Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Анестезия и стресс-лимитирующая интенсивная терапия при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

УДК б17-022-089.5±616-002.3-08-039.35 ТУМАНЯН СЕРГЕЙ ВАРТАНОВИЧ

АНЕСТЕЗИЯ И СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ

(14.00.37 - Анестезиология и реаниматология)

Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

САРАТОВ -1997

о

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Г.Г.Жданов

Официальные оппоненты:

член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор В. Н. Семёнов доктор медицинских наук, профессор Б. Р. Гельфанд доктор медицинских наук, профессор А. Т. Староверов

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. А.Ф. Владимирского

Защита состоится "25" сентября 1997г. на заседании специализированного Совета Д. 084.37.02 Саратовского государственного медицинского университета (г. Саратов, Театральная площадь, д. 5)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан " 15 " августа 1997 г

Учёный секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор Ю. А. Неклюдов

Актуальность проблемы Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с острыми гнойно-воспалительным и заболеваниями, хирургическая инфекция остаётся одной из наиболее серьёзных и недостаточно изученных общеклинических проблем. Её актуальность определяется рядом важных обстоятельств: а) широкой распространенностью заболеваний, не имеющих тенденции к снижению, б) сложностью и многогранностью патогенетических механизмов, в) тяжестью течения, г) неудовлетворительностью результатов лечения (Б.Р.Гельфанд, В. А.Гологорский, С.З.Бурневич, 1997; В.Д.Малышев и соает.,1997; R.C.Bone,1993; D.C.Fran-kenfield et.al.,1994). Эндотоксикоз, осложняющий течение гнойно-воспалительных хирургических заболеваний, в сочетании с дисбалансом метаболизма и регуляторно-гуморальной систем, быстро приводят к развитию тяжелых системных нарушений и полиорганной недостаточ-ности(К.Я.Гурвич,А.Л.Костюченко. 1 9 9 4 ; С . А . С и м б и р ц е в , Н . А . Б е л я к о в , 1 9 9 4 . А .Aasen; 19 93; M.A.Crosby et.al. 1994). Летальность при этом достигает высоких цифр и колеблется в пределах от 35 до 80% (Л.И.Винницкий и соавт.,1997; Б.Р.Гельфанд и соавт.,1997; К.П.Жидков и соавт.,1997). Перечисленные обстоятельства со всей очевидностью подчёркивают, что многие стороны данной проблемы ещё далеки от завершения и г реб\тот дальнейшего изучения.

В настоящее время патогенетсиеский подход к решению вопросов обеспечения безопасности хирургических вмешательств и неосложнённого послеоперационного периода у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является доминирующим. Поэтому важное место в решешш указанной проблемы занимает поиск новых, более эффективных методов лечебных мероприятий.' Среди них широкое применение находят меры современной интенсивной терапии: инфузионно-трансфузионная, антибактериальная и проч. терапия, пролонгированная эпидуральная аналгезия,

различные способы экстракорпоральной детоксикации, гипербаротерапия, лечебная гипотермия и другие (Г.Г.Жданов, 1996; А.В.Ватазин,1997; Б.Р.Гельфанд и соавт.,1997; КП.Жидков и соавт.,1997; Ю.Б.Никифоров и соавт.,1997; А.Л.Парфёнов и соавт.,1997; Н.М.Федоровский,1997; А.\\^пске1 е1.а1.,1996).

Однако, многие вопросы клинического течения, патогенеза, выбора анестезиологического обеспечения, программ дифференцированной интенсивной терагаш, а также мер профилактики осложнений у больных пюйно-воспалительными заболеваниями остаются спорными и противоречивыми. Среди них можно выделить следующие:

1. Различные стороны патогенеза гнойно-воспалительных заболеваний остаются малоизученными в клинических условиях. Это касается важнейших систем гуморальной регуляции, их роли в адаптационно-компенсаторных реакциях. Отсутствуют ясные представления о характере взаимосвязи различных звеньев патогенеза в зависимости от форм эндогенной интоксикации, определяющих характер и динамику развития гнойно-воспалительных заболеваний, их клиническая щггерпретация.

2. Несмотря на имеющиеся в литературе данные, выбор метода анестезиологического обеспечения у больных гнойно-воспалительными заболеваниями остается недостаточно изученным.

3. Отсутствуют конкретные указания о мерах воздействия на лимфатический дренаж тканей в зависимости от форм эндогенной интоксикации.

4. Выбор комплекса лечебно-профилактических мероприятий во многих случаях строится на стандартном, а не на патогенетическом подходе, без учета форм эндотоксикоза, конкретной клинической ситуации и адаптационно-компенсаторных процессов.

Все эти важные вопросы нуждаются в дальнейшем изучении и определяют актуальность данной проблемы.

Цель исследования

Разработка патогенетически обоснованных дифференцированных

методов анестезиологического обеспечения, а также общих принципов патогенетической стресс-.'пшитирующей интенсивной те-рапии больных гнойно-воспалительными заболеваниями в раннем послеоперационном периоде.

Основные задачи исследования

1. Изучить характер метаболических и гу м ор а л ь н о -р е гул я тор н ы х механизмов гомеостаза в зависимости от форм эндогенной интоксикации;

2. Установить взаимосвязь и прогностическую значимость нарушений различных звеньев гомеостаза при гнойно-воспалительных заболеваниях;

3. Патогенетически обосновать применение наиболее рациональных вариантов анестезиоло-гического обеспечения у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями;

4. Определить эффективность важнейших направлений и принципов профилактики осложнений и интенсивной терапии больных гнойно-воспалительными заболеваниями:

5. На основании проведенных исследований обосновать тактику и программы анестезиологнческрго пособия и интенсивной терапии указанной категории больных.

Научная новизна

1. Показана роль нарушений метаболизма и гуморальной регуляции

адаптационно-компенсаторных реакций в генезе патофизиологических нарушений у больных гнойно-воспалительным процессом в зависимости от форм эндогенной интоксикации;

2. Впервые ira основе углубленного изучения патогенетических механизмов гнойно-воспалительных заболеваний сформулированы четкие клинико-патогенетические параллели, свойственные различным формам эндотоксикоза.

3. Доказано влияние эндогенной интоксикации на систему кислородо-

транспортной системы, функциональное состояние печени и почек, регуляторно-метаболические процессы.

4. На основании проведенных исследований сформулированы и обоснованы основные принципы дифференцированного патогенетического подхода к анестезиологическому обеспечению и комплексному лечению больных гнойно-воспалительными заболеваниями. Намечены актуальные пути дальнейшего изучения проблемы.

Практическая значимость

Впервые в работе на основе углубленного анализа патогенетических механизмов гнойно-воспалительных хирургических заболеваний определены четкие критерии адаптационно-приспособительных реакций функционального состояния организма, свойственные различным формам эндогенной интоксикации. На основе полученных данных сформулированы принципы анесте-зиологического обеспечения и интенсивной терапии.

Установленная зависимость метаболической регуляции адаптационно-приспособительных реакций от форм эндотоксикоза позволила проводить дифференцированную интенсивную терапию.

Уточнение влияния эндогенной интоксикации на систему кислородо-транспортной функции, регуляторно-метаболического гомеостаза, функционального состояния печени и почек, также позволило предложить новые принципы анестезиологического пособия и интенсивной терапии с учётом выявленных нарушений.

На основании проведённых исследований сформулированы и обоснованы принципы дифференцированного патогенетического подхода к анестезиологическому обеспечению и стресс-лимитирующей интенсивной терапии метаболических нарушений у больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями в зависимости от форм эндогенной интоксикации.

Уточнены и конкретизированы показания к использованию методов лимфатического дренажа, лимфостимуляцйи, детоксикаици организма в

зависимости от возможностей .методов, области воздействия, форм эндогенной интоксикации_____1________________________________________________

Основные положения, выносимые на защигу

1. Показана ведущая роль нарушений метаболизма в генезе эндогенной интоксикации, определяющая клиническую картину гнойно-воспалительных хирургических заболеваний.

2. Клинические и метаболические проявления эндогенной интоксикации в сс различных стадиях достаточно универсальны. Они включают нервно-психические расстройства, прогрессирующие изменения кислородо-транспортной системы, системные нарушения всех видов метаболизма, глубокие изменения функционального состояния печени и почек.

3. Обоснованы и определены основные методы анестезиологического обеспечения, а также принципы и направления стресс-лимитирующей терапии больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями с учетом форм эндогенной интоксикации и конкретной клинико-патофизиологической ситуации.

4. Эффективность использования различных вариантов анестезиологического обеспечения и стресс-лимитирующей интенсивной терапии при гнойно-воспалительных заболеваниях зависят от конкретного состояния адаптационно-приспособительных реакций функционального состояния организма, свойственным различным формам эндогенной интоксикации, от правильного определения показаний к. данном)' метод}:

5. Общими условиями достижения благоприятного клинического результата являются:

- эффективное устранение источника инток-сикации;

- отсутствие необратимых изменений системных метаболических адаптационно-компенсаторных реакций, определяющих рефрактерность к интенсивной терапии.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследований широко используются в лечебной деятельности кафедры анестезиологии и реаниматологии Саратовского медицинского университета и медицинской фирмы ОАО "Ростсельмаш". Практические рекомендации, основанные на материалах исследования, используются при лечении больных в ряде лечебных учереждений городов Багу, Ростова-на-Дону, Саратова, что подтверждено актами об их внедрении.

Материалы и основные положения работы включены в лекционно-практический цикл преподавания для студентов и слушателей факультета постдипломного обучения на кафедре анестезиологии и реаниматологии Саратовского медицинского университета.

Апробация работы Основные материалы диссертации доложены: на III Всесоюзном съезде анестезиологов и реаниматологов (Рига, 1983), на VIII Конференции молодых учёных и специалистов (Баку, 1987), на Пленуме Всероссийского научного общества гастроэнтерологов, (Ростов-на-Дону1991), на IV Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1994), на Пленуме научного общества гастроэнтерологов России (Ростов-на-Дону, 1995), на VBcepocciriícKOM съезде анестезиологов и реаниматологов (Москва, 1996), на Конференции "Состояние и перспективы развития анестезиологии и реаниматологии" посвященной 150-летию проведения первого наркоза (Санкт-Петербург, 1996), на III Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 1996), на Междунаровной конференции "Реаниматология на рубеже XI века" (Москва, 1996), на заседанияхРостовского областного общества анестезиологов и реаниматологов (Ростов-на-Дону 1995, 1996 г). Основные положения диссертации изложены в 32 научных работах, опубликованных в центральной и международной печати, оформлено и внедрено 1 рационализаторское предложение.

________________________________Структура диссертации

Диссетрация изложена на 217 страницах машинописного текста, состоит из введения, шестиглав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 71 таблицей, 18 рисунками. Библиографический указатель включает 301 отечественных и 137 зарубежных источников литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

следующие диагностические показатели:

1) изменение психического статуса пациентов (неадекватность поведения,возбуждение, эйфория, сопор);

2) гипертермия, ознобы;

3) палочкоядерный сдвиг влево, токсшсскис изменения "красной крови", тромбоцитопеши;

4) гипер- или гипокинетический тип кровообращения;

5) тахипноэ, гнпоксемия;

6) снижение диуреза менее 30 мл/ч.

К клинико-биохимическим критериям эндотоксикоза относили изменения сознания, кожных покровов, частоту сердечных сокращений (ЧСС), частоту дыхания (Т1Д), температуры, диуреза, показателей интоксикации (средние молеку лы (СМ), индекс распределения (ИР), индекс резистентности организма (ИРО), лейкоцитарный индекс интоксикации-(ЛИИ), на основе которых была разработана система оценки тяжести эндотоксикоза, нашедшая отражение в таблице 1.

. В зависимости от клинических проявлений выделено три формы эндогенной интоксикации: легкая, выраженная и тяжёлая.

• ■ В исследования не включались больные, тяжесть состояния которых была обусловленахроническими или острыми заболеваниями сердечно-

сосудистой, дыхательной, эндокринной системами, а также печени и почек Все пациенты оперированы в экстренном порядке.

Таблица 1

Схема оценки тяжести эвдотоксикоза

Показатели ФОРМЫ

Легкая Выраженная Тяжелая

Состояние ЦНС Сознание Эйфория, Спутанность сознания,

сохранено психическое возбуждение сопор

Кожа Нормальная, Гиперемированная, сухая влажная или сухая бледная с мраморным рисунком, липкий пот

Пульс, мин < 110 110 -120 > 120

АД, мм рт. ст. стабильное, нет изменений стабильное, низкое пульсовое нестабильное, гипотония

ЧД, мин -1 >24 24-30 >30

Диурез, мл/час >60 30-60 • <20

Температура гипертермия умеренная гипотермия гипертермия

СМ ,ус. ед. < 0,350 0,350 - 0,450 > 0,450

ИРО, ус. ед. > 100 50 - 100 <50

ЛИИ, ус. ед. 2 2-4 4

ИР, ус. ед. > 1,30 1,30 - 0,95 <0,95

Содержание альбумина плазмы, % >50 30-50 <30

Хирургическое вмешательство проводилось во всех случаях после предоперационной подготовки больных. Последняя включала обязательную коррекцию волемического, энергетического, белкового, электролитного

дисбаланса. Длительность её определялась формой эндогенной интоксикации, выраженностью гнойно-воспалительного процесса и дегидратации и не превышала 1,5-2 часов.

В интраоперационном периоде тактика и объём инфузионно-трансфузионой терапии определялась исходным патофизиологическим фоном (повышенный катаболизм, бактериальный эндотоксикоз, дисбаланс метаболизма клеточных мембран, активация про-теолиза, гиперферментемия, снижение резистентности и проч.), длительностью операции н её характером, объёмом кровопотери и строилась на гемодилюционном принципе с поддержанием Нв 100 г/л, Ш - 25-30 %. Средний объём инфузий составил 15±3,2 мл/кг/ч.

Хирургические вмешательства производились в условиях различных вариантов анестезии. Контрольную группу составили 34 больных, которым операции выполнены под защитой тотальной внутривенной анестезии (ТВА). Премедикация агарактиками, хошшолишками, аншгнсташшными препаратами. Индукция в наркоз - барбитуратами (5-7 мг/кг) или ГОМКом (30-40мг/кг) в сочетании с фентанилом (5 мкг/кг) и калипсолом (1 мг/кг). Поддержание анестезии фентанилом (5 мкг/кг/ч), седуксеном (0,08-0,1мг/кг/ч) или флормидалом (0,07-0,09 мг/кг/ч) в сочетании с субнаркотическими дозами калипсола (0,5-0,6 мг/кг/ч) или ГОМКа (20-30 мг/кг/ч).

Основная группа больных была разделена на несколько подгрупп в зависимости от использования различных вариантов метаболических компонентов анестезиологического обеспечения.

В первой группе у 34 больных предусматривалось использование даларгина (100 мкг/кг/ч) в сочетании с небольшими дозами фентанила (1,1-1,3мкг/кг/ч). во второй - у 34 больных указанный вариант сочетался с трасилолом (200 т.е.). В третьей - 34 случая - предыдущий вариант применялся с использованием унитиола (10 мг/кг). Введение даларгина и трасилола начинали до вводного наркоза дозатором "1иГигота1" и продолжали весь интраоперационный период. Ушшюл вводился болгосно в начале, в середине и в конце операции.

Принципиальными особенностяш1 четвертой группы, используемой у 33 больных, явилось сочетание эпидуральной анальгезии лидокаином (2-4 мг/ кг) с даларгином, трасилолом и ушггиолом в указанных дозировках на фоне гипноанестезии ГОМКом (20-30 мг/кг) или седуксеном (0,06-0,09мг/кг).

Нейровегетативное торможение применялось дифференцированно в зависимости от типа кровообращения (С.Н.Лынев, С.И.Авшалумов, С.В.Туманян, 1989). Миорелаксация достигалась листеноном (1,5-2 мг/кг) и ардуаном (0,03-0,04). Искусственная вентиляция лёгких поддерживалась в режиме умеренной гипервентиляции воздушно-кислородной смесью в соотношении 1:1.

В основной группе использование даларгина применено у больных, заболевание которых не сопровождалось гнойно-резорбтивной лихорадкой и соответствовало легкой форме эндогенной инток-сикацни. Сочетание даларгина и трасилола применено у больных, основное заболевание которых сопровождалось гнойно-резорбтивной лихорадкой, выраженной эндогенной интоксикации. У больных с тяжелыми формами хирургического сепсиса и эндогенной интоксикации, состояние которых предопределялось симптомами шфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности, использовано сочетание даларгина, трасилола и ушггиола.

В послеоперационном периоде, с учетом форм эндогенной интоксикации и тяжести гнойно-воспалительного процесса, программа интенсивной терапии основных групп больных включала различные режимы и средства инфузионно-трансфузионной терапии, направленные на регуляцию и коррекцию волемических нарушений, коррекцию водно-электролитного баланса, белкового и энергетического обмена, реологических свойств крови. Такая трансфузионная тактика позволяла поддерживать состояние умеренной гемодилюции и одновременно служила методом эффективного лимфостимулирующего воздействия. Для этого использовали коллоидные (протеин, альбумин, свежезамороженную и гиперимунную плазму), кристаллоидные (растворы Рингера, калий-магиевый аспарагинат, трисоль, хлосоль, дисоль, лактасол), солевые (растворы №СЬ различной концентрации),

декстраны (полиглкшт и реополиглюкин; гемодез) бессолевые (растворы глюкозы различной концентрации). Гематрансфузии (эритроцитарную массу, свежезамороженные эритроциты) использовали для поддержания уровня гемоглобина (Нв) не менее 100 г/л, гематокрита (Ш) не менее 30%. Общий объем инфузий колебался от 44,3 до 145,6 мл/кг массы тела в зависимости от волемических показателей и общих потерь жидкости. Такая трансфузионная тактика позволяла поддерживать у больных основных групп с разными формами эндогенной интоксикации состояние умеренной гемодилюции, способствующей эффективной лимфостимуляции.

Для больных с легкой формой эндогенной интоксикации он составлял 35,4±2,7 мл/кг. Количество коллоидов и декстранов 10,7±2,1 мл/кг солевых, бессолевых и кристаллоидов - 24,3±2,8 мл/кг. Гемотрансфузий - 0 мл/кг. Соотношение выше-перечисленных трансфузионных сред составило 1:2.

Для больных с выраженной формой эндогенной интоксикации общий объём инфузий составил 63,8±2,9 мл/кг Количество коллоидов и декстранов -14,1 ± 1,9 мл/кг, солевых, бессолевых и кристаллоидов - 42,6±3,4 .мл/кг. Гемотрансфузий - 7,5±1,3 мл/кг. Соотношение вышеперечисленных трансфузионных сред составило 1:3:0,5.

Для больных с тяжелой формой эндогенной интоксикации обший объём инфузий составил 75,3±3,5 мл/кг. Количество коллоидов и декстранов -18,7±2,7 мл/кг, солевых, бессолевых и крислаллоидов - 4б,7±2,4 мл/кг. Гемотрансфузий - 9,6±1,3 мл/кг. Соотношение вышеперечисленных трансфузионных сред составило 1:2:0,5. Указанная программа инфузионно-трансфузионного обеспечения дополнялась следующей фармакологической коррекцией: для улучшения реологических свойств крови и лимфы использовали дезагреганты(трентал, етрантил, никотиновая кислота, гепарин).

У 47 больных с легкой формой эндогенной интоксикации предусматривали также использование антиоксидантного комплекса -в!гтаминов группы В, С, Е совместно с мембраностабилнзатором - рибоксином.

У 43 больных с выраженной формой эндогенной интоксикации дополнительно к вышеперечисленным препаратам добавляли лимфотропную

терапию (ЛТ), основанную на введении антибактериальных средств, месг-ных анестетиков, гепарина, спазмолитиков в зоны, богатые лимфатическими капиллярами, в сочетании с усилением лимфодренажа синтетическим лейэнкефалином - даларгином. Для этого использовалась техника новокаиновых блокад: субксифоидальная, внутритазовая по Школьникову, по Лорину-Эпштейну, обеспечивая лимфодренаж микролимфососудистой системы в зоне круглой связки печени, брюшной полости и малого таза. Усиливалась антиоксидантная терапия введением солкосерила и унитиола в сочетании с антигипоксантами - пирацетамом и мембрано-стабилизаторами - дипрамонием и эссенциале и рибоксином. Присоединялись ингибиторы протеолиза и образования активных форм кислорода - контрикал, трасилол, гордокс в сочетании с блокаторами липооксигеназного метаболизма - аспизолом, диклонатом, кетаролаком. Использование квантовых - внутрисосудистого лазерного иультрафиолетового облучения крови (ВСЛОК или УФОК) - методов лечения сочетались с преператами, богатыми энергетическими группами (перидоксаль-фофсат, фосфаден, кокарбоксилаза).

У 3 9 больных с тяжелой формой эндогенной интоксикации интенсивная терапия дополнялась введением коферменгов окислительно-восстановительных процессов (цитохром, неотон) и эфферентной терапией - закрытым лимфоплазмо-ферезом (ЗЛПФ). Метод основывался на известном эффекте резкого (до 500% от исходного) увеличения объёма выделяющейся по грудному протоку лимфы после лимфостимуляции. Вследствие этого повышается токсичность сыворотки крови в левом венозном углу, в месте впадения грудного протока в сосудистую систему. Для его проведения катетеризировали левую подключичную вену с последующим взятием крови

и лимфы в левом венозном углу после лимфо-стимуляции. После отделения плазмолимфы эритроци-ты отмывались, экспозировались с метилпреднизолоном в дозе 12±3,2 мг/кг массы и возвращались больному.

Контрольную группу составили 98 больных с различными формами эндогенной интоксикации, которым проводился традиционный комплекс анестезиологического пособия и интенсивной терапии.

До к послеоперационный период у всех больных проходил под контролем мониторинга ра'шгчных клинико-биохимических показателей, включая оценку коагулограммы, электролитного состава крови, регистрацию ЭКГ, рентгенографию легких и проч.

Для решения основных задач работы наряду с традиционным клинико-лабораторным обследованием применялись специальные методы исследования. Изучение кислородо-транспортной системы проводили при помощи разлтлных неинвазивных и инвазивных методов (определение сердечного выброса, объёма циркулирующей крови, шмерение внутрисистемного давления, определение газового состава крови, 2,3 ДФГ и величины Р50). Состояние важнейших гуморальных регуляторных систем и метаболизма определяли при помощи концентрации в крови различных гормонов и метаболитов: кортизола, альдостерона, инсулина, трийодтиронина, тироксина, продуктов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты. Для оценки функционального состояни печени определяли ферментативный статус, пластический метаболизм, маркеры интоксикащш. Состояние функциональной системы почек оценивали по осмоляльности плазмы и мочи, коэффициенту осмоляльности, клиренсу свободной воды, уровню ¡32-микроглобулину плазмы и мочи.

Исследования проведены до, во время и сразу после операции и на 1 -3, 5-7 и 10-14 сутки послеоперационного периода.

Для статистической обработки в зависимости от типа данных и поставленных задач использовались I - критерий Стьюдента, множественный корреляционный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты проведенных иследований показали, что клиническая картина больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями, осложненными различными формами эндогенной интоксикации, представляет сочетание симптомов инфекционного процесса с нарушениями функций различных органов и систем. Следовательно можно полагать, что факторы,

возниающие вследствие действия токсинов на различные органы и ткани, совместно с факторами, связанными с неустраненными источниками токсемии, а также факторами, обусловленными циркуляцией токсических продуктов во внутренних средах организма (кровь, лимфа, ткани) и определяют такое патологическое состояние как эндотоксикоз.

Следует также отметить, что по своему патогенезу эндотоксикоз, осложняющий гнойно-воспалительный процесс в органах брюшной полости, малого таза, мочевыводящих путях, представляет собой фазовый процесс, определяемый степенью нарушения метаболизма и состоянием защитно-компенсаторных механизмов организма. В связи с этим клиническая картина отличается выраженным полиморфизмом и зависит от формы эндогенной интоксикации.

Легкая форма эндогенной интоксикации характеризуется достаточно минимальными проявлениями нарушений метаболизма и значительным напряжением компенсаторно-приспособительных механизмов. Их важнейшими проявлениями мобилизации в этой фазе эндогенной интоксикации являются гипердинамическое состояние кислородо-транспортной системы, обеспечивающееся за счёт увеличения сердечного выброса и работы левого желудочка. 'Удельное периферическое сосудистое сопротивление существенно не превышает нормальные значения. Сохраняются хорошие компенсаторно-приспособительные возможности сократительной способности миокарда. Доставка кислорода тканям не нарушена, потребление и экстракция кислорода превышают нормальные значения. Сдвига кривой диссоциации или не происходит, или она смещается вправо.

Функциональное состояние печени характеризуется умеренной ферментемией, которую вероятнее всего, следует расценивать как адаптационую реакцию, направленную на активизацию регуляторных систем. Исследование неспецифической резистентности у этих больных указывало на готовность компенсаторно-приспособительных реакции организма обеспечить переход срочной адаптащш к долговременной достаточно быстро ("стресс-норма").

Действительно, у данной категории больных хотя и отмечается актсгвация гормональных- систем, но сохраняются_адекватаые для стресс-ситуации возможности. В частности, повышение концентрации кортизола, одного из важнейших гормонов адаптации, оправдано, учитывая его физиологические эффекты, особенно глико- и лишгпшгческий, что способствует мобилизации дополнительных энергоресурсов, обеспечивая энергетический гомеостаз.

Как показали исследования, в мобилизации компенсаторно-приспособительных механизмов играют и продукты перекисного окисления липидов. Их повышение в лейкоцитарной суспензии способствовало усилению функциональной активности лейкоцитов у данных больных.

Функциональное состояние почек характеризовалось умеренным ухудшением как концентрационных показателей, так и тубулярного аппарата почки. Появлялилсь признаки снижения эффективного почечного плазмотока.

Развитие выраженной формы эндотоксишза приводило к глубоким нарушениям метаболизма и функциональной недостаточности многих органов и систем. Как показали проведенные исследования, прн выраженной шггоксикащшгемодштшческий компонент клслородо-транс-портной системы характеризовался гипердинамическим синдромом кровообращения: умеренно выраженным сердечным индексом, усилением работы левого желудочка и увеличением удельного периферического сосудистого сопративлсния. Отмечается ухудшение механизмов регуляции сократительной способности миокарда, характеризующихся высоко]'! потребностью в энергии. Доставка кислорода существенно снижена, потребление и экстракция кислорода значительно превышает норму. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута значительно влево, отдача кислоро-да тканям затруднена, концентрация 2,3 ДФГ снижена.

Нарушались регуляторные процессы, в частности, ферментные системы. Данное обстоятельство в условиях гнойно-воспалительного процесса приводило к дискоординации всех звеньев метаболизма в целом. У данных пациентов это подтверждалось прогрессированием синдромов цитолиза,

гепатодеиресии, мезенхимального воспаления, состоянием длительного периода "нестабильной" адаптации с дезадаптацией регуляторных механизмов. Вышесказанное иллюстрировалось увеличением показателя интоксикации, белков "острой фазы", увеличением гипо- и диспротеинемией и уменьшением индекса распределения, коэффициента стресса, индекса резистентности организма.

Результаты исследования также указывали на значительные нарушения гормонального профиля, и подтверждали усиление процессов дезадаптации и катаболизма. Ухудшались процессы пероксидащш, указывая на структурное поражение клеточных мембран и клеточного метаболизма.

Происходили изменения и функциональной активности почек, прогрессировали тубулярные поражения, значимо снижался эффективный почечный плазмоток. Приведённые данные свидетельствовали о снижении секреторно-экскреторой функции почечных канальцев вследствие нарушения I ауторегуляциц почечного кровообращения.

Результаты исследования больных с выраженной формой эндогенной интоксикации показали, что нарушения носят системный характер: функциональная недостаточность кислородо-транспортной системы, печени и почек, вовлечение в транспорт токсинов лимфатического русла, появление тяжелых метаболических нарушений во всех тканях (гипокеического характера) служат источником еще одной волны эндотоксикоза (продук-ты перекисного окисления липидов, молекулы средней массы).

Для больных с тяжелой эндогенной интоксикации характерна глубокая стругаурная перестройка органов и систем. Кислородо-транспортная система указывала на развитие гиподинамического синдрома кровообращения. Функциональные резервы миокарда у больных почти исчерпаны - низкие значения сердечного выброса, высокие цифры удельного периферического сосудистого сопративления. Критически низкие показатели доставки кислорода тканями и потребления на фоне высокой экстракции кислорода тканями, обусловлены значительным нарушением клеточного метаболизма и разрегуляцией утилизации кислорода. Величины 2,3 ДФГ возрастают, кривая диссоциации оксигемоглобина смещена значительно вправо.

Тяжесть состояния больных прямо коррелировала с значительным З'худшением функционального ^состояния печени. Прогрессировал цитолитический синдром, холестаз, синдром мезинхимального воспаления и гепатодепресгаг. Компенсаторно-приспособительные механизмы у больных истощались. Как показали исследования, наблюдаемый у них длительный период стресса и "нестабильной" адаптации, свидетельствовал о перенапряжении компенсаторных механизмов регуляции. Это подтверждалось динамикой клинико-лабораторных данных, которая указывала на резко выраженное снижение коэффициента стресса на фоне высокого показателя интоксикации. Подтверждением этого служили и установленные резкие нарушения гормонального профиля. Это выражалось в разобщении и дезорганизации гормональных внутрисистемных связей. Концентрация кортизола неизменно возрастала, начинала преобладать минералкортиковдная активность коры надпочечников с выбросом в кровоток значительного количества альдостерона. На этом фоне зарегистрировано резкое усиление активации перскисного окисления липидов с большим накоплением его продуктов в плазме крови и тканях.

В условиях прогрессирующего нарушения метаболизма на фоне структурно-функциональной декомпенсации кислородо-транспортной системы, истощения гормональных механизмов адаптации развивается функциональная недостаточность почек, подтверждающаяся резким угнетением парциальной и общей секреторно-экскреторной функции канальцев.

Таким образом, проведенные исследования у больных с тяжёлой формой эндогенной интоксикации показали, что нарушения метаболизма носят катаболический характер, а компенсаторно-приспособительные реакции органов и систем организма характеризуются почти полным истощением и развитием полифункциональной органной недостаточности. Это отличает тяжёлую форму эндотоксикоза от инфекционно-токсичсского шока, в основе которого лежит внезапный "прорыв инфекта", способный возникнуть на любом этапе течения заболевания, и при сохраненных в 1011 или иной мере резерве адаптационных возможностей организма.

Анализ результатов проведенных иследорваний у больных контрольных групп показал, что использование традиционных методов анестезии и интенсивной терапии не способствовало повышению компенсаторно-приспособительных механизмов организма и эффективности лечения. Хотя, надо отметить, что больные контрольной группы с легкой формой эндотоксикоза достаточно быстро "преодолевали" состяние острого стресса, и фаза "нестабильной" адаптации через трое суток после.операции у них переходила в "долговременную". Проведёнными исследованиями установлено, что у этих больных развивающиеся изменения со стороны различных органов и систем легко компенсировались за счет внутренних резервов организма и проводимых лечебных мероприятий. Это реализовалось стабилизацией функции органов и систем, с обеспечением нормальных условий формирования физиологических компенсаторно-приспособительных реакцш!

В послеоперационном периоде у больных с выраженной, а тем более с тяжелой формами эндогенной интоксикации компенсаторно-приспособительный "переход" осуществлялся гораздо сложнее, либо был значительно затруднен, а зачастую не осуществлялся и вовсе (летальный исход). Следовательно, рост эндогенной интоксикации и дезадаптация механизмов защиты у этих групп больных на фоне традиционных вариантов анестезии и интенсивной терапии заставляет работать органы и системы в крайне жестком режиме (на истощение), разобщая важные внутрисистемные связи между различными видами метаболизма. В этих условиях, по-видимому, возникают предпосылки для истощения ферментативной функции и пластического метаболизма. У больных это подтверждалось быстрым истощением внутриклеточного резерва, гибелью гепатоцитов, проявляющихся резко выраженными синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления, гепатодепресии, признаками холестаза.

Следует отметить, что в контрольных группах больных проведение общепринятых вариантов анестезии и интенсивной терапии не предупреждало также и чрезмерной активации процессов перекисного окисления липидов, усиливающихся по мере возрастания тяжести эндотоксикоза. Активация

процессов пероксидаци приводила к структурно-функциональной - недостаточности, обусловливая формирование на уровне организма комплекса патологических изменений и полиорганной недостаточности. Вполне вероятно, что такие признаки гнойно-воспалительного процесса, как анемия, катаболизм, нарушения функций различных органов и систем, являются следствием "мембранной патологии". Приведенные факты наводят на мысль, что антиоксидантная система, ингибирующая продукты псрекисного окисления липидов, эффективно действует только в случае адекватного обеспечения организма кислородом. При серьезных нарушениях кисдородо-транспортной системы, зарегистированных у больных с выраженной формой эндотоксикоза, усиливается радикалообразование, способствующее производству высокотоксичных соединений. Эндогенная антиоксидантная система не только не в состоянии справиться с чрезмерным нарастанием продуктов перекисного окисления липидов, но и, возможно, не способна увеличить свой резервный потенциал. При глубоких нарушешгях транспорта кислорода, сопровождающих тяжелую форму эндотоксикоза, дестабилизируются регуляторные клеточные механизмы образования продуктов перекисного окисления липидов. Защитный эффект эндогенной антиоксидантной системы отсутствует, процесс пероксидации липидов приобретает неуправляемый характер.

Проведение хирургических вмешательств под защитой тотальной внутривенной анестезии не в состоянии в полной мере предохранить и почки от операционного стресса. Поэтому в послеоперационном периоде у больных с гнойно-воспалитель-ными хирургическими заболеваниями, как правило, наблюдается фу нкциональная (экстраренальная) олиприя, которая проявляется в различные сроки в зависимости от формы эндогенной интоксикации (легкая от 6 до 12 ч., выраженная от 12 до 24 ч., тяжёлая от 24 до 36 ч.)

Особенности клинического течения гнойно-воспалительного процесса требуют "опережающего" принципа какдиагностики, так и проведения лечебно-профилактических мероприятий. Такой подход к интерпретации клинической картины может предотвратить переход процесса ш предыдущей в последующую форму эндогенной интоксикации.

Выявленные в процессе исследований особенности патогенеза и клинических проявлений эндотоксикоза в различных его формах позволяют определить в общих чертах основные направления лечебных мероприятий, которые могут быть объеденены в несколько основных групп:

1. Воздействие на основные источники интоксикации: устранение источника гнойного очага, полноценная интраоперационная санация и активное дренирование;

2. Проведение дифференцированного анестезиологического пособия с учётом форм эндотоксикоза и включением в него метаболических компонентов;

3. Удаление токсинов из внутренних сред организма при помощи инфузионно-трансфузионной терапии, сбалансированной по качественному и количественному составу, сочетающейся с лимфостимуляцией и активным регионарным лимфодренажом тканей;

4. Проведение регионарной лимфотропной антибактериальной и метаболической терапии в комбинации, при необходимости, с традиционной антибактериальной терапией;

5. Использование квантовой терапии (УФОК или ВСЛОК) в комбинации или самостоятельно с "закрытым" лимфоплазмоферезом;

6. Коррекция метаболических нарушений.

Реализация этих направлений осуществляется путём системы мер, основу которых составляет рациональная инфузионно-трансфузионная терапия. В первую очередь необходимо основное внимание уделять устранению гиповолемии, дегирратации, восстановлению водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, а также ликвидации микроциркуляторных нарушений путём коррекции кровообращения. Только после этого, допустимо рассчитывать на эффективность мероприятий по коррекции регуляторно-метаболических нарушений и восстановлению компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Использование на этом фоне метаболических компонентов в сочетании с воздействием на лимфатический дренаж и дифференцированное применение эфферентной и квантовой терапии, способствует восстановлению компенсаторно-

приспособительных механизмов детоксицирующих' органов (печени и ___ почек), когда надёжно устранённые источники токсемии не допусают обратное развитие патологического процесса.

Опыт лечения в основных группах больных с лёгкой формой эндотоксикоза показал, что своевременная санация источника интоксикации, анестезиологическое обеспечение с включением метаболических препаратов, оптимизированная по качественному и количественному составу инфузионно-трансфузионная терапия, лимфотропная антибактериальная терапия со стимуляцией лимфатического дренажа, как правило, предупреждают прогрессирование патологического процесса и ведут к вызодоровлению больных.

Так, в послеоперационном периоде у данной категории больных происходит перестройка режима кровообращения в сторону термодинамического режима. Больные достаточно быстро преодолевали состояние острого стресса, и фаза "нестабильной" адаптации переходила в

"долго-временную". Это реализовалось стабилизацией функции печени и обеспечением тем самым нормальныхусловшг формирования физиологических компенсаторно-приспособительных реакций.

Проведение стресс-лимитирующей терапии способствовало также оптимизации гормональных и антиоксидантных систем. Результаты исследований указывали, что поддержание эффективного функционирования ангаоксидангной системы и систолы тдпочс'шики-поджс.тзочюя-иугговидная железы-периферические ткани обеспечивало благоприятное течение ближайшего послеоперационного периода у данных больных.

Полученные результаты также показали, что у больных проведение стресс-лимитирующей интенсивной терапии приводило к положительной динамике большинства исследу емых показателей функционального состояния почек. Сохранялся достаточным минутный диурез, нормализовывалось содержание Р2 микроглобулина мочи, значительно уменьшалась осмоляльносгь мочи, стабилизировался клиренс свободной воды.

Лечение в основных группах больных с выраженной формой

эндогенной интоксикации указывало на то, что данной категории пациентов, помимо вышеперечисленных мероприятий, необходимо включение в комплекс мер проведение коррекции метаболических нарушений антиоксидантами в сочетании УФОК или ВСЛОК.

. У данной категории больных можно заметить качественную перестройку гипердинамического режима кровообращения, который поддерживается не за счёт тахикардии, а за счёт возрастания ударного индекса, снижения удельного периферического сосудистого сопротивления, уряжения частоты сердечных сокращений и среднего артериального давления. У этих больных более благоприятно совершается переход от "срочной" к "долговременной" адаптации. Период же "нестабильной" адаптации значительно сокращается. Уменьшаются цитолитические и гепатодепрессивные процессы. Патогенетически обоснованный комплекс лечебно-профилактических мероприятий предотвращал чрезмерную активацию гормональных систем и процессов пероксидации. Этому могли способствовать лимфостимуляция с лимфооттоком от детоксицирующих органов и улучшением лимфообращения на участке кровь-лимфа-ткань.

Отмечалась положительная динамика в работе почек. Это подтверждалось нарастанием темпа диуреза, увеличением эффективного почечного плазмотока, благоприятной динамикой секреторно-экскреторной функцией почек.

Исходя из патогенеза и основных клинических проявлений тяжелой формы энодтоксикоза, можно сделать заключение о том, что основное направление лечебного воздействия на этом этапе патологического процесса остаётся прежним. Однако мероприятия, направленные на устранение токсинов из внутренних сред организма и коррекция тканевого метаболизма должны быть усилены проведением "закрытого" лимфоплазмофереза, сочетающегося с комплексным использованием антиоксидантов, антигипоксантов, ингибиторов липооксигеназного цикла.

Следует отметить, что и в этой группе больных, в её основной массе, также происходила значительная перестройка в сторону рационального

гипердинамического режима с сохранением компенсаторно-приспособительных реакций кислородо-траиспортной системы. Оптимизация кислородного бюджета данной категории больных на фоне патогенетического комплекса интенсивной терапии способствовала улучшению снабжения органазма кислородом, приводя к более ранней нормализации гомеостаза, улучшению течения раннего послеоперационного периода.

Уровень гепатодепрессии значительно регрессировал, уменьшались проявления мезинхимального воспаления, отражающего антигенный ответ лимфоидно-плазматических и макрофагалыгых элементов печешг. Это наглядно реализовалось снижением ферментопатии, активацией синтеза белка и уменьшения продукции белков острой фазы - непременного условия формирования физиологических адаптационных реакций.

Происходили изменения и функциональной активности почек. Регрессировали тубулярные поражения, значимо возрастал эффективный почечный плазмоток. свидетельствуя о улучшении секреторно-экскре-торной функции почечных канальцев вследствие улучшения ауторегуляции почечного кровообращения.

Анализ проведенных исследований показал, что в процесс стресс-лимитирующей интенсивной терапии происходило не только уменьшение содержания в плазме метаболитов перекисного окисления липидов, но и изменялась активность антиоксидатных систем организма пациентов. Повышалась активность супероксиддисмутаза как в плазме крови, так и в лейкоцитарной суспензии, возрастало содержание витамина Е.

Указанная программа стресс-лттгиругощей интенсивной терапии больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями может видоизменяться применительно к особенностям развития патологического процесса и индивидуальным особенностям пациентов. При благополучном течении ведение послеоперационного периода осуществляется по общепринятым нормам. Возникновение осложнений требует специальных лечебных мероприятий применительно к каждому конкретному случаю.

Анализ летальности у больных с пюйно-воспалкгельными хирургическими заболеваниями в зависимости от вида терагаш

% 15

■ Лег. ф. ЭИ РВыр. ф. ЭИ ВТяж. ф. ЭИ

1

г — I

1 ш

Контрольная группа

Основная группа

Основным критерием эффективности любой лечебной программы остаётся летальность пациентов. Проведенный нами её анализ показал, что в группе больных с легкими формами эндогенной интоксикации, где была применена стресс-лимитирующая интенсивная терапия, летальность составила 2,8 %, а с той же формой эндогенной интоксикации со стандартной терапией - 6,3%. В группах больных с выраженной формой эндотоксикоза после применения обычных мероприятий она составила 16,9%, после использования стресс-лимитирующей интенсивной терапии 7,6 %. В группах больных с тяжелыми формали эндогенной интоксикации летальность в группах, использующих принципы стресс-лимитирующей интенсивной терапии она, составила 17,5%, а со стандартным лечением - 28%.

Таким образом, анализ летальности, проведенный в группах больных гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями с различными формами эндогенной интоксикации позволяет утверждать, что использование и внедрение в клиническую практику принципов анестезиологического обеспечения и стресс-лимотирующей интенсивной терапии позволило снизить летальность у этой категории пациентов почти в два раза.

Перспективными путями решения проблемы является также разработка методов лечения, способных предотвратить развитие наиболее тяжелых форм эндотоксикоза посредством воздействия на интимные регуляторные механизмы воспаления.

ВЫВОДЫ

1. У больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями со снижением адаптационно-приспособительных возможностей требуется соблюдение патогенетического и дифференцированного подхода к решению задач анестезии и стресс-лимитирующей интенсивной терапии.

2. Метаболические нарушения при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях представляют собой фазовый процесс, сущность которого определяется полиморфизмом и выраженностью форм эндогенной интоксикации.

3. Гуморально-мстаболических расстройства при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях характеризуются;

а) при легкой форме эндогенной интоксикации значительной мобилизацией компенсаторно-приспособительных реакций, проявляющихся гипердинамическим состоянием кислородо-транспортной системы, умеренной ферментемией, активизацией систем гормонального гомеостаза и СР ПОЛ;

б) при выраженной форме эндогенной интоксикации нарушения не зависят от характера источника токсемии и достаточно универсальны: функциональная недостаточность кислородо-транспортной системы, печешг и почек, нарушения гормонального метаболизма, значительное усиление процессов СР ПОЛ;

в) при тяжелой форме эндогенной интоксикации нарушения метаболизма носят катаболический характер, компенсаторно-

приспособительные реакции характеризуются почти полным их истощением с развитием полифункциональной органной недостаточности, что отличает эту форму эндогенной интоксикации от инфекщюнно-токсическош шока, в основе которого лежит внезапный "прорыв инфекта", способный возникнуть на любом этапе заболевания.

4. Рациональным методом анестезии в хирургии гнойно-воспалительных заболеваний следует считать тотальную внутривенную анестезию (ТВА) или ТВА + эпидуральная анальгезия (ЭА) с включением в неё метаболических компонентов анестезиологической защиты (даларгнн, трасилол, унитиол и др.) с заранее програмируемым действием на сложный комплекс гуморальных процессов, что позволяет повысить безопасность проведения хирургических вмешательств.

5. Приоритетные направления стресс-лимитирующей интенсивной терапии зависят от конкретной клинической ситуации и предусматривают использование метаболической фармакокоррекции в сочетании с воздействием на лимфатический дренаж и гуморальный транспорт, а также дифференцированное применение эфферентной и квантовой терапии.

6. У больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями, основное заболевание которых сопровождается различными формами эндогенной интоксикации, рациональная анестезия и интенсивная терапия существенно улучшают производительность кислородо-транспортной системы и волемические показатели, повышают функциональную активность печени и почек, гуморально-метаболическую регуляцию, повышают компенсаторно-приспособительные возможности организма.

7. Соблюдение дифференцированного патогенетического подхода при проведении рациональной анестезии и интенсивной стресс-лимитирующей терапии у больных с гнойно-воспалительными заболевашими способствует снижению операционного риска, обеспечению неосложненного послеоперационного периода и снижению летальности при легкой форме ЭИ с 6,3% до 2,8%, при выраженной - с 16,9% до 7,6%, при тяжелой - с 28% до 17,5%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Клиническую картину метаболических нарушений при гнойно-воспалителъных хирургических заболеваниях составляют признаки системных нарушений, которые традиционно вписываются в представления об интоксикации. Метаболические нарушения представляют собой фазовый процесс, что определяет полиморфизм клинических проявлений. Условно клинико-диагностические признаки метаболических нарушений можно выделить в три формы эндотоксикоза.

2. Диагностика форм эндотоксикоза при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях должна осуществляться на основе всесторонней оценки клинических и лабораторно-диагностических иследований её проявлений:

- кислородо-транспортной системы;

- функционального состояния печени и почек ;

- показателей метаболизма ;

- показателей адаптации.

3. Дифференцированный подход к системным, органным, метаболическим нарушениям и адаптационно-приспособительным возможностям организма больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями в зависимости от форм эндогенной интоксикации, является основой проведения целенаправленной и рациональной анестезии и стресс-лимитирующей интенсивной терапии.

4. Целесообразно хирургические вмешательства проводить в условиях ТВА или ТВА+ЭА с включением в анестезиологическое обеспечение даларгина, гордокса и унитиола.

5. Комплекс стресс-лимитирутощсй интенсивной терапии должен включать: устранение токсемии, поддержание оптимального уровня кислородо-транспортной системы организма,. улучшение функционального состояния печени и почек, коррекцию метаболических нарушений.

Основу мероприятий для решения перечисленных задач составляет рациональная инфузионно-трансфузионная терапия, сбалансированная по качественному и количественному составу. Она дополняется стимуляцией лимфодренажа, усилением гуморального транспорта, улучшением сократительной способности миокарда, коррекцией микроциркуляции и анемии, увеличением энергетических ресурсов, усилением синтеза белка, уменьшением потребности в кислороде и энергии,- активацией аэробного метаболизма и улучшением окислительно-восстановительных реакций, применением мембраностабилюаторов, ингибиторов протеолиза, перекисного окисления липидов, синтеза простагландинов, квантовой и эфферентной терапией.

6. У больных с легкой формой эндогенной интоксикации стресс-лимитирующая интенсивная терапия должна включать: проведение дифференцированной инфузионно-трансфузионной терапии, использование метаболических компонентов - антиоксидантов (токоферол, аскорбиновая кислота) и коферментов окислительно-восстановительных процессов (рибоксин), поддержание энергетики и сократимости миокарда (гликозиды, блокаторы кальциевых каналов).

7. У больных с выраженной формой эндогенной интоксикации, стрес-лимитирукнцая терапия дополняется: а) лимфостимуляцией; б)лимфотропной терапией антибактериальными препаратами, антиоксидангами (даларгин), коферментами аэробного метаболизма (перидоксаль-фосфат, ко карбоксил аза, фосфоден), мембраностабилизаторами (эссенциале, дипромоний); в)ингибиторами синтеза простагландинов (аспизол, ацелизин); г)квантовой терапией. При наличш! миокардиальной недостаточности необходимо включать в состав инфузионной терапии малые дозы допамина и манитола.

8. У больных с гнойно-воспалительными хирургическими заболеваниями осложнённой тяжёлой формой эндогенной интоксикации стресс-лимитирующая интенсивная терапия дополняется: а) применением кардиотонических средств (добутрекса) и массивных доз преднизолона; б) обеспечением высоких метаболических потребностей (парентеральное и

зондовое питание); в) использованием коферментов окислительно-восстановительных процессов (цитохром, неотон), г) лимфостимуляцней с последующим лимфоплазмоферезом.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Внешнее дыхание у больных, оперированных по поводу аденомы предстательной железы в условиях гемодилюции // Здравоохранение Белоруссии,- 1979.- № 8,- С. 35 - 37. (соавт. С.Н.Лынёв).

2. Инфузионно-трансфузионная терапия и некоторые показатели гомеостаза у больных, оперированных по поводу аденомы предстательной железы // Урология и нефрология. -1981. - № 5. - С. 24 - 29 (соавт. С.Н.Лынёв, Г.С.Хачатурова).

3. Состояние лёгочного газообмена и кислородно-транспортная функция крови у больных, оперированных по поводу нефроуретеролитиаза в условиях гемодилюции// Азерб.мед.журнал. -1981-. -№ 11. - С. 8-15. (соавт. С.Н.Лынев, С.И.Авшалумов).

4. Состояние центральной и органной гемодинамики у больных, оперированных по поводу аденомы предстательной железы в условиях гемодилюции // Азерб.мед.журнал. - 1982. - № 5. - С. 11 - 16. (соавт. С.Н.Лынёв, С.И.Авшалумов, К.Н.Гаджимурадов, Т.Ф.Мамедов).

5. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в гериатрической урологии и нефрологии // 3 Всесоюзный съезд анестезиологов й реаниматологов. // Тез. докл. - Рига, 1983. - С 311 - 312. (соавт. М.Д.Джавад-заде, С.Н.Лынёв, С.И.Авшалумов, Г.С.Хачатурова).

6. Состояние центральной гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови у больных, оперированных по поводу нефрогенной гипертонии в условиях гемодилюции // Урология и нефрология. - 1985. - К» 6. - С. 46 - 50.).

7. Газообмен, кислородо-транспортная система и профилактика осложнений у больных после хирургических вмешательств на органах мочеполовой системы // Автореферет канд. дисс. М.,1986. - 21 С.

8. Непрямая эндолимфатическая антибактериальная терапия в профилактике

гнойно-септических осложнений у уронефрологнческих больных в раннем послеоперационном периоде // Материалы 8 конференции молодых учёных и специалистов, посвященной 70-летию Великой Октябрьской социалиспиеской революции. - Баку.1987. - С. 44 - 46.

9. Лимфотропная ангибиотикотерапия у больных аденомой предстательной железы в раннем послеоперационном периоде // Тез.докл.УШ Всеросс. съезда урологов. - Свердловск-М., 1988. - С. 278 - 279.

10. Экстракорпоральные метотоды детоксикации в интенсивной терапии уросепсиса // Тез. докл. УШ Всеросс. съезда урологов. - Свердловск - М., 1988. - С. 224 - 225. (соавт. С.Н.Лынев).

11. Компьютерная реносцинтиграфия как метод динамического контроля функционального состояния почек у больных нефроуретеролитиазом // Аз.мсд.журнал. - 1988. -№ 9. - С. 3 - 6. (соавт. Р.Н.Самедов, М.Э.Караев, Э.Д.Рутковская).

12. Послеоперационная лимфотропная ангибиотикотерапия урологических больных// Урология и нефрология. - 1989. -№ 6. - С. 34-37. (соавт. С.Н.Лынёв, Р.Н.Самедов, А.Г.Ахундов).

13. Эффективность экстракорпоральной детоксикации в комплексной терапии хирургическокого сепсиса //Тез. докл. УП Всеросс. съезда хирургов,-Л., 1989. С.-16- 77. (соавт. С.Н.Лынёв, С.И.Авшалумов, И.А.Абдинов, З.И.Таиров).

14. Нейровегетативное торможение, значение метода в современной многокомпонентной внутривенной анестезии. Тез. докл. 1У Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. - Одесса. - 1989. - С. 89 ( С.Н.Лынёв, С.И.Авшалумов).

15. Интенсивная терапия хирургического сепсиса // Тез. докл. П Всесоюз. конференции "Хирургический сепсис" Тула, 1989. - С. 124 (соавт. С.Н. Лы-нев).

16. Особенности состояния перекисного окисления липвдов в крови при гнойно-септических хирургических заболеваниях // Тез. докл. П Всесоюз. конференции "Хирургический сепсис" Тула, 1989. - С. 37 ( соавт. С.Н.Лынев, Н.В.Алекперова). «

17. Иммунологическая оценка адаптационных реакций при гнойно-септических хирургических заболеваниях // Рукопись, депонированная во ВНИИМИ МЗ СССР за № Д 18 451 от 06. 09. 19X9. 12 С. (соавт. С.Н.Лынев. Н.В.Алекперова, Л.Ф.Лынёва, З.И.Таиров, Г.К.Алиева).

18. Особенности механизмов мстабо.игческой регулящш лнпидов при гнойно-септических хирургических заболева1шях //Хирургия. - 1990. -№6. - С. 55 -59. (соавт. С.Н.Лынёв. Н.В.Алекперова, З.И.Таиров, Г.Х.Гусейнова).

19. Способ нейровегетативного торможения// Заявка на авторе, свидетельство. Приоритетная справка № 464679//141549 (соавт.С Н.Лынев. С.И.Авшалумов).

20. Стресс-лимитирующая интенсивная терапия гнойно-септических осложнений у больных, оперированных по поводу прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки // Пленум Всероссийского научного общества гастроэнтерологов. - Материалы съезда. -Ростов - на - Дону. -1991. -С. 135.

21. Дифференцированный подход к лечению нммунодифицитных состояний у больных с острой хирургической патологией желудочно-кишечного тракта // Современные аспекты терапевтической и хирургической помощи в гастроэнтерологии. -Сборник научных работ комплексно-целевой программы "Гастроэнтерология". - Ростов - на - Дону. 1993. - С. 88 - 89.

22. Гуморальная регуляция метаболизма в условиях анестезиологического обеспечения у больных с гнойно-воспалительными процессами органов брюшной полости и малого таза // Материалы 4 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. -М., 1994. - С. 90.

23. Метаболические аспекты стресс-лнмитирующей интенсивной терапии (СЛИТ) у больных гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости и малого таза // Материалы 4 Всероссийскогосъездаанестезиологовиреаниматологов.-М., 1994.-С. 89-90.

24. Пути профилактики и лечения печёночной недостататочности у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы // Тез. пленума научного общества гастроэнтерологов России 1995. - С. 59 - 60.

25. Интенсивная терапия гнойно-воспалительных осложнений у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы // Тез. пленума научного общества гастроэнтерологов России 1995. - С. 60 - 61.

26. Метаболические компоненты анестезиологического обеспечения операций при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости // Анестезиология и реаниматология. - 1995. - № 5. - С. 31 - 34. (соавт. Г.Г.Жданов).

27. Лимфотропная метаболическая коррекция в программе стресс-лимитирующей интенсивной терапии (СЛИТ) гнойной хирургической инфекции //Реаниматология на рубеже XXI века: материалы Международного симпозиума, посвященного 60 - летию НИИ ОР РАМН. - Москва, 1996. - С. 338 - 340.

28. Метаболические компоненты стресс-лимитирующей интенсивной терапии в профилактике и лечении печеночной недостаточности у больных гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости и малого таза II Вестник интенсивной терапии. - Материалы докладов 5 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - Т. 2. -М., 1996. - С. 108.

29. Влияние регионарной эндолимфатической терапии и внутрисосудистого лазерного облучения крови на метаболизм больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости и малого таза И Вестник интенсивной терапии. - Материалы докладов 5 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - Т. 2. -М., 1996. - С. 108.

30. Лимфотропная коррекция и активные методы детоксикации в комплек-се стресс-шшитирующейинтешлшной терапии (СЛИТ) полиорганных поражений в гнойной хирургии // Terra medica.- "Состояние и перспективы развития анестезиологии и реаниматологии. - Материалы научно-практической конференции.

С.-Перербург. -1996. -С. 76.

31. Применение даларгина в качестве основного метаболического компонента лимфотропной терапии разлитого гнойного перитонита // 3 Российский националышй конгресс "Человек и лекарство", -тезисы докладов. -М., 1996.-С. 222.

32. Антистрессорная метаболическая коррекция в интенсивной терапии разлитого гнойного перитонита // 3 Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". - тезисы докладов. - М., 1996. - С. 222.