Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Асинергии миокарда

Квитанция

о™

I ЛЕНИНГРАДСКИЙ! ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИИ ИНСТИТУТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА

На правах рукописи

СЕМЕНОВ Вадим Алексеевич

УДК 616.127—005.8—009.274,72—072.7

АСИНЕРГИИ МИОКАРДА

(КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Специальность 14.00.06 — Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

у/С/ „О / ■'

/7 Ленинград 1989

Работа выполнена в Куйбышевском медицинском ннстнту. имени Д. И. Ульянова.

Официальные оппоненты:

член-корреспондент АМН СССР, доктор медицинских наук, профессор В. А. Алмазов, доктор медицинских наук, профессор А. А. Нестерко, доктор медицинских наук, профессор О. М. Андрющенко

Ведущая организация — Институт физиологии АН СССР име1 академика И. П. Павлова.

Защита состоится «_»_,_19_г. в_ча1

на заседании специализированного совета Д 074.37.01 при I Ленш градском ордена Трудового Красного Знамени медицинском инст! туте имени академика И. П. Павлова в зале заседаний ученого с< вета по адресу: 197089 Ленинград, ул. Л. Толстого, д. 6/8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан «_» ___1989 год;

Ученый секретарь специализированного совета

доктор медицинских наук, профессор Я. В, Благосклонна

Актуальность теш. В связи с дальнейшим совершенствованием йрургического лечения больигх ишемической болезнью сердца (ИБС) [ диагностической техники актуальность изучения асинергий миокар-;а возрастает (Шевченко О .П., 1978; Беляков К.Ф., 1983; Сандри-:ов В.А. с соавт., 1988;шеуиап А. Е. et аО., 1982). Многие клини-[ескпе проявления асинергий требувт детального изучения и уточ-юния, в частности интерпретация уменьшения систолического утол-¡ения отдельных сегментов миокарда по данным эхо кардиографии в деагностике ИБС (Мухарлямов Н.М. с соавт., 1987;Аеутап А.Е.еЪ а!., !982), клинико-патофизиологическая интерпретация изменений форм и гаогих показателей апекскардаограмм больных ИБС, особенно при шализе их скрытых периодичностей (Лине Г. с соавт., 1980; Кузне-рв А.И., 1985). Тензографические исследования асинергий поражен-шх сегментов миокарда у больных ИБС в кардиохирургии при аорто-соронарном шунтировании (Сандриков В.А. с соавт., 1988) проводят-;я без должного учета возможных аналогичных явлений (асинергий по цшне) в норме, достоверные данные о которых до настоящего време-т практически отсутствуют ( Еиеге-Алр<?гке1.п В. et а1. , 1969; ЛаггЬг 3. А. , 1974;озака4а й. et а1., 1980). Отсутствуют дан-ше и о влиянии на процессы репарации при инфаркте миокарда им-игантации активного иммунитета к некротизированному миокарду.

Дель работы. Разработать экспресс-диагностику разных форм 1БС на основании выявления дополнительных количественных крите-жев изменений биомеханики сердца, связанных с локальными аси-юргиями; уточнить клшшю-патофизиологическое значение послед-шх; доказать эффективность имплантации иммунитета к не!ф0тизи-юванному миокарду для улучшения его репарации и уменьшения стеге пи выраженности поздних патологических асинергий.

Задачи исследования. Для достижения цели работы поставлены гледувдие конкретные задачи:

1. Изучить амплитудно-фазово-частотнув характеристику (АФЧХ) биомеханики сердца у больных инфарктом миокарда в процессе госпитального этапа лечения с помощью анализа неГ ЭВМ синусовых и коси-{усовых составлящих полезный сигнал апекскардаограмм (АКТ).

2. Изучить АФЧХ биомеханики сердца у больннх инфарктом миокар-1а в процессе санаторного лечения го мере повышения их толерант-юсти к физической нагрузке.

3. Провести сравнительную оценку изменений АФЧХ и механических показателей (продолжительности фаз, скорости, ускорения)АКГ

больных ИБС в зависимости от наличия стенокардии, постинфарктного кардиосклероза и стадии сердечной недостаточности.

4. Изучить влияние локализации постинфарктного кардиосклероза я степени выраженности локальных асинергий миокарда на АФЧХ, показатели скорости и ускорения АКТ.

5. Изучить изменения локальных асинергий при экспериментальной острой очаговой ишемии миокарда и факторах, ее отягощающих: дистрофии миокарда, изменениях пред- и постнагрузки на сердце, гиперадреналинеши, аритмиях.

6. Для уточнения роли асинергий миокарда в патологии изучить возможность наличия аналогичных явлений в норме.

7. Усовершенствовать методику тензометрии и доказать ее корректность в изучении локальных асинергий миокарда.

8. Изучить влияние переливания малых доз крови, содержащей противоинфарктные антитела, на процессы репарации при экспериментальном инфаркте миокарда.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Значительное изменение амшштудно-фазово-частотной характеристики АКТ больных инфарктом миокарда и частичная нормализация ее на этапе госпитального лечения, что является отражением изменений характера и степени выраженности локальных асинергий ¡при развитии некроза миокарда, процессов репарации и компенсации

2. Зависимость АФЧХ АКТ больных инфарктом миокарда на этапе санаторного лечения от компенсаторно-приспособительных изменений биомеханики сердца по мере увеличения их толерантности к физическим нагрузкам.

3. Зависимость АФЧХ и механических показателей АКТ больных ИБС от наличия стенокардии, постинфарктного кардиосклероза и его локализации, степени выраженности локальных асинергий, механических показателей и от стадии сердечной недостаточности.

4. Большая зависимость изменений АФЧХ АКТ больных ИБС от наличия стенокардии и постинфарктного кардиосклероза, чем от стадии сердечной недостаточности, ж следовательно, от компенсаторно-приспособительных изменений биомеханики сердца, изменений асинергий миокарда.

5. Для интактного сердца характерны асинергии отдельных сегментов миокарда как в продольном, так и в циркульном направлениях, а также асинергии продольных и'циркулярных волокон одних и тех же сегментов миокарда, наиболее вырачюнные в начале систолы и в начале диастолы.

• 6. Кадцый из отдельных сегментов миокарда интактного сердца гожет сокращаться в различи.х режимах, однако в условиях острого 1ксшримента для верхушечных сегментов миокарда характерны за ¡чет начального растяжения в систоле удлинение и за счет продолжающегося начального сокращения в диастоле сокращение, т.е. ха-»актерен режим дискинезии.

7. Изменения локальных асинергий миокарда как в сторону си-[ергии, так и в сторону дискинезии могут иметь компенсаторно-гриспособительное значение и проявляются в изменении АФЧХ АКТ юльных ИБС.

8. Исчезновение и уменьшение степени выраженности локальных юинергий миокарда, удаленного от очага поражения, являются ком-[енсаторно-приспособительной реакцией сердечно-сосудистой систем на органном уровне цри появлении очага патологической диски-[езии.

9. Имплантация с зфовью активного и пассивного иммунитета к ¡екротизированному миокарду улучшает процессы репарации при эк-¡перименгальном инфаркте миокарда.

Научная новизна. Впервые установлено, что амшштудно-фазово-[астотная характеристика апекскардиограмм больных инфарктом мио-ярда, в том числе и при мелкоочаговом, резко изменена и частич-ю нормализуется в процессе госпитального и санаторного этапов [ечения. АФЧХ и механические показатели (продолжительность фаз ¡ердечного цикла, скорость, ускорение) АКТ больных ИБС зависят от [аличия стенокардии, постинфарктного кардиосклероза, локализации юследнего и степени выраженности локальных асинергий. Причем -ФЧХ АКТ больных ИБС в большей степени зависят от наличия стено-:ардии и постинфарктного кардиосклероза, чем от стадии сердечной ¡едостаточности и в большей степени отражают компенсаторно-при-:пособительные изменения биомеханики сердца.

Выявлены волнообразность изменений АКТ больных ИБС в процес-:е компенсации и декомпенсации, а также более выраженные измене-шя АКТ при постинфарктном кардиосклерозе задней стенки левого ¡елудочка, чем передней и верхушки, и объяснены с позиций новых санных о локальных асинергиях, полученных в экспериментах.

Впервые на большом количестве экспериментов доказано наличие юинергий отдельных сегментов интактного миокарда как в продоль-юм, так и в циркулярном направлениях, наиболее выраженные в на-

чаче систолы и в начале диастолы; даны юс систематизация и физиологическая интерпретация относительно фазовой структуры сердечного цикла, вяутрижелудочкового давления и функции сердца как насоса. В условиях острого эксперимента доказано, что каждый из сегментов интактного миокарда может сокращаться в различных режимах асинергий, однако по средним показателям сегменты миокарда нишей трети передней стенки левого желудочка (верхушечные сегменты) за счет выраженного начального растяжения в систоле удлиняются и за счет начального продолжающегося сокращения сокращаются в диастоле, то есть функционируют в режиме дискинезии.

Вскрыты новые компенсаторно-приспособительные механизмы саморегуляции биомеханики сердца,' основанные на изменениях степени выраженности, локализации и характера асинергий отдельных сегментов миокарда как в сторону режима синергии, так и в сторону режима дискинезии. В частности впервые доказаны компенсаторно-приспо-собительше исчезновение и уменьшение степени выраженности асинергий сегментов миокарда, удаленных от очагов патологических диски-незий в зонах ишемии, некроза и постинфарктного кардиосклероза.

Выявленное увеличение асинергий миокарда при окклюзии аорты и введение адреналина обеспечивают гиперфункции миокарда в энергетически более выгодном гетерометрическом режиме, а при окклюзии полных вен и в экстрасистолических циклах, то есть при резком уменьшении нагрузки объемом,- достаточную амплитуду С01фащений миокарда, что не может не влиять положительно на интрамиокарди-альное кровообращение.

Доказано, что при браджардии, деокклюзии полых вен, в первых постэкстрасистолических циклах степень выраженности асинергий миокарда уменьшается, обеспечивая увеличение объема наполнения и ударного выброса сердца. При нарастании симптомов инотропной недостаточности миокарда степень выраженности локальных асинергий увеличивается, а при его дилатации - уменьшается.

В эксперименте доказано стимулирувдее влияние на процессы репарации при инфаркте миокарда переливания малых доз иммунной крови, содержащей противоинфарктные антитела, что является профилактикой поздних патологических дискинезий.

В целом доказательство наличия асинергий вплоть до дискинезий интактного миокарда, их систематизация и физиологическая интерпретация, доказательство возможности компенсаторно-приспособительного значения как уменьшения, так и усиения их степени выраженности в

атологии, выявленные их дополнительные симптомы в клинике, с ашей точки зрения, определит новое направление в исследованиях рактической и теоретической кардиологии.

Практическая ценность. Проведенные клинические и эксперимен-альные' исследования являются первым этапом клинико-патофизиоло-ического обеспечения системы экспресс-диагностики разных форм шемической болезни сердца, основанной на обработке с помощью ВМ данных клинических и инструментальных исследований, в частости обоснованием программы "Апексан". Значительно повышена ^агностическая ценность АКТ в количественном определении пораяе-ий сердца и в контроле за изменением функционального состояния иокарда у больных ИБС за счет анализа амплитуд синусовых и ко-инусовых составлящих полезный сигнал АКТ, а также показателей корости и ускорения в каждой из фаз сердечного цикла. С учетом езультатов экспериментов разработана и применяется методика ис-ледования фазовой структуры сердца по единой кривой - полезному игналу апекскардиограммы.

Доказательство в экспериментах наличия асинергий вплоть до искинезий отдельных сегментов интактного миокарда и возможности .омпенсаторно-приспособительного уменьшения и увеличения их сте-:ени выраженности обусловливает правильную клиническую интерцре-'ацив следующих явлений: случаев отсутствия систолического утолще-1ия или наличия систолического истончения миокарда верхушечных ¡егментов по данным эхокардиографии, кажущихся парадоксальными [екоторых изменений АКТ, исчезновение левожелудочкового толчка у :асти больных инфарктом миокарда. Разработанные нами рекомендации ¡о тензометрии в изучении локальных асинергий миокарда и данные 1кспериментальных исследований используются при интраоперационном юследовании пораженных сегментов миокарда у больных ИБС в кардиохирургии , в частности при аортокоронарном шунтировании*

Доказательство ускорения процессов репарации при экспериментальном инфаркте миокарда'под влиянием введения малых доз иммун-юй крови, содержащей антитела к некротизированному миокарду, >бусловило поиск в клинике методов стимуляции процессов репарации, основанных на имплантации активного и пассивного иммунитета.

В процессе решения основных задач были усовершенствованы и шедрены в практику электроды для тетраполярной реографки, разра-5отана и внедрена нетрудэемкая, но дающая представление о площади горажения электрокардиография по методу перекреста, дана клини-

2-5005

ческая оценка методу парной стимуляции в нормализации ритма у больных инфарктом миокарда.

Внедрение. Рацпредложения "Клинико-патогенетическая диффе-ренцировка отека легких у больных инфарктом миокарда", "Электроды для реографии" внедрены в клинике пропедевтики внутренних болезней Куйбышевского медицинского института имени Д.Й.Ульянова, "Способ анализа фазовой структуры сердечного цикла" по АКТ, "Электрокардиография по методу перекреста" - в санатории им. В.П.Чкалова, "Электроды для реографии" - в МСЧ № 18 г. Куйбышева, "Тензодатчик для изучения сокращений сердца используется в ЦНйЛе Куйбышевского медицинского института. Полученные данные о значении асинергий миокарда включены в лекционный курс по пропедевтике внутренних болезней и в план занятий со слушателями ВДК на кафедре, используются в интерпретации неиявазивных методов исследований сердечно-сосудистой системы в клиника пропедевтики внутренних болезней Куйбышевского медицинского института. Разработанная в диссертации оценка сокращении отдельных сегментов миокарда по данным тензометрии используется в отделении сосудистой хирургии Всесоюзного научного центра хирургии и областном кардиологическом диспансере г. Куйбышева.

Апробашя. Основные материалы работы докладывались и обсуждались на пленуме правления Всесоюзного общества терапевтов 25-26 ноября 1976 г. в Ленинграде, на XX Международном симпозиуме по электрокардиографии в 1979 г. в Ялте, Республиканской конференции терапевтов (Москва, 1982 г.), ХП Международном конгрессе по электрокардиологии (Минск, 1985), на институтских, областных врачебных и математических конференциях, конференциях ВОИР. По теме диссертации опубликовано 38 работ, в том числе II - в центральной печати, оформлено 5 рацпредложений.

Структура работа. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материала и методов, 7 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложений (акты внедрения рацпредложений). Каждая из глав состоит из трех-десяги разделов. Последний включает обсуждение полученных данных, заключение или выводы и иллюстрации к данной главв. Работа изложена на 413 страницах, из них текста - 260 страниц; содержит 27 таблиц и 59 рисунков. Библиография включает 366 наименований, из них 163 отечественных и 203 иностранных.

Материал и методы. С целью создания экспресс-диагностики азных форм ИБС изучены возможность и целесообразность проведения пекскардиографии у 264 больных острым инфарктом миокарда в зави-имости от выраженности сердечной недостаточности, проатализиро-ан исход 396 случаев отека легких у 348 больных в зависимости от акторов, отягощающих его течение, У 328 больных различными форами ИБС (34 больных инфарктом миокарда на этапе госпитального ечения, 75 - на этапе санаторного лечения, 219 больных стенокар-ией и постинфарктным кардиосклерозом) и 74 здоровых лиц изучены мшштудно-фазово-частотные характеристики и показатели продолжи-эльности фаз, скорости и ускорения АКТ (всего 62 показателя) в ависимостя от стадии сердечной недостаточности, локализации и гепени выраженности локальных асинергий.

Верификация отдельных груш больных проводилась на основании е тщательного клинического исследования, показателей ЭКГ, элект-зкардиотопографии, центральной гемодинамики по данным тетрапо-арной реографии, велоэргометрических нагрузок. Учитывались также 1нные рентгенологических и лабораторных исследований.

В эхокардаографических кабинетах ВНЦХ АМН СССР, Ульяновской Зластной больницы !е I, кардиодиспансере г.Куйбышева совместно с зачами А.А.Афанасьевым, М.М.Алиевым, Н.А.Верблани на аппаратах 1Ь -38А фирмы ТоаЫЪа в режимах "М" и секторального сканиро-шия проведена эхокардиография 22 здоровым лицам, 20 больным зС, проанализированы данные эхокардиографии 30 больных ИБС.

С целью интерпретации данных, полученных в клинике, изучено 1тофизиологическое значение асинергий миокарда в 102 острых и 2 юническях экспериментах на собаках.

Ориентация волокон миокарда бшга уточнена препарированием ¡ежих и термически обработанных двух сердец бычков и четырех ¡рдец собак.

Для выявления наличия асинергий миокарда передней стенки лето желудочка в 2 острых экспериментах проведены серийные фотокиносъемки бумажных; меток на эпикарде параллельно с регисари-эдцэйся электрокардиограммой, в 2 хронических экспериментах -рийная рентгенография и кинорентгенография свинцовых и тантало-х меток, введенных под эпикард и в толщу миокарда.

Для изучения адекватности метода тензографии поставленной ли проведены 3 серки предварительных острых экспериментов: 4 -использованием теггюдагшсов, работающих в изометрическом реяи-

до, 20 - о тензодатчиками, работающими в неизометрическом (аук-санотоническом режиме), и 3 - с тензодатчиками, работающими в изотоническом режиме.

С помощью изотонических тензодатчиков оригинальной конструкции в 30 острых; экспериментах изучена топография асинергий миокарда левого желудочка иятактного сердца, в 24 - при острой очаговой ишемии миокарда, а в I - при постинфарктном кардиосклерозе, в 9 - при развившейся дистрофии миокарда, в Э- при окклюзии аорты, в 7 - при введении адреналина, в 12 - при нарушении ритма сердца. Одновременно с двумя-четырьыя тензограммами регистрировали электрокардиограмму, кровяное давление в полости левого желудочка и в аорте.

В качестве вспомогательных на 12 собаках проведено 15 острых экспериментов по изучению эффективности при острой очаговой ишемии стимуляции сердца одиночными и парными'импульсами (парной стимуляции). В 39 хронических экспериментах изучено влияние переливания малых доз иммунной крови на цроцессы репарации при экспериментальном инфаркте миокарда.

Благодарность. За консультации и техническую помощь в проведенных исследованиях автор выражает признательность и приносит благодарность докт.мед.наук проф. В.Н.Фатенкову, докт.мед.наук проф. В.В.Бобкову, докт.техн.наук Д.С.Елиневскому, инженеру С.А.Привалову.

Результаты исследований. Эхокардиографические исследования 50 больных различными формами ИБС и 22 здоровых лиц подтвердили данные О.Ю.Атькова, 1976; О.П.Шевченко, 1978; В.В.Зарецкого с соавт., 1979; Э.Ю.Максумова, 1980;"Н.М.Мухарлямова с соавт., 1987; А.Е.Шеушш ег а1.,1982; и др. о том, что у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом характерны гипокинезии, акинезии, дискинезии пораженных сегментов миокарда и компенсаторные гшеркинезии интактных. У части больных выявлялись умеренная дилатация полостей сердца и слабо выраженный пролапс митрального клапана. Гипокинезии и снижение систолического утолщения отдельных сегментов встречались и у больных стенокардией. Достоверность единичных наблюдений систолического истончения верхушечных сегментов миокарда у здоровых лиц поставлена наш под сомнение из-за сложности их локаций. Возможность растяжений отдельных сегментов интактного миокарда в систоле требовало экспериментального подт-вередения.

Предварительное изучеыо клиники 264 больных инфарктом мио-рда в зависимости от степени выраженности у них сердечной не-статочности и апекскардиографии 109 больных показало возможность целесообразность использования метода апекскардиографии у боль-[х острым инфарктом миокарда без клинически выраженных или со :або выраженными симптомами сердечной недостаточности и у всех |льных инфарктом миокарда на этапе санаторного лечения.

Анализ в динамике с помощью ЭВМ амплитуд синусовых и косину->вых первых восьми составляющих полезный сигнал апекскардиограмм : больных неосложненным острым инфарктом миокарда показал, что : амплитудно-фазово-частотная характеристика значительно отлича-■ся от АФЧХ АКТ контрольной группы по 7 показателям из 14 ис-'Льзованных. Частичная нормализация АФЧХ АКТ по 3 показателям к 1нцу госпитального этапа лечения, с нашей точки зрения, может гть отражением процессов репарации, изменений степени внражен-сти и характера асинергий миокарда, уменьшения степени выражен-сти сердечной недостаточности.

Частичная нормализация по 1-3 показателям АФЧХ АКТ отмечает-[ и в грех группах из 75 больных; инфарктом миокарда на этапе са-.торного лечения по мере повышения их толерантности к велоэрго-трическим нагрузкам, что является отражением компенсаторно-испособительных изменений биомеханики сердца. Частичная норма-:зация изменений АФЧХ АКР и в группе больных без клинически вы-женных симптомов сердечной недостаточности в совокупности с яннми велоэргометрических исследований в свете учения Ф.З.Меер-на может служить симптомом наличия ее латентной формы.

Как показали исследования, анализ АФЧХ АКТ, отражавших измене-:я скрытых периодичностей биомеханики сердца за весь сердечный кл в целом, целесообразно сочетать с анализом механических по-.зателей АКТ, характеризующих биомеханику сердца в отдельные фа! сердечного цикла, в частности с показателями скорости.

Исчезновение левожелудочкового толчка у части больных ин~ рктом миокарда к 6-7 дню их пребывания в стационаре, несмотря улучшение состояния, волнообразность изменений амплитуд 2, 3 и й синусовых и 2 и 4-й косинусовых периодических составляющих по-зный сигнал АКТ, а также волнообразность показателей скорости в зах повышения давления и максимального изгнания-1 необъяснимы с зиций известных данных о биомеханике сердца и требовали дополни-льных исследований.

'2 3-5005

Наблюдения показали, что АКТ больных стенокардией и больных стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом отличаются по 21-41 ампли тудно -фа зов о -час то тным и механическим показателям из 62 использованных от АКТ здоровых лиц и по 10-30 показателям между со бой. Причем изменения АФЧХ АКТ в большей степени зависят от нала чия стенокардии (изменены 7-8 показателей из 14 использованных) и постинфарктного кардиосклероза (6-8 из 14), чем от стадии сердечной недостаточности (0-2 из 14), и.следовательно, отражают в большей степени компенсаторно-приспособительные изменения биомеханики сердца у больных с локальными асинергиями. Изменения механических показателей времени, скорости, ускорения АКТ зависят как от наличия стенокардии (изменены 13 показателей из 48 исполь зованных) и постинфарктного кардиосклероза (24 из 48), так и от стадии сердечной недостаточности. При изменении ее от до

%({%) у больных стенокардией изменялись 15 из 48 показателей и от Н} до %д у больных постинфарктным кардиосклерозом - 10 из 48 (рис. I)'. При нарастании сердечной недостаточности с 0-ГА стадии до ПА у больных ИБС, по данным АКТ, проявляется фазовый синдром гиподинамии.

Патофизиологическая интерпретация показателей скорости и те! более ускорения АКТ в отдельных фазах сердечного цикла представляет большие трудности и требует дополнительных исследований, в частности волнообразноети изменений многих показателей по мере нарастания симптомов сердечной недостаточности у больных стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом.

Амплитудно-фазово-частотные и механические характеристики АКР больных ИБС в значительной степени зависят от локализации и размеров постинфарктного кардиосклероза. С увеличением размеров постинфарктного кардиосклероза и степени выраженности локальных асинергий изменения амплитудно-фазово-частотных и механических характеристик АКТ возрастают.

АКТ больных с постинфарктным кардиосклерозом задней стенки левого желудочка были изменены в большей степени (по 8 из 14 показателей АФЧХ и по 13 из 32 механических показателей), чем АКТ больных с постинфарктным кардиосклерозом передневерхушечной локализации (ш 3 из 14 и II из 32), что было необъяснимо с позиций известных данных об асинергиях и требовало экспериментальное изучения.

Проведенное нами препарирование свежих и термически обрабо-

Рис. I. Схема количества измененных показателей АФЧХ и механической характеристики (МХ) АКТ больных стенокардией и постинфарктяым кардиосклерозом (ПК) в зависимости от стадии сердечной недостаточности

4-5005

танных сердец собак и бычков подтвердило мнение D. D. Streeter et al. (1969 г.), Р. Т. Suasp (1980 г.) и Р.Ф.Рашера (1981 г.) о том, что миокард желудочков состоит из единой мышцы различной толщины с постепенным изменением направления ее волокон от эпикарда к эндокарду на противоположное. Различная толщина, различные радиусы функциональной кривизны стенок желудочков, а также, по данным литературы ( McHale et al. , 1972; Wong A. et al. 1973), неодновременные деполяризация и реполяризация миокарда могут бнть предпосылками для неодновременности процессов сокращения и удлинения отдельных сегментов миокарда желудочков. В отличие от "синергии" ("с"), т.е. одновременного равномерного со-1фащения и удлинения, ввиду отсутствия специальной терминологии для обозначения различных видов неодновременных процессов сокращения и удлинения отдельных сегментов миокарда в норме мы с оговорками используем терминологию асинергий: "дискинезия" ("д") - -удлинение в систоле и сокращение в диастоле, "асинфазность" ("а") - сокращение и удлинение сдвинуто по фазе по отношению режима "с" и промежуточные режимы сокращения: "са", "ас", "да", "сд".

В острых и хронических экспериментах на собаках методами серийных фото- и киносъемок меток на эпикарде, серийной рентгенографии и кинорентгенографии танталовых меток в толще миокарда, тензографии параллельно с электрокардиографией и изменением кровяного давления в полостях сердца и магистральных сосудах изучались асинергии отдельных участков миокарда в норме и патологии.

Положительным в методах фото- и киносъемок меток на эпикарде были их безынерционность, атравматичность для-миокарда, а рентгенологических - возможность проведения хронического эксперимента при закрытом перикарде и забытой грудной клетке, отрицательным - малая точность измерений и большая трудоемкость. Преимуществами метода тензографии оказались: высокая, легко регулируемая точность измерений, при уменьшении упругой жидкости арок тензодатчиков снижение ее влияния на функцию миокарда, следовательно, снижение погрешности методики до минимума и возможность ее расчета в каждой из фаз сердечного цикла. Упругая жесткость используемых наш больших арочных тензодатчиков с шагом мевду лапками дая фиксации 40-50 мм была 5 Н/м (0,5 г/мм), оригинальных омегообразных малых тензодатчиков с шагом 10-15 мм -Ю Н/м (I г/мм). По расчетам в диастоле при внутрижелудочковом давлении 2,7 кПа (20 мм pi.ci.) их погрешность не цревьшала 2,5 %, а в

систоле цри высоком внутрижелудочковом давлении - десятых долей процента. Разработанная наш. методика фиксации тензодатчиков позволила избежать влияния дополнительных деформаций стенок на показатели размеров изучаемых сегментов миокарда. Проверочные эксперименты подтвердили корректность метода тензографии тензо-цатчиками с упругой жесткостью не более 10 Н/м (I г/мм) в изучении асинергий миокарда.

Необходимо отметить, что с помощью описанных методик изучались асинергии изменений размеров отдельных сегментов по длине, которые не всегда сопровождаются эксцентрическими асинергиями, выявляемыми эхокардиографяческими и рентгенологическими (без меток на эпикарде и в миокарде) методами.

Проведенные эксперименты выявили наличие асинергий отдельных участков миокарда интактного сердца в условиях открытых . а закрытых грудной клетки и перикарда, наиболее выраженных в начале систолы и в начале диастолы.

В условиях открытых грудной клетки и перикарда отмечались асинергии вплоть до дискинезии отдельных участков миокарда как в продольном направлении, так и в циркулярном (табл. I). Сегменты миокарда области" верхушки имели наибольшую амплитуду сокраще-аия и находились в состоянии дискинезии по отношению к сегментам «кокарда в верхней трети передней стенки левого желудочка. В циркулярном направлении сегменты миокарда боковой стенки бшш также в состоянии дискинезии по отношению к миокарду передней зтенки, но имели меньшую амплитуду сокращения.

Результаты исследований объясняют кажущуюся противоречивость аанных литературы в отношении изменений продольных и циркулярных размеров левого желудочка, которые складываются из изменений размеров отдельных их сегментов, находящихся в состоянии дискинезии. Несмотря на большие индивидуальные колебания,по средним по-сазателям миокард в верхней трети передней стенки левого желу-дечка в циркулярном направлении сокращается в режиме синергии, лиокард в продольном направлении, в основном за счет верхушки, заходится в состоянии асинергии (асинфазности) по отношению к ииокарду в циркулярном направлении.

Выявленные асинергии, с нашей точки зрения, имеют следующее физиологическое значение и объясняют некоторые клинические симптомы:

- играют роль в формировании полостей сердца;

Таблица I

Режимы сокращений отдельных сегментов миокарда левого желудочка в зависимости от их локализации и направления за сокращением

Режимы сокращений Кол-во наблюдений сокращений сегментов Всего наблюдений

ТГ Г2 тз Ч Т5 ЧУ т6 ф Т7 Т8

ЭКГ

"с" 7 9 Г ' 4 21

"са" 5 2 2 9

"ас" 4 4 3 I 12

"а" к^-Г^ 4 I I I I I 9

"да" 5 I 2 3 I 12

псд" К^Н^ 2 3 Г 6

"ди 3 3 3 I 3 13

Неопределенный 3 3

Всего 15 10 18 ■14 7 10 8 3 85

Примечание. Условные термины режимов сокращений миокарда: "с" - режим синергии, сокращение в систоле,

удлинение в диастоле; "д" - режим даскинезии, удлинение в систоле,

сокращение в диастоле; "а" - режим аеинфазности, сокращение и удлинение миокарда сдвинуто по фазе по отношению режима "с"; "са"- начало систолы в режиме "с", конец систолы и начало диастолы в режиме "а"; "ас"- начало систолы в режиме "а", середина и

конец в режиме "с"; "да"- начало систолы в режиме "д", конец в режиме "а";

"сд"- режим "д" с начальным кратковременным сокращением.

- предотвращают•изометрическое сокращение миокарда в периоде напряжения, способствуют увеличению амплитуды сокращения отдельных сегментов миокарда, обусловливают сдвиг режима сокращения в сторону изотонического (неизометрического), болбе выгодного в функциональном отношении;

- предотвращая изометрическое сокращение, способствуя увеличению амплитуды сокращений отдельных участков миокарда, не могут не влиять на регуляцию интрашокардиального кровообращения;

- продолжение сокращения отдельных сегментов миокарда (верхушки) в фазе изоволюмичесного расслабления препятствует резкому снижению внутрижелудочкового давления, предотвращая возникновение гидравлических ударов, неблагоприятных для форменных элементов крови;

- через внутрияелудочковое давление и непосредственно миокард верхушки, сокращаясь в фазе изоволюмического расслабления, растягивает более толстостенный миокард основания левого желудочка, подготавливая его к фазе наполнения;

- продолжение сокращения миокарда верхушки в фазе быстрого наполнения способствует увеличению верхушечного угла конуса левого желудочка, растягиванию миокарда основания, увеличению основания конуса левого желудочка, т.е. растяжению атриовентрику-лярного кольца и в условиях ограничения притока крови, малого остаточного объема, по-видимому, может обусловить'присасывающее действие левого желудочка;

- возбуждение и напряжение, а в ряде случаев и начальное сокращение с последующим растяжением миокарда верхушки в периоде напряжения, и продолжающееся сокращение в начале диастолы играют определенную роль в функции папиллярных мышц и, следовательно, атриовентрикулярного клапана;

- дискинезии уменьшают КЦЦ сердца, но, по-видимому, увеличивают его функциональный резерв;

- наличие или отсутствие левокелудочкого толчка у здоровых лиц может зависеть не только от условий взаимодействия миокарда верхушечных сегментов с передней стенкой грудной клетки, но и от характера его сокращений, характера его асинергий;

- случаи отсутствия систолического утолщения и случаи систолического истончения верхушечных сегментов миокарда по данным эхокардиографии, если не считать их артефактом, учитывая возможность растяжения отдельных сегментов миокарда в систоле по данным

экспериментов, не следует расценивать как симптомы ИБС при отсутствии других симптомов, подтверждающих данный диагноз.

Исследования показали, что при острой очаговой ишемии миокарда, в условиях изменения пред- и постнагрузки на сердце (при окклюзии полых вен и аорты), при аритмиях, дистрофиях миокарда изменение характера и степени выраженности асинергий отдельных участков миокарда может быть как проявлением патологии, так и одним из компенсаторно-приспособительных механизмов сердца. В зонах острой очаговой ишемии и инфаркта характерно проявление крайнего варианта асинергии - даскинезии миокарда. Исчезновение и уменьшение степени выраженности асинергий, наряду с увеличением амплитуды сокращения миокарда в зонах, отдаленных от очагов ишемии и негфоза, являются компенсаторно-приспособительными реакциями сердца при появлении очага патологической даскинезии.

По мере развития дистрофических изменений миокарда в течение продолжительных острых экспериментов зоны миокарда (в верх, ней трети передней стенки левого желудочка), сокращавшиеся в режиме синергии, вследствие снижения интотропии начинают функционировать в режиме асинергий. При этом характер функции миокарда верхушки и-боковой.стенки компенсаторно изменяется в сторону режима синергии.

При появлении симптомов сердечной недостаточности, симптомов снижения инотропной функции миокарда выраженность асинергий миокарда левого желудочка нарастает, что при неизменной или уменьаенной амплитуде сокращения миокарда в целом сохраняет или даже увеличивает амплитуду сокращения его отдельных сегментов.

' Изменение характера функции сегмента миокарда в сторону даскинезии свидетельствует об абсолютной (при ишемии, некрозе, дистрофиях) или относительной (при увеличении нагрузки сопротивлением) его недостаточности. Сохранение и увеличение амплитуды сокращения отдельных сегментов миокарда, благодаря усиле-'нига степени выраженности его асинергий, с нашей точки зрения, являются компенсаторной реакцией, обеспечивающей включение большого количества актиномиозиновых связей и улучшающей интрашо-кардиальное кровообращение.

При резкой дилатации, как и при резкой нагрузке объемом, степень выраженности асинергий миокарда уменьшается. С одной стороны, уменьшение асинергий, по нашему мнению, является основной компенсаторно-приспособительной реакцией, обеспечивающей

экстремальное увеличение объема желудочков без перерастяжения отдельных миофибрилл, с другой сторона,это ведет к уменьшению амплитуды сокращения миокарда отдельных сегментов, т.е. характер сокращения изменяется в сторону изометрического. Это, по-ввдшо-му, ухудшает условия интрамиокардиального кровообращения. Как показали эксперименты, резкая дилатация часто осложняется фибрилляцией желудочков.

При уменьшении преднагрузки путем окклюзии полых вен асинергия шокарда увеличивается. Асинергия увеличивается, и за счет нее сохраняется или увеличивается амплитуда сокращения шокарда при резком уменьшении нагрузки объемом в экстрасистолических циклах (табл. 2).

Компенсаторное усиление степени выраженности, постоянное перераспределение топографии и характера асинергий отмечаются яри увеличения постнагрузки вследствие окклюзии аорты.

При групповой экстрасистолии и в первых трех-четырех пост-экстрасистолических сердечных циклах характерно волнообразное изменение асинергий отдельных сегментов миокарда, что, с нашей точки зрения, частично обусловлено и взаимосвязана с изменением гемодинамики, обмена и целесообразно для регуляции интрамиокарди-ального кровообращения.

Наряду с явной альтернацией биомеханики сердца, сопровождающейся альтернацией гемодинамики, выявлена латентная, проявляющаяся только чередованием характера асинергий отдельных сегментов миокарда, что целесообразно при ослаблении инэтропной функции миокарда в регуляции обменных процессов и интрамиокардоаль-ного кровообращения.

С позиций выявленных асинергий в норме и характера их изменений в патологии по-новому можно объяснить многие клинические симптомы: стенокардию некоронарогенного происхождения, появление функционального систолического шума на верхушке, исчезновение певожелудочкового толчка и другие.

Исчезновение левожелудочкового толчка у больных инфарктом миокарда и кажущееся парадоксальным большее изменение АФЧХ и механических показателей АКТ больных с постинфарктным кардиосклерозом задней стенки левого желудочка можно объяснить компенсаторно-приспособительным уменьшением и исчезновением дискинезий зерхушечных сегментов миокарда при появлении очагов патологических дискинезий. При передневерхушечной локализации постинфаркт-

Таблица 2

Динамика характера функций отдельных сегментов миокарда в зависимости от патологических

изменений и условий его сокращения

Изменение характера функции сегментов

В сторону режима "с" 15х 2 8 I 6 _ I .3 4 6 I I Г?" 2 I

В сторону режима "д" 14* - 8 а 7* I 4 - 5 6 I 10* 16й 2 9 I

Без изменений I 20 7 7 4 4 17 9 13 II 9 3 5 10 8 7

Всего 15 35 17 23 12 II 21 10 21 21 16 14 29®* 19 19 9

Количество экспериментов 24 9 9 9 5 7 12

35 Показатели статистически достоверные (р < 0,05).

Из 29 наблвдений в 7 случаях экстрасистолический комплекс не сопровождался сокращением изучаемых сегментов миокарда.

Количество наблюдений

при •различных Формах патологии

Очаговая ишемия миокарда

Окклюзю аорты

о и ю •

05 СО 03 « ф ►

Р.М Р(Я (1* § (5- В

ц я й е* о Рл

р=с Св

Экстрасистолия

ного кардиосклероза миокард верхушки продолжает функционировать в режиме дискинезии, но лишь в большей степени выраженности, что проявляется меньшими изменениями апекскардаограммы.

Волнообразность (разнонаправленность в динамике) изменений отдельных показателей механических и амдлитудно-фазово-частотншс характеристик АКТ больных ИБС' объяснима с позиций волнообразнос-ти изменений характера локальных асинергий в процессах компенсации и декомпенсации.

Компенсаторное уменьшение выраженности асинергий интактного миокарда при его очаговых поражениях и дилатации, по-видимому, имеет и патологическое значение, ведет к нарушению интрамиокар-диальной гемодинамики и является одной из причин низкой усвояемости искусственного ритма при парной стимуляции и появлений фибрилляций желудочков как при экспериментальной очаговой ишемии миокарда, так и в клинике у больных инфарктом миокарда. Поэтому при наличии выбора метода в нормализации ритма сердца при инфаркте миокарда в клинике и в эксперименте предпочтение отдавалось методу электрической деполяризации (ЭДС) и стимуляции сердца одиночными импульсами.

Как показали эксперименты и клинические наблюдения, регуляция пред- и постнагрузок на сердце значительно влияет на характер асинергий миокарда и состояние больных при очаговых поражениях миокарда. Однако'основным патогене тическим методом црофи-лактики - поздних патологических асинергий (аневризм) и сердечной недостаточности являются улучшение и ускорение процессов репарации при инфаркте миокарда. По данным электрокардиографии, элект-рокардиохопографии, гистологических исследований, у собак, леченных иммунной кровью (кровью собак, перенесших экспериментальный инфаркт миокарда), отмечались более быстрый лизис продуктов распада некротизированных масс, менее-выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов периинфарктных зон, отёк межуточной ткани и более быстрые процессы рубцевания, чем у собак контрольной группы и леченных кровью здоровых доноров. Результаты экспериментов -являются обоснованием поиска в клинике методов стимуляции процессов репарации, основанных на имплантации активного и пассивного иммунитета к некротизированному миокарду.

ВЫВОДЫ

1. Амшштудно-фазово-частотная характеристика апекскардиограмм больных ос ярым инфарктом миокарда резко изменена по 7 показателям из 14 использованных и частично нормализуется в течение госпитального этапа лечения, что является отражением изменений локальных асинергий при развитии некроза миокарда, процессов репарации и компенсации.

2. АФЧХ АКТ больных инфарктом миокарда, в том числе и мелкоочаговым с латентной недостаточностью гировообращения частично, по 1-3 показателям, формализуются в процессе санаторного этапа лечения по мере увеличения толерантности больных к велоэргомотркгаес-ким "нагрузкам, что указывает на зависимость АФЧХ АКТ от компенсаторно-приспособительных изменений биомеханики сердца.

3. АФЧХ и механические показатели АКТ Спродолжительность фаз, скорость,ускорение) больных стенокардией с HqCH^) и Hj(Hj-g),а также больных стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом cHji Нщ^ отличаются от соответствующих показ'ателей здоровых лиц и между собой, что может быть использовано в их экспресс-диагностике.

4. Изменения АФЧХ АКТ больных хронической ИБС в большей степени зависят от наличия стенокардии (изменены по 7-8 показателям из 14 использованных) и постинфарктного кардиосклероза (5-6 из 14), чем от стадии сердечной недостаточности (0-2 из 14), отражая в большей степени компенсаторно-приспособительные изменения биомеханики сердца, асинергий миокарда.

5. Механические показатели АКТ (продолжительность фаз, скорость, ускорение) зависят как .от наличия стенокардии (изменены ГЗ из 48 показателей) и постинфарктного кардиосклероза (24 из 48), так и от стадий сердечной недостаточности (10-15 из 48).

6. АФЧХ и механические показатели АКТ больных ИБС зависят от локализации постинфарктного кардиосклероза и степени выраженности локальных асинергий. С появлением симптомов аневризм количество измененных показателей АКТ увеличивается.

7. При использовании компьютерного анализа АКТ в экспресс-диагностике различных форм ИБС целесообразно сочетать АФЧХ АКТ, отражающую скрытые периодичности биомеханики сердца за весь сердечный цикл,и механические показатели, характеризующие функциональное состояние миокарда в отдельные фазы сердечного цикла.

8. Неравномерность и нэодновременность сокращений и удлинений

(асинергии по длине) отдельных сегментов миокарда в продольном и циркулярном направлениях, а такзсе циркулярных и продольных волокон одного и того же участка миокарда характерны для интактного сердца, наиболее выражены вплоть до дискинезий в начале систолы и в начале диастолы и имеют определенное значение в саморегуляции его биомеханики.

9. В условиях острого эксперимента доказано, что каждый из сегментов интактного миокарда может сокращаться в различных режимах асинергий, однако по средним показателям сегменты миокарда верхней трети передней стенки левого желудочка в систоле сокращаются, в диастоле удлиняются (режим синергии); сегменты миокарда нижней трети передней стенки (верхушечные сегменты), за счет начального растяжения в систоле удлиняются и за счет начального продолжающегося сокращения в диастоле сокращаются (режим дискине-зии), имея наибольшую амплитуду изменения длины за сердечный- цикл.

10. Случаи отсутствия систолического утолщения или выявления систолического истончения верхушечных сегментов миокарда по данным эхокардиографии, если не считать их артефактом методики, учитывая возможность их растяжений, доказанных в экспериментах, не следует расценивать как симптомы ИБС при отсутствии других, подтверждающих данный диагноз.

11. Исчезновение и уменьшение степени выраженности асинергий сегментов миокарда, удаленных от очага поражения (ишемия, некроз , постинфарктный кардиосклероз), являются компенсаторно-приспособительными реакциями на органном уровне при появлении очага патологической дискинезии.

12. Исчезновение левожелудочкового толчка у части больных инфарктом миокарда и кажущийся парадоксальным факт выявления больших изменений АФЧХ и механических показателей АКТ больных постинфарктным кардиосклерозом задней стенки, чем передней и верхушки, можно объяснить компенсаторно-приспособительным исчезновением и уменьшением асинергий интактного миокарда верхушки при появлении очагов патологических дискинезий миокарда другой локализации.

13. Развитие дистрофии миокарда сопровождается появлением

и усилением степени выраженности асинергий одних сегментов миокарда и компенсаторным исчезновением и уменьшение:.! степени выраженности' асинергий других. При нарастании симптомов инотропной недостаточности миокарда степень выраженности его асинергий увеличивается, при дилатации миокарда - уменьшается.

14. При брадикардии, деокклюзии полых вен, в первых пост-экстрасистолических циклах степень выраженности асинергий миокарда уменьшается, что обеспечивает увеличение объема наполнения и ударного выброса сердца.

15. Характерные появление и усиление степени выраженности локальных асинергий при окклюзии аорты и введении адреналина, являются, с одной стороны, симптомами их относительной инотроп-ной недостаточности при возросшей нагрузке, с другой - механизмом, обеспечивающим гиперфункцию миокарда в энергетически более . выгодном гетероыетрическом режиме. Появление и усиление асинергий при окклюздя полых вен и в экстрасистолических циклах, т.е. при резком уменьшении нагрузки объемом, обеспечивают достаточную амплитуду сокращений миокарда, что не может не влиять положительно на ин^оамиокарднальное кровоснабжение.

16. При групповой экс^асистолии и в первых грех-четырех постэкстрасистолжческих сердечных,циклах характерно волнообразное изменение асинергий отдельных сегментов миокарда.

17. Наряду с явной альтернацией биомеханики сердца, сопровождающейся альтернацией гемодинамики, выявлена латентная, проявляющаяся только чередованием изменений характера локальных асинергий миокарда.

18. Выявленная в клинике волнообразноеть изменений отдельных показателей АКТ больных ИБС объяснима с позиций волнообразности изменений характера асинергий отдельных сегментов миокарда в процессах компенсации и декомпенсации сердпд.

19. Метод тензографни тензодатчиками с упругой жесткостью

не более 10 Ц/м (I г/мм) корректен при изучении локальных асинергий миокарда.

20. Доказано, что переливание малых доз иммунной крови, содержащей противоияфарктные антитела,стимулирует процессы репарации при экспериментальном инфаркте миокарда. Это является профилактикой поздних патологических дискинезий и служит обоснованием поиска в клинике методов, стимулирующих процессы репарации, основанных на имплантации активного и пассивного иммунитета.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Использовать компьютерный анализ АФЧХ АКТ в комплексе с ее механическими показателя® (продолжительность фаз, скорость, ускорение) в экспресс-диагностике ИБС, а именно: в количественной характеристике поражения миокарда, в диагностике латентных форм сердечной недостаточности, для контроля за функциональным состоянием миокарда в динамике.

2. При интраошрационном изучении асинергий миокарда в эксперименте и в кардиохирургии использовать оригинальный омего-образный тензодатчик с упругой жесткостью 10 Н/м (I г/да), методику его фиксации и клинический анализ асинергий с учетом данных, полученных в экспериментах.

3. Если не считать случаи отсутствия систолического утолщения или выявление систолического истончения верхушечных сегментов миокарда по данным эхоиардаографии артефактом методики, то, учитывая возможность растяжений интактного миокарда верхушки в систоле, доказанную в экспериментах, не следует расценивать их как симптомы ИБС при отсутствии других, подтверждающих данный диагноз.

4. Прогнозирование ж исход лечения больных инфарктом миокарда, осложненным отеком легких, проводить с учетом факторов, провоцирующих и осложняющих его течение, согласно'прилагаемым таблицам.

5. В диагностике очаговых поражений миокарда, вместо трудоемкого метода электрокарджотопографии, использовать малотру-цоемкую электрокардиографию по методу перекреста, но также характеризующую площадь поражения.

6. При наличии выбора метода нормализации ритма у больных инфарктом миокарда предпочтение следует отдавать электрической деполяризации и стимуляции сердца одиночными импульсами как методам более эффективным и менее сложным по сравнению с методом тарной стимуляции.

Работы, отражающие основные положения диссертации:

I. Семенов З.А., 'Лорева А.Г. Электроимпульсное лечение Зольных инфарктом миокарда, осложненным нарушением, ритма // Теотложная помощь при инфаркте шокарда. Куйбышев, 1975. С. 101-

:го.

2. Фатенков В.Н., Семенов В.А., Савельева Г.Г. Лечение острых аритмий при инфаркте миокарда // Тер. арх. 1977. Т. 49. В 4. С. 67-71.

3. Семенов В.А., Наследков В.Н. К вопросу о механизме осложнений при парной стимуляции при экспериментальном инфаркте миокарда // Ишемкческая болезнь сердца. Диагностика, лечение. Куйбышев, 1978. С. 75-62.

4. Семенов В.А. О возможности ритмовождения при экспериментальной острой гипоксии миокарда // Там же. С. 62-67,.

5. Некоторые патогенетические механизмы острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда / В.А.Семенов, В.Н.Фатенков, Ю.П.Миронова и др. // Этиология, патогенез и лечение сердечной недостаточности: Тез. докл. республ. научи, конф. Оренбург, 1978. С. 184-185.

6. Семенов В.А. Ведущие патогенетические моменты и клинические особенности отека легких у больных инфарктом миокарда // Неотложная помощь при инфаркте миокарда (выпуск второй). Куйбышев,

1978. С. 34-38.

7. Семенов В.А. Особенности сердечной недостаточности у больных острыми и подострыми заболеваниями сердца // Там же. С. 38-42.

8. Семенов В.А. Пути оптимизации электрокардиотопографии в зависимости от цели ее применения, в клинике и в эксперименте // XX Меядународннй симпозиум по электрокардиологии. Ялта, 28-31 мая,

1979. С. 204-205.

9. Белов Ю.В., Семенов В.А. Редуцированный венозный возврат к сердцу как метод лечения острой левожелудочковой недостаточности // Новые технические решения в диагностике.и лечении в медицине (ВОИР.ВНМТО). Куйбшев, 1980. С. 31-32.

10. Семенов В.А., Фатенков В.Н. Анатомические предпосылки и физиологическое значение асинфазности сокращений и расслаблений отдельных участков миокарда желудочков // Там же. С. 227.

11. Семенов В.А. Некоторые методы количественной характеристики поршкений при инфаркте миокарда // Функциональная диагностика в пульмонологии и кардиологии: Тез. докл. 6-й Поволжской конф. терапевтов, посвященной 150-летию со дня рождения проф. Н.А.Виноградова. Ч. П. Кардиология. Казань, 1981. С. 154-155.

12. Фатенков В.Н., Семенов В.А. Патогенез, клинические варианты и лечение отека легких у больных инфарктом миокарда // Осложнения острого инфаркта миокарда: Республ. сб. науч. тр. М.,

Г982. Т. Я.ЗПП. С. I33-I4I.

13. Семенов В.А. Влияние переливания малых доз свежей иммунной крови на течение инфаркта миокарда // Кардиология. 1983. Т. 23. ¡1 II. С. 119.

14. Тактика количественной оценки сердечной недостаточности у больных, перенесшпх инфаркт миокарда / В.Н.Фатенков, Е.В.Алексеева, А.И.Кузнецов, В.А.Семенов // Эндокринология и зндокрино-датии: развитие, проблемы, перспективы. Тез. XIX науч.-практ. конф. врачей Ульяновской области, посвященной 114-й годовщине со дня рождения В.И.Ленина. Ульяновск, 1984. С. 129-130,

15. Семенов В.А. Морфология экспериментального инфаркта миокарда под влиянием переливания малых доз иммунной крови // Системы органов и тканей в эксперименте и клинике. Ч. I / Куйбышевск. мед. ин-т. Куйбышев, 1984. С. 71-74. Дел. в ВИНИТИ 02.08.84,

№ 5639-84.

16. Семенов В.А. Изменение локальных аоинергий при острой очаговой ишемии миокарда // Системы органов и тканей в эксперименте и клинике. Ч. I / Куйбышевск. мед. ин-т. Куйбышев, 1985. С. 85-89.- Деп. в ВИНИТИ 15.10.85, »5 7255-385.

17. Семенов В.А. Компенсаторно-приспособительные значения асинергий миокарда // Математические и биохимические методы в диагностике- болезней сердца / Куйбышевск. мед. ин-т. Куйбышев, -

1985. С. 29-41. Деп. в ВИНИТИ 10.09.86. Я 6575-13;

18. Апекскардиография в диагностике функционального состоя- . ния сердца больных различными формами ИБС / В.А.Семенов, С.А.Привалов, А.И. Кузнецов и др. // Реабилитация'больных ишемической болезнью сердца: Тез. областной науч.-практ, конф. Ростов-на-Дону,

1986. С. II9-I20.

19. Кузнецов А.И., Семенов В.А. Диагностика стадий сердечной недостаточности у больных ИБС на основе систолических показателей биомеханики сердца // Новые технические решения в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Новое в медицине: Тез. докл. Куйбышевск. обл. межотраслевой науч.-практ. конф. мед. работников, октябрь 1987. Куйбышев, 1987. С. 27-29.

20. Семенов В.А. Изменение локальных асинергий миокарда и гемодинамики при нарушениях ритма сердца // Научно-технический прогресс и медицина: Обл. науч.-практ,, конф. , июнь 1988. / Под ред. А.М.Савина, В.П.Полякова. Куйбышев, 1988. С. 40-41.

21. Асинергии миокарда в эксперименте и в клинике / З.А.Семенов, М.М.Алиев, Б.А.Семенов, М.Ю.Григорьев // Внедрение достижений медицинской науки в практику здравоохранения. Тез. ХХШ науч.-практ. конф. врачей Ульяновской обл., посвященной 118-й годовщине со дня ровдения В.И.Ленина. Ульяновск, 1988. С. 250251.

Е000264 . 08.08.89. Заказ Л soos. Тираж 150 экз. Бесплатно. Типография имени В.П.Мяги Куйбышевского полиграфического объединения. 443099 Куйбшаев, ул. Венцека, 60