Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях

Блинова, Виктория Викторовна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Блинова, Виктория Викторовна Саратов 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях

ии34ВБ711

На правах рукописи

БЛИНОВА ВИКТОРИЯ ВИКТОРОВНА

/АРТЕРИАЛЬНАЯ ГШШРТЕНЗИЯ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ: ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БOJiЬHЫX В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САРАТОВ - 2009

003466711

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Скворцов Юрий Иванович.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Шварц Юрий Григорьевич;

доктор медицинских наук, профессор Грицеигер Виктор Романович.

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования "Тверская медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Защита состоится "_" _ 2009 г. в "_" часов на заседании

диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО Саратовский ГМУ Росздрава.

Автореферат разослан "_

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

2009 г.

Кодочигова А. И.

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Артериальная гипертензия (АГ) является величайшей в истории человечества пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., 2000). Распространенность АГ в мире среди взрослого населения составляет от 450 до 900 млн (30-40%), а в России — более 40 млн человек (39 % мужчин и 41% женщин) [Шалыюва С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В, 2001].

В настоящее время многими исследователями АГ рассматривается в рамках проявлений метаболического синдрома К основным компонентам метаболического синдрома, кроме АГ, эксперты ВОЗ относят сахарный диабет 2-го типа или нарушенную толерантность к глюкозе, дислипидемию и абдоминальный тип ожирения.

Метаболический синдром в популяции, по данным различных авторов, встречается в 10-24% случаев (Перова Н.В, Метельская В.А., Мамедов М.Н., 1999; Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., 2004; Мамедов М.Н., 2005; Мкртумян A.M., Бирюкова Е.В., 2006; Лиферов P.A., 2007; Ford E.S., 2002, 2004; Ford А., 2002, 2003; Reaven G.M., 2003; Daskalopoulou S.S., Mikhailidis D.S., Elisaf M., 2004). Сочетание АГ и метаболических нарушений несет в себе угрозу преждевременной инвалидизацни и смерти от сердечнососудистых осложнений (Соколов Е.И., 1994; Мамедов М.Н., 2004; Haffher S., Mykkanen L., Stern M., 1993; Novacovich В., Popovich M., 2001; Reaven G.M., 2003; Kereiakes D.J. Willerson J.T., 2003; Daskalopoulou S.S., Mikhailidis D.S., Elisaf M., 2004; Opie L.H., 2007). Так, если при сахарном диабете 2-го типа без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца и острого нарушения мозгового кровообращения повышается в 2-3 раза, хронической почечной недостаточности — в 15-20 раз, полной потери зрения - в 10-20 раз, то при присоединении АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза (Novakovich, В., 2001; Reaven G.M., 2003; Haffiier, S., 2003).

К сожалению, все накопленные на сегодняшний момент знания, освещающие этиопатогенетические и терапевтические аспекты АГ в рамках метаболического синдрома, не способствуют снижению ее распространенности. Более того, наблюдаются рост и омоложение данной патологии.

наблюдение включает в себя организацию медицинских осмотров, обследование, определение и уточнение характера и частоты наблюдений, систему активных вызовов или посещений, медикаментозную терапию, амбулаторное лечение, госпитализацию, санаторно-курортное лечение и оздоровительные мероприятия, совершенствование режима труда, санитарные мероприятия, оценку эффективности диспансеризации, ведение первичной документации, накопление и анализ информации в банке данных (Новгородцев Г'.А., Демченкова Г.З., Полонская М.Л., 1984). Между тем, в существующих нормативных документах отсутствуют сведения о рациональной схеме динамического наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями, что является немаловажным, поскольку правильный выбор тактики ведения больных в амбулаторных условиях позволяет замедлить темпы заболевания, сохранить трудоспособность и улучшить качество жизни (КЖ) пациентов (Эриванцева Т.Н., Олимпиева С.П., Чазова И.Е. и соавт., 2006). В связи с этим организация диспансерного наблюдения за больными АГ с метаболическими нарушениями является в настоящее время актуальной проблемой.

Цель исследования

Усовершенствовать тактику ведения больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в амбулаторных условиях путем оптимизации диспансерного наблюдения.

Задачи исследования

1. Оценить и сравнить динамику клинического и гемодинамического статусов больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в зависимости от кратности и качества диспансерного наблюдения.

2. Изучить и сравнить динамику индекса массы тела и концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами на фоне диспансерного наблюдения различной кратности и качества

3. Провести сравнительную оценку качества жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями при различных гемодииамических показателях, а также в зависимости от степени ожирения и стадии компенсации углеводного обмена в начале исследования и через год с учетом кратности и характера мероприятий диспансерного наблюдения.

4. Сравнить частоту госпитализаций, а также проанализировать причины, повлекшие их, у больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами на фоне диспансерного наблюдения различного качестве и кратности.

5. Обосновать выбор кратности динамического наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в зависимости от степени ожирения и стадии компенсации углеводного обмена для оптимизации мер по вторичной профилактике.

Научная новизна

Впервые проведена сравнительная оценка динамики клшшко-гемодинамического статуса, индекса массы тела, концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови и качества жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в амбулаторных условиях в зависимости от кратности и качества диспансерного наблюдения.

Установлено, что динамическое наблюдение с кратностью одш£ раз в 6 и 12 месяцев приводит к повышению стадии и степени риска артериальной гипертензии; выявляется достаточно высокий процент госпитализаций по поводу гипертонического криза и осложнений артериальной гипертензии (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения); отмечается низкая эффективность проводимой терапии.

Разработана дискриминантная модель прогнозирования факта госпитализации больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами на основе параметров основных факторов риска, кратности и качества динамического наблюдения.

Изучено влияние нарушений углеводного и жирового обменов на качество жизни с учетом гемодинамических показателей у больной гипертензией с метаболическими нарушениями: одновременное прогрсссирование нарушений углеводного, жирового обменов и гемодинамики приводит к более выраженному ухудшению качества жизни больных.

Усовершенствован подход к ведению диспансерного наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями.

Практическая значимость

Оптимизирована схема диспансерного наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями, заключающаяся в длительном динамическом наблюдении с кратностью один раз в 3 месяца и индивидуальном подходе к проведению контроля за гемодинамическими показателями, индексом массы тела, концентрацией гликогемоглобина в сыворотке крови, качеством жизни, коррекции терапии, что позволяет улучшить результаты лечения.

Определение концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови один раз в три месяца позволяет охарактеризовать состояние углеводного обмена больных артериальной

гипертензией с метаболическими нарушениями за прошедшие 2-3 месяца, что является необходимым для кардиолога при назначении и мониторинге проводимой терапии.

Использование опросников по исследованию качества жизни предоставляет дополнительную информацию для оценки эффективности проводимого динамического наблюдения.

Схема диспансерного наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями внедрена в лечебно-профилактическую работу терапевтического отделения поликлиники №7 г. Саратова.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Проводить динамическое наблюдение за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями более эффективно с кратностью один раз в 3 месяца, чем один раз в б и 12 месяцев.

2. Исследования, отражающие состояние гемодинамики, жирового и углеводного обменов у больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами, целесообразно проводить один раз в 3 месяца.

3. Качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями зависит не только от степени нарушения гемодинамики, а также от степени ожирения и стадии компенсации углеводного обмена.

Апробация работы Материалы и основные положения диссертации доложены на 68-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2007); XX юбилейном научно-образовательном форуме кардиологов (Москва, 2008); межрегиональной научно-практической конференции «Аспирантские чтения, выпуск И» (Саратов, 2008); межрегиональной научно-практической конференции «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2008); XI Всероссийском научно-образовательном форуме кардиологов (Москва, 2009).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 1 — в журнале, рекомендованном ВАК для публикации результатов диссертационных исследований.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами, 7 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания

материалов и методов исследования, собственных наблюдений, представленных в четырех главах, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 266 наименований, из них 119 отечественных и 147 зарубежных источников.

Объекты и методы исследования

Объектом исследования явились больные АГ с метаболическими нарушениями (абдоминальное ожирение и сахарный диабет 2-го типа). В исследование были включены только больные, страдающие эссенциальной АГ.

Критериями включения в исследование были следующие:

- установленный диагноз эссенциальной АГ на предшествующих этапах амбулаторного или стационарного обследования;

- возраст от 35 до 65 лет;

- длительность АГ от 1 до 15 лет;

- возникновение сахарного диабета 2-го типа не ранее чем через год после диагностирования АГ.

Основными критериями исключения из исследования являлись: наличие симптоматической АГ, клапанных пороков сердца, нарушения ритма и проводимости, сердечной недостаточности ПБ - III стадий, нестабильной стенокардии, стенокардии напряжения III функционального класса, острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, сахарного диабета 1-го типа, онкологических заболеваний, поражений других систем и органов в тяжелой форме, низкая приверженность к лечению.

В исследование были включены 180 больных, средний возраст — 55,2±1,3 года, среди них 138 женщин (76,7%, средний возраст 56,1±1,5 года) и 42 мужчины (23,3%, средний возраст 50,5±1,1 года).

Из включенных в исследование пациентов, в зависимости от кратности и качества диспансеризации, были сформированы три группы:

- 1-я группа (72 человека) наблюдалась у кардиолога один раз в 3 месяца;

- 2-я группа (бОчеловек) -1 раз в 6 месяцев;

- 3-я группа (48 человек) -1 раз в 12 месяцев.

Длительность исследования составила 12 месяцев.

Во время посещения кардиолога проводились сбор жалоб, анамнеза; объективный осмотр с измерением артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), пульса, антропометрических показателей; анализ данных лабораторно-инструментальных методов исследования, а также назначение и коррекция лечения с учетом индивидуального подхода; предоставление больному полной информации о его заболевании и возможных осложнениях.

Организация исследования

I этап

1. Обследование для уточнения диагноза (клинико-фгоикальное и лабораторио-инструментальные исследования) согласно государственному стандарту при АГ, а также определение концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови.

2. Анкетирование по определению уровня КЖ.

3. Всем пациентам при первом посещении кардиолога по месту жительства выдавался дневник самонаблюдения.

II этап

1. Регистрация всех плановых и внеплановых посещений кардиолога с контролем клинического состояния (физикальное исследование, измерение артериального давления, ЧСС) и терапии с учетом индивидуального подхода. При плановых посещениях кардиолога проводились антропометрические измерения и исследование концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови.

2. Регистрация и анализ госпитализаций в стационар.

III этап

1. Проведение обследования для уточнения динамики в состоянии больного (клинико-физикалыюе и лабораторно-инструменталыше обследования, в том числе определение концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови; ЭКГ, ЭХОКГ).

2. Повторное анкетирование для определения уровня КЖ.

3. Анализ частоты госпитализаций и причин, повлекших их.

В начале исследования всем больным были даны рекомендации по лечению АГ в соответствии с «Национальными клиническими рекомендациями 2008», разработанными экспертами ВНОК, и методам коррекции нарушений углеводного обмена (диетотерапия, медикаментозное лечение, оптимальные физические нагрузки) с учетом индивидуального подхода. Медикаментозное лечение ожирения не использовалось. В течение всего исследования больные наблюдались у эндокринолога по месту жительства в соответствии со схемой, представленной в приказе № 770 от 1986 года <Ю порядке проведения всеобщей диспансеризации населения».

Клинико-физиологическое обследование проводилось с помощью общепринятых методов, включая сбор анамнеза, антропометрические измерения [рост (см), масса (кг), подсчет индекса массы (ИМТ) тела по Кегле = масса/рост2, определение индекса талия / бедра = объем талии/объем бедер]. Лабораторно-инструментальные методы исследования: концентрацию гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови определяли

фотометрическим методом, концентрации триглицеридов сыворотки крови - GPO-PAP методом, общего холестерина сыворотки крови - CHOD-PAP методом; электрокардиографическое исследование проводилось с использованием аппарата SCHILLER АТ-1 в 12 стандартных отведениях со скоростью 50 мм/сек; эхокардиографическое исследование проводилось с использованием аппарата DP-9900 Plus/ Mindray (КНР) моноконвексным датчиком с частотой 2,5 МГц.

Для исследования КЖ использовался опросник «Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey» («SF-36») (Ware J., 1992).

При обработке полученных результатов использовали пакеты прикладных программ «Excel MS Office-97 Profesional» и «Statistica 6.1». Статистическая обработка результатов происходила с использованием двустороннего t-критерия Стыодента, коэффициента корреляции Спирмена и метода дискриминантного анализа.

Результаты собственных исследований

В начале исследования 'группы были сопоставимы по большинству параметров; возрасту, антропометрическим данным, длительности АГ, офисному систолическому артериальному давлению (САД), диастолическому артериальному давлению (ДАД), ЧСС, факторам риска (за исключением концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови и семейному анамнезу ранних сердечно-сосудистых заболеваний), проводимому лечению, что позволило проводить межгрупповой анализ.

1. Влияние днспапсервзацив различной кратности н качества на основные компоненты метаболического синдрома

1.2. Клиническая эффективность динамического наблюдения различной кратности за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями

Распределение больных в начале исследования в зависимости от степени АГ в группах представлено на рис. 1. По данному признаку группы статистически достоверно не различались.

В начале исследования в 1-й группе средние показатели САД и ДАД составили 168±13,6 и 95,4±8,0 мм рт. ст., ЧСС — 79,8±16,2 в 1 минуту. Во 2-й группе показатели САД и ДАД были 170,8±14,4 и 91,3±7,9 мм рт.ст., ЧСС - 74,6±6,9 в одну минуту. Показатели САД и ДАД у больных 3-й группы составили 169±9,7 и 95,6±8,2 мм рт.сг.; ЧСС — 76±7,7 в одну минуту. По гемодинамическим показателям (САД, ДАД, ЧСС) в начале исследования достоверных различий между группами не было выявлено (табл. 1).

1-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 3 месяца)

2-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 6 месяцев)

3-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 12 месяцев)

□ ЛГ 1 ■ АГ II О АГ III

Рис. ). Распределение больных в зависимости от степени артериальной гипертензии в начале исследования

Таблица 1

Динамика офисного артериального давления и частоты сердечных сокращений на фоне ___динамического наблюдения различной кратности и качества (М±ЭР)_

Показатель 1-я группа (наблюдете кардиолога один раз в 3 месяца) 2-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 6 месяцев) 3-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 12 месяцев)

исходно (п=72) через год (п=72) исходно (п-60) через год (п=59) исходно (п=48) через год (п=47)

САД 1681:13,6 130±10* 170,8± 14,4 141±5,7* 169±9,7 167,7= 11,2

ДАД 95,4± 8,0 70,5±4,6* 91,3± 7,9 88± 4,8 95,6± 8,2 99,1± 7,1

ЧСС 79,8± 16,2 71,2± 9,9* 74,6± 6,9 71,3±5,7 76± 7,7 76,4± 6,8

Примечание: достоверность различий с исходными значениями обозначена: * - р <0,05

На фоне динамического наблюдения с кратностью один раз в 3 месяца, проводимого в течение 12 месяцев, отмечено достоверное снижение (р<0,05) САД на 23%, ДАД — на 27%, ЧСС — на 11%. Снижение гемодинамических показателей выявлено также у больных с кратностью динамического наблюдения 1 раз в 6 месяцев: САД — на 17%, ДАД — на 4%, ЧСС — на 5%, что было статиегически незначимо (за исключением САД). На фоне динамического наблюдения с кратностью один раз в 12 месяцев (3-я группа) отмечено незначительное снижение САД на 1%, однако ДАД возросло на 4%, а ЧСС осталась без динамики.

Между показателями гемодинамики (САД, ДАД, ЧСС) и частотой развития осложнений АГ (гипертонический криз, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) отмечалась положительная корреляционная связь (г=0,67, г=0,61, г=0,43, р<0,05). Достоверная отрицательная корреляционная связь выявлена между САД, ДАД и кратностью динамического наблюдения (1—0,54, г=-0,45).

Подобная зависимость отмечалась между кратностью динамического наблюдения и клиническими показателями. В 1-й группе вследствие нормализации гемодинамики значительно улучшилось самочувствие пациентов, что выражалось в статистически значимом уменьшении частоты возникновения симптомов, таких как головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение зрения, повышенная утомляемость и кардиалгия. Во 2-й группе достоверно снизилась частота возникновения такого симптома, как головная боль. В 3-й группе, в связи с отсутствием положительных гемодинамнческих сдвигов, субъективное самочувствие оставалось без статистически значимых изменений.

1.3. Влияние диспансеризации различной кратности и качества на индекс массы тела больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами

При каждом посещении кардиолога больным проводились мероприятия, направленные на снижение массы тела: антропометрические измерения (определение роста, массы, объема талии а бедер, подсчет ИМТ и соотношения объема талии/объем бедер), обсуждение полученных результатов; предоставление больным информации о правильном питании, необходимости адекватных физических нагрузок, о вреде повышенной массы тела и возможных осложнениях; совместный просмотр дневника самонаблюдения.

Распределение больных АГ с метаболическими нарушениями на первом этапе в зависимости от степени ожирения в группах проиллюстрировано на рис.2. По данному признаку группы в начале исследования статистически значимо не различались.

В конце исследования в 1-й группе отмечались статистически достоверное уменьшение количества больных с ожирением III степени и увеличение числа больных с ожирением I степени, а в 3-й группе наблюдались статистически достоверные противоположные изменения. Во 2-й группе статистически достоверных изменений не произошло, однако количество больных с ожирением П и III степеней стало равным, за счет повышения массы тела больных, прежде имевших ожирение II степени (рис. 2).

S начале исследования

1-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 3 месяца)

2-я группа (наблюдение кардиолога одан раз в 6 месяцев)

3-я группа (наблюдение кардиолога одни раз & 12 месяцев)

В конце исследования

О Ожирение 1 Ш Ожирение Г1 □ Ожирение Iii

Рис. 2. Динамика распространенности степени ожирения в течение года у больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями.

При анализе ИМТ в группах в зависимости от степени повышения артериального давления выявлено, что в начале исследования по данному показателю группы были сопоставимы (р>0,05): при АГ I степени для 1-й, 2-й и 3-й групп ИМТ составил 35,23±4,41, 35,33±4,97, 35,02±3,46 соответственно; ИМТ при АГ II степени у больных 1-й группы - 35,49±2,92; 2-й группы - 35,49±3,47: 3-й группы - 35,36±3,29; при АГ Ш степени у больных 1-й, 2-й и 3-й групп ИМТ - 39,20±4,82, 37,52±3,69, 39,32±3,52 соответственно (табл. 2).

Таблица 2

Динамика индекса массы тела с учетом кратности и качества динамического

_____наблюдения (М±5Р)__________

1-я группа 2-я группа 3-я группа

ИМТ (наблюдение кардиолога (наблюдение кардиолога (наблюдение кардиолога

один раз в 3 месяца) один раз в 6 месяцев) один раз в 12 месяцев )

АП АГ II АГ III АП АГ (I АГ III АГ I АГП АГ III

Исходно 35,23 35,49 39,20 35,33 Г 35,49 1 37,52 35,02 35.36 39,32

i ± ± ± ± ± ± ± ±

4,41 2,92 4.82 4,97 3,47 3,69 3,46 3,29 3,52

В конце 32,71 Г 34,80 37,85 33,97 34,72 39,16 35,60 36.43 40,15 1

исследования ± ± ± ± ± ± ±

3,57 2,99 4,44 3,03 2,89 3,43 2,58 3,00

Примечание: достоверность отличий ИМТ а конце исследования от исходных: * - р<0,05.

В группе больных с кратностью динамического наблюдения один раз в 3 месяца (1-я группа), через 12 месяцев, отметилось снижение ИМТ: статистически значимо при АГ I степени на 7,15%. У больных АГ 1 и II степеней, посещающих кардиолога 1 раз в 6 месяцев (2-я группа), также наблюдалась тенденция к снижению ИМТ (р>0,05). У больных АГ III степени, данной группы, отмечена тенденция к повышению данного показателя на 4,37%. В группе больных, посещающих врача один раз в год (3-я группа), ИМТ в конце исследования при AT I степени сохранился практически на прежних цифрах, при АГ II и IH степеней увеличился на 3,03% и 2,11% соответственно, что было статистически недостоверно. В целом в 1-й группе отмечалась тенденция к снижению индекса массы тела, во 2-й группе по данному показателю динамик» практически не отмечалось, в 3-й группе - тенденция к повышению индекса массы тела.

Отмечалась слабая положительная корреляционная связь между ИМТ и частотой развития осложнений АГ (гипертонический криз, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) (г=0,31, р<0,05). Отрицательная корреляционная связь выявлена между ИМТ и кратностью динамического наблюдения (г=-0,53, р<0,05).

1.3. Изменения концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями на фоне диспансеризации различней кратности и качества

В течение всего исследования больные наблюдались у эндокринолога по месту жительства в соответствии со схемой, представленной в приказе № 770 от 1986 года «О порядке проведения всеобщей диспансеризации населения». Медикаментозное лечение сахарного диабета 2-го типа проводилось согласно рекомендациям, полученным у эндокринолога. При посещении кардиолога из мероприятий, направленных на коррекцию нарушений углеводного обмена, проводились следующие: контроль за соблюдением диеты и концентрацией гликогемоглобнна в сыворотке крови.

Распределение больных АГ с метаболическими нарушениями в начале исследования в зависимости от стадии компенсации углеводного обмена в группах было примерно одинаковым (р>0,05) проиллюстрировано в табл.3.

Через 12 месяцев в 1-й группе выявлено достоверное снижение количества больных сахарным диабетом 2-го типа в стадии декомпенсации обменных процессов, за счет чего увеличилось число больных в стадии компенсации на 22,22%. Во 2-й и 3-й группах отмечены достоверное увеличение количества больных сахарным диабетом 2-го типа в стадии декомпенсации обменных процессов и уменьшение больных сахарным диабетом 2-го типа в стадии компенсации, что также являлось достоверным.

Таблица 3

Динамика стадии компенсации углеводного обмена у больных артериальной гипертензией __в рамках метаболического синдрома_____

Стадия компенсации углеводного обмена 1-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 3 месяца) 2-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 6 месяцев) 3-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 12 месяцев)

исходно (п=72) через год (п=72) исходно (п=60) через год (п=59) исходно (п=48) через год (п=47)

Компенсация 22 38 22 13 15 8

НЬА 6- 6,5% (30,56%) (52,78%)' (33,67%) (22,03%)' (31,25%) (17,02%)'

Субкомпенсация 32 28 26 24 21 20

НЬА 6,6- 7% (44,44%) (38,89%) (43,33%) (40%) (43,75%) (42,56%)

Декомпенсация 18 6 12 22 12 19

НЬА >7% (25%) (8,33%)' (20%) (37,29%)' (25%) (40,43%)"

Примечание: достоверность отличий исходных данных от данных, полученных через 12 месяцев, в группе представлена: * - р<0,05.

Анализ концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови больных показал статистически значимое повышение его у больных АГ III степени 2-й и 3-й групп; в остальных случаях изменения были статистически недостоверные (табл. 4).

Таблица 4

Динамика концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови в течение года у больных _артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями_

НЬА 1-я группа 2-я группа 3-я группа

(наблюдение кардиолога (наблюдение кардиолога (наблюдение кардиолога

один раз в 3 месяца) один раз в 6 месяцев) один раз в 12 месяцев)

АП АГИ АГ III АГ1 АГН АГ III АП АГН АГ III

Исходно 6,70 6,67 6,89 6,63 6,67 6,67 6,71 6,66 6,76

± ± ± _fc ± ± ± ± ±

0,50 0,37 0,42 0,42 0,40 0,34 0,79 0,37 0,42

В конце 6,60 6,49 6,61 6,52 6,66 7,22 6,89 6,92 7,22

± ± ± ± ± ± ± ±

0,46 0,28 0,27 0,37 0,33 0,28* 0,58 0,43 *

■ Примечание: достоверность отличий от исходных данных - * р<0,05

В целом в 1-й группе отмечалась тенденция к снижению концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови, во 2-й группе по данному показателю динамики практически не отмечалось, в 3-й группе - тенденция к повышению концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови.

Величина концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови достоверно положительно коррелировала с частотой развития осложнений АГ (гипертонический криз, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) (г=0,47) и слабо отрицательно — с кратностью динамического наблюдения (г=-0,41, р<0,05).

2. Качество жизни больных артериальной гияертеязней с метаболическими расстройствами

Помимо контроля за вышеперечисленными показателями, следует обратить внимание на влияние диспансеризации на КЖ больных АГ с метаболическими нарушениями. Результаты исследования КЖ у больных данной категории представлены на рис.3. У больных АГ с метаболическими расстройствами, участвовавших в исследовании независимо от степени повышения цифр артериального давления, выявлено снижение КЖ относительно «идеальных показателей» по всем категориям использованного в исследовании вопросника. По мере увеличения степени АГ прогрессирующе снижалось КЖ, особенно это заметно по левой половине восьмиугольника, характеризующей психический компонент здоровья.

э/ж

♦ КЖ при АГ I —КЖ при АГ [I * КЖ при АГ III

Рис. 3. Качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами в зависимости от степени повышения артериального давления

Примечание: ФФ - физическое функционирование; ФП - ролевые ограничения вследствие физических проблем; ФБ - физические боли, ВЗ -- восприятие общего состояния здоровья; Э/Ж - энергичность/ жизнеспособность; СФ - социальное функционирование; ЭП - ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем; ПЗ - психическое здоровье.

Результаты исследования КЖ в группах на первом этапе исследования проиллюстрированы на рис.4.

В начале исследования

1-я группа 2-я группа 3-я группа

(наблюдение кардиолога (наблюдение кардиолога (наблюдение кардиолога

один раз в 3 месяца) один раз в 6 месяцев) один раз в 12 месяцев)

В конце исследования

ЕЗ Качество жизни

Рис. 4. Показатели качества жизни у больных исследованных групп в начале и в конце исследования

Примечание. Оси координат: 1 - физическое функционирование; 2 - ролевые ограничения вследствие физических проблем; 3 - физические боли; 4 - восприятие общего состояния здоровья; 5 - энергичность/ жизнеспособность; 6 - социальное функционирование; 7 - ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем; 8 - психическое здоровье.

Группы по 8 шкалам КЖ опросника «5Р-36» статистически не различались. В конце исследования в 1-й группе было выявлено достоверное улучшение КЖ по категориям, характеризующим физический компонент здоровья, - «ролевые ограничения вследствие физических проблем» на 11,73%; «восприятие общего здоровья» — на 9,85%, а также по категориям психического компонента здоровья - «ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем» — на 36,80%, «психическое здоровье» — на 11,85%. Во 2-й группе КЖ достоверно снизилось по шкале: «физическое функционирование» — на 9,84%, то есть произошло ухудшение физической составляющей КЖ; по остальным шкалам существенной динамики не отмечалось. У больных 3-й группы отмечалось достоверное

снижение КЖ по всем шкалам опросника по сравнению с исходными значениями. Отрицательная динамика КЖ во 2-й и в 3-й группах, по всей видимости, была связана с нестабильностью сомато-висцеральных показателей, вследствие недостаточности контроля за состоянием пациентов в амбулаторных условиях.

Таким образом, выявлена положительная корреляционная связь между показателями КЖ и кратностью динамического наблюдения (г=0,52, р<0,05).

Не вызывает сомнений, что на КЖ оказывают влияние не только гемодинамические изменения, но и повышенная масса тела и нарушения углеводного обмена. Возрастание степени ожирения у больных АГ приводило в первую очередь к ухудшению психической составляющей КЖ, а затем — только физической. При прогрессировании нарушений углеводного обмена отмечались противоположные изменения — в первую очередь, страдала физическая составляющая КЖ, а впоследствии - психическая. Одновременное прмрессированне нарушений углеводного, жирового обменов и гемодинамики приводит к более выраженному ухудшению качества жизни больных.

При изучении взаимосвязей показателей КЖ больных и основных компонентов метаболического синдрома (степень АГ, степень ожирения, стадия компенсации обменных процессов сахарного диабета 2-го типа) были обнаружены данные, представленные в табл. 5. Так, достаточно тесные и достоверные отрицательные корреляционные связи были выявлены между показателями степени АГ и категориями: «физическое функционирование», «ролевые ограничения вследствие физических проблем», «восприятие общего состояния здоровья», «социальное функционирование», «ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем», «психическое здоровье» (г= -0,48, г= -0,47, 1= -0,67, г= -0,54, г= -0,52, 1= -0,67, р<0,05). Еще более тесно были ассоциированы показатели степени АГ с категорией КЖ - «энергичность/ жизнеспособность», (г= -0,85, р<0,05), то есть степень АГ влияет практически на все категории КЖ (исключение - «физические боли»), в большей степени — на категории, характеризующие психический компонент здоровья.

Таблица 5

Корреляционные связи между показателями качества жизни и основными компонентами метаболического синдрома

Показатель ФФ ФП ФБ ВЗ Э/Ж СФ ЭП ПЗ

Степень АГ -0,48* - 0,47* -0,12 - 0,67* -0,85* -0,54* - 0,52* -0,67*

Степень ожирения - 0,25* -0,01 -0,01 - 0,25* - 0,34* -0,21* -0,19* -0,3*

Стадия компенсации обменных процессов -0,44* -0,34* 0,02 0,05 -0,04 0,02 0,1 0,05

Примечание: * - статистически значимые различия (р<0,05)

Обращали на себя внимание результаты корреляционного анализа связей между показателями ЮК («физическое функционирование», «восприятие общего состояния здоровья») и степенью ожирения (г= -0,25, г= -0,25, р>0,05). Более тесные отрицательные корреляционные связи по сравнению с другими в данной подгруппе прослеживались между степенью ожирения и шкалами «энергичность/жизнеспособность» и «психическое здоровье» (г= -0,34, г= -0,3, р<0,05).

Статистически достоверная корреляционная связь отмечалась между стадией компенсации углеводного обмена и такими шкалами КЖ как «физическое функционирование», «ролевые ограничения вследствие физических проблем» (г= -0,44, г= -0,34, р<0,05).

Таким образом, наибольшее число корреляционных связей обнаружено между показателями КЖ и таким компонентом метаболического синдрома, как АГ, что свидетельствует о том, что АГ играет большую роль в формировании КЖ больных данной категории.

3. Сравнительная оценка эффективности динамического наблюдения различной кратности за бальными артериальной гнпертензней с метаболическими нарушениями

Оценка эффективности динамического наблюдения различной кратности проводилась также по анализу таких показателей, как летальность от осложнений АГ (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), количество госпитализаций по поводу дестабилизации артериального давления, прогрессирования ишемической болезни сердца, осложнений сахарного диабета, другим причинам (табл. 6).

Основными причинами госпитализаций больных АГ с метаболическими расстройствами в группах являлись в 45,5% дестабилизация артериального давления и в 39,6% прогрессирование нарушений углеводного обмена. У больных 1-й группы, наблюдавшихся один раз в три месяца, госпитализации, связанные с прогрессированием АГ и нарушениями углеводного обмена, встречались статистически достоверно реже, чем во 2-й и 3-й группах (в 2 и 4 раза соответственно).

Таблица 6

Эффективность динамического наблюдения за больными артериальной гипертензией с

метаболическими нарушениями

Показатели 1-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 3 месяца) (п=72) 2-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 6 месяцев) (п=60) 3-я группа (наблюдение кардиолога один раз в 12 месяцев) (п=48) Статистическая значимость

Р 1-2 Р1-3 Р 2-3

Летальность 0 1.67% 2,08% р>0,05 р>0,05 р>0,05

Причины госпитализаций:

Прогрессирование артериальной гипертензяи 9,72% 25% 50% р< 0,05 р< 0,05 р<0,05

Острое нарушение мозгового кровообращения 0 1,67% 4,17% р>0,05 р< 0,05 р>0,05

Инфаркт миокарда 0 1,67% 4,17%

Осложнения сахарного диабета 9,72 % 21,67% 41,67% р< 0,05 р< 0,05

Другие причины 5,56% 3,33% 6,25% р>0,05 р>0,05 р>0,05

В 3-й группе (кратность динамического наблюдения за больными один раз в 12 месяцев) количество больных, госпитализированных дважды, составило 19 человек, трижды - 2 человека. Во 2-й группе (кратность динамического наблюдения за больными один раз в 6 месяцев) 7 больных были госпитализированы в стационар дважды. Таким образом, процент повторных госпитализаций в 1-й группе за год наблюдения был в 4 раза ниже, чем во 2-й, и в 14 раз ниже, чем в 3-й группе. Различия между группами но частоте повторных госпитализаций по поводу дестабилизации артериального давления достигали статистической значимости.

Причиной повторных госпитализаций и внеплановых визитов к кардиологу в 1-й группе у 2 больных была дестабилизация артериального давления, связанная с постоянным психо-эмоциональным перенапряжением (тяжелое заболевание близкого родственника, увольнение с работы), во 2-й и 3-й группах - дестабилизация артериального давления и осложнения вследствие недостаточного контроля за гемодинамическими показателями.

Таким образом, в ходе исследования была определена оптимальная тактика ведения больных АГ с метаболическими нарушениями в амбулаторных условиях. Установлено позитивное влияние динамического наблюдения с кратностью один раз в три месяца на гемодинамические, антропометрические показатели, а также показатели состояния углеводного обмена и, безусловно, на приверженность больных к лечению. Доказана необходимость исследования КЖ больных АГ с метаболическими расстройствами для

получения полноценного представления об эффективности проводимого динамического наблюдения.

Выводы

1. Клинико-гемодинамический статус больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями зависит от частоты диспансерного наблюдения, включающего индивидуальный подход к оценке не только гемодинамических показателей, но и состояния углеводного и жирового обменов и коррекции терапии. Отимизировать данные показатели позволяет динамическое наблюдение кратностью один раз в 3 месяца.

2. Тенденция к снижению индекса массы тела и концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови отмечалась у больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями при кратности динамического наблюдения один раз в три месяца; существенной динамики по данным показателям не выявлено при динамическом наблюдении один раз в 6 месяцев» тенденция к повышению - при динамическом наблюдении с кратностью один раз в 12 месяцев.

3. Динамическое наблюдение, проводимое один раз в три месяца за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями, приводит к статистически достоверному улучшению психической составляющей качества жизни. Отсутствие динамики качества жизни отмечается при динамическом наблюдении с кратностью один раз в б месяцев. При динамическом наблюдении кратностью один раз в 12 месяцев отмечается статистически достоверное ухудшение психической и физической составляющих качества жизни.

4. У больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами, наблюдавшихся с кратностью один раз в три месяца, госпитализации, связанные с дестабилизацией артериального давления и прогрессированием нарушений углеводного обмена, встречались статистически достоверно реже, чем у больных, находящихся под динамическим наблюдением один раз в 6 и 12 месяцев (в 2 и 4 раза соответственно).

5. Оптимальная коррекция гемодинамических показателей, концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови, индекса массы тела и качества жизни отмечается при диспансерном наблюдении с кратностью один раз в три месяца; такая организация амбулаторно-поликлинического наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями позволяет снизить число повторных госпитализаций и развитие осложнений.

Практические рекомендации

1. Динамическое наблюдение за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями целесообразно проводить с кратностью один раз в три месяца.

2. Контроль за состоянием углеводного обмена больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями необходимо осуществлять один раз в три месяца путем определения концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови.

3. Для оценки эффективности динамического наблюдения за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями проводить мониторинг качества жизни с учетом выраженности физических и социально-ролевых ограничений.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Блинова, В.В. Особенности висцеропатий при метаболическом синдроме X /

B.В. Блинова, Т.А. Колопкова, Д.В. Блинов // Молодые ученые — здравоохранению региона: Материалы 68-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета. - Саратов, 2007. -

C. 37 - 38.

2. Блинова, В.В. Качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями / В.В. Блинова, Ю.И. Скворцов, О.С. Панина // Аспирантские чтения, выпуск II. - Саратов, 2008. - С. 16-17.

3. Блинова, В.В. Динамика степени ожирения у больных артериальной гипертензией в зависимости от кратности диспансерного наблюдения / В.В. Блинова, Ю.И. Скворцов // Аспирантские чтения, выпуск II. - Саратов, 2008. - С. 18.

4. Блинова, В.В. Влияние диспансеризации различной кратности на качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями /

B.В. Блинова, Ю.И. Скворцов // Аспирантские чтения, выпуск II. - Саратов, 2008. -

C. 18-20.

5. Блинова, В.В. Нерешенные проблемы диспансеризации больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями / В.В. Блинова, Ю.И. Скворцов // Аспирантские чт ения, выпуск II. - Саратов, 2008. - С. 109 - 110.

6. Блинова, В.В. Влияние диспансерного наблюдения на распространенность тревожно-депрессивных состояний у больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями / В.В. Блинова, Ю.И. Скворцов, Д.В. Блинов, // Кардиология 2008: Материалы XX юбилейного научно-образовательного форума. -М., 2008. -С. 13.

7. Блинова, В.В. Метаболический синдром X - пандемия XXI века / В.В. Блинова, Ю.И. Скворцов, В.Г. Субботина // Саратовский научно-медицинский журнал.-2008.-№3(21).-С. 130- 134.

8. Блинова, В.В. Роль динамического наблюдения в формировании приверженности к лечению у больных артериальной гипертензией к сахарным диабетом 2-го типа / В.В. Блинова // Молодежь и наука: итоги и перспективы: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. - Саратов, 2007. - С. 150.

9. Блинова, В.В. Оценка диспансеризации различной кратности за больными артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами / В.В. Блинова II Молодежь и наука: итога и перспективы: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. - Саратов, 2007. - С. 149.

10. Блинова, В.В. Диспансерное наблюдение - основа вторичной профилактики артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями / В.В. Блинова, Ю.И. Скворцов, Д.В. Блинов // Кардиология 2009: Материалы XI Всероссийского научно-образовательного форума. - М., 2009. - С. 31 - 32.

Список принятых сокращений АГ - артериальная гипертензия ДАД - диастолическое артериальное давление ИМТ - индекс массы тела КЖ - качество жизни

САД - систолическое артериальное давление ЧСС - частота сердечных сокращений

SF-36 - Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey

БЛИНОВА ВИКТОРИЯ ВИКТОРОВНА

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ: ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

14.00.06 - кардиология

Автореферат

Подписано в печать 27.03.2009 г. Объем - I печ. л. ____Тираж 100. Заказ № 403_

Отпечатано в типографии «Техно-Декор» по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Московская, 160. Тел.: (845-2) 26-38-48

Оглавление диссертации Блинова, Виктория Викторовна :: 2009 :: Саратов

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - ПАНДЕМИЯ НАЧАЛА XXI ВЕКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Метаболический синдром, история вопроса, связь инсулинорезистентности с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

1.2. Артериальная гипертензия в рамках метаболического синдрома.

1.3. Ожирение как компонент метаболического синдрома, его роль в развитии и течении артериальной гипертензии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Клинико-инструментальные методы исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ РАЗЛИЧНОЙ КРАТНОСТИ НА ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

3.1. Клиническая эффективность динамического наблюдения различной кратности за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями.

3.2. Влияние диспансеризации различной кратности на индекс массы тела больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами.

3.3. Изменения концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями на фоне диспансеризации различной кратности.

ГЛАВА 4. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

4.1. Влияние динамического наблюдения различной кратности на качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями.

4.2. Роль метаболических факторов риска в формировании качества жизни больных артериальной гипертензией.

4.2.1. Изменения качества жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами в зависимости от степени повышения артериального давления.

4.2.2. Динамика качества жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в зависимости от степени ожирения.

4.2.3. Качество жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами с учетом стадии компенсации обменных процессов.

4.2.4. Анализ взаимосвязей показателей качества жизни и основных компонентов метаболического синдрома.

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ РАЗЛИЧНОЙ КРАТНОСТИ ЗА БОЛЬНЫМИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С

МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ.

ГЛАВА 6. МНОГОМЕРНЫЙ АНАЛИЗ ЗНАЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ДЛЯ ВЫБОРА ОПТИМАЛЬНОЙ ТАКТИКИ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ

6.1. Дискриминантная модель прогнозирования факта госпитализации больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Блинова, Виктория Викторовна, автореферат

Артериальная гипертония (АГ) является величайшей в истории человечества пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [90]. Распространенность АГ в мире среди взрослого населения составляет от 450 до 900 млн (30-40%), а в России — более 40 млн человек (39% мужчин и 41% женщин) [93].

В настоящее время многими исследователями АГ рассматривается в рамках проявлений метаболического синдрома (МС). К основным компонентам МС, кроме АГ, эксперты ВОЗ относят сахарный диабет (СД) 2-го типа или нарушенную толерантность к глюкозе, дислипидемию и абдоминальный тип ожирения.

Метаболический синдром в популяции, по данным различных авторов, встречается в 10-24% случаев [51, 54, 56, 57, 68, 70, 85, 95, 151, 167, 168, 169, 170, 228]. Сочетание АГ и метаболических нарушений несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти от сердечно-сосудистых осложнений [54, 100, 116, 151, 160, 176, 193, 212, 224, 228, 231]. Так, если при сахарном диабете 2-го типа без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) повышается в 2-3 раза, хронической почечной недостаточности — в 15-20 раз, полной потери зрения - в 10-20 раз, то при присоединении АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза [176, 212, 228].

К сожалению, все накопленные на сегодняшний момент знания, освещающие этиопатогенетические и терапевтические аспекты АГ в рамках проявлений МС, не способствуют снижению ее распространенности. Более того, наблюдаются рост и омоложение данной патологии.

Несомненно, убедительным представляется тот факт, что терапевтический эффект в отношении АГ с метаболическими расстройствами во многом обеспечивается осуществлением мероприятий вторичной профилактики, а именно диспансеризации. Важной задачей развития диспансеризации населения является построение системы динамического наблюдения за состоянием здоровья диспансеризуемых. Динамическое наблюдение включает в себя организацию медицинских осмотров, обследование, определение и уточнение характера и частоты наблюдений, систему активных вызовов или посещений, медикаментозную терапию, амбулаторное лечение, госпитализацию, санаторно-курортное лечение и оздоровительные мероприятия, совершенствование режима труда, санитарные мероприятия, оценку эффективности диспансеризации, ведение первичной документации, накопление и анализ информации в банке данных [75]. Между тем, в существующих нормативных документах отсутствуют сведения о схеме динамического наблюдения за больными АГ с метаболическими нарушениями, что является немаловажным, поскольку правильный выбор тактики ведения больных в амбулаторных условиях позволяет замедлить темпы прогрессирования заболевания, сохранить трудоспособность и улучшить качество жизни (КЖ) [67]. В связи с этим организация диспансерного наблюдения за больными АГ с метаболическими нарушениями является в настоящее время актуальной проблемой.

Цель исследования

Задачи исследования

3. Провести сравнительную оценку качества жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями при различных гемодинамических показателях, а также в зависимости от степени ожирения и стадии компенсации углеводного обмена в начале исследования и через год с учетом кратности и характера мероприятий диспансерного наблюдения.

Научная новизна

Впервые проведена сравнительная оценка динамики клинико-гемодинамического статуса, индекса массы тела, концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови и качества жизни больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в амбулаторных условиях в зависимости от кратности и качества диспансерного наблюдения.

Установлено, что динамическое наблюдение с кратностью один раз в 6 и 12 месяцев приводит к повышению стадии и степени риска артериальной гипертензии; выявляется достаточно высокий процент госпитализаций по поводу гипертонического криза и осложнений артериальной гипертензии острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения); отмечается низкая эффективность проводимой терапии.

Изучено влияние нарушений углеводного и жирового обменов на качество жизни с учетом гемодинамических показателей у больной гипертензией с метаболическими нарушениями: одновременное прогрессирование нарушений углеводного, жирового обменов и гемодинамики приводит к более выраженному ухудшению качества жизни больных.

Практическая значимость

Определение концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови один раз в три месяца позволяет охарактеризовать состояние углеводного обмена больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями за прошедшие 2-3 месяца, что является необходимым для кардиолога при назначении и мониторинге проводимой терапии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Проводить динамическое наблюдение за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями более эффективно с кратностью один раз в 3 месяца, чем один раз в 6 и 12 месяцев.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертации доложены на 68-й научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2007); XX юбилейном научно-образовательном форуме кардиологов (Москва, 2008); межрегиональной научно-практической конференции «Аспирантские чтения, выпуск II» (Саратов, 2008); межрегиональной научно-практической конференции «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2008); XI

Всероссийском научно-образовательном форуме кардиологов (Москва, 2009).

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования применяются в работе терапевтического отделения МУЗ «Городская поликлиника №7» г. Саратова. Материалы диссертации используются в курсе лекций и практических занятий на кафедре поликлинической терапии, пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами, 7 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных наблюдений, представленных в четырех главах, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы содержит 266 наименований, из них 119 отечественных и 147 зарубежных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему "Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях"

ВЫВОДЫ

1. Клинико-гемодинамический статус больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями зависит от частоты диспансерного наблюдения, включающего индивидуальный подход к оценке не только гемодинамических показателей, но и состояния углеводного и жирового обменов и коррекции терапии. Оптимизировать данные показатели позволяет динамическое наблюдение кратностью один раз в 3 месяца.

2. Тенденция к снижению индекса массы тела и концентрации гликогемоглобина в сыворотке крови отмечалась у больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями при кратности динамического наблюдения один раз в три месяца; существенной динамики по данным показателям не выявлено при динамическом наблюдении один раз в 6 месяцев, тенденция к повышению - при динамическом наблюдении с кратностью один раз в 12 месяцев.

3. Динамическое наблюдение, проводимое один раз в три месяца за больными артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями, приводит к статистически достоверному улучшению психической составляющей качества жизни. Отсутствие динамики качества жизни отмечается при динамическом наблюдении с кратностью один раз в 6 месяцев. При динамическом наблюдении кратностью один раз в 12 месяцев отмечается статистически достоверное ухудшение психической и физической составляющих качества жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

106

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Блинова, Виктория Викторовна

1. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А. Метельников и др. // Российский кардиологический журнал. — 2001. — №5(31). — С. 16- 20.

2. Айвазян, С.А. Прикладная статистика: Классификация и снижение размерности / С.А. Айвазян, М.В. Бухштабер, И.С. Енюков, Л.Д.Мешалкин- М.: Финансы и статистика, 1989. — 607 с.

3. Александров, А.А. Геометрия левого желудочка, артериальная гипертония и ожирение: поиск новых путей профилактики /

4. A.А. Александров, Е.А. Поддубская// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2003. — №5. — С. 6 11.

5. Алмазов, В.А. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности / В.А. Алмазов, А.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова // Тер. Архив. 1999. - №10. - С. 18 - 22.

6. Алмазов, В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром /

7. B.А.Алмазов, А.В.Благосклонная, В.В.Шляхто // Ст-Петербург: Изд- во СПБГМУ. 1999. - С. 68 - 96 .

8. Аничков, Д.А. Благоприятное влияние моксонидина на показатели липидного обмена у больных с метаболическим синдромом / Д.А. Аничков, Н.А. Шостак // Кардиология. — 2004. — №9. С. 13 - 15.

9. Аметов, А.С. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, Л.В. Смагина // кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — №3 (5). — С. 81 87.

10. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X / A.M. Шилов, М.В. Чубаров, М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина // Русский медицинский журнал. 2003. - №21. - С. 1145 - 1149.

11. Артериальная гипертензия как маркирующий признак гипергликемии в тесте толерантности к глюкозе / А.Г. Мазовец кий, Г.С. Жуковски й, Ф.Т. Алескеров // Проблемы эндокринологии. — 1983. — №3. — С. 32-35.

12. П.Батурин, А. Метаболический синдром: современные способы диетотерапии / А. Батурин, А. Погожева, С. Дербенева // Врач. — 2004.-№9.-С. 18-21.

13. Беляков, Н.И. Метаболический синдром X / Н.И. Беляков,

14. B.И. Мазуров., С.Ю. Чубриев // Эфферентная терапия. — 2000. — №2. —1. C. 3 13.

15. Благосклонная, Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красникова // Русский медицинский журнал. — 2001. — №2. — С. 67 71.

16. Бутрова, С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // Русский медицинский журнал. — 2001. — №2. — С. 56 60.

17. Бутрова, С.А. Сибутрамин (Меридиа) в лечение ожирения: опыт применения в России / С.А. Бутрова // Клиническая фармакология и терапия. 2001. - №10(2). - С. 55 - 58.

18. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением / В.В. Агеева, Е.И. Красильникова, ИМ. Зубина, Е.В. Шляхто // Терапевтический архив. — 2002. — №10. — С. 12-15.

19. Влияние гипер- и дислипидемий на активность ангиотензинпревращающего фермента (о биохимических нарушениях при метаболическом синдроме) / Б.Ю. Альтшулер, А.П. Ройтман,

20. B.В. Долгов, А.В. Соколов // Терапевтический архив. — 2005. — №1. —1. C. 51-56.

21. Галявич, Р.А. Влияние терапии постоянным положительным давлением на показатели углеводного и липидного обменов у больных с синдромом X / Р.А. Галявич, А.Ю. Литвин, И.Е. Чазова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — №6. — С. 67 75.

22. Гинзбург, М.М. Значение распределения жира при ожирении / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. — 1996. — №42(6).-С. 30-34.

23. Гинзбург, М.М. Ожирение и метаболический синдром / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, Н.Н. Крюков // Медицина:. — 1999. — с. 102.

24. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность у женщин с метаболическим синдромом в климактерическом периоде / Н.В. Изможерова, А.А. Попов, Н.В. Тагильцев и др. // Клиническая медицина. 2006. - №5. - С. 65 - 68.

25. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X / И.В. Мадянов, М.И. Балаболкин, А.А. Григорьев и др. // Проблемы эндокринологии. — 1997. — №6. — С. 30 32.

26. Григорян, О.Р. Терапия метаболического синдрома: коррекция углеводного обмена и артериальной гипертензии / О.Р. Григорян //Справочник поликлинического врача. — 2006. — №1. — С. 61 68.

27. Дедов, И.И. Ожирение: Руководство для врачей / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. — МИА. — Москва. — 2006. — 452 с.

28. Демидова, Т.Ю. Ожирение основа метаболического синдрома / Т.Ю. Демидова // Лечащий врач. - 2002. - №5. - С. 28 - 31.

29. Демидова, Т.Ю. Современные возможности коррекции инсулинорезистентности у пациентов с метаболическим синдромом / Т.Ю. Демидова, А.С. Аметов, О.И. Титова // Терапевтический архив. — 2006. -№10. -С. 21 -26.

30. Демидова, Т.Ю. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ожирением / Т.Ю. Демидова, А.В. Селиванов, А.С. Аметов // Терапевтический архив. — 2006. — №11. — С. 64 69.

31. Джанашия, П.Х. Роль состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в формировании артериальной гипертонии у лиц с синдромом инсулинорезистентности / П.Х. Джанашия, В.А. Диденко // Российский кардиологический журнал. — 1999. — №4. — С. 16 19.

32. Джанашия, П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П.Х. Джанашия, В.А. Диденко // Российский кардиологический журнал. — 2001. — №1. — С. 29 34.

33. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации разработаны комитетом экспертов всероссийского научного общества кардиологов // приложение 2 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — 2007. — №6. — 26 с.

34. Диденко, В.А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и клинической картины гипертонической болезни / В.А. Диденко, Д.В. Симонов // Терапевтический архив. — 1999. — №1. — С. 26 31.

35. Диденко, В.А. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии артериальной гипертензии, ассоциированной с метаболическим синдромом: Автореф. дис. д-ра мед. наук / В.А. Диденко. М., 2001. - с. 26.

36. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных с метаболическим синдромом: исследование вариабельности сердечного ритма / Д.А. Аничкова, Н.А. Шостак, JI.A. Котлярова, Д.С. Иванов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — №4. — С. 85 89.

37. Дороднева, Е.Ф. Метаболический синдром / Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачева, И.В. Медведева // Терапевтический архив. — 2002. — №10.-С. 7- 12.

38. Егорова, Е.Г. Инсулинорезистентность основа метаболического синдрома / Е.Г. Егорова// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2007. — №1. — С. 8-13.

39. Звенигородская, JI.A. Изменения органов пищеварения у больных с метаболическим синдромом / JI.A. Звенигородская, Е.Г. Егорова, Л.Б. Лазебник // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004.-№6.-С. 4- 10.

40. Звенигородская, Л.А. Метаболический синдром: основы патогенеза, исследования в будущем / Л.А. Звенигородская // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2007. — №1. — С. 5 7.

41. Зилов, А. Способность метформина защищать сосуды: миф или реальность? / А. Зилов // Врач. 2004. - №9. - С. 43 - 45.

42. Зимин, Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония / Ю.В. Зимин // Кардиология. — 1996. — №11. —С.80 88.

43. Зимин, Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X / Ю.В. Зимин // Кардиология. — 1998. — №6.-С. 71-80.

44. Зимин, Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимостьстрогого применения критериев диагностики синдрома / Ю.В. Зимин // Кардиология. 1999. - №8. - С. 37 - 41.

45. Значение уровня инсулинемии в распространенности дислипопротеидемии и ишемической болезни сердца у мужчин 20- 69 лет / Ю.И. Сунцова, Г.С. Жуковский, А.Г. Мазовецкий и др. // Кардиология. 1984. - №11. - С. 36 - 39.

46. Инсулинорезистентность и артериальная гипертензия. Подходы к лечению / Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова, Т.Е. Винник, В.В. Агеева // Российский кардиологический журнал. — 2002. — №6(38).-С. 58-61.

47. Каримов, Р.Н. Обработка экспериментальной информации. Уч. Пособие. Ч. 3. Многомерный анализ / Р.Н. Каримов. — Саратов. — 2000.- 108 с.

48. Клинико-генетические детерминанты нарушений углеводного обмена у больных с артериальной гипертензией и избыточной массой тела / Ж.Д. Кобалава, В.В. Носиков, В.В. Толкачева // Кардиология. — 2005.-№4.-С. 37-43.

49. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертензия и поражение органов-мишеней /Ж.Д. Кобалава. М., 2003. - С. 2 - 14.

50. Коррекция тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при метаболическом синдроме / И.Н. Медведев, Н.И. Громнацкий, И.В. Волобуев и др. // Клиническая медицина. — 2006. — №1. — С. 46 49.

51. Ланг, Г.Ф. О гипертонии / Г.Ф. Ланг // Архив государственного клинического института для усовершенствования врачей. — 1922. — №1. — С. 16-66.

52. Лиферов, Р.А. Средства для лечения метаболического синдрома в аптечном ассортименте / Р.А. Лиферов, Е.А. Смирнова,

53. B.А. Ларионова // Новая аптека. Аптечный ассортимент. — 2007. — №6.-С. 18-22.

54. Маколкин, В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии / В.И. Маколкин // Кардиология. — 2006. — №2.-С. 83 85.

55. Мамедов, М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / М.Н. Мамедов // Кардиология. — 2004. — №4. С. 95 100.

56. Мамедов, М.Н. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома / М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Кардиология. — 2004. — N° 9. —1. C. 4-8.

57. Мамедов, М.Н. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? / М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Кардиология. — 2005. — №4. — С. 92 97.

58. Мамедов, М.Н. Алгоритмы диагностики и лечения метаболического синдрома в клинико-амбулаторных условиях / М.Н. Мамедов // Кардиология. 2005. - №5. - С. 92 - 100.

59. Мамедов, М.Н. Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? / М.Н. Мамедов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2005.-№6.-С. 89-96.

60. Мамырбаева, К.М. Артериальная гипертензия и метаболический синдром / К.М. Мамырбаева, В.Б. Мычка, И.Е. Чазова // Consilium medicum. 2006. - №5. - С. 320 - 324.

61. Медикаментозное лечение ожирения больных с метаболическим синдромом / В.Б. Мычка, И.Е. Чазова, В.В. Горностаев,

62. B.Б. Сергиенко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. №4. - С. 79 - 84.

63. Мельниченко, Г. А. Ожирение в практике эндокринолога / Г.А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. — 2001. — №2. —1. C. 82 87.

64. Мельниченко, Г.А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г.А. Мельниченко, Е.А. Пышкина // Терапевтический архив. — 2001. — №12.-С. 5-8.

65. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии / Л.Д. Макацария, Е.Б. Пшеничникова, Т.Б. Пшеничникова, В.О. Бицадзе.М.: ООО «Медицинское информационное агентство» 2006. 480 с.

66. Метаболический синдром: лечение ожирения и нарушений углеводного обмена / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева, О.Н. Порывкина // Справочник поликлинического врача. — 2005. — №5.-С. 59-66.

67. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева, О.Ю. Демичева, О.Н. Порывкина // Consilium medicum. — том 7. — №9. — С. 725 733.

68. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А. Алмазов, А.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова.-Спб.: СПбГМУ. 1999. - 202 с.

69. Метод установления метаболического синдрома у пациентов с артериальной гипертонией и ожирением / Т.Н. Эриванцева,

70. С.П. Олимпиева, И.Е. Чазова и др. // Терапевтический архив. — 2006. — №4.-С. 9- 15.

71. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома в условиях практического здравоохранения: Метод. Рекомендации / Сост: Н. Перова, В. Метельская, М. Мамедов, Р. Оганов. — М., 1999. — С. 12-14.

72. Мкртумян, A.M. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома / A.M. Мкртумян // Русский медицинский журнал. — 2001. — №2.-С. 72-73.

73. Мкртумян, A.M. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома / A.M. Мкртумян, Е.В. Бирюкова // Consilium medicum. — 2006. том 8. - №5. - С. 54 - 57.

74. Моисеев, С.В. Симпатическая нервная система и метаболический синдром / С.В. Моисеев, В.В. Фомин // Клиническая фармакология и терапия. 2004. - №13(4). - С. 70 - 74.

75. Национальные клинические рекомендации / Всероссийское научное общество кардиологов. — М., 2008.

76. Небиеридзе, Д.В. Гиперреактивность симпатической нервной системы: клиническое значение и перспективы коррекции / Д.В. Небиеридзе, Р.Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — №3 (1).-С. 94-99.

77. Новгородцев, Г.А. Диспансеризация населения в СССР (состояние и перспективы) / Г.А. Новгородцев, Г.З. Демченкова, M.JI. Полонский М.: Медицина, 1984. — 336 с.

78. Оганов, Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике / Р.Г. Оганов // Кардиология. 1999. - №2. - С. 4 - 10.

79. Оганов, Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г .Я. Масленникова // Кардиология. 2000. - №40 (6). - С. 4 - 8.

80. Оганов, Р.Г. Инсулин и артериальная гипертония: роль гиперсимпатикотонии / Р.Г. Оганов, А.А. Александров // Тер. Архив. — 2002.-№12.-С. 5-7.

81. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 10. Диагностика болезней сердца и сосудов.: М.: Мед. Лит., 2005. — 384 с.

82. Ольбинская, Л. Симпатическая гиперактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии / Л. Ольбинская, Ю. Боченков, Е. Железных // Врач. -2004.-№7.-С. 4-8.

83. Омельяненко, М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М.Г. Омельяненко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — №1. — С.47 52.

84. Перова, Н.В. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром / Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская // Международный медицинский журнал. — 1999. — №2.-С. 21 -24.

85. Перова, Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н.В. Перова, В. А. Метельская, Р.Г. Оганов // Кардиология. 2001. - №3. - С. 4 - 9.

86. Перова, Н.В. Решенные и нерешенные вопросы патогенеза метаболического синдрома / Н.В. Перова, В.А. Метельская // Гепатология. 2003. - №6. - С. 26 - 32.

87. Психические нарушения у больных артериальной гипертензией с метаболическими расстройствами / О.И. Петухов, Б.Д. Цыганков, B.C. Задионченко, С.Б. Хруленко // Журнал неврологии и психиатрии. -2002.-№8.-С. 8- 13

88. Пресс-релиз «Метаболический синдром с точки зрения эндокринолога и кардиолога» // Российский кардиологический журнал. — 2006. — №4.-С. 91-94.

89. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / В.А. Алмазов, Г.Г. Арабидзе, Ю.Б. Белоусов // Клиническая фармакология и терапия. — 2000. — №9(3).-С. 5-30.

90. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов / Кардиоваскулярная терапия и профилактика, приложение. — М.; 2004.

91. Проявления метаболического синдрома при сочетании артериальной гипертонии с отдельными факторами коронарного риска / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, Н.В. Щельцына и др. // Кардиология. — 2005. — №7. — С. 27-33.

92. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информативность, лечение, контроль / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева, Р.Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. - №2. - С. 3 - 7.

93. Распространенность метаболического синдрома и отдельных его компонентов у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка, Т.Н. Эриванцева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — №6. — С. 51 61.

94. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова // Терапевтический архив. — 1999. — №10.-С. 18-22.

95. Сеидова, Г.Б. Мочевая кислота как один из критериев метаболического синдрома / Г.Б. Сеидова // Эфферентная терапия. — 2005. — том 11. — №4.-С. 28-31.

96. Секреты метаболического синдрома / Н. Мухин, JI. Козловская, С. Моисеев и др. // Врач. 2005. - №4. - С. 8 - 14.

97. Снижение антиатерогенной значимости липопротеидов высокой плотности у лиц с ожирением / Е.И. Соколов, И.Н. Озерова, Н.В. Перова и др. // Кардиология. 2004. - №2. - С. 45 - 50.

98. Современные принципы коррекции метаболического синдрома / Е.И. Красильникова, А.А. Быстрова, В.Л. Степанова и др. // Эфферентная терапия. — 2007. — №1 . — С. 30 32.

99. Соколов, Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е.И. Соколов // М.: Наука. 1994. - 404 с.

100. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, М.Н. Мамедов, В.А. Метельская // Терапевтический архив. 1998. - №12. - С. 19 - 23.

101. Стрюк, Р.И. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система / Р.И. Стрюк, И.Г. Длусская. — М.: Медицины, 2003. — с. 158.

102. Стрюк, Р.И. Нейрогуморальные механизмы патогенеза метаболического синдрома / Р.И. Стрюк, Н.Ю. Цыганок // Кардиология. 2006. - №4. - С. 54 - 59.

103. Суточный ритм артериального давления и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни / П.А. Зелвеян, Е.В. Ощепкова, М.С. Буниятян и др. // Тер. Архив.-2001.-№2.-С. 33 -38.

104. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний / М.Н. Мамедов, A.M. Ольферев, А.Н. Бритов, Р.Г. Оганов // Российский кардиологический журнал. — 2000. — №1. — С. 44 47.

105. Трусов, В.В. Коррекция эндотелиальной дисфункции препаратом нолипрел у больных с метаболическим синдромом / В.В. Трусов,

106. М.А. Филимонова, К.В. Аксенов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — №6. — С. 62 66.

107. Факторный, дискриминантный и кластерный анализ. Пер. с англ./ Дж.-Он Ким, Ч.У. Мюллер и др. — М.: Финансы и статистика. — 1989. — 215 с.

108. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / Н.А. Мухин, И.М. Балкаров, Д.Г. Шоничев и др. // Тер. Арх. — 1999. — № 6. — С. 23 27.

109. Функциональное состояние клеточных мембран у больных гипертонической болезнью с гипер- и нормоинсулинемией / Р.И. Стрюк, Ю.К. Токмачев, И.Г. Длусская, З.И. Левитская // Кардиология. 1997. - № 10. — С. 34 - 37.

110. Целиковская, А.Л. Оптимизация методов лечения и оценка качества жизни у больных с метаболическим синдромом: Автореф. дис. мед. наук / А.Л. Целиковская. — Москва. — 2003. — 25 с.

111. Цыганок Н.Ю. Оптимизация методов контроля эффективности лечения больных артериальной гипертензией с метаболическими нарушениями в условиях санатория: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н.Ю. Цыганок. — Москва. — 2005. — 23 с.

112. Чазова, И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum. 2001. -№11. - С. 587 - 590.

113. Чазова, И.Е. Гиполипидемическая терапия метаболического синдрома / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum. — 2003. — том 6. №5. - С. 296 - 299.

114. Шестакова, М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Русский медицинский журнал. - 2001. - том 9. - №2. - С. 88 - 90.

115. Шостак, Н.А. Метаболический синдром и подагра подходы к антигипертензивной терапии / Н.А. Шостак, Д.А. Аничков // Русский медицинский журнал. — 2005. — №27. — С. 1880 - 1884.

116. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandron, S. Ph illips, Т. С iaraidi, R.Henry// Diabetes Care .- 2 003. №26.-P. 2442 - 2450.

117. Altered insulin sensitivity, hyperinsulinemia and dyslipidemia in individuals with a hypertensive parent / P. Ferrari, P. Weidmann, S. Shaw et al. // Am. J. Med. 1991. - №91. - P. 589 - 596.

118. Ansell, B.I. The metabolic syndrome an interplay of multiple subtle cardiovascular risk factors / B.I. Ansell // J. Clin Outcomes Manage. — 2002. -№9.-P. 41 -50.

119. Apolone, G. The Italian SF- 36 Health Survey translation, validation and norming / G. Apolone, P. Mosconi // J. Clin. Epidemiology. — 1998. — №11.-P. 1025 1036.

120. Assman, G. The Prospective Cardiovascular Munster Study: prevalence and prognostic significance of hyperlipidemia in men vitasystemic hypertension / G. Assman // Am. J. Cardiol. — 1987. — №57. — P. 96 176.

121. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity / P. Avofaro, G. Crepaldi, G. Enzi, A. Tiengo // Acta Diabetol. Lat. — 1967. — №4.-P. 572-590.

122. Bakris, G.L. Optimal management of hypertension and obesity in the metabolic syndrome. Illinois: A monograph for continuing medical education credit / G.L. Bakris. 2001. - P. 18 - 23.

123. Barnett, A. Hypertension and insulin resistance / A. Barnett // Hypertens. Ann. 1992. - P. 2 - 18.

124. Beck- Nielsen, H. General characteristics of the insulin resistance syndrome: prevalence and heritability. European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR) / H. Beck- Nielsen // Drugs. 1999. - №58. -P. 5 - 7.

125. Bergner, M. Sickness Impact Profile: validation of a health status measure / M. Bergner, R. Bobbit, W. Pollard // Med. Care. 1976. - №14. -P. 57-61.

126. Bianchi, S. Altered circadian blood pressure profile and renal damage / S. Bianchi, R. Bigazzi, V. Campessi // Blod Pressure Monitoring. 1997. - №2. - P. 339 - 345.

127. Bjorrntorp, P. Coronary disease and obesity / P. Bjorntorp // Medicographia. — 1991. №1. - P. 45 - 47.

128. Boden, G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM / G. Boden // Diabetes. 1997. - №46. - P. 3 - 10.

129. Bouloumi, A. Leptin induces oxidative stress in human endothelial cells / A. Bouloumi, T. Mammo, M. Lafonten // FASEB J. 1999. -№13.-P. 1231 - 1238.

130. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults/ E.E. Calle, M.J. Thun, J.M. Petrelli // N. Engl. J. Med. 1999. - №7. -P. 1097- 1105.

131. Bray, G.A. Popkin BM Dietary fat intake does affect obesity / G.A .Bray // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - №6. - P. 1157 - 1171.

132. Bray, G.A. Obesity: a time bomb to be defused / G.A. Bray // Lancet. 1998.-№18.-P. 160-161.

133. Bunag, R. Sympathetic activation by chronic insulin treatment in conscious rats / R. Bunag, D. Knizan-Aghas, H. Iton // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1999. — №259. — P. 131 138.

134. Calls Escandon Cupola. Diabetes and endothelial dysfunction a clinical perspective // Endocrine Reviews 2002. — №1. — 36 52.

135. Caretta, R. Reduction of blood pressure in obese hyperinsulinemic hypertensive patients during somatostation infusion / R. Caretta, B. Fabris, F. Fichetti // J. Hypertens. 1989. - №7. - P. 196 - 197.

136. Caro, F. Insulin resistance in obese and nonobese man / F. Caro // The J. of Clin. Endocrinol. And Metabol. 1991. - № 73. - P. 691 - 695.

137. Clauser, E. Molecular basis of insulin resistance / E. Clauser, I. Clauser, C. Auzan // Hormone Recearche. 1992. - №38. - P. 5 - 12.

138. Coagulation and fibrinolytic factors insulin resistance and the metabolic syndrome of coronary heart disease risk / I. Godsland, M. Sidhu,

139. D. Crook, J. Stevenson // XVI IT -2- Congress of the European Society of Cardiology. August, 1996. P. 25 - 29.

140. Corona, M. Obesidad, distribution central de la grasa corporal у cardiopatia isquemica en poblacion mexicana / M. Corona, R. Camacho Hernandes, J. Escobedo de la Pena // Arch. Inst. Cardiol. Мех. — 1996. — №66.-P. 143 150.

141. Couef, C. Age-related insulin resistance: A Review / C. Couef, J. Delarue, T. Constans // Hormone Research. 1992. - №38. - P. 46 - 50.

142. Cziraky, M.J. Management of Dyslipidemia in Patients with Metabolic Syndrome / M.J. Cziraky // J. Am. Pharm. Assoc. — 2004. — №4. —P. 478 488.

143. Danforth, E. Failure of adipocyte differentiation causes type II diabetes mellitus / E. Danforth // Nature Genet. 2000. №26. - P. 13 - 15.

144. Daskalopoulou, S. Prevention and treatment of the metabolic sysndrome / S. Daskalopoulou, D. Mikhailidis, M. Elisaf // Angiology. — -2004. №6. - P. 3145 - 3152.

145. Decreased insulin sensitivity in normotensive offspring of hypertensive parents precedes gain or redistribution of body fat / Y. Allemann, F. Horber, M. Colombo et al. // Lancet. 1993. - №341. -P. 327-331.

146. De Fronzo, R.A. Glucose clamp technique a method for quantifying insulin secretion and resistance / R.A. De Fronzo, J. Tobin, R. Andres // Am. J. Physiol. 1979. - 237. - P. 214 - 223.

147. De Fronzo, R.A. Insulin resistance a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic disease / R.A. De Fronzo, E. Ferranini // Diabetes Care. — 1991.-№14.-P. 173 194.

148. De Simone, G. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy / G. De Simone, S. Paganisi, F. Contaldo //Hypertension. 2001. - №38. - P. 13 - 18.

149. Despres, J. Abdominal obesity in important component of insulin-resistance syndrome / J. Despres // Nutrition. — 1993. — №9. — P. 452 559.

150. Di Bona, G.F. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension / G.F. Di Bona // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2002. — №11.-P. 197-200.

151. Eckel, R.H. Lipoprotein lipase. A multifunctional enzyme relevant to common metabolic disease / R.H. Eckel // N Engl J Med. — 1989. — №320.-P. 1060- 1068.

152. Elevated fasting insulin predicts incident hypertension the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study Investigators / A.D. Liese, E.J. Mayer- Davis, L.E. Chambless, A.R. Folson // J.Hypertens. -1999.-№8.-P. 1169- 1177.

153. Epidemiological study on obesity and its comorbidities in urban Chinese older then 20 years of age in Shanghai, China / W.P. Jia, K.S. Xiang, L. Chen et al. // Obes. Rev. 2002. - № 3. - P. 157 - 165.

154. Esler, M. Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabetes / M. Esler, M. Rumantir, G. Wienser // Am. J. Hypertens. -2001.-Vol 14.-№ 1,-P. 304-309.

155. Fasting insulin in relation to subsequent blood pressure changes and hypertension in women / I. Lissner, C. Bergtson, L. Lapidus et al. // J. Hypertension. 1992. - №20. - P. 797 - 801.

156. Ferrannini, E. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European group for the study of Insulin Resistance (EGIR) / E. Ferrannini, A. Natali, B. Capaldo // Hypertension. — 1997. — №7.-P. 10-13.

157. Filer, J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60-th scientific sessions of the American diabetes association / J.S. Filer // San-Antonio, Texas. — 2000. — June 13.

158. Fisher, R.A. The use of multiple measurements in taxonomic problems / R.A. Fisher // Annals of Eugenics. 1936. - №7. - P. 179 - 188.

159. Flack, J.M. Epidemiologic and clinical aspects of insulin resistance and hyperinsulinemia / J.M. Flack, J.R. Sowers // Am. J. Med. — 1991. — № l.P. 11-21.

160. Ford, A. Metabolic syndrome /А. Ford // Всемирные новости. — 2002. С. 50 - 56.

161. Ford, A. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions / A. Ford // Diabetes Care. — 2003. — №26.-P. 575 581.

162. Ford, E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Qiles, W. Dietz// JAMA. 2002. - №287. -P. 356-359.

163. Ford, E.S. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study / E.S. Ford // Atherosclerosis. — 2004. №173. - P. 309 - 314.

164. Fournier, A.M. Blood pressure, insulin, and glycemia in nondiabetic subjects / A.M. Fournier, M.T. Gadia, D.B. Kubrusly // Am. J. Med. — 1986.-№80.-P. 861 -864.

165. Gress, T. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus / T. Gress, F. Nieto, E. Shahar // Lancet. — 2000. — №342.-P. 905-912.

166. Gunter, W. Leptin and renal Disease / W. Gunter, C. Sheldon, D. Han // Am. J. Kidney Dis. 2002. - №39. - P. 1 - 11.

167. Haffner, S. Insulin and blood pressure in the San Antonio heart study: a review / S. Haffner // Cardiovasc Risk Factors. — 1993. — №1. — P. 18-27.

168. Haffner, S. Relationship of proinsulin and insulin to cardiovascular risk factors in nondiabetic subjects / S. Haffner, L. Mykkanen, M. Stern // Diabetologia. 1993. - №42. - P. 1297 - 1302.

169. Han, D.C. Leptin stimulates type 1 collagen production in mesanglial cells, glucose uptake and TGF-b type 2 receptor expression / D.C. Han, M. Isono, S. Chen // Kidney Int. 2001. - №59. - P. 1315 - 1323.

170. Health status and hypertension: a population-based study / W.F. Lawrence, D.G. Fryback, P.A. Martin, et al. // J. Clin. Epidemiol. — 1996.-№11.-P. 1239- 1245.

171. Henefeld, M. Das metabolische Syndrome / M. Henefeld, W. Leonhardt // Dtsch. Ges. Wes. 1980. - №36. - P. - 545 - 551.

172. Hennes, M. Insulin resistant lipolysis in abdominal obese hypertensive individuals. Role of the rennin-angiotensin system / M. Hennes, J. Shaughnessy, T. Kelly //Hypertension. 1996. -№28. -P. 121 - 131.

173. High plasma immunoreactive leptin level in essential hypertension / J. Agata, A. Masuda, M. Tacada et al. //Am. J. Hypertens. — 1997. — №10. — P.1171 1174.

174. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis / J.R. Sowers, P.R. Stanley, J.L. Ram et al. // Am. J. Hypertens. 1993. - №6. - P.260 -270.

175. Hyperinsulinemia as predictor of CHD mortality in a healthy population: The Paris prospective study, 15-year follow-up / A. Fontbonne, A. Charles, N. Thiebult // Diabetologia. 1991. - №34. - P. 356 - 361.

176. Impaired insulin sensitivity in young lean normotensive offspring of essential hypertensives, possible role of disturber calcium metabolism /

177. Y. Ohno, H. Suzuki, H. Yamakawa et al. // J. Hypertens. 1993. - №11. P. 421 - 426.

178. Importance of TNF-alpha and leptin in obesity and insulin resistance: a hypothesis on the impact of physical exercise / M. Halle, A. Berg,

179. B. Northoff et al. // Exp. Immunol. Rev. 1998. - №4. - P. 77 - 94.

180. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in non obese individuals with family history of hypertension / F. Facchini, Y.D. Chen,

181. C. Clinkeingbeard et al. // Am J. Hypertens. 1992. - №5. - P. 694 - 699.

182. Jenkinson, C. Short form 36 (SF-36) health survey questionnaire: normative data for adults of working age / C. Jenkinson, A. Coulter, L. Wright // Br. Med. J. 1993. - №306. - P. 1437 - 1440.

183. Julius, S. Sympathetics, insulin resistance and coronary risk in hypertension: the «chicken-and-egg» question / S. Julius, K. Jamerson // J.Hypertens. 1994. - №12. - P. 495 - 502.

184. Kannel, W.B. The relation of adiposity to blood pressure and development of hypertension: the Framingham study / W.B. Kannel, N. Brand, J. Skinner // An. Intern. Med. 1967. - №67. - P. 48 - 59.

185. Kannel, W.B. Secular blood pressure trends in normotensive persons the Framingham Study / W.B. Kannel, RJ. Garrison, A.L. Dannenberg // Am. Heart. J. 1993.-№4.-P. 1154- 1158.

186. Kaplan, N.M. The deadly guartet: upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N.M. Kaplan // Arch. Intern. Med.-1989.-№149.-P 1514- 1520

187. Kereiakes, D.J. Metabolic syndrome epidemic / D.J. Kereiakes // Circulation.-2003.-№108.-P. 1552- 1553.

188. Laakso, M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? / M. Laakso // Am. J. Epidemiol. — 1993. — №137. — P. 959 965.

189. Landsberg, L. Diet, obesity and hypertension: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis / L. Landsberg // Q. J. Med. — 1986. — Vol. 61. — № 236. — P. 1081 1090.

190. Lean, M.E.J. Impairmant of health and quality of life in people with large waist circumference / M.E. Lean, T.S. Han, J.C. Seidell // Lancet. — 1998.-№351.-P. 853 856.

191. Left ventricular concentric remodeling abler than left ventricular hypertrophy is related to insulin resistance syndrome in the elderly / J. Sundstrum, L. Lind, N. Nystrum, et al. // Circulation. — 2000. — №101. — P. 2595 2600.

192. Lieberman, E. Nitric responses to flow in humans / E. Lieberman, S. Knab., M. Guager // Circulation. 1994. - №90. - P. 138 - 140.

193. Leptin inhibits insulin binding in isolated rat adipocytes / K. Walder, A. Fillips, S. Clark et al. // J. clin. Endocrin. 1996. - №155. - P. 45 - 47.

194. Mamedov, M. Effect of chronic insulin resistance on myocardial structure-functional changes / M. Mamedov, V. Gorbunov, A. Smolensky // 10-th European meeting on hypertension. Goteborg. — 2000. — 116 p.

195. McCary, M. Elevated sympathetic activity may promote insulin resistance syndrome by activating alphal-adrenergic receptors on adypocytes / M. McCary // Med. Hypothes. 2004. - №62. - P. 830 - 838.

196. Metabolic control and prevalent cardiovascular disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) / J. Meigs, D. Singer, L. Sullivan et al. / Am. J. Med. 1997. - №102. - P. 38 - 47.

197. Metabolic syndrome in middle-aged Finnish population / M.G. Vanhala, Т.К. Pitkajarvi, E J. Kumpusalo, J.K. Takala // J. Cardiovasc Risk.-1997.-№4.-P. 291 -295.

198. Metformin improves glucose, lipid metabolism and reduces blood pressure in hypertensive, obese women / D. Glugliano, N. De Rosa, G. Di Maro et. al. // Diabetes Care. 1993. - №16. P. 1387 - 1393.

199. Miller, G.J. Plasma high density lipoprotein concentration and development of ischemic heart disease / G.J. Miller, N.E. Miller // Lancet. — 1975.-№84.-P. 1 16.

200. Miller, J.A. Impact of hyperglycemia on rennin angiotensin system in early human type 1 diabetes mellitus / J.A. Miller // J.Am. Soc. Nephrol. — 1999.-№10.-P. 1778- 1785.

201. Modan, M. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance / M. Modan, H. Halkin, S. Almog // J.Clin. Invest. — 1985.-№75.-P. 809-817.

202. Morrin, I. Impact of duration in cardiac rehabilitation program on coronary risk profile and health-related quality of life outcomes / I. Morrin, S. Black, R. Reid // J. Cardiopulm. Rehabil. 2000. - №2. - P. 115 - 121.

203. Muscle-specific transgenic complementation of QLUT 4-deficient mice. Effects on glucose but not lipid metabolism / T. Tsao, A. Stenbit, J. Li et al. // J. Clin. Invest. 1997. - №100. - P. 671 - 677.

204. Neel, J.V. Diabetes Mellitus: A «Thrifty» genotype rended detrimental by «Progress» / J.V. Neel // Am. J. Hum. Genet. — 2000. № 4. — P. 374-381.

205. Nerma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S. Nerma, T. Anderson // Circulation. — 2002. — 105 p.

206. Novakovich, B. Occurrence of the metabolic syndrome in the population of the town of Novi Sad / B. Novakovich, M. Popovic // Med. Pregl. — 2001. — №54. — P. 17-20.

207. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study / R.C. Bonadonna, L. Groop, N. Kraemer, et al. // Metabolism. — 1990. — №39. P. 452 - 459.

208. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framinghman heart study / H.B. Hubert, M. Feinleib, P.M. Mc Namara, et al. // Circulation. — 1983. — №67. P. 968 - 977.

209. Opie, L.H. Metabolic syndrome / L.H. Opie II Circulation. — 2007. — №115.-P. 32-35.

210. Park, J.B. Small artery remodeling in the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential hypertension / J.B. Park, E.L. Schiffrin // J. Hypertens. 2001. - №19. - P. 921 - 930.

211. Peiris, A.N., Glucose metabolism in obesity. Influence of body fat distribution / A.N. Peiris, M.F. Struve // J. Clin. Invest. 1988. - №67. -P. 760 - 767.

212. Pollare, T. Insulin resistance is a characteristic feature of primary hypertension independent of obesity / T. Pollare, H. Lithell, C. Berne // Metabolism. 1990. - №39. - P. 167 - 174.

213. Price, D.A. The state and responsiveness of rennin-angiotensin-aldosterone system in patients with type II diabetes mellitus / D.A. Price, J.M. De Oliveria, N.D. Fisher // Am. J. Hypertens. 1999. - №12. -P. 348 - 355.

214. Pierdomenico, S. Arterial disease in dipper and nondipper hypertensive patients / S. Pierdomenico, D. Lapenna, M. Gugliedmi // Am. J. Hypertens. 1997.-№10.-P. 511-518.

215. Plasma concentration of TNFa and its soluble receptors in obese subjects / H. Hauner, M. Bender, B. Haastet, F. Hube // Int J. Obes. Reiat Metab Disord. 1998. - №22. - P. 1239 - 1243.

216. Polymorphism of the Ьз-adrenergetic receptor gene affects basal metabolic rate in obese Finns / R. Sipilainen, M. Uusitupa, S. Heikkinsen, et al. // Diabetes. 1997. - №46. - P. 77 - 80.

217. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. The Bruneck study / E. Bonora, S. Kiechl, J. Willeit, et al. // Diabetes. 1998. - №47. -P. 1643 - 1649.

218. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention / Eur. Heart J. — 1998. — №19. — P. 1434 1503.

219. Prospective analysis in insulin-resistance syndrome / P.A. Haffner, R.A. Valdez, H.P. Hazuda, et al. // Diabetes. 1992. - №41. - P. 715 - 722.

220. Reaven, G.M. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. 1988. - №37. - P. 1596 - 1607.

221. Reaven, G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system / G.M. Reaven, H. Lithell, L.N. Landsberg // Engl. J. Med. 1996. - №334. -P. 374-381.

222. Reaven, G.M. Insulin resistance/compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease / G.M. Reaven // J. Clin Endocrinol Metab. 2003. - №88. - P. 2399 - 2403.

223. Relationship between insulin resistance, insulin secretion, VLDL kinetics and plasma trigycerides levels in normotryglyceridemic men / T. Tobey, M. Greenfield, F. Kraemer // Metabolism. 1981. - №30. -P: 165 - 171.

224. Relationship of plasma insulin levels to the incidence of myocardial infarction and coronary heart disease mortality in a middle-aged population / P. Duscimetriera, E. Eschwege, L. Papog, et al. // Diabetologia. — 1980. — №19.-P. 205 -210.

225. Resnick, L. M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders / L.M. Resnick // Am. J. Hypetens.1993. — №6. -P. 123 134.

226. Resistance of multiple cardiovascular risk clustering related to syndrome X from childhood to young adulthood. The Bogalusa Heart Study / W.H. Bao, S.R. Srinivastan, W.A. Wattingney, et al. // Arch. Intern. Med. 1994. - №54. - P. 1842 - 1847.

227. Rocchini, A.P. Role of obesity the association of insulin resistance and salt sensitivity of blood pressure / A.P. Rocchini // Nutr. Metab. Cardiovas. Dis. 1997. - №7. - P. 132 - 137.

228. Rosengren, A. Body weight and weight gain during adult life in men in relation to coronary heart disease and mortality / A. Rosengren, H. Wedel, L. Wielhelmsen // Eur. Heart J. 1999. - №20. - P. 269 - 277.

229. Rosmond, R. Stress-related Cortisol secretion on men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and haemodynamic abnormalities / R. Rosmond, M. Dallman // J. Clin Endocrinil Metab. — 1998.-№83.-P. 1853 1859.

230. Ruderman, N. Cell biology: chewing the fat ACC and energy balance / N. Ruderman, J.S. Flier // Science. 2001. - №291. - P. 2558 - 2559.

231. Scheen, A.J. Treatmant of diabetes in patients with severe obesity / AJ. Scheen// Biomed. Pharmacother. 2000. - №54. - P. 74 - 79.

232. Seidell, J.S. The worldwide epidemic of obesity. In: Progress in obesity research. 8-th International congress on obesity / J.S. Seidell // London: John Libbey & Company Ltd. 1999. - P. 661 - 668.

233. Shulman, G. Cellular mechanism of insulin resistance in human/ G. Shulman // European Heart Journal. 2005. - №7. - P. 10 - 13.

234. Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity / J.B. Albu, M. Curi, M. Shur, et al. // Am. J. Physiol. 1999. -№277. - P. 551 - 560.

235. Taskinen, M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome / M.R. Taskinen //Current Opinion in Lipidology. 1993. — №4. — P. 434 443.

236. Tiengo, A. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome / A. Tiengo, P. Avogaro, S. Del Prato // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 1996.-№6.-P. 187- 192.

237. The epidemiology of «asymptomatic» left ventricular systolic dysfunction: implications for screening / T.J. Wang, D. Levy, E.J. Benjamin, R.S. Vasan // Ann Intern Med. 2003. - №138. - P. 907 - 916.

238. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 1997. - №20. -P. 1183 - 1197.

239. The Sickness Impact Profile Development and final revision of a health status measure / M. Bergner, R. Bobbit, W. Carter, et al. // Medical Care. 1981.-№19.-P. 785- 805.

240. The state and responsiveness of the rennin-angiotensin-aldosterone system in patients with type 2 diabetes mellitus / D.A. Price, J.M. De Oliveria, N.D. Fisher, et al. // Am. J.Hypertens. 1999. - №12. -P. 348 - 355.

241. Treatment of hypertension in patients with type 2 diabetes: a review of the recent evidence / T.A. Chowdhury, S. Kumar, A.N. Barnett, P.M. Dodson // J. Hum Hypertens. 1999. - №12. - P. 803 -811.

242. This, L. The ambulatory blood pressure in normotensive and hypertensive subjects: results from an international database / L. This, J. Staessen // Nethri. J. Med. 1995. - №2. - P. 106 - 114.

243. Troisi, R.J. Relationship of obesity and diet to sympathetic nervous system activity / R.J. Troisi, S.T. Weiss, D.R. Parker // Hypertension. — 1991.-№17.-P. 669-677.

244. Tuck, M.X. Obesity, the sympathetic nervous system and essential hypertension / M.X. Tuck // Hypertension. 1992. - №19. - P. 167 - 177.

245. Tumour necrosis factor alpha in serum of obese patients: fall with weight loss / P. Dandona, R. Weinstock, K. Thusn, et al. // J. Clin. Endocr. — 1998. №83. - P. 2907 - 2910.

246. Unger, R. Diaseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders / R. Unger, L. Orci // J. FASEB. -2001.- №15. -P. 312-321.

247. Use of medical resous and quality of life of patients with chronic heart failure a prospective survey in a large Italia community hospital / M. Albanese, M. Plewka, C. Fusco, et al. // Eur. J. Heart Failure. 1999. -№4.-P. 411 -417.

248. Vaccaro, O. Blood pressure insulin and associated metabolic abnormalities in non diabetic individuals / O. Vaccaro, G. Riccardi / Nutr. Metab. Cardiovasc. 1997. - №7. - P. 76 - 80.

249. Vagua, T. The degree of masculine differentiation of obesities. A factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, goit and nephric calculosis diasease / T. Vague // Am. J. Clin. Mutr. — 1956. — №4. — P. 20 34.

250. Vanhala, M., Metabolic syndrome a cluster of hypertension, dislipidemia and hyperinsulinemia the association with obesity / M. Vanhala, E. Kumpusalo, J. Takala // XVII Congress of the European Society of Cardiology. August, 1995. P. 20 - 24.

251. Verdecchia, P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Current evidence and clinical implications / P. Verdecchia // Hypertension. — 2000.-№35.-P. 844-851.

252. Vezu, L. Hypertension, obesity and response to antihypertensive treatment results of a community survey / L. Vezu, L. Vecchia, M. Vincenzi // J. Human Hypert. 1992. - №6. - P. 215 - 220.

253. Ware, J. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide / J. Ware // Boston The Health In Statute; 1992

254. Yusuf, S. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) case-control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu // Lancet. — 2004. — №364.-P. 937-952.

255. Zang, S.L. Hyperglycemia induced insulin resistance on kngiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells / S.L. Zang, X. Chen, T.J. Hsien // J. Endocrinol. 2002. - №172. -P. 333 - 344.

256. Zakharieva, S. Treatment with orlistat reduces cardiovascular risk in obese patients / S. Zakharieva // J.Hypertens. — 1998. — №16. — P. 2013 -2017.

257. Zimmet, P.Z. Challenges in diabetes epidemiology: from west to the rest. In: Kelly West Lecture / P.Z. Zimmet // Diabetes Care. 1992. - №15. -P. 232-253.