в 36 (59%) наблюдениях из 61, что коррелировало с улучшением зрительных функций в 29 из них.

Выполненная работа показала, что в отдаленные сроки после травмы в ряде наблюдений поврежденные ЗН обладают определенным функциональным резервом. ЧЭС позволяет добиться эффекта в отношении восстановления зрительных функций в тех случаях, когда применение одной медикаментозной терапии является уже неэффективным. Очевидно, что при этом степень улучшения зрительных функций определяется соотношением обратимых и необратимых структурно-функциональных изменений в ЗН.

Вместе с тем, успешные результаты ЧЭС в отдаленные сроки после травмы не снимают остроты проблемы выбора адекватного метода лечения повреждений ЗН в остром периоде ЧМТ. Проведенные исследования позволяют высказать ряд общих положений на этот счет.

В отличие от интракраниальных вмешательств, проводимых в остром периоде травмы по жизненным показаниям (удаление вдавленных переломов, внутричерепных гематом), декомпрессия ЗН — операция, направленная на повышение "качества" жизни, поскольку ее целью является улучшение зрительной функции больного. Из изложенного вытекает, что декомпрессия ЗН

может проводиться только по относительным показаниям, которые в настоящее время не унифицированы из-за того, что результаты ее непредсказуемы, в то время как имеется тенденция к улучшению зрения и при консервативной тактике ведения. Применение оперативного лечения должно основываться на индивидуальных показаниях. С учетом собственного опыта и данных литературы можно сформулировать следующие основные положения в отношении проведения декомпресии ЗН при ЧМТ.

I. Прямые показания — при наличии клинических или рентгенологических признаков сдавления ЗН в зрительном канале:

1) Прогрессирующее или отсроченное снижение зрения.

2) Перелом стенок зрительного канала с наличием костных фрагментов в его просвете.

II. Непрямые показания — при отсутствии прямых признаков сдавления ЗН в зрительном канале:

1) В качестве дополнительного вмешательства у больных, которым проводится интракраниальная операция по абсолютным показаниям.

2) В качестве основного вмешательства у всех больных с немедленным типом снижения зрения.

Противопоказания к проведению декомпрессии: тяжелое состояние больного, тяжелые повреждения глазного яблока, передние повреждения ЗН.

выводы

1. При построении диагноза повреждения зрительного нерва должны учитываться: характер и механизм травмы, локализация и генез поражения, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения.

2. Типичным местом приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва, является наружная часть надбровной дуги и прилежащие к ней отделы черепа; чаще других отмечается передне-боковой тип травматического воздействия.

3. Выраженность зрительных нарушений является одним из факторов оценки тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва.

4. Зрительные нарушения по степени своей выраженности при поражении зрительного пути на основании мозга могут превалировать как на стороне травмы, так и на противоположной стороне.

5. При повреждении зрительного нерва доминирует немедленный тип развития зрительных нарушений, реже встречаются прогрессирующий и отсроченный типы.

6. В остром периоде тяжелой ЧМТ при массивных очагах ушиба и размозжения лобных долей возможно вторичное дислокационное повреждение интракраниального отдела зрительного нерва.

7. Наличие рентгенологических признаков перелома стенок зрительного канала является свидетельством тяжелого повреждения зрительного нерва и прогностически неблагоприятно для восстановления зрения.

8. У пострадавших с длительным сдавлением головы наряду с ЧМТ и синдромом длительного сдавления покровов головы может иметь место синдром длительного сдавления орбиты, при котором ведущими являются признаки нарушения кровообращения сетчатки и зрительного нерва.

9. Применение чрескожной электростимуляции поврежденных зрительных нервов в различные сроки после травмы позволяет добиться улучшения зрительных функций в 65% наблюдений.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Непрямое травматическое повреждение зрительного нерва при ЧМТ, сочетанной с синдромом длительного сдавления головы. // "Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении". Материалы симпозиума. — Ереван. — 1990. — С. 66. (соавт. В.Ж. Костанян),

2. Optic nerve damage in prolonged head compression. // 9-th European congress of neurosurgery. — 1991. — Moscow. — P. 561. (coll. B.V. Monakhov, V.G. Kostanjan).

3. Результаты лечения атрофии зрительного нерва у нейрохирургических больных методом чрескожной электростимуляции. // 2-й международный симпозиум по рефракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комплексному лечению атрофии зрительного нерва. — Москва. — 1991. — С. 222. (соавт. Н.К. Серова, Н.М. Елисеева, В.В. Гнездицкий, Л.А. Лазарева).

4. Результаты лечения травматического поражения зрительного анализатора методом чрескожной электростимуляции зрительных нервов. // "Проблемы нейрокибернетики". — Ростов-на-Дону. — 1992. — С. 113. (соавт. Н.К. Серова, Н.М. Елисеева,

B.В. Гнездицкий, Л.А. Лазарева).

5. Indirect traumatic optic neuropathy — visual outcome of transcutaneously electrostimulated cases. // International conference on recent advances in neurotraumatology. ICRAN-1992. — Karuizawa, Japan.— P. 242. (coll. N.K. Serova, N.M. Eliseeva, L.A. Lasareva).

6. Specificity and sensitivity of VEP in evaluation of the visual function in patient with optic nerve injury treated by transcutaneous electrical stimulation. / / EMS J. Neurophisiology Neurosonology. Scientific reports international symposium on elec-trophysiology in neurology. — Moscow. — 1992. — P. 8-13. (coll. V.V. Gnezditsky, N.M. Eliseeva, N.K. Serova).

7. Классификация повреждений зрительного нерва. // Классификация ЧМТ. Сб. научных трудов. — Москва. — 1992. — С. 90-96.

8. Длительное сдавление головы (биомеханика, клиника, диагностика, лечение). // Вопросы нейрохирургии. — 1992. — №2-3. —

C. 5-12. (соавт. А.А. Потапов, В.Ж. Костанян, Л.Б. Лихтерман и др.).

9. Visual abnormalities in prolonged head and orbit compression. // 8th World congress on emergency and disaster medicine. Book of Abstracts. — Stockholm. — 1993. — N 264. (coll. V.G. Kostanjan, M.V. Ananov, A.G. Soloveichik).

10. Indirect traumatic optic neuropathy •— visual outcome of transcutaneously electrostimulated cases. // Recent Advances in neurotraumatology. N. Nakamura, T. Hashimoto, M. Yasue (Eds.). —

Springer-Verlag. — Tokyo. — 1993. — P. 474-477. (coll. N.K. Se-rova, N.M. Eliseeva, L.A. Lasareva).

11. Indirect traumatic optic neuropathy — vision improvement by means of transcutaneous optic nerve electrostimulation. // 2-nd International neurotrauma symposium. — Glazgow. — 1993. — P. 121. (coll. N.K. Serova, A.A. Potapov, N.M. Eliseeva et al.).

12. Офтальмологическая симптоматика поражения зрительного пути при ЧМТ. // Вестник офтальмологии. — 1994. — №3. — С. 10-11. (соавт. Н.К. Серова, Л.А. Лазарева, Н.М. Елисеева).

13. Зрительного нерва повреждения. // Нейротравматология. Справочник. — ИПЦ Вазар-Ферро. — Москва. — 1994. — С. 76-77.

14. Transcutaneous optic nerve electrostimulation in indirect traumatic optic neuropathy treatment. // J. Neurotrauma. — 1995. — Vol. 12. — №3. — P. 437. (coll. N.K. Serova, A.A. Potapov, N.M. Eliseeva et al.).

15. Повреждение зрительного нерва при ЧМТ: эффект чрес-кожной электростимуляции зрительного нерва. / / Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Екатеринбург. — 1995. — С. 48-49. (соавт. Н.К. Серова, Н.М. Елисеева).