Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Анизометропическая и рефракционная амблиопия у детей

г> У. /,. [

На правах рукописи

НЕБЕРА СЕРГЕЙ АНАТОЛЬЕВИЧ

АНИЗОМЕТРОПИЧЕСКАЯ И РЕФРАКЦИОННАЯ АМБЛИОПИЯ У ДЕТЕЙ

(Особенности патогенеза и лечения)

14.00.08 - Глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Красноярск - 2002

Работа выполнена в Сибирском государственном медицинском университете и в НИИ медико-экологичеекпх проблем зрения

Научный консультант

доктор медицинских наук, профессор

И. В. Запускалов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

В. И. Поспелов В. И. Савиных Ю.Ф. Хатмипский

Ведущая организация

Российский университет дружбы народов г. Москва

Защита диссертации состоится «14» мая 2002 г. в 10_часов на заседании диссертационного совета Д 208.037.02 при Красноярской государственной медицинской академии (660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Красноярской государственной медицинской академии

Автореферат разослан «1» апреля 2002г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кош), мед. наук, доцент — КочетоваЛ.В.

Г 7 >

о

/

Актуальность проблемы. Пространственное зрение, связанное с посприятием формы, размера, ориентации, взаиморасположения объектов, обеспечивает возможность деятельности человека, так как практически 90% от общего количества поступающей в мозг информации проходит по каналам зрительного анализатора. Основу пространственного зрения составляет бинокулярный синтез, расстройство которого является самым распространенным заболеванием органа зрения у детей дошкольного возраста, а у школьников занимает второе место по распространенности после миопии. Расстройство бинокулярного зрения, как правило, сопровождается амблиопией, которая встречается у 2-6% детей (R.F. Hess, 1981; 1982; 1996; R.A. Harrad et al., 1988; M.S. Cogen, D.E. Ottemiller, 1992; Т. Rosenberg, Т. Flage et al., 1996; В. Kasmann-Kelner et al., 1998).

Среди пациентов с амблиопией около половины (51%) приходится на долю анизометропической амблиопии. По данным A.A. Шпак (1991) и М. Abrahamsson, J. Sjostrand (1996) тенденция к формированию анизометропии существует уже в перинатальном и раннем неонатальном периодах, что еще более усложняет патогенез амблиопии.

Основой для формирования анизометропии могут служить гипоксические, токсические, травматические и др. альтерации центрального отдела зрительного анализатора в период его созревания и приводящие, в свою очередь, к нарушению формирования симметрии зрения. Также, в развитии анизометропии велика роль сенсорной депривации, которая в раннем онтогенезе приводит к расстройству регуляторных систем мозга, наиболее чувствительных к сенсорному дефициту в зрительной коре, и к сдвигу рефракции выключенного глаза (E.L. Smith, L.F. Hung, 1994; 1999).

В последнее время разработан новый подход к проблеме амблиопии — изучение нейрофизиологических механизмов ее развития. В работе И.Н. Гутника (1994) было показано, что ключевым звеном в патогенезе нарушений пространственного зрения является сочетанное нарушение сенсорной, моторной и проприоцептивной функций зрительного анализатора. Тем

нс менее, конкретные механизмы формирования амблиопии, как нарушения компонентов бинокулярного синтеза, раскрыты нс были. .

Остается неясным на каком нейронном уровне происходят свойственные амблиопии сенсорные нарушения: на уровне биполярных, ганглиозных нейронов сетчатки, клеток ЛТК или зрительной коры. Вследствие этого, предложенные в последние годы разнообразные способы воздействия на сенсорную зрительную систему, прежде всего на ее центральные отделы, пе имеют достаточного этиопатогенетического обоснования. Так, одним из проявлений амблиопии является замедление проведения импульсов в ретино-кортикальном пути, но существующие способы воздействия на этот процесс разработаны недостаточно.

Зибек (1957), К.А. Адигезалова-Полчасва (1960) и Л.А. Сартакова (1964) установили, что при амблиопии происходят значительные нарушения аккомодации глаза. Однако, этот факт не получил дальнейшего развития в публикациях, посвященных патогенезу, диагностике и лечению амблиопии.

Наконец, практически не разработаны подходы к этиопато-генетическому лечению вторичной неврогенной амблиопии, которая упоминается только в клинической классификации В.И. Поспелова (1987, 1988).

Таким образом, несмотря на более чем полутора вековое изучение амблиопии, в диагностике и лечении этого заболевания остается много нерешенных вопросов, что и послужило поводом для проведения нашего исследования.

Цель исследования — разработать новые патогенетически обоснованные способы диагностики и лечения нарушений зрения при анизометропической и рефракционной амблиопии.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

I . Изучить особенности патогенеза анизометропической и

рефракционной амблиопии у детей. 2., Изучить состояние центральной нервной системы у пациентов с анизометропической и рефракционной амблиопией.

3. Изучить особенности взаимодействия компонентов бинокулярного зрения и их динамику в процессе восстановления пространственного зрения у детей с рефракционной амблиопией.

4. Разработать новые патогенетически обоснованные методы диагностики и лечения анизометропической и рефракционной амблиопии у детей.

5. Оценить эффективность разработанных методов лечения рефракционной и анизометропической амблиопии.

Научная новизна. Впервые патогенез анизометропической амблиопии рассматривается с позиций нарушения функциональной асимметрии мозга. Полученные результаты позволяют судить о возможности существования различных причин и механизмов развития анизометропической амблиопии.

Впервые установлено, что причиной снижения зрения, приводящей к монокулярной анизометропической амблиопии, кроме оптических дефектов, является поражение центрального отдела зрительного анализатора.

Впервые разработана методика комплексной оценки взаимодействия основных компонентов бинокулярного синтеза у человека, позволяющая определить степень их нарушений при анизометропической и рефракционной амблиопии. Установлено, что у детей с амблиопией характер рассогласования взаимодействия компонентов бинокулярного зрения неодинаков и различается по сочетанию нарушенных компонентов.

Впервые показано значение нарушения процесса дискретизации зрительного восприятия в развитии рефракционной амблиопии.

Впервые у детей с нарушением бинокулярного пространственного зрения выявлены изменения вызванных потенциалов в зрительных, моторных и ассоциативных центрах коры головного мозга.

Впервые разработаны, апробированы и внедрены в практику новые способы, устройства, гомеопатические средства и компьютерные программы для диагностики и лечения амблио-

гши, нарушений проводимости зрительного нерва, аккомодации глаз и бинокулярного зрения при этом заболевании:

1. Патент РФ. № 2147424, от 27.06.01 на «Способ лечения амблиопии»;

2. Патент РФ. № 2146105, от 10.03.00 на «Способ диагностики зрительно-моторных и зрительно-проприоцептив-ных нарушений при патологии зрительной системы»;

3. Патент РФ, № 2150253, от 17.09.99 на «Способ лечения анизометропической рефракционной амблиопии»;

4. Патент РФ, № 2160131, от 10.12.00 на «Способ лечения спазма аккомодации»;

5. Патент РФ, № 2159603, от 27.11.00 на «Способ тренировки аккомодации»;

6. Патент РФ № 2171089 от 27.07.01 на «Способ определения противопоказаний к проведению электростимуляции у детей и подростков, не имеющих эпилептиформ-ной активности»;

7. Патент РФ № 2159627 от 27.11.00 на «Гомеопатическое средство для лечения нарушений проводимости зрительного нерва»;

8. Патент РФ № 2150288 от 10.06.00 на «Гомеопатическое средство для лечения спазма аккомодации»;

9. Решение о выдаче Патента на изобретение по заявке. № 2001114136 на «Способ определения изменений в системе проведения зрительной афферентации у детей»;

10. Решение о выдаче Патента на изобретение по заявке № 2001115802 на «Способ определения изменений в системе проведения зрительной афферентации у детей с амблиопией»;

11. Заявка № 2001120516, приоритет от 23.07.01, на выдачу патента на изобретение «Способ лечения рефракционной амблиопии»

12. Свидетельство на полезную модель № 21140 от 27.12.01 «Устройство для тренировки зрения»;

13. Решение о выдаче свидетельства на полезную модель по заявке № 2001120034 от 12.10.01 « Устройство для тренировки аккомодации»;

14. Решение о выдаче свидетельства на полезную модель по заявке № 2001124200 от 10.10.01 «Устройство для сте-реокинетической стимуляции»;

15. Свидетельство № 990625 от 23.08.99 об официальной регистрации программы для ЭВМ «Офтальмологический паттерн»;

16. Свидетельство № 2000610195 от 21.03.00 об официальной регистрации программы для ЭВМ « Контрастная чувствительность»;

17. Свидетельство № 200061036 от 14.07.00 об официальной регистрации программы для ЭВМ «Программа «Лабиринт» для тренировки бинокулярного зрения»;

18. Свидетельство № 2001610112 от 07.02.01 об официальной регистрации программы для ЭВМ «Программа «Сте-реотренинг» для тренировки стереозрения»;

19. Свидетельство № 2001611246 от 20.09.01 об официальной регистрации программы для ЭВМ «Программа «АК-ПАТТЕРН» для тренировки аккомодации».

Практическая значимость работы.

Предложен новый способ диагностики зрительно-моторных и зрительно-проприоцептивных нарушений, который позволяет упростить их распознавание при функциональной патологии зрительной системы, в том числе и при монокулярном характере зрения.

Разработана комплексная методика диагностики нарушений зрительного анализатора, включающая ВКМ, РЭГ, ЭЭГ, ЗВП ШП и позволяющая диагностировать уровень и степень поражения зрительного анализатора при анизометропической и рефракционной амблиопии и прогнозировать результаты лечения.

Предложен способ определения противопоказаний к проведению эл е ктрости мул я ц и и у детей, позволяющий выявить риск развития эпилептиформной активности и, тем самым, повысить безопасность лечения.

Предложен метод терапёвтического воздействия при монокулярной и бинокулярной анизометропической амблиопии,

включающий медикаментозную и физиотерапевтическую коррекцию нарушений ЦНС, лазерплеоптику, тренировки аккомодации, бинокулярного и стсреозрения. позволяющий добиться устойчивого повышения остроты зрения у 92,4 % пациентов.

Предложен метод лечения рефракционной амблиопии, включающий чрескожную электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва, лазсрстимуляцию, паттерн-Р стимуляцию и бинариметрию, воздействующий на основные компоненты зрительной системы и позволяющий добиваться высоких результатов лечения у 94,7% пациентов.

Предложен способ и гомеопатические средства для лечения нарушений зрения, в патогенезе которых имеется спазм аккомодации и нарушение проводимости зрительного нерва.

Предложен способ тренировки аккомодации при лечении анизометропической и рефракционной амблиопии, позволяющий повысить резервы аккомодации, в среднем, на 5,5 Дптр.

Предложено устройство для тренировки бинокулярного зрения, используемое для тренировки стереоскопического зрения, резервов аккомодации, конвергенции и дивергенции в домашних условиях.

Предложено устройство для тренировки аккомодации, используемое при лечении функциональных расстройств зрения, в том числе при амблиопии.

Предложено устройство для стереокинетической стимуляции, позволяющее контролировать и корригировать процесс восстановления нормальных сенсомоторных взаимодействий зрительной системы.

Разработана и официально зарегистрирована компьютерная программа, позволяющая проводить визоконтрастометрию в статическом и динамическом режимах.

Разработана и официально зарегистрирована компьютерная программа «Лабиринт» для тренировки бинокулярного зрения у детей.

Разработана и официально зарегистрирована компьютерная программа «Стереотренинг» для лечения нарушения стереозре-ния при различных видах амблиопии.

Разработана и официально зарегистрирована компьютерная программа «АК-Паттерн» для тренировки аккомодации и лечения функциональных зрительных расстройств при амблио-пии.

Определена оптимальная длительность каждого курса лечения амблиопии у детей и продолжительность межкурсового периода.

Предложена для клинического использования система патогенетически ориентированного лечения детей с анизометропи-ческой и рефракционной амблиопией.

Разработан патогенетически обоснованный принцип восстановления зрительной функции у больных анйзометропической амблиопией, включающий воздействие на центральные и периферические отделы зрительного анализатора, позволяющий повысить остроту зрения в 92,4% глаз, в том числе восстановить остроту зрения до 1,0 в 61,0 %.

Использование патогенетически обоснованного способа лечения с направленным воздействием на механизмы дисфункции бинокулярного зрения у больных рефракционной амблиопией позволяет повысить остроту зрения в 94,7 % глаз, в том числе восстановить остроту зрения до 1.0 в 86 %.

Разработана система прогнозирования результатов лечения в зависимости от исходного уровня нарушения процессов бинокулярного зрения.

Результаты исследования могут использоваться практическими офтальмологами при лечении больных амблиопией.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Амблиопия является интегративным состоянием, характеризующимся различными уровнями дезадаптации процессов бинокулярного зрения при нарушениях в центральной нервной системе.

2. Патогенез монокулярной и бинокулярной анизометро-пической амблиопии различен. Они развиваются в разные периоды формирования зрительного анализатора.

3. Расстройства бинокулярного пространственного зрения у пациентов с рефракционной амблиопией неоднородны и различаются уровнем взаимодействия компонентов бинокулярного синтеза, количеством и степенью нарушения.

4. Конечный результат лечения различен для пациентов с амблиопией из разных групп и зависит от количества нарушенных компонентов, степени их нарушения, а также от наличия или отсутствия сопутствующей патологии со стороны ЦНС.

5. Предлагаемые методики, позволяют провести дифференциальную диагностику нарушений компонентов бинокулярного зрения при амблиопии у детей.

6. Разработана система патогенетически ориентированного и дифференцированного лечения, способствующего устойчивому повышению зрительной функции у детей с анизометропической и рефракционной амблиопией.

Апробация результатов исследования. Основные положения

диссертации доложены на:

• региональной ассамблее "Здоровье населения Восточной Сибири" (1995 год, Иркутск),

• конференции «Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации» (1997 год, Иркутск);

■ IV- й международной конференции «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мульти-резонансной терапии» (1998 год, Москва);

• XVII Съезде физиологов России (1998 год, Ростов-на-Дону);

• международной конференции «Экология и развитие России: медико-экологические аспекты (на примере Байкальского региона)» (1998 год, Иркутск);

• XII конгрессе Европейского общества офтальмологов (21 июня-1 июля 1999 года, Швеция, Стокгольм);

• III международном симпозиуме по глазной фармакологии и фармации (10-13 февраля 2000 года, Португалия, Лиссабон);

■ первой Межрегиональной научно-практической конференции "Здоровье человека, XXI век" (22-25 мая 2000 года, Томск);

• VII Съезде офтальмологов России (16-20 мая 2000 года, Москва),

• XIII международном конгрессе европейского общества офтальмологов (3 — 7 июля 2001 года, Стамбул, Турция ),

• XVIII съезде физиологического общества им. И.П. Павлова (25 — 28 сентября 2001 года, Казань, Россия ),.

• VII Международной научно-практической конференции по квантовой медицине «Квантовая медицина в офтальмологии» 10 -14 сентября 2001 года, Москва, Россия.

«

Внедрение результатов исследования. По материалам проведённого исследования изданы методические рекомендации для преподавателей и студентов медицинских вузов И биологических факультетов университетов, написана монография «Механизмы нарушения бинокулярного синтеза при амблиопии у детей».

Разработанные способы диагностики и лечения анизометро-пической и рефракционной амблиопии используются в клинике и филиалах НИИ медико-экологических проблем зрения, в клинике глазных болезней Сибирского медицинского университета МЗ РФ (Томск), на кафедре глазных болезней Иркутского института усовершенствования врачей МЗ РФ, в глазном отделении железнодорожной больницы г. Иркутска. Материалы диссертации используются при'^тёнйи лекций на кафедре глазных болезней Сибирского медицинского университета МЗ РФ и лекций по физиологии зрения на кафедре физиологии Иркутского государственного университета. Ижевский механический завод проводит переговоры по приобретению лицензии на выпуск "Устройства для тренировки аккомодации".

Публикации. По теме диссертации опубликовано 50 печатных работ, в том числе статей в центральной печати — 8, в материалах международных конференций и симпозиумов и в

зарубежных журналах — 10, монография - 1, методические рекомендации - I.

По теме исследования получено:

— 8 Патентов РФ на изобретения (№№ 2146105, 2147424, 2150253, 2150288, 2159603, 2159627, 2160131, 2171089),

— 2 Решения о выдаче Патентов на изобретения по заявкам №№ 2001114136, 2001115802,

— Свидетельство РФ на полезную модель № 21140,

— 2 Решения на выдачу Свидетельств на полезную модель по заявкам №№ 200112034, 2001124200,

— 5 Свидетельств Роспатента об официальной регистрации программ для ЭВМ №№ 990625, 2000610195, 2000610636,2001610112, 2001611246.

— Подана заявка на изобретение № 2001120516, приоритет от 23.07.2001г. «Способ лечения рефракционной амблиогши».

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 217 страницах машинописного текста, включает 36 рисунков и 42 таблицы. Работа состоит из введения, 3 глав, включающих обзор литературы, описание методик исследования, результаты собственных исследований, их обсуждение, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 439 источников, в том числе 279 отечественных и 160 иностранных.

Клиническая характеристика больных. Под наблюдением и лечением в НИИ медико-экологических проблем зрения находилось 2289 детей с амблиопией.

У 232 из них проведенный курс стандартного плеоптическо-го лечения либо не дал результата, либо его эффект оказался незначительным. В связи с этим, данным пациентам было проведено комплексное неврологическое обследование, в результате которого у всех была выявлена та или иная неврологическая патология. Таким образом, у них имело место сочетание неврологической и офтальмологической патологий, в связи с чем они были выделены нами как «парадоксальные» в группу вторичной, не учитываемой классификацией Э.С. Аве-тисова, неврогенной амблиопии. Этим 232 детям затем было

проведено комплексное обследование и лечение по нашим методикам. В результате обследования среди них были выделены 78 пациентов с анизометропической и 154 ребенка с рефракционной амблиопией.

В 1 группу включены 78 детей в возрасте 6-14 лет (118 глаз) с анизометропической амблиопией I-III степени без косоглазия и с центральной зрительной фиксацией амблиопич-ного глаза. В 1-А группу выделены 38 детей с монолатеральной анизометропической амблиопией, в 1-В — 40 детей с бинокулярной анизометропической амблиопией.

Во 2 группу были включены 154 ребенка (265 глаз) в возрасте 6—14 лет с рефракционной амблиопией I-II степени, бинокулярным характером зрения и центральной зрительной фиксацией. Во 2-А группу выделены 44 ребенка с нарушением только зрительного компонента, в группу 2-В вошло 52 ребенка с нарушением зрительного и проприоцептивного компонентов, в группу 2-С — 58 детей с нарушением зрительного и моторного компонентов.

Контрольные группы.

В контрольной группе обследовано 70 клинически здоровых детей без патологии зрительного анализатора, в том числе 30 — с эмметропической рефракцией и 40 - с аметропией.

Для сравнительной оценки эффективности разработанных нами методов лечения было обследовано 40 детей с рефракционной и 50 детей с анизометропической амблиопией, которым было проведено традиционное плеоптическое лечение. Группы детей были сопоставимы по характеру зрительной фиксации, показателям клинической рефракции и результатам электрофизиологических исследований с детьми основных групп.

Использованные диагностические методики: наряду с общепринятыми офтальмологическими методами обследования использованы: авторефкератометрия на приборе GR-3100(Grand Seiko, Япония), периметрия на компьютерном периграфе "Пе-риком-1", электрофизиологические исследования (КЧСМ,

ЭЛ) на аппарате "ЭСОМ" (МНПП "Нейрон"), исследование состояния кровотока головного мозга компьютерным реогра-фом РЭГ-4РМ (Таганрог, Россия), исследование ЭЭГ и ЗВП ШП на компьютерном 19-кaнaльнOiM электроэнцефалографе «ДХ-1УТ32" (Украина), исследование зрительно-проприоцептивных взаимодействий методом бинариметрии с использованием аппарата бинариметр (ИГУ007.00.000 ПС, 1989), исследование профиля латеральной организации мозга (ПЛО) для выявления степени нарушения межполушарной асимметрии проводили с помощью психофизиологических методик. Кроме того, использованы собственные диагностические методы:

— компьютерная визоконтрастометрия (Свидетельство о регистрации программы для ЭВМ № 2000610195);

— диагностика зрительно-проприоцептивных и зрительно-моторных нарушений при патологии зрительной системы (Патент РФ № 2146105) на устройстве для стереоки-нетической стимуляции (Заявка № 2001124200, решение о выдаче свидетельства на полезную модель от 10.10.01). Пациент наблюдает вращение точечной теневой проекции одного тест-объекта вокруг неподвижной точечной теневой проекции второго при разных режимах предъявления. Определяют количество и дают качественную характеристику ошибочных ответов и, в зависимости от этого, диагностируют наличие или отсутствие зрительно-моторных и зрительно-проприоцептивных нарушений и степень их тяжести;

— диагностика зрительно-моторных нарушений с помощью компьютерной программы "Офтальмологический паттерн" (Свидетельство о регистрации программы для ЭВМ № 990625). Методика включает предъявление реверсирующего шахматного паттерна, имеющего фазу дискретизации. Изменяя длительность предъявления паттерна, фазы дискретизации и размер паттерн-элемента определяли наличие нарушений моторного компонента зрительной системы;

— определение функциональных и органических изменений в системе проведения зрительной афферентации у детей путем регистрации и анализа определенных показателей ЗВП ШП при монокулярной стимуляции глаз (заявка на изобретение № 2001114136, решение о выдаче патента от 19 марта 2002 г., заявка на изобретение № 2001115802, решение о выдаче патента РФ от 18 марта 2002 г.);

— определение противопоказаний к проведению электростимуляции у детей и подростков, не имеющих эпилептиформной активности (Патент РФ № 2171089). Предложены показатели ЭЭГ и определены их значения, при которых проведение электростимуляции противопоказано в связи с высокой вероятностью развития у пациентов эпилептиформной активности, и значения показателей, при которых проведение электростимуляции возможно с обязательными промежуточными ЭЭГ-об-следованиями после каждых 4-5 сеансов электростимуляции.

Примененные методы лечения', наряду с традиционными методами лечения, такими как очковая и контактная коррекция, прямая окклюзия, локальное "слепящее" раздражение светом центральной ямки сетчатки, использовали при плеоп-тическом лечении электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва, лазер-стимуляцию инфракрасным лазером МАКДЕЛ-00.00.08.1 «Спекл», а также собственные способы лечения рефракционной и анизометропической амблиопии:

• способ лечения амблиопии (по Патенту РФ № 2147424), включающий электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва, лазерстимуляцию сетчатки и монокулярную паттерн-стимуляцию, при которой предъявление паттерна чередуют с темновой фазой. Пациент наблюдает движение элемента паттерна по строкам, столбцам и по периметру при различных режимах предъявления паттерна;

• способ лечения анизометропической амблиопии (по Патенту РФ № 2150253 и по заявке № 2001120516, приори-

тет от 23.07.2001г.), включающий последовательное комплексное воздействие на центральный отдел зрительного анализатора комбинациями лекарственных (в том числе гомеопатических) препаратов и физиотерапевтических процедур, нормализующих кровоснабжение головного мозга, обменные процессы в тканях, обладающих миотропным эффектом, и на периферический отдел зрительного анализатора (электростимуляция сетчатки и зрительного нерва, лазерстимуляция, паттерн-стимуляция, тренировки аккомодации, бинокулярного и стереозрения); способ лечения спазма аккомодации (по Патенту РФ № 2160131), включающий воздействие переменным магнитным полем на оптико-гипофизарную систему в регламентированных режимах;

способ тренировки аккомодации (Патент № 2159603) с помощью устройства для тренировки аккомодации (решение на выдачу свидетельства на полезную модель по заявке № 2001120034), включающий предъявление эксцентричного вращающегося контрастного кольцевого изображения;

устройство для тренировки зрения (Свидетельство JV°; 21140), конструктивные особенности которого позволяют тренировать бинокулярное и стереоскопическое зрение, резервы аккомодации, конвергенции и дивергенции, в том числе и в домашних условиях; гомеопатическое средство для лечения спазма аккомодации (Патент № 2150288), содержащее Seeale cornutum, Agaricus, Silicea, Magnesia phosphorica или Calcarea phosphorica в разведении C6;

гомеопатическое средство для лечения нарушения проводимости зрительного нерва (Патент № 2159627), содержащее Arnica, Gelsemium, Acidum phosphoricum в разведении С6;

компьютерные программы для тренировки аккомодации, бинокулярного и стереозрения (свидетельства об официальной регистрации программы для ЭВМ № 2001611246, №2000610636, №2001610112).

По показаниям и при достижении определенного уровня восстановления зрительных функций проводили занятия на бинариметре.

Обработку результатов исследования осуществляли с помощью пакета прикладных программ «STATISTICA 5.0".

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

Группа детей с анизометропической амблиопией.

Среди детей 1-Л группы амблиопия была только на одном глазу. Парный глаз был эмметропичным и острота его зрения соответствовала возрастной норме. Амблиопия I степени наблюдалась у 39,5%, амблиопия II — у 34,2%, амблиопия III — у 26,3%. Бинокулярный характер зрения выявлен у 47.4%, одновременный — у 13,2% и монокулярный - у 39,5%.

В группе 1-В амблиопия I степени была выявлена в 53,7% глаз, амблиопия II — в'35%, III степени — в 11,3%. Бинокулярный характер зрения с коррекцией был у 60% детей, одновременный - у 22,5% и монокулярный - у 17,5% детей.

Анализ анамнестических данных показал, что возраст, в котором появилась и развивалась анизометропия у пациентов 1-А и 1-В групп, различен. В первом случае снижение зрения на один глаз было выявлено, как правило, случайно в возрасте 10-11 лет. Во втором случае детей приводили к офтальмологу с жалобами на прогрессирующее снижение зрения в возрасте 5-6 лет. Несвоевременное обращение к специалисту детей с монокулярной амблиопией можно объяснить тем, что основную зрительную функцию с раннего детства брал на себя лучше видящий глаз и жалоб на снижение зрения ребенок не предъявлял. У пациентов с бинокулярной амблиопией происходило постепенное, выраженное В разной степени, ухудшение зрения на оба глаза. Это снижало коэффициент эффективной работы зрительной системы в целом и вело к более раннему обращению к окулисту.

Распределение различных видов аметропий в структуре рефракции у детей обеих групп имело свои особенности (рис.1).

Группа 1-В

Группа 1 -А

4 73% 9% 19%

13% 26% 61%

-1--:-1-1--1-------1

0% 20% 40% 60% 80% 100%

□ миопия □ смешанный астигматизм □ гиперметропия

Рис 1. Структура рефракции у пациентов с анизометропической амблиопией.

У детей с монолатеральной амблиопией преобладал гипер-метропический вид рефракции (86,8%),что, по-видимому, было связано с прекращением процесса эмметропизации на раннем этапе развития глаза. У пациентов с бинокулярной амблиопией чаще выявляли миопическую рефракцию (72,5%), что свидетельствовало о продолжающемся процессе формирования рефракции. Анизометропия на фоне перинатального поражения ЦНС формировалась у 92% детей 1-А труппы и лишь у 18% детей 1-В группы. Последствия перинатальной патологии в виде рассеянной органической симптоматики в течение периода формирования и созревания зрительного анализатора наблюдались у 68,4% детей 1-А группы и только у 7,5 % детей 1-В группы. Таким образом, при монокулярной анизометропической амблиопии асимметричное развитие рефракции проходило в перинатальный период до становления основных зрительных функций. Формирование и развитие бинокулярной анизометропической амблиопии проходило в более поздний период развития рефракции.

Причиной несимметричного формирования рефракции у детей с монокулярной амблиопией, по нашему мнению, было

нарушение физиологического доминирования правого полушария (у 71% обследованных пациентов страдал левый глаз). Это, вероятно, было связано с гипоксическим повреждением коры головного мозга и приводило к нарушению метаболизма в тканях. У пациентов с бинокулярной амблиопией нарушения рефрактогенеза возникали на неблагоприятном преморбидном фоне в период раннего детства из-за сдвига процесса естественной эмметропизации и неодинаковой интенсивности стимулирующих эфферентных влияний.

Для ответа на вопрос, что лежит в основе снижения центральной остроты зрения при амблиопии у этих больных, было проведено исследование пространственной контрастной чувствительности для ахроматической части спектра (рис.2).

10 ч

Пространственная частота, цикл/град • - - А- - ■ здоровый глаз с эмметропической рефракцией

—■—аметропия без амблиопии

—Ж—анизометропическая амблиолия монокулярная

- -о- - анизометропическая бинокулярная амблиолия

Рис. 2. Контрастная чувствительность у детей с анизометропической амблиопией.

Оказалось, что у пациентов с монолатеральной анизометропической амблиопией было выявлено снижение контрастной чувствительности в диапазоне средних и высоких частот как для «здорового», так и для амблиопичного глаза. Этот факт свидетельствовал о заинтересованности центральных зрительных структур обоих полушарий. У детей с бинокулярной ани-

зометропической амблиопией показатели визоконтрастометрии не отличались от показателей ПКЧ у детей с аметропией. Следовательно, у пациентов этой группы изменение контрастной чувствительности были связаны с оптическими дефектами (аб-берации, эффект светорассеивания и др.).

Проявления асимметрии были выявлены и при исследовании общемозгового кровотока (рис.3). Так, у 63,2% больных 1-А группы регистрировались изменения кровотока в полушарии, одноименном пораженному глазу, причем, значительные нарушения чаще были асимметричны, а умеренные — симметричны.

□ фронто-мастоидальный бассейн (1 гр.) □ окципито-мастоидальный бассейн (1 гр.) Ифронто-мастоидальный бассейн (2 гр.) Покципито-мастоидальный бассейн (2 гр.)

ГЖ-пульсовое кровенаполнение;

-ПС-периферическое сопротивление,

ВО- венозный отток;

ТПВС-юнус посткапиппярно-венулярных сосудов;

ЭСМЛ - эластические свойства магистральных артерий;

Рис.3. Состояние кровотока у пациентов с анизометроптеской амблиопией.

У 60% пациентов 1-В группы нарушения кровотока не имели асимметричных проявлений. По-видимому, асимметрия кровотока у детей 1-А группы с предпочтительным функциональным нарушением его в полушарии, одноименном хуже видящему глазу, могла возникнуть ввиду несоразмерности зрительной нагрузки и нарушения зрительного межполушарного взаимодействия. У детей 1-В группы изменения параметров РЭГ были одинаково выражены в обоих полушариях, носили более лабильный характер и имели дистоническую природу.

Анализ ЭЭГ- исследований показал, что доминирование активности правого полушария у детей 1-А группы выходит за рамки физиологической асимметрии мозга: у 60,5% детей регистрировалась правосторонняя асимметрия альфа-активности, преобладание тста- и дельта-ритмов справа в височно-затылочной области. По показателям средних значений частот ритма у пациентов 1-А группы межполушарная разница была в 1,5-2 раза выше, чем у детей 1-В группы. Этот сдвиг расценен как патологический, возникший, очевидно, на ранних этапах развития зрительного анализатора и повлекший за собой формирование амблиопии. В данном случае речь идет о последствиях перинатального и раннего неонатального поражения ЦНС, которые были частично компенсированы в процессе дальнейшего развития зрительной системы. Об этом также свидетельствуют результаты неврологического обследования. У 68,4% детей 1-А группы выявлена' минимальная мозговая дисфункция (последствие перенесенной перинатальной энцефалопатии) и резидуальная энцефалопатия. У детей 1-В группы минимальная мозговая дисфункция диагностирована у 5%, резидуальная энцефалопатия пубертатного периода - у 15%. Таким образом, нарушения ЦНС перинатального генеза у пациентов обеих групп были выражены в разной' степени.

По данным ЗВП ШП у всех пациентов с монокулярной ам-блиопией регистрировались нарушения проведения зрительной афферентации на пре- и постхиазмальном уровнях того полушария, глаз которого имел сниженную остроту зрения, в 31,5% они сочетались с легкими изменениями афферентации в полушарии «здорового» глаза. Это свидетельствовало о центральном генезе амблиопии и о нарушении межокулярного взаимодействия на уровне высших зрительных центров у этой группы больных. У всех детей с бинокулярной амблиопией нарушение восходящей импульсации не имело выраженных межполушар-ных различий, у большинства пациентов нарушения распространялись только на прехиазмальный или только на постхиаз-мальный уровни, без асимметрии данных.

Таким образом, учитывая результаты выполненных исследований, патогенезы анизометропической моно- и бинокулярной амблиопии представляются в следующем виде.

Рассматривая формирование и развитие монокулярной анизометропической амблиопии, мы пришли к вы полу, что у детей згой группы вследствие повреждающих воздействий на ткани головного мозга токсического, гипоксического характера в перинатальный или ранний неонатальный период генетически детерминированный вариант физиологической асимметрии мозга мог быть трансформирован в патологический. Это привело к нарушению метаболизма и к асимметрии кровотока головного мозга и глаз, что, в свою очередь, явилось причиной нарушения рефрактогене-за одного глаза в ранний сенситивный период. В поздний сенситивный период в формировании монокулярной амблиопии определенную роль начинает играть депривационный синдром.

У детей с бинокулярной анчзометропической амблиопией нарушение рефрактогенеза произошло в поздний сенситивный период развития зрительного анализатора вследствие альтерирующих воздействий на головной мозг. Поэтому, в отличие от детей 1-А группы, у которых сформировалась патологическая асимметрия головного мозга, у детей 1-В группы произошел сдвиг физиологической асимметрии. Нарушение рефрактогенеза и формирование аномалий рефракции на оба глаза разных степеней у детей этой группы происходило на неблагоприятном преморбидном фоне и привело, в дальнейшем, к развитию рефракционной амблиопии ведущего и рефракционной анизометропической амблиопии худшего глаза. Таким образом, изменения зрительного анализатора у пациентов с монолатеральной и бинокулярной анизометропической амблиопией возникли в различные периоды его формирования и развития и повлекли за собой ряд нарушений, выраженных неодинаково у пациентов обеих групп.

Следовательно, тактика лечения пациентов с монокулярной и бинокулярной анизометропической амблиопией должна быть различной.

Результаты лечения анизометропической амблиопии.

Всем пациентам с анизометропической амблиопией лечение проводили по авторской методике (Патент N 2150253).

Монолатеральная анизометропическая амблиопия (группа 1-А)

Степень амблиоп. До лечения После лечения Через 6 месяцев после лечения

Без корр. С корр. Без корр. С корр. Без корр. С корр.

I 0.33*0,0 4 0.62-0,0 4 0,67*0,03* 0,97*0,04** 0,65*0,03 0,95*0,04

II 0,14-0.0 1 0.27-0.0 1 0,35*0,02* 0,81*0,03** 0,31*0,01 0,78*0.03

III 0,08*0.0 2 0,12-0,0 1 0,20*0.01* 0.45*0,03** 0,20*0,01 0.39*0.02

*-достоверность различий средней остроты зрения без коррекции до и после лечения по ^критерию Стыодента (р<0.05)

** - достоверность различий средней остроты зрения с коррекцией до и после лечения но ^критерию Стыодента (р<0.05)

Рис.4. Динамика остроты зрения у пациентов с монокулярной анизометропической амблиопией.

Из данных, представленных на рисунке 4, следует, что у детей 1-А группы с амблиопией I степени зрение с коррекцией увеличилось на 0,35 и у 86,7% пациентов стало равным 1,0. Зрение без коррекции повысилось у этих пациентов в 2 раза. Через 6 месяцев достигнутый результат существенно не изменился. В контрольной группе острота зрения также повысилась на 0,31, но через 6 месяцев отмечено снижение на 0,15.

У детей с амблиопией И-й степени зрение с коррекцией повысилось на 0,54, в том числе у 69,2% детей достигло величины 0,8 — 0,9. В контрольной группе отмечалось повышение остроты зрения на 0,4.

У детей с амблиопией 3-й степени острота зрения в процессе лечения увеличилась практически в 4 раза, что позволило перейти к следующему этапу лечения — формированию и тренировкам бинокулярного зрения. В контрольной группе повышение остроты зрения составило 0,2, однако стабилизации через 6 месяцев достигнуто не было.

Следовательно, применение комплексной методики лечения сопровождалось более существенным и стабильным повышением остроты зрения у больных 1-А группы, особенно выраженным при амблиопии II-III степени.

Анализ результатов лечения детей с разными видами рефракции показал, что наиболее высокая острота зрения достигалась при миопической рефракции и простом гиперметропичес-ком астигматизме. У детей со сложным гиперметропическим и смешанным астигматизмом проведенная терапия привела к значимому повышению остроты зрения и уменьшению степени астигматизма. При этом, смешанный астигматизм трансформировался в простой и создавал предпосылки к более эффективной коррекции. Сложный гиперметропический астигматизм у большей части детей перешел в сферическую гипер-метропию.

После лечения характер зрения у 81,6% детей стал бинокулярным. У 5 пациентов монокулярный характер сменился на одновременный, у 12 - одновременный - на бинокулярный.

Резервы аккомодации у детей с амблиопией 1-й степени увеличились на 6-8 Дптр, с амблиопией Н-й степени — на 5 - 6 Дптр, с Ш-й степени — на 3- 5 Дптр.

По результатам ЭЭГ-исследований после лечения отмечено повышение деятельности подкорковых структур (возросла выраженность тета- и дельта-волн).

Таким образом, комплексное лечение монокулярной анизо-метропической амблиопии, включающее патогенетически обоснованное воздействие на периферический и центральный отделы зри-

тельного анализатора, а также коррекция нарушений ЦНС, позволили повысить эффективность лечения на 12-16%.

Бинокулярная анизометропическая амблиопия (группа 1-В)

Результаты лечения представлены на рисунке 5 из данных которой видно, что эффективность лечения у пациентов с ам-блиопией I — Н-й степени была выше, чем при III степени. Это связано с выраженными изменениями центральных отделов зрительного анализатора, подтвержденными исследованием ЗВП ШГТ. Пиковая латентность компонента Р|00 при амб-лиопии Ш-й степени составила 130 мс, что превышало среднее значение латентности у пациентов с амблиопией 1—11 ст. на 16 мс. При этом наблюдалось снижение амплитуды до 2- 3 мкВ, то есть в 3 раза. Эти изменения свидетельствовали о наличии стойких изменений в системе зрительной афферента-ции и о снижении количества нейронов зрительной коры.

Характер зрения у 87,5% детей стал бинокулярным. При этом в процессе лечения монокулярный характер зрения у 5 человек сменился на одновременный и бинокулярный, у 9 — одновременный — на бинокулярный.

Резервы аккомодации у детей с амблиопией 1-й степени увеличились на 6-7 Дптр, с амблиопией Н-й степени — на 4-5 Дптр, с Ш-й степени — на 3- 5 Дптр.

Степ ень амбд ион. До лечения После лечения Через 6 месяцев после лечения

Вез корр. С корр. Вез корр. С корр. Вез корр. С корр.

I 0,30*0,04 0,64*0,03 0,46*0,03* 0.88*0.03** 0,45*0,01 0,85*0,04

II 0.11*0,02 0,29*0.01 0,21*0,04* 0,54*0.04** 0.20*0.03 0,52*0,03

111 0,08*0,01 0,10*0,01 0,13*0,03 0,25*0,03** 0.10*0,01 0,22*0,04

Рис.5. Результаты леченая пациентов с бинокулярной анизометропической амблиопией.

Таким образом, комплексное лечение пациентов с бинокулярной анизометропической амблиопией с применением патогенетически обоснованных терапевтических воздействий на зрительный анализатор позволило добиться стабильного эффекта, подтвержденного наблюдением в течение 6 месяцев и повысить эффективность лечения на 10-16%.

Группа детей с рефракционной амблиопией (2 группа)

Одной из причин недостаточной эффективности традиционного лечения рефракционной амблиопии является расстройство процессов бинокулярного синтеза, что приводит к нарушению пространственного зрительного восприятия, которое возможно только в результате сбалансированного взаимодействия зрительного, моторного и проприоцептивного компонентов.

Бинокулярное пространственное зрение исследовано на би-нариметре у 154 детей с рефракционной амблиопией 1-П степени. Полученные результаты свидетельствовали о расстройстве пространственного зрения у 70 % детей этой группы.

Поэтому им была проведена диагностика нарушений основных компонентов бинокулярного синтеза методом простейшей стереокинетической стимуляции (Патент РФ № 2146105), результаты которой представлены в таблице 1.

Таблица 1

Результаты исследования компонентов бинокулярного синтеза методом простейшей стереокинетической стимуляции у пациентов с рефракционной амблиопией.

! Качесто эффекта При постоянном свече (кол-во детей) ., При высоко» При НИЗКОИ I г , „1- ; частоте 15-часппе 5-101 ц ! .... ... ; 45Гц (кол-по детей) , (кол-во де1ей)

57 44 . 44

<-> 68 63 , 52

- О 29 47 ! 58

® - моделируемый пространственный эффект (вращение но и против часовой стрелки) - эффект колебания,

© -хао 1 ичсское движение.

Как видно из данных, представленных в таблице 1, моделируемый пространственный эффект при всех режимах предъявления тест-объектов увидели 44 пациента, выделенных в группу 2-А (с нарушением только зрительного компонента). Эффект колебания, характерный для нарушений проприоцептив-ного компонента, увидели 52 ребенка, выделенных в группу 2В (пациенты с нарушением проприоцептивного компонента). Хаотическое движение тест-объекта наблюдали 58 пациентов с нарушением моторного компонента — группа 2-С.

Различий по остроте зрения и степени амблиопии между группами не было. Причиной снижения зрения у детей 2-А группы были аметропии, ведущее место среди которых занимали сложный гиперметропический (33,3 %) и смешанный астигматизм (29,2%). Нарушения сенсорной функции были подтверждены изменениями ЭФИ: повышение ПЭЧ на 40,5±6,64 Гц и снижение ЭЛ на 14,35+1,45 мВ, увеличение количества относительных скотом в 4,5 раза и сужение полей зрения на 15,9 +0,85 град.

По данным неврологического обследования у 84,1% детей были выявлены функциональные нарушения ЦНС (ВСД) без органической патологии. Результаты ЭЭГ исследования свидетельствовали о задержке «биоэлектрического развития», наиболее вероятной причиной которой, явилась перинатальная

патология. Представленные результаты позволили разработать концептуальную схему патогенеза амблиопии у детей с расстройствами зрительного компонента: действие этиологического фактора (перинатальная патология) вызывает гипоксическое поражение коры, что, в свою очередь, приводит к задержке морфофункцио-нального созревания мозга. Задержка «электрогенеза» самостоятельного значения в патогенезе амблиопии не имеет. Однако, в сочетании с наследственной предрасположенностью к аномалиям рефракции приводит к нарушению рефрактогенеза. В результате расфокусировки ретинального изображения снижается разрешающая способность сетчатки и развивается амблиопия.

У пациентов группы 2-В кроме снижения зрения установлено расстройство проприоцептивной функции зрительной системы. Так, на момент первичного обследования методом ПСС моделируемый пространственный эффект не был получен не у одного пациента. При постоянном свете 80% пациентов наблюдали эффект колебания, характерный для проприоцептивных нарушений. Эти нарушения подтверждены также исследованиями на бинари-метре: у всех детей получен бинокулярный образ, но локализовать его они не смогли. Кроме того, выявлено значительное снижение фузионных резервов, характеризующих силу ретино-кортикальной корреспонденции, ее способность преодолеть диплопию и сохранить од и ночность бинокулярного зрительного восприятия.

Причиной снижения зрения у детей этой группы, так же как и в группе 2-А, были оптические дефекты глаза. При исследовании статической рефракции астигматизм установлен в 69 глазах (77,5 %). Снижение сенсорной функции в этой группе были выражены больше, чем в первой. Периферическое поле зрения было сужено на 20,2 град. Показатели ЭЛ ниже на 16,4 мВ, а процент относительных скотом выше на 6,8% (р <0,05) по сравнению с группой контроля .

Нарушения моторного компонента у детей 2-В группы не были выражены. При исследовании методом паттерн Р-теста все пациенты наблюдали полный эффект бегущей строки в первый день исследования при параметрах, близких к нормальным.

Результаты исследования позволили нам высказать предположение, что в основе патологического процесса у детей 2-В группы лежит незрелость зрительно — проприоцептивных взаимодействий. 28

Эти нарушения локализуются на уровне верхнего двухолмия, что подтверждено изменениями на энцефалограмме в виде дисфункции стволовых структур, а также изменениями ЗВП ШП. Так, по данным ЭЭГ биоэлектрическая активность мозга у всех детей отличалась от нормы, в большинстве случаев отражая «задержку биоэлектрического развития» и, следовательно, функциональную «незрелость» ЦНС. Общемозговые изменения расценивали как умеренные у 50%, как легкие - у 44,2%, как выраженные - у 5,84%. У 40,4% детей выявлена очаговая патология.

Изменения ЗВП ШП характеризовались повышением пиковой латентности в ассоциативных зонах. Межокулярная разность латентностей в теменной зоне составила 21 мс, что в 3 раза превышало допустимую норму.

Таким образом, анализ представленных результатов позволил разработать схему патогенеза амблиопии у пациентов с про-приоцептивными нарушениями. Пусковым моментом включения патологических механизмов является перинатальная патология. Это может быть инфекционное заболевание, приводящее к гипоксии коры и, как следствие, к нарушению метаболизма в нейронах коры головного мозга. В результате нарушаются межцентральные взаимоотношения корковых зон и корково-подкорковые связи. Затем, на уровне верхнего двухолмия происходит нарушение матрицы зрительно-проприо-цептивного взаимодействия. Это, в свою очередь, приводит к расстройству сенсорной функции и развитию амблиопии, как правило, на оба глаза.

Группу 2-С составили пациенты с выраженными моторными нарушениями. Исследование баланса глазодвигательных мышц выявило у всех детей гетерофорию.

Одним из важных механизмов патогенеза амблиопии у этих пациентов явилось нарушение процессов дискретизации за счет аномального зрительно-моторного взаимодействия. Это подтверждается результатами исследования паттерн Р — теста. Так, в первый день исследования полный эффект бегущей строки получен только у 20 % детей при значениях, отличающихся от нормальных. Кроме моторных нарушений у детей этой группы выявлены отклонения и в других механизмах, обеспечивающих функционирование зрительной системы. У пациентов этой группы более вы-

ражены были изменения полей зрения — сужение периферических границ на 39,3 град, и увеличение относительных и абсолютных скотом на 10,2%. Также выявлено повышение ПЭЧ на 54,9 Гц и снижение ЭЛ на 16,04 мВ, что указывает на наличие нарушений в сенсорных механизмах зрительной системы.

Нарушения моторного компонента у детей этой группы провоцируют проприоцептивные нарушения, подтвержденные результатами исследования на бинариметре. У большинства детей не удалось получить даже мнимый бинокулярный образ. Только у 4-х получено бинокулярное зрение с неправильной пространственной ориентацией.

Результаты неврологического обследования свидетельствовали о перенесенной перинатальной патологии — у 48,2 % детей выявлена резидуальная энцефалопатия. В связи с этим, можно предположить, что патогенез нарушений связан с развитием патологических процессов в глазодвигательных центрах. Это лобный центр, таламус, средний мозг и верхнее двухолмие. Подтверждением этому служат результаты ЭЭГ — исследований. Признаки нарушения стволовых и диэнцефальных структур выявлены практически у всех пациентов (81%). Биоэлектрическая активность мозга у всех детей, так же как и в первых двух группах, отличалась от нормы и в большинстве случаев отражала функциональную «незрелость» ЦНС. Общемозговые изменения в данной группе расценивали как легкие (у 36,3%), умеренные (у 60,3%) и выраженные (у 3,4%). У 22 пациентов (37,9%) выявлена очаговая патология как в первичных глазодвигательных центрах (лобно-височная область коры), так и во вторичных областях, принимающих участие в глазодвигательных реакциях (затылочная кора).

Исследования ЗВП ШП во всех отведениях (лобное, височное, 'затылочное) выявили межокулярную разность пиковых латентностей, превышающую норму. В затылочном отведении разность составила 8 мс, в височном - 16 , в лобном — 12 мс. Выявлено снижение амплитуды, свидетельствующее о нарушении метаболизма нейронов коры головного мозга.

Таким образом, на основании вышеизложенного патогенез амблиопии у детей с нарушением моторного компонента можно представить следующим образом.

Пусковым моментом развития амблиопии является нарушение процесса дискретизации зрительного восприятия за счет аномального зрительно-моторного взаимодействия в результате альтераций на кору головного мозга вследствие перинатальной патологии. В результате нарушаются межцентральные взаимоотношения корковых зон и корково-подкорковых связей. Это, в свою очередь, приводит к нарушению организации целенаправленных движений глаз, расстройству зрительного и проприоцептивного компонентов и развитию амблиопии.

Таким образом, из представленного материала видно, что в патогенезе развития рефракционной амблиопии выявляются различные механизмы нарушения пространственного зрения. Следовательно, в основе принципов лечения должны лежать целенаправленные воздействия на нарушенные механизмы, обеспечивающие функцию зрительной системы: сенсорный, проприоцептивный и моторный, а также на ЦНС.

При нарушении сенсорной функции назначали комплекс лечебных мероприятий, состоящий из попеременной окклюзии, оптимальной коррекции аметропий, лазер-плеоптики, электростимуляции зрительно — нервного аппарата, тренировок фузионных резервов, диплопто-стереоптических тренировок по собственной методике (Патент РФ №214724), магни-тостимуляции ЦНС и прием ноотропных препаратов.

При нарушении проприоцептивной функции в комплекс лечебных мероприятий кроме плеоптического включали лечение на бинариметре. В результате лечения формируется новый уровень зрительно-проприоцептивного корректирующего систему координат экстраперсонального пространства, включая управление целенаправленными движениями глаз (вергентные движения глаз), а следовательно, работу аккомодационного аппарата, монокулярную и бинокулярную остроту зрения. Таким образом, создается новая функциональная система бинокулярного синтеза, позволяющая достичь достаточно высокой остроты зрения.

При нарушении моторной функции комплекс лечебных мероприятий включал: традиционное плеоптическое лечение и дип-лопто-стереогптическое, а так же паттерн Р-стимуляцию (патент РФ № 2147424) и бинариметрию. В процессе лечения за счет

согласования режима предъявляемого паттерна со степенью нарушения фазы дискретизации зрительного восприятия осуществляется разрушение сложившейся патологической системы. Затем, в процессе тренировок создаются условия для формирования новой функциональной системы, в большей степени адаптированной к измененным условиям зрения. Она обеспечивает адекватный перцептивный результат.

Важно подчеркнуть, что конечной целью лечения детей всех групп являлось восстановление пространственного зрения. Эго определило включение в комплекс лечения тренировок бинокулярного и стереозрения с помощью компьютерных программ (Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ №№ 200066103 и 2001610112) для пациентов всех групп.

Результаты лечения рефракционной амблиопии

Анализ результатов лечения показал высокую эффективность лечения методом, предлагаемым нами, у пациентов 2 группы. Результаты лечения пациентов с нарушением зрительного компонента (группа 2-А) представлены в виде графиков (рис. 6), из которых видно, что в группе пациентов, получивших комплексное лечение, острота зрения с коррекцией повысилась на 0,51+0,03 и через 6 месяцев практически не изменилась.

—О—Собс1 ценная технология 0.47 0 73 0.88 0.98 0.97

—О—Обтепрнпяюе лечение 0.46 0 61 0 65 0.75 0.69

Рис.6. Динамика остроты зрения с коррекцией у пациентов 2-А группы.

В группе пациентов, пролеченных по общепринятой методике, зрение с оптической коррекцией после лечения повысилось на 0,29+ 0,02. Через 6 месяцев после лечения зрение у пациентов этой группы понизилось на 0,05+0,01.Таким образом, разница между группами после лечения составила 0,23± 0,02 (р <0,05), через 6 месяцев после лечения — 0,28 ±0,01(р

Фузионные резервы, показатели, исследуемые методами ПСС и паттерн Р-теста, соответствовали норме.

Из диаграммы, представленной на рисунке 7 видно, что все дети после лечения стали различать стереотесты 8-10 уровней.

Рис. 7. Результаты исследования стереозрения после лечения у детей 2-А группы.

Процесс восстановления зрения у пациентов этой группы можно объяснить активацией биохимических процессов в сетчатке, а также улучшением морфо-функциональных связей ЦНС, о чем свидетельствует положительная динамика ЭЭГ-исследований.

В группе 2-В также наблюдалась выраженная положительная динамика в восстановлении функций органа зрения, что проявлялось как в повышении остроты зрения, так и в улучшении зрительно-проприоцептивного взаимодействия.

После лечения средняя острота зрения составила 0,93.

<0,05)

-О-Собс.неппая .емю.кчия <>.•)(• 0.7-1 11.84 <1.43 0.91

—О— Ошцсприия юс лечение «.45 «.58 «.64 «.75 0.68

Рис.8. Динамика остроты зрения с коррекцией пациентов 2-В группы.

На графике (рис.8) представлены результаты лечения пациентов с нарушением проприоцептивного компонента в динамике по общепринятой методике (контрольная группа) и по нашей технологии.

Как видно из графиков на рисунке 8, у пациентов, пролеченных по предложенной нами методике, средняя острота зрения с коррекцией повысилась на 0,47. Через 6 месяцев после лечения зрение у пациентов этой группы оставалось стабильным.

В группе пациентов, пролеченных по общепринятой методике, средняя острота зрения с оптической коррекцией повысилось на 0,3. Через 6 месяцев после лечения в этой группе отмечено снижение остроты зрения на 0,07(р<0.05).

Таким образом, разность показателей средней остроты зрения между группами после третьего курса лечения составила 24%, а через 6 месяцев она увеличилась до 35% от величины показателя остроты зрения в группе с общепринятой терапией.

Методом ПСС у всех детей был получен моделируемый пространственный эффект. Пространственное зрение получено при исследовании на бинариметре у 92,3 % детей.

Результаты тренировки стереозрения с помощью компьютерных'Программ представлены в виде диаграммы (рис. 9). из которой видно, что 88% детей стали различать тесты 8-10 уровней, 11,5% детей — тесты 7 уровня.

г

30 I

' 3 1 4 | 5 б

7' \ 5 9 ! 10 (

Рис.9. Результаты исследования стереозрения после лечения пациентов 2-В группы.

После лечения отмечается и улучшение показателей ЭЭГ, что отражает улучшение морфо-функциональных связей ЦНС.

В группе 2-С отмечена хорошая динамика восстановления функций зрительной системы. В результате 3-го курса лечения острота зрения у всех пациентов составила 0,89±0,03. На рисунке 10 представлена динамика остроты зрения пациентов с нарушением моторного компонента, получивших лечение по общепринятой методике (контрольная группа) и по нашей технологии.

о

«

х

ё. 0.8

0.6

0.4

! До лечения I курс 2 курса 3 курса ! Через б мес.

'Лечение по нашей технологии ■Лечение по

общепринятой методике

0.45 0.71 0.82 0.89 0.87

0.42

0.59

0.61

0.65

0.61

Рис. 10. Динамика остроты зрения после лечения у пациентов 2-С группы.

Как следует из графиков на рисунке 10, после лечения, предложенного нами, острота зрения с коррекцией повысилась на 0,44 и через 6 месяцев значимых изменений не было.

В группе пациентов, пролеченных по общепринятой методике, острота зрения с оптической коррекцией повысилась в меньшей степени, в среднем на 0,23, а через 6 месяцев наблюдалось ее снижение на 0,04.

Таким образом, разница между группами после лечения составила 0,24 (р <0,05), а через 6 месяцев после лечения — 0,28.

Повышение зрения сопровождалось нормализацией моторной и проприоцептивной функции.

Отмечено улучшение показателей ЭЭГ, что отражало активацию морфо-функциональных связей ЦНС.

Бинокулярное зрение с правильной пространственной ориентацией было сформировано у 70,7 %. Стереотесты 8-9 уровней (рис.11) стали различать 67,2% детей.

"г

■л 20 ■

15

0

3 4 5 6 7 •5 V . 10 ,

ШЛо течения 20 ч 23 ■ 1

О Яосие .1ечеш/я 1 4 3 9 24 15 1

Ш Контроль . _ - Р '¡3 1

Уровень ст«реогбстоя . . ; ' :

Рис. 11 Результаты исследования стереозрения после лечения у пациентов 2-С группы.

Таким образом, применение разработанного нами патогенетически ориентированного метода лечения позволило добиться существенного повышения функции зрительной системы у детей с рефракционной амблиопией. Разработанный нами метод позволил повысить эффективность лечения рефракционной амблиопии у детей на 18-22% и добиться устойчивого лечебного эффекта.

т

* 10

5

X

а-

выводы

1. Установлено, что формирование анизометропической амблиопии на фоне односторонней эмметропии начинается в перинатальный период развития зрительного анализатора, продолжается на фоне патологического сдвига межполушарной асимметрии мозга и заканчивается в дошкольном возрасте.

2. Анизометропическая амблиопия с двусторонней аметропией формируется в раннем детском возрасте на основе нарушения естественной эмметропизации глаза и продолжает свое развитие в дошкольном периоде.

3. Установлено, что патогенетической основой формирования рефракционной амблиопии является рассогласование компонентов бинокулярного синтеза в результате перинатальной альтерации ЦНС, приводящей к нарушению межцентральных взаимоотношений корковых зон (зрительных, моторных, ассоциативных) и корково-подкорковых связей.

4. Применение разработанной комплексной диагностической методики, включающей исследования ЭЭГ, зрительных вызванных потенциалов и кровообращения головного мозга, пространственной контрастной чувствительности, периферического и центрального зрения, позволяет определить тактику лечения анизометропической амблиопии и прогнозировать его эффективность.

5. Эффективность лечения детей с разными типами амбли-опий неодинакова и зависит от степени и количества нарушенных компонентов бинокулярного синтеза, а также наличия или отсутствия сопутствующей патологии ЦНС.

6. Предложенная технология лечения анизометропической амблиопии включает последовательное комплексное воздействие на центральный отдел зрительного анализатора с помощью лекарственных (в том числе гомеопатических) препаратов и физиотерапевтических процедур и на периферический отдел (плеоптическое и диплопто-стереоптическое лечение).

7. Лечение рефракционной амблиопии по предлагаемой технологии должно начинаться с разрушения сложившейся патологической системы путем согласования режима предъявляемого паттерн-Р-теста со степенью нарушения фазы дискрети-

чации зрительного восприятия. Установление новых функциональных связей обеспечивается последовательным и постепенным неврологическим и плсоптическим восстановлением баланса зрительного, моторного и проприоцептивного компонентов бинокулярного синтеза. Лечение завершается комплексом тренировок аккомодации, бинокулярного, пространственного и стереозрения.

8. Разработанные технологии восстанавливают остроту зрения до возрастной нормы у 98% детей со слабой степенью ам-блиопии, у 86,4% - при амблиопии средней степени и улучшают ее у 13.6%, а также повышают силу аккомодации и фузи-онные резервы.

Практические рекомендации

1. Комплекс стандартных офтальмологических методов диагностики анизометропической и рефракционной амблиопии необходимо дополнить обязательным исследованием ЭЭГ, зрительных вызванных потенциалов и оценкой зрительного, моторного и проприоцептивного компонентов бинокулярного зрения, что позволит определить индивидуальную тактику лечения детей.

2. При выявлении у больных анизометропической амблио-пией элекгроэнцефалографических признаков задержки развития морфофункциональных структур мозга, нарушений зрительной афферентации на первом этапе лечения рекомендуется проводить медикаментозную и физиотерапевтическую коррекцию нарушений ЦНС, а затем переходить к диплопто-сте-реоптическому лечению.

3. Наличие у больных рефракционной амблиопией расстройств компонентов бинокулярного зрения, выявленных с помощью стереокинетической стимуляции и паттерн-Р теста, является показанием для.проведения одновременно с плеоп-тическим лечением паттерн-Р стимуляции.

4. Лечение пациентов со всеми видами амблиопии должно включать тренировки аккомодации, бинокулярного пространственного и стереозрения.

5. Для стабилизации эффекта лечения необходимо соблюдать этапность и преемственность лечебных процедур, а интервал между курсами не должен превышать 1,5-2 месяцев.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Реабилитация детей и подростков контактными линзами при миопии средней и высокой степени и амблиогши // Сб. тезисов докладов региональной ассамблеи «Здоровье населения Восточной Сибири».- Иркутск, 1995.-С. 80 (в соавт. с Антиповой O.A.);

2. Применение электростимуляции зрительного анализатора в лечении больных спазмом аккомодации и близорукостью // Там же.- С. 216-217 (в соавт. с Антиповой O.A., Миткеевой Г.Л.);

3. Результаты комбинированного лечения спазмов аккомодации // Тез. докладов конференции «Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации».- Иркутск, 1997.- С. 171 (в соавт. с Антиповой O.A., Климашевской А.Э., Бачалдиной Л.Н.);

4. Результаты лечения амблиопии у детей с астигматической рефракцией // Там же - С. 172 (в соавт. с Антиповой O.A., Бачалдиной Л.Н., Климашевской А.Э.);

5. Применение физиотерапевтического аппарата «Геска — 2» в лечении спазмов аккомодации // Там же.- С. 174 (в соавт. с Антиповой O.A., Волковской И.В., Фукс Н.В.);

6. Опыт применения биорезонансной терапии в лечении амблиопии у детей // Труды IV Международной конференции «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии».-Москва, 1998.- С. 305-306 (в соавт. с Антиповой O.A., Бачалдиной Л.Н.);

7. Значение электропунктурной диагностики в комплексном обследовании больных близорукостью //Там же.- С. 307-308 (в соавт. с Антиповой O.A., Бачалдиной Л.Н., Климашевской А.Э. и др.);

Лечение спазмов аккомодации методом биорезонансной терапии в сочетании с электро- и лазерстимуляцией цилиарной мышцы // Там же,- С. 308-309 (в соавт. с Антиповой O.A., Фукс Н.В., Щербаковой A.B.);

9. Развитие и основы функционирования органа зрения: Метод, пособие для преподавателей и студентов медицинских вузов и биологических факультетов университетов / Сост. С.А. Небера, И.Н. Гутник, C.B. Алисие-вич и др.- Иркутск: БУК ИГУ, 1998,- 89 е.;

10. Особенности течения близорукости у детей, проживающих в Иркутской области // Бюлл. Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН,- 1998,- Т.8, №2.- С. 106 (в соавт. с Климашевской А.Э., Загоруйко М.В., Не-грей C.B.).;

11. Нарушение зрения как проявление дезадаптационных процессов у детей Байкальского региона // Там же.- С. 85 (в соавт. с Гутником И.Н., Бачалдиной Л.Н.);

12. Нарушение процесса дискретизации зрительного восприятия у детей с амблиопией // Тезисы и доклады XVII съезда физиологов России.- Ростов на Дону, 14-18 сентября 1998 г. (Соав. Гутник И.Н., Бачалдина Л.Н.).

13. Медицинская технология сохранения хорошего зрения / / Сумма технологий.-М.: Изд-во ОАО «Инновации и технологии» Международная академия творчества, г.Москва, 2000.- №2,- С.8-12 (в соавт. с Орбачевским Л.С.).;

14. Динамика компьютерной энцефалографии у больных ани-зометропией до и после комплексного лечения // VII съезд офтальмологов России. Москва. 16-19 мая 2000.-М„ 2000,- Ч. 1 С. 269 (в соавт. с Антиповой O.A., Климашевской А.Э.);

15. Оценка зрительных нарушений при анизометропии методом исследования зрительных вызванных потенциалов на реверсивный шахматный паттерн (ПЗВП) // Там же С. 270 (в соавт. с Антиповой O.A., Климашевской А.Э.);

16. Паттерн-F стимуляция в комплексном лечении амблио-пии // Там же.- С. 330 (в соавт. с Бачалдиной J1.H., Гутником И.Н.);

!7. Комплексный метод лечения дисбинокулярной амблио-пии с использованием паттерн-F стимуляции // Офтальмологический журн.- Одесса,2000,- №2,- С. 12-15 (в соавт. с Гутником И.Н., Бачалдиной Л.Н.);

18. Использование ультразвукового исследования глаз у пациентов с миопией и амблиопией в повседневной офтальмологической практике // Материалы 1 межрегиональной научно-практической конференции «Здоровье человека, 21 век,- Томск. 22-25 мая 2000,- С.95-96 (в соавт. с Небера O.A., Молчановой О.В., Бородич Т.А. и др.);

19. Механизмы нарушения бинокулярного синтеза при амб-лиопии у детей.- Иркутск, Изд-во ИГУ, 2001,- 117 с. (в соавт. с Бачалдиной J1.H., Гутником И.Н., Антиповой O.A.);

20. Биоэлектрическая активность мозга — как один из показателей деятельности единого биологического комплекса: нервная система- иммунная система- зрительный анализатор // Бюлл. Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН,- Иркутск, 2001,- Т.15, № 1,- С.12-16;

21. Особенности биоэлектрической активности головного мозга у детей с амблиопией с нецентральной фиксацией // XVIII съезд физиологического общества им. И.П.Павлова 25-28 сентября 2001 г, Казань, Россия, (в соавт. с Королевой Н.В., Бачалдиной J1.H., Гутником И.Н.) с.125;

22. Исследование эффективности процессов бинокулярного синтеза у человека // XVIII съезд физиологического общества им. И.П.Павлова 25-28 сентября 2001 г., Казань, Россия (в соавт. с Jl. Н. Бачалдиной, И.Н. Гутником) с.26;

23. К вопросу о нейрофизиологических аспектах амблиопии // Актуальные проблемы клинической медицины: Материалы XI научно-практической конференции Иркутского ГИ-

ДУВа, Иркутск, 2001, стр.258-260- (в соавт. с Мальцевой Т.В., Гутником И.Н.);

24. Состояние щитовидной железы у пациентов с миопией по данным ультразвуковых исследований //Актуальные вопросы клинической медицины: Материалы XI научно-практической конференции Иркутского ГИДУВа - Иркутск, 2001 стр.260-261 - (в соавт. с Небера О.А., Молчановой О.В., Загоруйко М.В.);

25. Сравнительный анализ показателей биоэлектрической активности головного мозга у детей с дисбинокулярной и рефракционной амблиопией // Офтальмологический

> журнал, Одесса, 2001 г. № 4, стр.14-17 (в соавт. с Бачалдиной Н.В., Королевой Н.В. и Гутником И.Н);

26. Исследование вызванных зрительных потенциалов на

., шахматный паттерн у детей с амблиопией // Сибирский

медицинский журнал, Иркутск, 2001, № 4, стр. 68 -: 72 (в соавт. с Гутником И.Н и Мальцевой Т.В.);

27. Медицинская технология сохранения хорошего зрения // VII Международная научно-практическая конференция по квантовой медицине «Квантовая медицина в офтальмологии» 10 —14 сентября 2001 г., Москва, Россия, (в соавт. с Орбачевским Л.С.), с. 163-173;

28. Complex treatment of spasm of accommodation // Abstr. of the XII Congress of European Society of Ophthalmology,

, .г;Sweden, Stockholm. 27 June-1 July 1999.- P.250 (в соавт. с : Nebera O.A.);

29. Homeopathic Preparations in Treatment of Vegetative-

•.. ..Vascular Dystonia in Children with Spasm of

Accommodation //Abstr. of the III International Symposium on Ocular Pharmacology and Pharmaceutics, Portugal, Lisbon. 10-13 Feb. 2000,- P.8 (в соавт. с Nebera O.A.);

30. Computer Program for Training Stereovision in Children with Refractive Anisometropic Amblyopia // Abstr. of the XIII Congress of the European Society of Ophthalmology, Turkey, Istanbul. 3-7 July 2001.- P.355 (в соавт. с Bachaldina L.N., Ribolovlev Y.N., Nebera O.A.);

31. Pathogenetically Substantiated Method of Recovery of Binocular Synthesis in Children with Amblyopia // Abstr. of the XI11 Congress of the European Society of Ohthalmology, Turkey, Istanbul. 3-7 July 2001.- P. 355 (в соавт. с Bachaldina L.N., Gutnik I.N., Neb era O.A.).

Патенты на изобретения РФ

32. Патент РФ, № 2147424, от 27.06.01. Способ лечения амблиопии /в соавт. с Гутником И.Н., Небера О.А., Бачалдиной Л.Н..- заявка № 99107369; Приоритет от 05.04.1999. —18 с. Бюллетень Изобретения и полезные модели № 11 20.04.2000. Стр.121.;

33. Патент РФ, № 2146105, от 10.03.00. Способ диагностики зрительно-моторных и зрительно-проприоцептивных нарушений при патологии зрительной системы / в соавт. с Гутником И.Н., Небера О.А., Бачалдиной Л.Н.. - заявка № 99116585; Приоритет от 29.07.1999.- 16 с. Бюллетень Изобретения и полезные модели, № 7 10.03.00. стр.99;

34. Патент РФ, № 2150253, от 17.09.1999. Способ лечения анизо-метропической рефракционной амблиопии/ в. соавт. с Гутником И.Н., Небера О.А., Климашевской АЭ - заявка № 99112943; Приоритет от 25.06.99. Бюллетень Изобретения и полезные модели, № 16 10.06.00. стр.251;

35. Патент РФ, №2160131, от 10.12.2000. Способ лечения спазма аккомодации / в соавт. с Небера О.А., Негрей С.В., Щербаковой А.В. - заявка № 99126300; Приоритет от 14.12..99. Бюллетень Изобретения и полезные модели, № 34, 10.23.2000, с 200;

36. Патент РФ, № 2159603, от 27.11.2000 г. Способ тренировки аккомодации/ в соавт. с Гутником И.Н., Бачалдиной Л.Н. - заявка № 2000100851; Приоритет от 11.01.2000 Бюллетень Изобретения и полезные модели, № 33, 27.11.2000, с.128;

37. Патент РФ № 2171089 от 27.07.01 г Способ определения противопоказаний к проведению электростимуляции уде-

тей и подростков, не имеющих эпилептиформной активности / в соавт. с Королевой Н.В., Гутником И.Н., Ба-чалдиной Л.Н. - заявка № 2000120593; Приоритет 07.08.00. — Бюллетень Изобретения и полезные модели № 21 . 27.07.200 lr.c.215;

38. Патент РФ № 2159627 от 27.11.2000 г Гомеопатическое средство для лечения нарушений проводимости зрительного нерва / в соавт. с Небера O.A. - заявка № 2000108964; Приоритет от 10.04.2000; Бюллетень Изобретения и полезные модели № 20 20.07.01. с.274;

39. Патент РФ № 2150288 от 10.06.2000г. Гомеопатическое средство для лечения спазма аккомодации / в соавт. с Небера O.A. - заявка № 99122271, Приоритет от 25.10.1999; - Бюллетень Изобретения и полезные модели №16 10.06.00.С.260;

40. Решение о выдаче патента на изобретение по заявке № 2001114136 на «Способ определения изменений в системе проведения зрительной афферентации у детей» от 19 марта 2002 года, приоритет от 28.05.2001 г / в соавт. с Королевой Н.В., Гутником И.Н., Бачалдиной Л.Н./;

41. Решение о выдаче патента на изобретение по заявке N° 2001115802 на «Способ определения изменений в системе проведения зрительной афферентации у детей с амблио-пией» от 18 марта 2002 года, приоритет от 8.06.2001 г / в соавт. с Королевой Н.В., Гутником И.Н./;

42. Заявка на изобретение № 2001120516 «Способ лечения рефракционной амблиопии», приоритет от 23.07.2001г. / в соавт. с Фукс Н.В., Бачалдиной Л.Н., Сидоровой H.A., Королевой Н.В., Смирновой Е.Ю., Мальцевой Т.В./;

Свидетельства на полезные модели РФ

43. Свидетельство на полезную модель № 21140 от 27.12.2001 г. «Устройство для тренировки зрения /в соавт. с Небера O.A., Пирожковым Н.Г., Л.Н. Бачалдиной Л.Н., Вакар-чуком C.B. / Заявлено 04.05.2001. Приоритет от 04.05.2001 г. Бюллетень «Изобретения и полезные модели» № 36, 27.12. 2001 г., с.260;

44. Решение о выдаче свидетельства на полезную модель по заявке № 2001120034 от 12.10.2001 г « Устройство для тренировки аккомодации» (в соавт. с Небера O.A., Вакарчу-ком C.B., Пирожковым Н.Г.);

45. Решение о выдаче свидетельства на полезную модель по заявке № 2001124200 от 10.10.2001 г. «Устройство для сте-реокинетической стимуляции» (в соавт. с Гутником И.Н, Пирожковым Н.Г., Вакарчуком C.B.);

Свидетельства об официальной регистрации программы для ЭВМ (Роспатент)

46. Свидетельство об официальной регистрации программ для ЭВМ- «Офтальмологический паттерн» № 990625 от 23.08.1999 г.( в соавт. с Рыболовлевым Ю.Н.) — Программы для ЭВМ, базы данных, типологии интегральных микросхем (Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам № 4 , 1999 г. стр.63;

47. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ - «Контрастная чувствительность» № 2000610195 от 21.03.2000 г. (в соавт. с Рыболовлевым Ю.Н.)- Программы для ЭВМ, базы данных, типологии интегральных микросхем (Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам) № 2 , 2000 г. стр. 31;

48. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ-программа для тренировки бинокулярного зрения «Лабиринт» (в соавт. с Рыболовлевым Ю.Н., Вакарчуком С.В.)-№ 200061036 от 14.07.2000 г. с.54-Программы для ЭВМ ,базы данных, типологии интегральных микросхем (Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам № 4, 2000 г. стр.54;

49. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ - программа для тренировки стереозрения «Стерео-тренинг» (Стереотренинг) № 2001610112 от 07.02.2001 г. (в соавт. с Рыболовлевым Ю.Н) с.55 - Программы для ЭВМ, базы данных, типологии интегральных микросхем

(Официальный бюллетень Российского агентства по run гам и товарным знакам № 2 , 2001 г. Стр. 79;

50. Свидетельство об официальной регистрации программ ЭВМ «Программа для тренировки аккомодации «АК-П; ТЕРН» (АК-ПАТТЕРН) № 2001611246 от 20.09.2001 i соавт. с Рыболовлсвым Ю.Н) - Программы для ЭЕ базы данных, типологии интегральных микросхем (0< циальный бюллетень Российского агентства по патента товарным знакам № 4, 2001 г., стр. 57;

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВКМ - визоконтрастометрия ВСД — вегето-сосудистаи дистония

ЗВП ШП- зрительные вызванные потенциалы на шахматс паттерн

ПЛО - профиль латеральной организации

ПСС — простейшая стереокинетическая стимуляция

ПЭЧ - порог электрической чувствительности

РЭГ — реоэнцефалография

ЭЛ — электрическая лабильность

ЭЭГ — электроэнцефалография

Заказ №39. Тираж 100. Формат 60Х84'/|б. Усл.пл. 3,02. Бумага офсетная. Печать трафаретная.

Отпечатано в Центре оперативной полиграфии и дизайна БИБММ ИГУ, г.Иркутск, ул. К.Маркса, 1.