Автореферат диссертации по медицине на тему Атеросклеротические сочетанные окклюзирующие поражения артерий каротидной системы и микрореваскуляризации мозга
РГБ ОД 1 7 ОКТ Ш>
На правах рукописи
ДОБЖАНСКИЙ Николай Васильевич
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ СОЧЕТАННЫЕ ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ КАРОТИДНОЙ СИСТЕМЫ И МИКРОРЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МОЗГА
(14.00.13 — нервные болезни)
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва - 1996
Работа выполнена в Научно-исследовательском институте неврологии Российской Академии медицинских наук.
Научные консультанты:
Академик РАМН, профессор Н.В.Верещапш
Доктор медицинских наук В.В.Переседов
Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, Доктор медицинских наук, Доктор медицинских наук,
профессор Л.К.Брагина профессор А.Р.Шахнович профессор В.В.Лебедев
Ведущее учреждение - Российский Государственный медицинский университет.
Защита диссертации состоится " оС У " ^ /ь4/НЛ и 1996 г.
в /Ю часов на заседании диссертационного совета Д. 001. 06. 01 по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора медицинских наук при Научно-исследовательском институте неврологии РАМН по адресу:
123367, Москва, Волоколамское шоссе, 80.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан ОЛМг.
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук
С.Н.Иллариошкин
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность. Чаще всего развитие ишемических нарушений мозгового кровообращения обусловлено атеросклеротичсскнми окклюзи-рующимн поражениями артерий каротидной системы. Тяжелая инвали-днзация больных и большая смертность от ишемических инсультов делают необходимым разработку и использование новых методов лечения, направленных на улучшение кровоснабжения мозга, а также-объективизацию их эффективности.
В настоящее время медикаментозные средства для лечения ишемии мозга, обусловленной атсросклеротическими оюслюзирующими поражениями артерий мозга, малоэффективны. Поэтому реконструктивные операции на этих сосудах /эндартерзктомия, устранение деформаций и аномалий и пр./ остаются главными средствами устранения препятствия кровотоку, они снижают при этом риск развития ишемического инсульта. Однако эти операции не всегда осуществимы из-за недоступности поражений или их распространенности, что встречается примерно у 35% больных с сосудистой мозговой недостаточностью /Mesko е. а., 1972 / и более чем у 50% больных с сочетанными поражениями магистральных артерий головы/МАГ//Н.В. Верещагин исоавт., 1996/. Поэтому перспективу улучшения исходов ишемии мозга у больных с подобными поражениями последнее время вновь связывают с созданием экстраинтракраниаль-ного микроартериального анастомоза /ЭИКМА// Yasargil, 1967/, позволяющего увеличить приток крови к отдельным областям мозга из системы наружной сонной артерии /НСА/. Это становится важным фактором сдерживания ишемических поражений мозга.
Имеющийся клинический опыт показывает, что ЭИКМА может приводить не только к существенному клиническому улучшению, но и к профилактике рецидивов инфарктов мозга /В.ВЛебедев и соавт., 1979; В.П.Са-кович, 1983; Я.А.Купч, 1985; А.Р.Шахнович и соавт., 1989; Е.Б.Куперберг и соавт., 1994; Yasargil и Yonekawa, 1977; Auer, 1979; Koos е. а., 19.81, 1983;. Sundt е. а., 1985; Ausman е. a., 19S6; Ohno е.а.,1995; Mabuchi е.а., 1995 и др. Однако в оценке его эффективности возникли разногласия в связи г публикацией результатов Международного кооперативного исследования /The EC/IC bypass study group, 1985/, не выявившего преимуществ лечения больных Методом ЭИКМА, по сравнению с консервативным, при сопоста влении их исходов. Негативные результаты этого исследования /МКИ/ привели к повсеместному снижению хирургической активности и интереса к накопленному ранее опыту, а также к прекращению исследований, направленных на разработку показаний к данной операции. Основные доводы авторов, несогласных с результатами МКИ / Ausman, Diaz, 1986; Day е.а., 1986; Awad, Spetzler, 1986; Sundt, 1987; Ausman, 1994/ - игнорирование этим исследованием убедительных клинических результатов ЭИКМА и инструментальных данных, характеризующих состояние церебральной гемодинамики.
Ю нерешенным и мало изученным вопросам обсуждаемой проблемы следует отнести:
- определение резервных возможностей коллатерального кровоснабжения мозга при сочетанных поражениях МАГ;
- уточнение границ практической целесообразности применения ми-крореваскуляризации мозга при ишемии, обусловленной атеросклерозом, а также компенсирующих возможностей этой операции на церебральную гемодинамику при разной степени поражения МАГ;
- изучение показаний к реконструктивным операциям при сочетанных поражениях МАГ, в том числе тандемных стенозах артерий каротидной системы;
- отсутствие анализа результатов микрохирургического и медикаментозного методов лечения ишемии мозга на основе сравнения групп больных с сопоставимыми параметрами сосудистого поражения мозга, а также однородными данными комплексного обследования больных современными методами.
Учитывая вышеизложенное, мы сочли необходимым продолжить исследования по изучению обоснованности и перспективности микрохирургической реваскуляризации мозга у больных с разными клиническими формами ишемии мозга, обусловленной атеросклеротическими со-четанными окклюзирующими поражениями артерий каротидной системы. Эти исследования были ориентированны на изучение методов коррекции недостаточности кровоснабжения мозга и выявление достоверных показателей их значимости в компенсации дефицита мозгового кровообращения.
Цель работы. Исследование предпринято с целью изучения эффективности ЭИКМА у больных с ишемией мозга, обусловленной атеросклеротическими сочетанными окклюзирующими поражениями экстра- и интра-краниальных отделов артерий каротидной системы.
Задачи работы:
1. Определить основные статистически достоверные неврологические клинические и параклиннческие параметры, характеризующие сопоставимость показателей у неоперированных и оперированных методам ЭИКМА больных с идентичными формами сосудистого поражения мозга, и сформировать контрольную и основную группы больных, лечивших ся в условиях одного и того же стационара и оперированных одним и тем же хирургом.
2. Изучить состояние церебральной гемодинамики у больных в указанных группах, определить функциональную значимость ЭИКМА в компенсации кровоснабжения мозга и уточнить границы применения метода наложения ЭИКМА.
3. Разработать показания к применению мнкрореваскуляризации мозга в сочетании с традиционным методом каротидной эндартерэктомии и определить последовательность их проведения у больных с сочетанными
окклтозирующпми поражениями системы сонных артерий. При этом разработать также подходы к лечению ишемии мозга, обусловленной тан-демным стенозом внутренней сонной артерии /ВС А/, определить вид реконструктивной операции в •зависимости от локализации и степени выраженности окклгознрующего процесса.
4. Провести сравнительную опенку эффективности хирургического и медикаментозного методов лечения больных с недостаточностью кровоснабжения мозга и на основе полученных результатов сформулировать критерии отбора больных для экстрашпракраннального мнкроартерп-ального шунтирования.
Научная новизна работы.
Впервые показано, что создание ЭНКМА больным с ишемией мозга, обусловленной атероеклеротпческими сочетанными окклтозирующими поражениями МАГ, способствует радикальным изменениям в системе естественных коллатеральных путей, направленных на уменьшение дефицита кровоснабжения в пораженном полушарии и устранение обкрадывания других артериальных бассейнов мозга. Перестройка церебральной гемодинамики при естественном течении сочетапных окклюзнрую-1дн.х процессов в МАГ реализуется в условиях постоянно нарастающего гемодинамического дефицита. Доказала возможность стабилизации с последующим улучшением кропоенабженпя мозга и значительного повышения гемодинамического резерва путем одно- или двустороннего наложения ЭНКМА иди сочетания его с другими реконструктивными операциями на экстракранпальных отделах сонных артерий.
Показано, что мнкрореваскудяризаппя мозга способствует статистически значимому повышению мозгового кровотока /МК/ в обоих полушариях мозга с наибольшим увеличением его па стороне операции в бассейне средней мозговой артерии /СМА/.
Выявлена обратная зависимость степени участия глазной артерии /ГА/ в коллатеральном кровоснабжении пораженного полушария от функциональной активности ЭИКМА.
Установлен характер изменений объемной скорости кровотока /ОСК/ по ЭНКМА и соответственно величины зоны кровоснабжения мозга в зависимости от степени выраженности стенозирующего процесса и в случаях его прогресснрованпя во ВС А. Происходит постепенная смена прямого потока крови, обеспечивающего кровоснабжение отдельных корковых ветвей, на ретроградный с заполнением основных артериальных бассейнов мозга в условиях сохраняющегося гемодинамического равновесия между постстенотическнм и созданным коллатеральным потоками. Эти изменения имеют благоприятное прогностическое значение. Установлено, что наложение ЭИКМА больным с недоступным д;ш прямой коррекции критическим уровнем стеноза ВСА нередко приводит к "преждевременной" ее окклюзии, однако, как правило, без клинических признаков развития ишемии мозга.
11ри изучении изменений церебральной гемодинамики разными методами до и после наложима ЭИКМА впервые выявлены не только обусловленные им положительные сдвиги показателей гемодинамического резерва, но и наличие корреляций между показателями методов.
Практическое значение работы.
Впервые в клинической ангноневрологии и апгионенрохирургии уточнены показания к экстраинтракраниальному микроартериальному шунтированию на основе комплексной оценки результатов клинических и параклинических методов исследования и сравнительного анализа исходов лечения двух групп больных, оперированных этим методом и ¡«оперированных. с идентичными формами сосудистого поражения мозга. Разработана общая схема основных критериев отбора больных для наложения ЭИКМА, уточняющая прямые показания, относительные, отсутствующие и противопоказания к данной операции.
В результате был разработан и апробирован в клинике метод комбинированного хирургического лечения больных с сочетанными окклюзи-рующими поражениями артерий каротидной системы, позволяющий более полно использовать резервные пути улучшения кровоснабжения мозга и способствующий повышению эффективности хирургического лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Определены последовательность и сроки проведения реконструктивных операции с учетом основных параметров перспективности предполагаемого вида операции, включая оценку локализации, степени выраженности окклю-зирующего процесса и состояния путей коллатерального кровоснабжения мозга. При этом установлено, что ЭИКМА может предшествовать эндартерэктомип ВСА на другой стороне, обеспечивающей коллатеральное кровообращение в гомолатеральном полушарии, что позволяет отказаться от использования шунта во время реконструкции другой каротиды.
Разработаны принципы подхода и тактика хирургического лечения ишемии мозга, обусловленной тандемным поражением артерий каротидной системы; определен вид реконструктивной операции в зависимости от локализации и степени выраженности стенозирующего процесса, а также определены факторы риска, способствующие либо окклюзии ВСА после эндартерэктомип, либо плохо функционирующего ЭИКМА.
Внедрение результатои работы и практику.
Результаты настоящего исследования внедрены в клиническую практику ангнонейрохирургпчсского отделения НИИ неврологии РАМН, неп-рососуднстых отделений Воронежской /РоссияУ и Днепропетровской /Украина/ областных клинических больниц, они используются в педагогической работе на занятиях с клиническими ординаторами. Принципы отбора больных для наложения ЭИКМА, внедрены в практику работы сосудистых отделений НИИ неврологии Российской Академии .медицинских наук. Материалы исследования использованы в качестве доклада на
городском семинаре для врачей скорой медицинском помощи, невропатологов и нейрохирургов Москвы /НИМ скорой помощи им. Н.В.Склифо-совского. 1996/.
Основные положения, ш.шоспммс на защиту.
1. Показания к микрореваскуляризашш мозга при атеросклероическом сочетанном окклюзпруюшем поражении артерии каротпдиой системы определяются на основе данных клинических и параклинических методов исследования, характеризующих состояние церебральной гемодинамики.
2. Изменения церебральной гемодинамики при окклгозируюших процессах в МАГ компенсируются резервными возможностями естественных коллатеральных путей в условиях постоянно нарастающего гемодннами-ческого дефицита.
3. Микрореваскулярпзапня мозга при сочетанных окклюзмруюших поражениях МАГ способствует статистически значимому повышению МК в обоих полушариях мозга с наибольшим увеличением его на стороне операции и приводит к радикальным изменениям в системе функционирования естественных коллатеральных путей, направленных на уменьшение дефицита кровоснабжения мозга.
4. При ншемпчеекпх нарушениях мозгового кровообращения, обусловленных сочетаннымп окклгозирутощпми поражениями МАГ показано проведение комбинированных операции с целью коррекции недостаточности кровоснабжения мозга.
5. Опенка эффективности ЭИКМА становится достоверной, если она основывается на сравнении исходов оперированной и неоперированнои 1~рупп больных по статистически сопоставимым параметрам.
6. Наложение ЭИКМА больным с ишемией мозга, обусловленной критической степенью тандемиого стеноза ВСА на уровне, недоступном для прямой коррекции, является единственно возможным и наиболее эффективным методом лечения.
7. Микрореваскулярпзапня мозга приводит к прекращению траизитор-ных ипгемических атак/Т И А/ и значительному регрессу симптомов прогрессирующей ишемии мозга с последующим длительным сохраненном достигнутого клинического эффекта /от 6 мсс до 16 лет/, являясь надежным методом профилактики повторных ншемических нарушений мозгового кровообращения.
8. Достоверных данных о преимуществе хирургического метода лечения над медикаментозным у больных с закончившимся шиемичеекпм инсультом не выявлено. При этой клинической форме ишемии мозга профилактическая роль ЭИКМА. по-видимому, преобладает над лечебной.
Публикации. По материалам диссертации опубдпкованно 26 работ.
Апробация работы проведена па совместном заседании сотрудников ангпопейрохирургпческого отделения. !-гр. 2-го и 3-го сосудистых отделений. отдела методов лучевой диагностики и лаборатории эпидемиологии и профилактики сосудистых заболеваний мозга МИН неврологии
РАМН 26 июня 1996 года. Материалы работы обсуждались на научных конференциях НИИ неврологии РАМН /1979, 1981, 1982, 1985, 1990, 1992, 1993, 1994, и 1995 гг/, рабочих совещаниях по вопросам создания ЭИКМА/Рига, 1983, 1986/, Всесоюзной конференции по актуальным вопросам организации, профилактики и хирургического лечения болезней магистральных сосудов /Ярославль. 1985/, Всесоюзной антологической конференции/Ростов-на-Дону, 1989/, 1-ом Всесоюзном съезде сердечнососудистых хирургов /Москва, 1990/, научной конференции "Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерий" /Томск, 1993/, 10-ом Европейском конгрессе нейрохирургов /Берлин, 1995/ и городском семинаре нейрохирургов /Москва, НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 1996/.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 6 глав /обзор литературы, результаты собственных исследований и их обсуждение/, заключения, выводов и указателя литературы. Диссертация изложена на 260 страницах машинописного текста, включает 82 рисунка, 25 таблиц и 1 схему. Литературный указатель содержит 52 отечественных и 215 зарубежных источников.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Объем п методы исследования. В основу работы положены материалы обследования 362 больных с ншемичеекпмп нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными атсросклеротическими сочстаннымп ок-кшозирующнми поражениями артерий каротпднои системы /230 оперированных и 132 неоперированных больных, составивших контрольную группу/. Среди больных преобладали мужчины /349:13/. Больные были в возрасте от 35 до 73 лет /51,6 ±1 ,А года/.
Хирургическая группа. Распределение больных в зависимости от формы ншемичсского нарушения мозгового кровообращения было следующим: 1 группа - 103 больных с закончившимся ишсмическим инсультом и неврологическими нарушениями легкой, средней и тяжелой степени; 2 группа -98 больных с ТЫЛ на фоне остаточных явлений перенесенного инсульта с неврологическими нарушениями легкой п средней степени и частотой при ступов от 1-2 в год до 10 и более в сутки; 3 группа - 29 больных с прогрессирующим ишсмическим инсультом и неврологическими нарушениями легкой, средней и тяжелой степени. Всем 230 больным было произведено 300 реконструктивных операций: 265 ЭИКМА и 35 эндартерэктомип внутренней или наружной сонных артерий.
Контрольная группа. По клинической форме ншемичсского поражения мозга больные разделялись также па 3 группы: 1 група - 61 больной с закончившимся ишемическим инсультом и неврологическими нарушениями легкой, средней и тяжелой степени; 2 группа - 51 больной с ТИА на фоне
осппочных явлений перенесенного инсульта ле1 кон н средней пенсии и частотой приступов ог 1-2 в месяц до ежедневных; 3 цлпна - 20 больных с прогрессирующим пшемпческмм инсультом и неврологическими нарушениями легкой, средней и тяжелой степени. 47 из 132 больных были повторно обследованы в стационаре, 65 - обследонаны в амбулаторных условиях, 5 - в других стационарах. 15 больных к началу подведения итогов программы умерли. Во всех случаях причина смср ш устанавливалась данными патологоанатомпческого исследования.
В связи с нарастанием признаков недостаточности кровоснабжения мозга и угрозой развития повторного ишемпческого инсульта, а также неэффективностью медикаментозного лечения 24 больных из контрольной группы и разные сроки наблюдения были переведены в хирургическую группу. Всем им было произведено 30 операции /27 ЭИКМА и 3 каротидных энд-артерэктомип/.
Основным условием дчя включения больных в контрольную групп}' являлось соблюдение определенных критериев отбора, которые должны были соответствовать параметрам, служившими показанием к операции-ЭИКМА у больных хирургической группы. Отбор таких больных совпадал по времени с отбором больных для хирургического лечения, поэтому как хирургическое, так и медикаментозное лечение, а также хатамнез осуществлялись практически одновременно.
Основные положении программы исследования отличаются от методов МКИ /1985/ следующими принципиальными особенностями:
- показания к ЭИКМА основывались на результатах анализа данных комплексного обследования больных с разными клиническими формами ишемии мозга, характеризующими локализацию и степень выраженности окклюзирующнх поражении МАГ, состояние церебральной гемодинамики, а также локализацию и степень поражения структур мозга по данным компьютерной томографии /КТ/;
- все 362 больных были обследованы в условиях одного научно-исследо-иатсльского учреждения /НИИ неврологии РАМН/, одними и теми же при борами и аппаратами, включая идентичность условий проведения медикаментозного лечения;
- все 230 больных были оперированны одним хирургом;
- сравнительную оценку эффективности хирургического и медикаментозного методов лечения проводили по 62 сопоставимым клиническим и п а р а кл и пи ч е ски м пар а м етр а м:
- на фоне проводимого всем больным идентичного медикаментозного лечения, больным 1 группы дополнительно производилась операция ЭИКМА, она рассматривалась как заключительный этап лечения перед включением их гз программу исследования, тогда как больным 2 группы операция была показана, но не проводилась по разным причинам: отказ больного от операции, переоценка противопоказании к операции на ранних этапах освоения метода и др.
Больным до операции и на последующих этапах наблюдения были проведены:
I. Со.мато - клиническое обследование. Для объективизации степени выраженности неврологических нарушений, а также степени восстановления функций у больных после операции была использована б - балльная система оценки, разработанная в НИИ неврологии РАМН /Л.Г.Столярова и со-авт., 1982/. При отсутствии неврологического дефицита сумма баллов составляет 30.
Функцию речи, как и степень ее восстановлен™, оценивали по 5 - балльной системе /Р.А.Ткачев и соавт., 1955/.
Значительным улучшение считали уменьшение степени выраженности неврологического дефицита на 3 и более баллов, умеренным - на 2 балла и небольшим - 1 балл.
И. Исследования различных аспектов церебральной гемодинамики:
1. Ультразвуковая допплерография /УЗДГУ проводилась на аппарате Vasoscan фирмы Sonicaid /Англия/ или ДИД - 02 /Франция/ по методике, усовершенствованной в НИИ неврологии РАМН /Ю.М.Никитин, 1978/ . Определяли линейную скорость кровотока /ЛСКI по сонным, позвоночным, надблоковым и височным артериям в сочетании с компрессионно -функциональными пробами, рассчитывали индекс мозгового сосудистого сопротивления. Оценивали степень участия ГА и ЭИКМА в коллатеральном кровоснабжении пораженного полушария.
2. Дуплексное сканирование МАГ проводили на аппарате Acusón - 128 /США/. Изучали степень окклюзнрующего поражения экстракраниальной части МАГ, локализацию и структуру атсросклеротической бля шки, а также определяли ОСК по ЭИКМА по формуле:
■Ф2
V = --------х TAV х PI х 60 : 100 мл/мин,
4
о „
где V - ОСК в мл/мин, D - усредненный трехкратно измеренный диаметр
микроанастомоза в mm,TAV- усредненная по времени средняя ЛСК в см/с,
PI - величина индекса пульсации сосуда.
3. Транскраниальиая допплерография выполнялась с помощью аппарата Quantascope/ MED AT А/ по стандартной методике. Оценивали состояние кровотока по внутричерепным артериям и реактивности сосудов мозга после сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина. Рассчитывали индекс реактивности как отношение пиковой систолической скорости кровотока на фоне функциональной пробы к исходному значению этого же показателя. Результатом исследования являлся совокупный учет исходной стадии сосудисто-мозговой недостаточности и состояния естественного коллатерального кровоснабжения мозга, его резерва.
4. Церебральная панангиография проводилась на сериографе фирмы Siemens с использованием каротпднон и акспллярнои методик, а также ка-
тетеризацнонного метода по-Сельдннгеру. Диагностировали окклюзнру-ющие поражения МАГ, уточняли пути коллатерального кровотока и пораженный каротидпын бассейн и определяли значимость Г'А и ЭИКМА в компенсации дефицита его кровоснабжения по показателям ОСК по ним.
5. Определение регионального мозгового кровотока осуществляли 133Хс-ингаляинонным методом /ОЪпя! е. а.. 1975/ по двухкомнонентной модели на мини-ЭВМ "Нова-3/12" с мпогодетскториоп системой "Вальмет 131-1400 " /Финляндия/. Состояние МК опеппвалн по быстрому компоненту, выраженному в мл/100 г/мин, с учетом данных сравнения МК у 20 здоровых лиц. составивших 72,2 +_8,3 мл/100 г/мни.
Ш. Исследовании характера, объема и локализации ншсмпчсских изменений мозга проводили на компьютерных томографах ЕМ1 - Бсаппег/Англия/ н СРТ-ЮООМ. Результаты исследования использовались для уточнения сравнительной перспективности операции ЭИКМА у больных с разными клиническими формами ишемпческото поражения мозга и с разными по объему, локализации и хараклч"ру ишемичсскнми очагами.
При статистической обработке полученных результатов был использован метод вариационной ста тистики с вычислением средней арифметической величины /М/ и среднего квадрнтического отклонения величин /м/. Для определения достоверности собранном информации использовали статистический пакет М1сгоз1а1 фирмы ЕсобоП Лпс. /США/."
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ I. До наложения ЭИКМА.
Семаго - неврологическое обследование 230 больных показало, что у 172 /76,4%/ имеются изменения миокарда / у 40 - выраженного характера, у 6 из них - свидетельствовавшие о перенесенном инфаркте миокарда/. У 140 /60,8%/ больных установлено повышение уровня холестерина в крови, у 83 /36" о/ - уровня В-липопротепдов, у 75 /32,6%/ - триглицеридов ну 111 /48,2%/ - уровня фибриногена. В 30% наблюдений отмечено повышение вязкости крови п гематокрита. 13 15,6%/ больных страдали сахарным диабетом. При исследовании нервной системы у 148 /64%/больных были выявлены нарушения памяти, снижение критики к своему состоянию, нарушение интелектуально-мнестическнх функции. Речевые расстройства имели место у 65 /28%/ больных /у 49 - моторная афазия, у 16 - смешанная/. Двигательные нарушения разной степени выраженности установлены у 166 /72%/ больных, у 97 из них выявлялись нарушения чувствительности / у 47-поверхностноп п глубокой, у 50 - только поверхностной/.
УЗДГ МАГ произведена всем 230 больным. У 87 больных с закупоркой 13СА. у которых по данным церебральной ангиографии ГА не принимала участия или оно оказывалось минимальным в коллатеральном кровоснабжении гомолагералыюго полушария ЛСК по общ«'! сонной артерии соста-
вила в qiciB-icM 7,1 + 2.2 см/с, по поверхностной височной артерии /ПВА/ -10,2 + 3,1 см/с. В то же время у 7S больных, у которых при закупорке ВСА выявляйся ретроградный кровоток по ГА /в среднем 21.6 44 6.4 см/с/, ЛСК по общей сонной н ПВА была значительно выше и составила в среднем 10.4 + 3,3 и 16.0 + 2,7 см/с соответственно. При стенозе ВСА на уровне сифона или тандемном поражении этой артерии /120 сосудов/ имело место умеренное снижение ЛСК по общей сонной артерии и среднем до 16,8 + 6,1 см/с.
Дуплексное сканирование МАГ проводили 61 больному. У всех больных обнаружены признаки нарушения гемодинамики разной степени выраженности и изменения, характеризующие степень поражения артерий от небольшого /до 20% у 20 больных/до субтотального асшпа /12 больных/ или окклюзии артерий /29 больных/. Обнаруживали разную степень плотности атеросклеротических бляшек - от умеренного уплотнения интимы /9.8%/до высокой плотности /кальцинированных/ с признаками их распада /21%/. У большинства /60,6%/ больных атеросклерогическпе бляшки оказались гетерогенными с участками к&чыдиноза. Гомогенные "мягкие" бляшки обнаружены в 8,6% случаев .При окклюзии ВСА в 92% наблюдений выявляли гетерогенные бляшки с преобладанием в них плотного компонента.
При повторном исследовании МАГ у 22 /84,6%/ из 26 обследованных /в течении 5 лег/ были выявлены признаки прогресшрования степени стенозов на 15-50% от исходного уровня или окклюзии артерии /2 больных/. Клинические проявления прогрессирующего стеноза'характеризовались ТИА или углублением имевшегося неврологического дефицита, особенно у больных с поражением обеих ВСА.
Трапскриипальиан допнлерография проведена -15 больным /20 - с закупоркой одной и стенозом другой ВСА, 18 - со стенозом одной или обеих ВСА и 7 - с закупоркой обеих ВСА/.
Исследование состояния коллатерального кровоснабжения мозга этим методом показало, что у больных с закупоркой одной и стенозом другой ВСА в 80.7% случаев функционировала передняя соединительная артерия /ПСА/, у 53,8% - гомолатеральная ГА и в 50% - задние соединительные артерии /ЗСА/ ; у больных с закупоркой обеих ВСА основной коллатеральный путь определялся по ЗСА /95%/ и в меньшей степени по ГА /65%/ ; у всех больных с выраженным стенозом ВСА и /пли/ основного ствола СМА выявлены признаки снижения скорости кровотока по соединительным артериям Виллпзиева круга.
При исследовании резервных возможностей коллатерального кровоснаб жепия мозга у больных этой i-руины во всех наблюдениях диагностировано его снижение на стороне закупорки магистральной артерии с асимметрией скорости кровотока по основному стволу СМА /основной диагностический тест метода /от 22 до 60%/ в среднем 46,0 + S%/. Наиболее выраженное снижение гемодинамического резерва отмечено у больных с закупоркой обеих ВСА и у больных, у которых, помимо имеющихся у них пораже-
Iii Iii сонных артерии, определялись признаки функциональной недостаточности артерии Внллизиева круга. У 6 in S больных с сопутствующей артериальной гипертонией выявлена тенденция к парадоксальным вазоконст-рикторным реакциям.
Повторное исследование резерва /и сроки от б мес до 3 лет/ выявило признаки ухудшения показателей переброваскулярноп реактивности у 11 из 15 обследованных больных, у остальных 4 - оказались нормальными. При этом получены согласованные данные, указывающие на прямую зависимость состояния гемодппамического резерва от степени выраженности стеноза магистральной артерии мозга: наиболее низким резерв определялся у больных с сочетаиными прогрессирующими поражениями МАГ. Эти наблюдения позволили сделать вывод, что у больных с множественными прогрессирующими окклюзирующимп поражениями артерии каротпднон системы имеет место постепенное истощение резервных возможностей естественных коллатеральных путей кровоснабжения мозга.
Церебральная ианапшографня /ЦАГ/ проведена всем 230 больным. Характер и уровень поражения артерий представлены в таблице 1. Частота сочетанпых поражений МАГ составила Sl,3°/o.
Коллатеральное кровоснабжение пораженного полушария у 153 больных с закупоркой ВСА, сочетающейся со стенозом остальных МАГ, осуществлялось по ПСА в 70,6% случаев, участие ГА в коллатеральном кровотоке отмечено в 55%, ЗСА - в 42% и корково-менингеальных артерий - в 16,3% . У 20 больных с закупоркой обеих ВСА /40 каротнд/коллатеральное кровоснабжение осуществлялось по ГА в 65% наблюдений, по ЗСА - в 95% и по артериям поверхности мозга - в 60% . У 48 больных с изолированной окклюзией ВСА ГА участвовала в коллатеральном кровотоке лишь в 31,2% случаев, ПСА - в 70,8%, ЗСА - в 43,7% и корково-менингеальные пути-в 14,5%.
Таким образом, результаты наших наблюдений согласуются сданными Л.К.Братиной /1974/ о закономерностях включения в коллатеральное кровоснабжение различных путей компенсирующего кровотока при сочетанпых поражениях МАГ. При -этом, как видно из приведенных данных, возрастает роль ГА в компенсации кровотока пораженного полушария, что позволяет рассматривать изменения кровотока по этой артерии в качестве показателя функционирования системы других путей кровоснабжения мозга в случаях прогрессировать! стеноза пли наступившей окклюзии ВСА.
Проведенное измерение диаметра ГА у 60 больных подтвердило наличие зависимости между величиной этого показателя и величиной бассейна, кровоснабжаемого ГА/Л.К.Брагппа, 1974/ .Диаметр ГА, кровоснабжав-шей бассейн передней /ПМА/ и СМА составлял 1,31 +0,29 мм, а кровоснаб-жавшей лишь зоны отдельных ветвей СМА. был значительно меньше - 0.72 + 0,2 мм. ОСК по ГА, в свою очередь, коррелировала со степенью ее участия в коллатеральном кровоснабжения полушария. В наблюдениях, где ГА являлась основным коллатеральным путем /37 больных/ ОСК составляла
Таблица 1.
Оклюзирующие поражения магистральных артерий головы у больных , перенесших нарушение мозгового кровообращения в бассейне ВСА
Характер и уровень поражения артерий Количество
больных
Закупорка ВСА, 173* (75,2%)
из них с наличием:
стеноза устья или сифона противоположной ВСА 51(29,4%)
тандемного стеноза ВСА 54(31,2%)
закупорки обеих ВСА 20(11,5%)
стеноза гомолатеральной ВСА 14(8%>)
закупорки и (или) стеноза ПА 74(42,8%)
закупорки или стеноза подключичной артерии 7 (4%)
Стеноз ВСА, 37** (16%)
из них с наличием:
стеноза обеих ВСА 27(73%)
тандемного стеноза ВСА 30(81%о)
стеноза устья или сифона ВСА 10(27%)
закупорки и (или) стеноза ПА 16(43,2%)
закупорки или стеноза основной артерии 3 (8,1%)
закупорки или стеноза подключичной артерии 2 (5,4%)
Закупорка СМА, 9*** (4%)
из них с наличием:
стеноза противоположной ВСА 2 (22,2%)
стеноза или закупорки ПА 2 (22,2%)
Стеноза СМА, 11 (4,8%)
из них с наличием:
тандемного стеноза противоположной ВСА 4 (36,3%)
стеноза или закупорки ПА 3 (27,2%)
* У 2 больных имел место синдром мойя-мойя.
** У 5 больных имелась извитость с перегибом ВСА
*** У 3 больных имела место окклюзия на отрезке Мц у 6-Мг.
21,3 + 6,6 мл в 1 мим, в наблюдениях с ограниченным се участием в обеспечении кровоснабжения пораженного полушария /23 больных/ - 2,8 + 0,8 мл/мин.
Определение мозгового кровотока проведено 61 больному. У 47 больных шлсмическое нарушение мозгового кровообращения явилось следствием односторонней и у 6 - двусторонней окклюзии ВСА, у б -было обусловленно стенозом ВСА на уровне сифона, у 2 - закупоркой пли стенозом основного ствола СМА.
Полушарный МК для группы в целом составил на стороне поражения 43,6 + 8,1, в противоположном полушарии - 47,0 + 9,9 мл/100 г/мин. Снижение МК имело статистически достоверное различие с величинами МК у здоровых лиц / р < 0,01/.
У больных с закончившимся ишемическнм инсультом /30 наблюдений/выявлена значительная редукция МК как в пораженном, так и в "здоровом" полушариях мозга, соответственно 39,9 ± 6,7 и 44,3 + 8,5 мл/100 г/мин с формированием статистически значимого различия кровотока по полушариям / р = 0,05/ . Редукция МК в полушарии на стороне оккгаозирующего процесса была в пределах 40% в сравнении с нижней границей нормы. При ТИА на фоне перенесенного инсульта /21 больной/ также имела место редукция М1Св обоих полушариях: на стороне пораженного полушария МК составил 48,2 + 10,2 и в противоположном - 49,8 + 11,4 мл/100 г/мин. Однако степень редукции МК не превышала 25% . У больных с прогрессирующим инсультом /10 больных/ исследование МК выявило как его редукцию, так и выраженную межполушарную асимметрию за счет низких величин МК на стороне пораженного полушария /р < 0,01/. МК па стороне пораженного полушария составил 43,7 + 6,6 мл/100 г/мин /редукция в пределах 33%/, в противоположном - 47,6 ± 6,6 мл/100 г/мин .
Редукция МКв 29 наблюдения сочеталась с формированием очага '"'относительной ишемии", располагавшегося над зоной инфаркта или постинфарктной кисты. Региональный МК в указанном очаге составил 34,4 + 5,6 мл/100 г/мин. Во всех наблюдениях максимальное уменьшение МК имело место в зоне, кровоснабжаемой СМА.
Компьютерная томография головного мозга была проведена 189 больным. В 159 /94%/наблюдениях выявлены инфаркты или постинфарктные кисты разного объема и локализации. Они располагались, как правило, в бассейне кровоснабжаемом СМА, чаще в коре и подлежащем белом веществе лобно-теменно-височной области.
У больных с закончившимся инсультом, в клинической картине которых выявлялся неврологический дефицит средней и тяжелой степени, объем постинфарктной кисты достигал 50-100 см' у 51/61,5%/ больного, до 30 cmj -у 30 /36,1 %/ больных. У больных с ТИА на фоне перепесенного инсульта выявлены единичные и множественные очаги пониженной плотности объемом до 10 см'' в 33 /55%/ наблюдениях, от
10 до 50 см3 - 16 /26,7%/, от 50 до 70 си3 - -в 4 /6,6% /. У больных с прогрес-снруюшнм инсультом очаг свежего инфаркта был представлен негомогенной зоной пониженной плотности с нечеткими границами. В единичных наблюдениях отмечено легкое сдавление тела гомолатерального бокового желудочка, свидетельствовавшее о наличии перифокального отека мозга. Объем инфаркта не превышал 30 см3 у 7 /26,9%/ больных, составлял от 30 до 50 см3 у 10 /38,5%/ и от 50 до 150 см3 - у 8 /30,8%/.
Степень выраженности неврологического дефицита определялась величиной ишемического очага и его локализацией. При небольших очагах она коррелировала со степенью поражения функционально значимых зон мозга.
Таким образом, при сопоставлении результатов комплексного обследования больных с ишемией мозга, обусловленной неоперабельными по локализации или протяженности сочетанными окклюзируюшнми поражениями МАГ, включавшего методы, отражающие количественные и качественные характеристики церебральной гемодинамики, получены согласованные данные, указывающие на наличие у больных выраженного дефицита кровоснабжения мозга. Недостаточная эффективность консервативной терапии у таких больных, обосновывает создание им дополнительного пути коллатерального кровоснабжения мозга методом микроартериального эк-страинтракраниального шунтирования.
Операция ЭИКМА произведена 230 больным, из йих 35 - с двух сторон. У 35 больных наложение ЭИКМА сочетали с эндартерэктомией ВСА или НСА . Больных оперировали в ангионенрохирургическом отделении НИИ неврологии РАМН. Главной особенностью применявшейся техники операции во всех случаях был доступ к артерии-реципиенту /ангулярной артерии/ через кранпогомпческий дефект небольшого диаметра /1,5-2 см/, расположение которого предварительно рассчитывали по апгиограммам. Установлено проходимость 261 из 265/98,5%/наложенных анастомозов.
И. После наложения ЭИКМА.
Комбинированное хирургическое лечение ишемии мозга, обусловленной сочетанными поражениями МАГ. Наши наблюдения показывают, что у больных с генерализованным прогрессированием атеросклеротическпх ок-клюзирующих поражений в МАГ, увеличение перфузии мозга с помощью ЭИКМА не всегда приводит к стойкому клиническому улучшению, что соответствует данным других авторов /В.П.Сакович, 1983; А.Л.Крпвошап-кин, 1993; McDowell, Flamm, 1986 и др./. Из этого следует, что хирургическая коррекция одной пораженной артерии может улучшить кровоснабжение данного бассейна, однако риск неврологических нарушений в других сосудистых бассейнах остается. В связи с этим впервые был разработан и внедрен в клиническую практику /1982/ метод комбинированного хирургического лечения таких поражений: эндартерэктомпя внутренней или на-
ружиой сонных артерии б сочетании с наложением ЭИКМ.Л или наложении ЭИКМА с обеих сторон. Отдельный анализ 70 наблюдении, которым производили комбинированные операции показал, что своевременное оказание помощи в полном объеме этим больным способствовало значительному улучшению исходов лечения ишемии мозга и уменьшению риска развития повторных нарушений мозгового кровообращения в 94,3% случаев. По показателю повторных инсультов результаты комбинированных операций примерно в два раза превысили эффективность одной операции.
Из разнообразных вариантов сочетанных поражений экстра- и шпра-краппальных артерий при разной степени выраженности дефицита коллатерального кровоснабжения мозга к работе выделены 6 наиболее часто встречающихся и систематизированы таким образом, чтобы облегчить отбор тех больных, для которых перспектива дальнейшего лечения может быть связана с проведением им комбинированного хирургического лечения. Главным и определяющим всех вариантов - индивидуальный подход к определению показаний к такому виду лечения. Он основан на опенке данных комплексного обследования больного с последующим выделением главных параметров перспективности предполагаемой операции: локализация и характер поражения, его хирургическая доступность, клинические проявления, степень выраженности окклюзирующего процесса и состояние церебральной гемодинамики.
Вторую группу составили 88 больных с ангио[-рафическпми признаками тандемного поражения сонных артерий. Потребность в выделении такой группы больных возникла в связи с большой частотой обнаружения таких поражений/по нашим данным они составляют 47% среди больных с соче-танпыми поражениями МАГ/и при этом имеет место недооценка роли этих стенозов как фактора, способствующего окклюзии ВСА или основного ствола СМА после эндартерэктомпи на уровне устья той же ВСА.
Изучив особенности церебральной гемодинамики до и после наложения ЭИКМА у больных с тандемным стенозом ВСА, впервые были разработаны основные принципы подхода к хирургическому лечению таких поражений. Прежде всего обратили внимание значительные гемодинамические из менепия, происходящие в результате микрореваскуляризацнп мозга при этом виде поражения ВСА. Прослежены особенности кровоснабжения полушария мозга как из системы НС А через ЭИКМА. так и из гомолатера-льнои степозпрованной ВСА. На ангнограммах обнаруживалась точка ге-модпнампческого равновесия между двумя потоками крови - постстенотн-ческим и созданным коллатеральным. При увеличении стеноза ВСА зона, кровоснабжаемая анастомозом, увеличилась, а точка равновесия смещалась в сторону бифуркации ВСА. В случае окклюзии ВСА кровоснабжение бассейна средней и передней мозговых артерий осуществлялось преимущественно из системы НС А через ЭИКМА.
Такое тление, как закупорка ВСА после создания ЭИКМА на гомола-
теральной стороне, рассматривается некоторыми авторами /Furlan е.а., 1980/как послеоперационное осложнение. Это утверждение правомерно при условии, если закупорка BGA в этих случаях непременно сопровождается развитием неврологического дефицита. В действительности же такой исход при активно функционирующем ЭИКМА бывает достаточно редко, так как развитие закупорки происходит уже в качественно иных, чем при спонтанной окклюзии, условиях, поскольку после микрореваскуляризации обеспечивается защита мозга через функционирующий анастомоз. Так, в 22 из 46 наблюдений с критическим уровнем тандемного стеноза ВСА после наложения ЭИКМА произошла закупорка этой артерии на стороне one рации. Сроки развития окклюзии установлены предположительно у 4 из 22 больных, так как лишь у них возникли негрубые симптомы ишемичес-кого поражения мозга /от 12 часов до 1,5 мес. после операции/.
Однако хорошее функционирование ЭИКМА наблюдается обычно в условиях либо критического стеноза гомолатеральной ВСА, либо наступившей окклюзии ее. Опыт показывает, что попытка улучшить кровоснабжение полушария мозга с помошью ЭИКМА при стенозе ВСА менее чем 60% оказывается несостоятельной из-за преобладания в таких случаях градиента давления в ее ветвях. В этих условиях операция ЭИКМА физиологически нецелесообразна /возможен метод отсроченной микрореваскуляризации мозга при появлении признаков нарастания стеноза/. В то же время при наличии гемодинаиически значимого стеноза устья ВСА эндартерэктомия ее возможна только в тех случаях, если расположенный выше этого уровня стенозирующий процесс /включая Ai и Mi/ не превышает 40% от исходного диаметра сосуда и отсутствуют при этом признаки наличия распадающейся атеромы /даже при стенозе менее 40%/, являющимися факторами рис ка окклюзии артерии после каротиднон эндартерэктомин.
Церебральная гемодинамика в условиях функционирующего ЭИКМА.
Впервые исследовано влияние ЭИКМА на гемодинамику через ГА при закупорке ВСА с функционирующим глазным анастомозом. В первый месяц после операции установлено снижение линейной скорости ретроградного кровотока по ГА в среднем на 40% у всех 45 обследованных больных /р <0,05/. У 8 из них выявлено изменение направления кровотока с ретроградного /2-!2см/с/ на физиологическое прямое /2-15 см/с/. Таким образом, ЭИКМА, повышая уровень компенсации дефицита кровоснабжения пораженного полушария, способствует снижению функции ГА как анастомоза и восстановлению ее физиологической функции. При этом прекращение ретроградного кровотока по ГА или значительное снижение его скорости, наиболее вероятно, свидетельствует о достаточной компенсации кровоснабжения полушария через микрохирургический анастомоз.
При компрессионных пробах выявлена взаимосвязь изменений ЛСК по
ЭИКМА, ГА и лобной ветви ПВА, свидетельствующая о гемодинамичес-ком равновесии между ЭИКМА и ГА: при компрессии донорской артерии /ЭИКМА/ скорость ретроградного кровотока по ГА увеличивалась на 2030% , а компрессия лобной ветви ПВА сопровождалась уменьшением скорости кровотока по ГА на 10% и повышением ее по ЭИКМА в среднем на 15% .
Исследование ЛСК у 50 больных со стенозом ВСА в разные сроки после операции выявило стабильное повышение скорости кровотока по гомола-теральным артериям мозга, но существенных изменений кровотока по ГА не отмечено. Исключение составляют случаи с критическим уровнем стено за ВСА, у которых при наблюдении в динамике регистрировали миннмалъ ный ретроградный кровоток 11-4 см/с/ по гомолатеральной ГА, что являлось показанием для неотложной микрореваскуляризацпи мозга.
Изучение состояния гемодинамического резерва через 10-15 суток после наложения ЭИКМА показало повышение его уровня в 96% наблюдений на стороне микроревскуляризации с значительным уменьшением степени выраженности межполушарной асимметрии кровотока /р < 0,01/.
При сравнении данных параллельного обследования 69 больных методами УЗДГ и ЦАГ различий в оценке этими методами проходимости ЭИКМА не выявленно /у 67 больных установлена его проходимость, у 2 -закупорка/. Анализ ангпографических данных этих больных позволил рас ширить представление о роли ЭИКМА в кровоснабжении пораженного по лушарпя. Выявлены два вида заполнения артерий полушария через ЭИКМА: ретроградный у 49 /73%/ больных /с закупоркой ВСА - 33 больных, стенозом ВСА более 70% - 14, закупоркой СМА - 2/ и дистальный у 18 /27%; с закупоркой ВСА - 10 и стенозом ВСА менее 60% - 8/. Ретроградное заполнение обеспечивало контрастирование всех ветвей СМА, а у 18 больных - также сифона ВСА и гомолатеральной ПМА, у 4 из них, кроме того,-ПМА и СМА противоположного полушария. При дистальном заполнении контрастировались только корковые ветви СМА. При этом величина бассейна, кровоснабжаемого ЭИКМА, коррелировала с объемом крови, проте кающей через него: контрастирование артерий всего бассейна ВСА имело место при средней ОСК 66,6 36,9 мл/мин, а дистальное заполнение корко вых ветвей СМА - при объеме 13,7 + 2мл/мин . Следует отметить, что в ряде наблюдений ОСК по ЭИКМА достигает 200-250 мл/мин и сопровождается значительным увеличением полушарного МК как на стороне операции /на 54%/, так и в противоположном полушарии /на 18%/.
Исследование функциональной активности ЭИКМА при стенозах ВСА показало, что она коррелирует со степенью стеноза. При критических /более 70%/ стенозах /14 наблюдений/ ЭИКМА обеспечивал ретроградное заполнение ветвей СМА, ОСК по нему составила 63,9 + 16,8 мл/мин, а при стенозах 50-60% /8 наблюдений/ - кровоснабжал лишь зону отдельных корковых ветвей СМА, ОСК по нему составила 14,8+1,5 мл/мин. Эти данные подтверждают тот факт, что функциональная активность ЭИКМА повы-
шлется с ростом разницы нпутрнсосудистого давления в анастомознрован-ных артериях / В.П.Саковпч н С.Л.Суслов, 1983; Лаврентьев н соавт., 19S9; Spelzler е.а.. 198?/. Следует добавить, что выделение указанных вариантов кровоснабжения мозга через ЭПКМА представляется целесообразным, так как дает наиболее ясное представление о сотояшш региональной гемодпна микн и функциональных возможностях ЭИКМА в условиях измененной после операции аигпоархптектонпкп и в зависимости от степени выраженности стеноза ВСА. Смена одного варианта другим в процессе наблюдения может иметь прогностическое значение.
Впервые изучена взаимосвязь изменении показателей, отражающих состояние гемодинамики по ГА п ЭИКМА. Сопоставление величин диаметров ГА н артерии-донора ЭИКМА показало разнонаправленность их изме пении: диаметр ГА после операции уменьшился /с 1,31 + 0,29 до 0,95 + 0,02 мм/, а диаметр артерии-донора увеличивался I с 1,12 ¿0,0S до 1,74 + 0,12 мм/. Соответственно с увеличением объема крови, поступающей через ЭИКМА, уменьшился кровоток по ГА. При ОСК по ЭИКМА 56,4 + 10,6 мл/мин, ОСК по ГА снижался с 16,9 + 5,1 до 6,5 + 2,8 мл/мин.
Клшшко-ангпографнческпе сопоставления показали, что в ряде случаев /23 наблюдения/ после наложения ЭИКМА исчезают или уменьшаются клинические признаки недостаточности кровообращения не только в бассейне окклюзнроианпой ВСА, но un других бассейнах, что связывалось с уменьшением или устранением обкрадывания последних в результате повышения уровня перфузии в бассейне СМА через ЭИКМА и подтверждалось данными ангпографпческого исследования об уменьшении или прекращении коллатерального кровотока из других бассейнов.
Исследование МК через 9-15 суток после операции показало его увеличение в пораженном полушарии в среднем на 16,3% , составив 50,5 +5,4 вместо 43,6 + 8,1 мл/100 r/мнн до операции, в противоположном полушарии - на 8% , составив 50,8 + 10,3 вместо 47,0 + 9,9 мл/100 г/мин. Увеличение МК в обоих полушариях статистически достоверно /р < 0.05/, что позволяет рассматривать эти изменения в качества показателя уменьшения сто пени выраженности внугримозгового обкрадывания после создания ЭИКМА.
При анализе изменений МК у больных с разными клиническими форма ми ишемического поражения мозга отмечено:
- у больных с ТИА на фоне ранее перенесенного инсульта полушарнын МК на стороне операции повысился с 48,2 + 10,2 до 55,5 + 9,3 мл/100 г/мин, в противоположном полушарии - с 49,8 + 11,4 до 53,6 + 11,9 мл/100 г/мин: состояние больных характеризовалось прекращением атак и частичным регрессом неврологической симптоматики:
- у больных с прогрессирующим инсультом полушарнын МК на стороне анастомоза повысился с 43,7 + 6,5 до 52.8 + 6,3 мл/'100 г/мин, в противоположном - с 47.6 + 6.6 до 50,1 + 9,9 мл/100 г/мин: ЭИКМА существенно улучшил состояние больных п уменьшил неврологический дефицит:
- у больных с закончившимся инсультом полушарный МК повысился на стороне операции с 39,9 ± 6,7 до 45,0 + 5,8 мл/100 г/мин и в противоположном полушарии - с 44,3 ± 8,5 до 47,7 + 7,6 мл/100 г/мин, однако регресс нев рологической симптоматики был незначительным или отсутствовал.
Исследование, проведенное больным через 4-6 месяцев после операции, не выявило новых изменений уровня МК. Стабильность установившегося после операции уровня кровотока в басейне СМА, более высокого, в сравнении с исходным, может служить признаком удовлетворительного функционирования ЭИКМА. Отмеченная в ряде работ /Уопесига е.а., 1982/ тенденция к постепенному снижению уровня МК после операции, не проявилась на протяжении указанного срока наблюдений.
При сопоставлении данных ЦАГ, УЗДГ методов исследования и радиоизотопного определения МК до и после создания ЭИКМА впервые выявлены не только обусловленные им сдвиги показателей того или иного звена церебральной гемодинамики, но и наличие корреляций между показателями методов.
КТ картина мозга в первые дни после операции практически не отличалась от дооперационной. В более поздние сроки в некоторых случаях отме чали ухудшение или улучшение визуализации выявлявшихся до операции ишемических очагов, отражавшее закономерную динамику структурных изменений, характеризующих различные этапы эволюции инфаркта. Анализ КТ-данных показал, что исследование может способствовать прогнозированию как возможности восстановления функций, так и созданию микроартериального анастомоза высокого качества.
Таким образом, комплексное изучение изменений церебральной гемоди намики под влиянием ЭИКМА у больных с сочетанными окклюзирующи-ми поражениями артерий каротидной системы, позволило выяснить харак тер и степень сдвигов, возникающих в системе мозгового кровообращения. Они характеризуются разной степенью компенсации дефицита кровотока в этой системе через ЭИКМА: от локального кровоснабжения отдельных кор ковых ветвей до заполнения основных артериальных бассейнов как гомо-, так и контралатерального полушарий мозга. При этом создаются условия, способствующие радикальным изменениям в системе естественных коллатеральных путей, направленных на восполнение дефицита кровоснабжения в мозге, и устранению или уменьшению обкрадывания других артериаль -ных бассейнов мозга.
Сравнительная оценка эффективности хирургического и консервативного
методов лечения ишемии мозга.
С целью уточнения показаний и противопоказаний к микрореваскуляри-зации мозга и определения степени эффективности этой операции у больных с сочетанными поражениями артерий каротидной системы была создана контрольная группа больных с идентичными формами сосудистого пора
жения мозга. Основное внимание было уделено сопоставимости клинических и параклинических параметров /таблица 2/. Из более одной тысячи изу ченных больных, относительно сопоставимыми с больными хирургической группы оказались 132. Проверялась гипотеза о равенстве средних 62 показателей. Сравнивалось процентное соотношение. 46 из 62 показателей схожи - средние величины равны, различия между ними недостоверны /р>0,05/. По показателям 6, 39, 42,44, 45 сравнение не является корректным, так как выборка непредставительная, хотя процентные соотношения практически не отличаются. По показателям 23, 26, 27, 3], 33, 36, 41, 51, 53, 54, 60 группы отличаются, так как средние величины неравны и различия между ними до стоверны /р< 0,05/, тем не менее у всех показателей прослеживается тенденция процентного соотношения к сопоставимости. Таким образом, по основным 51 /82,2%/ показателю группы сопоставимы, по остальным 11 /17,8%/ -относительно сопоставимы.
Анализ ближайших результатов лечения /через 3 недели после создания ЭИКМА и при завершении курса лечения у больных контрольной группы/ показал, что клиническое улучшение отмечено у 70,9% оперированных и у 44,7% больных контрольной группы. Однако значительное восстановление двигательных функций как у оперированных, так и у неоперированных больных отмечено только при прогрессирующем ишемическом инсульте /у 72,4% оперированных и у 30% неоперированных больных/.
У 90/92%/ из 98 больных сТИА после операции отмечено прекращение атак, у 6 - урежение ишемических приступов или изменение их структуры; у больных контрольной группы положительный эффект терапии отмечен только у 12/32,5%/ из 51 больного, у 4 - уменьшилась степень проявления атак, у 2 - развились стойкие нарушения, у остальных 33 - транзиторные ата ки либо продолжались, либо возобновлялись к концу лечения.
У больных с закончившимся инсультом значительного улучшения после операции не наступило ни в одном случае и только у 40% выявлен небольшой регресс двигательных нарушений; в контрольной группе эффективность лечения оказалась примерно одинаковой с хирургическим методом лечения.
Сопоставление средних величин "перепада" баллов, оценивающих невро логический дефицит до и после операции в трех рассматриваемых группах больных, свидетельствует о том, что операция принесла наиболее значитель ное улучшение больным с прогрессирующим инсультом /4,1 балла/, наименьшее - больным с закончившимся инсультом /0,7 балла/. Эти данные у больных контрольной группы составили соответственно 1,4 и 0,4 балла.
Показатели ближайших результатов микрореваскуляризации мозга ухуд шают два летальных исхода, которые произошли через 10 и 13 суток после операции от инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии/о, 8%/.
Сравнительный анализ отдаленных исходов лечения больных обеих групп показал, что примерно за одинаковые периоды катамнестического на блюдения /6.2 + 3,2 и 6,4 + Згода/ устойчивое клиническое улучшение после
Таблица 2.
Основные показатели состояния больных хирургической и контрольной групп с атеросклеретическими окклюзирующими поражениями артерий каротидной системы.
Число больных
Сопостави-
Показатели оперирован- неоперирован- мость
ных ных /Р/
Количество наблюдений 230 132
1. Мужчин 222 (96,5%) 127 (96,2%) >0,05
2. Женщин 8 (3,5%) 5 (3,8%) >0,05
3. Средний возраст 51.2 + 7,4 52,3 + 7,5 >0,05
4. Атеросклероз 156 (69%) 84 (64,6%) >0,05
5. Артериальная гипертония в
сочетании с атеросклерозом 70 (31%) 46 (35,3%) >0,05
6. Синдром мойя-мойя 2 (0,87%) 1(0,76%) Некор.
7. Сахарный диабет 13(5,6%) 7 (5,3%) >0,05
8. Ишемическая болезнь сердца 40(17,4%) 29 (21,9%) >0,05
9. Перенесшие инфаркт миокарда 6 (2,6%) 4 (3%) >0,05
10. Синдром Лериша 16 (6.9%) 9 (6,8%) >0,05
11. Эмфизема легких 6 (2,6%) 3 (2,3%) >0,05
12. Язвенная болезнь желудка
и 12 перстной кишки 5 (2,2%) 3 (2,3%>) >0,05
13. Курение 1 78 (77,4%) 100 (75,7%) >0,05
14. Алкоголизм 14(6,1%) 9 (6,8%) >0,05
15. Закончившийся инсульт 103 (44,8%) 61 (46,2%) >0,05
с неврологическим дефицитом
16. легкой степени 60 (58,2%) 39 (63,9%) =0,05
17. средней степени 27 (26,2%) 14(22,9%) >0,05
18. тяжелой степени 16(15,6%) 8 (13,2%) >0,05
19. ПНМК на фоне перенесенного 98 (42,6%) 51 ( 38,6%) >0,05
ишемического инсульта с неврологическим дефицитом
20. легкой степени 86 (87,7%)
21. средней степени 12(12,3%)
22. Прогрессирующий ишеми-
ческий инсульт 29 (12,6%)
с неврологическим дефицитом
23. легкой степени 12 (41,4%)
24. средней степени 9 (3! %)
25. тяжелой степени 8 (27,6%)
26. Закупорка ВСА, 173 (75,2%) из них с наличием:
47 (92,1%>) 4 (7,9%)
>0,05 >0,05
20(15,2%) >0,05
10(50%») 6 (30%) 4 (20%) 81(61,4%)
<0,05 >0,05 >0,05 <0,05
1 2 3 4
27. стеноза контралатеральной ВСА
на уровне устья или сифона 37 (21,4%) 25(30,8%) <0,05
28. тандемного стеноза ВСА 54 (31,2%) 24(29,6%) >0,05
29. закупорки обеих ВСА 20 (11,5%) 5(6,2%) =0,05
30. стеноза гомолатеральной НСА 14(8%) 5(6,2%) >0,05
31. закупорки и / или / стеноза ПА 74 (42,8%) 42(51,8%) <0,05
32. закупорки или стеноза
подключичной артерии 7 (4%) . 4(4,9%) >0,05
33. Стеноз ВСА, 37(16%) 38(28,8%) <0,05
из них с наличием:
34. стеноза обеих ВСА 27 (73%) 27(71 %) >0,05
35. тандемного стеноза ВСА 30(81%) 30(78,9%) >0,05
36. стеноза устья или сифона ВСА 10(27%) 8(21%) <0,05
37. закупорки и / или / стеноза ПА 16(43,2%) 19(50%) >0,05
38. закупорки или стеноза ОА 3 (8,1%) 3(7,9%) >0,05
39. закупорки или стеноза
подключичной артерии 2 (5,4%) 2(5,3%) Некор.
40. Закупорка СМА, 9 (4%) 8 (6%) >0,05
из них с наличием:
41. стеноза контралатеральной ВСА 2 (22,2%) 3(37,5%) <0,05
42. стеноза или закупорки ПА 2 (22,2%) 2 (25%) Некор.
43. Стеноза СМА, 11(4,7%) 5(3,8%) >0,05
из них с наличием:
44. тандемного стеноза
контралатерального ВСА 4 (36,3%) 1(20%) Некор.
45. стеноза или закупорки ПА 3 (27,2%) 1(20%) Некор.
46. Коллатеральное кровоснабжение
по ГА 100(51,8%) 37(46,6%) =0,05
47. ПСА 108(70,6%) 57 (76%) =0,05
48. ЗСА 102 (52,8%) 48(59,2%) =0,05
49. К/М 49 (25,4%) 27(33,3%) >0,05
50. Сочетанное поражение МАГ 187(81,3%) . 110(83,3%) >0,05
51. КТ головного мозга, 189 (82%) 94(71,2%) <0,05
52. из них с наличием очагов 159(84, Г/о) 84 (89,3%) =0,05
53. малого размера 70 (44%) 51(60,7%) <0,05
54. среднего размера 60(37,7%) 23(27,4%) <0,05
55. крупного размера 29(18,2%) 10(11,9%) >0,05
56. МК в пораженном полушарии 43,6 + 8,1 43,9 + 5,4 >0,05
57. Повышенное содержание
липидов в крови 152 (66%) 78(59%) >0,05
58. Повышенные агрегаиио.нные
свойства крови 77(33,5%) 38(28,8%) =0.05
59. Антиагреганты 204(88,6%) 112(84,8%) =0.05
60. Антикоагулянты 120(52,2%) 52(39,4%) <0,05
61. Сроки наблюдения 6,2 + 3.2 6,4 + Зг. >0.05
микрореваскуляризации мозга отмечено у 63,6% больных, у 28,9% состояние не изменилось, у 7,5 % наступило ухудшение вследствии развившегося повторного инсульта, летальность от которого составила 0,8% ; в контроль ной группе эти показатели составили соответственно 34,9% , 31% , 34,1% и 5,3% , что обращает внимание прежде всего высокий уровень повторных ишемических инсультов /34,1%/ и высокая летальность от них /5,3%/. Общая летальность среди оперированных также ниже, чем среди больных контрольной группы почти в два раза, что может быть обусловлено улучшением качества жизни у оперированных. Об этом свидетельствуют данные сравнительной оценки результатов хирургического и медикаментозного методов реабилитации больных, перенесших ишемическое нарушение мозгового кровообращения: в отдаленные сроки после операции 22,2% больных сохранили трудоспособность и только 3,5% нуждались в посторонней помощи, тогда как в контрольной группе эти показатели составили 6,8% и 9,1%.
Высокой степенью достоверности отличаются результаты лечения больных с ТИА : в контрольной группе они продолжались или возобновлялись в 52,9% наблюдений в сравнении с 16,2% больных в хирургической группе /к тому же они наблюдались на стороне операции только в 3%/. В контрольной группе продолжающиеся ТИА в конечном итоге завершились ишемиче-ским инсультом в 35,3% случаев, а прогрессирующая ишемия мозга перешла в завершенный инсульт в 45% наблюдений, тогда как в хирургической группе эти исходы составили соответственно 5,1% и 18,5% .
Несколько неожиданными оказались результаты анализа исходов лечения у больных с закончившимся ишемическим инсультом. У абсолютного большинства больных как в хирургической, так и в контрольной группах клиническое улучшение было небольшим или отсутствовало /достоверного различия между группами по этому показателю не обнаружено/, однако в контрольной группе установлен высокий уровень повторных ишемических инсультов - 29,5% по сранению с 6,8% у больных, которым был создан ЭИКМА . Эти данные показывают, что ЭИКМА больным с закончившимся инсультом может быть произведен преимущественно с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения.
Критерии отбора больных для наложения ЭИКМА.
На основании данных комплексного обследования и результатов сравнительного анализа исходов лечения двух групп больных /оперированных методом ЭИКМА и леченных только медикаментозными средствами/ с иденти чными формами сосудистого поражения мозга, разработана общая схема основных критериев отбора больных для наложения ЭИКМА, уточняющая прямые показания, относительные и противопоказания к данной операции.
ЭИКМА безусловно показан больным с ишемией мозга в каротидном бассейне при наличии в клинической картине транзиторных ишемических атак и симптомов прогрессирующего инсульта с неврологическими нарушениями легкой и средней степени выраженности вследствии закупорки или
СХЕМА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЕВ ОТПОРА БОЛЬНЫХ ДЛЯ НАЛОЖЕНИЯ ЭИКМА КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ПОКАЗАНИЯ К ЭИКМА
НИМ1СС осглточимм тшч>'10п1чкск11м дичщпкш
цо>к1;глл|.нли нлплппюгрлфил
I (ЕДОСТУШ 11>1К ПОРЛЖПШЯ
к'Олллткрллиюк кгопоспльжкпик
СОСГОЯТ1:Л1.| ЮГ: 11ЕС0СТ0ЯТИЫЮГ
мачтвой КРОВоюк
НОРМАЛЬНЫЙ сиижкм
ГКМОДИПЛМИ'ПХ'К'ИИ рк'н-рп
НОРМАЛЬНЫЙ С1ШЖШ1
очлп1 инфаркта пл КТ
ОТСУТСТВУЮТ
мелкие
СРР.ДШ1Н крупные
Л
недоступного для прямой коррекции стеноза ВСА или СМ А и отсутствии крупных ишемических очагов на КТ мозга. Показания к операции в этих случаях получают дополнительное обоснование при наличии редуцированного мозгового кровотока и низкого уровня гемодинамического резерва на стороне окклюзирующего поражения артерии мозга.
Показания к операции ЭИКМА носят относительный характер у больных с указанными поражениями артерий каротидной системы при наличии у них клинической картины закончившегося ишемического инсульта с неврологическими нарушениями средней степени и небольшими очагами инфа ркта или постинфарктных кист по данным КТ исследования мозга. В этих случаях на относительно благоприятный прогноз операции может указать наличие коллатерального кровотока в каротидную систему по соединительным артериям Виллизиева круга. Именно сохранность коллатерального кровоснабжения в пораженном полушарии оставляет больше надежд на наличие в зоне поражения, помимо необратимых, и обратимых ишемических изменений мозговой ткани.
Операция ЭИКМА противопоказана /или нецелесообразна/ при остром ишемическом инсульте с тяжелыми неврологическими нарушениями, при за кончившемся инсульте с неврологическим дефицитом тяжелой степени, при множественных атеросклеротических поражениях экстра- и интракраниаль-ных артерий с выраженными психическими нарушениями независимо от сте пени тяжести неврологического дефицита, при соматических противопоказаниях к хирургическому вмешательству, проводимого в условиях общей анестезии и других состояниях. '
Выделены следующие три главных критерия, лежащих в основе подхода к определению показаний к наложению ЭИКМА:
- клинические проявления окклюзирующего поражения артерий каротидной системы;
- локализация и степень выраженности окклюзирующих процессов в арте риях каротидной системы;
- состояние церебральной гемодинамики.
Однако многообразие вариантов сочетаний поражений артерий каротид ной системы с разной степенью расстройства церебральной гемодинамики требуют дифференцированного подхода к определению показаний к наложению ЭИКМА. Поэтому ведущим в общей схеме определения показаний и противопоказаний к операции ЭИКМА является индивидуальный подход , когда окончательное решение в каждом конкретном случае принимается с учетом перечисленных факторов.
Таким образом, результаты настоящего исследования подтверждают справедливость критики выводов Международного кооперативного исследования относительно эффективности ЭИКМА. Выявлены преимущество и высокая эффективность мнкрореваскулярнзации мозга в лечении и профилактике церебральной ишемии, обусловленной сочетаннымн поражениями МАГ, по сравнению с консервативным методом, при сопоставлении их исхо
дов. Подтвержденном значимости ЭИКМЛ и улучшении перфузии мозга является уменьшение в клинической картине больных степени выраженности неврологического дефицита, а также прекращение или уменьшение частоты наблюдавшихся до операции транзиториых ишемпческнх атак. Клиническое улучшение после операции имело место у больных с разными сроками давности ишемическог'о нарушения мозгового кровообращения и с разной степенью выраженности неврологического дефицита. Однако более четкое улучшение клинической симптоматики отмечалось при прогрессирующем ишемпческом инсульте и транзиториых атаках. Это дает основание считать, что улучшение перфузии именно в зорю обратимых шпсмических изменений мозговой пса ни приводит к восстановлению нарушенных функции пли умень шеншо степени их выраженности.
ВЫВОДЫ
1. Изменения церебральной гемодинамики у больных с сочетанпымп ате-росклеротическп.чп прогрессирующими окклюзпрующимп поражениями артерии каротпднои системы компенсируются резервными возможностями естественных коллатеральных путей лишь до определенного времени, при этом в условиях постоянно нарастающего гемодинамнческого дефицита. В этих случаях состояние мозгового крово тока характеризуется снижением не только в пораженном /в среднем до 43,6 + 8,1, при норме метода 72,2 + Э.З мл/100 г/мин/, но и в противоположном полушарии мозга /до 47,0 + 9,9 мл/100 г/мин В 87% случаев отмечается также низкий уровень цереброваскулярного резерва.
2. При сочетанноп патологии магистральных артерий головы возрастает роль глазной артерии в компенсации недостаточности коллатерального кровоснабжения пораженного полушария. Участие этой артерии в коллатеральном кровотоке установлено в 55% наблюдении. Это позволяет рассматривать увеличение кровотока в непп качестве показателя функционирования системы путей коллатерального кровоснабжения мозга.
Так. при появлении ретроградного кровотока и значительном увеличении его объемной скорости /в среднем до 21,3 + 6,6 мл/мин/ глазная артерия становится одним из главных источников коллатерального кровоснабжения пораженного полушария, что свидетельствует о дефиците мозгового кровообра щения. Это обосновывает необходимость создания дополнительного пути коллатерального кровоснабжения мозг а /ЭИКМА/, после чего кровоток в глазной артерии существенно уменьшается.
3. Проходим о сп, н удовлетворительное функционирование ЭИКМЛ достигнуто у 98,5% оперированных. Его роль в компенсации дефицита кровоснабжения мозга различна: от небольшого увеличения объемной скорости кровотока по ЭИКМЛ /в среднем 13,7+2 мл/мин/, обеспечивающего кровоснабжение отдельных корковых ветвей мол овых артерий до значительного /66,6 + 36.9 мл/мнп/ с заполнением основных артериальных бассейнов как
гомолатерального, так и противоположного полушарий мозга, что уменьшает дефицит кровоснабжения мозга и устраняет обкрадывание ряда его об ластей. При этом достоверно улучшается цереброваскулярный резерв по данным реактивности артерий мозга.
4. При закупорке или субтотальном стенозе внутренней сонной артерии наложение ЭИКМА влечет за собой уменьшение ретроградного кровотока по глазной артерии /в среднем до 5,8 + 3,2 мл/мин/ или восстановление его физиологического направления. Это может служить одним из косвенных признаков компенсации дефицита кровоснабжения полушария, о чем свидетельствует повышение мозгового кровотока преимущественно в регионах бассейна средней мозговой артерии на стороне ЭИКМА.
5. Прогрессирующий стеноз внутренней сонной артерии, если он развивается в послеоперационном периоде, обусловливает смену прямого потока крови в корковых ветвях в зоне анастомоза на ретроградный с заполнением средних и передних мозговых артерий. В этих условиях происходит ретроградное смещение точки гемодинамического равновесия на стыке постстено тического и коллатерального потоков. Указанные изменения могут расцени ваться как имеющие благоприятное прогностическое значение.
6. Реваскуляризация мозга наиболее эффективна в стадии обратимости ишемических изменений мозга, которые клинически характеризуются нестой ким характером неврологических нарушений, а также в стадии их прогрессирующего течения. Отсутствие распространенных диффузных или очаговых изменений мозга, по данным компьютерной томографии, и наличие коллатерального кровотока в бассейне закупоренной или стенозированной внутренней сонной артерии, по данным ангио- и допплерографического исследо вания, обосновывают прямые показания к хирургической реваскуляризации мозга методом ЭИКМА.
7. Применение ЭИКМА показано в системе комбинированного хирургического лечения при сочетанных поражениях магистральных артерий головы в случаях, когда преобладают поражения, недоступные для прямой коррекции у больных с частыми повторными ишемическими нарушениями мозг вого кровообращения. ЭИКМА может предшествовать каротидной эндартер-эктомии, планируемой на противоположной сонной артерии, в целях обес-печелЛл коллатерального кровообращения во время этой реконструктивной .операции.
8. Основным критерием для выбора тактики хирургического лечения ишемии мозга, обусловленной тандемным поражением внутренней сонной артерии и ее ветвей является степень выраженности стенозов на разных уровнях. Каротидная эндартерэктомия противопоказана при наличии стеноза более 40% этой же артерии на уровне сифона или основного ствола средней мозговой артерии в связи с высокой вероятностью развития тромбоза сонной или средней мозговой артерий после операции. Даже в случае успешной каротидной эндартерэктомии ожидаемый клинический эффект отсутствует из-за наличия дисгально расположенных стенозов на более высоком уровне.
Стеноз на уровне сифона или в средней мозговой артерии более 60% явля ется показанием к наложению ЭИКМА с лечебной и профилактической целью. При стенозе от 40% до 60% на уровне сифона ЭИКМА в функцпональ ном отношении несостоятелен. В этих случаях применяется тактика в виде отсроченного ЭИКМА - оценивается динамика нарастания стеноза по данным инструментальных исследований и осуществляется контроль клинических проявлений.
9. Наложение ЭИКМА больным с тандемным стенозом внутренней сонной артерии часто в послеоперационном периоде приводит к окклюзии ее на стороне операции. Вместе с тем в 82% наблюдений она не сопровождается развитием неврологического дефицита, при этом сроки закупорки установить не удается. Такое явление может рассматриваться как закономерный патофизиологический процесс тромбообразования, завершающимся более благоприятным исходом после ЭИКМА, чем при естественном течении тан-демного стеноза.
10. Ближайшие результаты операции ЭИКМА характеризуются прекращением или уменьшением частоты транзиторных атак в 92% наблюдений и регрессом симптомов прогрессирующего инсульта в 72,4%о. Исходы консервативного лечения составляют при этом соответственно 23,5% и 30% . Достоверных данных о преимуществе хирургического метода лечения над консервативным у больных с закончившимся ишемическим инсультом не получено.
В отдаленном периоде профилактическая роль ЭИКМА /в течении 6,2 + 3,2 лет/ характеризуется снижением частоты повторых ишемических инсуль тов у всех оперированных до 7,4% , тогда как в контрольной группе их частота составила 34,1% . Продолжение или возобновление транзиторных атак у оперированных отмечено в 16,2% случаев, в контрольной - 52,9% втече -нии тех же сроков катамнестического наблюдения.
Анализ исходов оперированных методом ЭИКМА и леченных консервативно с идентичными формами ишемического поражения мозга выявил пре имущество и высокую эффективность хирургической реваскуляризации моз га у больных с транзиторными ишемическими атаками и прогрессирующим ишемическим инсультом, предпринимаемой с целью лечения, а также профи лактики повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При сочетанных поражениях МАГ могут быть применены различные типы сочетаний ЭИКМА с реконструктивными операциями на сонных арте риях /эндартерэктомией внутренней или наружной сонных артерий, устране нием экстравазальных компрессий, перегибов артерий и др./или двусторонний ЭИКМА. Для определения показаний, вида и последовательности проведения таких операций наиболее адекватным является индивидуальный подход к оценке статуса больного, когда решение принимается на основе данных комплексного обследования с последующим выделением основных
параметров перспективности предполагаемой операции: локализация и характер поражения артерии, его хирургическая доступность, степень поражения структур мозга и состояние церебральной гемодинамики; последовательность проведения операций определяется в зависимости от степени угрозы окклюзии артерии и клинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.
2. При гемодинамически значимом стенозе устья ВСА каротидная эндар-терэктомия возможна в тех случаях, если рассположенный выше этого уров ня стенозирующий процесс в системе артерии /включая Ai и Mi/ не превышает 40% первоначального диаметра сосуда; наличие распадающейся атеромы на указанных уровнях /при стенозе даже менее 40%/ является дополни тельным фактором риска окклюзии артерии после каротидной эндартерэк-томии.
3. При тандемном стенозе ВСА менее 60% наложение ЭИКМА нецелесообразно. В этих случаях применяются антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия, осуществляется контроль за гемодинамикой с помощью ультразвуковых методов, при этом наложение ЭИКМА откладывается до появления соответствующей клинической симптоматики или признаков нарастания стеноза.
4. При закупорке ВСА с одной стороны и гемодинамически значимом сте нозе устья контралатеральной ВСА с функционирующими артериями Вилли зиева круга, независимо от стороны проявления сосудисто- мозговой недостаточности показана операция ЭИКМА на стороне закупорки ВСА, затем эндартерэктомия стенозированной ВСА; при сочетании таких же поражений ВСА, но в условиях разобщения Виллизиева круга с клиническими проявлениями ишемии мозга на стороне стеноза ВСА показана эндартерэктомия стенозированной ВСА, затем наложение ЭИКМА на стороне закупорки ВСА, а при наличии признаков недостаточности кровоснабжения мозга на стороне закупорки ВСА, операции проводятся в обратной последова -тельности.
5.При закупорке одной ВСА и тандемном стенозе другой ВСА /60-70%/, независимо от степени функционирования артерий Виллизиева круга, показана операция ЭИКМА на стороне проявления недостаточности кровоснаб жения мозга, затем наложение ЭИКМА па другой стороне.
6. При критической степени стеноза устья одной ВСА /более 70%/ и тандемном стенозе другой ВСА /60-70%/показана эндартерэктомия на стороне стеноза устья ВСА, затем наложение ЭИКМА на другой стороне; в тех случаях, когда при этом обнаруживается тандемный стеноз ВСА более 70% , операции проводятся в обратной последовательности.
7. При критическом уровне тандемных стенозов в обеих ВСА выполняется ЭИКМА на стороне того полушария, в котором клинически выражены признаки недостаточности кровоснабжения, а затем - ЭИКМА на другой стороне.
8. При сочетании закупорки ВСА со стенозом устья гомолатеральной
НСА выполняются одноэтапно эндаргерэкгомия последней и ЭИКМА на той же стороне.
СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ
ДИССЕРТАЦИИ
1. Экстраинтракраниальный микроанастомоз с предварительной эндар-терэктомией наружной сонной артерии при ишемических поражениях мозга //Ж. вопр. нейрохир. - 1984. - № 1. - С. 44-46 /Соавт. Переседов В.В./.
2. Регионарный мозговой кровоток у больных с экстраинтракраниаль-ным артериальным анастомозом при окклюзирующих поражениях внутренней сонной артерии //Тезисы докладов II съезда неврологов, нейрохирургов и психиатров Эстонской ССР. T.I. Таллин, 1984. - С. 25-27 /Соавт. : Верещагин Н.В. , Мусатова И.В. I.
3. Двусторонний экстраинтракраниальный микроартериальный анастомоз при сочетанных поражениях магистральных артерий головы //Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Т. III. Рига, 1985. -С. 105-108.
4. Мозговой кровоток при инсульте //Актуальные вопросы неотложной нейрохирургии и невропатологии. Москва, 1985. - С. 122-127 /Соавт. : Верещагин Н.В. , Мусатова И.В. , Шарыпова Т.Н./.
5. Влияние на мозговой кровоток экстраинтракраниального артериально го микроанастомоза при окклюзирующем поражении магистральных артерий головы //Научно-технический прогресс в неврологии. Материалы Пленума научного Совета по неврологии и Союзной проблемной комиссии "Основные заболевания нервной системы" АМН СССР; Объединенной научно-практической конференции института неврологии АМН СССР и невропатологов Таджикистана. Душанбе, 1985. - С. 106-110/Соавт. Мусатова И.В./.
6. Комбинированное хирургическое лечение мнокественных поражений магистральных артерий головы //Диспансеризация и хирургическое лечение больных облитерирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий. Все союзная конференция. Москва-Ярославль, 1986. - С. 85-86 /Соавт.: Кандель Э.И. , Переседов В.В. , Метелкина Л.П. , Шубин B.C./.
7. Комплексное диагностическое исследование для определения показаний к экстраинтракраниальным микроартериальным анастомозам //Хирургическое лечение ишемии головного мозга. Сборник научных статей. Рига, 1987. - С. 10-24 /Соавт. : Переседов В.В. , Мусатова И.В., Львова Е.В., Пу-канов B.C. , Клейменова Н.Б./.
8. Оценка функции экстраинтракраниальных микроартериальных анасто мозов при окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы /допплеро- и ангиографическое исследование//Ж. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакоа. - 1987. 8. - С. 1165-1169/Соавт. : Никитин Ю.М. . Переседов В.В. , Клейменова Н.Б. , Жагалко В.К., Пуканов B.C.
9. Комбинированное хирургическое лечение сочетанных поражений маги стральных артерий головы II Ж. вопр. нейрохир. им. H.H. Бурденко. - 1987. - № 2. - С. 19-28 /Соавт.: Кандель Э.И., Переседов В.В. , Метелкина Л.П. , Шубин B.C./.
10. Клинико-ангиографическая оценка показаний к хирургическому лече нию больных с множественными окюпозирующими поражениями сонных артерий //Актуальные проблемы ангиологии/. Всесоюзная этиологическая конференция. Ростов-на-Дону, 1989. - С. 30-31 /Соавт. : Никитин Ю.М., Пу канов B.C., Шубин B.C./.
11. Хирургическое лечение сочетанных поражений магистральных артерий головы //Актуальные проблемы ангиологии /Всесоюзная ангиологичес-кая конференция. Ростов-на-Дону, 1989. - С. 141 /Соавт.: Кандель Э.И., Пе реседов В.В. , Метелкина Л.П. , Шубин B.C./.
12 Хирургическое лечение экстра- и интракраниальных поражений магистральных артерий головы при ишемических нарушениях мозгового кровообращения //Первый Всесоюзный съезд сердечно-сосудистых хирургов. Тезисы докладов и сообщений. Москва, 1990 2. С. 496-497 /Соавт.: Кандель Э. И., Переседов В.В. , Метелкина Л.П., Шубин B.C. , Ширшов A.B. , Сунгу-' ров Е.Б. /.
13. Особенности коллатерального кровообращения по глазной артерии до и после реваскуляризации мозга у больных с множественными окклюзи-рующими поражениями магистральных артерий головы //Ж. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1990. - № 7. - С. 37-41 /Соавт.: Верещагин Н.В. , Переседов В.В. , КлейменоваН.Б. , Мусатова И.В., Шубин B.C./.
14. Оценка эффективности микрохирургической реваскуляризации при ишемии мозга //Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерий. Тезисы докладов конференции. Томск, 1993. - С. 64-65/Соавт.: Вереща гин Н.В., Пуканов B.C. , Клейменова Н.Б. , Добжанская В.А./.
15. Микрохирургическая коррекция недостаточности кровоснабжения мозга у больных с тандемным стенозом каротидной системы //Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущественным поражением брахиоцефальных артерий. Тезисы докладов:'конфе-ренции. Томск, 1993. - С. 66-67 /Соавт,: Переседов В.В. , Верещагин Н.В., Дйсибладзе Д.Н., Пуканов B.C. , Добжанская В.А. , Кузнецова Е.А. , Жагалко В.К./.
16. Хирургическое лечение больных с атеросклеротическим тандемным стенозом внутренней сонной артерии //Ж. вопр. нейрохир. им. Н.Н.Бурденко. - 1994. -№ 1.-С 13-18 /Соавт. : Верещагин Н.В. , Переседов В.В. ,Джиб-ладзеД.Н./.
17. Реваскуляризация мозга при атеросклеротическом окклюзирующем поражении внутренних сонных артерий //Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний и травм нервной системы. Сборник научных трудов. Рязань, 1995. - С. 39-43 /Соавт.: Верещагин Н.В., Переседов В.В., Джиблад
зеД.Н., Лагода О.В./.
18. Реваскуляризация мозга при атеросклеротическом окклюзирующем поражении артерий каротидной системы //Диагностика и хирургическое л чение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому ti пу. Материалы городского семинара нейрохирургов. Москва, 1996. - С. 12 17/Соавт.: Верещагин Н.В., Переседов В.В., Джибладзе Д.Н. , Лагода О.В., Бархатов Д.Ю./.
19. Хирургическое лечение патологии магистральных артерий головы //Диагностика и хирургическое лечение острых нарушений мозгового кро вообращения по ишемическому типу. Материалы городского семинара не рохирургов. Москва, 1996. - С. 6-9 /Соавт.: Верещагин Н.В. , Переседов В.В., Метелкина Л.П. , Ширшов A.B., Шубин B.C./.