Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Астматическая триада. Пути формирования. Терапевтические подходы
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.36
Оглавление диссертации Бондарева, Галина Петровна :: 2009 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Астматическая триада.
1.1.1. История вопроса.
1.1.2. Клинико-эпидемиологические аспекты астматической триады.
1.2. Основные гипотезы патогенеза астматической триады.
1.2.1. Астматический фенотип.
1.2.2. Связь астматического фенотипа с особенностями метаболизма арахидоновой кислоты.
1.2.3. Астматический фенотип и генетический полиморфизм рецепторов.
1.2.4. Особенности метаболизма арахидоновой кислоты у лиц с астматической триадой.
1.2.5. Роль циклоксигеназы в патогенезе формирования астматической триады.
1.2.6. Роль лейкотриенов в патогенезе астматической триады.
1.2.7. Противовоспалительные факторы и их участие в патогенезе астматической триады.
1.2.8. Роль инфекции в патогенезе астматической триады.
1.2.9. Влияние бактериальной инфекции па формирование клинических проявлений астматической триады.
1.2.10. Роль внутриклеточной инфекции в формировании астматической триады.
1.2.11. Грибковая инфекция при астматической триаде.
1.2.12. Гормон меланин и его участие в патогенезе астматической триады.
1.2.13. Роль нарушений гепатобилиарной системы в патогенезе астматической триады.
1.3. Полипозный риносинусит и аллергические заболевания.
1.3.1. Классификация полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой.
1.3.2. Морфологические особенности назального полипоза при аллергии
1.3.3. Этиопагенетическая концепция полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой.
1.3.4. Иммунологические аспекты назального полипоза у больных астматической триадой.
1.3.5. Связь заболевания верхних и нижних дыхательных путей у больных астматической триадой.
1.4. Диагностика астматической триады.
1.5. Лечение астматической триады.
Глава 2. Материалы и методы.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Клинико-лабораторные методы исследования.
2.2.1. Бактериологическое, микологическое, вирусологическое, паразитарное
2.2.2. Специфическое аллергологическое обследование.
2.2.3. Палинологическое исследование содержания пыльцы в воздухе
2.2.4. Диагностика непереносимости нестероидных противовоспалительных средств.
2.2.5. Исследование показателей клеточного и гуморального звена иммунитета.:.
2.2.6. Исследование пуриновой рецепции лимфоцитов.
2.2.7. Гистологическое исследование ткани полипов.
2.3. Фармакотерапия астматической триады.
2.4. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) у больных астматической триадой.
2.4.1. АСИТ небактериальными аллергенами у больных АТ.
2.4.2. АСИТ бактериальными аллергенами у больных АТ.
2.5. Методы статистической обработки полученных данных.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Отбор и формирования групп обследованных больных астматической триадой. Распределение больных АТ среди пациентов с различными формами бронхиальной астмы.
3.2. Клиническая характеристика больных астматической триадой.
3.2.1. Сравнительная характеристика БА в группах больных АТ по результатам лабораторных исследований.
3.2.2. Результаты исследования на наличие внутриклеточной инфекции в группах больных АТ при разных формах БА.
3.2.3. Длительность течения основных клинических проявлений АТ.
3.2.4. Последовательность развития отдельных проявлений АТ.
3.2.5. Этапы форирования полной клинической картины АТ в трех группах больных.
3.3. Аллергологическая характеристика больных АТ.
3.4. Особенности иммунологических показателей у больных АТ.
Глава 4. Особенности течения бронхиальной астмы у больных астматической триадой.
4.1. Хронические инфекции и сопутствующие заболевания у больных АТ с различными формами бронхиальной астмы.
4.2. Особенности клинико-лабораторных показателей в группах больных АТ.
Глава 5. Особенности аллергического воспаления верхних дыхательных путей у больных различных форм астматической триады.
Глава 6. Лечение больных астматической триадой.
6.1. Элиминационные методы.
6.2. Лечение хронической инфекции у больных астматической триадой
6.3. Контроль аллергического воспаления верхних дыхательных путей у больных астматической триадой.
6.4. Фармакотерапия полипозного риносинусита при астматической триаде.
6.5. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) у больных астматической триадой.
6.5.1. Показания к назначению и эффективность АСИТ при ATA.
6.5.2. Показания к назначению и эффективность АСИТ бактериальными препаратами при AT.
Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Бондарева, Галина Петровна, автореферат
Аспириновая бронхиальная астма, аспириноая или астматическая триада (АТ) характеризуется тремя основными клиническими проявлениями — собственно бронхиальной астмой (БА), полипозным риносинуситом (ПРС) и непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (ННПВС).
Несмотря на то, что бронхиальная астма у пациентов АТ составляет, по разным данным, от 10 до 20%, ее клинико-патогенетических вариантов, торпидное течение заболевания, риск развития внезапной смерти, резкое снижение качества жизни пациентов, относит ее в разряд наиболее тяжелых форм БА. Отличительной особенностью заболевания является также высокая стоимость лечебно-диагностических мероприятий.
Об актуальности проблемы АТ свидетельствует гот факт, что для ее изучения создан Европейский координационный комитет, а в 2002 г. — Международное общество ученых, которое координирует исследования по проблеме ПРС [161].
По данным медицинской статистики из 7 миллионов больных Б А в России 1 миллион имеет тяжелые формы болезни [90] из них 40% пациентов представлены АТ или аспириновой бронхиальной астмой [54].
Астматическая триада известна медицинской науке около 80 лет, однако, до настоящего времени остается неясным, чем обусловлены тяжесть, полиморфизм и своеобразие клинических проявлений АТ. Многие вопросы патогенеза, клинико-диагностические подходы еще не решены и обсуждаются аллергологами, иммунологами, оториноларингологами, пульмонологами.
Однако, в настоящее время, считается, что:
1) непереносимость НПВС при АТ не является истиной аллергической реакцией и в основе ее отсутствуют ^Е обусловленные механизмы [97, 215];
2) основные проявления АТ — полипозный риносинусит и собственно бронхиальная астма при астматической триаде не случайное совпадение симптомов, а патогенетически связанная патология.
Ключевая роль в современных исследованиях патогенеза АТ по-прежнему, отводится особенности метаболизма арахидоновой кислоты, стимуляции аспирином повышенной продукции лейкотриенов и изучается повышенная чувствительность к ним дыхательных путей. В связи с этим, в последние годы в зарубежной литературе все чаще используют термин «aspirin-exacerbated respiratoriy disease» (AERD) — заболевание органов дыхания, обостряющееся после приема аспирина.
Представляет интерес и тромбоцитарная теория развития AT. Так, Евсюко-ва Е.К. [25] установила, что у больных AT снижен синтез гормона мелонина, при этом повышена чувствительность и извращена реакция на мелоиин рецепторного аппарата тромбоцитов. Показано, что тромбоциты больных AT под действием НПВС снижают продукцию лейкотриенов, обладающих эффектом бронходилата-ции, стимулируют высвобождение цитотоксических противоспалительных медиаторов [25].
Ряд исследований уделяет внимание изменению функции лимфоцитов, тучных клеток, эозинофилов в результате хронической внутриклеточной инфекции, детально изучая иммунологические аспекты AT [114, 124, 140]. Однако, представленные значения показателей иммунного статуса у разных авторов имеют значительные различия. В связи с этим нет ясности в том, нарушение какого звена иммунитета является ведущим при этом заболевании.
Все существующие на сегодняшний день гипотезы объясняют лишь отдельные звенья патогенеза AT и, в частности, развитие аспирининдуцированного брон-хоспазма. В связи с этим, лечебно-диагностические подходы AT рассматриваются с точки зрения патогенетических механизмов развития астматической триады на основе особенностей метаболизма арахидоновой кислоты.
Теории патогенеза AT существуют самостоятельно и не объясняют особенности течения и развития полной астматической триады в отдельных клинико-иммунологических группах. Так, до настоящего времени не выяснены причины избыточного образования лейкотриенов, быстрого прогрессирования заболевания и формирования глюкокортикостероидной зависимости у больных, которые исключали из приема НПВС и аспирин. Современная концепция астматической триады не выделяет формы, степени тяжести, этапы развития и комбинации основных клинических проявлений заболевания — бронхиальной астмы и полипозного рино-синусита. Не рассматриваются группы риска и не учитываются условия, при которых начальные клинические БА и ПРС в финале заболевания способны формировать картину полной астматической триады. Не изучено влияние отдельных симптомов — БА, ПРС, ННПВС на конечное формирование полного синдрома АТ и не исследованы этапы развития заболевания для отдельных групп больных БА.
Интересно, что до настоящего времени не существует данных полноценного аллергологического обследования пациентов с полной астматической триадой и различными комбинациями основных ее проявлений — аллергическим ринитом, полипозным риносинуситом, бронхиальной астмой.
В литературе отсутствует классификация и не исследованы этапы развития полной клинической картины астматической триады для отдельных форм бронхиальной астмы, нет практических рекомендаций по профилактике и системного лечебно диагностического подхода этой тяжелой категории пациентов.
В настоящее время нет общепринятой концепции диагностики и лечения АТ. Существуют отдельные рекомендации аллергологов, иммунологов, пульмонологов и оториноларингологов по симптоматическому лечению АТ без учета особенностей заболевания. Большие надежды возлагались на соединения нового биологического класса — антогонисты лейкотриеновых рецепторов [123].
Однако, недостаточная клиническая эффективность при монотерапии и высокая стоимость лечения этих лекарственных средств ограничивает их применение. Помимо этого, показано, что эффективность терапии антилейкотриенами сопоставима у больных с непереносимостью аспирина и ее отсутствием таковой [159, 163, 352]. Различными отечественными и зарубежными центрами много лет разрабатывались методы десенситизации аспирином. До настоящего времени некоторые авторы считают данный метод наиболее эффективным в лечении АТ [157].
Однако необходимость длительного стационарного наблюдения за больным, возможность развития побочных фармакологических реакций на аспирин, а также нестойкий клинический эффект лечения при отмене препарата ограничил применение данного метода.
Выделение групп риска развития полной клинической картины АТ и системный лечебно-диагностический подход к заболеванию возможен только при условии целостного взгляда на патогенез, клинико-иммунологические особенности АТ и изучения взаимного влияния основных проявлений АТ.
Цель исследования
Представить клинико-иммупологическую характеристику АТ, пути ее формирования и терапевтические подходы к контролю за основными проявлениями АТ.
Задачи исследования
1. Изучить этапы и закономерности развития отдельных проявлений астматической триады (БА, ПРС, ННПВС) и их влияние на формирование полного синдрома АТ.
2. Представить особенности аллергологической характеристики полного синдрома АТ на различных этапах ее развития.
3. Выявить особенности иммунограммы и показателей местного иммунитета у больных АТ на различных этапах ее развития.
4. Установить основные факторы риска развития АТ, выделить и представить клинико-лабораторные, аллергологические и иммунологические маркеры групп риска пациентов с начальными проявлениями астматической триады.
5. Разработать и обосновать клинико-диагностические критерии для установления диагноза астматической триады, в зависимости от вариантов клинического течения.
6. Представить особенности гистологической характеристики полипов у больных с различными вариантами клинического течения АТ.
7. Выявить особенности пейзажа возбудителей инфекции верхних дыхательных путей больных АТ в зависимости от степени тяжести и вариантов клинического течения.
8. Разработать методические подходы к проведению аллергенспецифиче-ской иммунотерапии и фармакотерапии у больных АТ
9. На основании проведенных исследований разработать алгоритм лечения в зависимости от вариантов клинического течения АТ и пути профилактики развития полного клинического синдрома астматической триады.
Научная новизна
На основании анализа результатов углубленного клинико-лабораторного, аллергологического и иммунологического обследования установлена неоднородность контингента больных AT и впервые разработаны дифференциально-диагностические критерии различных форм астматической триады.
Впервые установлено, что около половины пациентов AT имеют атопиче-ские механизмы формирования бронхиальной астмы и сенсибилизацию к небактериальным аллергенам.
Впервые установлены этапы формирования полного синдрома AT при различных ее формах и вариантах течения.
Доказано, что формирование непереносимости аспирина у больных AT всегда развивается на фоне хронического воспаления верхних и нижних дыхательных путей, в механизме которого важнейшее значение имеют аллергическое воспаление.
Установлено, что у всех больных AT выявляется разнообразие пейзажа возбудителей внутриклеточной инфекции: бактерии, вирусы, грибы, являющихся не только причиной обострения инфекции верхних и нижних дыхательных путей, но основных ее проявлений — БА и ПРС.
Научно обоснована роль эозинофильного воспаления в развитии AT и показано, что у больных AT эозинофильное воспаление в шоковых органах сопровождается снижением барьерной функции слизистых дыхательных путей, усилением воспалительных реакций и формированием клинических признаков вторичной иммунной недостаточности. Клинические проявления ВИН у больных AT сопровождается изменениями показателей функционирования иммунной системы — снижением содержания и функциональной активности фагоцитов, дефицитом секреторного IgA, наличием высоких уровней специфических иммуноглобулинов к возбудителям хронической внутриклеточной инфекции.
Доказано, что длительное аллергическое воспаление дыхательных путей способно формировать назальную и бронхиальную гиперреактивность даже в отсутствии постоянной экспозиции аллергена.
Впервые предложена патогенетически обоснованная клиническая классификация AT, выделены формы и степени тяжести основных проявлений AT- бронхиальной астмы и полипозного риносинусита.
Впервые применена и доказана эффекгивность АСИТ в контроле аллергического воспаления больных астматической триадой.
На основании выделенных дифференциально-диагностических критериев и классификации АТ, предложен алгоритм лечения больных в зависимости от вариантов клинического течения АТ и пути профилактики развития полного клинического синдрома астматической триады.
Практическая значимость работы
Представленные в работе результаты представляют большую ценность для практического здравоохранения.
Вопреки распространенному мнению, впервые установлена роль аллергии в механизме развития АТ. Показано, что среди пациентов астматической триадой удельный вес больных атопией за последние 20 лет увеличился в 2,6 раза, и половина из них имеет сенсибилизацию к небактериальному спектру аллергенов.
Впервые выделены факторы риска и этапы развития полного клинического синдрома астматической триады.
Установлена связь между тяжестью и длительностью течения отдельных клинических проявлений, а также активности хронического инфекционного воспаления верхних и нижних дыхательных путей больных АТ. Полученные результаты позволили обосновать необходимость своевременного проведения адекватной терапии бактериальной, вирусной, грибковой внутриклеточной инфекции у больных астматической триадой.
На основании анализа последовательности развития клинических проявлений АТ рассмотрены сочетания и комбинации отдельных (промежуточных) этапов астматической триады и обоснована необходимость комплексного лечения больных в зависимости от стадии заболевания.
Выявленные клинические и лабораторные признаки вторичной иммунной недостаточности у больных АТ позволили обосновать необходимость проведения и критерии для назначения иммуномодулирующей терапии.
Впервые обоснована необходимость и доказана высокая клиническая эффективность применения АСИТ в комплексном лечении больных АТ.
Разработаны методические рекомендации по диагностике и лечению больных АТ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Астматическая триада. Пути формирования. Терапевтические подходы"
выводы
1. Полный синдром астматической триады (бронхиальная астма в сочетании с полипозным риносинуситом и непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств) установлен у 273 (3,1%) из 4452 обследованных больных бронхиальной астмой.
2. Клинико-иммунологическое обследование выявило неоднородность группы больных астматической триадой. В зависимости от механизма развития выделены три формы астматической триады: астматическая триада с атопичсской формой бронхиальной астмы (ATA), астматическая триада со смешанной формой бронхиальной астмы (АТС), астматическая триада с инфекционно-зависимой формой бронхиальной астмы (АТИ).
3. Ведущим звеном в патогенезе астматической триады является эозино-фильное аллергическое воспаление, которое сопровождается хроническим воспаление дыхательных путей у больных полипозным риносинуситом и бронхиальной астмой и служит фоном для формирования повышенной чувствительности к аспирину и других нестероидных противовоспалительных средств.
4. Особенностью аллергологической характеристики астматической триады является повышение роли атопии в формировании заболевания. За последние 20 лет наблюдения процент больных атопической формой БА при АТ увеличился с 19% до 47%; сенсибилизация к небактериальным аллергенам выявлена у 48,4% всех больных астматической триадой.
5. Установлено, что в спектре причинно-значимых аллергенов при всех формах астматической триады преобладали бытовые аллергены (домашняя пыль, постельные клещи, пыльца деревьев, злаковых и сложноцветных).
6. К факторам риска развития полной клинической картины астматической триады у больных бронхиальной астмой относятся: 1) аллергический ринит с симптомами заложенности носа, гипо (аносмией) и эозинофилией крови. 2) рецидивирующие инфекции дыхательных путей в сочетании с аллергическим ринитом.
3) оперативные вмешательства по поводу полипозного процесса у больных БА.
4) прием нестероидных противовоспалительных препаратов больными ПРС или БА в сочетании с ПРС.
7. При всех формах астматической триады установлена прямая корреляционная зависимость тяжести бронхиальной астмы (основного клинического проявления АТ) от длительности течения аллергического ринита и полипозного риносинусита.
8. В группах больных АТС и АТИ достоверно чаще встречались системные и местные инфекции дыхательных путей. Установлена зависимость микробного пейзажа дыхательных путей от степени тяжести заболевания. При тяжелых формах астматической триады у всех групп больных в мокроте и смывах из полости носа обнаружены нетипичные представители флоры и грибы в диагностически значимых титрах.
9. Показатели иммунного статуса больных при всех формах астматической триады характеризовались снижением количества и функциональной активности фагоцитов, снижением мукозального иммунитета (з^А в смывах из полости носа), высокими титрами антител к хроническим внутриклеточным инфекциям.
10. Полный клинический синдром астматической триады формируется в определенной последовательности и зависит от формы аллергии. Так, при атопической и инфекционно-зависимой БА последовательность развития полной клинической картины АТ происходит, в основном, по схеме: «БА->рипит->ПРС->ННГТВС» или «ринит->БА->ПРС->НН11ВС». Притом, аллергический ринит и БА у большинства больных развивались почти одновременно. При смешанной форме, как правило, чаще встречались варианты «ринит^ПРС->БА->ННПВС» или «ри-нит->БА^ПРС^ННПВС». Таким образом, схема БРПН - БА «Ри-н ит~>ПРС ->ППВС» входит в число наиболее характерных для всех трех форм заболевания.
11. При гистологическом исследовании полипов у всех групп больных астматической триадой выявлены характерные признаки аллергического воспаления, которое протекает по механизму гиперчувствительности немедленного типа (выраженный отек, инфильтрация эозинофилами, тучными и плазматическими клетками, сосудисто-эксудативные реакции и др.) или гиперчувствительности замедленного типа (в виде скопления фолликулов, инфильтрации лимфоцитами, нейтро-филами, макрофагами и др.).
12. Разработан алгоритм дифференциального подхода к терапии астматической триады при разных формах заболевания и стадиях развития. Высокая клиническая эффективность аллерген-специфической иммунотерапии причиннозначи-мыми аллергенами отмечена у 70,3% больных астматической триадой.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Бондарева, Галина Петровна
1. Адо А.Д., Булатов П.К. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы. Доклад на V Межобластн. Научной конференции «Этиология, патогенез, клиника и лечение заболеваний органов дыхания». Д., октябрь, 1968.
2. Адо А.Д., Червинская Т.А., Бондарева Г.П., Мукатова A.M. Специфическое лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Методы. Рекомендации для врачей. Алма-Ата, 1985, с. 12.
3. Адо А.Д., Федосеева В.Н. Биологическая активность бактериальных аллергенов при инфекционно-аллергической броггхиальной астме. В кн.: Вопросы иммунологии и аллергии в эксперименте и клинике. М., 1975, с. 3-7.
4. Адо А.Д., Читаева В.Г., Бондарева Г.П. Феномен торможения миграции лейкоцитов in vivo при лекарственной аллергии. Стоматология, 1980, №3,с. 2-3. '
5. Адрианова Н.В. Бронхиальная астма. Из кн.: Аллергические заболевания. М., Медицина, 1984, с.114-129.
6. Александровский A.B. Клинико-иммунологическая характеристика новорожденных с герпетической инфекцией. Дис. канд. мед. наук. М.,1992, с. 164.
7. Алехин Е.К. Новая жизнь старого лекарства. Соровский образовательный журнал, 1999, № 7 с. 85-90.
8. Аллергические заболевания. / Под ред. Р.М.Хаитова. М., 2001.
9. Аллергология. Общая аллергология / Под ред. Г.Б.Федосеева, т.1. Роль верхних дыхательных путей в патогенезе аллергических заболеваний С-Петербург, Нордмедиздат, 2001, с. 423-459; 433-437.
10. Андронова Н.В. Клинико-иммунологическая характеристика бронхиальной астмы с грибковым инфицированием и сенсибилизацией. Дисс. кан. мед. наук. М., 1995, с. 130.
11. Балаболкин И.И., Мачарадзе Д.Ш. Аспириновая бронхиальная астма у детей. Аллергология, 1999, №4, с 29-31.
12. Балмасова И.П., Жестков A.B., Лебедин Ю.С. Ринология с позиции иммунолога-аллерголога. Иммунологические аспекты ринологии. Материалы 2-ой межрегиональной научно-практической конференции. Самара, 14-16 декабря 1999 г., с. 20-24.
13. Белевский A.C. Бронхиальная астма: образовательные программы для больных, как составная часть лечения. Автореф. док. мед. наук. М., 2000.
14. Богорад А.Е. Роль генетических факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. Пульмонология, 2002, №1, с. 47-56.
15. Бондарева Г.П., Ильина Н.И., Симонова A.B. Рецидивирующий полипоз носа: Клиника, состояние местного иммунитета. Материя Медика, 1999, №3(23), с. 40-48.
16. Быкова В.П. Морфологические и иммунобиологические аспекты патогенеза полипоза носа. Росс, ринолог., 1998, №2, с. 17-18.
17. Вознесенский H.A., Чучалин А.Г. Медицина, основанная на доказательствах. Русский мед. журнал, 2003, т. 10, №23, с. 1069.
18. Гавалов С.М., Рябов O.A., Вавилин В.А. и др. Ассоциация полиморфизма генов ферментов биотрансформации и детоксикации ксенобиотиков с особенностями БА у детей. Аллергология, 2000, №3, с. 14-20.
19. Гервазиева В.Б., Сверановская В.В., Штерншис Ю.А., Семенов Б.Ф. Роль респираторных вирусов в развитии аллергии. Цитокины и воспаление. 2003, т. 2, №3, с. 3-8.
20. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. М., Атмосфера, 2007, с. 85-88.
21. Горячкина Л.А., Куря В.Ф., Скворцова В.А. Особенности «астматической триады» в зависимости от форм бронхиальной астмы. Клип, медицина, 1985, №7, с. 39-41.
22. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., Фармарус Принт, 1998, с. 79.
23. Диагностика и лечение аспириновой астмы. Чучалин А.Г, Астафьева Н.Г., Геппе H.A., Дидковский H.A., Княжеская Н.П., Лопатин A.C., Федосеев Г.Б. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. М., 2002, с. 209-229.
24. Дидковский H.A., Трескунов В.К., Захаржевский Т.В. и др. Диагностика и лечение аспириновой бронхиальной астмы. Пульмонология, 1991, №2, с. 30-34.
25. Евсюкова Е.В. Аспириновая бронхиальная астма. Патогенез, диагностика, лечение. Автореф. дисс. док мед наук. С.-Пб., 2001, с. 230.
26. Евсюкова Е.В., Федосеев Г.Б., Савичева A.M. Хламидийная инфекция и аспириновая бронхиальная астма. Пульмонология, 2002, №5, с. 64-86.
27. Емельянов A.B., Тренделева Т.Е., Краснощекова О.И. Исследование взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей у больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Аллергология, №3, 2001, с. 3-6.
28. Емельянов A.B., Федосеев Г.Б., Сергеева Г.Р, Иванова Н.И., Зибри-на Т.М., Максименко И.Н., Цуканова И.В. Распространенность бронхиальной астмы и аллергического ринита среди взрослого населения Санкт-Петербурга. Аллергология, 2003, №2, с. 10-15.
29. Захаржевская Т.В. Дифференциальная терапия различных вариантов течения аспириновой БА. Автореф. дисс. канд. мед. наук, 1990, с. 104.
30. Захрауи Сабира. Некоторые внутриклеточные патогены и бронхиальная астма у детей. Автореф. дисс. кан. мед. наук. М., 1999, с. 15-19.
31. Ильина Н.И. Аллергопатология в различных регионах России по результатам клинико-эпидемиологических исследований. Дисс. д-ра. мед. наук. М., 1996.
32. Иммунология инфекционного процесса. / Под ред. В.И. Покровского, С.П. Гордиентсо, В.И. Литвинова. М., 1993, 305 с.
33. Канчурина H.A. Порошина Ю.А. Прасолова Н.И., Земсков В.М. Тест торможения естественной миграции лейкоцитов ин виво с аспирином ианальгином в специфической диагностике астматической триады. Тер. Архив, 1996, 68, №12, с. 28-25.
34. Каражас Н.В. Цитомегаловирусная инфекция. Современная диагностика. Клинич. лаборатор. диагн., 1998, № 2, с. 16-17.
35. Керопян Г.А. Роль нейссериальной флоры в этиопатогенезе инфекци-онно-аллергической бронхиальной астмы. Дисс. канд. мед. наук. М., 1998.
36. Клиническая аллергология / Под ред. академ. P.M. Хаитова. М., МЕД пресс-информ, 2002, 208, с.624.
37. Клиническое руководство по лабораторным тестам / Под ред. Н.У. Ти-ца. М., Юнимед-Пресс, 2003, 942 с.
38. Княжеская Н.П. Аспириновая бронхиальная астма и антагонисты лей-котриенов. Русский медицинский журнал, т.8, №12, 2000, с. 505-509.
39. Ковальский M.JI. Аспирин-индуцированная астма. Синдром риносину-сита — патофизиология и лечение. Современные проблемы аллергологии, клин. Иммунологии, и иммунофармакологии. Сб. трудов 1-й национальной конференции РААКА. М., 1997, с. 27-32.
40. Козлов В.А. Клиническая иммунология в клинике внутренних болезней. Новосибирск, 1997,21с.
41. Константинов Е.С. Современные подходы к лечению полипозного ри-носинусита. Дисс. канд. мед. наук. М., 2001.
42. Королева Е.К., Осидак Е.В., Милькинт К.К., Румель Н.Б., Дриневс-кий В.П. Микоплазменная инфекция (МИ) у детей с бронхиальной астмой. Пульмонология, 2002, №5, с. 13-16.
43. Курбачева О.М. Клинические, патогенетические, социальные и экономические аспекты применения аллерген-специфической иммуннотера-пии. Дисс. д-ра мед. наук. М., 2007.
44. Кошель В.Н., Махлиновская Н.В., Фаянс A.A., Иволга Т.И. Особенностей кариотипа больных ПРС и синдромом Видаля. Российская ринология, 2001, №1, с.164.
45. Ланцов A.A., Рязанцев C.B., Цецарский Б.М., Кошель В.И. Эпидемиология полипозных риносинуитов. С.-Петербург, 1999, 96 с.
46. Леонтьева Т.И. Динамика содержания сывороточных иммуноглобулинов в крови больных хроническим полипозным риносинуситом. Журн. Уши, нос и горл, болезни, 1981, №4, с. 20-23.
47. Лопатин A.C. Медикаментозное лечение полипозного риносинусита. Consilium medicum, 2002; т.04, №9, с. 2-12.
48. Лусс Л.В., Тузлукова Е.Б, Ерохина С.М. Непереносимость ацетилсалициловой кислоты и препаратов пиразолонового ряда. Принципы диаг-ностикии лечения. Росс. Ринология, 1999, №1, с. 71-75.
49. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы./ Под ред. академ. РАМН P.M. Хаитова. 2000, 120 с.
50. Медуницин Н.В. Вакцинология. М., Триада-Х, 2004, 447 с.
51. Непомнящих В.М., Круглеева О.Л., Крысов C.B., Инжелевская Т.В. Использование антагониста лейкотрисновых рецепторов аколата при аспириновой астме. Russian Journal of Immunology, 1999, T.4 (№1), с. 1-15.
52. Мачарадзе Д.Ш. Иммунологический подход к терапии стероид-резистентной бронхиальной астмы Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2002, № 7, с. 3-7.
53. Мачарадзе Д.Ш., Сидоренко И.В. Распространенность непереносимости аспирина и аспириновой астмы у детей с бронхиальной астмой. Новости науки и техники. Сер. мед. аллергия, астма и клин, иммунология, ВИНИТИ, 2002, №6, с. 3-10.
54. Николаев М.П. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения аллергического ринита и полипозного рипосинусита. Метод. реком. М., 2000.
55. Омельяновский В.В., Белоусов Ю.Б., Абазова Ф.И., Бондарева Г.П. и др. Оценка состояния пуриновых рецепторов у больных бронхиальной астмой. Фармакология и токсикология, 1992, №1.
56. Омельяновский В.В., Белоусов Ю.Б., Сергеев П.П., Духанин A.A., Бондарева Г.П. Влияние теофиллина на состояние пуриновых рецепторов у больных бронхиальной астмой. Терапевтический архив, 1992, т.64, №3, с. 58-61.
57. Основные положения отчета группы экспертов EPR-2: Ведущие направления в диагностике и лечении бронхиальной астмы: Пер. с англ. М., 1997, 50 с.
58. Пальчун В.Т., Полякова Т.С., Романова О.Н., Бондарева Г.П. Современные аспекты полипозного риносинусита. Вестник оторинолог. Матер. Росс, конференции оториноларингологов, 18-19 ноября 2003 г., с.133-134.
59. Патерсон Р., Греммэр JL, Гринбергер Г1. Аллергические болезни. М., Из-во ГЭОТАР, Медицина, 2000.
60. Петров Р.В., Хаитов P.M. Искусственные антигены и вакцины. М., Медицина, 1988, с. 56-66.
61. Пинегин Б.В., Сараф A.C. Механизм действия и клиническое применение отечественного иммуномодулятора полиоксидония. М., 2001, 110 с.
62. Польнер A.A. Роль иммунопатологических морфо-функциональных нарушений в формировании и прогнозе аллергического ринита и бронхиальной астмы. Современные подходы к диагностике и терапии. Дисс. д-ра мед. наук. М., 2008, 302 с.
63. Полякова Т.С., Бондарева Г.П., Челядинова Е.В. Полипозный риноси-нусит. Вести.оторинолар., 1998, №2, с. 52-56.
64. Портенко Г.М. Совершенствование диагностики, клиники, профилактики и лечения полипозного риносинусита. Автореф. дисс. 1д-ра мед. наук. Киев, 1989.
65. Пунин. Инвалидизация больных БА. Аллергология, 2001, 3, 39-4114.
66. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артамасова A.B. Аллергические заболевания. М., Триада-Х, 1999, с. 472.
67. Пыцкий В.И., Сюсюкин Ю.П., Филатов О.Ю., Шерстнев М.П. Способ выявления сенсибилизации организма при аллергических заболеваниях Авторское свидетельство па изобретение №1436643 от 08.08.88.
68. Романова О.Н. Клинико-иммунологические аспекты полипозного риносинусита при выборе лечебной тактики. Дисс. канд. мед. наук. М., 2004.
69. Рунион Р. Справочник по непараметрической статистике. М., Финансы и статистика, 1982.
70. Рязанцев C.B. Полипозньте риносинуиты у больных с бронхообструк-тивным синдромом. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. JL, 1991.
71. Серединин.С.Б. Лекции по факмакогенетике. М., МИА, 2004, с. 302.
72. Симонова A.B., Бондарева Г.Б., Ильина Н.И. Местный иммунитет при полипозе носа у больных с бронхиальной астмой Russian Journal of Immunology, 1999, T.4 (№1), с. 116.
73. Смирнов M., Смоленов И.В. Бронхиальная астма в Центральной и Восточной Европе: представления больных и реальная клиническая практика (результаты исследования: AIR CEE). Аллергология, 2001, №4, с. 3-9.
74. Солдатов Д.Г. Вирусиндуцированная бронхиальная астма. Бронхиальная астма. / Под ред. А.Г. Чучалина. В 2-х тт.
75. Суздальцева Т.В. Аспирин-индуцированная бронхиальная астма, иммунопатологический образ, патогенетические подходы к диагностике и лечению. Дисс. д-ра мед. наук, 2000, 420 с.
76. Трофименко С.Л. Патогенез и лечение аспирининдуцированпых полипов носа Росс. Ринология, 2000, №1, с. 28-32.
77. Фармакотерапия микозов. Сергеев Ю.В., Шпитель Б.И., Сергеев А.Ю. М., Медицина для всех, 2003, 199 с.
78. Федосеев Г.Б., Емельянов А.В. Бронхиальная астма: трудные и нерешенные вопросы. Врач, 2005, с. 3-5.,
79. Федосеев Г.Б., Петрищев Н.Н., Евсюкова Е.В. Аспириновая астма (клиника, патогенез, лечение). Тер. архив., 1997, № 3, с. 64-68.
80. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Вторичные иммунодефицита: клиника, диагностика, лечение. Иммунология, 1999, №1, с. 14-17.
81. Хаитов Р.Ф., Новожилова В.Г., Пальмова Л.Ю. и др. Качество жизни при бронхиальной астме: латентное персистирование Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Казанский мед. журнал, 2002, 83, №4, с. 268-273.
82. Хмельницкий Н.М., Рязанцев С.В., Хохряков В.Н. Комплекс диагностических тестов со слизистой при различных формах риносинусита. Вестник отоларингологии, 1998, 4, 4750-4755.
83. Царев С.В. Астматическая триада с грибковой сенсибилизацией. Особенности течения. Доктор Ru., 2004, №2, с. 12-15.
84. Частная аллергология / Под ред. Г.Б. Федосеева. С.-Пб., Нормедиздат, 2001, т. 2, с. 64-144.
85. Частная аллергология / Под ред А.Д.Адо. М., Медицина, 1976, сс. 153, 174, 512.
86. Чау сова С.В. К механизму угнетающего действия ненаркотических анальгетиков на хемилюминесценцию лейкоцитов крови больных с непереносимостью этой группы препаратов. Дисс. канд. мед. наук. М, 1997.
87. Червинская Т.А., Андронова Н.В., Меркулов Е.А., Ещенко Д.И., Дыха-нов И.И. Роль некоторых грибов в этиологии бронхиальной астмы. Вестник дерматологии и венерологии, 1994, №2, с. 4-16.
88. Червинская Т.А., Тумольская Н.И., Мазманян М.В. Взаимосвязь токсо-карной инвазии и бронхиальной астмы. Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1998, №3, с. 45-49.
89. Чучалин А.Г, Сулаквелидзе И.В. Проблема аспириновой астмы. Тер. Архив, №10, 1988, с. 92-97.
90. Шахгильдян В.И. Цитомегаловирусная инфекция. Нов. Мед. журн, 1997, №2, с. 2-6.
91. Шелуденко Н.П., Наумов А.Н. Местный и общий иммунитет у больных с хрон. ринитом. Рос. Ринология, 1995, 3-4, 35-37.
92. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М., Медицина, 1999, с. 26-30.
93. Яробкова Н.Д. Микотические поражения органов дыхания, вызываемые условнопатогенными грибами (Клиническое исследование). Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Д., 1991, с. 7, 14.
94. Aas К. Heterogenenity of bronchial asthma. Allergy, 1981, vol. 36, N1, p. 314.
95. Aberle N., Gagro A., Rabatic S. etc. Expression of CD 23 antigen and its ligands in children with intrinsic and extrinsic asthma. Allergy, 1997, vol. 52, N12, p. 1238-1242.
96. Abrishami M.A., Thomas J. Aspirin-intolerance- a review. Ann. Allergy 1977, vol. 39, N6, p. 28-38.
97. Allergik rhinitis and its impact on asthma (ARIA) Pocket Guide. WHO, 2001, p. 23.
98. Alwan. W. Distinct types of lung disease caused by functional subsets of antiviral T-cells. J Exp Med, 1994, v. 179, p. 81-89.
99. Angelini В., Van Deusen B.S., Doyle W.J., Seroky J., Cohen S., Skoner D.P. Lower airway responses to rhinovirin healthy subjects with and without allergy. J Allergy Clin. Immunol., 1997, vol. 99, p. 618-619.
100. Arm JP, O'Hickey SP, Spur B, Lee TH. Airway responsiveness to histamine and leukotriene E4 in subjects with aspirin-induced asthma. Am Rev Respir Dis 1989; 140:148-153.
101. Asano K, Beier D, Grobholz J et al. Naturally occurring mutation in the human 5-lipoxygenase genepromoter that modify transcription factor binding and reporter gene transcription. J Clin Invest, 1997; 99:1130-1137.
102. Bachert С., Wagenmann M., Rudack С., Hilienbrandt M. The role of cytokines in infectious sinusitis and nasal polyposis. Allergy, 1998, vol. 53, N1, p. 2-13.
103. Bachert C. Allergic inflammation in the nose: mediators and adhesion molecules. Allergy, 1999, vol. 54, Suppl.56, p. 21-22.
104. Bachert C., Geveart P. Effect of intranasal corticosteroids on release of cytokines and inflammatory mediators. Allergy, 1999, Vol. 54, N3, p. 116-123.
105. Bachert C., Gevaert P., van Cauwenberge P. Nasal poliposis — a new concept on the formation of polips. Allergy & Clinical Immunologi International. July/August, 1999, vol. 11, N4, p. 130-135.
106. Bachert C., Gevaert P., van Cauwenberge Paulvan. Staphylococcus aureus and nasal poliposis. ENT-Dep.University Hospital Gent, Belgium.XX Международный конгресс, Российская ринология, 2001, №2, р.57.
107. Bardin P., Vanhcerden В., Joubert J. Absence of pulmonary aspiration of sinus contents in patients with asthma and sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1990; 86:82-88.
108. Barnes P.J., Petersen S. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids in asthma. Am. Rev. Resp. Dis., 1993, vol. 148, N4, pt. 2, p.s. 1-26.
109. Bartels J., Maune S., Meyer J.E., Kulke R., Schluter C., Rowert J., Christophers E., Schroder J.M. Increased eotaxin-mRNA expression in non-atopic and atopic nasal polyps: comparison to RANTES and MCP-3 expression. Rhinology, 1997, Dcc; 35(4): 171-4.
110. Bascom R., Pipkorn U., Lichtenstein L., Naclerio R. The influx of inflammatory cells into nasal washings during the late response to antigen challenge. Effect of steroid pretrealment. Am Rev Respir Dis, 1988; 138:406-412.
111. Beasley R., Coleman E.D., Hermon Y. Viral respiratory tract infection and exacerbation of asthma in adult patients. Thorax, 1988, vol.43, p. 679-83.
112. Becker S., Quay J., Soukup J. Cytokine (tumor necrosis factor, IL-6, and IL-8) production by respiratory syncytial virus-infected human alveolar macrophages. J. Immunol., 1991, vol. 147, p. 4307-4312.
113. Berger D, Nolte D. On nasobronchiai reflex in asthmatic patients. Rhinology 1979; 17:193-198.
114. Berkovich S., Millian S.T., Snyder R.D. The association of viral and mycoplasma infection with reference to wheezing in the asthmatic child. Am J Allergy 1970; 28:43.
115. Bianco S, Robuschi M, Petrigni G et al Efficacy and tolerability of numesu-lide in asthmatic patients intolerant to aspirin. Drugs, 1993, vol. 46, p. 115120.
116. Blak P., ScicchitanoR., Jenkins C., et al. Serologikal evidence of infection with Clamidia pneumoniae is related to the severity of asthma. Eur Respir J., 2000, 15, 254-259.
117. Blaser K. Die Rolle der T-lymphozyten in Allergie und Asthma. Allergologie 1993; 16 (Suppl 1): 39-42.
118. Bodey K., Semper A., Redington A., Madden J. Cytokine profiles of BAL T cells and T cell clones obtained from human asthmatic airways after local allergen challenge. Allergy, 1999, vol. 54, N11, p. 1083-1093.
119. Borish L. The role of leukotrienes in upper and lover airway inflamation and the implications for treatment. Ann Allergy Asthma Lmmunol, 88 (suppl): 16-22, 2002.
120. Bousquet J., Chanez P., Lacoste Y. Eosinophilic inflammation in asthma. New Engl. J. Med., 1990, vol. 323, N10, p. 1033-1039.
121. Bradding P., Feather I.L, Wilson S., Holgate S.T, Howarth P.H. Cytokine immunoreactivity in seasonal rhinitis: regulation by a topical corticosteroid. Am J Res. Crit. Care Med., 1995, 151(6): 1900-6.
122. Braunstahl G.J., KleinJan A., Overbeek S.E., Hoogsteden H.C., Fokkens W.J., Prins J.B. Nasal provocation results in bronchial inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161:A325.
123. Broide D. Cytokines — Orchestrators of Human Allergic Reactions. ACI News., 1994, vol. 6, N1, p. 12-14.
124. Busse W.W. The role of leukotrienes in asthma and allergic rhinitis. Clin. Exp. Allergy, 1996, vol. 26, N 7, p. 868-879.
125. Calhoun W., Jaijour N., Gleich G., Stevens C., Busse W. Increased an inflammation with segmental versus aerosol antigen challenge. Am Rev Respire Dis, 1993; 147:1465-1471.
126. Calhoun W.J., Dick E.C., Schwartz L.B., Busse W.W. A common cold virus, rhino virus 16, potentiates airway inflammation after segmental antigen bronchoprovocation in allergic subjects. J. Clin. Invest., 1994, vol. 94, p. 2200-2208.
127. Carter C.O. Polygenic inheritance in man. Br. Med. Bull., 1969; 25:52-57.
128. Chanez, Vignola A., Vic P., Gudo F., Bonsignore G., Godard P., Bousquet. J Comparison between nasal and bronchial inflamation in asthmatic and control subjects. Am J Respir Crit Care Med, 1999; 159:588-595
129. Chaoui K., Pester U., Enzmann H. Staphylococcal superantigens in the nose. Allergy, 1999, vol. 54, suppl.52, p. 69.
130. Christie P.E., Supr B.W., Lee T.H. The effects of lipoxin A4 on airway responses in asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis, 1992; 145:1281-1284.
131. Christie P.E., Tagari P., Ford-Hutchinson A.W. et al. Urinary LTC4 concentration increase after aspirin challenge in aspirin-sensitive asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis, 1991, vol. 143, p. 1025-1029.
132. Clemenlsen P., Nom S., Kristcnsen S. et al. Bacteria and endotoxin enhance basophil histamine release and potenlialion is abolished by carbohydrates. Allergy, 1990; 45:402-408.
133. Clementsen P., Kristensen K.S., Nom S. Microorganisms and exacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases: Pathophysiological mechanisms. Allergy, 1992;47:195-202.
134. Cooke R.A. Infective asthma: indication of allergic manure. Am J Med Sci, 1932, vol. 182, p. 309-317.
135. Corngan C.J., Kay A.B. T cells and eosinophils in the pathogenesis of asthma. Immunol. Today, 1992, vol. 1 3, N6, p. 501-507.
136. Coste A., Lefaucheur J.P., Wang Q.P. et al. Expressions of the transforming growth factor beta isoforms in inflammatory cells of nasal polyps. Arch.Otolaringol. Head Neck Surg. 1998, 124, 1361-1366.
137. Cowburn A.S., Sladek K., Soja J. et al. Overexpression of leukotriene C4 synthase in bronchial biopsies from patients with aspirin-intolerant asthma. J Clin Invest, 1998, vol. 101, p. 834-846.
138. Coyle A., Erard F., Bertrand C., Walti S. Virus-specific CD8+ T-cells can switch to interleukin 5 production and induce airway eosinophilia. J. Exp. Med, 1995, vol. 181, N12, p. 1229-1233.
139. Coyle A.J, Tyers M, Church D. Upregulation of chemokine receptors on bronchial epithelial cells in vitro following rhinovirus infection. Am. J. Respir. Crit. Care Med, 1998, vol. 157, 200.
140. Dahlen B, Kumlin M, Margolskee D.J. et al. The leukotriene receptor antagonist MK-067Y blocks the airway obstruction induced by inhaled lysine-aspirin in aspirin-sensitive asthmatics. Eur Respir J, 1993, 6:1018-1026.
141. Daihes N., Smolnikova E., Zhilina I., Mokronosova M. Incidence of S.aureus in nasal cavity and IgE antibodies to staphylococcal enterotoxines A and B. Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
142. Daser A., Meissner N., Herz U., Renz H. Role and modulation of T-cell cytokines in allergy. Cur. Opin. Immunol., 1995, N7, p. 762-770.
143. Davies D., Polosa R., Puddicombe S., Richter A.The epidermal growth factor receptor and its ligand family: their potential role in repair and remodelling in asthma. Allergy, 1999, vol. 54, N7, p. 771-783.
144. Damm M., Quante G., Jungehuelsing M. et al. Impact of functional endoscopic sinus surgery on symptoms and quality of life in chronic rhinosinusi-tis. Laryngoscope, 2002, vol. 112(2), p. 310-315.
145. Dekker J.W., Nizankowska E., Schmitz-Schumann M., Pile K., Bochenek G., Dyczek A., Cookson W.O., Szczeklik A. Aspirin-induced asthma and HLA-DRB1 and HLA-DPB1 genotypes. Clin. Exp. Allergy, 1997, vol. 27, p. 574577.
146. Demoly P., Jaffuel D., Leksler B. et al. Prostaglandin H synthase 1 and 2 immunoreactivities in bronchial mucosa in asthmatics. Am J Respir Crit Care Med. 1997, vol. 155, p. 670-675.
147. Demoly P., Sahla M., Campbell A.M. ICAM-1 expression in upper respiratory mucosa is differetially related to eosiniphil and neutrophil inflammation according to the allergic status. Clin. Exp. Aller., 1998, 28, 731-738.
148. Derendorf H., Pharmacokinetic and pharmacodinamic properties of inhaled corticosteroids in relation to efficacy and safety. Res. Med., 1997, vol. 91, suppl A, p. 22-28.
149. Di Rienzo V. Blood and nasal secretion histamine and aspirin nasal provocation test: preliminary report // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach: International Symposium. Rome, 1999, p. 66.
150. Difficult/ therapy-resistant asthma. ERS Task Forse. Eur Respir J., 1999, 13: 1198-1208.
151. Digeon M., Laver M., Riza J., Bach J.F. Detection of circulating immune complexes in human sera by simplified assays with polyethilene glycol. J. Immunol. Methods., 1977, vol.16, N 4, p. 165-183.
152. Donalol D. Stevenson, Waren W., Pleskow, et al. Desintization of aspirinsensitive asthmatics. Pseudo-Allergic Reactions. Involvement of drugs and Chemicals. Korger, Basel, 1982, vol. 3, p. 133-156.
153. Einarsson O., Geba G.P., Zhu Z., Landry M., Elias J.A. lnterleukin-11: stimulation in vivo and in vitro by respiratory viruses and induction of airways hyperresponsiveness. J. Clin. Invest., 1996, vol. 97, p. 915-924.
154. Enrique E., Garcia-Ortega P., Gaig P., San Miguel M.M. Failure of montelu-kast to prevent anaphylaxis to diclofenac. Allergy, 1999, 529-530.
155. Enzyme-Immunoassay / Ed. Maggio E.T. Florida: Boca Raton, 1981, p. 230.
156. European Allergy White Paper. / Ed. Van Moerbeke D. Bruxelles: UCB Pharmaceutical Sector, 1997, 117 p.
157. Evsyukova N., Fiedosiejev G., Khavinson V. The pathogenic treatment of aspirin-induccd asthma with pineal peptides Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach: International Symposium Rome, 1999, p. 50.
158. Evsyukova N., Fiedosiejev G. New insight into pathophsiology and treatment of aspirin-induced asthma // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach : International Symposium Rome, 1999, p. 49.
159. Faustova M., Vishniakova L., Petrova M. The infectious bacterial process in aspirin- induced asthma patients. Allergy., 1999, vol. 54, N2, p. 186-188.
160. Fenech A., Hall I.P. Pharmacogenetics of asthma. Br. J. Clin. Pharmacol. 2002:53(1); 13-15.
161. Finotto S., Ohno I., Marshall J. TNF-alpha production by eosinophils in upper airways inflammation (nasal polyposis). J. Immunol., 1994, vol. 153, N7, p. 2278-2289.
162. Fischer A.R., Rosenberg M.A., Lilly C.M. et al. Direct evidence for a role of the mast cell in the nasal response to aspirin in aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin. Immunol., 1994, vol. 94, p. 1046-1056.
163. Fokkens W., Godhelp W., Holm A., Klein-Jan A. Allergic rhinitis and inflammation: the effect of nasal corticosteroid therapy. Allergy, 1997, vol. 52, suppl.36, p. 29-32.
164. Folkerts G., Nijkamp F.P. Virus-induced airway hyperresponsiveness. Role of inflammatory cells and mediators. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995, vol. 151, p. 1666-1673.
165. Fonseca J. Nasal Polyps: allergy, cytology and bronchial hyperreactivity // Allergy, 1999, vol. 54, N1, p. 71.
166. Fontana V.J., Salanitro A.S., Wolfe H.I. Moreno F. Bacterial vaccine and infectious asthma. JAMA, 1965; 193:895.
167. Fraenkel D.J., Bardin P.G., Sanderson G. et al. Lower airway, inflammation during rhinovirus colds in normal and in asthmatic subjects. Am J Respir. Crit. Care Med., 1995, vol. 151, p. 879-886.
168. Fenech A., Hall I.P. Pharmacogenetics of asthma. Br. J. Clin. Pharmacol., 2002:53(1); 13-15.
169. Fruh K. A viral inhibitor of peptide transporters for antigen presentation // Nature., 1995, vol. 375, N5, p. 415-423.
170. Fryer A.D., Adamko D.J., Jacoby D.B. Effects of inflammatory cells on neuronal M2 muscarinic receptor function in the lung. Life Sci., 1999, vol. 64, N6-7, p. 449-455.
171. Fumagalli F. PGE 2 is a powerful anti-inflammatory lipid autacoid in human airways // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach : International Symposium. Rome, 1999, p. 38.
172. Gagnon R., Akoum A., Hebert J. Lip 1-induced IL-4 and IFN-gamma production by peripheral blood mononuclear cells of atopic and nonatopic subjects during and out of the pollen season. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, vol. 91, N 11, p. 950-956.
173. Gem J.E., Busse W.W. Association of rhinovirus infections with asthma. Clinical Microbiology Reviews, 1999, vol. 12, p. 9-18.
174. Gern J.E., Lemanske J., Busse W. The role of rhinoviruses in virus-induced asthma // Asthma and allergic diseases. San Diego, 1998, p. 293-307.
175. Gern J.E., Busse W.W. The effects of rhinovirus infections on allergic airway responses. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995, vol.152, p. 40-45.
176. Liggett S.B., Meyers D.A. (ed.) The genetics of asthma. Marcel Dekker, inc., New York, N.Y.
177. Gern J.E, Calhoun W.J., Swenson C., Shen G., Busse W.W. Rhinovirus infection preferentially increases lower airway responsivenes in allergic subjects. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997, vol. 155, p. 1872-1876.
178. Gern J.E., Vrtis E.R., Kelly A.B., Dick E.C., Busse W.W. Rhinovirus produces nonspecific activation of lymphocytes through a monocyte-dependent mechanism. J. Immunol., 1996, vol. 157, p. 1605-1612.
179. Gevaert P. Differentiation between chronic sinusitis with and without nasal polyps based on cytokine profiles. Int consensus on nasal polyposis Update, 2006, p. 6.
180. Gevaert P.G.A., van Zcle T.P.J., Holtappels G. et al. Nasal interleukin-5 levels determine the response to anti-interleukin-5 treatment in nasal polyp patients. XXIIIEAACI Congress, 12-16 june 2004, Amsterdam. Ed.
181. Gleich G.J. Mechanisms of eosinophil-associated inflammation. J. Allergy Clin. Immunol., 2000, vol. 105, p. 651-663.
182. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/ WHO work-shop. National Institutes of Health, National He art t, Lung and Blood Institute, 1995, p. 1-176.
183. Godard P., Bousquet J., Michel F. Extrinsic and intrinsic asthma: still a matter for debate9. Clinical Asthma reviews, 1997, N1, p.- 19-22.v^ ^ ^
184. Goldring K., Waner J. Cell matrix interactions in asthma. Clin, and Experimental Allergy, 1997, vol. 27, N1, p. 22-27.
185. Gosepath J., Mann W. Aspirin desensitization. Int consensus on nasal polyposis, Update, 2006, p. 6.
186. Greiff L., Andersson M., Svensson C., Linden M., Wollmer P., Brattsand R., Persson C. Effect of orally inhaled budesonide in seasonal allergic rhinitis. EurRespir J, 1998; 11:1268-1274.
187. Grunberg K., Timmers M.C., Smits H.H. et al. Effect of experimental rhino-virus 16 colds on airway hyperresponsiveness to histamine and interleukin-8 in nasal lavage in asthmatic subjects in vivo. Clin. Exp. Allergy, 1997, vol.27, p. 36-45.
188. Grunstein M.M., Hakonarson H., Maskeri N., Chuang S. Autocrine cytokine signaling mediates effects of rhinovirus on airway responsiveness. Am. J. Physiol., 2000, vol. 278, p. 1146-1153.
189. Guschin I.S. Knowledge on Allergic Inflammation — the Basis for Solving the Problem of Bronchial Asthma. Russian J of Immunol., 1999, vol.4, N3, p.257-261.
190. Halperin S.A., Eggleston P.A., Beasley P., Suratt P., Hendley J.O., Gris-chel D.J., Gwaltney J.M.Jr. Exacerbations of asthma in adults during experimental rhinovirus infection. Am. Rev. Respir. Dis., 1985, vol. 132, p. 976980.
191. Hamilos D., Leung D., Wood R. Chronic hyperplastic sinusitis: association of tissue eosmophilia with mRNA expression of granulocyte macrophage-colony stimulating factor and interleukin-3. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, vol.92, N 1, p. 39-48.
192. Hamilos D.L., Leung D.Y., Huston D.P. et al. GM-CSF, IL-5 and RANTES immunoreaetivity and m-RNA expression in chronic hyperplastic sinusitis with nasal polyposis. Clin. Exp. Allergy, 1998, 28, 1145-1152.
193. Hamilos D.L., Thawley S.E., Kramper M.A. et al. Effect of intranasal fluti-casole on cellular infiltration, endotelial adhesion, molecule expression and proinflammatory cytokine mRNA in nasal polyp disease. J. Allergy Clin. Immunol., 1999, 103, 79-87.
194. Hart P.H. Regulation of the inflammatory response in asthma by mast cell products. Immunol Cell Biology, 2001; 79: 149-153.
195. Hawkey C.J. COX-2 inhibitors. Lanset, 1999, vol. 353, p. 307-314.
196. Hay D.W., Torphy J., Undem B. Cysteinyl leukotrienes in asthma: old mediators up to new triks. Trends in Pharmacological Sciences, 1995, vol.16, N5, p. 304-309.
197. Hellquist H.B. Nasal polyps update. Histopathology. Allergy Asthma Proc., 1996, Sep-Oct; 17(5):237-42.
198. Hoch C., Andersen P., Hertz J.B. el al. Studies on hypersensitivity to bacle-rial antigens in intrinsic asthma. Allergy, 1982, 37:191-201.
199. Holgate S., Sampson A., Antileukotriene therapy. Am. J. Repir. Crit Care Med., 2000; 161: S147-153.
200. Holgate S.T. Church M.K. Allergy. London-New York: Gower Medikal Publishing, 1993, capter 1, 2, 6, 9, 11, 14.
201. Hoxha M., Kali M., Priftanji A., Bakllabashi K. Nasal polyps: the management and the treatment. Internacional simposium «Aspirin intolerance and Related Syndromes" Rome/Italy, November, 11-13, 1999, p. 34.
202. Huessell T., Baldwin C., Garra A., Openshw P CD 8+ T cells control Th2-driven pathology during pulmonary respiratory syncytial virus infection Eur. J. Immunol., 1997, vol. 27, N12, p. 3341-3349.
203. Hussell T., Spender L., Georgiou A. etc. Thl and Th2 cytokine induction in pulmonary T-cells during infection with respiratory syncytial virus. J. Gen. Virol., 1996, vol. 77, N12, p. 2447.
204. Hwindom Hungh, Togias Flkis Rinitis and Asthma-Manifestation of One Disease. Baitimor, USA. ACI International, 2001, vol. 13, N4, p. 154-161
205. Ishibashi T., Tanaka T., Nibu K. et al. Keratinocyte growth factor and its receptor messenger RNA expression in nasal mucosa and nasal polyps. Ann. Otol. Rhinol. Laringol., 1998, 107, 885-900.
206. Isola S., Gangemi S., Forestieri A., Purello F. D'Ambrosio. Acetyl salicylic (ASA) Triad Internacional simposium "Aspirin intolerance and Related SyndromesK)". Rome. Italy, November, 11-13, 1999, p. 15.
207. Israel E., Rubin P., Kemp J.P. et al. The effect of inhibition of 5-lipoxygenase by zileuton in mild-to-moderate asthma. Ann Int Med., 1993, 19:1059-1066.
208. Jain P., Golish A. Clinical Management of Asthma in the 1990. Drugs., 1996, vol.52, suppl.6, p. 1-11.
209. Johnson S.L.Viruses and asthma. Allergy., 1998, vol. 53, N 10, p. 922- 932.
210. Johnston S.L. Mechanisms of asthma exacerbation. Clin. Exp. Allergy, 1998, Suppl. 5, p. 181-186.
211. Jokoyama A., Kohno N., Sakai N.K. et al. Effect of pranlukast, a leukotriene receptor antagonist, in patients with severe asthma refractory to corticosteroids. J.Asthma., 1998; 35:57-62.
212. Jonston S.L. Bronchial Hyperresponsiveness and cytokines in virus- induced asthma exacerbations. Clin, and Exp. Allergy., 1997, vol. 27, N1, p. 7-9.
213. Juntii H., Kokkonen J., Dunder T. et al. Association of an early respiratory virus infectia and atopic allergy. Allergy, 2003, vol. 58, p. 878-884.
214. Kalyoncu A.F., Karakaya G., Sahim A., Baris Y. Occurrence of allergic conditions in asthmatics with analgesic intolerance. Allergy, 1999, vol. 54, N4, p.428-435.
215. Kapsali Т., Horowiz E., Togias A. Allergik rhinitis and its impact on asthma (ARIA) Pocket Guide. WHO, 2001, p. 23.
216. Kapsali Т., Horowiz E., Togias A. Rhinitis is ubiquitous in allergic asthmatics. J. Allergy Clin. Immunol., 1997, 99, p. 138.
217. Karakaya G., Kalyoncu A. Analgesic intolerance with or without asthma: what makes the difference? // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach : International Symposium. Rome, 1999, p. 68.
218. Kaijalainen J., Joki-Erkkila V-P., Hulkkonen J., Pessi T. et al. The ILIA genotype is accociated with nasal polyposis in asthmatic adults. Allergy, 2003, vol. 58, p. 393-396.
219. Kennedy B.P., Diehl R.E., Boie Y. et al. Gene characterization and promoter analysis of the human 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP). Biol Chem., 1991,266:8511-8516.
220. Kern E.B., Sherris D.A., Ponicau J.U. Initial data of antifungal therapy in patients with chronic sinusitis. Росс. Ринология, 2001, №2, c.40.
221. Kim H.Y., Nahm D.H., Suh K.S. et al. IgE production from the nasal polyp tissue-comparison between atopic and non-atopic subjtcts. Korea Lintern. Med., 1998, 13, 83-87.
222. Kim S.S., Nahm D.H. Neutrophil activation following lysineaspirin bronch-provocation test in patients with aspirin sensitive asthma. Allergy, 1999, vol.54, suppl.52.
223. Kim Y.K., Uno M., Hamilos D.L., Beck L., Bochner В., Schleimer R., Den-burg J.A. Immunolocalization of CD34 in nasal polyposis. Effect of topical corticosteroids. Am J Respir Cell Mol Biol, 1999, Mar;20(3):388-97.
224. Klossek J.M., Dufour X., Desmonts C., Fontanel J.P. Asthma and polyposis Allerg Immunol ( Paris), 1998, Mar, 30, (3):322.
225. Kopp E., Ghosh S. Inhibition of NF-kB by sodium salicylate and aspirin. Science, 1994, vol. 265, N10, p. 956-959.
226. Kos-Kudta В., Ciesielska-Kopacz N., Ostrowska Z., Marek B. Diyrnal rhythm of Melatonin, ACTH and Cortisol secretion in patients with bronchial asthma. Allergy., vol. 52, N2, p. 194-198.
227. Kosnik M., Musik E., Matjaz F. et al. Relative safety of meloxicam in NSAID-intolerant patients. Allergy, 1998, vol. 53, p. 1231-1233.
228. Kowalski M., Gregorczuk J., Pawliczak R. Apoptosis and inflammation in nasal polyps from aspirin-sensitive and aspirin-tolerant patients. Allergy., 1999, vol. 54, suppl. 52, p. 11-12.
229. Kovalski Marek L., Joanna S. Makowska. Аспирин-зависимые заболевания оргнов дыхания. Современные подходы к диагностике и лечению. Allergy Clin Immunol Int. J world Allergy Org Russ Ed, 2/1(2007), p. 13-22.
230. Kumlin M., Dahlen В., Bjorck T. et al. Urinary excretion of leukotriene E4 an 11-dehydro-thromboxane B2 in response to provocations with allergen, aspirin, leukotriene D4 and histamine in asthmatics. Am Rev Respir Dis., 1992, 146:96-103.
231. Kvedariene V., Jureviciene E., Chomiciene A. Nasal polyps: associated conditions and laboratory findings '// Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach : International Symposium. Rome, 1999, p. 64.
232. Lacroix J-S. Staphylococcus aureus in nasal polyposis: immunological or infectious disease? Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
233. Lane S.J., Sousa A.R., Lee Т.Н. The role of macrophage in asthma. Allergy, 1994, vol. 49, N3, p. 201-209.
234. Lann M.P., Koning H., Baert M.R. etc. Levels of soluble intracellular adhesion molecule-1, soluble E-select in, tumor necrosis factor-alfa, and soluble tumor necrosis factor receptor p55 and p75 in atopic children. Allergy, 1998, vol.53, N1, p. 51-58.
235. Larsen K. Prevalence and incidence of nasal polyps and incidental findings on MRI and CT Scans. Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
236. Lebel B., Crampette L., Vergnes C. et al. Inhibition of mediator release from dispersed nasal polyp cells by cyclosporin A. Int. Arch.Allergy Immunol. 1998, 116,284-287.
237. Lee C.H., Rhee C.S. Cytokine gene expression in nasal polypes. Min Y.G.Ann.Otol. Rhinol. Laryngol., 1998, 107, 665-670.
238. Lee M.B. The Role of Macrophages in Bronchial Asthma. ACI News., 1994, vol.6, N1, p. 27-28.
239. Lee T.H. Mechanism of aspirin sensitivity. Am Rev Respir Dis., 1992, vol.145, p. 34-36.
240. Leung D., Martin R., SzeflerS et al. Dysregulation of interleukin-4, inter-leukin-5, and interferon-gamma gene expression in steroid-resistant asthma. J.Exp. Med., 1995, 181: p. 33-40.
241. Littell N., Carlisle C., Millman R., Braman S. Changes in airway resistance following nasal provocation. Am Rev Respir Dis, 1990; 141:580-583.
242. Liu C.M., Shun C.T., Hsu M.M. Lymphocyte subsets and antigen-specific IgE antibody in polyps. Ann. Allergy., 1994, vol. 72, N1, p. 19-24.
243. Lund V.J., Flood J., Sykes A.P. Effect of flucasone in sever polyposis. Arch. Otolaryngol. Head Neck. Surg., 1998, 124, 513-518.
244. Lundback B. Epidemiology of rhinitis and asthma. Clinical and Experimental Allergy., 1998, vol.28, suppl. 2, p. 3-10.
245. Lynch K.R., Neill P.O., Lius Q. et al. Characterization of the human cys-teinyl leukotriene CysLTi receptor. Nature, 1999, 399:789.
246. Macek V., Dakhama A., Hogg L.C. et al. PCR detection of viral nucleic acid in fatal asthma: is the lower respiratory tract a reservoir for common viruses? Can. Respir. J., 1999, vol. 16, N 1, p. 37-43.
247. Mallia P., Johnston S.L. Respiratory viruses: do they protect from or induce asthma? Allergy, 2002, vol. 57, p. 1118-1129.
248. Marin J., Jeler-Kacar D., Levstek V., Macek V. Persistence of viruses in upper respiratory tract of children with asthma. J Infect 2000, vol. 41, p. 69-72.
249. Marshall G.D. Pathophysiology of bronchial inflammation: chemoreceptors as therapeutic targets. Allergy & Asthma Proc., 2000, vol.21; 5:309-313.
250. Martin G.D., Dieguez I., Oehling A., Subira M.L. Immunotherapy with bacterial ribosomal antigen. I.Clinical study. Allergol Immunophathol, 1981; 9:509.
251. Meltzer E.G. The pharmacological basis for the treatment of perennial allergic rhinitis and n on-allergic rhinitis with topical corticosteroids. Allergy, 1997, vol.52, suppl.36, p. 33-36.
252. Meltzer O. Role for cysteinyl leukotriene receptor antagonist therapy in asthma and their potential role in allergic rhinitis based on the concept of «one linked airway disease». Annals Allergy, Asthma & Immunol., 2000, vol.84, N2, p. 176-187.
253. Message SD, Johnston SL. The immunology of virus infection in asthma. Eur. Respir. J., 2001, v. 18, p. 1-13.
254. Mewes T., Riechelmann H., Klimek L. Increased in vitro cysteinyl leukotriene release from blood leukocytes in patients with asthma, nasal polyps and aspirin intolerance. Allergy, 1996; 51:506-510.
255. Micillo E., Bianco A. et al. Respiratory infection and asthma. Allergy, 2000, vol. 55, suppl. 61, p. 42-45.
256. Milgrom H., Fick R., Su J. et.al. Treatment of allergic asthma with monoclonal anti IgE antibody, rhu MabE25 study group. N Eng J.Med., 1999, p.1966-1973.
257. Min Y.G., Chung J.W., Shin J.S., Chi J.G. Histologic structure of antrocho-anal polyps. Acta Otolaryngol (Stockh) 1995, Jul;l 15(4):543-7.
258. Miszke A., Sanokowska E., Lis G. Mast cells in eosinophilic and neutrophilic nasal polyps. Cytological and histological examinations.Otolaryngol. Pol., 1998, 52, 321-326.
259. Molnar Gabor E., Endreffy E., Rozsasi A. HLA-DRB1, -DRQA1 and -DQB1 genotypes in patients with nasal polyposis. Laryngoscope 2000; 11(3, ptl):422-425.
260. Mosges R. The role of IgE-mediated allergy. Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
261. Mosges R., Klimek L. Azelastine reduced mediators of inflammation in patients with nasal polyps. Allergy Asthma Proc., 1998, vol.19, p.379-383.
262. Mueller H.L., Latiz M. Hyposensuizalion with bacterial vaccine in infectious asthma. JAMA, 1969; 208(8): 1379-1383.
263. Muller U.R Peptide immutherapy. Allergy., 1999, vol.5, suppl.56, p. 45-46.
264. Mygind N., Nielsen L., Hoffmann H., Dahl R. Intranasal Corticosteroids, Inflammation and Symptos in Allergig Rinitis. ACI International., 1999, vol. 11, N8, p. 4-7.
265. Mygind N., Gwaltney J., Winter B. The common cold and asthma. Allergy, 1999, vol.54, N2, p. 146-159.
266. Nasser S.M.S., Lee T.H. Leukotrienes in aspirin-sensitive asthma. In Szczeklik A., Gryglewski R.J., Vane J.R. (Eds). Eicosanoids, Aspirin, and Asthma. New York: Marcel Dekker, Inc., 1998, p. 317-335.
267. Neerven R.J. The role of allergen-specific T-cells in the allergic immune response: relevance to allergy vaccination. Allergy, 1999, vol.54, N6, p.552-560.
268. Nicholson K.G., Kent J., Ireland D.C. Respiratory viruses and exacerbations of asthma in adults. BMJ, 1993, v. 307, p. 982-986.
269. Nielsen L.P., Dahl R., Mygind N., Baker R.C., Howarth P., van Cauwen-berge R. Comorbid seasonal allergic rhinitis and asthma need intranasal corticosteroid for the treatment of nasal disease. J Allergy Clin Immunol, 2001, 1007:S152.
270. Nizankowska E., Szczeklik A., Duplaga M. Clinical course of aspirin-induced asthma: the results of the AIANE study. Allergy, 1998, vol.52, N1, p.90-91.
271. Norn S., Back L., Jensen C. el al. Influence of bacterial endotoxins on basophil histamine release. Potentiation of antigen- and bacteria-induced histamine release. Allergy, 1986. 41:125-130.
272. Norn S., Jensen C., Dahl B.T. et al. Endotoxins release histamine by complement activation and potentiate bacteria-induced histamine release. Agents Actions, 1986; 18:1-2.
273. Norn S, Stahlskov P, Jensen C. Bacterial and viral infections in asthma. Allergy Today 1985; 1 (4):37-39.
274. Nucera E. Eosinophil catione protein in patients affected by nasal polyposis // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidtsciplinary Approach: International Symposium. Rome, 1999, p. 65.
275. O'Donnel D.R., Openshaw P.J. Anaphylactic sensitization to aeroantigen during respiratory virus infection. Clin. Exp. Allergy, 1998, vol. 28, 1501-8.
276. Oehling A., Gamboa P.M. Le facteur viral dans l'asthrne infantile. Allergie Immunologic, 1987; 19:13-17.
277. Oehling A. Baena-Cagnani CE, Ncffen H. Bacterial immunoiherapy of childhood bronchial asthma. Allergol Immunopaihul, 1980, VIII.
278. Oehling A., Jerez J., Neffen H., Sandscz Palacios A. Bacterial immunotherapy in bronchial asthma. Allergol Immunopathol, 1979; VII:47.
279. Oosaki R., Mizushima Y., Shida T., Akijama K. Urinary leukotriene E4 and 11-dehydrothromboxane B2 in patients with aspirin-sensitive asthma. Allergy, 1997, vol.52, N5, p. 470-473.
280. Pacor M.L., Biasi D., Carletto A., Corocher R. Antiinflammatory effect of montelukast in patients with aspirin-intolerant asthma. Aspirin intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach. Intern. Symposium 1999, nov. 11-13, p.36.
281. Papi A., Papadopoulos N.G., Degitz K. et al. Corticosteroids inhibit rhinovi-rus-induced intercellular adhesion molecule-1 up-regulation and promoter activation on respiratory epithelial cells. J. Allergy Clin.Immunol., 2000, vol.105, p. 318-326.
282. Parikh A., Skadding G.K., Gray P. et al. High levels of nitric oxide synthase activity are associated with nasal polyp tissue from aspirin-sensitive asthmatics. Acta Otolaryngol, 2002; 122: 302-305.
283. Park H.S., Nahm D.H., Park K., Suh K.S., Yim H.E. Immunohistochemical characterization of cellular infiltrate in nasal polyp from aspirin-sensitive asthmatic patients. Ann Allergy Asthma Immunol, 1998, Sep;81(3): 219-24.
284. Passali D. Nasal polyposis update: how close are we now to the solution of the problem? Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
285. Peter W. Hellings Rhino sinusitis and its link with lower airways: lessons from mouse models. Российская ринология, 2006, №2, p. 34.
286. Pauwels R, Verschraegen G, Van der Straclen M. IgE antibodies to bacteria inpatients with bronchial asthma. Allergy, 1980; 57:665-669.
287. Pavankar R. Low dose lung term macrolide therapy in chronic sinusitis with nasal polyps. Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
288. Peebles R.S.Jr., Hartert T.V., Sheller J.R. Viral infections in asthma. Compr Ther., 1998, vol. 24, p. 511-8.
289. Penrose J.F., Baldasaro M.H. Leukotriene C4 synthase: a candidate gene for aspirin-intolerant asthmatic phenotype. Allergy Asthma Proc, 1999, vol.20(6), p. 353-360.
290. Persson C., Eijefait J., Greiff L. In vivo paradigms of diseased airway mucosa: selected aspects of innate immunity and eosmophils. Allergy, 1999, vol.54, N1, p. 63-72.
291. Picado С., Fernandez-Morta С., Juan M. et al. Cyclooxygenase-2 mRNK is downexpressed in nasal polips from aspirin-sensitive asthmatics. Am J Respir Crit Care Med, 1999, vol. 160, p. 291-296.
292. Pinto S., Gallo O., Polli G., Boccuzzi S., Paniccia R., Bruneiii Т., Abbate R. Cyclooxygenase end lipoxygenase metabolite generation in nasal polips Prostoglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1997, Dec; 57(6) : 533-537.
293. Ponikau J. Eosinophilic reaction a neglected etiology of chronic sinusitis and nasal polyposis. Рос.ринол., 2001, №2, с. 38.
294. Ponikau J., Sherris D., Kern E., Kita H. Chronic rhinosinusitis: an eosinophilic disease targeting extramucosal fungi. Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
295. Postma D.S., Bleecker E.R., Amelung P.J. et al. Genetic susceptibility to asthma: Coinheritance of bronchial hyperresponsiveness with a major gene for atopy. New Eng J Med, 1995, 333:894-900.
296. Powers M.R., Qu Z., Lagesse P.S. et al. Expression of basic fibroblast growth factor in nasal polyps. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol, 1998, 107, 891897.
297. Quiralte J., Sanchez-Garcia F.,Torres M et al Association of HLA-DRB1*11 with anaphylactoid reaction caused by nonsteroidal atiinflammatory drugs. J Allergy Clin Immunol, 1999; 103(4):685-689.
298. Ruby Pavankar Cow dose long term macrolide therapy in chronic sinusititis with nasal polyps p.40. Российская ринология, №2, 2006, материалы ин-тернац конгресса по назальному полипозу, 2006 г., Москва.
299. Review of fungus — induces ashmatic reactions. Am J. Respir. Crit. Fungal diseases ofthe lung. New York, 1995.
300. Ricci M., Fishlcwitz J., Kicca M., Pasaleria A. A study on bacterial sensitization in (the infective asthma). Acta Allergologica, 1967; 22:47.
301. Riccio A., Ameli F., Florino N. Adhesion molecule expression in nasal polyps. Allergy, 1999, vol. 54, suppl.52, p. 68.
302. Riechelmann H. Bacterial infection: does it play a role in eosinophilic inflammation and nasal polyposis? Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
303. Rodrigues J., Moreira S., Fonseca J. Nasal Polyps: allergy,cytology and bronchial hyperreactivity. Allergy, 1999, vol. 54, N1, p. 71.
304. Roman M.T., Calhoun W.J., Hinton K.L. Respiratory syncitial virus infection in infants is associated with predominant Th-2-like response. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997, vol. 156, p. 190-195.
305. Rowe-Jones J.M. The link between the nose and lung, perennial rhinitis and asthma— is the same disease? Allergy, 1997, vol.52, N1, p. 20-28.
306. Rudack C., Stoll W., Bachert C. Cytokines in nasal polyposis, acute and chronic sinusitis. Am. J. Rhinol., 1998, 12, 383-388.
307. Ruffin J., Beneijee S., Shaw S., Baldwin L., Seasonal indoor fungal prevalence and IgE antibody levels. J.E.Mitchell Sci. Soc., 1998, vol. 104, N3, p.123-128.
308. Russel A., Settipane M.D., Simposium: Rinitis: A Dose of epidemiological Reality. Allergy and Asthma Proc., 2003, 24, N3, p. 147-154.
309. Sainte-Laudy J., Vallon C. Clinical and biological study of nasal polyposis and| asthma induced by aspirin and metabisulfite // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach : International Symposium. Rome, 1999, p. 32.
310. Sampson A. Variant LTC4 synthase gene enhances in vitro LTC4 synthesis and clinical response to zafirlucast // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach : International Symposium. Rome, 1999, p. 39.
311. Sanak M., Bazan-Socha S., Clish C.B. et al. Altered Iipoxin and 15-epi li-poxin At production by peripheral blood eosinophils in human asthmatics. Am J Respir Crit Care Med., 1999; 159:191.
312. Sanak M., Pierchalska M., Bazan-Socha S., Szczeklik A. Enhanced expression of leukotriene C4 synthase due to overactive transcription of an allelic variant associated with aspirin-intolerant asthma. Am J Respir Crit Care Med, 2000.
313. Sanchez-Guerro S., Albaladejo M.D., Garcia-Alonso A.M. Soluble CD 23 serum levels and lymphocyte subpopulations in peripheral blood in intrinsic and extrinsic asthma. Allergy, 1994, vol.49, N6, p. 587-592.
314. Scadding G. In: Mladina R. ed. Nasal polyposis. Zagreb, 2002; 54-57.
315. Schafer D., Schmid M., Gode U.C., Baenkle H.W. Dynamics of eicosanoids in peripheral blood cells during bronchial provocation in aspirin-intolerant asthmatics. Eur Respir J, 1999, vol. 13, p 638-646.
316. Schauer U., Daume U., Muller R., Ridel F., Gemsa D., Relatioship between LTC4 generation of hipodense eosinophils and bronhial hyperreactivity in astmatic chider. Int. Arch. Allergy and Appl. Immunol., 1990, vol. 92, N1, p.82-87.
317. Scheuermann H.E., Fuchs E., Gronemeyer W. Klinischexperimentelle Studien zum Problem des infektallergischen Bronchialasthmas. Allergie Asthma 1963, vol.9,p. 219.
318. Schwarze J., Cieslewicz G., Hamelmann E. et al. IL-5 and eosinophils are essential for the development of airway hyperresponsiveness following acute respiratory syncytial virus infection. J. Immunol., 1999, vol. 162, N 5, p.2997-3004.
319. Serhan C.N. Lipoxins and novel aspirin-triggered 15-epi-lipoxins (ATL) a jungle of cell-cell interactions or a therapeutic opportunity? Prostaglandins 1997; 53:107-137.
320. Serhan C.N., Takano T., Maddox J.F. Aspirin-triggered 15-epi-lipoxin A4 and stable analogs on lipoxin Ajare potent inhibitors of acute inflammation receptors and pathways. Adv Exp Med Biol, 1999; 447:133-149.
321. Serra J., Pinas J., Arnaiz J.A. et al. Omeprazole-a new treatment for paranasal sinus polyps in Widal syndrome. Preliminary study. Acta Otorinolaringol. Esp., 1998, 49, 297-299.
322. Sestini P., Armetti L., Gambaro G. et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin-sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996, vol. 153, p. 572-575.
323. Settipane G.A., Chaffe F.H. Nasal polyps in asthma and rhinitis: a review of 6,037 patients. Allergy Clin Immunol, 1997; 59: 17-21.
324. Sewell W., Mu Hong-Hu Dissociation of production of interleukin-4 and in-terleukin-5. Immunology and Cell Biology, 1996, vol. 74, N2, p. 274-277.
325. Shiota Y., Arikita H., Horita N. et al. Intracellular IL-5 and T-lymphocyte subsets in atopic and nonatopic bronchial asthma. J. Allergy Clin. Jmmunol., 2002, 109, 294-298.
326. Shwarze J., Hamelmann E., Bradley K.L., Takeda K., Geifand E.W. Respiratory syncitial virus results in airway hyperresponsiveness and enhanced airway sensitization to allergen. J.Clin.Invest, 1997, vol. 100, p. 226-233.
327. Sin A., Tersioglu E., Kokuludag A., Veral A., Sebik F., Karci B., Kabakci T. Allergy as an etiologik faktor in nasal polipsis. J. Allergol. Clin. Immunol, 1997, Jul.-Aug.; 7 (4): 234-37.
328. Sladek K., Szczeklik A. Cysteinyl leukotrienes overproduction and mast cell activation in aspirin-provoked bronchospasm in asthma. Eur Respir J, 1993; 6:391-399.
329. Sladek K., Dworski J., Soja J. et al. Eicosanoids in bronchoalveolar lavage fluid of aspirin-intolerant patients with asthma after aspirin challenge. Am J Respir Cm Care Med, 1994, 149:940-946.
330. Snyder R.D., Siegel G.L. An ashma triad. Ann.Allerg, 1967, vol.25, p.377-379.
331. Sokhandan M., McFadden E.R., Huang Y.T., Mazanec M.B. The contribution of respiratory viruses to severe exacerbations of asthma in adults. Chest, 1995, v.107, p. 1570-75.
332. Sonneville A. Asthma and aspirin. Allerg.Immunolog., 1 998, N30, p. 117119.
333. Sousa A.R, Pfister R, Christie P.E. et al. Enhanced expression of cyclooxy-genase isoenzyme 2 (COX-2) in asthmatic airways and its cellular distribution in aspirin-sensitive asthma. Thorax, 1997, vol.52, p. 940-945.
334. Stammberger H, Braun H, Freudenschuss K, Buzina W. Fungal sinusistis: update classification. Poc.pHHOJi, 2001, №2, c. 38.
335. Sterk P.J. Virus-induced airway hyperresponsiveness in man. Eur. Respir. J, 1993, vol.6, p. 894-902.
336. Stevenson D.D. Diagnosis, preventin and treatment of adverse reactions to aspirin and nonsteroidal anti-inflamatory drugs. J.Allergy Clm. Immunol, 1984, vol. 74, N8, p. 617-622.
337. Stevenson D.D, Lewis R.A. Proposed mechanism of aspirin sensitivity reactions. J Allergy Clin Immunol, 1987, vol. 80, p. 788-790.
338. Stirling R.G, Chung K.F. New immunological approaches and cytokine targets in asthma and allergy. Eur. Respir J, 2000; 16: 1158-1174.
339. Suissa S, Dennis R, Ernst P. et al. Effectiveness of the leukotriene receptor antagonist zafirlukast for mild-to-moderate asthma. Ann Int Med, 1997, 126:177-183.
340. Szceklik A. The cyclooxygenase theory of aspirin-induced asthma. Eur Respir J, 1990, vol. 3, p. 588-593.
341. Szceklik A, Sladek K, Dworski R, Nizankowska E, Soja J, Shetler J, Gates J. Bronchial aspirin challenge causes specific eicosanoid response in aspirin-sensitiive asthmatics. Am J Respir Crit Care Med, 1996; 154:16081614.
342. Szczeklik A. Mechanism of aspirin-induced asthma. Allergy, 1997, vol.52, N7, p. 613-617.
343. Szceklik A Aspirin-induced asthma as a viral disease. Clin Allergy, 1998, vol.18, p. 15-20.
344. Szceklik A, Stevenson D. Aspirin-induced asthma: Advances in pathogenesis and management. J Allergy Clin Immunol, 1999, vol. 104, p. 5-13.
345. Szceklik A, Sanak M. Molecular mechanisms in aspirin-induced asthma. ACI International, 2000, vol. 12, N4, p. 1771-1776.
346. Taniguchi M. Aspirin-induced asthma: pharmacological modulation including antiviral agents. Aspirin intolerance and related syndromes: a multidisci-plinary approach. International symposium. Rome, 1999, p. 56.
347. Taylor D.R., Kennedy M.A. Genetic variation of the p2-adrenoreceptor. Its functional and clinical importance in bronchial asthma. Am J. Pharmacoge-nomics. 2001; 1(3): 165-172.
348. Taylor M.L., Misso N.L., Stewart G.A. et al. Differencial expression of platelet markers of activation from aspirin-sensitive astmatic partients. Clinical and Exp. Allergy, 1996, 26, 202-215.
349. Tee R.D., Pepys J. Specific serum IgE antibodies to baclerial antigens in allergic lung diseases. Clin Allergy, 1982; 12:439-450.
350. Teran L., Seminario M.C., Shute J.K. et al. RANTES, MlP-la and the eosinophil product MBP are released into upper respiratory secretions during virus-induced asthma exacerbations in children. J. Infect. Dis., 1999, vol.179, p. 677-81.
351. Tingsgaard P.K., Larsen P.L, Bock T. et al. Expression of intersellular adhesion molecule-1 on the vascular endotelium in nasal polyps before, during and after topical glucocorticoid treatment. Acta Otolaryngol. (Stockh.) 1998, 118,404-408.
352. Todd J.A. Interpretation of results from genetic studies in multifactorial diseases. Lancet, 1999, 354 (suppl 1): 15-16.
353. Togias A. Mechanisms of nose- lung interaction. Allergy, 1998, vol.54, N1, p.94-105.
354. Togias A. Systemic immunologic and inflammatory aspects of allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol, 2000; 106:S247-S250.
355. Tos M., Larsen Per L., Larsen K., Caye-Thomasen P. Pathogenesis III:How do nasal polyps originate and grow? Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
356. Vachier I. Eicosanoids biosynthesis in PMNs from steroid-dependent asthmatic patients // Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidiscipli-nary Approach : International Symposium. Rome, 1999, p. 40.
357. Van Cauwenberge P., Watelet J-B. Growth factors in nasal polyposis. Int consensus on nasal polyposis. Update, 2006, p. 6.
358. Van derZwan J.C., Orie M.G.M. Kauffman H.F. et al. Bronchial obstructive reactions after inhalation with endotoxin and precipitinogens of Haemophilus influenzae in patients with chronic non-specific lung disease. Clin Allergy, 1982; 12:547-559.
359. Vane J.R. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nature, 1971, vol. 231, p. 232-234.
360. Vlamnck S, Casselman J. Allergic (eosinophilic) fungal sinusitis: a distinct CT/MRI-entity? Poc.pHHOJi., 2001, № 2, c. 38-39.
361. Voegels R.L., Santoro P., Butugan O., Formigoni L.G. Nasal polyposis and allergy: is there a correlation? Am J Rhinol, 2001, 15, N 1, 9-14.
362. Wagenmann M., Chaker A.M., Mansour N. et al. Regulatory and proinflammatory cytokine production in nasal polyps. XXIII EAACI Congress 12-16 june 2004, Amsterdam. Ed. R.G. van Wijk, A.J. Frew, H. de Groot et al. p.34
363. Walker C., Bode E., Boer L. et al. Allergic and non-allergic asthmatics have distinct patterns of T-cell activation and cytokine production in peripheral blood and bronchoalveolar lavage. Am Rev Respir Dis, 1992; vol.148, p.109-115.
364. Wardlaw A.J. The eosinophil: New insight into its function in human health and disease. Pathol., 1996, 34, p.355-357.
365. Wennergren G., Kristjansson S. Relationship between respiratory syncitial virus bronchiolitis and future obstructive airway diseases. Eur. Respir. J., 2001, vol. 18, p. 1044-1058.
366. Wilhelm D., Kirchner H. T-cells and their role in allergies. Exp. Clin. Immu-nogenet., 1993, vol.10, N3, p. 208-210.
367. Windom Hugh H. & Togias Alkis, 2001 r Rhinitis and Asthma — Manifestation of One Disease. ACI International, 2001, vol. 13, N4, p.154-161.
368. Wölk U., Meyer T. Cross-reactivity between T cells and bacteria. Alllergy, 1999, vol.54, N11, p. 1010-1012.
369. Woszczek G., Kowalski M.L., Borowiec M. Association of asthma and total IgE levels with human leucocyte antigen-DR in patients with grass allergy. Eur.Respir. J., 2002, vol.20, p.79-85.
370. Yaflez A., Garavaglia L., Parcerisa L., Uncal J. Nasal polyps. Physiopatho-genic aspect. International J on Immunorehabilitation, 1997, N 6, p. 61-68.
371. Zhonghua Y.X. Association between asthma and the polymorphism of HLA-DQ genes. Za Zhi, 2001, vol.24, p. 139-141.
372. Zhonghua Y.X. Relationship between HLA-DQA1, -DQB1 genes polymorphism and susceptilibity to bronchial asthma among Northern Hans. Za Zhi, 2002, vol.82, p. 379-383.
373. Zhu Z., Tang W., Ray A. Rhinovirus stimulation of interleukine-6 in vivo and in vitro. J. Clin. Invest., 1996, vol. 97, p. 421-430.
374. Zuckerkandi E.A. Disscussion on the aetiology of mucosus polyp. Brit. Med. J. 2:476, 1892