Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Аритмии сердца при мягкой гипертонии

РГ6 од

- й ПИТ ШВюплльныйЦЕНТРКАРДИОЛОГИИИТЕРАПИИ О \)1и ЦрТ1 МИНИСТЕРСТВЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ

РЕСПУБЛИКИ

На Правах рукопися

ЗАРЕЧНОВА СВЕТЛАНА ВАДИМОВНА АРИТМИИ СЕРДЦА ПРИ МЯГКОЙ ГИПЕРТОНИЙ

14.00.06 -кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на сойсканиб ученой степени кандидата медашийских наук

Бишкек -1996

Работа выполнена в Кыргызском научно-исследовательском институте кардиологии.

/

Научный руководитель: - академик Кыргызской HAH и РАМН,

профессор Миррахимов Мирсаид Мирхамидович

Официальные оппоненты : -доктор медицинских наук , профессор

'Гуяенов Маккам Тулепович, доктор медицинских наук, профессор Миррахимов Эркин Мирсаидович

Ведущая организация: НИИ кардиологии МЗ Республики

Узбекистан

Защита диссертации состоится "_" ' ■ 1996 года

в_ часов на заседании специализированного совета Д. 14.94.05

при Национальном Центре кардиологии и терапии при . Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики (720040, ■ г.Бишкск, ул. Тоголока Молдо.З)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Национального Центра кардиологии и терапии при МЗ КР.

Автореферат разослан "_" ________________1996 г.

Учеиын секретарь специализированного совета,

доктор медицинских наук И.К. Молдоташев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

В настоящее время среди различных вариантов течения гипэрто -3148ской болезни (ГБ) выделяют "мягкую" ее форму (ИГ), при которой дастолкческое артериальной давление колеблется в пределах 95- 104 м.рт.ст. (Report of Expert Oomitee, Geneva, 1982). Среди больных |ртериальной гипертонией (АГ) 70 - 75% приходитсяна ИГ (Helgeland L•, Hierman I., Но1ле I., 1985), причем ежогодно из шк погибоэт '.% (Doyle А., 1977), a Z - 3% переходят в группу более внрагениой tT (Primm P., 1984).

Известно, что у 25 - 322 больных МГ регистрируется гишртро -[ия левого желудочка (ГЛЖ) (Siegel D. et al., 1990), документируе-гая не ЭКГ, а с помощью ультразвукового исследования. Признается, îto ГЛН при ГБ увеличивает частоту нарушений ритма сердца и поэто-лу ее рассматривают риск-фактором развития последних (Frohlioh В., 1987; levy D. et àl., 1987; P.ette D. et àl., 198В; Siegel D.,1990ï Schmieder П., îîesserli P., 1993; Dunn P., Pringle S.» 1993). Такое зуЕдэниэ базируется, однако, на результатах исследования больных СБ, имеющих внракенные степени ГЛЖ (Hesserii P. et àl., 1986; Ku-rabito J. et al., 1989; Päpademetrion V. et al., 1989; Cooper H., 1990; fiesserli P., Boria P., 1994), тогда как лишь y часта больных 'Я* обнаруживаются начальное проявления ГЛЯ. Вопросы, связв1шне с эффектом МГ и наблюдаемой при ней гшэртрофйй миокарда на возникновение аритмий сердца, окончательно не рэиены.

Довольно часто у больных ГБ находят электрокардиографические (ЭКГ) и эхонардиографичэскиэ (ЭХО-НГ) иамэнешгя, овадетельствущие о патологии левого предсердия (ЛП). Существуем деке тете, что именно предсордннэ изменения, обнаруживаемые при анализе' зубца Р стандартной ЭКГ, являются ранними признака!«! ГБ, выявляемыми нередко еще до развития ГЛК (Nazen M. et al., 1991). Причину данного явления большинство авторов видят в нарушении диасголичес-кой функции левого желудочка (ЛЖ), при котором 'левому прэлсерднп приходится работать с повышенной нагрузкой, вследствие снижения податливости и увеличения ригидности ОТ в фазу диастола (М.М. ftep-рахнмов, T.B. Балтабаев, 1979; В.А. Бобров с соавт., 1939; М.А. Осипов с соавт., 1991; Smith V. et al., 1984; Pearson A. et al.,1987; S., 1991). Однако неясна, каково клиническое

шгачв/ша данного феномене.

Многочисленными исследованиями установлен факт нарушения днастоличдсклй функции Ш у больных ИЗ, включая и ранние стадии ез развития (И.К. Щхвацабая и др., 1979; Т.В. Яновский, Л.А. Стаднвк, ХЭ'ЗЭ; Реагооп к. et al.. 1987; Phillipe Г. ot al.. 1989; Vijan В. et al.f-1931 )• Известно, что на диастоличоскую функцию да влияет ряд факторов: возраст, частота сердечннх сокращений, масса ЛЯ, активность симпатической нервной систем!. Важней место ерэда них отводится состоянию.кальциевого обмена в.миокордаоцитаж,, причем погашение концентращи внутриклеточного кальция приводят'¡к сокращения волокон миокарда и к тому, что он теряет свойство ' адекватно расслабляться. В последнее время внутриклеточный обмен Са2+ у бойких ГБ интенсивно изучается. Принято считать, что по изменению содержания Са"+ в тромбоцитах можно получить представление о событиях, происходящих в миофибриллах (П.В. Авдонин» В.А. Ткачук, 1994). Показано, .что у большх ГВ он наруион (Э.Б. Тхостова и др., I9d3; Allen D. et al., 1933} Terenoe С., 19ÖS; Hoble D., 198?). .Однако, данное явление.практически всеми авторами связывается с наличием ШС, с не с уровнем артериального давления (АД). Отсюда возникает Еопрос о сосгояшш внутриклеточного обмана 0а2+ у боль -¡шх № и играет ж ста нарушения какую-либо роль в гонезе аритгдий сердца.

' Цель..ирследования

Основной целью настоящего исследования явилось изучение частоты и характера нарушений ритыа сердца у больных ИГ, а такке выявление факторов, влияниях на их возникновение.

Зттжгшжттй. - -

- выяснить частоту и вида нарушоний ритма сердца у больных ИГ до -развитая ГЖ; ; -

- дать характеристику функционального состояния левого фежердия у больных МГ и определить степень его влияния на алоктрофизиологические параметры предсердий а плана вритмогеяного ■дайстеня; : ; ' : - . '

- определить изменения содорЕйшш внутриклеточного Са2+ в. трдибоцятаь. у> больных fer, . сопоставить их ,о НЕрувеяшма

дностолической функции ЛЖ, изучить зависимость маигду' указаншмл гшршетрамя и нарушениями ритма сердца,.

-Сбллрузко! ш изменения &7вктро$изиологических показателей левого предсердия у больная МГ, шзникшсщ«* н.>-с?л его относи гсльаоЯ дшмтацяи вследствие нарушения диасгслической функции ЛЖ, проявляющиеся его аадктрачсской иеста&ьиностии и склонностью к появлению пароксизмов кэрцвния предсердий. Усгаапв -лево нардаониа кальциевого еймена 5 тромйон.нтах банышх .'Л1, что видимо, играет опродаланну© роль в гэнезе воэншОгоаення у пих аритмий сардца.

Значимость для азук« я практики !

У больных ИВ« именад* признаки дялятгзди лавого предсердия и " иарушеь:« диастодачвской функции ЛЖ в ранние? стадии эабодеизния, когда аде не розамасъ ГЛЖ, ийблцдаэтея повышенная склонность к появлению надетлудочковнх нарушений ритма сердца, что необходимо ' учитазать ие только при выявлении причин их шоинкноншшл, ¡га и при ря-шзвциа жчебшх ¡вмешательств, где' предпочтение отдевтея назначению ингиоигоров ащиатанздапропра'даюаего фэрмонта (ЛИФ). Установленная опязь моаду нарушениям кадыдарвого обмана и аритмиями сердца у Оолыщд ГБ позволяет рекомендовать №< проводить диффврзнцироЕаннов хвчвтхе, ионольэуя л первую очередь антагонисты кальция.

В практику отдаления "Наруюэний ритма сердца". Национального центра кардиология и тзрашш внедрен мотод прогнозирования воаю«-новвпия золудочковнх аритмий сердца у больных /£Г о помощью опрзда-т лйшш днутрщшзтачлай концентрации Са2+ в тромбоцитах.

Адробвцкя диссертации состоялась на наседании Ученого

СоЕэта Национального цэятро кардиологии и' терапия 5. июля 1506 года.

Основные материалы диссертации доложены па: 1-м Кекдулародаом Конгрессе Ассоциацяи кардиологов Цэктралыюй Ааии /Бишкек, 1933), 2-м Мевдународнсм Конгрессе Ассоциации кардиологов. . Центральной | Азии (Алмага, 1995), 2-м съезду кардюлогаз Кыргызстана, конкурса .молодых учашх 2-го съезда кардиологов Кыргызстана (Бишкек, 1946).,

' : i Публикации: Па теш диссертации опубликовано 12 раба ¡г.

' П

Объвы и структура диссертации: Диссертация изложена '. на 80 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х, глав, выводов,- практических, рекомендаций и указателя литературы. - Рабата иллюстрирована 3 рисунками и 14 таблицами. Указатель литературы содершт 24 наименования отечественных и 92 работы иностранных авторов. " - -СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ . Материал и метода исследования

Обследовано 47 мужчин в возрасте 27-57 лет (средний ,':вс|зрас\т--43,7 + 1,1 лет), страдающих мягкой формой ГВ. Диагноз устанавливался согласно критериям ВОЗ'(1982) при наличии относительно постоянного повышения диастолического артериального давлений в ¡Заделах 95-105 мм.рт.йт,. j \ Контрольную группу составили 22 практически здоровнх лиц ¡(средний возраст-41,5 + 1,7 лет). 1 -

Все больше и лица контрольной группы проходили полное клиншк>-инструмвнтапькя1 обследование, включая ЭКГ в 12 стандарт -шх отведениях, ВЭМ-пробу по обычной методике, 48-часовое ЭКГ-мошторирование, двумерное и допплер ЭХО-КГ и чроспищвводаую влектростимуляцшо (ЧГОО) левого предсердия. Диастолическую функцию оценивали-при дошлэрографии, исследуя динамику наполнения ЛЯ. Части больным проводилось определение концентрации внутршиоточного Са2+ в тромбоцитах о помощью флуоресцентного, зонда "кеин-2в. Это ■ исследование выполнялось в ' лаборатории молекулярной кардиологии (зав: к.х.н. Алдашев A.A.) Национального центра кардиологии и терапии.

За две недели. до поступления в клинику всей больным отменялись лекарственные препараты. Никто из них не получал тера -пни диуретиками, а концентрация калия в кровд у них находилась в пределах нормальных значений. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) исключалась на основании отсутствия ее клинических и ЭКГ-признаков в покое и при пробе с дозированной физической нагрузкой.

У обследованных не было объективных признаков застойной сер -дачной недостаточности и перенесенного инсульта. Кроме етого,

исключали тиреотоксикоз, пролапс шгрвлького клапана, ююкврдатц, пороки сердца и другие заболевания сердечно-сосудистой систеш.

Из исследования исключались лица с погрвгачшми значениями толдшш W'ïïi и ЗОЛЗ (>1,1 см) и больше с дедятациеа ЛЖ Солее 6,0 см дани при нормальных значениях толщйнн МВД и'.ЗСЛЖ,

При обработке материала применялись што,вд вариационной статистики в использованием критерия Стьадеито.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ .

У обследованных. нами больных, аритмии сердца выявлен» у 18 (30$) гипертоников. При разделении больных с аритмиями сердца (АО) отдельно на «адалудочковэдэ (НЖА) и желудочковые (ЖА) оказалось, что последние встречаются примерно одинаково часто: надкелудочко -вке у Э ти человек (IS1?), а желудочковые у Il-ти Солышх (232) (Рис.I).

До недзвкого времени полагали, что основным факторе:!, способствующим воз1гикновенйп аритмий сердца у больных ГВ, является наличие гипертрофии левого желудочка я степень ео ЕиракониостЯ (liesserll P. et al., 19Й6 {■ Boriiani. N.19S?j fettô P. et'iôl., 1988; Murabito J. et al,, 1409; Papad&fcatrlon Y. et al., 19S9; Cooper H. et al., 1990; Yogt H. et al., 1990; Ifagueda Conaal^z et al., 1991 ). При мягкой форме гипертоний; по дЬшым одгах авторов, ГЛЖ обнаруживается у 14-2156 больных (Ceveroux Р. «t al., ji9ЙЗ; Reeves Й,, Ьеепеп P., 1987) , ПО дашШМ Других -. У 53Ж бОЛЪНШ: (А.П. Юренев, 1983). Опубликованное рьааты» кес&рщиеся желудочковых нарушений ритма сердца у ДйНнох-о контингента бсЦы&к, авторы склонны припискбагь ГЛМ (Sirfgêl В« et al., 1990). Г;

В литературе приводятся данные о том, что желудочковые/ фру -ШЭ1ОТЯ ритма сердцамоГут наблюдаться й у Практически здоровий-л» -дей (Н.А. Мазур, 1980)/ Отсюда мокно предполагать а позмаз^ностн выявления кэлудочкайнх экстрасистол и среди больных, не связанны* непосредственно с основным эайолёвйнием.. однако, правадещгоо/ йами изучение встречаемости арнтмй# сердца у лиц контрольной tfpymffl (асе мужчины, нрашрно такого m возраста, как и основная группа) с пришЕвкйем современных методов обследования покивало, ото час тота шелудочковйх и нндаелудочковыж арйтмий сердца у адорошх лю -дей не превышает 4$, что существенно нНие ïàRoàoft у' odcjïaitoBayoîa^

б

Рис.1

Частота встречаемости аритмий сердца у больных МГи лиц контрольной группы.

х-р <0,01

здоровые лица __больные МГ

! -иаджелудочковые аритмнн сердца

-желудочковые аритмии сердца

наш больных МГ (надзхелудочковыв вриткяи сердца встречаются s 19% . случаев, колудочковш - в 23%) (RíoЛ). Все это убеждает, что как г?ад:.:елудочновые, так и желудочковые вритшш. сердца при Ш" в основное свисший с наличием денной патологии. '

Возникает вопрос, коков.г:е.ге.нез'выявляемых арпталй сердца?

В''шсл0днее''д<эсптилотия. активно изучался вопрос о состоянии мембранных калышошх каналов у больных, страдагаяих рззл«гшнча заболеваниями, в том числе. ГБ. Б нао.'ощеэ время установлено, что для болытх ГБ характерны нарушения внутриклеточного обмена' которне по убеэдешш большинства авторов, связаны с разеитием ГЛЖ, a ira с уровнем ЛД (W.B. Постнови др., 1978; Э.Б. Тхостстя и др.; 1988; И,К. ШхвяцаОая й др.1988; III.А. Атахячов я др., 13Э2; HesBerli F. et ai., 1986).

Согласно полученным нами данным, уровни квдуцнрованного АД-Э *Саг+ в тромбоцитах у больных ГВ и лиц КГ не отличались пущестЕ?гага М9зду собой (643 + 126 нМ, против 426. ,± 46 иЫ, р>0,1), хотя концентрация базальшго внутриклеточного Ga24 у первых оказалась достоверно вше (145 ± 6,6 нм, против ИЗ ± 6,6 пм, Р<0,001) (Табл.1).

При разделении больных , МГ на подгруппы в зависимости от наличия Или отсутствия и вида аритмий сердца, tía удалось обнаружить существенных различий мезду ними по уровню Оазального кальция. Однако по урошго индуцированного АДО Са^ резко выделялась подгруппа больных МГ о велудочковыш аритмиями, у которых его концентрация практически в 2, Б рава (1202 t 301 нМ, р< 0,04) превышала знвчэнпл, найденные не только у здоровых лиц (426 + 44,6 нМ), но и у больных МГ без аритмий сердца (Б43 ± 33,6 еМ), равно как и у больных МГ с вадаелудочковына аритмиями {4БЭ 4- 7Б,1 Ш) (Табл.2). .

Г акт образом, если в цэлом по группе больные ИГ отливались от контрольных лиц по уровню базальвого то Сольные НГ о

келудочковышг аритмиями сердца реагировали болев- выраженным приростом (более, чем в 2,Б раза) концентрации индуцкровйпНого Са2+ в тромбоцитах.

Известно, что внутриклеточный уровень конов 0а2+ а состояние так называемых "медленных" мембранных каналов, по ,которым осуществляется ток ионов Са2+, игра«« опредеданнуя роль в гвнезе

Таблица I

Концентрация базального и индуцированного АД§? кальция в тромбоцитах у больних № и здороеых лиц

Гпуппы п. базальный Са2+,нм индуцированной Са^+.нМ

Здороше лица 22 ПЗ ± 5,5 426 + 44,6

Вольные МГ 47 145 + б.бх р<;0„001 643 + 126,0 вд

Таблица 2 Концентрация базального и индуцированного АДФ-. кальция у больных МГ в зависимости от наличия или отсутствия и вида аритмий сердца

Р Группы п. базальный ни индуцированный нМ

I Здоровью лица 22. ПЗ + 5,5 426 + 44,6

2 Больные МГ бед АС 29 149 + 8,9« 543 + 33,6

3 Больные МГ с Ш 9 141 + 15,6х 459 + 75,I

4 Вольные МГ с ЖА у II 136 +.6,3* 1202 + 301^

х ~ Р4,3,2-1 <0»001; ** - 1*4-3,2,1 <0«°4

Таблица 3

Толцвда стенок, индексированная масса шюкарда Я! и концентрация внутриклеточного Са2+ в тромбоцитах у больных ИР в зависимости от. наличия или отсутствия АС и их вида

Р Группы | л- | ад. см Гшшж. тЬ£ 1 инауциров-й Са^нУ

I кг 22 0,87 + 0,02 8249*2,3 426 + 44,6

2 МГ без АС 29 0,86 + 0,01 86,0 + 2,2 543 ± 33,6

3 «Г с ЙЩ 9 0,98 + 0,01х 97,0 + 2,5х? 459 + 75,1

4 № 6 ЕА 0;92 + 0,01х 96*6 ± 4,5ХХ 1202 + ЗОрт ;

* ~ Щ, 3-2,1 <°>0°и *х - Р4.3-2Л <0*01? *** - ;

аритмий сердца. Б частности, такой впкзшЯ кохсчшя вогпдокязошя аршшй сердца лак триггвршЛ автолатита», сржниаги полпоотьп зависит от состояния кальциевого обмен а и оюетпоогя "кэдлоН)П.гх"

о л.

конзлов. Доказано, что избыток внутриклеточного Сэ сопровождавт-ся поя^нием аритмий сердца, в основе которых лвкиг триггвршй автокатиш (Cransfifcid Р., 1977; Ь, Wary-Kalixw et el., 1930; Wit A. et ai., 1930). Крокэ того, изменения гдзглЗралетх "{«довших4 копалов бывают ответственны за возникновение аритмий по механизму повторного входа возбуждения (re-entry), в основе которого лопат вознпкновзше однонаправленной блокады к замедленного проведения кшульса (OraneilfU-i P., 1S71; 1472). Вдобавок к ето;ду, медленное проведение юотульос \г-о^эт приводить к вогпшдаовесйв фзногтакоп ингиОярования и сугагюш (Craneiield Т., 1971).

В подгруппа болышх ОТ с гзлудочютвшет арптмияки сердца нагл исследования выявили достоверлу.ч раешщу в тоязшпв !Ш и нндекси -розшшой массе миокарда ЛЯ (Q,93 ± 0,-01 си к SG,6 ± 4,1 г/и2) по сравнения с таковыми при отсутствия аритмий сердца (О,СБ ± 0,01 си и 8G,0 ± 2,2 г/м?, р<0,001, соответственно). Отсюда кшко было бы прэдполонить, что уяэличзние концентрации гддуцкрованвого ДДФ Оа^ связано с обдаругшзаамэй у части Оолышх КГ слабо выраженной гипертрофии миокарда Ж и ЖШ. Однако у больных ИГ о изолированными вадтлудочкавтт аритгжика, несмотря на такув пли даже чуть большую гипертрофию МЯЛ (0,93 4 0,01 си, р<0,001) п увеличение индексированной .массы миокарда ЛК (97,0 + 2,5 г/к2, р<0,01) по сравнению с больнши ИГ баз аритг/шй сердца, содерванив индуцированного АД® Са2"1" в тромбоцитах удерживалось на относительно низком уровне (459 + 75 кМ, против- I20S + 301 пН, p<0,ai, у больных МГ с гзлудо'жовта® аритмиями сердца) (Табл.3). Зтот факт позволяет над утвэрздать, что начинающаяся гчшортрсфзя левого желудочка здесь, видимо, пи при чей, а имеет каста,, очевидно, нарушение функционирования тльтажзависииых квмбрекпих медленных кьналов, способствующее избыточному накоплению . кальция во внутриклеточной среде п пспшлдшсз г.идйпшмов, ответственных вв нарушение ритма сердца.

Среди обследованных птах 47 больных МГ, у 9-ти (I9S) зарегистрированы надкелудочковне аритмии, причем у большинства (7 человек) от провоцировались с локощьэ ЧГОС. В 6-тп случаях

установлены пароксизмы мерцания предсердий ' и в 1-ом пароксизмальная надшлудочковая тахикардия.У 2-х ' больных при суточном ЗКГ-ыониторировалли найдена над.галудочковая экстрасиото -лия. Это обстоятельство представляется интересным, поскольку в ли. тературе ш не нашли указаний на наличие надкелудочковых аритмий у. больных~о'ранни®-.стадии ГВ. Правда, в исследованиях 1Тштоб.,в. et al (1987) описана относительно высокая встречаемость надиолудочковых sKc.TpacncTüJi у больных Pfí с изолированной гипертрофией ЫЖП; но у наших Сольных толщина КШ но выходила за пределы - нормальных величин. Объяснить относительно частую вылвляемость провоцирован -ной мерцательной ари.<лик собственно агрессивностью самой методики ЧПЗС но представляется возможным, поскольку в контрольной гругше при том же протоколе стимуляции предсердий мерцание было индуцировано лииь ь.одпсм (4«, р<0,01) из 22 случаев.

При анализе .показателей, характеризующее функциональное сос -тояшю левого ц-рэдсердия (Ж), в частности ЭКГ-параметров, установлено, что подгруппа Сольнык iff с наднелудочковымп аритмиями сердца достоверно отличалась от других подгрупп MP и : лиц контрольной груйш: по у"нтельности зубца Р (0,11 i 0,02 сек, против 0,09 ± 0,001 car., p<0,G0I у здоровых лиц), индексу Ыакруаа (соответственно 1,7 ± 0,1, против 1,4 + 0,03, р<0,001) и длитель -ности отрицательной части зубца Р в .отведении Vj (соответственно .51 ± 2,5 мсак, против 37 ± 2,0 мс&к, pcO.OOI) (Табл.4).

У больных 1!Г с надаэлудочковьч.а аритмиями сердца цо сравнению с больными без аритмдй сердца существенно чаще выявлялись отклонения со стороны з^бца Р ЭКГ (65%, против 11%; р<0,001), индекса Макруза (в 65%, против 183; p<Q,pf), а также длительности отрицательной части зубца Р в отведении Vj (ве%, против . 215; р<0,Ш1) (рдс.Й).

Приведенные материалы указывают на наличие у части больных ¡Я1 за -мэддения Енутршфвдсердаого проведения. Ведь, известно, что ухудшение V внутрипредеердной проводимости являете« одним из &.йнктрофизиологичаокнх факторов, способствующих воярикновенш; мерцательной аритмии у больных с патологией сердца (Н.Д. Мааур, 1934).

Другим ввшшн фактором в генеае мерцательной аритмии является размер левого предсердия, определяемый, как яравидо ЭХО-КГ.. Ш

Таблица 4

Характеристика показателей функционального состояния лерого предсердия у здоровых лиц и болыш МГ

» Группы а Длительность 55убца Р, оек Индекс Какруза Пподожит«льноеть отрицательной части зуоиа Р, к/сек ПЗРЛП, см

I Здоровые лица 22 0,09 ± 0,001 1,4 + 0,03 37 ± 2,0 2,6 + 0,06

2 Вольные МГ 47 0,10 + 0,002 1,5 + 0,04 40 + 1,8 2,7 + 0,07

2н Болькнэ МГ без АС 29 0,09 + 0,002 1,5 + 0,03 39 + 2,4 2,7 + 0,06

2в Вольные МГ с рА 9 0,11 ± 0,002х 51 + 2,4** 3,0 + 0,1х

2 с Больше МГ II 0,09 + 0,004 1,4 + 0,06 37 + 4,0 2,6 + 0,09

с ЙА

* ~ ®2в«2с,2а,2,1 <М1? Хх - Р2в-2с,2а,2,1

Рис. 2

Частота встречаемости (в %) изменений функционального состояния левого предсердия у больных МГ в зависимости от наличия или отсутствия АС и их вида

длительность зубца Р

больные МГ без аритмий сердца

вольные МГ с наджелудочковыми аритмиями

больные МГ с желудочковыми аритмиями

индекс Макруза прод-ть отрипат-й части

зубцаР

хх - р < 0.001 ; х - р < 0,01

нешим данным, если в целом группа болышх МГ не отличалась по ГОР.Ш (2,7 i 0,07 см) от лиц контрольной группы (2,6 ± 0,0в см, р>0,05), то у подгруппы больных МГ с наджзлудачковими аритмиями этот показатель оказался достоверно большим (3,0 + 0,1 см, pcO.OI), чем у подгрупп болышх № без такого, нарушения ритма (Табл.4). Отсюда можно полагать, что електрофизиологической основой пароксизмов мерцательной 'аритмии у' больннх МГ является замедление времени внутрипродсердного,проведения, а анатсмической-- относительная далятвция левого предсердия. .

Надо отметить, что выявляемые нами изменения зубца Р п размера левого предсердия согласуются с результатами, 'полученными другими авторами. Еще в 1966 году Tarazi R. с соавт. показали, что изменения зу_Сца Р бывают у болышх ГБ. В 1988 году Miller J. обнаружил относительное увеличение ЛП у больных с раннэЗ стадной ГБ, когда гипертрофия левого желудочка еще т . выявлялась. Однако указанные авторы нэ объяснили причину выявляемых.ими изменений со стороны предсердий..

Напомним, что в поддержании адекватного днастоллческого наполнения желудочков важнейшее значение принадлежит предсердиям. К примеру, у здоровых людей до 40% объема крови' (stoda^d 7., 1989), поступающего в левый велудочек в фазу диастолы, обеспечивается благодаря активному сокращении левого предсердия. Мокло предполагать, что при нарушении даостолдческоЯ функции' .ТЕ, вызываемой темя или иники заболевания/» сердца, монет пгменяться и функциональное состояние левого предсердия. И Действительно, многочисленные исследования, вытаяли наруиенил дивстолтской ■ фугос— ция ЛЖ у больннх с ранники стадиями ГП (U.K. П&вацобая и ■ др., 1979; А.11. Бритое я др., 1903; О.И. Яарияов, Л.И. Алтсненко; 1995; Carlson J. et al.» 1953; Miller j. et al., 19»3; Hopkins Christie B. ot al., 1989; Gsnoresi-Ebert A. et al., 199U Пакеп U. at al., 1991; Findi 0. et al., 1991). Основными параиетрЕмя, характеризую-ваши диаотолическув функцию М, признаются пйковзя п интегральные скорости раннего я позднего диаотоличэского наполнения, их соотношение (В/А, Ej/Ajh вклад гфедгердпй в диастолу (лАС). Б пеаам исследовании, среданэ вначенйя чоказаголай диестоличосйой футпщзщ ЛЖ у больных Ш не отличались i т дате«., Получении* у контрольной груши (Табл.БЬ , , .

Показатели диастолической функции левого желудочка у больных МГ и здоровых лиц Таблица 5

Груши ? ! n j Е, м/сек j А, и/сек j £АС, в % } | ! Т ! 1 А о ! Ж М

Здоровые лица 22 0,48 + 0,02 0,39 + 0,02 0,37 + 0,02 1,21 + 0,05 1,79 + 0,1

Больные МГ 43 0,46 + 0,02 0,47 + 0,04 0,41 + 0,01 1,01 + 0,04 1,52 + 0,1

У ' нд та нв нд нд

Диаегэличеркая функция ЛХ у больных МГ в зависимости от наличия или отсутствия арипмй сердца и их вила Таблица 6

Группы | . .. ' • L п. ] Е, м/сек { А, м/сок | 5SAC, в% } J5, } j ! f I А Г A i

I МГ без АС 25 0.47 + 0,02 0,45 + 0,02 0,39 + 0,02 1,09 + 0,06 1,64 + 0,1

2 МГ с наджа -лудочковой АС 9 0,42 + 0,04 0,57 ± 0,04х 0,48 + 0,02х 0,73 + 0,09х 1,09 + 0,07х

3 МГ с желу - дочковами AC II 0,44 + 0,04 0,47 + 0,04 0,43 + 0,02 0,97 + 0,08 1,39 + О,!**

х - p2_i <0,001; XX - Рз_2,х <0,01

При разделении обследованных больных МГ на подгруппы в зависимости от наличия и вида аритмий сордца, удалось установить некоторые особенности в изменении диастолнческой функции Л. Так, например, при наличии надг.£.лудочковнх аритмий сердца выявились увеличение скорости наполнения во время предсердной систолы (как по сравнению с контрольными значениями р<0,001; так и дагшнми, полученными у обследуемых больных Оэз нарушений ритма сердца р<0,002), равно как - достопориио различия и в отношении' SAO, E/A, E^/Aj (Табл.6), больше F.5T с желудочковая-аритмиями сердца.отличались от подгруппы больных с надкелудочковыми нарушениям ритма лишь достоверным '(р<0,01) преобладанием отношения интегральных скоростей раннего 'диастоличэского наполнения к позднему (Табл.6). ' Сравнивая размер« левого предсердия, толщину стенок ЛЖ, а такие индексированную массу миокарда JDS с нормальной й нарушенной, / давсголической функцией М, • равно кагс и с нормальной ' виастолической функцией ЛЖ, мы не установили значимых различий (Табл.7). Обращает на себя внимание более высокий уровень Са2+ в тромбоцитах у больных МГ.

Представляется особенно ванным факт чрезмерного возрастания внутриклеточной концентрации кальция с помощьи" АД5 только у больных с нарушенной диастолической функцией ЛЯ. Слэдовательно, относительно высокий базальный уровень Са"*" в тромбоцитах зависит от наличия семой ГБ, а не от обнаружения нарушзшш дйастолической функции ЛЖ. Для последнего характерно возрастание индуцированного АДФ Са2+.

Проведенный анализ относительно встречаемости аритмий сердца у обследованных наш контийгэнтов показйл, что при мягкой гипертонии с нормальной диастолической функцией ЛИ надзелудочковыв аритмии сордца встречались у 2-х йз 29 <7Я) обследованных; гялудочковне аритмии бнли зарегистрирована у б-ти из 29 (177.) болышх данной группы, причем у них выявлялись яелудочковцо экстрасистолн только I степени (по (Рис.3).

Согласно нашим данным, аритмии сердца чаще обнаруживается среда больнмх МГ с нарушенной диастолической функцией Ш. Так, яалдазлу -дочковие ар'лт№к сердца были внявлаш у ¡3-х болышх, причфм у 3-х из тис регистрировалась пароксизмвлыгая мерцательная вритйия (япдуциропашгая ЧПЭП) п у одного - наджвдудочковвя . тахикардия. В

Таблица 7

Толщша отсяок, масса мяохарла Ж и концеяградпя Енутриклзточнсго Са+2 у болвных МГ е нормальной и нарулэпной ДОЯ?.

^руппй 1 - Г Л""(Г М п. И......•.......... ШЗМ1, см : 1 мшт, й СМ 1 * " 1 , :ЗШ, ей 1М, гД^ 1 1 -у.................- —......- ■ -.............. 1 Вэзалышй 0аг+!пнлу!уфсцззнлыЙ * нн ' 1 й-3

I ¿КГ 22 .2,6 £ 0,Пй 0,й? í 0,02 0,87 -0,02 82,9 ¿2,3 1Г5 * 5,5 426 * 44,0

2 ИГ 0 пориаль-, ной гэ 2,7 * 0,07 0,38 4 0,01 0,87 *6,01 83,5. 1*?0 573 * 58,0

з яр: о наргази-пой Мж 14 2,6 - ОД 0,91 * а,ог 0,8'» ¿0,02 90,1 ¿3,0 147 * 6,9й ЯН 167^

п ~р3

Рис.З

Частота встречаемости аритмий сердца у больных МГ с нормальной и нарушенной диастойической функцией левого желудочка

нормальная ■ДФЛЖ

х -р<0,01

нарушенная ДФЛЖ

"1111111?111 "наджеа1>'д04к0вые аритмии сердца

-желудочковые аритмии сердца

втой группе больных наджелудочковая аритмия выявлялась в 6,1 раза, а желудочковая в 2,1 раза чаще, чем при нормальной диастоле (Рис.П). При атом ' жилудочковые экстрасистолы I степаш регистрировались у 3-х больных м по одному случаи отмечены II и III степени (по Ьотт).

Из табл.8, где представлены данные о взаимосвязи меаду изме -кешяш диастолической функции JDK и нарушениями сердечного ритма видно, что у анализируемых подгрупп больных ни по одному из показателей, характеризующих диастолу, на найдены существенные различия, xoi-si все они достоверно отличались от аналогичных показателей, найденных при МГ с нормальной диастолической функцией ЛЯ.

Учитывая существенное возрастание частоты выявляемости надасе-лудочковых аритмий сердца (с 7й у Дольных с нормальной и У 362 больных МГ с нарушенной диастолой, р<0,01), представляемся очевидным, что нарушения диастилической функции JDS у части больных МГ сопровождается пошившим нагрузки на левое предсердие и усилением его механической работы. В свою очередь это сопровождается его ди-лятецией, что, в'конечно' итоге, довидиыому, и приводит к измене -нию ьдектрофиаиологических свойств предсердий и повышению его уязвимости в ллвне возможности возникновения мерцательной аритмии. Здесь отметим, что длительность отрицательной, части зубца Р в отведении V1, общая длительность зубца Р и индекс Макруза - вто те показатели ЭКГ, по которым судит о функциональном состоянии именно левого предсердия (В.Н. Орлов, 1984). Найденные при наших исследованиях больных МГ шмонания со стороны зубца Р ЭКГ, мояно било интерпретировать либо как признаки дшмтации левого предсердия, либо как проявление его гипертрофии. Провиденное сопоставление между отклонениями зубца Р ЭКГ и состоянием даастоличоской функции ЛЙ обнаружили наличие связи менду изменениями. со стороны левого предсердия к нарушенном диастолической функции ДК. Были найдены большие размори левого предсердия у больных ИГ с нарушенной диастолической функцией ЛЖ и имеющих наджелудочко-ше аритмии сердца (3,1 ± 0,2 см, против 2,6 ± 0,06 см в контроле). При достоверно (р<0,01) большей толщине ШП и индекса ЫШШ (Табл.9) в этой подгруппа ни базальный уровень ( кальция в тромбоцитах, ни концентрация индуцированного АЦФ Си^1 существенно

E« О

D te-

S s

5 к

S у

а

■si

< ■ri

ig

îa

•Л <1!

Ü

«a

к e

о zz

о

R

>> ^

O,

X SO

l=ï

«

к s

CT

Я H

u

Mí ' ы

о

H

« о

S s

о ч

CJ rJ»

э-

s tí

ч îïï

о и-

Е* ti

О

ш 9

ЙГ

n'tj^t

«M

; ик

Я

îfï

Й

О +1

Í2

ич

О

S О о

o ■v. •и

■M

M.

¿t 1Л

с

о о

nj из

О о

о

ÎÎÎ о

o o M +Î

_(

-*<

<> . в»

M Ö а

• чМ» <3

tft C\J

rs а

«94 Ciífiy

1 « I

o-

CJ

о -и

о о

m ! m

о о

.Г. )

О J о

-4-1 j •И

со 1 1—1

N-

о

О

M c\J

о О

1

о ; о

*и ; +S '

о

"i. 1 m

а ! О

va

о

К

а<у ; а. -

зщ

О.

о о

о -м

м

Ъ

с-

+-J £

о

"Tnj

о

3»

0

•V)

01

if о

о

4-1 ir!

о . о

j

RS tí О

il a «ou

Sgp tiá

is

vi'

с о

-4Í

о

со О

tri о

1 й i

•f

'J-Ч-Ci.

M t*

1S

го

о

. * Таблица 9

Г»

- ..у- <&ггадтчвская функция Ш и котшнтрацня рнугрккяе*от!ого Са у

^азгтак Ш' в пзпн сытости от наличия или отсутсуггия аритмия серлда и их вида

Группы в ПЗРЛП, см Ш1, см ЗСЩ, см ШЛЯГ, г/м2 базаяьмн« иняуцирояпи-1

Са^нм нкй Сг/'^» нй

па11 ЩХ 29 2,7 + 0,07 0,83 + 0,01 0,87 + 0,01 09,5 + 2,5 МО + 8,4 573 + 58,0

2. МГ с ишзуаея- „ „

ной ДФЖбез 6 2,6 + 0,1 0,87 +.0,05 0,83 + 0,04 8ГЗ,0 + 6,2 Ш6 + 7,1Л 414 + 105,0 ДО ~ ""

СкотадЛ$0ОЧ~ 5 3,1 + 0,2** 0,06 + 0,02'с 0,88+0,02 91,7+1,9° 141+16,0- 440+127,0

4» С делуцочко ~ л а

выми АС о 2,6 + 0,X 0,94 + 0,04 0,86 + 0,04 95,0 + 2,4 140 + 17,6х 1806 + 213*"л

X - Рз_2Д хк - Рз_2Л <0>00И ххх. - Р4_3,2,1 —°'001"

О - Рз_2 <0,015 л - ! ^--0,01,

не отличались от аналогичных показателей, наЯдетшх в подгруппе вольных МГ О'дз аритмий сердца и у больных с нормальной диастолической функцией ЛЦ£.

Любопытно, что у большие МГ а нарушенной диастоличвакой функцией ЛЖ и имещях келудошеовив врктшк сердца, размер ЛП существенно ко отличался от подгруппы 'болышх МГ без аритмий сердца и у больных с нормальной диастолической функцией М (Табл.9). В то ко время у такого рода больных обнаружилось достоверное увеличение толщины ЮТ и индекса массы миокарда ЛЖ. Кроме того, .концентрация, индуни -рованного АДФ Са/1,+ в тромбоцита^ достигала 1886 + 213,0 нМ, достоверно (р<0,001) превняая соответствующие данные, найденные в других подгруппах. Приведенные материал! заставляв? .предполагать, что умеренное 'утолщение Ш1 и легкое увеличение, массн миокарда могут являться причиной пэлудочковйх форм аритмий при ".ГГ. Не меньшее значение . в этом стноя'еняи нужно отвести, видимо, выраженным сдвигам внутриклеточной концентрации индуцированного АД-1> Са2+.

Обобщая накопленное нами материалы, аледует заклвчить,. что причиной яелудочковых аритмий сердца при мягкой .потертого«! является умеренная гипертрофия миокарда левого гелудочка и нарушение кальциевого обмена в клетке, сопровождающееся избыточным приростом его во внутриклеточной среде, цоД влиянием индукторов. Такого типа сдвиги обеспечивают, шино, включение механизмов, ответственных за возникновение сердечных аритмий. У болышх ко о вдднелудочковнми • аритмиями. ' сердца ■ выявляется нарушение диастолической функции левого млудочка, увеличивающее нагрузку на левое предсердиек усиливающее его механическую работу. В итоге увеличиваются размера Левого предсердия, видаю, на только за счет дйлятацип полости, .но и развития-' его ■ гипертрофии, обуславливая изменения вле'ктрофизйшюппеоийх' свойств' предсердий и способствуя появления наднелудочковнх аритмий сердца, включая и мерцательную.

. * . . ВЫ В О Д Н '

I. В ранние стадии гйтартошзческой болезни, когда отсутствует гипертрофия кокарда левого кзлудочка, н'вблвдвнтсп арятезга сердца: в 23% ¡желудочковые ив 19% ~ нвдагалудочкешкь • • . 2. Для болышх мягкой гипертонией,-, имеещйх' желудочковые

аритмии сердца, характерны увеличение концентрации не толыа баиалыюго, но и осо&нщо индуцировднного ДЦФ в тромбоцитах, ч;го можно рассматривать щ свидетельство повышенной активности у 1шх медленных кальциошх мембранных ктшлов.

Р. Примерю .у (1/3 больных мягкой гипертонией выявляются Нарушения диостшичэокой функции левого желудочка.. . .сердци,' Сопровождающиеся -увеличением размеров леНиго ¡предсердия й ^вменением предоордной Э1СГ, . . . \ •

4. Одним ив основных- электрофизиологичес^их фактурой п ^енезе ,нндаелудочковых аритмий сердци у больных "мягкой" гишртонивй | является заме длениь времени проведения импульса в', левом предсердии, а анатомическим - увеличение пербдно-заднегр размера . левого предсердия вследствие нарушений даастолической функции левого жилудочка. . ' 1

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ I. При шяснении гЬноза щтгмхЯ ■ сердца, у больных "мягкой"

■ гипертонией необходимо оценивать концентрацию кис фонового,1 так и индуцированного дцф в тромбоцитах. Обнаруживаемое увеличение внутриклеточного содврк^чия кальция, наряду с умеренным утащенном

■ ыекжелудочновой парогородки, - могут являться предикторами возникновения нарушений ритма сердца при МГ.

,2. Изменение предеердного кЬмшкзкса ЭКГ, ¡ а именно ее ч,2-й ' фааы(, проявляющееся увеличением общей продолжительности вубца 1 Р, индекса Макруаа и длительности, отрицательной \чаоти .зубца Р'Лэ ^отведении Ур могут -быть ' ранними, признаками нарушения дидстолической функции да прц ге, когда еще Отсутствуют признак^ Г1Я, Результатом отклонения стороны левого предсердия могут. > явиться надкелудочкошв нарушения ритма сврдцц при МГ. : 3.' Желудочковые аритмии сердца могут Наблюдаться у больных ЫГ -.<«¡4 до развития ГЛЖ, что имеет связь ц'ч нарушениями внутриклеточного обмена кальция. '

| 4. Больным МГ, имеющим Либо -, умеренную гипертрофию МЯЛ .и шоокне уровни индуцированного Ада. Саг+ в тромбоцитах, либо нарушения даастолической функции ЛН л цвгюнэния со стороны левого предсердия, целесообразно назначение антагонистов кальция или кнгибитороа онгиотенэинпревращающаго фермента. Оправданность таких рекомвнлндай должны показать результаты будущих .исследований..

ОСИиВДОЕ СОДЕРШИБ ДКШТАЦИИ ОТКШИО в ОЛВДУШК НУШКАЦКПХ:

1. роотоянио кальциевых каналов при аритмиях у Дольше "мях'коЯ" формоП гипэртоничоской болезни // Too. I Конгресса кардиологов Центральной Азии, Вшкек, 1993, И5ХГ. (соавт. Джыамбава Э.Д., Ашжчц -Л.А. ) ....

2. Излшошя зубца I1 и наджелудачкошз ар-дали при "мяпсой" форма гшгоргмпгшской болезни // Тез. I Конгроссц кордиологоо Центральной Айии, Бишкек, 1993, НВ09. (соавт. Дшпсмбаов' З.Д., Мнкоумов Э.Ю.) -

3. Нируизниа ahoctojw левого ' калу дочка у больных мягкой гипертонией // То а. докл. II Конгресса кардиологов Центральной Азии, Алмаги, 1995, ¿¡2V7. (согшт. Уоупбоова Д.Л., #акшш«бие» Э.Д.)

4. Систеличоскгш qyiiKUjur sovoro гшудочка у бодышх мягкой гипертонией при наличии -л отсутоггз;-ш аритмий сердца // Тоз. до!СЛ. II Конгресса кардиологов Центральной Азии, Алг/тти, 1995, 1141G. (оооьт. Дкишамбаев Э.Д.,; Уоулб&звэ Д.А., Рубанова Й.А.)

Ь. Обмен Си2' у большх .мягкой гипертонией с сохраненной и нарушенной диастолой левого желудочка // Тоз. докл. II Конгресса кардиологов Центральной Азии, Алзлнтн, 1995, К2Б8. (соавт, Усулбэева Д.А., Дшшвмбаев Э.Д., Алдоазв А.А.) ,

5. Частота -аритмий сердца при мягкой гкпэргокщ // Тез. до1сл. II Конгресса кардиологов Центральной Азии, Акмата, ЗЭЭБ, ЗЙБВ. (соавт. Дкииамбавв Э.Д., Рубашдзц'И.А., Васильева O.K.)

7. Цвдкелудочковиэ аркташ и диастолпческая ' функция левого желудочка при мягкой гапэртайщ // Тоз. . докл. 2-го съезда ассоциации специалистов . ультразвуковой дивлюстизи в нодатэда, Москва, 1ЭЭ5, с тр. Г>0. (ооавг.'Дкяшкбдев'Э.Др., Усулбаева Д.А. ) ¡3. Функциональное состояние левого; предсердия у болышх "мягкой" гипертонией осложненной арипшя?« сердца // Цэитрально-Ааиагоки® мед. курнал, 19Э5, т.1, HI, стр. 2Б-29. (соивт. Дтааакбайв Э.Д., Усулбаева Д.А., Мшссумов о.Ю.,■ Рубрном II.Л.) 9., Частота аритмий сердца у бблышх шитей гшгартошадй с нормальной и наруиэнной диастолой левого кояуяэчкп // Центрально-Азиатский кед. яурны.'Г, . -Î996, т.?,, пралоаЛ, К35, (соавт. Дкишэмбаев Э.Д., Усупбаова Д.А. ) ■ IOi Supraventricular arrtiyilraiae'авй' left. T»Urimilar ¿ШиЛоПо

iunotion in mild hypertension // in £1 Intern. Congress on Eleotrooardiology,' Tokyo 4-7 July 1994. abatr. .' NY295. (with H.li.Mirrakhifliov, B.D.iJichambaev, p.A.ÜBupbaera)

Ol - "

11. Ca metabolism in mildly hypertensive patients with and without leXt ventnavilar diastolio dysfunction // J. Heart Failure¿" 1995, "V.2, 112, abetr. N405. (with E.D. Jifehambaev, i-.i.Usupbaeva, A.A.Xldaahev)

12. P-wave changes and supraventricular arrhythmias in mild hypertension // In 11 Aaian-Paoilio oongreeo of cardiology, Bali, Indonesia, 1995, abstr.. N P6-2.6. (with E.D.Dzhisharabaev, D.A.Ueup-baeva)

Sunsnary.

47 minor hypertonic (HH) patients without any eyrotcEs of left ventricular hypertrothy (LTH) and 22 healthy eubjaota wars , examined.

The following methods were ueeas BOO, 2D-EohoCG, Bolster's

EOG-monitoring, transoesophaegal cardiac stimulation, calqyl f.tion.

pj,

of intracellular concentration of Oa with the help of fiouresoent pipe "Kvin-2".

The patients were divided into 3 groups on the basis of presence and the type of oardiao arytteiias: patients without oardiao arythmias, patients with supraventricular arythn>ia3 and patients with ventricular arythmias.

It was concluded that oardiao arythnjias» be. it supraventricular or ventrioular is usually found in KU patientB and in the absence of any 1VH.

It was discovered that patients having MI with ventricular

oj.

oardiao arythmias, have a higher concentration of induced AD? Ca than in healthy persons and than in 121 patients having deffeot in supraventricular cardiac arythmias but without arythmias.

Discovery of changes in auricular Component of EGG in KH patientB with supraventricular oardiao aivthmiaB olearly shows that there is a Blowed transfer of impulse in the left auricle.

In the nimilar manner, it waB found out that the deffaot in the diastolic function of left ventricle which is-generally ioupd in 1/3 of MH patients, iB followed by increased function of left • auricle as a result of which it undergoes certain dilation vrhioh helps in the formation of supraventricular oardiao arythraiaB.

Дассэртацптши кнскача шзмууяу

Гшгертовля оорусу мзнен ооругая аурочунун сол каршчасышн гнпэртрофнясн шк 4? адш аана 22 дани соо адам изаддвк-вн.

Коалгау ташшрмаларда чочни учун томонку изнлдвв квтоддору колдонулгш: ВИР, али елчендуу вана допплер ЭХО-КГ, Холторовдук ЭКГ-миниторлоо, EvpoKTv тэим вцгвч аркылуу стамулдоо, фдуореецентс . авад "кшн-2" нин кардами швен клеткалардьт цчивдогн Ca~f концэнтрацинларш аннктоо.

Куректун цргагьшыи бузулушуна карата куышык гипертония менен ооругандар 3 топ. .о белупген: куректун нргагы бузулбагандар, ауректун устунку карыкчаошын ыргагН бузулгандар жаяа каршгшнш ыргагы буоулгандар.,

Куректув , ыргагшши бузулуыу кушак гипертония ■ менан ооругандардая баариндн ало болушу ыныктаяган.

йуректун.каршчасшшн ыргагы буэулган жумяак гипертония мзнен ооруган адаздарда ДЦФ Са3+ кощонтрациясыйын алдь канча апгорулап кетяши оайжалгаы. Швдай когорулаш денн таза вдамда гана амос гипертония ыенен соругпн, бирок нурвктун,. ыргагьшын бузулушу жок адшддврда да болбойт.

, йурокгун устунку • карыкчасынын ыргагшшн бузулушу цушак гипертония. ыеяея ооругандар ЭКГ ааовгацда, а ннн предсердаянын ко?,шоаэнтннин езгвруиу балгапендо. '

Еурекхун'сол карынчасынын дашотодикалык -функцпясшшн бузулушу да оорулуулардан 1/3 дв боло тургандыгы аннкталын, ал болсо

курактун кагншытан бузулушуна аяып квлвври белгиленда. -■■■ . ' '