Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Влияние иммуномодуляторов и лактобактерина на морфофункциональные изменения в органах пищеварительного тракта телят при экспериментальном заражении микроорганизмами из семейства энтеробактерий и культурой пастерелл

ЙИНИСТЕРОТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ШСГОВСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ имени К.И.СКРЯБИНА

На правах рукописи

ЛШ УН ЧОР

ВЛИЯНИЕ гаг.ОГШ!Ж)ДУЛЯТОРОВ и лактвбактеиша на ШРФОЗУНКЦ1ЮНАШШЕ ИЗШШШ В ОРГАЛА1 ПИЩЕВА-ИГПШШГО ТРАКТА ТЕНЯТ ПРИ ЭКСПШШИТАЛЬНОМ аДРАШЯЯ ШЖРООРГАШШАШ ИЗ СИДЕЙСТВА 2ПТШЕ\КТЕР;Й1 и ШШРОЗ ПАСТЕРШ

16.00.02 - патология;онкология а морфология янвотша

•Автореферат диссертации на соискание ученой стопеял яандвдата ветеринарных наук

Москва - 1992

Faöoia выполнена в Московской ордена Трудового Красного Знамена ветеринарной академии ем. К.И. Скрябина.

Научный руководитель : доктор ветеринарных наук,

профессор ЖАРОВ A.B.

Официальные оппоненты

Заслуженный деятель наука Российской Федерации, доктор ветеринарных наук, профессор АРХИПОВ Н.И. ; • .

кандидат ветеринарных наук МИНЕЕВА Т.И.

Ведущая организация - Всероссийский ордена Ленина иаучно-исоладоватальскиА институт экспериментальной ветерн-•нарии имени Я.Р.' Коваленко,

Защита диссертации состоится " ■^^hJr 1992 г.

в " часов на заседании, специализи^вачного совета

Д.120.36.01. по защита диссертации на соискание ученой степени доктора наук в Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии им. К,И. Скрябина' (109472,Москва ул. Академика Скрябина, 23. Тел. 377^93-83).

С диссертацией моано ознаномгаься д библиотеко академии.

Автореферат разослан " 1992 г.

Учений секретарь специализированного совета

Слесаранко H.A.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность теш. Во всех странах мира с интенсивным животноводством широкоэ распространение имеют острые, желудочно-кишечные заболевания новорожденных животных, наносящие значительные потери народному хозяйству. Среда заболеваний новорожденных телят наибольший процент составляют желудочно-кшшчнка забблевания (В.П.Урбан,1978; В.М.Данилевский, 1989;. т. Huf-ehi«on , 1979; З.Р. Allen , R.a. Smort et al. ,-1985).Важную роль в возникновении острых желудочно-кишечных заболеваний у телят раннего возраста играют нарушения состава нормальной «икрофяоры в желудочно-кишечном тракта и иммунологического состояния организма.

Лактобактерин и ишувомодуляторы как профилактико-лэчебные средства применяют при диареи новорожденных. Лактобактерин обладает антагонистической активность» в отношении условно-патогенных и патогенных бактерий и не влияет на вирусы, которые могут осложнять тачание болезни на фоне низкой резистентности организма, а ишувомодуляторы,в сво^р очередь, повышают его иммунобиологическую активность (В.ЯДрион, 1982; Ю.М.Лопухин, 1982;

B.И.Коршунов и еоаэт.,1986; Е.С.Воронин и соавт.,1988; В.А.Кир-аиченок, 1989; Г.Н. Печников и соавт., 1989; а. Parke ,1974 ;

C.S. Impey et al. , 1984; R. ruller , 1986}.

Патоморфологическиа•изменения в органах желудочно-кишечного тракта новорожденных телят описаны в работах А.Ф. Ткаченко (1964), В.П. Шишкова (I9S8), Ф.И. Ибадуллаева (1970), Г.И. Кошевой (1973), Т.И. Минеевой (1975), С.М. Сулейманова (1982), Г.Г. Щербакова (1982), В.Г., ЗарЪзы (1976,1985), А.И.Федорова (1964,1972), М.А. Бадура (1969), В.Г, Ульянова (1969) и др. Вместе с тем, влияние лактобактарина и ишуномодуляторов на морфофункциональные изменения в органах желудочно-кишечного тракта при острых желудочно-кишечных заболеваниях телят раннего возраста и при пастерэллезе телят изучено недостаточно.

Цель и задачи исследований. Цель» нашей работы было изучение влияния ишуномодуляторов и лактобактерина на морфофущщао-аальные изменения органов желудочно-кишечного тракта телят при экспериментальном заражении микроорганизмами энтеробактерий и культурой пастаралл. В соответствии с целью были поставлены мгедушше задачи : -7/0

. I. Изучить патоморфологическиа и гистохимические измэнэния в органах желудочно-кишечного тракта новорожденных телят, зараженных ассоциацией микроорганизмов из семейства энтаробактерий и культурой пастерелл.

2. Последовать влияние-лактобактерина и сшуномодуляторов (Т~ к В-активша) на органы желудочно-кишечного тракта новорожденных телят при острых желудочно-кишечных заболеваниях и на- • стереллезе.

3. Пронести сравнительний анализ патоморфологических и .

■ гистохимических исследований органов желудочно-кишечного трак-га у.телят разных групп.

Научная новизна. Установлены морфофункциональные изменения • в' органах желудочно-кишечного тракта у телят при .экспериментальном заражении ассоциацией'микроорганизмов из семейства энтаробактерий ( Е. coli ВРВС-2, Salmonella typhi, murium - Z, Citro-Ъг-сЧег freudi-2. Protean vulgeria-3, Klebsiella pneiunoniae-2) и культурой пастерелл ( Pasteurelia mul-tocida. серотипаш

А.В.Д. и Pasteukella Hacmolytica • ). Показано положительное влияние лактобактерина и шшуномодуляторов (Т- и В-активина) на факторы наспецифичэской резистентности,п.специфической иммунобиологической, реактивности толят.

Практическая ценность работы. Результаты исследований о положительном влиянии лактобактерина.к ишуномодуляторов на морфофункциональные изменения в органах нолудочно-кишечного тракта телят раннего возраста позволяют .использовать их, при лечении к профилактике указанных заболеваний. • '

Структура и' объел; диссертации. Диссертация состоят из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсузде-ннл полученных данных, выводов, рекомендаций по пепольэовашю научных выводов и списка литературы. Объем диссертации составляет 226 страниц машинописного текста. .Диссертация содержит 21 таблицу, 58 рисунков. Список литературы включает 301 наименование, из них 198 советских и 103 зарубежных авторов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту :

I. Данные монофункциональных изменений органов келудочно-кишечного тракта телят, аараяоншж энтеробактериями и культурой пастерелл. i

2. Результаты сравнительного анализа влияния лактобактери-на и иммуномодулятороэ на органы желудочно-кишечного тракта телят, зараженных энтеробактериями и культурой пастерэлл.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ I. Материал и'метода исследования

Представленная работа является составной частью комплексных исследований, проводимых на кафедре патологической анатомии п в лаборатории по изучению болезной молодняка МВА.

' Материалом дая исследования служили рубец, сетка, книжка, сычуг, двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, слепая, ободочная и прямая-; кишки й регионарные брыжеечные лимфоузлы, взятые . от 18 телят черно-пестрой породы. Для исследования влияния лак-тобактериНа и иыглуномодуЛяторов при диарее животные были разде-. лены на 4 группы: телята из контрольной грушш (2 нивотшк), толята на 4-3 день после эараяендя ассоциацией микроорганизмов из секейства энторобактерий (3 животных), телята на 4-й день после,заражения энтеробактериями с предварительным применением лактобактерина (4 животных) и телята на-3-й день, после заражения энтеробактериями с.предварительным применением лактрбакте- • рила и иммуномодуляторов-ЧЗ:животных). Каждый.теленок был заражен в дозе 2 млрд микробных тел каждой культуры, состоящей из микроорганизмов { 8. cellEFEC-2, Salmonella typhi nurium-Z.Ctt-robncter ireudi-2,Proteue vulgarla-J,Ю..рлс£/»с/«*-2).Лактобактерин применяли с момента рождения теленка а дозе I таблетки 3 раза в день. (I таблетка содержит 10 млрд микробных .тел I». termentl SO x-C4, ; l».plan-tanMi BP - A3 ' >; Т-активин и В-активин в дозе соответственно I мг и 6 мг вводили подкожно в области шеи за 5 дней до заражения энтеробактериями. Для изучения влияния ишуномодуляторов при пастервллезв животные была разделены на 2 группы: телята на первый день после заражения культурой па-зтералл ( Pasteurella mul-tocid, A ,B,D, Pwt«mrel2a liaemoljrtic^ а дозе I мл (I мл содержит 2000 микробных тел) внутримышечно в области крупа (3 кивоткнх) й телята на первый день после зара-кения культурой пастерелл с предварительным применением Т-актит вина и В-активина в дозе соответственно I мг и 3 мг за 30 мин цо заражения. Экспериментальные телята на 3-й и-4-й дай посла заражения подвергались патологоанатомгческому встрытию в г,

секционном зале кафедры патологической анатомии и физиологии МВД. На каждое животное был составлен протокол патологоанатоми-ческого вскрытия. Кусочки органов желудочно-кишечного тракта размером 1x1x0,5 см фиксировали в 10^-ном растворе нейтрального .формалина и жидкости Карнуа- Материал обрабатывали по общепринят той методике на кафедре патологической анатомии (Д.Киссел,1962; Р.Лшши, 1969; Г.А.Меркулов,1969). С парафиновых блоков на ротационном микротоме модели (165) Rotocut .Reichert Jung получили гистосрезы толвдной 5-7 мкм. Из материала, фиксированного в 10^-ном растворе нейтрального формалина, в замораживающем микротоме модели 1205 Reichert Jung готовили гиотосрезы толщиной 15 мкм. Для обзорных целей гиотосрезы окрашивали гематоксилином Майера z эозином; коллагеновке волокна по ван Гизону, Девоксирибонуклеопротеидн .(ДНЯ) выявляли по Фэльг&ну Р.-Роэен-беку X., рибоиуклеопротеиды (РНП) - по Браше Д.г гликоген -по Шабадашу A.I., липиды - Суданом И по Дадци Л., эпителиальный, муцин (слизь) - альцианозкм синим по Моурп. Кроме того, ШИК-реакцию ставили по Мак Манусу Д.Ф.А., тканевые базофилк (лабро-циты) выявляли паноптическим методом по Паппенгэйму А. Для дифференциации ДНИ контрольные гистросрозы перед окрааиваниеы обрабатывали дезоксйрибонуклеазой, а для дкфференции РШ - рибо-нуклеазой.,В качестве контроля реакции на гликоген использовали гиотосрезы, предварительно -обработанные альфа- или бета-амилазой (Пирс Э., I9S2; Кононсхшй Л.И., 1976). Гисх-охнлшческко ро~ акции на нухдеопротоиды, гликоген, липнда, активность ШК-реак-ЦЕ2 оценивали по четырехбаддьяой. системе (Данилова K.M.,1974)»

При морфоматрических исследованиях определяли толщину слоев органов, желудочно-кишечного тракта, соотношение ворсинок ц крипт в тонком отделе кишечника или ямочок и яелез в сычуге, подсчитывали количество зг.елез или крппт. В строме собственной пластинки -и подслизистой основе подсчитывали количество тканевых базсфхлов, лимфоцитов, нейтрофкдышх. лейкоцитов, влазмоци-тов п макрофагов, а такке находили их процентное соотиоьгнио. В брыаеечных ли.чфотических узлах проводили измерение коркового, парзкортпкального и мозгового слоев, определили количество тучных клеток в корковом я мозговои вояеетвз, количество лимфоцитов, нвйгрофилыивс лейкоцитов, плагаоюятоа п макрофагов, находили их процентное соотношение {Дэвдетова Л.В., Капралоза Л.Т., Териолова А.Г., IS86). Мвероокошлэсхпв наблюдения проводила с помощью микроскопа IffiJ-S- пга увеяитешн ок.2?, х!0 к объект.

х9, х20, х40. Полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационного и однофакторного дисперсионного анализа. ,

2. Патоморфологические и гистохимические изменения , : органов желудочно-кишечного тракта у толят ран- ' него возраста, зараженных ассоциацией микроорганизмов из семейства эитеробактарий

У телят, зараженных: энтеробактериями, патологоанатомичес-, кио изменения были более тяжелые и характерны для острых жалу- • дочно-кишечных заболеваний. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта характеризуются набуханием слизистой оболочки, покрытием её густой прозрачной или сероватого цвета слизь», гиперемией и точечно-полосчатым кровоизлиянием, а также эрозиями и изъязвлениями. Патологические изменения наблюдаются ' не только в сычуге и тонком кишечнике, но и в преджелудкв и толстом кияечиакв в виде острого катарального воспаления. Регионарные брыжеечные лимфоузлы в области пораженного участка кишечника увеличен« в объеме и гипэремирована.

При гистологических, исследованиях в преджелудках наблюдается десквамация поверхностного слоя эпителия слизистой оболочки, вакуолизация эпителиальных клеток и инфильтрация нейтрофиль-яыми лейкоцитами. В сычуге установлены вакуолизация протоплазмы эпителиальных клеток, эрозии, некрозы и очаговые изъязвления слизистой оболочка и утонченна во. Морфометрически толщина ямочек в фундальной части была равна 88,00^45,49 мкм против у контрольных - 108,00+48,00 мкм. Число желез в фундальной части у вараженных - 4,2+1,4 (у контрольных - 6,6+0,4; Р> 0,05).

В тонкой кишечнике обнаруживаются выраженный дескваматив-яый катар и изменение форлш ворсинок. Ворсинки подвергаются десквамация, оголению, утолщению, укорочению {В.П.Шишков, 1967;Т.И, Минеава, 1975).

Дистрофические л некротические процессы также характерны 9 толсто» кишечнике. Изменения эпителиального покрова слизистой оболочки резко выражены во всех частях толстого отдела кишечника.

Поражение регионарных лимфоузлов обычно пропорционально пораженным участкам кишечника. Характерным является изменение моз— гового слоя узла в виде гиперемии, отйка диапедезных кровоизлияний, разроста ретикулярных клеток. Обнаруживаются гиперплазия коркового слоя, образование фолликулов без центра размножения.-Реактивные центры фолликулов нечетко выражены-за счет заполнения лимфоцитами, -лейкоцитами, гистиоцитами, и макрофага?,я. '. ¿-710 •

v Гисгохимическиа исследования показывают, что у телят, зараженных энтеробактериями, слизвобразованив в поверхностном эпителии происходит неравномерно. В сычуге, где сохранена эпителиальная структура, обычно НШК-раакция была положительной,окра-.пшвание альциановым сийим было слабо положительным. У телят из контрольной группы ШИК- и альциановополозительные вещества содержались в большом количества, их интенсивность бшш неравно- ^ мерной в разных участках слизистой оболочки. Наличие кислых гли-козоаминоглйканов, окрашивающихся альциановым синим, п зона • интенсивного клеточного деления обеспечивает надёжную защиту молодого эпителия от протеолдтического действия желудочного оо-ка.(Д.С. Саркисов, Л.И. Аруин, В.П. Туманов, 1982). Учитывая за. щитную роль кислых глнкоэамшогликанов, можно предполагать, что у телят при острых желудочно-кишечных заболеваниях нарушатся клеточное обновление слизистой оболочки яапудка. Б слизистой тонкого и толстого, отделов кшаочшыш толе отмечено уменьшение количества гликозоашногликанов, • что являотся одним из факторов, способствующих нарушении обмошшх процессов (М.А.Бабур,1Э67).

• .• Согласно В,2,Шш/гкову (IS67), у'телят при острых аелудочно-кишечных заболеваниях изкеношш в болковом, углеводном и ялро- : воы обмене веществ сочетались со снижением-количества РШ в клетках печени, нервной системы, кепочного эпителия, что также установлено напиши исследованиями в эпителиальных клетках пред-желудков, сычуга п кишечника,

Как отмечал ряд.авторов, в норме в киаючнике существует градиент РШ, при котором клетки крипт содержат много РШ,'' в клетях, покрывающих йорешш:, РШ значительно меньше и концен*-- . трация их отчетливо снижается по направлений к вершине крипт и ворсинок. В наших исследованиях этот градиент РШ сохраняется у контрольной грушш, а у заразшшых телят он отсутствовал. В эпителиальных покровах желудочио-шшючного тракта у зараженных телят количество ДНИ уменьшено по сравнению с нозараяешшш, в генеративной зона слизистой оболочки.

К.А. Зуфаров (1970), A.U. Уголов (1978) отмечают, что при гиперплазии органов келудочно-кшачного тракта увеличивается масса и поверхность слизистой оболочки оставшихся на поражошш-•ми отделов, удлиняются и расширяются ворсинки и в криптах возрастает штотичоский индекс. В HiiiEDc исследованиях не наблюдались впракенныо прожфератишыо изменения слизистой оболочки в качоство кс1.аексогорло-цр11с1хособ1п'слышх процессов, вездщио

к увеличению всасывающей поверхности. Оголение ворсинок и дос- ' квамацяя эпителиального покрова кишечника говорят, о полной блокаде митоза, как это наблюдается в материалах, окрашенных по Фельгону-Розенбеку, с уменьшением количества ДНИ.

3. Влияние лактобактерлна на морфофункциональные . изменения в органах желудочно-кишечного тракта у телят, зараженных ассоциацией микроорганиз- ; мов из семейства энтеробактерий ■

Наш исследования показывают, что лактобактарин благотворно влияет па морфофункционашша изменения в органах желудочно-кишечного тракта у телят, зараженных энтеробактериямп. При патоло-гоанатомическом исследовании отмочали более локализованные и йенее выраженные изменения п органах желудочно-кишечного тракта. Патологоанатомическяе изменения наблюдались в сычуге и кишечнике, характеризовались слабо/выраженными воспалительными процессами..

При гистологическом исследовании установлен острый катаральный гастроэнтерит со слабо выражфшыми десквамативными и некротическими изменениями. У данных телят наблюдалось хорошее развитие яолез и крипт, в частности, брушёровьа желез. В подвздошной кишке отмечали более выраженную гиперемии, выраженное развитие пей-еровых бляшек У телят, зараженных знтеробактериями с предвари-, тельным применением лактобакгерииа, предаелудок сохраняет нормальную структуру, слизистая оболочка сычуга и кишечника меньше подвержена деструктивным изменениям, чем у зараженных, что доказывалось не только гистологическими, но и морфометрическими данными. У телят данной группы толщина ямочек и яелез кардиальной, фундальной ж пилоряческой частей сычуга равно 128,00+18,55 и 2?0,00+32,39* 150,00+28,89 и 301,52+12,79; 141,00*19,07 и 263,00 +29,05 мкм против у зараженных -г 84,00+42,77 а 240,00+30, С2 ; №,00+5,33 и 258,33+5,33; 85,74+0,94 и~284,80+73,72 мкч(Р> 0,05). В кишечнике большой разницы морфомотрических похсазагвлой между двумя группами но наблюдали. Соотношение толщины ямочек (ворсинок) и желез (крипт) в сычуго и тонком кишечнике было больше,чем у зараженных телят. У телят при заражении энтеробактериями с предварительным применением лактобактерина соотношение ямочек й желез кардиальной части равно 0,54+0,12; фундальной - 0,51+0,10; калорической - 0,58+0,14; против у зараженных - 0,41+0,20; 0,31+0,16; 0,30+0,21. Морфометрическа установлено, что у зараженных телят о предварительным применением лактоЬактерина количество желез и крипт больше, чем у зараженных,"* но не предварительно

обработанных лактобактерином.

Брыжеечные лимфоузлы меньше подвергались патологическим изменениям, имели более сохраненную структуру у телят 1-ой группы, по сравнению с телятами 2-й группы; но лшлфофолликулы в них мало развиты и со слабо выраженными центрами размножения.

Гистохимические исследования показали, что у зараженных телят с предварительной обработкой лактобактерином повышена секреция •слизи (гиперсекрация) и увеличено количество бокаловидных клеток; активизирован штотический процесс в генеративной зоне слизистой оболочки пищеварительного тракта. Количество ней-тратьных и кислых глюкозаминогликанов'увеличено на поверхности слизистой оболочки .равномерно у тадят- данной группы в отличив от зараженных, но не обработанных лактобактерином. У телят данной группы клетки перешеечной области сычуга и в криптах кишечника, где происходит штотический процесс, содержали нейтраль-' ные гликозаминогликаны; количество кислых гликозашногликанов в них по сравнению с поверхностным эпителием несколько возрастает. В частности, выраженное повышение слизообразовшшя обнаруживается в слизистой оболочке прямбй кишки.' У .телят данной . группы в генеративной зоне л олудочн о-кжп ечи о г о тракта содерка-нио ДНИ'и РШ увеличено'по сравнению с другими областями,фигуры митоза и количество ядер в повышенном числе обнаруживаются ■ 1Ш0ШЮ в метках этой зоны.

Морфометричаски установлено, что у телят данной группы лейкоцитарная и лимфоцвдарная реакции неравномерно повышены в . зависимости от. состояния органов желудочно-кишечного тракта. В сычуге и тонком кшачнико, где чаще наблюдался серозный отёк, разница между двуш группами на суцаствшша. Но в толстом кшоч-' нике количество лейкоцитов у телят подопытной группы в слизистой оболочке слепой кишки равно 9,88+0,39 против у зараженных - 2,98+0,85 (Р < 0,05), ободочной - 10,78+1,81 против у зараженных"- 6,35+2,40 (Р > 0,05); в прямой - 13,05+2,35 против у зараженных - 3,80+2,50, (Р < 0,05). Количество лимфоцитов,плаз-моцитов и макрофагов ушропио повышено. В мозговом синусе лимфатических узлов коллчостпо лейкоцитов у теллт подопытной группы было 4,95+1,65, лимфоцитов - 49,03+4,22, плазмоцитов -15,05+2,49, макрофагов - 14,95+1,44 против у заражоншх -7,26+4,50 ; 33,37+8,25; 1,80*1,62 ц'18,63+3,35 (Р > 0,05)\ Как показывают количественные измерения тучных клеток в собственной пластинко и в подслизистой основе Евлудочно-киптчного тракта",

теля? данной группа .количество тучных клеток повышено по сравни® с показателями у зараженных (F > 0,05). Количество пиро-шофнльных клеток мэннпе, чем у зараженных, но больше, чем у »ляг из контрольной группы.

Вышеизложенные материалы позволяют заключить о благотворном шянии лактобактерина на органы желудочно-кишечного тракта те- . it при заражении их энтеробактериями с точки зрения нормализа-ш микрофлоры, подавления развития патогенных и условно-пато-)нных микроорганизмов из семейства энтеробактерий; уменьшенно-) действия патогенных антигенов; положительного влияния на сек-1торную функцию и пищеварение, которые описаны рядом авторов ).В. Чахова, 1972;. В.Т. Петровская и соавт.,1977; К.Я.Соколова, 380; Е.С. Воронин и соавт., 1988).

4. Влияние лактобактерина и иммуномодуляторов (Т- и • В-активина) на морфофункциональные изменения ор-

•■. ганов желудочно-кишечного тракта у телят,зараженных ассоциацией микроорганизмов из семейства энтеробактерий >

При исследовании органов желудочно-кишечного тракта у телят здопытной группы было установлено, что патологоанагомические зменения в'них отсутствуют. При гистологических исследованиях Знаружэно, ■ что.органы желудочно-кишечного тракта имеют четко сраженные морфологические и ыорфометрические показатоли,близкие норме, а патогистологические изменения характеризуются ограни-эшшм и слабо выраженным-воспалительным процессом.

В преджолудках ороговевающий процесс четко выражен, базаль,-¡й, шиповатый, зернистый и роговой слои имеют свои характерные зобенности. Ямочки и аелезы хорош развиты и их плотность рас-зложания увеличена. У данных телят толщина ямочек и крипт желез вставляет 124,00+38^16 и 191,33+20,67 шш в кардинальной части ичуга, в фундальной - 136,00+4,00 и 182,00+58,00, в-пилориче-кой - 196,00+4,00 й 176,67+70,68. мкм. Соотношение толщины ямо-ок и желез в кардаальпой части равно 0,62+0,14, а фундальной -,82+0,24, п пилоротоской - 0,76+0,32. Таким образом, соотноше-ио ямочек и желез у толят данной группы больше, чей у телят рутих групп. Количество желоз в сычуге в кардщальной части рав-о 7,36+1,94, в фундальной - 6,67+0,33 и в пилорическ.ой - 8,88+ ЛЗ. Эти морфомотрическис дашшо показывают, что у толят подпиткой группы больше развиты ямочкп и железы, с более широкой Ецоварительной поверхностью. Большинство поверхностных и ямоч-itx опитолиоцптов имозт свою структурную полярность, апикальная

• И) базальная части их хорошо различимы. У телят данной группы тавтологические изменения в сычуге характеризуются повышенным сли-зеобразованием я высоким уровнем митозов; количество добавочных клеток увеличено. Местами наблюдаются сравнительно сильная гиперемия, слабый отёк в инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами. В кишечнике большинство ворсинок и крипт сохранят свой покровный эпителий, некоторые ворсинки, в частности их апикальные части, подвергаются слущивашго. Шаровидная или яйцевидная форда ворсинок, слипание или срастание их не характерны. Толщина ворсинок и кршгг в 12-пэрстной кишке равно 267,67+48,79 и 277,67+17,02,в тощей - 371,00+77,00 и 218,00+46,00, в подвздошной - 327,67+ 35,48 и 245,33+18,67 мкм. Толщина крипт в слепой кишке равна -396,67+48,25, в ободочной - 426,33+27,79, в прямой - '385,67+ ' 58,06 мкм. Соотношение ворсинок и крипт в 12-перстной кишке равно 0,91+0,23, в тощей - 1,86+0,75 и в подвздошной - 0,93+0,14; количество крипт в 12-перстной кишка - 10,75+0,88, в тощей -7,00+2/00, в подвздошной - 9,00+0,40, в слепой - 6,63+0,49, в ободочной - 6,38+0,93 и в прямой - 6,44+0,29. Соотношение толщины ворсинок и крипт у телят, данной группы менее отличимо от '1 телят третьей группы и больше - от телят второй группы.

Патогистологаческие исследования показали, более выраженный защитно-приспособительный процесс в сычуге и кишечнике (хорошее развитие желез и крипт, умеренная гиперсакреизя, увеличение количества бокаловидных клеток); воспалительный процесс протекает со слабо выраженной десквамацией эпителия. Пейеровы бляшки и . другие лимфоидные образования имели четко вырааенный центр размножения, повышенную гиперемии в были хорошо развиты. Бршоечныз лимфатические узлы хорошо сформированы и отчетливо дифференцированы с гиперплазией коркового вещества, формированием вторичных и третичных фолликулов и образованием центра размножения и о гиперемией. В.М. Журавлев в соавт.(1990) пишут, что введение иьыуномодулируицих препаратов оказывает определенное стимулируо- . щее влияние на лимфатические узлы и на иммунокомпетентные клетки плазматического ряда.

Гистохимические исследования дат основание предполагать о тон, что у телят данной группы наблвдается усиленное функционирование клеток поверхностного 2 крипточного эпителия желудочно-кишечного тракта, интенсивная морфофуикциональная даффвренциров-ка клеточных элементов желез и крепт, что, по-видимому, обусловлено интенсивностью желудочно-каш&чпого пищеварения в повышением

ащптно-приспособительных процессов. У телят данной группы повы-ена секреция слизи, которая окрашивается интенсивно не только i ШИК-реакции, но и альциановым синим, содержание'ДНЯ и РНП уве-лчено в органах желудочно-кишечного тракта, высока митотичео-ая активность в зоне регенерации. Что касается лейкоцитарной еакции, то у данных телят наблюдалось достоверное повышение ко-ичества лейкоцитов"в собственной пластинке подвздошной кишки в мозговом синуса лимфатических узлов. Количество тучных кле-ок повышено в гонком кишечнике и количество пиронинофильных леток - в сычуге и тонком кишечнике, где обнаруживаются более иражанные изменения. В литературе отмечают, что иммуномодулято-н вызывают гиперплазию лимфатических узлов, оказывая стимули-угацее влияние на лимфатические узелки, паракортикальную зону, орковое. плато, мозговые тяжи, мозговой промежуточный синус, а акде на клеточные реакции (бласттрансформацшо, количество мито-нчески делящихся клеток, лимфсбластов, макрофагов и плазматичо-ких клеток разной степени дифференциаций; наблюдается известный араллелизм между степенью перестройки подвздошного лимфатиче-кого узла и введением синтетических иммуномодуляторов (Ю.И.Бо-один и соавт., 1990).

Наши исследования показали, что у зараженных талят с приме-знием. лактобактарина и иммуномодуляторов защитно-приспособитоль-ая реакция более выражена, чем у зараженных телят с применением актобактернна, что также.отмечает ряд авторов (Т.Н.Грязнева, .Б. Павлова, Е.С. Воронин, 1991;А.М.Никитенко,Л.А.Зайка,1984).

5. Влшпше иммуномодуляторов (Т- и В-актившш) на . морфофушщнонашшэ измэнения органов желудочно-кишочного тракта у телят, зараженных культурой пастеролл

Согласно дашнл.Г ряда авторов (Ф.Н.Орлов, 1971; Р.В. Душк, Э87; G.R. Carter I960), при сверхосгром и остром течении , зстераллоза обнаруживают изменения, свойственные септицемии : южоствешше кровоизлияния, гиперплазию лимфатических узлов, топление сорозио-фнЗрянозного экссудата, наличие многих инфшгь- . ратов в подкопной клатчагко, в слизистых и серозных оболочках, .наши патологоанатомическлх исследованиях установлено, что у злят, зараженных культурой пастеролл, в органах жолудочио-ки-гаюго тракта проявлены, в основном, сильная гиперемия, отёч-)сть, повышенно слизообразовашш, но не характерны точечные , ювоизлиянкя и геморрагическое воспаление, а также наглодалось (льноо поражение предаелудков, которое редко отмечалось при

острых желудочно-кишечных заболеваниях и характеризовалось .набуханием, серозным отёком и гиперемией слизистой оболочки.У-.телят зараженных культурой пастервлл с предварительным применением им муяомодуляторов патологоанатомическив изменения характеризовались менее выраженным и ограниченным серозно-катаралышм гастро энтеритом и лимфаденитом. При гистологических исследованиях- сычуга телят, зараженных культурой пастерелл, наблюдаются некротп ческие и десквамативныэ процессы, сосудистая реакция типа гиперемии и диападеза эритроцитов, изменение ямочной и ворсинчатой структуры, атрофия слизистой оболочки и пролиферативныа процесс] в собственной пластинка. У телят, зараженных культурой пастерел. с применением иммуномодулрторов, вышеизложенные изменения менее выражены и с преобладанием дистрофических процессов типа слизистой дистрофии и гиперемии.

Как показывают морфоматрическиэ данные, у телят,зараженных культурой пастерелл, толщина ямочек и яелез в кардиальных частя: равна 84,00+0,00 и 188,00+28,00, в фундалышх - 81,33+16,11 я 238,33+19,72, в пилоричоских - 68,67+34,38 и 437,00+103,17 против у зараженных телят о применением ишуномодуляторов - 95,33+ 14,44 и 257,00+53,98; 142,00+10,39 и 310,00+49,65; Г72,00+38,16 и 371,33+72,45 мкы (Р > 0,05). Соотношение толщины ямочек и же-лёё у зараженных телят равно в кардиальных 0:12+0,12, в фундаль-ных - 0,33+0,04, в пилоричоских - 0,20+0,10 против у зараженных телят с применением иммуноыодулятором - 0,40^0,09; 0,49+0,22 ; 0,46+0,22 (Р > 0,05). Как видно из цифровых данных, слизистая оболочка у зараженных телят более изменена, чем у зараженных телят с применением иммуномодуляторов. Количество желёз в кардиалз ных частях равно 8,31+1,65, в фундальных - 5,44+0,45, в пилори-ческих - 5*87+0,22 против у зараженных телят с применением имму-номодуляторов соответственно - 13,33+0,75; 12,25+0,24; 11,49+ 0,18. Разница между двумя группами достоверна (Р < 0,05).

В тонком и толстом кишечнике телят, зараженных культурой пастерелл, гистологические изменения характеризуются некротическим и десквамативным процессом, расширением и полнокровием сосз дов, изменением ворсинок и крипт, тогда как дистрофический процесс слабо выражен. У телят, зараженных культурой пастерелл о применением иммуномодуляторов, наблюдаются повышенная слизистая дистрофия, слабо выраженные некроз, дасквамация и сильная гиперемия. У талят, зараженных культурой пастерелл, изменение форм 1 и величины ворсинок наблюдается часто, ворсинки укорочены,деформированы, некротигжрозанн. У телят» зараженных культурой

пастерелл, толщина ворсиЬок и крипт в 12-перстной кедко равна 120,00+79,31 и 338,67+42,31, в тощей - 233,33+29,06 и 325,33+ 44,56, в подвздошной - 172,00+89,35 и 357,07+70,11.мк.ч против у зараженных телят о применением иммуномодулятороз - 200,00+60,00 и 413,00*36,59 ; 258,67+20,70 и 252,00*24,44; 288,33+36,55~ и 435,00*68,73 мкм (Р > 0,05). Соотношение толщины ворсинок и крипт у зараженных телят в 12-перстной кишке равна 0,42+0,32, в тощей - 0,77+0,18, в подвздошной - 0,61+0,22 против у зараженных телят с применением иммуномодуляторов - 1,25+0,52 ; 0,90*0,11, 0,68+0,99 (Р > 0,05). Толщина крипт в слепой кишке у телят,зараженных культурой пастерелл, равна 380,33+71,37, в ободочной -377,33+38,94, в прямой - 315,33+30,34 мкм против у зараженных телят с применением иммуномодуляторов - 346,00*21,93; 352,00 + 36,72; 373,33+56,96 мкм (Р > 0,05). 7 телят, зараженных культурой пастерелл с применением иммуномодуляторов, впейеровых бляшках не отмечались четкие типичные фолликулы, а встречались диффузные лнмроцитарныэ скопления без разделения п-образования фолликулов, на всем протяжении кишечника с хорошо сохраненной слизистой оболочкой. Такие диффузные лимфоцитарные инфильтраты наблюдались не только -в подвздошной кишке, но и в других отделах кишечника. Нам представляется, что такая форма скопления лтефоцитов без четких фолликулярных структур тлеет определенное значение в отношении быстрого проявления иммунной реакции. У зараженных телят состояние лимфатических узлов характеризуется резкой гиперемией кровеносных .сосудов, уменьшением в размерах фолликулов и коркового вещества и опустошением их от лимфоцитов, некробиотическим процессом. У зараженных телят с применением иммуномодулятороз в лкмфо-тических узлах обнаружваптся гиперпластичеснио процесса и резкая гиперемия, хоронао сформирование фолликулов я пролиферация ягшфобластов, шгазмсйяастоз и макрофагов.

Гистохимические изменения совпала с гистологическим^ что ■свидетельствуот о нарушения защптно-пряспособитольной функции к регенерзтивного процесса у телят, зараженных культурой пастерелл; сильно уменьшено количество ЕКК-положательного вещества, РНП и ДНИ но срззнсшга с телятами с применением иммуномодуляторов. Морфометрлчеаша даляыэ показывают, что у заразйэнных телят с применением тмунокодулятороз количество лимфоцитов к пиронкнс-ф;ш>ннх клеток з некоторых отделах желудочно-кишечного тракта сильно увеличено с наличием достоверной разницы по сравнении с зараженными телята.'.«, что, по-вщзцмому, сзяэако с яоложлтельпм;

влиянием ш,туномодуляторов. ^ ^

В литературе мы не нашли данных о применении иммуномоду-ляторов при пастереллезе, многие авторы отмечают положительное влияние их при других заболеваниях (T.B., Павлов, .1989; Е.С.Воронин, JI.Я. Ставцева, Т.Н. Грязнева, 1990).

ВЫВОДЫ

1. У новорожденных телят, экспериментально зараженных ассоциацией микроорганизмов из семейства энтеробактерии ( В. coll, BPBC-2, Salwonella. typi»urlum-2, Cltrobacter freudi-2, Proteus v4Xgaxis~3,to..rneu»i*t*i), развивается острый катаральный гастроэнтерит , характеризующийся ярко выраженными альтеративными (дистрофическими и некротическими), экссудативными (гиперемией, серозным отёком и диапедезом) и слабо выраженными пролифератйв-ными процессами, что приводит к'нарушению пищеварительной функции, защитно-приспособительных и регенераторных реакций.

2. Влияние лактобактерина на органы желудочно-кишечного тракта телят, зараженных ассоциацией микроорганизмов из семейства энтеробактерий, выражается более ограниченным погашением, повышенной защитно-приспособительной реакцией (увеличением количества обкладочных, слизеобразувдих в тучных клеток) и пищеварительной функции (повыхениом количества желёз в сычуге, крипт и бруннеровых желез, гиперсекрецией).

3. Комплексное применение лактобактеЬина и тшуномодулято-ров (Г- и В-активина) на телятах, заракенных ассоциацией микроорганизмов из семвйсгва\энтеробактерий,оказывает положительное влияние не,только на неспецифические факторы резистентности и пищеварительные яалэзн, но и на специфическую илмунобиологиче-скую реактивность с активацией лейкоцитарной и лимфоцитарной ' : реакций, выраженным формированием и дифференцированием пейёро-вых бляшек и регионарных дкмфатическихузлов, повышением количества пирошшофильннх (ли&^областов и плазмобластов) и тучных . клеток в них и в стг'ме слизистой оболочки.

4. Культура пастерелл у 45-дневных велят вызывает остров катарально-некротичэсков' воспаление органов желудочно-кишечного тракта и острый серозно-накротический лимфаденит. При этом развиваются атрофия, некроз и десквамация эпителия слизистых обо- ■ лочек, гиперемия и егаз, спивается количество лимфоцитов в •

орковом и мозговом веществе мозонторальпых лимфатических уз-ов и пейеровых бляшек; низка лейкоцитарная реакция.

5. Иммуномодуляторы оказывают положительное влияние на ор- ' аны желудочно-кишечного тракта телят, зараженных культурой астерелл. Влияние иммуномодудяторов характеризуется ограничении и менее выраженным поражением органов желудочно-кишечного ракта, диффузной лимфоцитарной реакцией, повышенным лейкоцито-ом, увеличением количества клеток мононуклеарно-макрофагальной [ плазмоцитарной систем.

СВЕДЕНИЯ О ПРАКТИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПОЛУЧЕННЫХ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Полученные данные используются в учебном процессе и в лабораторной практика патологической анатомии и физиологии имени 5.М. Коропова Московской, ветеринарной академии им. К.И.Скрябина.

РЕКОМЕНДАЩМ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ

1. Полученные данные рекомендуем использовать для дальней-аого изучения вопросов патогенеза, патоморфогенеза и диагностики острых желудочно-кишечных заболеваний и пастерзллеза телят.

2. Результаты исследований о положительном влиянии лакто-бактерина и иммуномодулягоров (Т- и В-активина) на органы желудочно-кишечного тракта рекомендуем использовать для их применения при'лечении я профилактика указанных заболеваний.

3. Результаты проведанных исследований могут бить использованы при издании соответствующих учебных пособий и в учебном процессе в зооветеринарных вузах.