Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Безболевая и болевая ишемия миокарда при нестабильной стенокардии: клинико-функциональные характеристики, критерии диагноза и прогнозирование

од

IVHHICTSPCSBO ОХОРОНИ 3£G¡?CQ'8 YKPAÎKM * У!(РА!ИСЬ'£ИЙ НАУКОЗО-ДОСЛЩНИ?! ¡HÜVr.TVT КАРДЮЛОШ ímgüí акад. М.Д. CTP/Ü'ÍSCEÍA

Na креза:: pyrzamtcy

ГЛАЯПИСВСЬКЛ ¡риия ЕдмундЬка

БЕЗБОЛЬОВА ! ЗОЛЬОВА ¡ШПШП ГДЮКАРДД ПРИ »¡:СТАуШЬК!Й СТЕКОЕСЛРДИ': ЕШНПСО-ФУКИЦЮИДПЬШ ХАРАЕСТПРИСТИгШ, КРАТЕР!! Д1АГКОЗУ i ПРОГИОЗУПЛНКП

14.00.00 - 1Сард!оп'зг!а

Лпторофэрат

диссртацЕГ на здобутгя иаукоаого ступанп доктора гледмчкнх кауп

Дисертацт е рукописоы

Робота виканана в УкраТнському науково-дослщному ¡нституп кардЬлогн ¡м.М.Д.Стражеска

HayKosi консультант» - член-кореспондент HAH i АМН

УкраТни, Заслужений дтч науки i техыки УкраТни, доктор медичних наук, професор В.О.БОБРОВ; доктор медичних наук В.О.ШУМАКОВ

Офщ1ЙН1 опоненти: академ1к АМН УкраТни, член-

кореспонденг АМН PociT, Заслужений д1яч науки УкраТни, Лауреат ДержавноТ премп УкраТни, доктор медичних наук професор О.В.КОРКУШКО; Заслужений /икар УкраТни, доктор медичних наук, професор Г.В.ЯНОВСЬКИЙ; доктор медичних наук . О.Г.БбЛОИОЖКО

ПроЫдна установа - Дшпропетровська державна

медичнд академы

Захист дисертаци в1дбудеться " /У " kbîthh 1995 року на зааданж Спец!алЬованоТ вченоТ ради Д 01.22.01 3i спец!альност"| 14.00.06 "Кардюлопя" при УкраТнському нау-¡сово-дослщному. ¡HCTHTyTÎ кардюлогм ¡м. ак.М.Д.Стражеска (252151, м.КиТв, вул.Народного ополчения, 5)

3 дисертадею можна ознайоиитися в б|блютец1 УкраТцського науково-дослщного ¡нстигуту кардюлогм ¡м. акад. М.Д.Стражеска

Автореферат роз1сланий " Я " березня 1995 року

В.о. вченого секретаря СпещалЬованоТ вченоТ ради доктор медичних наук, професор

¡.n.CMiPHOBA

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуапьн1сть проблеми. Протягом ociannix десятир'ш захворювання серцево-судинно1 системи продовжують лишатися основною причиною смер-ri населения, причому провщне Micue в структур! смертности нале.:сить гострим формам IXC. Високий ризик захворюваносл, panHboi втрати (працездатност! та ¡нвал!Дизаци оа'б працездатного вжу призводить до переростання lyei проблеми ¡з чисто кардюлопчно! i навпъ медичноГ в соцюльну (В.М.Ткаченко i cniBOBT., 1994; LFallowfield, 1993; R.Mayou el B.Bryant, 1993). У зв'язку з цим значЯа зацжавлежсть дослщникт до феномену безбольовоГ . )шемн мгакарду (ББ1М) вважасться законом1рною i обумовлена реальною можливктю впливу на хщ захворювання та прогноз (А.Спиридонов i сошавт., 1994; A.Barsotti, 1991; P.Currie et al., 1993; M.Jereczek et al., 1993; S.Stern et al., 1988).

Тривалий час ■ клМчним еквталентом мюкардюльно1 ¡шеми (Ml) с приступ стенокарди, бо розвиток больового синдрому у хворих IXC с домжуючою, а нерщко i единою скаргою. Поряд з цим застосування навантажувальних теспв, a noTiM тривалого холтер1вського можторування ЕКГ (ХМ) довело, що поява ¡шем1чноГ реакци - ББ1М - частий феномен у такоГ категорм пац!снтш (А.Б.Елкон1н i спшавт.,1992; IDeanfield et al., 1984; R.Nesto, R.Phillïps, 1986; D.Tzivoni, S.Stern, 1990), що ресструеться y 20-84% хворих на-стабтьну стенокард1ю (Ш.Блужас i спГвавт., 1986; G.I. Жаров i cniBaBT., 1993; R.Bonow et al., 1987; P.Cohn, 1988), y 25%' хворих при безсимптомному ¡нфаркгп мюкарда (С.Суджаева i cniBaBT., 1992; R.Kannel, 1984), у 25-100% пац1ентт на нестабтьну стенокардю (НС) (Ю.А.Карпов i cniBaBT., 1992; M.Rowe, 1987).

ДетермЫуюча роль ББ1М у розвитку коронарних катастроф була встановлена у Фремжгемському дослщженн! i пщтверджена патологоанатомнними результатами: у США ¡з 400000 щор'|Чних випадюв раптово1 смерт1 107000 нколи ранкие не мали wiiHi4Hoi мажфестаци IXC, в той час як на

аутопси у них було знайдено значив атероскперотичне ураження i патолопчИ змши в мюкард1 (D.Waters et al., 1991].

Ризик розвитку кардгальних прояв'щ, включаючи i стено-кардю, збтьшуеться у 9 разш в оаб з встановленою без-.симптомною депрескю сегмента ST при навантажувальному тестувант у поршнянн1 з практично здоровими людьми, а несприятливих нааидкт - раптово1 коронарно1 смерт! чи гострого ¡нфаркту мюкарда (Г1М) - у 3-4 рази (Д.Г.1оселган1, А.Суанов, 1991; С.Карамов, 1990; P.Deedwania, 1994; D.Sheps, G.Heiss, 1989), Такий високий вщсоток розвитку гострих коронарних катастроф з фатальними наслщками диктус необхщысть детального вивчення клшко-ЕКГ феномена ББ1М.

Визнання ББ1М як безперечного феномену у хворих IXC вивело цю проблему у розряд ведучих. Середина 80-х i початок 90-х рокт пов'язаж з розробкою рЬних програм, головною метою яких е з'ясусання розповсюдженосп ББ1М ¡з застосуванням адекватних i оптимальних засобш д'гагностики за допомогою простих та загальнодоступних неЫвази'вних методт, а також обгрунтування доцшьносп. скрин!нгу в популяцн для виявлення ББ1М. Разом', з цим особлйвост1 клМчногр та функцюнального стану, адгезивно-агрегацШних властивостей тромбоцитт, лМдного спектру у хворих з р'|зними проявами Ml недостатньо висвгглеж, представлен! в окремих роботах, що вимагае необхщжсть детального вивчення больово! ¡шемн мюкарда (Б1М) та ББ1М, особливостей клМчних характеристик, у пацкнлв з гострими формами IXC i розробки методичних Ыдходш фармаколопчно! корекци (В.О.Бобров i ствавт., 1994; P.Uchtlen et al., 1990): Ui питания актуальн! як у в'|Дношенн! екстраполяци рол! ББ1М з ^одальшим обгрунтуванням тактики ведения таких хворих, так I нерщким посднаншм еп1зод1в Б1М i ББ1М у пацкнтт з гострими формами |ХС.

Являючи собою альтернативу класичм'й концелци про Ml, яка ототожнена з приступом стенокардн, ББ1М лишаеться одним ¡з загальновизчаних, • недостатньо вивчених i

суперечливих феномент кардюлогп. li висока розповсюд-жетсть, значна роль в nepe6iry та прогноз! IXC потребуе, ма погляд ряду дослщниюв, що приймають учбсть в дискуси про класифкацию i номенклатуру IXC, видтення ii в окрему рубрику - ББ1М (А.1.5орохов, 1993). Яскравою miocrpauiao вищесказаному б думки двох вчених, я<( доаи'джу>огь проблему ББ1М: W. Shell (1988) називае ББ1М "»¡мим вбивцем", а G.Diamond (1987) вважае, що "niMa" ¡шемт потребуе "ьимого" л1кування.

Мота роботи. Розробити критерм дгагностики нестабтьно1 стенокарди з урахуванням типу imeMNHoi реакци при ХМ; ви-значити клМко-функцюнальн1 характеристики nepe6iry за-хворювання в залежносп вщ домшуючого типу мюкард!ально1 ¡шемП; встановити прогностичну роль Б1М i ББ1М. Оц1нити вплив зм1н реолопчних властивостей Kposi, лтщного профтю, процеав перекисного окисления niniflm (ПОЛ) i проти-перекисного захисту, показникш нейрогуморально!- ланки у розвитку pi3HHX типш Ml. На пщстав! клтко-функцюнальних аспектт i проявт Б1М i ББ1М, коронарного резерву та стану коронарного русла у хворих НС дослщити циркаднкгть розвитку рЬних тип1в Ml.

Заадання досл!дження. Приймаючи до уваги багато-гранн1сть патогенетичних мехагизмт i клЫко-функцюнально! мажфестацн ББ1М у хворих НС, виявляеться доцтьним обмежити завдання слщуючими;

1. ОцЫити особливосп коронарного резерву, коронар-" ного русла i функцюнального стану nieoro шлуночка у хворих э переважним розвитком ББ1М.

2. 1дентифкувати характер, частоту та ¡ндуковаысть порушень серцевого ритму у хворих НС в залежносп вщ виду Ml.

3. Вивчити особливосп адгезивно-агрегац1йних та мор-фофункцюнальних властивостей тромбоците та ¡х детерм!нуючу роль у розвитку Б1М та ББ1М.

4. Дослщити роль лтщного спектру, стану систем ПОЛ та антиперекисного захисту, порушень нейрогуморально! ланки гемостазу у формуванн! Б1М i ББ1М.

5. ОцЫити внесок вазоспастичного компоненту у роз-виток ББ1М та Б1М

6. Встановити значення циркадних зм1н показниш ХМ у формуванж Б1М та ББ1М.

7. Розробити патогенетично обгрунтораж методи тера-,neBTH4Hoi корекцн клшка-функцюнальних порушень у хворих НС в залежносп вщ характера Ml.

8. Визначити клМчж характеристики ББ1М. та ¡х ди-намнний розвиток у хворих НС у прогнозуванж nepeöiry IXC

Наукова новизна. В результат! проведеного досл'дакення вперше встановлено:

- ББ1М зустр1чаеться в перюд загострення в ycix хворих на НС, робить головний внесок у загальну структуру Ml i стае одним з критерив загострення IXC, при цьому ББ1М рееструсгься однаково часто у хворих з рЬними формами НС, незалежно вщ функцюнальних клаав стенокардй, вста-новлених до дестабтЬацН: •

- у конкретного хворого ББ1М лишаеться величиною сталою на протяз1 тривалого спостереженНя, що дас пщставу розглядати ББ1М як ¡ндивщуальну особлив1сть коронарного кровооб1гу;

найбтьш серйозж порушення показник'ш ХМ рееструються в' перш! 3 доби нестабшьного перюду, особливо у вщношенж ББ1М;

- вщмжеж циркадж ритми розвитку Б1М i ББ1М у хворих з НС, яю ствпадають з лжами виникнення шлуночкових аритмм високих градами;

- встановлено, що хворим з високою толерантжстю до фЬичного навантаження, властив! р1дк1 та корот-котривал! ежзоди Б1М i ББ1М, в той час як рЬницю показникш ЕКГ-можторування у пацгёнтт з низькою i оередньою толерантную не зареестровано;

- перевищення . тривалосп ББ1М у портнянж з Б1М при дестаб!лЬацН IXC призводить до високого ризику посилення бюхМчних i функц!ональних порушень аж до розвитку вогнищ1в некрозу. Низький ртень простациклжу (Пц) у хворих з ББ1М при однаковому. з Б!М pisHi тромбоксану (ТхВ2)

свщчить про виснаження судинно1 ланки i poni функцюкальиих фактор1в у формувант' ББ1М. Встановлено високу вихщну концентрацю анпотензину у хворих з ББ1М, що обумовлюе один з патогенетичних факторт розвитку даного типу MI;

- у оаб з ББ1М на момент повторно! rocnirani3auii при вщсугносп попршення стану показники MI при ХМ значно збтьшились, що визначае хворих з ББ1М як трупу високого ризику;

- у nponecci тривалого спостереження ПМ та фатальж насгмдки виникали у хворих з'| значною та тривалою MI, зокрема ¡з ББ1М в перюд дестабМзацм, що свщчить про високий ризик несприятливого прогнозу у тако! кагегорй nauicHTie.

Практчно значения работ. ББ1М- належить визнати головним типом MI у хворих НС, що становить бтыи 67% вщ yciei MI у бшьшосп хворих (53,7%). Вщсутн1сть ББ1М у хворих НС дозволяе прогнозувати розподт riauicHTiB у . групу сприятливого nepeöiry хвороби як у гострому перюд1, так i у npoueci тривалого спостереження. Посюльки досягнут! антианпнальний та антишеминий ефекти в другому обстеженж в трупах з Б1М та ББ1М не вдаетьей зберегти до третього обстеження, хворим з ББ1М, що перевищуе бтьше 33% у загальнж структур! MI, необхщне тривале ¡нтенсивне лжування чи кардюх1рурГ1чне втручання. Xeopi, у яких. в пер!од дестабтЬаци IXC паралельно рееструються зйачн1 показники Б1М i ББ1М, мають високий ризик розвитку Г1М i-смертности, особливо у випадках зб!льше"ння ББ1М до 67% в загальнт структур!* MI. Необхщно пщкреслити, що значно!' уваги заслуговуготь i па^енти; в яких HapiBHi з ББ1М зустр1чаеться Б1М. Як правило, це хвор) з маыфестуючою кликою IXC та 3i значним ураженням коронарного русла. У npoueci стабтЬацй стану та купування анпнозного болю треба передбачити, що така ж сама ктькють еп!зод1в у цих хворих - у вигляд1 ББ1М, а ix тривалсть й глибина депресп сегменту ST - не менам, Иж при Б1М.

Пщ час ХМ ББ1М зареестрована у Bcix хворих незалежно в!д причини припинення■ навантажувального

- о -

тесту. Вщзначена однакова тенденцж у динамад показниш ХМ при зк:тавленн1 причин припинення стрес-теспв черезстравохщно1 електрокардюстимуляци (ЧСЭС) i велоер-гометрн (ВЕМ). У випадках припинення навантаження через бть пщ час ЕКГ-монЬорування рееструються аналопчж змши Б1М та ББ1М при частих етзодах кардюлпй. У rpynni з переважно ББ1М вщзначена найбтьш висока порогова потужысть. Особливосп циркадних ритмт виникнення ББ1М та Б1М диктують необхщжсть перегляду режиму призначення препаратш з урахуванням ¡х фармакокЫетичних властивостей.

Осковн) положения дисертацН, що виносяться на захист.

1. У • хворих на НС ББ1М е домтуючим типом мюкард1ально1 ¡теми i становить 78%, 80% i 75%, вщповщно, у хворих 3i стенокардию, що виникла вперше, прогресуючою стенокардию та л1сля!нфарктним кард1осклерозом, що дозволяе розщнити такий профшь ¡шем1чно'| реакцй як об'ективний дгагностичний критер1й дестабМзацй.

2. В nepiui три доби дестабткзаци вщбуваеться найбтьше попршення показникт ББ1М у хворих з мюкардюльною ¡шемкю, що перевищуе 60 хв; ¡з зростанням термшу загострення - переважно збтьшуються показники Б1М.

3. У пащенпв на НС з М1>60 хв максимум розвитку ¡шемЫних ешзодш спостер1гаеться в 0-6 год. .Такий' самий про фть рееструсться для ББ1М, в той час як бтьша тривалкть Б1М в!дм1чаеться в 6-12 год ¡, напевно, обумовлена зростанням ртня фЬично1 активносп. Виникнення шлуночкових аритмт високих градацт сптпадае з циркаджстю ББ1М, що свщчить про сдиж' мехажзми у ix розвитку i передбачуе серйозний прогноз у в!дношённ1 коронарних i арйтмтних еп1зод1в.

4. Застосування HiTpaTie пролонговано! дй, бета-адреноблокатор'т, антагожсп'в кальц'ио ,i acnipnny сприяе р,фективному купуванж MI, в б!лышй Mipi Б1М, на госттальному eTani, в той час як при повторному обстеженж через один рк тривал'|сть MI майже не вщр!зняеться в!д перюду загострення i обумовлена, в основному, ББ1М.

5. Ризик розвитку коронарних катастроф зростае у пацкнтт з тривал1стю М1>60 хв при р1вноцшному внеску Б1М i

ББ1М в ¡1 загальну струкгуру. У хворих з М1<61 хв, ям в подальшому перенесли Г1М, ББ1М становить бшя 80% тотально! М1, що свщчить про вагомий' внесок ББ1М у несприятливий прогноз.

Апробац1я дисертацП та публ(кац11.

Основж положения дисертацп обговорен! на Ш 1 IV зЪдах кардюлопв Укради (Чержвщ, 1988; Днтропетровськ,

1993), П ГШ зЪдах кардюлопв Беларуа (Мнськ, 1987 I

1994), I зЪд1 кардюлопв Казахстана (Алма-Ата, 1991), I з'од Асоц1ацП фах!вщв ультразвуково1 дгагностики у медицин! (Москва, 1991), Республикансьюй науков|'й конференци "Актуальж питания патогенеза, дгагностики I л!кування атеросклероза та ¡шем1чно1 хвороби серця" (Харюв, 1994), науковм конференци "Школа академжа . О.ГЧеркеса: ¡де1, розвиток, перспективи" (Ки1в, 1994), Пленум! правлшня науково1 сптки кардюлопв Украши "Невщкладж стани в кардюлопГ (1вано-Франктськ, 1994).

За матер!алами дисертацп опублковано 50 роб)т, в тому чиаи в ¡ноземних виданнях, оформлено 2 винаходи, 5 галузевих рацпропозицт. -

Результати роботи впроваджеж у кардюлопчних вщдГ леннях м1ських та обласних лкарень Волинськоь. Джпропет-ровсько1 та Чержвецько^ областей.

Обсйг та структура дисертацН.

Матер|'али дисертацп викладеж на 335 сторжках друкованого тексту, мктять 75 таблиць, 10 малюнк!в ¡. складаються з вступу, огляду лггературй, 11 глав влаСних результат1в, заключения, висновкт, практичних рекомен--дацм. Б!бл1ограф1чний показник лтератури мктить 440 джерел (366 з яких - ¡ноземних автор'т).

ЗМ1СТ РОБОТИ

КЛ1Н1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ I МЕТОД И IX ОБСТЕЖЕННП

Робота грунтуеться на' обстеженж 216 хворих, що були госпггал13оваж у вщдтення реажмаци та ¡нтенсивно!- терапи

Ук paincbKoro науково-дооидного ¡нститугу кардюлоги з дюгнозом НС, який був встановлений на niflcraei загольноприйнятих критерив, що запропоноваж експертами ВООЗ (1983 р.) та рекомендован! ВКНЦ АМН. У дажй робот1 використовували строк дестабтизацн у 30 джв.

В обстеження не були внесен! хвор! з декомлен-сованими супутжми захворюваннями, хворобами опорно-рухомого апарату, порушеннями внутршньошлунрчково! та атрювентрикулярно1 провщносп, ппертензивною хворобою UJ ст.. Для KniHiMHoi оцЫки nepeöiry захворювання, корекци застосовано1 терапй лоряд з проведеним обстеженням i мон1тор!нгом гемодинамЫних параметр1в уам патентам було запропоновано вести щоденники, куди фксувати розвиток анпнозних пристутв, виникнення леребот, з1ставляючи з ршнем ф!зично1 активносп i прийомом антжшемнних npenapaTiß.

□¡спя поступления патента в клМку при встановленж дгагнозу HC Bei хвор| отримували "стандартну" Tepaniio: глюкозо-ЫсулЫо-калкву сум1ш, анальгетики, нггроглщерин. Нпрати пролонговано1 дн, бета-адреноблокатори, антагожсти кальцю, антикоагулянти, ' антиагреганти призначалися теля попереднього проведения комплексного обстеження, яке включала оцжку коронарного резерву i функцюнального стану мюкарда, ХМ, 6ioxiM'i4Hi та рад'ю1мунж обстеження, вивчення параметр'ш гемостазу i функцюнально! активносп тромбоци-t'ib. Вищевказаний дюгностичний комплекс зд1йснювався в nepiui години niaifl госгмталЬацм у випадках вщсутносп 3MiH ЕКГ. При ¡х наявносп навантажувальне тестування - BEM i ЧСЕС - проводили на 2-3 день шеля стобцизацй ЕКГ.

BciM хворим було проведено комплексне обстеження, яке включало ретельне клМчне спостереження, виконання ¡нстру-г.ентальних теспв - динам1чний можтортг ЕКГ i napHi наванта-жувальж проби (BEM i ЧСЕС), стрес-ехокардюграфж (ЕхоКГ) з посл!дуючим компьютерним аналЬом i оц!нкою perioHapHoi скоротливосп nieoro шлуночка, вивчення лтщного, нейрогуморального статусу, систем ПОЛ i антиперекисного захисту, агрегац!йно-адгезивних властивостей тромбоцилв та

¡х морфофункцюнального стану. Частин! хворих виконана коронароанпограф'т (КАГ). Ыструментальж методи проведен! при 1-му поступленж двМ: ' перед початком л!кування \ напередодн'1 випису ¡з стацюнару I вдруге через 1,2+0,4 роки. Кр1М цього деяю показники кров! вивчали на висот1 навантаження шд час ЧСЕС чи ВЕМ при розвитку !шем!чно! реакци.

РЕЗУЛЬТАТИ ОБСТЕЖЕННЯ

В'щповщно до думки багатьох досл!дник!в [F.Mody е1 а1., 1988, К.Ыас1етапее, 1988] про домжуючу роль в переб|гу захворювання I прогноз! тотально! тривалосп М1 на першому етап! доандження був проведений аналЬ кл!нко-функцюнальних характеристик НС ! показниюв ХМ у хворих з р!зними вар1антами перебегу НС.

. У хворих з сумарною тривал1стю протягом доби М1, що не перевищувала 60 хв, не встановлено в!дм!нностей М1ж патентами з ВВС, ПС ! П1К за даним показником. У бтьшосп хворих внесок Б1М ! ББ1М в загальну тривалкть М1 був однаковим (табл.1). Випадок склали пац!енти !з ВВС, у яких тривал!сть ББ1М перевищувала Б1М (р<0,05). Треба В1дзначити в!дсутн!сть в!дм!нностей у глибин! депресп сегменту БТ як серед р!зних вар!ант!в НС, так I у вщношенн! Б1М ! ББ1М. При анал!з1 показниюв у хворих з тотальною тривал|'стю М1>60 хв були встановлен! слщуюч! особливост!. По-перше, ББ1М робила головний внесок в загальну структуру М1 Ь складала 78%, 80% I 57%, в!дпов!дно, у хворих 31 сгенокард!ею, що виникла вперше (ВВС), прогресуючою' стенокар^ею (ПС) I з гисляЫфар'ктним кард!осклерозом (П!К). По-друге, триваш'сть М1 при ПС значно перевищувала цей показник у хворих ВВС (р<0,05). . Ця група пац!ент!в з тривал!стю тотально! М1>60 хв - складн!ша, жж попередня, що е абсолютно законом|'рним обумовлено не тшьки бтьшою тривал!стю М1 \ -в!дпов!дно частотою ¡шем!чних еп!зод!в, але ! глибиною депресп сегменту БТ, яка не В1др!знялась у хворих ВВС,. ПС ! П1К' при Б1М I. ББ1М, хоч вщм!чена тенденц|я до б!льшо1 депресп ББ1М при ВВС !

Таблица 1.

Показники ХМ у хворих з р1зною тривал1стю тотально! М1 у пац1снт1в г ВВС, ПС 1 П1К

1 |Вар1ант НС 1 1 пББШ Трившпсть тотально] зЪББШ ЪББШ Ш>60 хв пБШ эгвш ЪБШ ! Ш/24 год |

1 |ВВС |ПС |ШК !ус! 6,6+1. 0 6.5+0.7 7,3+0.9 6,8+0,4 2,3+0,5 2,5+0,3 ' 2,1+0,2 2,3+0,1 117.0+31,8 187,9+41.5 113,6+17.9 141,9+17,3 3,0+0,5 3.1+0.6 5,0+0,8 3,9+0,4 1,8+0,6 2.5+0.3 2,8+0.3 2,5+0,2 32.7+10,6 45.3+ 9.7 82,5+15,5 61.4+ 8,2 129.3+26,6 | 231.2+31.8 ] 163,4+20.8 | 183,8+18,7 |

1 ■ Тривал1сть тотально] ЫК61 хв

1____________ 1 ВВС |ПС |ПШ ¡УС1 1 2,0+0,4 2.4+0,2 2,4+0,2 2,4+0,1 1,8+0,3 1,4+0,1 1,5+0,1 1,5+0.09 23,0+4,7 19,2+3,1 • 23,4+2,7 22,2+1,8 1,7+0.6 1,7+0,2 2,1+0,2 1,9+0,2 1,8+0,2 1,4+0,1 2,0+0.3 1,7+0,2 9.0+3.2 • 12,3+3,1 ; 18.8+4,8 16.1+2.8 26,6+5,6 | 21,2+3,2 | 27,1+2,6 | 25,5+1,9 | I

Таблица 2.

Показники навантакувалыгого тестувашга у хворих а р1гно» тривал!стю тотально! Ш

I Показники Тривазисть тотальной М1>60 хв

I ВЕМ ВВС , ГО П1К ' ус!

|ЧССвих 74,0+2.8 1ЧССП0Р 104.6+8.8 ¡ДДвих 91,5+4,8 |ДДпор 164,8+21,7 |\йтор(вт) 99,2+8,7 155Т (мм) 4,3+0,6 ¡ИБТ 3,3+0,6

(АБТ (мм) 1.3+0,2

69,7+3,1 102.6+6.5 82,3+3,0 153,8+21,2 52,8+14,5 4,8+0.8 4,5+0,8 1,1+0,1

63,7+2.3 68,5+1,9

88.2+7,9 95,7+4,2

75,6+3,4' 82,2+2,6 110,1+3,7 134,2+8,5

46,4+5,1 59,7+7.0

6,7+0,5 5,9+0,4

5,1+0,4 4,5+0,3 1.4+0,09 1,3+0,1

Тривапсть тотально; Ш<61 хв ВВС ГО П1К усп

67,7+6,5 108,3+9.8 82,5+7,5 185.5+17,9 97,5+4,7 7,9+2,2 5.4+0,9 1,3+0,3

67,3+2,4 71

109.6+6,1 104

83,8+2,9 85

167,0+9,9 158 78.2+10,7 66

6,7+1,5 6

4,5+0,7 4

1,2+0,1 1

,3+2.4 ,8+2.9 0+5,3 .7+9,9 ,3+9.1 0+0,9 ,9+0,5 ,2+0,1

69,1+1,7 107.4+3,4 84.1+1,9 174,2+8,0 75,2+6,2 6,5+0,7 4,8+0,3 1,2+0,07

öinbmoi BIM при П1К (p>0,05). Тривал1сть MI не перепищувала 60 хв у 117 (54,2%) хворих, в!дпов!дно у 14 (58,3%) пац!снт!в з ВВС, 43 (51,2%) - з ПС, 48 (44,4%) - з П1К.

При аналЫ цих параметрт з урахуванням наявност! 3mih ЕКГ при noctynneHHi у хворих з тривалктю тотально! М1>60 хв встановлено бтьш часгий развиток еп!зод!в ББ1М при змЫах ЕКГ у хворих ВВС (7,7+0,7 i 5,8+0,4, р<0,05); ПС (6,6+0,4, i 6,2+0,6, р>0,05) i з П1К (8,4+0,7 i 5,3+0,5, р<0,01). У пац!ент!в ВВС з наявн!стю змЫ ЕКГ при поступленж i тотально! тривалосп М1>60 хв yci еп!зоди були обумовлеж ББ1М. Залежност! м!ж розвитком !шем!! п!д час реестрацп ЕКГ, з одного боку, i глибини депреси сегменту ST чи тривалост! Б1М чи ББ1М, з другого, не встановлено. Така сама спря-моважсть зм!н параметр!в спостер!галася при сумаржй М1<61 хв, при цьому зареестрована бтьш тривала ББ1М у хворих ВВС (30,2+3,1 i 18,2+2,3 хв, р<0,01) i ПС (29,6+3,6 ! 13,7+2,4 хв, р<0,01).

Було встановлено, що розвиток вивчасмих показник!в при НС обумовлений тривал!стю сумарно! MI, в той час як арте pianbHa г!пертенз!я не оказуе на них суттсвого впливу. "Пльки у хворих ПС з артер|'альною ппертензкю ! М1>60 хв показники Б1М перевищували ui ж параметри у пац!€Нт!в без не!. 1нил особливост! не спостер!галися.

Вщомо/ що максимальж в!дхилення в!д показник!в норми вщбуваються в перш! 48-72 год дестаб!л!заци. У цьому зв'язку. були вивчен! параметри ХМ у хворих з тривал1стю строку дестаб!л!заци до 72 год i б!льше такого терм!ну. Отриман! • результати дозволили виявити певн! особливост! у хворих з р!зною тотальною MI. Так, при ' М1>60 хв в!дм!чеж Bipo-гщно вищ! показники ББ1М в перш! дв1 доби дестаб!л!зацй, в той час як показники Б1М зростають ¡з збтьшенням строку дестабМзацН (stBIM<0,05, 1Б1М<0,0.1). У хворих з загальною тривал!стю М1<61 хв в цщому по труп! законом!рностей не встановлено. Жоден хворий з ВВС i тривал!стю М1>60 хв не був госп!тал!зований в перш! три' доби дестаб!л!заци, а динам!ка у хворих ПС i П1К совпадала, з цими показниками в ц!лому по rpyni.

Для оцЫки коронарного резерву були проанал!зован! результати ВЕМ (табл.2). Отриман! даы ВЕМ у хворих НС -ц'тком логнш: в груш з тривал'ютю М1>60 хв в'щм'нено б'шьш значне зниження толерантност! до навантаження у вщношенн! показниюв порогово! ЧСС, потужност!, "поденного добутку" у портнянн! з хворими з М1<61 хв. При б!льш ретельному анал!з! хворих з р!зними вар!антами НС вщм!чено, що при тотальжй М1<61 хв порогов! показники "подв!йного добутку", потужност! ! вщсотку приросту порогово! потужност! до розрахунково! зменшуються в!д групи хворих з ВВС до П1К. Що стосуеться пащент!в з М1>60 хв, то кр'|м анало-г!чно!, ще б!льш значно! динам!ки вищевказаних показниюв, зареестроване таке ж зниження ЧСС ! "подв!йного добутку" вже на початку доащження 1 зб!льшення' сумарно! депреси сегменту 5Т ! ЫБТ в!д групи хворих з ВВС до П1К, при цьому пац!енти ПС займають пром!жне положения.

Законом'|рно, що б!льша тривал!сть М1 виникае у хворих ¡з значними орган!чними ! функцюнальними порушеннями мюкарду. У хворих з М1>60 хв був зареестрований бтьш частий коронаростеноз >75% ! стеноз стовбура (1,5+0,2 ! 0,8+0,2, р<0,05). В!дм!нностей об'емних показникт I фракцИ викиду (ФВ) не спосгер!гали. У зв'язку з вщносно благо-приемним переб!гом ! швидкою стабмзацкю стану бтЪшо-сп хворих ВВС, КАГ проводилась небргатьом, при цьому у жодного з них гемодинам1чно значущих стенрзш не встанов-лено. Найбтьш тяжке ураження коронарних артер!й. (КА) знайдено у хворих з П1К, при цьому при М1>60 хв часпше спостер!гали стеноз стовбура (78,3+6,3 1 25,4+3,6,% р<0,05); право! КА (79,3+8,6 I 40,0+12,3,% р<0,05), хоч стеноз проксимальних в'щд'|л!в передньо'| м!жшлуночково'| артер!! (ПМШ) част!ше реестрували при М1<61 хв (38,7+12,5 ! 89,7+8,2%, р<0,05). У хворих ПС ураження КА було б!льш значним, жж при ВВС ! не залежало в!д тривалост! тотально! М1.

При тотальнш М1>60 хв в!дм1чена активац!я тромбоцит!в, що проявлялося у збшьшенн1 ¡нтенсивност!, швидкост! та

Таблица 3.

МорфофуншЦональн! властмвост! тро>лбоцкт 1 в у хворих а р1аною тривал1стю тотально! Ш

1 | Показники Тривал1сть тотально! М1>60 хв Тривал!сть тотально! МК61 хв --1

| (% опт. густ.) 1 ПС ШК уел ВВС ПС П1К ус!

1 |Агрегащя:

|1нтен. 15,2+1.3 35,2+3,1 25,5+3,3 25,9+3,5 22,9+2,9 19,3+4,2 22,2+2,7 21,3+2, 1 1

¡Початок 18,5+4.7 16,6+3,0 10,2+1,2 13,9+1,7 20,0+2,0 16,3+3,3 15,4+2,9 18,0+3, 2 I

|Швидк1сть10,9+3,6 23,6+2,1 22,9+3,0 20,3+3,1 19,9+3,2 18,9+3,0 18,9+2,5 19,0+1, 9 I

¡Спонтан. 3,2+0,8 6,2+2,6 3,1+2,2 4,0+1,4 2,9+1,2 3,3+1,2 3,7+1,8 3,1+1, 1 1

|Дезагрег. 7,7+1,3 1________________ 11,2+2,0 11,6+1,9 10,8+0,9 8,0+1,1 7,6+3,2 8,0+2,0 7,8+1, 2 I

1 — |Агрегов. 0,4+0,2 3,0+1,2 2,5+0,5 2,2+0,3 0,8+0,3 2,4+1,1 1,5+0,9 1,8+0, 2 I

¡Активов. 43,1+3,1 39,1+3,2 40,3+3,2 38,4+2.2 46,1+6,8 49,9+5,9 39,7+4,1 45,1+3, 2 I

|Неактив. 23,3+3,8 32,2+3,1 22,9+4,2 25,6+3,9 24,1+4,8 22,0+3,7 23,6+4,7 22,9+4, 0 1

|Дегранул. 33,1+4,3 I 33,0+3,9 34,4+6,9 33,7+1,2 28,9+4,1 23,9+3,8 35,2+6,0 29,9+4, 2 I 1

Таблица 4.

Погсаашзси нейрогушралыю! лашси у хворих з р1знок> тривал1сти тотально! Ш

со

I

|Показники | (пг/мл) ВВС

Тривал1сть тотально! М1>60 хв ПС П1К ус!

|Пц 10,2+1,3 8,1+3,1 9,6+2,4 9,2+1,7

|ТхВ2 232,5+38,4 461,7+79,2 255+37,3 369+90,0

|АП 39,5+4,8 39,1+7,9 32,6+6,1 36,8+6,6

|Вп 3,6+1,2 3,7+0,4 5,1+1,1 4,4+0,6

Тривал1сть тотально! ЫК61 хв ВВС ПС П1К ус1

8,5+2,9 15,1+2,2 10,5+1,8 11,2+2,0

262,0+18,0 210+56,0 185,0+66 229+51

19,4+3,4 32,3+4,2 21,9+3,7 23,0+2,8

2,7+1,2 2,3+1,1 3,5+1,3 3,0+1,3

спонтанжй агрегаци ! ранжм початком агрегаци; показники морфофункщ онального стану тромбоцитш мали р1зноспря-мований характер (табл.3). У хворих з тривалктю М1<61 хв змти активносп тромбоцилв були обумовлеж типом НС. ВщмЫностей у лтщному спектр! кров! у хворих з р|'зною тотальною тривалою М1 не встановлено за винятком ршня лтопротещш низько1 густини (ЛПНГ), який був вищим при М1>60 хв (5,2+0,2 I' 4,5+0,2, р<0,05). Що стосуеться процеав ПОЛ, то бтьш висою значения дкнових кон'югатт (ДК) \ малонового дгальдегща (МДА) еритроцилв 1 тромбоцитш I низью - супероксиддисмутази (СОД) зареестроваж в груш з М1<61 хв. Р!вн1 холестерину (ХС) \ триглщерщт (ТГ) в обох трупах були однаковими.

При вивченж окремих показниюв нейрогуморального гемостаза встановлене бшьш значне пригжчення продукцм Пц \ активацт ТхВ2 1 вазоактивно1 ланки (табл.4).

3 метою розробки рекомендаций щодо. оптим1заци лкування хворих НС був проведений аналЬ циркадно! вар!абельносп розвитку М1. Встановлено, що у хворих з М1>60 хв н максимальний розвиток ресструеться в 0-6 год. Динам1чне спостереження через 2 тижж лкування } через 1 рк свщчило про односпрямоважсть профтт в уск 3-х обстеженнях. Бшьш детальний аналЬ у хворих з рЬними варгантами НС показав, що такий тип динамки розвитку М1 на протяз1 доби був характерним для хворих ПС, у пацкнт з ГНК максимальна тривалкть М1 спостер!галась у перюд з 0 до 12 год, в той час як при ВВС розвиток М1 був обумовлений в першу черту зростанням ршня ф1зично1 активносп 1 вщмнався у денж \ веч1рн1 години. Вивчення циркадносп при М1<61 хв дозволило встановити слщуюч; законом1рносп. При першому обстеженж в уах трупах динамка кривих була аналопчна такт у хворих з М1>60 хв. У той самий час при повторному обстеженж добова циркаджсть не зареестрована: розвиток М1 в у а годинж ¡нтервали був приблизно однаковим, а через один рк максимум був вщм1чений у 6-12 год I совпадав з типом

1 обогепенна

Мал. I

ЦЙРКАДШСТЬ ТРЙВАЛОСП Ш>Ш í НИИ

у iBopiii НС в 3— ж овствивнних

loo

0-6 0-12 12—1Ô1&—24

□ l ffln

0-0 6-12 12-1616-24

ЕЗш

Мал. 2

циркадносп, що описаний у хворих з1 стабтьною стенокардию.

Таким чином, отримаж результати дозволили встановити особливосп циркадного розвитку тотально! М1 з р1зною м тривал1стю. У хворих з М1, що перевищуе 60 хв на добу, максимум ¡1 розвитку рееструеться вночк Такий самий характер спостер1гався пщ час другого \ третього обстеження, а також у хворих ПС 1 П1К в першому поступлении У пац1ент1в ¡з загальною М1<60 хв м максимум асоцювався з ф1зичною активжстю у другому \ третьому обстеженж, а в першому -повторював динамжу кривих у. хворих з М1>60 хв (мал.2). Встановлеж законом1рности дозволяють переглянути тради-щйний режим призначення антишемнних препарате ! реко-мендувати посилювати тератю ввечер1 ! вноч1 у хворих з сумарною тривалкггю М1>60 хв на добу.

Високий вщссток зустржаемосл ББ1М у пащенлв з НС дозволив на слщуючому етат дослщження з усього контингенту обстежених вид^ти дв1 групи: 1 - 72 (33,3%) хворих з виключно ББ1М 1 2 - 144 (66,7%) пащентш, у яких спостеркали Б1М 1 ББ1М з р1зним процентним сгнввщ-ношенням.

3 урахуванням того, що збтьшення адгезивно-агрегашйно1 активносп тромбоцит обумовлюе тромбоу-творення ! сприяе дестабтЬацм стану у хворих 1ХС, був проведений анал1з цих показниюв серед усього масиву пац1енлв, а також, приймаючи до уваги, "гостроту" де-стабт1заци (при тривалосп несто бтьного перюду не бтьше трьох д1б).

Анал1з отриманих результата показав, що параметра в уах пашенлв обох груп суттсво вщрЬнялись вщ показникш у здорових оаб, в той час як в1дм1нносп показниюв серед груп були встановлеж ттьки у вщношенж показника часу початку агрегацм з тенденцию до збтьшення показникш дезагрегаци, ¡нтенсивносп агрегаци у хворих з ББ1М пор1вняно з патентами, у яких ББ1М поеднувалась з Б1М. Додатковий аналЬ у хворих ¡з строком дестабЫзацП до 4-х д1б виявив ту ж саму спрямоважсть з в1ропдною вщмЫжстю показниюв дез-

1аблтга 5

ДинамПтп попаяют 1п адгезивна агрегацШю1 здатност! тронботпЧп у хворнх КС з КБШ 1 посднанням БШ 1 ПБШ

1 |Показники ББШ ББШ 1 Б1М| 1 дестаб1л1зац!я<4 д!пв|

1 1 ББШ Б1М 1 ББ1М|

1 |Адгез1я 15,5+3.6 17,3+3,1 | 16,3+2,9' 16,6+3,1 |

|Лгрегац)я:

|1нтенсивн1сть 27,1+2,9 21,8+3,8 | 28,3+2,3 23,4+2,1 |

| (У. опт. густ.)

|Час початку 19,6+2,2 12,1+1,9*1 16,9+1,9 17,4+1,8 |

Ко)

|Швидк1сть 20,0+2,4 18,2+2,9 | 17,0+1,3 21,1+1,6*1

| (У. опт. густ/хв)

|Дезагрегац1я 8,9+0,8 6,9+1,0 | 9,9+0,8 • 7,3+0,9*1

|(% випадк1в)

|Спонтанна 2,7+0,8 3,2+0,6 | 1,5+0,7" 1,3+0,8 |

|(% випадк1в) | |

■ Табжця 6

1!ор§офу1гтд1о11плыга пктншНгггь тромГкщ1гг1в у хпория НС

з ББШ 1 госдгаштм БШ 1 ББШ

1 |Показник ББШ 1 ББШ 1 БШ |дестабШзащя <4дн1в|

I (7. опт. густ) 1 1 ББШ ББШ 1 Б1М| 1

1 |Агрегован1 1,1+0,5 3,2+0,9*1 0,8+0,1 1 2,7+0,1*1

|Актлвован1 39,6+3,3 42,9+2,8 | 37,3+3,3 41 ¡0+2,1 |

|Неактивован1 30,9+2,6 16,2+2,9*1 37,0+2,2 29,1+2,5*1

|Дегранульован1 1 28,0+3,8 38,4+2,7*1 25,1+2.4 26,9+2,2 | I

агрегацп, швидкосп агрегацп (табл.5). Певне значения тромбоцитш у формуванж ББ1М було пщтверджено подаль-шим дослщженням морфофункцюнальних властивостей тромбоцита (табл.6). Встановлена BiporiflHa перевага ктькосп агрегованих тромбоците при поеднанж Б1М i ББ1М i неактивованих тромбоцитт у хворих з ¡зольованою ББ1М. Аналогий параметри морфофункцюнально1 активносп тромбоцита спостер1гались як у пацккпв з коротким строком дестабтЬацн (до 4-х д1б), так i з тривал1стю до 30 дню.

Досл'щження лщщного спектру кров1, процеав ПОЛ i систёми протиперекисного захисту дозволило виявити певж вщмЫносп (табл7). Встановлена перевага ЛПНГ i бшьш висом значения коеф'щ1ента атерогенносп у хворих з ББ1М i менший р1вень у них ЛПВГ, хоч у пашентш з коротким nepi-одом дестабтЬаци таких змж лщщного спектру не встанов-лено. 1нтенсиф1кацт процесш ПОЛ вщбувалась в ycix хворих в перюд дестабтЬацн IXC, найбтьш значна - у пащентш з Б1М i ББ1М з дестабт1зац1ею не довше 3 р}6. В першу чергу це стосуеться юнцевих продуктш окисления л)п1д1в тромбоцилв i еритроцилв. Прямий вплив на таю результати чинили ферменти антиперекисного захисту, ям були значио иижчими нормальних значень в обох трупах. Pi3Ke _ пригжчення ферментативно1 активносп не ттьки портняно з групою здорових оаб, але i в цжому з групою НС в'щбувалося в nepuji 3 доби дестабтЬацн, особливо у хворих з ББ1М.

Так1 результати ХС, ТГ, ркзних клаав лтопротедав^ фермент антиперекисного захисту, а також особливосп морфо-функцюнального стану тромбоцитш у хворих з ББ1М i ii поеднанням з Б1М знайшли свое воображения п1дчас КАГ. BiporiflHa перевага коронаростенозу f* цтому у хворих з Б1М i ББ1М стосувалась лише дистальних вщдтт ПМШ КА, npaeoi КА. При бтьш детальному вивченж хворих з дестабЫзащею до 4-х д|б при поеднанж Б1М з ББ1М в1зуапЬували тяжке атеросклеротичне ураження КА пор1вняно з хворими з ¡зольованою ББ1М. Анал1з показав у цих хворих в1рогщно част|'ше гемодинамнно значущий коронаростеноз (>75%),

- 1Э -

Tnümpt 7

Покаанигси л1п1дного спогстру rqwnl, ПОЛ 1 фер>тг>1гг1т» aimmepeiwciraro заяксту у хвория НС з БВ1М та 11 посднатгам з БШ

i-1

I Покаэники ББШ ББШ i Б!М |дестаб1л1зац1я <4ди1в| I I ББШ ББШ i БШ|

I—-:---:-1

|ХС 7,0+0,2 6,8+0,2 I 7,1+0,3 6,8+0.3 |

|ТГ 2,6+0,2 2,8+0,2 | 2,6+0,3 2,6+0,2 |

1ЛПВГ 1,4+0,1 1,7+0,1*| 1,5+0,1 1,3+0,1 |

1ЛПНГ 5,1+0,1 4,6+0,1*1 5,0+0,4 5,0+0,3 |

1ЛЦЦНГ 0,5+0,04 0,6+0,04| 0,5+0,0 0,5+0,05 |

|КА 4,6+0,3 3,6+0,3*1 4,2+0,6 4,5+0,5 |

. |Атерогенн1 ЛП 8,4+0,5 9,3+0,4 | 7,3+0,7 8,3+0,6 |

|Лутоокислення 3,2+0,1 3,4+0,1 | 3,1+0,2 '3,2+0,2 |

1ВДА тр 0,5+0,07 0,6+0,061 0,2+0,05 0,46+0,08*1

IДК тр 46.7+4,6 45,4+9,21 44,6+5,6 48,4+6,2 |

ИЩА ер 0,1+0,03 0,24+0,04| 0,1+0,03 0,28+0,04*1

IДК ер 2,32+0,09 2,7+0,10| 1,6+0,0 2,8+0.05 I

IКаталаза 3,9+0,2 3,5+0,3 | 2,3+0,6 2.9+0.6 |

|ГТР 0,38+0,04 0,32+0,031 0,29+0,05 0,28+0,04 |

1С0Д 65,6+3,8 60,9+3,1'I 57,4+3,7 62,2+3.8 |

i________J

Прим1т!са: одиниц! вим1рювання ХС, ТГ, ЛПВГ, ЛШ1Г, ЛПДНГ -мт/оль/л; МДА i ЯК - ОД/232 мг б i лга; ГТР - нмоль/мг/хв; каталаза - мкат/л.

ураження стовбура \ проксимальних вщдмв право1 КА. В той самий час суттево1 в'|дмшносп м1ж трупами при коро-наровентрикулографп не знайдено, що обумовлено, в першу чергу, однаковим спшвщнашенням хворих з ВВС, ПС 1 П1К в обох трупах. Отримаш результати свщчать про детермшуюче значения фжсованого стенозу у формуванж Б1М. В цьому зв'язку певне значения набувають деяк1 вазоактивж речовини. Р1зке зииження Пц при ББ1М вщзеркалюе вичерпання функцюнальних властивостей судинно| спнки, а бтьш висок! (р<0,05) значения вазопресину (Вп) при ББ1М свщчать про домЫуючу роль функцюнальних факторщ в розвитку ББ1М.

' При вивченж показникш ХМ встановлено, що при поеднанж Б|М БЫМ тривалкть ББ1М перевищувала цей показник у хворих з ¡зольованою БЫМ, як ! триврл1сть Б1М (р<0,05); там ж змжи стосувались ( показнимв частоти ББ1М. Вщмшносп в глибин!- депреси сегменту 5Т при Б1М ( ББ1М не зареестровано,. хоч стушнь глибини депресн сегменту 5Т при БЫМ у хворих при ¡1 поеднанн'1 з ЫМ був вище (р<0,05), жж при ¡зольоважй ББ|М. Така ж динамжа стосувалась 1 хворих з тривалютю дестабтЬацП до 4 джв.

Таким чином встановлено, що трупа хворих, у яких Б1М поеднуеться з ББ1М, е безлеречно серйозною при деста-бЫзаци IX С 1 вимагае термтових I адекватних терапев-тичних втручань. В даному доандженж сумарна тривал!сть М1, яка вважаеться одним з головних показникш прогнозу, майже втрич1 перевищувала тривалкгть ББ|М. Таю результати 1 ¡х подальше значения в переб1гу захворкэвання 1 в прогноз'| е очевидними 1 законом|рними. В той срмий час роль ББ|М доа не з'ясована, хоча и внесок в стуктуру 'М| - вельми суттевий, а в бтьшосп випадш - головний. 3 причини безсумншну наукову \ клУчну зацкавлежсть становить бтьш ретельне ! тлибоке вивчення хворих з ББ1М з м&тою встановлення мож-ливих мехажзмш н розвитку, реал1заци терапевти ч 'них" рекомендацш ! обгрунту вання рол1 ББ1М у прогноз! у хворих НС.

3 урахуванням високого проценту розвитку {эБ1М на п1дстав1 результате ХМ у хворих НС були створеж три

основн! групп пацкнтш. Першу трупу становили 55 (26,2%) хворих, у яких ochobhí показники ББ1М не перевищували 33,%

2 трупу - 45 (20,8%) пацкнтш, у яких ББ1М становила 33-67%,

3 - 116 (53,7%) хворих, у котрих ББ1М перевищувала 67%. Така структура MI збер1галася ¡ в носгупних дослщженнях, при цьому у другому обстеженн! значно зменшилась ктьккть хворих в 1 rpyni, що зумовлено вщсутнктю |'шем!чних 3m¡h ЕКГ у частини пацкнтш при повторному ХМ на фон! проведено! анти1Шем!чно! терапй.

Пацкнти не в!др!знялися за в!ком, станом коронарного резерву, про який вважалось до проведения обстеження за функц!ональним класом (ФК) стенокардм. У перюд дестабМзацН незалежно вщ типу НС показники ХМ в р!зних трупах В1Др!знялися нев!рогщно за винятком частоти (пБ1М), яка часпше виникала у хворих з П1К у портнянн! з ВВС (1,5+0,3 i 0,6+0,2, р<0,05); тривалост! (1Б1М), яка була довшою при ПС ¡ П1К у nopiBHAHHi з ВВС (18,9+4,1; 21,3+4,6 i 5,1+2,5 хв), а депреая сегменту ST (stBIM) при ПС була глибша, н'1ж при ВВС (1,1+0,2 i 0,4+0,2 мм). L|i результати свщчать на користь того, що незалежно в!д функ-ц!онального стану мюкарда i, можливо, коронарного резерву, при дестабтЬацн у bcíx пацкнтш е единий анатом!чний субстрат, що призводить до wiíhnhoí ман!фестаци ! схожих ЕКГ npORBÍB.

Детальний внутршньогруповий розпод!л хворих ВВС, ПС. i П1К на групи в залежносп в?д вщсоткового сп!вв!дношбння Б1М i ББ1М показав, що ¡стотне значения в пер!од загострення-належить не спльки типу НС, сшьки процентному внеску ББ1М. При цьому bc¡ хвор! ВВС мали ББ1М>33%, а у хворих ПС i П1К в 1 груп! переважала Б1М, що е ц!лком законом!рним. У хворих з ББ1М, що становить б!льше 33% у загальн!й структур! MI, незалежно в!д типу НС - ВВС чи ПС, наявнасп П1К визначеж bhcokí показники пББ1М (3,0-4,7 еп!зод!в) i tBBIM (45-93 хв) однакового ступеня значения. Найбтьш суттев! параметри tBIM зареестрован! у 2 труп! у хворих ПС ! П1К (58-82 хв), а 1ББ1М - в 3 rpyni при ВВС i ПС (73-93 хв). Hi за кшьккним складом пацкнлв, и! за

величиною показнимв у хворих з П1К не знайдено ¡х вщмщносп вщ ПС чи ВВС у вщношент розвитку ББ1М.

Показано, що при тривалосп НС до 4-х д1б зареестроваы найбтьш висои значения ХМ уах вивчаемих парамегрщ, але в1рогщн'| вщмжносН стосувались лише з1ББ|М, 1Б1М ! б(Б1М; при цьому "гострий" перюд дестабИзаци характе-ризуеться, з одного боку, високими показниками пБЫМ ( Б1М у 2 грут I паралелЬмом з тривал1стю етзодщ. 3 жшого боку, особливктю 3 групи е не спльки частота I тривалкть ББ1М, сктьки глибина депресм. сегменту БТ, яка була глибше (2,72+0,38 мм), нЬк у будь-як1й ¡нш1й грут з бтьш тривалою дестабМзацкю.

При дестабМзацм стану зареестровано в1ропдну в'щмЫнкть бшьшосп параметрт, характеризуючих ББ1М м!ж 1 групою з одного боку ! 2 I 3 групою з Ышого, Найбтьш значж вщхилення Б1М вщм1чен'| у 2 груп! (пБ1М становив 3,8+0,3, 1Б1М - 60,4+11,2 хв, $»Б1М - 2,4+0,21 мм), в той час як у 3 груш ц'| показниш становили, вщповщно, 2,2+0,5 етзодт, 28,1+5,1 хв, 2,1+0,26 мм. Анал1э показникщ ХМ виявив ¡стотньо висом ¡х значения в 3 груп'| у в1дношенн! пБЫМ (4,7+0,4), «БЫМ (86,1 + 10,3 хв) | 8«ББ1М (1,9+0,12 мм). Показник ♦ББ1М пере вищував його значения в 1 груш у 17,6 раз|в \ у 1 - у 3,1 рази. При повторному обстеженж найб!льш вираЗн! зм1ни ББ1М. збер1галися в 3 груп!, але вони значно зменшилися у- портиянш з початковим станом, в той самий час макси-мальн! значения Б1М були найб'тыц високими у 2 групк

В подальшому були видтеш п'щгрупи в залежносп вщ: а) тривалост! ешзода ББ1М (до 15 хв; 16-30; 31-60 \ б1льше 60 хв; б) частоти ешзод1в на протяз! доби (до 6; 6-10 1 бтьше 10 еЫзод1в на добу); в) глибини депресП сегменту БТ (не бтьше 1мм; 1,1-1,9 1 бтьше 1,9 мм). У бт^шост! (57,8%) хворих ББ1М зареестрована у пщгруп! з глибиною депреа! сегмента 5Т 1,1-1,9 мм, в той час як депреая 5Т бтьше 1,9 мм виникала ттьки у 38,5% хворих,- хоч вона була часпше I мала значну тривал1сть.

Найбтьш выражен! зм!ни ББ1М виявлеж у 3 грут (з 6Б!М бтьше 67%) при депресП, . яка дортнюс б!льше 2 мм, в той

час як Б1М - у 2-й груш. При повторному обстеженж вадзначено деяке зменшення юльк1сних значень показнйюв при в!ропд ному зменшенн! хворих з депре'аею бтьше 2 мм. Через один рек в уа'х хворих депреа'я сегменту БТ була бтьше 1 мм. Але, якщо значения Б1М майже вщповщали цим показникам при другому обстеженж, то ББ1М, особливо в 3-й груп1, збтьшилась.

Цтком очевидним е зб'тьшення тривалосп М1 при нарощуванж п частоти. Така динамжа спостер)галась для Б1М ! ББ1М. Поряд з цим, якщо в грут хворих (63,4%), у яких частота ет'зод1в ББ1М не перевищувала 5, не вщмнено Вфопдних вщм1нностей в показниках Б1М \ ББ1М, то при збтьшенН1 частоти ББ1М до 6-10 етзодш (32,0% хворих) вщбувалося прогресивне зростання 1ББ1М пор1вняно з поступовим збтьшенням Б(М. При розп.одт! хворих за вище-зазначеним критерием, а також в залежносп в|д вщеоткового епшвщношбння Б1М I ББ1М було встановлено, що в 3 грут часп'ше за все рееструвалися тривал!' ежзоди ББ1М; най-бшьша частота \ тривал!сть Б1М спостергаеться у 2 грут. Група з частотою епЬодт бтьш як 10 (4,6% хворих) подана виключно хворими 3 групи.

1з зростанням частоти ББ1М кожна слщуюча група в1ропдно вщр!знялася в¡д попередньо1' за бтышетю показнит ХМ. Така спрямоважсгь збер1галась I при повторному обстеженж. Необхщно вказати на вщсутж'сть позитивно! динамки вивчаемих показниюв на стацюнарному етат лкування у хворих з частотою ББ1М>10 етзодт. В подальшому так а тенденшя слостертолася \ при 3-му обстеженж. Враховуючи висою параметри, що збер!гаються, то про ефективжеть л1кування € пщетава судити з в1рогщного зменшення пащентш в перших двох трупах \ особливо в 3-й з частою ББ1М. Через 2 тижж \ в подальшому через I рк не було хворих з частотою етзодю бтьше 10 на добу. Поряд з цим за бтыЫспо показниюв спосгеркалось збтьшення ¡х ктьюсних значень. Але така динамжа була розцжена як позитивна \ обумовлена эменшенням числа хво-

рих з частою Б1М, ix частшвим переходом^ в групи з бтьш сприятливим i стабшьним перебком захворюван,ня.

У б'щьшосл хворих (55,6%) трива^сть одного ешзода ББ1М не перевищувала 15 хв, у 33,8% - 30 хв, у 15,3% - 60 хв i ттьки у 5,о% продовжувалась бтьше 1 год. Ananis .показнимв ХМ в залежносп в)д тривалосп eni30flie ББ1М дозволив встановити найбшьш тяжк! п°рушення у хворих 3 групп з Tpneanicrio ел1зод1в бтьше 60 хв. Taxa спрямовашсть збер'|галася i при повторних обстежен^ях. В процеа л!кування у 2 rpyni ешбувалося зниження ББ1М триврл1'стю менте 60 хв, а також зменшилась ктьк'юъ хворих з тривалою MI. Така ж динамка вщэначена i при етзодах з тривал!стю бшьще 60 хв, В 3 rpyni в процеа лкування позитивних змж у хворих з тривалктю ББ1М менше 60 хв не спостер/'галося, що, напевно, обумовлено в1ропдним суттевим зменшенням показ-никж ББ1М в rpyni з тривалклю enboflis бтьше 60 хв i переходом частини патент в групу з меншою тривал1стю ешзода. Але у 3-му обстеженж локазники ББ1М не ттьки знову попршились, але i перевищили значения 1-го обстеження. Така динамка основних параметрш ХМ, що збер|'гаеть'ся I навпь посилюеться при З-'му обстеженн! сещчить про те, що хворих з тривалими етзодами ББ1М .можна взнести до рефрактррних по вщношенню до звичайно'| Tepanii, з ¡ншого боку, це ще раз подтверджуе думку ряда asTopiß про те, що тривалють MI становить один з головних прогностичних фактор1в.

Таким чином, ББ1М треба визнати ведучим типом MI у хворих НС, що становить бтьше 67% ус!й MI у бтьшосп пац!ентт (53,7%). Треба пщкреслитй, що значно'1 уваги заслуговують i пащснги 2 групи. Як правило, це xsopi з ман!фестуючою клжжою IXC. Одержавши певний ycnix у стабМзацП стану i купуванж анп'нозних болт, треба мати на уваз!, що така ж к1льюсть eniaoflia у цих хворих - у вигляд! ББ1М, а ix тривалюгь i глибина депресй сегменту ST - не менше, н'|ж при Б1М.

Поршняльний анализ показнимв ХМ в залежност] в!д результата припинення ВЕМ показав переважний розвиток

ББ1М у вах категор1й хворих. В дашй робол ВЕМ була припинена внаслщок виникнення анпнозного болю у 16,7% хворих; болю, що супроводжувався ЕКГ змнюми - у 38,9% -- появою тшьки ¡шем1чно1 реакцП на ЕКГ - у 44,4% хворих. Найбтьщ низыа параметри ББ1М заресстроваж у хворих, котрим ВЕМ зупинили через б'ть. Показники ХМ збшьшу-вались у хворих, яким пробу припинили через поеднання болю 3 депреаею сегменту БТ. Що стосуеться результат Б1М при ХМ, то найб'тьш висок1 ¡х значения спостеркалися у хворих 3 розвигком анпнозного болю, що супроводжувався ЕКГ змжами при ВЕМ.

Зктавлення результат через 2 тижж шсля проведеного лжування показало, що не було жодного хворого, у якого В^М була б зупинена через бть. У 29,1% пацкнлв причиною припинення ВЕМ стала поява болю, що супроводжувався депреаею сегмента БТ, у 70,0% - ¡зольовано'| депреси сегмента БТ; 5,6% хворих виконали розрахункову потуж-жсть. При цьому в груж з ¡зольованою депреаею сегмента БТ в^мнено зниження показниюв ББ1М. Аналопчж результати отримаш у в1дношенн'| Б1М. У хворих, яким ВЕМ припинили через б'ть I зм1щення сегмента БТ, спастеркалась т'тьки ББ1М.

При повторному посгупленж через один р1к у пацюнтш, яким ВЕМ була припинена через поеднання болю з депреаею сегмента БТ, не знайдено вщмЫностей за результатами ХМ- 3!ставляючи з попереджм обстеженням, у бтьшосп хворих спостер1галося збтьшення ¡шем1чних прояв1в, особливо у вщношенж ББ1М, не виказуючи в1'ропдних вщмишостей пор|'вняно з результатами в перюд дестаб|шзацн при. першому обстеженж. Динамка показникш ХМ в процеа тривалого спостереження в залежност! вщ причини припинення ВЕМ св1'дчить, що, якщо при Б1М показники ХМ на протяз1 одного року лишаються без суттевог динамки, то при ББ1М П1'д час повторного ХМ продовжували зростати частота I тривал!сть ББ!М, що дае можливкггь вважати ББ1М одним з головних ¡ндека'в несприятлибого прогноза. Виходячи з цих позиц!й, а таКож через в!дсутжсть "больового сигналу" 3 трупа в прогностичному вщнощенж е потенц!ально небезпечною.

У хворих з низькою та середньою толерантжстю да ф^ичного навантаження рееструються однаково висою значения Б1М i ББ1М у пор1внянж з високою толерантжстю. При високи* толерантносН , до навантаження вдалось встановити значно мений показники частоти БЫМ i трива-лосп Б1М i БЫМ пор1Вняно з двома ¡ншими трупами, а також пБ1М пор ¡вняно з хворими з низькою толерантную. При повторному обстеженж у хворих з низькою толерантжстю вщбувалося суттеве полтшення показнимв ХМ. Така ж динамка, в1ропдна за бшышстю параметрт, спостеркалася i у хворих з високою толерантжстю.

Через один piK у хворих з низькою i середньою толерантжстю до фзичного навантаження показники ХМ повернулися до таких, як при першому обстеженж, а у декого з них - перевищували. У ecix хворих з високою толерантжстю показники попршились у пор!внянж з 2-м обстеженням у вщношенж ББ1М i полтшились вщносно Б1М, хоча й недостов1рно.

При аналЫ толерантносп до ф1зичного навантаження на niflcraBi результате ВЕМ не знайдено в1ропдних в1дмтностей у порогов1Й' потужносп i вщсотка досягнуки потужносп до розрахунково! м1ж хворими 2 i 3 труп, хоч в останжй порогова потужжсть перевищувала цей показник в 2 rpyni (76,2+7,4 i 50,0+9,9 вт, р>0,05). ОцМючи реакщ'ю гемодинам|"чних параметрт при навантаженж за показниками "поденного добутку", вщсотка приросту до його вихщних параметрт, найбтьш висом його значения зареесгроваж в 3 rpyni, а низью - у 2. В лроцеа лкування бтьш!сть показнимв мала тенденцию до ix полтшення. При повторному обстеженж cnocrepiraecR вфопдний npnpicr noporoeoi потужносп в 1 (93,8+7,1) i 2 (77,5+5,5) трупах i тенденция до ii збтьшення в 3 rpyni (95,2+7,9 вт); паралельно вщбувалося зростання показника в!дсотка "поденного добутку".

Анал13 реакци об'емних показниюв на ВЕМ в першому обстеженж свщчив про паралельний picr лицевого дюстолЫного об'сму (КДО) i юнцевого систолЫного об'сму

(КСО) на навангаження. В трупах з р!зним стввщношенням Б1М I ББ1М показана щентичжсть показниш в уах хворих, хоч найбтьш низы« вихщж значения КДО вщмнеж у 2 грут (107,2+10,5 мл), а висом в - 3 грут (135,2+9,3 мл). У вщповщь на наван гаження вщбувалося зростання КДО, найбтьш виражене у 2 грут (156,2+9,2 мл), в меншому ступеж -в 3 грут (145,2+10,1 мл). КСО мав таку ж спрямоважсть м1ж трупами, як I КДО. ФВ у виход1 не вщрЬнялася м1ж трупами, апе знижувалась у вщповщь на ВЭМ. При ЧСЭС не встанов-лено значного пщвищення КДО, але також спостеркали зниження ФВ за рахунок збтьшення КСО. При повторному обстеженж КДО збтьшувався в меншш м1р1, при цьому вщбувалося зниження ФВ. При динампному вивченж об'емних показниш I ФВ в третьому обстеженж показано, що в 3 труп1 зареестрована в1ропдно бтьш висом значения КДО, в той час як реакцы на навантаження найбтьш ман1фестуючою була у 2 трут, хоч вщхилення вщ норми при 3-му обстеженж були менш виразними. В_ихщж значения КДО 1 ФВ у трьох трупах були 1дентичж, а ¡х реакцш на навантаження - однотипною. АналЬ сегментарно! скоротли-восп у виход1 1 в подальшому у вщповщь на навантажувальж проби показав ¡1' локальж порушення, пщтверджуючи думки авторов про Л прогностичну роль. Найбтьш серйозж в прогностичному в1дношенж е хвор1 з наявжстю ББ1М, а також N поеднанням з Б1М, у яких у вщповщь на навантажувальж тестй виникае р1зке зниження сегментарНо! скоротливосп.

В процеа поршняння отриманих результата вдалося встановити, що найб^ьшу ¡нформащю мае розрахунковий показник - вЩсоток зниження ФВ. Ттьк и в п'яти сегментах ступЫь зниження репонарно! скоротливосп у вщповщь на ВЕМ був однаковим в ус!х трупах, в той час як в ¡нших сегментах стутнь зниження ФВ в 1 груп! був значно меншим, нЫ в 3 труп! I особливо в 2 грут. В третьому обстеженж знайдено л!двищення рег1онарно1 скоротливост] пор1вняно з першим обстеженням як у еиход!, так I у вщповщь на ¡ндуковану ВЕМ М1, що непрямо свщчить про стабтьжсть стану при повторному обстеженж.

Вже при виход1 бтьилсть показниюв агрегац1йно1 здатносп тромбоцита значно вщр!знялась в уах трупах в!д нормальних величин (малЗ). Це стосуеться показникш часу початку агрегацн, дезатрегацн, спонтанно! агрегаци, швидко-сп агрегаци в трупах хворих, у яких ББ1М становила б1льше 33%. При проведенж навантажувальних тесНв } розвитку М1 в1дм1чено лрискорення часу початка агрегаци у хворих з переважно ББ1М, зниження дезатретаци у 2 \ 3 трупах ! ркт спонтано1 агрегац'и у 2 груш; у той самий час динамка швидкост! \ ¡нтенсивносп агрегацН була рЬноспрямо-ваною. При повторному обстеженж п!сля проведения стацюнарното. лкування вщмчено подовження часу початку агрегаци в 1 труп«, зм'жи ¡нших показник'ш носили характер тенденци.

При спроб|' встановити динамку агрегацшно! активносп тромбоцит в рЬних трупах в залежносп в'щ частоти ешзодт ББ1М, ¡1 тривалосп I депреси сегменту БТ не зареестровано особливостей, що постае щлком законо-м1'рним, бо атрегацт тромбоцитт обумовлюе пусковий механизм порушень гемостазу, що призводить до тромбоу-творення незалежно в1д типу М1.

Вивчення морфофункцганальних властивостей тромбоци-Т1В встановило неоднозначну динам!ку вивчаемих показниав в р!зних трупах (мал.4). Юлшсть агрегованих форм в процеа лкування практично не змтилось, хоч в 3 трут вщмчена тенденщя до ¡х збЫьшення. Аналопчна спрямоважсть спостер} галася ! у вщношенж активованих форм. Число дегранульо-ваних форм незначно збтьшилось в 1 ( 2 трупах I знизилось в 3 грут, а неактивоваж форми зросли у 2 ! 3 трупах. Необхщно пщкреслити ще у виход1 в 3 труп! меншу ктыасть активованих 1 б'тьшу - неактивованих форм тромбоците.

3|'ставлення морфолопчних особливостей тромбоцит у хворих НС в залежносп в!д частоти, тривалосп ББ1М ! глибини депреси сегмента БТ виявило слщуюч1 результати. При збтьшенж тривалосп еп'|Зода ББ1М зареестровано р'|ст числа агрегованих форм в грут з тривал!сгю ББ1М до 15 хв; активованих форм в труп! з ББ1М довше 60 хв,

АДГЕЗИВНО--АГР1ЙГАЦ1Й11А АКТИВШСТЬ

■А*

<г>•

•л

Мал. 3

МОРФОЛОПЯ ТРОМБОЦИТ1В

^ ^ -

Мал. 4

дегранульованих форм, - а також зниження неактивованих форм.

3 посиленням депресП сегменту БТ спостеркалась тенденцт до збтьшення агрегованих форм тромбоцит ¡в при зм1щенж сегмента БТ бшьше 2 мм, до наростання дегранульованих форм, зниження неактивованих форм. Динамки у ктькосп активованих форм не вщбувалося. Аналопчна спрямоважсть вщм1чалася у хворих при розподЫ на групи в залежносп вщ частоти еп'юодт ББ1М, проте динамка показнимв виявилась нев1ропдною.

Виявлеж деям вщмЫносп у ладному спектрЬ стаж систем ПОЛ \ антиперекисного захисту. Найбтьш висом значения атерогенних лтопротедав визначеж у 3 груш (9,0+0,2 ммоль/л) у поршнянж з 1 (8,4+0,2) \ 2 (8,6+0,2). Встановлеж' найбтьш виражеж порушення лтщного профтя в 3 трут, в якш зареестрований бтьш високий ртень ХС (7,3+0,2), низью значения ЛПВГ (1,5+0,06) пор1вняно з 1 групою (1,75+0,1), бтьш висок! значения ЛПНГ (5,15+0,15) портняно з 1 (4,77+0,1) \ 2 трупами (4,66+0,16), коеф1ц1ента атеротенносп (4,7+0,3) пор1вняно з 1 \ 2 трупами (3,3+0,4). Що стосуеться процеав ПОЛ, то ДК тромбоцитш (53,5+3,1 ОД/232 мг бшку) \ ерит роцитш (2,7+0,2) 2 групи' були вищими поршняно з 1 1 3 трупами, МДА тромбоците 2 (0,54+0,03) 1 3 (0,48+0,02) труп не вщр1знялись, але параметри 2 групи перевищували значения 1 (0,46+0,02, р<0,05). Вивчення системи протиперекисного захисту показало вщсутжсть вщмЫностей м1ж трупами у вщношенж глюта-тюнредуктази (ГТР) (0,33-0,35 нмоль/мг/хв), в той час як ршень кагалази у 2 ] 3 трупах був однаковим (3,6+0,3 мкат/л) ! перевищував значения 1 групи (2,9+0,2), а СОД в 3 трут (66,8+2,8) була вищою, н)ж у 2 ( 1 трупах (60,2+3,5 \ 60,0+1,6, вщповщно).

При дослщженж нейрогуморальних фактор!в вже при виход! в 3 груж у хворих з переважно ББ1М спостер'1галися пихщно низыа значения Пц з подальшим його збтьшенняМ навггь при навантаженж ! на момент виписки (з 8,7+1,2 до 14,8+2,2 пг/мл, р<0,05)), однак його величина лишалась

нижчою у поршнянш ¡з 2 групою (з 13,9 до 23,3, р<0,05). Ртень ТхВ2 при виход1 у хворих рЬних труп не вщртзнявся (225,9-272,8 пг/ллл). На висол ¡шемй вщмнено незначне його зниження в 1 i 2 трупах i пщвищення в 3 rpyni; при цьому niKoee значения ТхВ2 в 3 rpyni було значно вищим, Hix у 2 (288,0+20,0 i 239,2+8,5, р<0,05). В пронес! лкування вдалось досягти зниження ршня ТхВ2 у вах трупах, при цьому його значения в 3 rpyni ¡ctothlo перевищували дат 1 i 2 труп (173,7+13,7, 108,0+9,3 i 122,0+17,0). Маркер функцюнапьно! активносп тромбоципв - в-ТГ при виход1 у 2 rpyni виявився бтьшим у лортнянш з 1 i 3 (207,5+22,5, 300,0+18,4 i 220,2+ 15,2 пг/мл). На висоп ¡шемн в 1 rpyni вщбувалося зниження його значень, а у 2 i 3 наростання, при цьому aiporiflHnx вщм'шностей м\ж 2 i 3 трупами не встановлено. Показник активное^ плазмено! ланки гемостазу - ФПА не виявив в1ропдних вщлмнностей в трупах (7,3-10,3 пг/мл): вщмтена тенденцЫ до його деякото збтьшення П)д час навантаження з подсшьшим зниженням на момент виписки. Найбтьш висом значения вазоактивного гормона Вп зареестроватм в 3 rpyni (3,9+0,3) пор1вняно з 1 (2,7+0,2) i 2 (3,0+0,3), досятаючи максимума на висол навантаження в 1 rpyni; у 2 i 3 трупах вщммена лише тенденц!я до збтьшення Вп. При повторному обстеженж його pieeHb значно снизився ттьки в 3 rpyni (2,0+0,3). Так само найбтьш висом значения АН зареестроваж в 3 rpyni 35,9+2,2) портняно з 1 i 2 трупами (25,5+3,1 i 31,1+2,1 пт/мл), що може бути одним з пояснень зниження öonboßoi реакцП в 3 rpyni.

При вивченж хворих з pi3nora тривалкпо ББ1М спос-Tepirann виражене зниження Пц у хворих з тривалктю ББ1М бтьше 60 хв; протилежна динамка BiAMi4ena у вщношенж ТхВ2 - його pieeHb збтьшувався. Вфопдних в1дмшностей значень в-ТГ i ФПА не зареестровано. Спостергали про-гресивне зростання piBHn АП i Вп. В Mipy збтьшення час-тоти ББ1М встановлено зменшення ршня Пц i picT ТхВ2, ¡HLui показники демонстрували певну неоднорщж'сть. Аналопчж

резумыиги вщмпеж при розподт! хворих на групи в зимежносн вщ глибини зм!щення сегмента ЭТ.

Доапдження ектотчно! акгивносп дало можлив'1сть пстановити певну законом!ржсть порушень серцевого ритму, в першу чергу ША (шлуночков! аритмн) високих градацт (мал.5). Найбтьш часто небезпечж ША виникали у хворих 3 групи з переважно ББ1М I тим самим свщчили про серйозний прогноз у ц!й категори пащентш, як у вщношенж розвитку коронарних, так \ аритм!чних еп!зод!в. Так, шлуночков! гах1кардИ (ШТ) в 3 групп! були зареестроваж з частотою 14,2+3,7 поршняно з 1 (3,7+0,9) ! 2 (4,0+1,0). При повторному ХМ, поряд ¡з зменшенням ктькосп хворих, у яких виникали ША, досягнуто суттевого антиаритминого ефекту як у вщношенж ¡зольованих екстрасистол, так ! ША високих градацт: ШТ в 3 труп! становили 7,9+1,9; в 1 I 2 трупах -1,0+0,9 1 1,9+0,3, вщповщно. Встановлена адекватжсть прове-деного лкування: з наростанням частоти, тривалосп ББ1М I глибини депреси сегмента БТ не вщбувалося посилення ектоп!чно! активность

При з!ставленн! хворих з р1зною тривал1стю еп!зод!в ББ1М виявлено, идо шлуночков! дуплети (ШД) ! ¡зольован! екстрасистоли (ШЕ) - були домшуючими в 3 грут при гривалосп ББ1М б!льше 60 хв. Суправентрикулярж екстра-систоли (СВЕ) в р1зних трупах носили рЬноспрямований характер, ! встановлення будь-яко! законом!рносп являе собою певну складжсть. СтупЫь глибини допреем сегменту БТ не корелювала з порушеннями ритму серця.

Розподт хворих в залежносп вщ частоти еп!зод!в ББ1М показа в прогресивне зб!льшення ШД в 3 групш. У вщношенж ¡нших показниюв така законом!рн!сть не встановлена, поряд з цим, внутр!шньогруповий анал!з показав переважний розвиток ШД I ШЕ в 3 груп1 при глибин! депресп сегмента БТ бтьше 1,0 мм; ШТ - у вах трупах. Суправентрикулярж дуплети (СВД) I тах!кардм (СВТ) при часпй ББ1М (бтьше 10 етзод!в) виникали ттьки в 3 труп!.

В процес! тривалого спостереження вщбувалося зни-ження ШЕ високих градац!й у пор!внянж з попереджми

АРИТШ В ДИНАШЩ

АРИТЫП ВНСОКИХ ГРАДАЩЙ

а 2-х обстезеаяпх Мал. 5

досл!дженнями. В той самий час у 2 г 3 трупах частота ШТ BiporiflHO вщрЬнялась в¡д 1 трупи. ШЕ в 3 rpyni виникали часпшё поршняно з 1 i 2 трупами. В 3-му обстеженж спостер1галось збтьшення СВА, значения яких наближались до показникш 1-го обстеження i перевищували значения 2-го обстеження.

Вивчення розвитку порушень ритму серця протягом доби дозволив встановити певш особливосп. Найбтыи суттеве ртномфне збтьшення ектотчно1 активносп спостер'|гали при 1-му обстеженж, що являеться цтком законом1рним i характери зуе гострий перюд захворювання. В процеа лкування вдалось в значит Mipi знизити електричну нестабтьжсть (в основному ШЕ), однак к третьому обстеженню вщмЫено збтьшення ектотчно1 активносп з nÎKOM у 12-18 год. Знайдена певна циркадтсть у розвитку аритм1й. Максимум ШЕ зареестрований в 3 rpyni в 06 год. В цей самий час був в1дм!чений тк СВЕ в 1 rpyni. Cepu,eßi аритми високих градацм при 1-му обстеженж виникали у вигляд1 ШТ i СВТ в перюд 0-6 год, тод: як розподт хворих на головж групи сприяв встановленню максимального ¡х розвитку в 3 rpynni в 0-6 год. Результати даного досгчдження показали ч!тке збтьшення електрично! нестабтьносп у хворих НС, особливо при ББ1М i у оаб, що перенесли Г1М. Нав1ть в умовах обмеження ф|зично1 активносп знайден'| як ¡зольоваш ШЕ, так i ШЕ високих градацш. Отри-MOHi результати свщчать про взаемозв'язок м'|ж Ml i порушеннями ритму серця, що рееструються у хворих НС, осктьки в ix ochobî лежать едиж патогенетичж мехажзми, що являються пщставою дестабтйацп IXC, а проводима анти-¡шемтна терапт мае в р'шжй Mipi i антиаритммний ефект.

Дослщження анатомм КА дозволило виявити деяк особливостт У хворих 2 групи часпше спостер1галося ура ження стовбура, в той час як коронаростеноз <75% i >75°/ зустрмався однаково часто у 2 i 3 групсх. Встаносленс пряма залежшсть м1ж збтьшенням млькост! уражених КА тривалосп ББ1М як при CTenosi >75%, так i <75%, а гако> Б1М i сгенозом>75% (г=0,98, р<0,01). У хворих з ББ1М б)льш<

60 хв кшьмсть КА ¡з стенозом >75% була бтьшою поршняно з уама трупами. 3 наростанням тривалосп етзодт ББ1М, ¡х почаспшанням i посиленням ступеня депресй сегменту ST часпше вщмжено ураження стовбура, npaeoi КА, проксимальних в(дд1л1в. Пена корелящя Mix тривалктю ББ1М i ступенем i важюстю коронаростеноза може вказу вати на зв'язок м1ж ББ1М i несприятливим прогнозом у хворих НС з ББ1М.

Вельми щкавими постають результати дослщження циркадних ритмш, оск'тьки у хворих НС така перюдичжсть невщома (мал.1). При розподЫ хворих на групи в залежносп вщ переважного розвитку ББ1М найбтьш часто Б1М i ББ1М виникала в 3 rpyni в 0-6 год; бтьш показовою уявляеться тривал1сть MI: tBBIM в 0-6 год значно перевищувала tBBIM в ¡нший час. Хоч Б1М часпше виникала в 3 rpyni в 0-6 год, ü триваш'сть була максимальною у 2 rpyni в перюд з 6 до 12 год, значно перевищуючи параметри в 0-6 год. Окр1м цих niKiß MI (жчного ББ1М в 0-6 год для 3 групи i ранкового Б1М в 6-12 год для 2 групи) в 18-24 год вщмнено повторне збтьшення тривалосп eni30fliß i почаепшання приступ1в, хоч вони були дещо нижчими значень перших niKiß.

При повторному обстеженж enoerepirann значне зменшення частоти розвитку ББ1М (в 1 rpyni вона не виникала в 0-6 год у жодного хворого), разом з цим, найбтыиа ü тривал1сть у 2 i 3 трупах збер^алась в 0-6 год; в той час як Б1М була довготривалою в 1 i 2 трупах в перюд 6-12 год.

Спостереження за тком максимально! тривалосп ББ1М сшвпадае ¡з збшыиенням показникш агрегацн тромбоците i зниження активносп ф!бр1нол1тично! системи, тобто створюе патофЫолопчну основу для розвитку Г1М i ¡нших клЫ^чних ман|фестац|й, ям розвиваються в слщуючому годинному ¡нтерваш' - 6-12 год. KpiM того знайдено, що розвиток Б1М ствпадае в цтому з циркадними шками, що onncaHi при стабтьнм CTeHOKapflii. Таким чином, у хворих НС виникають 2 тки MI, pi3Hi для Б1М i ББ1М. Б1М ствпадае з таким при стабкпьнт стенокардм i спостер^аеться в перюд 612 год, ББ1М виникае з максимальною триважстю в 0-6 год.

У 10,2% пацкнтш при введенж черезстравохщного зонда-электрода розвивався типовий приступ стенокарди (при вщсутност! зм1н частоти серцевих скорочень i артергального тиску), який був пщтверджений даними ЕКГ i ЕхоКГ. Ui xeopi були розгпянуп як особи, що схильж до вазоспастично1 реакцй. В rpyni з вазоспазмом ББ1М виникала з частотою i тривал!стю, що перевищували Б1М, вщповщно в 2,5 i 1,7 раз, а ui ж показники ББ1М у хворих без вазоспазму - в 1,6 i 2,8 раз. Необхщно пщкреслити, що змщення сегмента ST були рЬноспрямованими. У 68,8% хворих з вазоспазмом KpiM депреси сегмента ST cnocrepiranacb його елевацт бтьше 4,0 мм, переважно у вигляд1 ББ1М, яка була меншо1 частоти i тривалост!, жж ББ1М при депресн сегменту ST. У 15,6% хворих MI супроводжувалась анпнозними болями; ii пара-метри^були нижними, жж при ББ1М, яка часпше виникала в ночний перюд з 0 до 6-8 год, лише у 28,1% хворих - з 12 до 18 год, в той час як Б1М у вах пащентш виникала з 8 до 11 год. Величина адгези тромбоцита у пащентш з вазоспазмом перевищувала ршень хворих без нього i була суттево вищою, жж в цтому по rpyni НС при однаковт величин! ¡нтенсивносп агрегаци. Зниження р|вня Пц було найбтьш вираженим у хворих з вазоспазмом в гострому nepiofli захворювання при максимальних значениях ТхВ2.

На госттальному етаж в процес! проведения антжшем!чно! i антианпнально1 Tepanii у бтьшосп хворих була досягнута стабт!зац!я стану. У пащентш з М1>60 хв при ВВС Б1М була повжстю купована, i лишалася ттьки ББ1М, а у пац!€нтт з М1<61 хв вона складала 2/3 тотально! MI. Якщо у хворих з ПС та П1К при М1>60 хв при 1-му обстеженж переважала Б1М, i в процеа лкування бтьша ефективжсгь досягнута вщносно Б1М, то при 2-му обстеженж часпше рееструвалася ББ1М. В клш1ц,1 померло 3 (1,4%) хворих - Bei з ПС, у яких не ттьки тотальна MI була бтьше 60 хв, але й !нш1 показники перевищували середж значения у rpyni, tbbIM ста-новила 205+23,8 хв поршняно з ¡ншими'хворими (138,7+17,8,

p<0,05); stBBIM - 3,6+ 0,4 i 2,24+0,2 мм, вщповщно (р<0,05); stBIM - 4,5+0,8 i 2,4+0,2 мм, (р<0,05).

В процеа спостереження було встановлено, що бтьилсть показникт ХМ попршилась поршняно з результатами обсте-ження перед виписом хворих ¡з стацюнару i майже не вщрЬнялась вщ показнимв перюду загострення. На протяз! трьох обстежень була зареестрована слгдуюча динамка: пББ1М - 3,64+ 0,28; 2,54+0,28 (р<0,05): 3,24+0,41 елЬодт на добу; tbBIM - 63,0+8,2; 38,9+6,9 (р<0,05) i 60,3+3,6 хв; stbBIM

- 1,57+0,09; 1,30+0,09 (р<0,05) i 1,52+0,12 мм. Така ж сама динамка стосувалась показниюв Б1М (пБ1М: 1,35-0,77-1,26 еп|'зод|'в; (Б1М: 19,6-12,1-19,1 хв; stBIM: 1,10-0,80-1,23 мм). Збер1галася циркаджсть, що була характерною для перюда загострення з максимальним розвитком ББ1М у 0-6 год i Б1М -в 6-12 i 18-24 год. Поглибшений аналЬ серед груп свщчив про благоприемний nepeöir !ХС у хворих 1 групи, у яких ББ1М не перевищувала 33% в загальж'й тривалосп MI, бо досягнутий в стацюнар1 антжшем^чний ефект зберкадся далК В той самий час в 2 i 3 трупах тривал!сть MI знову збтьшувалась i доршнювала, вщповщно, 117,0+14,8 i 124,0+15,1 хв; в1дмшжсть становила тривалють больових чи безбольових ешзод'гв. Так, в 2 rpyni ББ1М склапа 50%, а в 3 - 76,1%, хоч в'щмжносп в глибиж депресм сегменту ST при Б1М i ББ1М в рЬних трупах не зареестровано. .

Xeopi, як'| в подальшому жсля виписки перенесли Г1М, у перюд дестабЫзацй мали висок! значения Б1М i ББ1М. В 1 rpyni ББ1М не зареестрована, у 2 - виникали часп, тривал! i глибок! етзоди Б1М i ББ1М (»ББ1М - 174+9 хв; tBIM - 156+25 хв), xeopi 3 групи характеризувалися переважно змжами по-казнимв tBBIM (68+9 хв) . У померлих пац!ентт, KOTpi належали до 2 чи 3 труп, у портнянж з видужавшими спос-Tepirann бтьш тривал1 Б1М i ББ1М i глибше Б1М (у 2 rpyni ui параметри становили: tBBIM -113+61, tBIM - 102+14 хв, stBIM

- 3,2+0,8 мм; в 3 rpyni - пББ1М - 8,8+3,4, tBBIM - 153+54 хв, stBBIM - 3,6+0,8 мм, stBIM т, 1,8+0,2 мм). В 3 rpyni спостер!галось чаете виникнення тривалих етзодш ББ1М i,

хоча рщких, але тривалих егнзод'ш Б1М ¡з значною депреаею сегменту ST, як при ББ1М, так i Б1М.

За перюд спостереження померло 8 хворих, 5 з яких - з М1>60 хв i 3 - з М!<61 хв. Якщо у хворих з тотальною М1>60 хв вщзначеж в piBHiPi Mipi тривал1 епЬоди рЬних титв MI (ББ1М - 109,7+15,3 i Б1М - 102,0+10,4 хв, р>0,05) i flenpecii сегменту ST (2,7+0,6 i 3,2+0,8 мм, в'щповщно, р>0,05), то особливостей при М1<61 хв не встановлено. Г1М розвився у 32 хворих: у 12 з М1<60 хв i у 20 - з М1>60 хв. При цьому лащенти з М1<61 хв мали переважно ББ1М, що складала бтя 80% в'щ тотально'! MI. Цю трупу становили 5 (3,1%) хворих з ВВС, 17 (10,6%) - з ПС i 10 (6,3%) - з П1К. Незалежно вщ р1зного типу НС у ecix хворих спостер1галась однотипна динамка показниюв ХМ з переважним розвитком ББ1М у хворих з М1<61 хв i pißHouiHHiM внеском Б1М i ББ1М в загальну структуру MI при ü тривалосп >60 хв.

Отримаж результати свщчать про переважну роль ББ1М у загальжй структур! ¡шемм мюкарда у хворих HC I И ¡стотний внесок в дестабтЬацю в гострому nepiofli HC i на подальших етапах ü розвитку. Хоч деяю автори вбачають ББ1М як доюлжчну стадю IXC, що характеризуемся змжами меншото ступеню вираженосп, в дажй робоя частота i тривалсть ББ1М значно перевищувала ui показники у 2 i 3 трупах. Виняток складов параметр депреси сегмента ST, який був вищим при Б1М.

висновки

1. Встановлено, що ББ1М спостер1гаеться у ва'х хворих на НС у пергод загострення i € домжуючим типом мюкар-flianbHoi ¡шемн при розвитку коронарних катастроф; проведе-ними дослщженнями показано, що реестрац1я ББ1М е одним з критерпв загострення IXC у форм1 НС - ямсно нового стану з позищй патоф1зюлопчних мехажзм!в i кпжко-функ-цюнальних проявив, при цьому ББ1М виявляеться однаково часто у хворих 3i стенокардию, що виникла вперше, прогресуючою стенокардию та тсляжфарктним кардю-

склерозом, незалежно вщ рЬних функцюнальних клаав сте-нокарди, встановлених до дестабМзаци.

2. Протягом тривалого спостереження сптвщношення частоти \ тривалосп Б1М та ББ1М у конкретного хворого лишаеться величиною сталою, що дае пщставу розглядати ББ1М як ¡ндивщуальну особливкть хворого, яка являе собою не початковий докл1жчний тип мюкардюльно1 ¡шемп, а N рЬновид, що характеризуеться такими ж значними величинами частоти, тривалосп, глибини зм1щення сегменту БТ, як \ при Б1М.

3. ББ1М робить ведучий внесок в загальну структуру М1 при и тривалосп бтьше як 60 хв 1 складае 78%, 80% 1 57%, вщпов'щно, у хворих з ВВС, ПС 1 П1К. Максимально виражеж зрушення параметрш холтертського монпоруван-ня при М1>60 хв рееструються в перцл 3 доби нестабтьного перюда, особливо у вщношенж ББ1М, в той час як показники Б1М збщьшуються ¡з зростанням терм1ну дестабмзаци, пщтвердждуючи тим самим, що НС,, яка втратила свт фатальний характер передГнфарктного стану, як I доа лишаеться кл1жчним симптомокомплексом з високим ризиком де-стабт!зацн.

4. Виникнення шлуночкових аритм1й високих градащй у хворих з високою частотою ББ1М свщчить про едиж патоф1з1-олопчж мехажзми у ¡х розвитку I передбачуе серйозний прогноз у вщношенж коронарних 1 аритм1чних етзодт. Вщзначена левна цикгичж'сть розвитку порушень ритму серця -спшпадання гйкш виникнення шлуночкових екстрасистол I тах!кард1й з максимальною частотою ББ1М.

5. Тривалкть ешзодш ББ1М перевищуе Б1М у хворих ¡з дестабтЬацкю 1ХС, що призводить до потенцгально бтьш високого ризику, бо в!дсутжсть больового сигналу I неАлож-ливкть своечасного купування ¡шемп може сприяти посилен-нп бюхМчних \ функцюнальних порушень аж до розвитку вогнищ'ш некрозу.

6. Знайдено, що пщ час навантажувального тестування причина його припинення в цтому ствпадае з перевйжним розвитком Б1М чи ББ1М при холтер1вському можторуванж;

при цьому хвор1 з високою толерантжстю до ф1зичного навантаже ння характеризуються рщкими та короткими етэодами Б1М \ ББ1М, в той час як вщмшностей показникт ЕКГ можторування у пашентш з низькою I середньою толерантжстю не встановлено.

7. Вщзначено скорочення . часу початку агрегацп тромбоцитт, зниження показниш дезагрегаци, спонтанно! агрегацп, а також збтьшення числа агрегованих активо-ваних та зменшення неактивованих форм тромбоцитт у вах хворих з ББ1М 1 Б1М у портнянж з групою здорових оаб; вщсутжсть вщмЫи морфофункцюнального стану тромбоцитт обумовлёна участю тромбоцитш у пусковому мехажзм1 пору-шень гемостазу, що призводять до тромбоутворення неза-лежно вщ типу мюкардюльно1 ¡шемн.

8. Низький ршень простацикл!на у хворих з ББ1М при однаковому з Б1М р!вн1 ТхВ2 свщчить про виснаження с^дин-ного ланцюга рол1 функцюнальних факторт у формуванж ББ1М. Висока вихщна концентрацю анпотензину II у кров1 хворих з ББ1М може бути одним з пояснень розвитку. даного типу мюкард!ально1 ¡шемм у цУ категори пашент.

9. Встановлен} р1зн1 циркадж ритми для Б1М та ББ1М у хворих НС. Максимум розвитку Б1М сптпадае з таким при стабтьжй стенокарди (ранковий), ББ1М - при вазоспастичжй (жчний) з повторним менш вираженим пком для обох тил1в ¡шемп мюкарду ввечер!. У хворих з М1>60 хв максимальне и виникнення рееструеться в 0-6 год. Така сама циркадшюъ зберкасться протягом 2 1 3 обстежень. У пащенпв з М1<61 хв. така динамка профтт в1дзначена тшьки в перюд загострення, а в ¡нших обстеженнях - асоцювалась з ф!зичною активжстю

10. Морфолопчний субстрат € однаковим для ББ1М та ¡1 поеднанж з Б1М, але при останньому варюнл - обумов-лений част'|шим ураженням стовбура та гемодинам^но значущими коронастенозами.

11 Зменшення ркзних тип'т мюкардально! ¡шемн при НС досягаеться при комбтоважй терапи н¡тратами, бета-адрено-блокаторами, антагожстами кальцто, астрином у бтьшосп хворих при в1ропдному ефективному зниженж ББ1М | Б1М, а у

частини хворих - при повному купуванж больового синдрому; поряд з цим в ociö з переважно ББ1М на момент повторно! госпп"ал1заци, нав1ть в умовах вщчуття суб'ектионого благо-получчя, даж холтер1вського можторування були значно ripuii, жж пщ час випису, а по ряду показниш - не вщрюнялися в'щ перюду дестабМзацп, що виводить хворих з ББ1М у трупу високого ризику.

12. Встановлено, що в процесс'! спостереження смерт-HicTb була зареестрована у хворих з М1>60 хв, при якт в рюжй Mipi зафжсоваж тривал1 етзоди ББ1М i Б1М з вираженою депреаао сегменту ST, в той час як особливостей у пащентш з Ml<61 хв не встановлено. Гострий ¡нфаркт мюкарда розвивався у 2/3 хворих з триваЫстю М1>60 хв, а у пащ'ентт з тривалктю М1<61 хв ББ1М становила бтя 80% тотально!' MI. Незалежно вщ варганту НС вщм|'чалась однотипна динамжа показник|'в ХМ з переважним розвитком ББ1М у хворих з М!<61 хв i р|'вноц|'нним внеском Б1М i ББ1М в загальну структуру MI при ü тривалоат-бтьше як 60 хв, що свщчить про високий ризик несприятливого прогнозу у тако! KaTeropii пацгёнтш.

ПРА1СТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦН

ББ1М треба визнати ведучим типом мюкардгально'! ¡шемм у хворих нестабшьною стенокардию незалежно вщ ü варюнту, яка складае 78%, 80% i 57%, вщповщно у хворих 3i стенокардию, що виникла вперше, прогресуючою стенокардию i у пащснлв з жсляжфарктним кардюсклерозом.

ББ1М, що рееструсться пщ час холтершського можторування i становить бшьше 50% в загальжй структур! MI у хворих з тривалкгпо М1>60 хв, може бути одним з крите-рйв розвитку дестабМзацй i потребус терм1ново1 госпп-алЬацп i проведения ¡нтенсивно!' Tepanü.

Тривалкть М1>60 хв у хворих з ББ1М свщчить про високий ризик розвитку гострих коронарних катастроф, бо саме у цих хворих часпиие розвивасться ПМ чи раптова коронарна смерть. Ця обставина обумовлюе б!льш пильну увагу до uiei

категорп пацкнтт з можливим застосуванням кардюх1рурпчних втручань. 3 урахуванням зм1н реолопчних властивостей кров1, яю зберкаються протягом тривалого перюду, щ пащенти потребують поспйного довготривалого вживання анти-агрегантш.

СПИСОК РОБ1Т, ЩО ОПУБЛ1КОВАН1 ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦ11

1. Комплексное изучение состояния миокарда у больных нестабильной стенокардией с помощью неинвазивной техники // Кровообращение.-1988.- N 6.-С.7-10 (ствавт. Н.А.Гватуа, В.К.Тащук, В.А.Шумаков).

2. Возможности проведения нагрузочных тестов у больных нестабильной стенокардией, сопоставление с результатами холтеровского мониторирования // Кардиология,- 1989.- N 10.- С.110-111 (ствавт. Н.А.Гватуа, В.А.Шумаков, В.К.Тащук).

3. Особенности клинического течения впервые возникшей стенокардии по результатам нагрузочного теста чреспищ-еводной электрокордиостимуляции // Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность (21 республи-канский межведомственный сборник). Ки-ев:"Здоров'я", 1989.- С.3-6 (ствавт. Н.А.Гватуа, В.А.111умаков, В.К.Тащук).

4. Дифференцированная электрокардиограмма в диагностике острых форм ишемической болезни сердца // Врачебное дело.- 1990.- N 3.- С.50-52 {Ствавт. В.К.Тащук, В.А.Шумаков).

5. Желудочковые нарушения ритма сердца у больных с острой коронарной недостаточностью при лечении ультрафиолетовым облучением крови // Врачебное дело.- 1990.- N 10.- С.9-11 (ствавт. Ю.Н;Сиренко, С.СКрасницкий).

6. Возможности компьютерной двухмерной эхокардио-графии в объективизации диагностики нестабильной стенокардии // Кардиология.- 1991.- N2.- С. 105-107 (ствавт. ИХСлед-зевская, В.КЛащук, В.А.Шумаков и др.).

7. Холтеровское мониторирование в оценке эффективности квантовой гемотерапии у больных нестабильной стенокардией // Тер.архив.- 1991.- N 8.- С.45-48 (сп1вавт. Ю.Н.Сиренко, В.А.Шумаков, В.К.Тащук, С.С.Красницкий).

8. Эффективность квантовой гемотерапии у больных нестабильной стенокардией //Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность (22 республиканский межведомственный сборник). Киев: "Здоров'я",

1990.- С.49-53 (спшавт. НАГватуа, ВАШумаков, В.К.Тащук).

9. Холтеровский мониторинг у больных с впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией // Врач.депо,-

1991.-Ы 1.- С.54-56 (спшавт. Ю.Н.Сиренко, В.К.Тащук, ВАШума-ков).

10. Нейрогуморальные и функциональные детерминанты дестабилизации у больных острыми формами ИБС // Врач, дело.- 1991.- Ы6.-С.28-30 (спшавт. В.К.Тащук, ВАШумаков, С.Ю.Савицкий).

11. Стресстесты в оценке состояния больных острыми формами ИБС при длительном наблюдении // Врач.дело.-1991.- N 8.-С.39-42 (спшавт. ВХ.Тащук).

12. Циркадные ритмы ишемии миокарда и эктопической активности у больных нестабильной стенокардией // Врач, дело.-1991,- N 10.- С.37-39 (спшавт. В.К.Тащук).

13. Данные клинических, инструментальных и лабораторйых исследований как маркеры прогноза реста-билизации у больных, перенесших нестабильную стенокардию // Врач.дело.- 1991.- N 12.:С.ЗЗ-З6 (спшавт. В.А.Бобров, В.К.Тащук, В.А.Шумаков и др.). •

14. Динамика регионарной сократимости у больных острыми формами ИБС на фоне медикаментозной терапии // Гирертони-ческая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность (23 республиканский межведомственный сборник). Киев: "Здоров'я", 1991.- С. 19-24 (ствавт. В.К.Тащук, И.К.Следзевская, ВАШумаков).

15. Динамика циркадных ритмов. ишемии миокарда у больных нестабильной стенокардией в течение одного года

наблюдения // Врач, дело.- 1992,- N 6.- С.67-70 (сп'ювт.

B.К.Тащук).

16. Особенности данных холтеровского мониторирования у больных с вазоспастической реакцией при проведении чрес-пищеводной электрокардиостимуляции // Врач.дело.- 1992.-N 8.-С. 15-18 (сш'вавт.В.К.Тащук).

17. Динамка показниюв комплексного обсте^кення хворих на нестабтьну стенокард1ю на протяз1 одного' року спосте-реження //Наук.-практ.конф."Здоров'я та вщтворення народу на Прикар-паттг, 14 травня 1992 р., 1в.-Франшськ.- С. 103105 (сптавт. В.Тащук, Ю.Оренко, 1.Купновицька, О.Сичов).

18. Влияние лазерного облучения крови на электрическую нестабильность желудочков сердца у больных • с прогрессирующей стенокардией // Кардиология.- 1993.- N 2.-

C. 19-21 (сптавт. В.А.Бобров, Ю.Н.Сиренко, О.С.Сычев).

19. Нестабильная стенокардия: длительное динамическое наблюдение по данным холтеровского мониторирования ЭКГ // Кардиология.- 1993.- N 8.- С.26-28 (ствавт.В.А.Бобров, В.К. Тащук).

20. Вклад вазиспастического компонента в патогенез вазоспастической стенокардии // Кардиология.- 1993.- N 9.-С. 7-10 (спювт. В.А.Бобров, В.К.Тащук, СЮ.Савицкий).

21. Влияние облученной ультрафиолетовыми лучами крови на факторы, определяющие неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующей стенокардией // Врач.дело.-1993,- N 8.- С. 52-55 (сптавт. Ю.Н.Сиренко, О.С.Сычев и ДР-)-

22. Комплексная оценка электрической нестабильности, миокарда при обострении ишемической болезни сердца // Врач.дело.- 1993.- N 9.- С.60-63 (сптавт. ВАБобров, В.К.Та-щук, Ю.Н.Сиренко и др.). .

23. Впервые возникшая стенокардия: холтеровское мониторирование в процессе длительного наблюдения за больными // Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность (25 республиканский межве-' доМственный сборник). Киев: "Здоров'я", 1993.- С.3-7

(ствавт. ВАБобров, ВХТащук, Ю.Н.Сиренко, В.А.Шумаков и ДР-)-

24. Роль квантовой гемотерапии в коррекции нарушений гемостаза и реологических свойств крови у больных с нестабильной стенокардией // Врач.дело.-1994.-Nl.-C.3-7 (спш авт. Л.Н.Бабий; Ю.Н.Сиренко, О.С.Сычев).

25. Прогнозирование вероятности развития острого инфаркта миокарда у больных нестабильной стенокардией // Врач.дело.- 1994.- N 2.-С.24-28 (айвавт. В.К.Тащук, О.ССычев и др.).

26. Функциональная активность тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией в процессе выполнения стресс-тестов // Укржардюлог.журнал.-! 994.-Ы 1.-С.40-44 (ствавт. В.А.Шумаков, В.К.Тащук, А.С.Гавриш и др.).

27. Клинико-функциональные и биохимические особенности безболевой ишемии миокарда у больных нестабильной стенокардией // Укр.кардюлог. журнал.-! 994.- N 3.-С.42-46).

28. Антиангинальная терапия брльных нестабильной стенокардией: влияние на патогенетические механизмы процесса // Укр.кардюл.журнал.-1994.- N 3.- С.24-28 (ствавт. В.А.Шумаков, В.В.Братусь и др.).

29. Применение стресс-тестов при нестабильной стенокардии: показания и предсказующее значение // Укр. кар-дюлог.журнал.-1994,- N 4.- С.11-13 (сп!вавт. ВА.Бобров, В.К.Та-щук, В.А.Шумаков).

30. Новые подходы к диагностике и лечению острых форм ИБС Ц Тез.докл. I съезда кард. Казахстана.- Алма-Ата, 17-19 октября, 1991.-Т.1.-С, 142 (ствавт. ВАБобров, ВХТащук, В.А.Шумаков).

31. Динамика регионарной сократимости у больных острыми формами ИБС на фоне лечения // I съезд Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине.- Тез. докл. - 22-25 октября,1991, Москва.- С.79 (сп(вавт.В.К.Тащук).

32. Безболевая ишемия миокарда у больных нестабильной стенокардией: динамический - мониторинг // Симп.кард.СНГ "Ишемическая болезнь сердца: синдром X,

безболевая ишемия миокарда".- Томск, 23-24 сентября, 1992.-Ч.2, С.76 (cnieoBT. ВАБобров, В.К.Тащук,

Ю.Н.Сиренко, О.С.Сычев).

33. Программированная кардиостимуляция и холтеровский мониторинг в оценке повышенной эктопической активности у больных нестабильной стенокардией '// 1-ый Международ, славянский конгресс по электростим. и клин, электрофизиол. сердца Сб.тез.-Санкт-Петербург, 3-6 февраля, 1993.-С.82-83 (спшавт. Ю.Н.Сиренко, О.С.Сычев, В.К.Тащук).

34. Клинико-диагностические аспекты безболевой ишемии миокарда при нестабильной стенокардии // I Конгресс кардиологов Центральной Азии.-Бишкек, 16-18 сентября, 1993.-С.222. (спшавт. ВАБобров, ВАШумаков и ДР-)-

35. Кл1нко-д|'агностичж napaneni розвитку больовр1 i безбольово1 iiueMii мюкарду у хворих з нестабшьною стенокард1сю //Межрегюн.наук-практ.конф., присвяч.50-рнчю Черн'ш.держ.мед. ¡нст.-Черншщ, 1994.- С.75.

36. Ефективжсть короткочастного застосування астрину у хворих нестабшьною стенокардею // Наук.конф."Школа акад. О.кЧеркеса: ¡де1, розвиток, перспективи".-Кит, 3 травня, 1994.-С. 124 (спшавт. В.О.Шумаков, В.К.Тащук та ¡н.).

37. Безбольова ¡шемт мюкарду як фактор ризику розвитку гострого ¡нфаркту м1окарда // Укр.кард1ол.журнал,-1994.-N 4.-С.44.

38. Безболевая ишемия миокарда как детерминирующий фактор дестабилизации при нестабильной стенокардии // Ш съезд кард.Беларуси.-Тез.докл.-Ч.1, С.101 (спшавт. В.А.Бобров, ВАШумаков, В.К.Тащук и др.).

39. Clinical and metabolic aspects of stabilization the state in patients with acute forms of ischrmic heart disease // 3-d Internat.Symp.of Lipid Metabolism.-Abstr.- Rotterdam, the Nether-ands, Septemper 9, 1991.-P.52 (with V.Tashchuk, LMhitaryan et al). '

40. Regional contractility in patients with acute forms ischemic heart disease •// 10th Asian Pacific Congress of

Cardiology.-Seoul,Korea.-October 6-11, 1991,- P. 193 (with V.Tashchuk. Yu.Sirenko, O.Sychev).

41. Orcadian changes of ST segment and arrhythmias in patients with unstable angina // J.of Ambul.Monitor.- 5th international Congress on Ambul.Monit.- Saint Louis, USA.- May 13-15, 1992.- P-43 (with V.Tashchuk).

42. Relation between severity of clinical course of ischemic. heart disease and disturbances of prostacyclin-thromboxane system // 8th Internat.Conf.on Prosta-glandins.- Montreal, Canada.- July 26-31, 1992.- N 9260 (with V.Bobrov, V.Tashchuk, V.Shumakov).

43. Prevention of fatal arrhythmias development in patients with unstable angina by blood photomodification // 10th World Congress of Anaesth.- Hague, the Netherlands.-12-19 June.-1992.-P.237 (with Yu.Sirenko, O.Sychev et al.).

44. Dynamics of 24-hour Holter monitoring as a predictor of indications for early rehabilitation // Vth World Congress of Cardiac Rehabilitation.- Bordeaux, France, July 5-8, 1992,- N 215 (with V.Bobrov, V.Tashchuk et al.).

45. Prostaglandins and lipids in patients with unstable angina dueing longed observing // 3d Internat.Congr'esS on Essential Fatty Acids and Eicosanoids.-Adelaide, Australia, 1-5 March, 1992.- P.-90 (with V.Tashchuk, LMhitaryan, S.Savitsky).

46. Circadian peculiarities of disturbances of cardiac rhythm in patients with unstable angina // V Asian-Pacific Symp.on Cardiac Pacing and Electrophysiology.-PACE.-1993.-V.16, N 7, pt.n.-P.1566 (with V.Tashchuk, Yu.Sirenko, O.Sychev).

47. Vasoactive peptides in mechanisms of ischemia in patients with unstable angina // XV Annual Internat.Sodety for heart research meeting- June 20-24, 1993.- J.Moll.Ceil. Card.-1993.-P-184 (with V.Shumakov, V.Bobrov, V.Tashchuk).

48. Difference in functional and neurohumoral indices in patients with regression of atherosclerosis and unstable current of ischemic heart disease // 62nd EAS Congress.- Jerusalem, Israel, Septemper 5-9, 1993.- N 009.- P. 122 (with V.Bobrov, V.Tashchuk).

49. Myocardial ischemia during stress-tests: comparison with results of Holter monitoring // 6th Internat.Congress on Ambul. Monitoring.- Barcelona, Spain, 19-21 May, 1994.- N 16 (with V.Tashchuk, V.Shumakov).

50. 2D-Echocardiography in prognosis of destabilization of ischemic heart disease // 7th Congress of World Fedefation for Medicine and Biology.- Sapporo, Hokkaido, Japan, July 17-22, 1994,- Abstr. N 0025.- P-14-5-5.

Мапиновская И.Э. Безболевая и болевая ишемия миокарда при нестабильной стенокардии: клинико-функциональные характеристики, критерии диагноза и прогнозирование. Диссертация на соискание ученой, степени доктора медицинских наук по специальности 14.00.06 -Кардиология. Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.ак. Н.Д. Стражеско. Киев, 1995 г.

Защищается концепция ишемического поражения миокарда у больных нестабильной стенокардией как возникнвение двух типов миокардиальной ишемии - болевой и безболевой. Получены клинико-функциональные характеристики больных нестабильной стенокардией с преимущественно безболевой ишемией миокарда, которая регистрируется у всех пациентов с нестабильной стенокардией и является доминирующим типом у большинства из них независимо от типа стенокардии (впервые возникшая, прогрессирующая, у больных с постинфарктным кардиосклерозом). Максимальные изменения изучаемых показателей отмечены в первые 3 суток дестабилизации. В течение 1 года нвблюдении установлены значительные клинико-функциональные нарушения, более частое развитие инфаркта миокарда и фатальны* осложений, которые возникали у больных, перенесших в период дестабилизации частые и длительные эпизоды безболевой ишемии миокарда. Установление разных циркадных ритмов для болевой и безболевой ишемии миокарда, которые совпадают с пиками электрической нестабильности миокарда и свидетельствуют о единых патофизиологических механизмах этих нарушений позволяет разработать и обосно-

вать рекомендации целесообразности времени приема фармакологических препаратов.

tC/иочоаыо слова; нестабильная стенокардия, болевая и безболевпя ишемия миокарда, клиническое течение, прогноз.

Malinovskaya I.E. Painless arid painful myocardial ischemia in unstable angina: clinical and functional characteristics, criteria of diagnosis and prognosis. Thesis for the doctor's degree of medical sciences in speciality 14.00.06 - Cardiology. Ukrainian Institute of Cardiology by ND.Strazhesko. Kiev, 1995.

The conception of ischemic myocardial injury in patients with unstable angina as a combination of two types of myocardial ischemia - painless and painful is defended. It was received clinical and functional characteristics of patients with unstable angina with mainly painless ischemia, which is registrated in all patients with unstable angina. It is dominated in most of patients and independed from type of unstable angina (onset, progressive, postinfarction). The maximal changes of indices were marked in the first three days of destabilization. At longed observation during 1 year it was established significant changes, myocardial infarction and fatal complications which were developed in patients who had frequent and long episodes of silent ischemia in period of desta-bilization. The ¡definition of different circqdian rhythms for pain-less and painful myocardial ischemia which are coincided with peaks of electrical myocardial instability and testify about common pathophysiologic mechanisms of these changes allow to elaborate and substantiate recommendations about expediency of time of taking pharmacological drugs.

Sfey words: unstable angina, painless and painful myocardial ischemia, clinical course, prognosis.

ГНдлисало до друку 09. 03.1 SOS p. 'Рормат й>маги 60x84. 1/18, Сел.-nan. п. 2, (И. ' ilj). л. 3,00. Тира*. 100. Зам. 291.

ЛОД1ЩО 'Автотранспорт*, KijIb, вул. Володарського, 23.