Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Висцеро-висцеральные связи у овец при экспериментальном гепатозе, гино-, гипертиреозе

ИЛЕВЩ -Елен я Ивановна

ВИС^ЕРО-БИи^РМЬИиК СЬЯЗИ У ОБЩ ПРИ ЖПИ'ИМИГГАЛЫЮМ ■

ГЙМТОЗЕ, ШО-Л'ШЕРГИРКОЗЕ ,

; ■ I

16.00.02, - патология, онкология и морфология животных 1

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кпндидата ветеринар»« наук

Работа выполнена на кафедре анатомии, гистологии, патологии Башкирского ордена Трудового Красного Знамени государственного аграрного университета

Научные руководители: Заслуженный деятель науки РВ, доктор вет.наук, профессор В.НЛоляков, член-корреспондент Академии Аграрюго Образоьания.доктор вет.наук,профессор Б.Н.Вайматов

Официальные оппоишты;член-корреспондшт Академии Аграрюго Образования, заслуженный деятель науки РФ, доктор пет.наук, профессор Ь.М.Мешков,

кандидат биологических наук доцент З.И.Прикаачикова -

Ведущая организация - Омский государственный аграрный университет

Защита состоится 2? икня 1995 года в час., на заседании Специализированного Совета К 120. Й7.02. Башкирском ордена Трудового Красного Знамени государственном аграрном университете по адресу: 450001 г.Уфа, 50-летия Октября ул., 34

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Башкирского ордена Трудового Красного Знамени государственного аграрюго университета ■ -

Автореферат разослан

1995 г.

Учений секретарь Специализированного Совета, канд.вет.наук

<£. А. Каримов

_ а

1.0. икнуш ХЛГЛКШИШКА РЛШИ Актуаяышсть теми. Оснотюй эадлилД агрорного сннччлр'А сги~

ИН, В ЧАСТНОСТИ» жинотнпппдчтвя, ППЛЯКТСЯ нпдтаисо 0б';С110-|0НИв

тооттп продукты» гштзшя, п промталатшо продпримтил ~ биологическим снрьнм.

На сопремснмом этяпе ло одно ¡из порви* мнет виды'нуг'О ускоренное развитие, опцошдптвп, состяллятецйго уясмой продукции п балансе стрями. Разределио овец поэвояяг-т тцуччм» 1"»и»с пысокоцеяное смрьв- шерсть, тубнис и 'е.хпикн ончшц;, млеко и прочие продукт». 'Однпио, в услопиях-Ресчуйлиеч ^»игю^кч-'/ян, с»п

Последние ГОДи, ОТМЧПЯ«ТСЯ РПЭКОО СИИКЯИИО ногпяогля О".'", и ьоз.

Глубокому иэучешш патологии пе'юнк у прйдучтмкнич -

них по спятили свои исслодояания А.Г.Сянойеккй (1^!'!'.. ..Гл'<1)к1!,С. Постников (1967... 1973), Б.В.Ут (1ШК.Л979), А.И.Икрт Ц1Ш' . ..1986), З.К.Кокебоков (1900}, В.К.Ьаймитоп (i9i.iT,.. .ШЬ), !Л.И. Левченко (1986), И.С.Дудка Ц9ВУ), Л.У.Днисгли.о^а (1909), Л. эуриевич (1989), К.Н.Норбаев (.1991), В.Д.Фомиуа, Л.Н.Лд.эмуитнш» (1995), V. Ьоятп^-П^Гго-Ш (19вб), !.М/Шггоа (1со0),

Увеличение производства животноводческой продукции . »о и>о-ГОМ ЯЧ.ПИСИТ ОТ морфофумкцяоналыюго 'состояния П'. ЧйН!1 Я В?1Т<Н'«!!г ной железы, тян как они золинают центральна« >№«о а метч^ти:«-ме. '

Данные о состоянии щитовидной железы при генщ-оао »ч«*-»««-леннн и противоречивы В.Г.Кирилов .(19(36), А.А.Золонкн ЦЭД, И.А.Колмацуй, М.Л.Медведев (1992).

В практике животноводства встречаится зайолвбания, коленные с недостатком микроэлементов, что веде? к трутикя обт-ия веществ, снижении продуктивности, ухудгаания воепрои-зво.здтемлшй

функции» изменению иммуннологичееких свойств организма, что способствует возникновению гепатозов. В Вяшкортостанв установлено» что чгЛце сс^го нарушается фикция 'щитовидной железы, так как недостает мцкроолемента йода в почве» в о ядах е, воде ( ПЛ.Судаков, с соав. ,1966; Л.Н.Ацкарова, 1У66, 1969; С.А.Ивр-новский, В.Н. Поляков, И.Ю.Мусииа, 19Ш; Н.Ю.Мусина с соав., 19Уи).

До настоящего времени вопросы касящиося этиологии, патоге-неза^ диагностики заболеваний печени и функционального состоянии щитовидной железы у овец при гаиатозе остаются малоизученными.

1.2 Цель и задачи исследований. Настоящая работа является самостоятельным подразделом комплексной темы кафедр внутренних незаразных болезней и патологической физиологии Башкирского сельскохозяйственного института: "Разработать меры профилактики микро-»лоыентозов и применения биологически активных веществ для повышения продуктивности животнах в условиях биогеохимической провинции БДССР" (тема 7, раздел 2, подраздел 3. Номер государственной регистрации № 01.ЬЬ.0-и7Ьи?<3). Поставленная перед нами цель предусматривала комплексное изучение особенностей структурных и функциональных изменений 8 печени у овец при {экспериментальном гепатозо» ^ипер-,гипо-,атйреозе.

Для доегшвчия данной^ли наш для реализации были постав-лени следующие задачи:

I.. Экспериментально смоделировать гвнатоз,гипвр-,гйпо-,ати-реоз у овец и изучить: '

а).Морфофункционадьное состояние печени и щитовидной желэ-эы; .

б). Моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта;

- ь -

в). Жвлчеобраяовательную и жолчеотделительнум функции почв-.

йи;

г). Гликогенсинтетическую функцию печени;

д). Изменение гематологических показателей у овец;.

а). Рубцовуп микрофлору и рН его содержимого.

2. Изучить у овец углеводный»лшшдныП и белковый обмен при гепатозе, гипер-,гино~,атиреояе и установить наиболее объективные диагностические тесты для выявления ятих паргелий.

Научная новизна результатов исследований. 1>иервм<з в комплексных исследованиях на овцах, смодулирован гипор-,г>'по-г,атире-оз и выявлено их влияние.на функциональное состояние печони. Установлено, что спонтанный и яксперимеатальный гепатоз изменяет, функциональное состояние щитовидной железы. Дана биохимическая характеристика крови, желчи, морфологическая оценка неченн и щитовидной железы при »тих состояниях, а также рН химуса руОца и. двенадцатиперстной кишки, количество инфузорий в содержимом рубца, изменение моторно-эвакуагорной функции рубца и двенэ.оцати-перстной кишки. Определена диагностическая цошшрть содержания СБЙ (связанного Оелком йода) у овец при голатояе и функцчонзлх,-ннх пробах и нагрузках.

Теоретическая значимость и практическая ценность результатов исследования. Полученные данные расширяют представления о висцеро-висцералъных связях в организме в норми и натплогки, дополняют сведения о биологической роли печени н щитовидной лоле-зы. На экспериментальных моделях доказано влияние цстсни на //о-тврно-эпекуаторнуи функции желудочно-кишечного гракта,морфологические и биохимические показатели крови. Для овец выявляли кли~ нико-биохимические тесты, которые позволяют раскрыть некоторые

вопросы патогенеза ваболев&ний печени и щитовидной железы. Иока-оано.что функция и структура яри патологии печени и щитовидной желеан взаимообусловлены,что играет существенную роль в нарушении метаболизма. В спязи с этим в хозяйствах'следует особое внимание обратить на профилактику заболеваний печени и щитовидной железы.

Полученные данные спосо<ству*т раскрытию метаболизма СШ в зависимости от поражения печени (гепатоз) и выяснении» роли гормонов щитовидной железы в патогенезе данного заболевания.

Повышение или понижение функции щитовидной железы при гепа-тозс существенно изменяет метаболический профили,что должно быть учтено при лечении гепатоза путем включения в комплексное лечение средств, влияющих на функцию данного инкреторного органа. Профилактика нарушений функции Щитовидной железы должна проводиться с учетом состояния печени, так как при нарушении последней снижается инактивация гормонов. Для стимуляции функции рубца у овец нами предложено новое вещество,на что подучен приоритет и авторское свидетельство ВНИИГЦЭ ("Вещество, усиливающее моторную функции рубца у овец", АС. №ХЬ9ЬЬ41, 1991).

Апробация результатов исследований. Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

X. ХУ Всесоюзном съезде физиологов (Кишинев, 19В7).

2. ЗУ Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1909),

3. Всесоюзной конференции "Физиология продуктивных »ивот-1 них - решений Продовольственной программы СССР" (Тарту, Х9ь9).

4. Д съйздв физиологов Уральского региона (Горький, 1990).

Ь. ХУ Всесоюзной конференции "Физиология пищеварения и всасывания" (Краснодар, 1990).

6. Всемирном конгрессе патофизиологов (Москва, 1991).

- 7 -

7, Всероссийском симпозиуме (е.участием стран СНГ) /Фиаио-логия и патологйя моторной деятельности желудочно-кишечного тракта/ {томен, 1992).

6. 94,..101 научных конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудника и аспирантов ЬГЛУ (Уфа,, 1984 ...1993).

Публикации. По.теме диссертации опубликовано 14 статей.

Структура и объем диссертация. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста н состоит из введения и обзора литературы, материалов и методов исследования, экспериментальной части, обсуждения, выводов, практических^ предложений,списка литературы и приложений. В работе 17 таблиц, 25 рисунков.Список литературы включает 315 источников, в том числе 10b иностранных

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

■1. Изменения в организме овец при экспериментальном гепато-зе, гипо-,гипертиреозе.

2. Висцеро-висцераяьнне нарушения органов и систем у овец при патологии печени и щитовидной телеаы.

2.0. МАТШ'(UI И МЕТОДА ИССЛЕДОВАН®

Настоящая работа выполнена в лаборатории кафедры анатомии, гистологии, патологии; биохимической лаборатории, лаборатории электронной микроскопии Башкирского ордена Трудового Красного Замени государственного аграрного университета, а также в овцеводческих хозяйствах Республики Башкортостан и Мясокомбинате г. Стерлитамака в период с 1966... 1995 гг..

Объектом исслецовпииИ в экспериментальных и производственных условиях служили овцы шленской породы,массой ЗЬ-40 кг,возраст

- tí

IU месяце». Подбор проводили по принципу•аналоген-Содержали оавц в одинаковых условиях на рационах ЬШа, рекомендованные для данного вида животных. Экспериментальная пасть исследований проходила в течение 9úJ дней и была условно разделен«* на семь серий :riep-' вая вкличала получении контрольных данных у ¿i) овец и течение ¿w дней, Во второй.серии опытов у овец экспериментально вызывали ги-пертиреоэ тиреоидином (в дозе Iü-Il) мг на кг живой массы) в течение 11)0 дней, а затем препарат вводили в дозе üíJ-0U мгкГ массы ¡ в течение 30 дней. В третьей у овец эксперименталън? воспроизводили гипотиреоз путем перорального введения меркааолила в дозе Ь,0 мг/кг (с I-I50 дн.}, а со IüO дня в течение 30 дней дозу увеличивали до 10,0 мг/кг.

В четвертой серии опытов у Ь овец удаляли оперативным путем щитовидную железу. На экспериментальных моделях изучала показатели метаболизма, желчи, моторно-эвакуаторнрю функцию ивлудочно-кишечного тракта. Продолжительность опыта составляла УЗи дней.

В пятой,шестой,седьмой серии опытов изучали действие татра-хлорметана на организм овец. Ксенобиотик вводили перорально в те чение 30 дней четыре раза с интервалом в шесть дней. Дозы тетра хлорметана варьировали от О.ОУикл/кг, ыкл/кг и и,У мкл/кг со ответственно сериям. Общая продолжительность опыта составляла blü днёй.

Для снятия контрольных данных н<ши иснодьагцано ¿¿Ь овец-ан« логой, а прл проведении исследовании ¡>w ьтвро». - седьмой сериям 20 овец, пять из которых служили контролем. Исключение составляла четвертая серия, где было использовано acero Ь овецЛ1репарат1 ыерказолиля ввеодили в дозе Ь,0 мг/кг и Ю мг/кг массы кивотн«г<

- У - .

тиреоидина в дозе 10-Го и мг/кг массы тила, Иррвд перораль-

ныы введением растворяли в воде,в ХОО^-ный тегрихдррметан-вводили из расчета 0,09 мкл/кг, 0,2 мкл/к1', 0,9 мкл/кг массы и подсолнечном масло, в виде Ы$-ного маслинного.раствора,

8 конце хронических опытов овцам .задавали"'/матки". У уо'шчя ; овец определяли их прохождение но отделам келудочио-кишечного тракта и брали материал о? органов для светоопгичесхих и электронно-микроскопических иезаедований,

В период опытов, у овец определяли клинические, гематологические, биохимические показатели крови, желчи, моторно-эвикудтор-ную функци» желудочно-кишечного тракта, рН химуса рубца и двенадцатиперстной кишки.

В цельной крови определяли:

- количество эритроцитов в I л крови - по общепринятой МО тодике (С.И.Лвгинский, В.С.Степин Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных, М.-19Ь9.-С.173у17'1);

- количество лейкоцитов в X л крови - по общвлркнятой ни-тодике (там же, с. Ш>-186){

- изучение лейкограммн и лейкоцитарного профиля проводили путем морфологической дифференцировки отдельных форм лыйкоцт'ов а казнах крови фиксированных в метиловом спирте и окрашенных т, Романавского-Гимза, путем подсчета в мазке 200 клеток по .еп..л;ог.„. Филипченко (?еы же, с. 186-169);

- содержание гемоглобина - гемоглобинцианидным ( ацетонцч ангидринныы) методом (там же, 0.174-175);

- глюкозу крови выявляли ортотадуидаа&вим неводом (тем ;ки, с. 169-191),

В сыворотке крови: -

, - общий белок рефрактометрически, с понощыи рвфрантоиитри

• - хи -

РаЛ-3 (В.Я.Антонов, 11.'И.Блинов, 197* { Ь.Г.Колб, 1976);

- белковые фракции методом электрофореза используя прибор НЭХ-З, на гористых ацетатоцеллюлозных пленках для электрофореза ТУ~6-0Ь~169о-60 (В,Г.Колб, .1976)}

~ пробы коллоидоустойчивости получали по коагуляционной ленте Вальтмана (1930), в модификации Тейфля (1930) (В. Г.Колб, 1976);

- определение мочевины в сыворотке крови проводили по цветной реакции с диацетилмонооксимом (В.Г.Колб, 197о);

- количество связанного с белком Йода - по методу Аклавд,в модификации Т.В.Силаевой (Ветеринария, - 1970,-№4- С.4Ь~49);

- функциональные исследования печени нагрузкой 40%-ным раствором галактозы (по А.Г.СавоЙскому, 19ЬЬ);

- общий холестерол по методу Илька (В.Н.Байматов,

- общие лшиды - по цветной реакции с сульфовашлиновьш реактивом по Цзльнеру (В.Н.Байма'гоа,

Биопсии печени проводили общепринятой методикой, иглой в модификации В.Н.БаЙыатова (19ВЬ).

Фиксация и обработку гистологического материала для олект-ронной микроскопии делали по Б.Уикли (1974). Срезы готовили на ультрамикрогоме - УШП-3 У4.Г, Микрофотографирование проводили на олектронном микроскопе Тесла - ЕС - &00,

•Фиксаций и обработку гистологического материала для световой микроскопии осуществляли в 10%-ном раствора нейтрального формалина, видкости Нарнуа, с последующей завивкой в па-'рафин. Дня охраоки использовали генагоксилин-эозин, гликоген выявляли по Шабадашу, РНК по Браше (Р.Лилли, 1969).Препараты щи-

' - II -

товидной железы окрашивали гематоксилином Ганзека и зозином по Ван-Гизону и азановыЯ методом Гейденгайна (О.В.Волкова.Ю.К.Едз-цк'ий, Ш).

Концентрацию водородных ионов в желчи, крови,химусе рубца к двенадцатиперстной киики определяли при помощи рН метра "рН 340" (И.И.КондрахиП, И.Д.Шпильман, 1УиЗ. - С.ЬУ).

Содержание желчных кислот по методу. Н,II.Скакуна (196Х),

Концентрацию желчных пигментов - по методу уа« о1еп £>е г^а ■ ■ Величину сухого вещества желчи весовым методом Ш.Я.Гущкн, 1990).

С целью изучени желчеотделения, по методу ИД'.Тихонова (Х973) накладывали хронические фистулы на желчный пузырь и два-надцатипзрстнув кишку. Для исследования желчеотделения применяли метод модифицированный ¡1.Я.Гущиным (1991).

Секрецию желчи у овец определяли непрерывно в течение б ...24...48 часов, о регулярным замером ее количества через каждые 1Ь минут. Затем полученную" желчь вводили обратно, через фистулу в полость двенадцатиперстной кийки, через каядые 1Ь минут (П.Г.Тихонов,1973; П.Я.Гущин, 1990,1991).

Численность инфузорий подсчитывали в колере Горяева (С.И. .Читинский, В.С.Степки, 19«9. - С. 216),.

С цель» изучения моторной функции желудочно-кишечного трпк-та у овец а хронических опытах. проводили полифистулирозанкв ке-лудочно-кишэчного тракта у овец по методу .моди-

фицированному В.Н.Поляковш (1964).

Эвакуаторнуп функции желудочно-кишечного тракта у овец научали с помощью "меток" на мясокомбинате г.Стерлитамака в острых опытах. Животные были подобраны со спонтанным гепатозом,Г»-

' - - - Ы

пор-,гипотиреозом,а также у отдельных овец воспроизводили экспериментальный гопатоя.

Цифровой материал обрабатывали с использованием методов вариационной статистики (Н.Н.Иушкярев, 1970; Г.Ф.ЛакиН, Р.К. Туигааитов, I9d4; В.Й.ЛптинскиЙ, В.С.СтепиН, I9d9),

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЩОНАНИМ

I. Гематологические показатели у овец при спонтанном и

экспериментальном гепатозе и нарушении функционального

состояния щитовидной железы

ДискоординаЦия функций в организме овец при патологии приво-

' дит к отклонении от физиологических норм показателей всех систем

и органов. Так исследование периферической крови при гепатозе,ги-

пер-,гипо--,атирсозе показало, что при дозе ксенобиотика и,иУ;и,2

и D,'J мкл/кг' массы, виодзнного пзроральио, уровень эритроцитов

составляет 9,b3+U,til х IU1^, y,22+Ü,tfc> х •», y,U4+U,ü4xIUIi! л, а гемоглобина йУ,ЗЬ+7,11 г/л, г/я и Ш,11+7,Ыг/л

соответственно. При гипер-,гипо-,атиреозе (длительностью Зидней)

то

количество эритроцитов составляло I2,3I+i,I2 х10А**л, 7,1)4+0,60 х IUL- л,'6,21+0,Ь4 X IÜ12 л, количество Гемоглобина - Ш,ЗЫк},32 г/л, 73,44+6,49 г/л и 6Ь,33+Ь,99 г/л. Продолжительность гипер-, гипотиреоза Itk) дней, а атиреояа 720 дней приводило к следующим показателям кр&сной крови еоотватствемно - количество эритроцитов составляло 7,Ü2+Ü,b4 х К)*2 л, 6,b3*U,bti.x Iu1^ л, b,öb+ü,bt3 х Ю12 л, а гпмоГлобина 02,И+7,Ы> г/л,. 60,77+6,Ii г/л и bJ,Ib+ b, 13 г/л. При спонтанном гепатозй количество эритроцитов составляло 9,It+(J,77 х Ю^ л, гемоглобина - til,lb+6,b4 х Ю12 л.

Результаты наших исследований красной крови при патологии печени и щитовидной железы согласуются с работами А.Ф.Влпгера

- К1 -

(1975), С.Симеонопа, Л.^итровя, Х.Стопнопа (1У7ъ), М.Л.Галееьа с соав. (1981), В.Г.Кирилова (1У80), С.М.Николаева Ц9У2),

Показатели белой крови у опец при гепатозе изменялись незначительно. Так, в контрольной группе животных количество лой-коцитов находилось в пределах 9,78+0,6Ь х 10 л, в то рремя как при экспериментальном гепатозе составляло 9,96+0,92 х Ю*1 л при дозе тетрахлорметпна 0,09 мкл/кг массы, и 10,7(3+1,01 х 10®л 10,ВЬ+1,01 хЮУ л при дозах тетрахлорметяна 0,?. и 0,9 мкл на кг массы соответственно. Наши данные подтверждает ранее проводимые исследования Я.Ш.Макджавидзо (19<38), . Ч.Когшлова (1990).

При гипср-,гипо-,яглреозе (длительностью 30 дней) количество лейкоцитов составляло В,44+0,71 хЮ^ л, 10,Ь4_+1,99 х Ю^ л ■11,22+1,08 х Ю9 л, соответственно. Результаты наших иссяодооа-ний согласуются с работами Л.Ю.Мусиной с соао. (1990).

Дальнейшее изучение белой крови показало, что при экспериментальном гепатозе первоначально наступает нейтропенмя -уровень нейтрофилав составлял 21,21+2,04 %, в то время как в контроле этот показатель составлял 'Ю,1Ь+.Ч,97 %. Затем найтропения сменялась нейтрофилией.что вероятно, характеризует развитие некротических процессов в гепатоцитах. С изменением в крови количества нейтрофшгоя происходит увеличение монццитов и лимфоцитов. Лимфо-цитоз и моноцитоз при гепатозе, вероятно, яаляегст проявлением фагоцитарных явлений, связанных с освобождением организма от поврежденной ткани. Увеличение дозы тетрахлорметана приводило к более выраженному лейкоцитозу и,соответственно,в более значительные изменения происходили в лейкограмме.-

В наших исследованиях, гипертиреоз у овец протекал с явлениями моноцитоза, нейтропении. Кроме того,у отдельных овец при Гипертиреозе отмечали лейкопению и относительный лимфоцитоо.

- 14 -

При гипотиреозе установили значительное возрастание количества базофилов, эозинофилав, а также умеренны* лийкоцитоэ и моно-цитоа',

Дтиреоз у оььц сапроьохдался павишениам количеитаа еегменто-ядерных нейтрофилов.

2. Углеводный, липидный, белковый обмен у оьец при гепатоэе, гипер-,типа-,атиреозе

Отология пбмена вещиста при нарушении функции пачени и щитовидной железы, характеризуется изменением уровня метаболитов углеводов, липидов и белков, '¿ак при экспериментальном гепагозе нами установлено нарушение гликогансинтеэирхющой функции печени. Гликемичвакие кривые у овец, после нагрузки растворами галактозы, у большинства животных, даже после пяти часов не воэьрыдышсь к исхадчиы величинам. Количество клюкозы в крови составляло у контрольных животных 2,7сЫ),19 ммодь/л, при гвьаТозе 2,67+0,21; +р,1& и 2,Ь2+0,22 ымоль/л соответственно доэе тетрахлормета-на 0,09; 0,2 и 0,9 мкл/кг маосы. При гипер-,гипо-,атиреозе количество гдш.еозы крови составляло 3,99+0,20; 2,77^,19 и <¡,41+0,21 нмоль/л (продолжительность эксперимента 30 дней), а при продолжительном гипер-,гипотиреозе (1В0 дней) и атиреозе (?2и дней) количество глюкозы крови составляло 2,2040,20; 2,4й^0,23;2,ЬЬ+0,21 ымоль/л соответственно. Гапергликемический коэффициент при гипер-1 гип0-,атиреозе был равен (в дней опыта) 1,ЬЬ_(:0113 и 1,ЬУ+у,21 1,01+0,13, а гипогликемический коэффициент 1,04+0,10 и I 1,44+0,14. При продолжительности экспериментального г/шц)~,ги1ю-, .тиреоза в 1Ш дней, а атиреоза в 720 дней, гипергликемический ко-вффицибнт был равен 1,о1+и,1<*; Х.иьиДц и 1,ЬЬ+о,13,а пшоглиие-

- 1Ь

мический коэффициент составлял 1,47+0,13; 1,134+0,13 и 1,23+0,П соответственно. Повышение гилогликемичеокого коэффициента объясняем нарушением аесимилягорной способности печени в частности её гликогйнсинтезирущей функции.

ЛипидныЙ обмен у овец при гепатозе характеризовался гипер-липемией, уровень общих липйдоа составлял 2,1)9+0,19; 2,оЬ+у,21 и 3,6440,30 ммоль/л при дозах тетрахлорматана 0,иУ;0,2 и и,9мкл На кг. У. контрольных животных количество общих липидоя составляло 2,иЬ+0,19 ммоль/л.

Гипертиреоэ длительностью 30 дней протеки! с явлениями гп-полипемии (Г, 63+0, 1Ь ммоль/л) с последующим переходом в гигшрли-пемию (3,97+0,37 ммоль/л) при продолжительности тиреоидияации в IВО дней.

Гипотиреоз сопровождался гмперлипемией (3,бЬ+и,33 ммоль/л) при блокаде щитовидной железы мерказолилом в течение 30 дней И' 1«0 дней, когда уровень дипвмии составлял 3,11+0,29 ммоль/л.

Атирвоз характеризовался гиперлипамией как в 30 дней (3,47 +0,33 ммоль/л), так и в 720 дней (3,0?+и,2в ммоль/л) пооле ти-реоидэнтоиии. У контрольных животных количество общих липидов составляло 2,93+0,27 ммоль/л,

При изменении функционального сортояния печени к Щитовидной железы отмечали гиперхолестеринемию. Уровень холеотерола у овец прй гепатозе составлял 2,49+0,20; 3,4и+и,3&;Ь,&2+и,4'1ммоль на л при дозах тетрахлорметана 0,1)9; 0,2 и 0,9 мкл/кг массы. Гипертиреоэ продолжительностью 30 дней характеризовался уровнем холветерола 1,19+0,14 ммоль/л, о переходом гипохолестиринемнн ь гипврхолестеринеми» (4,35+0,39 ммоль/л) в более поздние сроки. При гипотиреозе (через 30 дней) уровень холеотеринемии состав-

- ь -

л я л 4,2LhO,47 ми оль/д, а через 1Ш дней - 3,М+0,2У ммодь/л. Ати-реоэу был.свойствен высокий уровень холестаринемии - 4,05+0,37 ммоль/л (оО дней после тиреоидэктомии), а через V2U дней опыта 3,93+0,14 шоль/л. У контрольных животных содержание ходесте-рола было равно 2,ííl н),21 ммоль/л.

При гипертиреозе происходило усиление липидного обычна ьследствие усиленного erg расщепления, что сопровождалось потерей жира, снижением массы тела животного.

Гиперлкпеми» при гепатоэе, гипер-,гипо-,атиреоэе ми объясняем, éo-первых, усилением и изменением метаболизма. Ьо-вторых, в результате понижения.функции гепатоцитов, из-за изменения структуры и функции под действием ксенобиотиков. Мы предполагаем, что такой же патогенез гиперхолесгеринемии, так как синтез холвстеро-ла происходит в аГранулярном вндоплазматическом ретикулуме.Необходимо учитывать, что при патологии щитовидной железы нарушается синтез стероидных гормонов, в состав которых входит холесте-рол. ' _

Литературные данные показывают, что изменения холестерола в кроки не носит специфического характера для патологии печени (В.Н.ВаймаТов, 1991| К.Н.Норбаев, I99IJ. ' •

Изменение белкового обмена у овец при патологии характеризуется гипер-.гипопротеинемией. 'Гак, уровень общего белка при гипертиреозе длительностью 30 дней достигал 73,Ь'о+7,22 г/л,а при продолжительности тиреоидизации, в течение IBU дней 6Ь,64+0,12 г ' на литр. Блокада щитовидной железы меркаэолилом в течение 30 дней приводила к уровню протеинемии равному 72,14+6,12 г/л, в то время как продолжительная блокада щитовидной железы в течение ItíO Днзй сопровоадается уровнем белка равного 6b,b7+b,9-J г/л.

У контрольных животных нияичоотж) общего белка, соетаилпло +б,У& г/л. ■ ,

При гепатоиз хичовниш ув-грахлорметанон ь дозах и

0,9 икл/кг ма$см кмичесгво общего валка и синвргтсв крови с.ос-уаовяло г/д; 63, ГШ) »47 -р/*; Ш^М+Ь^и г/*,о у конт-

рольных; оьец 7Л,1Й+7,01 г/л. ."

Наши данные по иеаледованни уровня «бща^о »'елка кроьи лкоукП'ся о работами З'.А.Вондярь (1 1, 1\Ш),Г.А.Алексеева, Г),И. Токарева (1л)иУ), М.А. А&'дул&еиа.(1УУ0).

Нарушение функции щитовидной асолегш, воашнлю, ьедо.т к нута-иммуннш реакциям £1 организме.Осооанн& »то нокеу прояеитьон;при значительном нарушении клеток этой желизы.Подтверждение -данных положений можно найти в работах А.Ф.Елюгора (1У7и), А.Ф.Йльч'ора' в соаа. (19аУ). ■ ' ■ \

Наряду с наследованиями общего бедка у овец мц одновременно проводили нпученно коллоидной устойчивости бомиавсииорохкч •' крови реакцией Ввлым&на (1УЗи), которая даор возможность лйна- ■ ружить изменения в составо белков сыворотки кроьи (диепротоик-емшо).Так в наших исследованиях при гепатоав визванном теура-хлорматанон в дозах 0,.иУ; О,И и 0,9 ыкл/кР массы, количозтво-пошедшего на реакцию 0,Ь$~ного раствора хлариоторо калиция составляло 0,05+0,0047 мкл; 0,00+0,Ш7Ь ыкл н 0,09+0,00йо и ил еоотеет-своенно. Данное состояние можно объяснить увеличенном количества альфа-,бата-улобулинов, в результате чего снижается стабильность белков сыворотки крови к понижается порог коагуляции (что подтверждают протеинограммы, полученные при электрофореза йоу-ков сыворотки крови овец). По-видимому, в данном случае, возможно, появление патологических белков и их фракций в сыворотка

- к) -

КрУ!')Н. '

Полученные нами риэультиты подтверждают данные И.И.Оипкй

И наших исследованиях влоктрофорерраши (иротишюграммы) у оиод характеризуются изменениями соотношений белковых фракций сыворотки крови, '1'ик при геи^тозе ьиэвшыоы в до- ' ио С>,иу икл/кг массы било увеличено количество альфа-,бета-гло-булиноп.а альбумино-глобулиновое соотношение составляло I,и.Дозы тетрахяорматана 0,2 мкд/кр и 0,9 ыкл/кг кассы способствовала гшшальбумнномии и гипвргамма-глобулинемии, что часто наступает в результате развития дистрофических процессов а печени, в частности, как наиболее яркое проявление повреждения ар-гастоплазми,которое и приводило к нарушению синтеза белков и увеличению пара&льбумшов с изменением структуры и фиэико-хи-мшюскнх свойств белкоцых молекул.Б итога »того белок делается менее устойчивым к поникенной концентрации алактролитов и повышений температуры.Результаты наших исследований аналогичны дацньм К.Л.Сидоровой ХоЬан Нам ЦУой).

При гип9р-,гипо~,атиреозв мы отмечали укарочение коагуля- ' ционной ленты и при этом количество 0,1^-цого раствора хлористого кальция пошло на реакцию в количество 0,0Ь11+и,и04; +0,004 и и,ооц+о,оио мкл соответственно, длительность эксперимента в данном случае 30 дней.При длительности гипер-,гипотиреоза 1Ш дней, а атиреоза 720 дней количество СаС!^ в ной концентрации цошло на реакцию - и,иЛ+0,оо4 мкл, и,041 +0,003 ш<л и 0,063+0,004 мкл соответственно.

Электропротеинограммы характеризовались при гипертиреозе следующими соотношениями белковых фракций-кояичество аньбуин-

• - L-J -

нов составляло 4и?29+3,.№ г/л (ущюоцдиэацин Зи дней), 37,-hi-г/л (тирооидизации мо дной), уровень глобулина в coc.'m.i-лял 33,2щ-3,11 г/л (30 днай .опита) н 30,02,3,09 у/л (йю дной опыта), альф.ч-гяобулины - Ю.UU^I,XI у/я (30 дций опыта) и 7,65+0,ob г/л (Z00 дней опыта), гамма-глойулши - Jb,<:V на литр (30 дней опыта) и 1Ь,02+1,47 г/л (100 дней опыта), бота-глобудшш ü,0o+0,7b г/ж (SO дней оцига) и 10,64^1,1.2 г/л (Ьу) дней опыта). При гипотиреозе отщвчат снижение уровня ал¡.буни-ноВ пи сравнению с гипаруириоаоц с 30,77+3,01 г/л (30 дно 11 инн-та), глобулинов с 30,37+3,74 v/n (30 дней опыта) до 3l,37j:;i,yü г/л (100 днай опыта), з то время как количество глобулинов у контрольна животных составляло 34,00+3,ЬЬ г/л. Количество ьаи-буыинов у овец при 1о0 днях блокады щитовидной холезы иорка.чо-^илол составляло 27,47+2,19 г/л.

Атиреоз протекал с гиперадьбумннеиий в начальный период после тиреоидэктомии с последующим переходом в гипшльбумпнеыш (3?.,01+2,У7 г/л). Обцав количества глобулинов ц а.лфн-.Очим Гамма-глобулинов было равно 30,65+3,79 г/л, 9,44_MJ,Ü9■ г/л,7,32 +0,69 г/л и 21,44+2,11 г/л (при продолжительности' атирео:;а Зи днай), но при длительном течении атираоэа (720 днай) вшань.-^йи иш показатели С или следующими: 33,0ок1,2о г/л, 9,dütO,92 у/я, 16,43+1,61 г/л..

Следовательно, общий уровень белка, бвдковыя фракций ц iroy . Гуляционная лента Вальтмана (1930) отражают стадийность патологического процесса в пваджи, в частности, переход дистрофик ь . воспаление. Мы считаем, что атн три покапатчия можно испол»,» -вать для диагностики заболеваний печени.

Общеизвестно, что мочевина обраауитсн в печани при oiSbaupj

- ли - ч ,

жиаании амынака в -результате реакции м«хду глутшо-

вой и ьяляр^гкноио)! аминокислотами, которые «¡ж адом переходят к ачид,Л№тами, и аспарагми. Аммиак в составе аспарагнна и глут-аыинэ доставляются в пучь^ь, где используются для синтеза мочевины.

Ь еьоих иссиодогыша мы отмечали цоньшише уриьня иочввн-ни при спонтанном и экспериментальном гаиатазе. У шсспирниоштали-ных авец уровень мочевины ¿ил рАГеН 4,о6+р,37 ымедь/лД.З^н^Зи, и 4,00+0,35" ммоль/л, когда дозн ССЦ составляли и

0,9 икл/кг массы. У контрольных ниаотних количество мачешшы составляло 4,94+0,47 )1м0ль/л.Гипер-,гиП0-,атир«1)03 продолжительность!) 30 дней проходил с повышением количества мочиыши и крови,иё уровень составлял соответственно о,17+0,Ы; 3,и4_и[],21 и 3,02^,20 ымодь/л, Продолжительность гипер-,гипотиреоза 1сЮ дней,а атирео-за 720 днай , приводила к понижении мочевинообразовательноИ функции печени,, когда её уровень был равен 3,79+и,За;3Д 7+0,иыоль в литра и 3,91+0,ЗЬ ммоль/л ооотштствецио.

Следовательно, гепатоз, гипер-,гипо-,йтираоз приводят к изменении ыочввинообразовательной функция печени, что связано с повреждением органам и кариоплазмы гецатоцигя. Данный механизм нарушений подробно описан в работах А.Ф.Бдюгера Ш7и) ,А.ф.Елигара с соав. (19Й9).

: Одним из показателей отражающих функциональное состояние щитовидной железы и печени является уровень связанного белком йода. - 'У клинически здоровых овец уровень СБИ составлял 4,32+и,44 ыкг$, .: в то время как у овец со спонтанным и вкепернментальным гйпато-зом он был равен 3,94+р,3ь тх%, 4,12+0,41; 3,«1+0,37; 3,44+0,39 икг$.соответственно дозам СС14 0,09; 0,2 и и,9 мкл/кг массы. При

- 21 -

гипер-, гипо^атиреоза длительность» Зи дней - 6,27+0,¡.>4} 3,и1г 0,43 и 3,17+0,23 ш<г/6. Более длительной течении гипер-, гипиги-реоза (1Ь0 дней) ¡л атиреоза (720 дней) выражалось слвдуюа(ими показателями СБЙ: 3,79 н),29 мкг$, 3,17_к),23 цк^* и 3,91*0,30 мкг$. Исходя из данных получинных нами можно следать заключение, что генатоз, а также гипо-,атиреаа длительного течения (¡60 и 720 дней) сопровождается понижением количества СБИ. Зга является выражением повреждения гьпатоцитоа и тиреоцитов. При повреждении печени не происходит достаточного синтеза альбуминов, которые принимают участие и связывании гормонов щитоьлд-ной железы, о цельп их {охранения от разрушения.При гипатозе л гипер-,гипотиреозе наблюдаются структурные изменения в тиреоци-тах, что приводит к нарушении синтеза гирелидных гороков. ¿¿од-тверждание данных полученных нами , ш нашли в работах Ь.Н.Сперанской Ц9[)9,1963), А.Ф.Блюгера о соав.. (Х969),

3. Моторно-эвакуаторная функция «алудочно-кишечного тракта у овец при гепатозэ, гипер-,г.ипо-,атиреоза

Для более полного представления о патологических висцеро-рисцеральннх связях у овец мы исследовали изменение моторно-звакуаторной функции желудочно-кишечного тракта у овец при га-патозе, гипер-,гипо-,атирвоэе, а-также концентрации водородных ионов содержимого рубца, химуса двенадцатиперстной кишки и количество инфузорий.Мн в своих исследованиях подтвердили данные полученные В.Н.Поляковым (1992), В.Н.Байматовьш (ХУ93), о том, что экспериментальный гшкь.атиреоз, гепятоз приводят к угн&ге-цию моторной функции рубца и двенадцатиперстной кишки. Б наших исследованиях количество основных сокращвний рубца составило

' - 22 ~

при гипотиреозе 6,11+0,55, атиреозе 4,11+0,36, гепатозе 2,34_+ 0,20 сокращений за пять минут. У контрольных животных - 6,Ь2+ 0,43. Необходимо отметить» что при гипертиреозе (длительность опыта 1сЮ^ней) основные сокращения рубца уменьшатся на при гипотиреозе на 27-3155, атиреозе на 36-4'.$,, в то время как при гипертиреозе, длительностью опыта 30 дней, основные сокращения рубца повышаются на 20-2%. Следует отметить,что с изменением количества основных сокращений рубца изменяются и дополнительные. При гипертиреозе, в начале опыта,дополнительные сокращения повышаются на 31$, а при более -длительном течении (160 дней опыта) уменьшаются на 21$, в то время как при гипотиреозе они снижаются на б-29£.Экспериментальный гепатоз, сопровождался уменьшением количества дополнительных сокращений рубца. , ■...''■ ( '

Изменение моторной деятельности рубца влекло за собой изменение и моторной деятельности двенадцатиперстной кишки. Так, при экспериментальном гепатозе количество ритмических сокращений составляло 7,02+0,55; 6,21+0,43; 5,07+0,44 сокращений за пять минут,соответственно дозе те*рахлорметана 0,09; 0,2; 0,9 мкл/кг массы. У контрольных животных количество ритмических сокращений составляло 8,14+0,75, перистальтических 6,32+0,55 сокра/цений^за пять минут. Перистальтические сокращения при гепатозе вызванном в ДоЪе 0,09; 0,2; 0,9 мкл/кг массы животного - 5,62+0,44; 5,02+0,41; 4,21+0,38 сокращений за пять минут соответственно дозе.Перистальтические волны имели амплитуду у контрольных животных от 23 до 206 мм, а при гепатозе 19-97 ш (доза 0,09 мкл/кг массы) и $2-59 ММ ( доза че-тыреххлористого .углерода 0,9,мкл/кг:Массы), при атом интервал

между перистальтическими ьолиьы составлял спщ ветожвенио 3-11 ц Ь-9 мину*. Наибольшее ослабление сокрицеьнА наблюдали и ночной время, особенно в группе онац с »коперимецтальним гопи-гиаом иыа-ванным ССД^ в доза 0,9 к к л/кг массы. >

При гипер-,гни«-,атнреозе количества ритмических сощш+щщИ двенадцатиперстной кишки снижается и составляет Ю,У1_1_1,иЗ; о,91>и +р,Ь6; 7,иг^0,ии сокращений за пять минут, в *о время ¡.¡к; у кыи-рольных овец - ь,14+р,7Ь. Перистальтические сокращения били ранни 7,97+0,69; Ь,П+и,47; 11,96+0,41 и 0,32+0,01) при пшор-.гшю-, атиреоэе и в контроле соответственно.

Изучая евакуаторну« функции желудочно-кишечного тракты у овец , мы отмечали, что при спонтанной и аксгкфмиентальнии гаин-уозе замедляется прохождение содержимого по жклудочно-шшечному яракту. Так да опыта у овец порвие"метки"появлялись н кале че^а 14-16 часов, а при Гйпатоэе через 20-81 час. Лишию осчрих сшитое показывают, что при спонтанном гепатоза, у живогаих убитых через часов после скармливания зерен сорго 42,22+4,19;^ "шлгок" обнаружено в преджелудках. У больных гьиатоэом (доза тетрах»ирив-тана 0,09; 0,2; 0,9 мкл/кг массы тел'л аивотного) 1 21,47^2,13$, 21,Й4+2,Г$, 30,Ь7+3,Ц% "меток" соответственно дозе ирзпираяа. • В тонком отделе кишечника у кот'рольпмх животных прохождение "ыи-*ок". 2,06+0,19$, при спонтанном геца«оэе'- и акспери-

ментальном гепа*озе 3,27+0,31%, 3,71+0,30$ и 1,01Н0,Щ "негок". В толстном отделе кишечника у контрольных животных их количество составляло 7,19+0,6956, при сггонтишюм гепатозв "ме»-ки огеуястьо-вали, а при »кспериыенталшом, количество "мь'К>к" составляло 4,80+0,49$, 6,13+1), 61% и II,30+1,00%.

При гипер-,гшш~,атиреозе (продолжительности Зи дней) коли-чесгво"меток" в рубце составляла 17+1,64$, 26,04

- гл - ' ;

гипер-,гипотиреозе длительностью IriJ дней количест-ва"меток" р рубце составляло Соответственно 2Ü,l4+2,bí$, 10,Í9 + I,bb% и атнреоэе в 720 дней - 23,79+2,22%. При гипер-,гипо-, атиреозв продолжительностью 30 дней количество "Меток" составляло й преджолудцах 10,42+1,0!:$, 22,77+2,20,90+2,77^, в желудке и предкелудках - 19,00^1,77%, 20,94_ь2,, 37,bI+3,Ot$; в тонном отделе кишечника - 3,19+0,29$, 2,30+0,23$, 4,19+0,39$; в толстом отделе кишечника - 11,00+1,0,»$, b,tíb+Ü,bL$> и '4,79+ 0,39,?,. При гичер-,гипотиреозе продолжительность» IuO дней, ати-реоэе длительностью 720 дней количество"мсток" распредилилось следухнцпм образом: в щедкелудках 39,34+3,01$, 21,09+2,01$ и в желудке и преджелуднох 47,02+4,00$, ,30+2,, 30,41+2,72%; в тонком отделе кишечника 4,09+0,44^,

3,7Ьи,з;#; в толстом кишечнике - 12,49_+1,Щ, tí,b4+0,tü$,. и

'3,77+0,09.?.

Анализируя вышеизложенный материал, можно сделать заключенно,что в данном случае с развитием патологического процесса в печени и щитовидной яелезс возникают рефлекторные, функциональные) изменения в организме. Данный патологический процесс следует рассматривать в аспекте страдания всего организма, не упуская из виду того, что и патологический очаг в свою очередь оказывает влияние на весь организм и на известном этапе становится исходным пунктом полых 1(ортико-висцеральнЫх взаимоотношений в организме. Это проявляется в изменении эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта,при гепатоэе, гипер-,гипо-,атиреозе, когда эта функция заметно замедляется из-за нарушения инактивации гормонов ТЗ и '14 и снизываниях их С протеинами.Изменение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта у овец

- 2Ь - . ;

при г'епвтояе Б.М.Бпйматов (1991) объясняет связью с непосредственным повреждением интормедиарными продуктами екстраорганных нервов и выключением координирующих мехвнивмов регуляции.Автор акцентирует внимание на том, что интря'иуральный аппарат может обеспечивать автономное регулирование, но более слабое,по сравнению о.центральной нервной системой.

Изменение моторно-впакуяториой функции желудочно-кишечного тракта одновременно приводит и изменению концентрации водородных ионов содержимого рубца и химуса двенадцатиперстной нитки (ДОК).

4. Концентрация водородных ионов й химусе рубца и двенадцатиперстной кишки *у овец при Гепатоэе, гийер-,гипс-ьатИреозв Опыты по изучению концентраций водородных ионов содержимого рубца и Д11К показали,что при Гепатоэе вызванном СС14 в дозе. 0,09, 0,2 и 0,9 мкл/кг мяссы водородный показатель содержимого рубца составлял 6,Ь7+0,Б0; 6,79+0,56; 7,94+0,69 и рН химуса ДНК - 2,44+ +0,19; 2,99+0,27; 3,49+^0,34 соответственно.

При гипер-*гипо-,атироозе продолжительностью в 30 дней рН со-деряимог.о рубца составляло 6,21+0,Ь4; 6,1-7+0,ЪЬ; й,67+0,Ьь и химуса ДНК - 1,9В+0,П; 2,ЗЬ+0,11;2,69+0,25 соответственно.1 При <$олес продолжительном течение гипер-,гипотиреоза ЦШ дней) и атиреоза (720 дней) рН содержыого рубца равнялось 6,аЬ+0,Ь9;о,Уа+0,и0;б,Ь9 +0,Ьв и рН химуса ДНК - 2,Ь7+0,23; 2,97+0,10 и 2,69+0,20. У контрольных овец рН содержимого рубца было ра&но 6,Зв+р,ОЬ, а ДНК рН составляло 2,4В_+0,22.

Таким образом, увеличение рН химуса рубца и ДНК отмечали при повышении дозы СС1^ и более длительном течение гипер-,гипотиреоза.

5. Количество инфузорий в содерюшом рубца у овец при гепатозе,гипер-,гипо-,а5иреозе

В наших исследованиях установлено, tito при гепатозе выэван-нкл тетрахларкетаном п дозе 0,09; 0,2;, 0,9 ккд/кг массы : количество инфузорий составляло Q,bbQ+0,Ub млн/икл, Ü,4I7¿Ü,Ü4 млн .в мкл п 0,117+0,01 млн/мкл соответственно. У овец со спонтанным tonaToaoM количестзо инфузорий составляло 0,121+0,01 млн/мкл. , При птер-,ги«о-,атиреозе продолжительностью 30 дней 0,559+0,05 ыян/мкл, 0,549+0,03 млн/мкл к U,534+0,04 млн/мкл соответственно. .У контрольных животных количество инфузорий составляло 0,545+ , 0,04 млн/мкл. Болэе длительное течение гйлер-гипотираоза ( ÍÜ0 дней) приводило к понижению Количества инфузорий - 0,492+0,04 млн/икл, 0,503+0,04 млн/мкл соответственно. Атирооз дяившйсй 720 дней характеризовался сведущим количеством инфузорий в со-деркинои рубца 0,524+0,04 млн/икл. :

Количество инфузорий уменьшалось при спонтанном и вкспери-кентальноя гепатозе, >а также экспериментальном гипер-,гипо-,атн-реоза более продолжительного течения, что приводило к понияениз оСоспечения организма высококачественным похноцениьш белком, который содержится в инфузориях., ■ ■ " * ■

6. Нелчеотделение у овец при «ксперииентальноы

Гепатозе, гшшр-,гипо-,атиреозе

Нами установлено значительное изменение секреторной функции печени у овец при гепатозе, гипер-.гкпо-,атиреозе. Так поело введения тетрахлорматана в дозе 0,09 икл/кг массы отмечается незна-

- 27 -

читальная активация келчеотдолемщ - 69,11+0,44 - 7и,41|0,>'.2 шел в час. При этом содержание -желчных кислот составляет 0,69+0,и? мкноль/л, желчных пигментов 12,01+0,97 мкмоль/л,а рМ У.-чпиДь, количество сухого вещества жолчи было равно 2,4'Л+0,Ы%,а ервдноо количество желчи за данный период исследовании составляло ^ 3,03 ыкл/ч.

Доза тетрахлормятана 0,2 мил/кг массы приводит ¡с понижении желчеотделения по сравнении с контролем.Среднее количество аелчн-отделения составляло 1^,31+1,11 мм/ч, рН 7,41+0,23, количества сухого вещества составляло 2,01+0,11%, содержание кздчяых кислое равнялось 0,29+0,003 мкноль/л, желчных елгионтов 31,Ь4+2,и?мтдоль р литре.

Введение тетрахлорлетаня в дозе 0,9 ыкд/кг массы приводи? ?! понижении кслчестделенид до 6,8в+0,Ь6 мнл/ч, рН 7,Ь1+0,Зи при содержании сухого вещества 1,51+0,21;?, количестве эелчиьсс кислот 0,20+0,000 мкноль/л и желчных пигментов 1Ь,ЬЗ+0,У9 мкмодь/л.

У контрольных животных количество отдаляемой келчи сссгаьлд-ло 35,31+1,07 мкл/ч, рН 7,ы+р,12, количестве сухого вешсства доходило до 2,73+0,13$, количество желчних кисло? 0,ЬМ,о7ж;о,?:ь в литре,_ леледых пигментов 25,11+1,12 ыкмоль/л.

Вероятно, гепа?отропный яд (тетрахлорметан) дайсгвуея на ср-ганоллы гепатоцита и оказывав? токсическое влияние на та и ядро. При атом в гапатоцигах выявлено набухание митохондрий с ах вакуолизацией, что свидетельствует о значительном снижения образования анергии. Её недостаток, по всей видимости, приводит к синению образования желчи и входящих в неё компонентов.Об эгем т/иг: сообщают Ю.А.Петровский (1987), А.Ф.Влпгер а соав. (19й9),

Одновременно нами выявлено в гепагодитах сужение келчнцх ка-

- 26 - ' пальцев, набухание ворсинок билиарнаго полюса и наличие желчи в полости канальца. Увеличение желчных пигментов в желчи при гепа-■розе можно объяснить гемолизом эритроцитов под действием те.тра-хлорметана. При отсутствии значительного повреждения клеток (ре-тикулоэндотелиалыюй системы, паренхимы печени и селезенки, .процесс дегоксикации и захват веществ выражен хорошо, Однако,в условиях акипериыента эти функции были ослаблены в результате цб-го и увеличивается содержание желчных кислот.

Желчеотделении У овец при гипер-,гипо-,атиреоэй.претерпевает значительные изменения. Применение тиреоидина в иечение 30 дней стимулирует желчеотделение, его уровень составляет 3,25 мкл/ч, одновременно увеличивается количество желчных кислот и уровень их достигает 0,56+0,04 мнмодь/л, и снижается количество желчных пигментов до 25,44+2,43 мкыоль/л,при рН ?,4о+ 0,51. Длительное применение тиреоидина приводит к понижению количества отделяемой желчи до 10,11+2,мкл/ч, рН 6,ОУ+О,1а, уменьшению желчных кислот до 0,26$),02 мкмопь/л, желчных пигментов до 35,64+3,55 мкмоль/л.

Гипотиреоз, воспроизведенный методом блокады щитовидной железы мерк&золилом, протакает с уровнем желчеотделения 40,51+4,41 мкл/ч, нелчных кислот 0,61+0,05 мкмоль/л, желчных пигментов 25,35+2,45 мкмоль/л при рН желчи 7,07+0,71, Влокада щито.ь.идной железы в течение 160 дней приводит к снижению желчеотделения до 13,16+3,19 мкл/ч, содержания желчных кислот составляет и,42+и,о1 мкмоль/л, желчных пигментов 31,42+3,01 мкмоль/л, водородный показатель - 7,7(*+0,69.

Но данный М.Г.Еедрутдинова Ц9ЫДУ62) гипотиреоз сапровож-даехся увеличением количества келчи о а счет воды, большего её содержания. Увеличение желчеотделения с одновременным уменьшен»-

- 29 -

ем содержания желчных кислот наблюдал при гипотиреозе ПЛ'Л'ихонов (1973).

Атиреоэ продолжительность»} Зи дней в наших исслодошш.ы сопровождался первоначальным повышением »олчеотделаниг; - 44,2П_0,01 мкл/ч, понижением содержания желчных кислот да Ъ^'Ями.иГ нкмаль/л, желчных пигментов 22,23^2,13 мкмоль/л, при рН желчи 7,4Ьи,о1.

Атиреоз,Длившейся 720 дней характеризовался уменьшением уровня желчеотделения до 12,11+1,II мкл/ч, желчных кисло? о^УкУ.и! мкмоль/л,желчных пигментов 20,13+2,76 ыямоль/л,рН желчи 7,и,)ь), 1о,

Следовательно, длительная тиреаидиаация, блокада щитовидной железы и атиреоз приводят к понижению уровня секреции желчи, желчных кислот и повышения желчных пигментов и водородного показателя.

7, Ультраструктурная характеристика печени у опоц При гепатозв,гипер-,гипо-,агироозе

В наших исследованиях пероральное применение «етрадлорметана в дозе 0,09 мкл/кг массы приводило к фрагментации ондоплазматичес-кой сети, появлению вакуолей в цитоплазме гецатоцитгьполиморфизму митохондрий,холестазу,которые четко выявляются при злектронномик-роскопическом исследоании.

Доза тетрахлорметана 0,2 мкл/кг массы способствовала увеличению объема цистерн агранулярной эндоплаэматической сети гепатоци-та, появлении миелиновых телец, холестазу, уменьшении количества митохондрий,в которых исчезали кристи, гликоген и повреждались' мембраны.

Доза чагыреххларистога углерода 0,9 мкл/кг мас<;ы приводила к ' появлению в гепатоцитах вакуолей различной величины и формы,умень-

.тению гликогена п цитоэолп, появления полиморфных' митохондрий и рясподчщчхсл, а также изменении других органелл.

При введении тетрахлорметнна первоначально наступало набухание генатонитов, что приводило к сужении еннусоидов с уменьшением кровотока. Вследствие этого наступала Ишемия,что вело к иегтролоб,ударному никроз.у гегттоцитов. Воздействие тетрахлорме-тана на поронхиму печени нарушает п ней.метаболические процессы; из-за некриза органелл цпгоплаамы и как следствие этого нарушаются ^ермептатшнше пНстемы митохондрий, гранулярного и аграну-лярного эндоилнзматическпго ретикулума, усиливается гшрикис-Ное окисление ! • «лио г«" I м ■• г-гх жирных кислот мвкбрьниых липидов. Об »том ».е сообцчнт К.С.Митина,А.О. Логннов,Б.А.^^мянова (1У71),С.Д. Нодшиова (1'АН), А.И.ИЦ.оп (1У06), В.А.Шкурупий Шс^), Б,Н.Бай-матов (1У'-Л).'

При гннортиреоэё, продолжительность»:) 30 дней, в генатоцита, в частности в его цитоплазме; отечплн полиморфизм и гигантизм митохондрий, остольнкп оргпнвллы значительными измонепиями не отличались. При длительнопротокащем гипертирооае (100 дней) в цитоплазме генатоцита и в межклеточном простонетг« выявляли ноллаге.новьга и эластические волокна. Отмечали деструкции аппарата Гольджи,'митохондрий. Количество митохондрий доходило до минимума, в них з(счезали гсрнсты и мембраны. О гепатоцитах отмечали появление вутолгаосоМ и вакуолей.

При гипотиреозе отмечали скопление вакуолей липофусцина в цитоплазме пдштоцнта, « также лизосом.

Атиреоэ протекал с частичной фрагментацией клеточных мембран, пакуолизацивй органелл и уменьшением ядерного хроматина. Ь СюльтеНстие случаев и ядре отсутствовали скоплении гетерохрома-

- ai - ■ "< .

тина, и в небольшой количестве находился цухроыатин. ,

В заключении следует отметить, что патология печени у оьец приводит к многочисленным нарушением со.сторонц нервной, андо-кринной систем, крови и желудочно-кишечного тракта.Соответственно нарушение функционального состояния щитовидной железц приводит к подобным изменениям, но на другой уровне. Полученные нами данные и результаты содержащиеся в литературе показывают, что в организме многие процессы детерминированы и взаимообусловлены. Нарушение механизмов центральной или автономно^ регуляции приводит к порождению цепной реакции рефлекторных изменений, lia основе «того формируются патологические висцеро-висцеральные рефлексы. Их разрыв или своевременная коррекция будет способствовать сохранению продуктивности и здоровью животных.Методы,которые будут предложены для этих целей в животноводстве на цам взгляд будут иметь большое практическое значение.

ВЫВОДЫ

I. Экспериментальное модел£р<>ва.чие типер-,гипотиреоза и гепато-за, показало, что при атом выявляются качественно новые патологические висцеро-висцеральные связи;

1Л. При гипер-,гипотиреозе в щитовидной железе и в печени ' возникают структурно-функциональные изменения, влияющие на метаболизм, желчеотделение, ыоторно-авакуатарную функцию желудочно-кишечного тракта, инфузорный состав, рН содержимого рубца и двенадцатиперстной кишки. Также изменяется функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

1.2. При экспериментальном гепатоэе соответственно изменяется функциональное состояние щитовидной желеэы:возникают струк-

■ ;32 .

турная перестройка тиреоцитов, снижается в крови уровень связанного белком Иода, изменяется моторно-авакувторная функция »елудочно-ки-ш^чмпго тракта, рН содержимого рубца и двенацатиперстНой кишки, ко-лммрство инфузорий в содержимом рубца.

2.0. Экспериментальный гешатоэ индуцированный умеренными доэа-т-"и тетрахлорметана имеет свои стадий развития, Что завй^ от дозы и времени действия ксенобиотика. При больших дозах тетрахлорметана (О,У мкл/кг массы тела) патология печени развивается остро с изменением желчеотделения, моторно-эвакуяторной функции желудочно-кишечного тракта, количества инфузорий в содержимом рубца.

3.0. Экспериментальный гепатоз приводит к изменению качестввн-

И!!!с показателей желчи: при умеренных дозах тетрахлорметана её коли>

частно составляет 16,31+1,11 мкл/ч, рН 7,41+0,23, иоличйстро сухого рсщества 2,01+0,11$, желчных кислот 0,29+0,03, желчных пигментов 31,В4+2,07 мкмоль/л. При больших дозах тетрахлорметана количество желчи составляет 6,УВ+0,Ьб мкл/ч, рН 7,УХ+0,ЗЬ, количество желчных кислот - 0,20+0,00й мкмаль/л й желчных пигментов 1Ь,ЬЗ+0,У9 мкмоль на литр, сухое вбщесТЕО 1,Ы+0,'2196.

4.0. Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта при экспериментальном и спонтанном гзпатозе замедляется, что связано с изменением желчеотделения.

Ь.О, Умере(к!ый гипотиреоз получаемый введением мерказолила в доое Ь,0 мг/кг массы приводит к'замедлению моторно-звакуаторной функции желудочно-кишечного тракта> урежонию сокращений рубца и ДНК. При длительном гипотиреозе, получаемым путем введения мерказолила пывгеназвашше изменения наиболее выражены.

6.0. Умеренный гипертиреоэ получаемый введением тиреоидина в дозе 10-П> мг/кг массы животного у большинства овец ведет к усилению моторно-авак^аторной функции желудочно-кишечного тракта, учащению

~ ЗУ ~

'аОкршЦвИИЙ рубца и ДЧН'

V.J. Длительное-введение тиреоидина » дозе UJ мг/лг массы 'гь лл вызывает замедление моторной функции рубца и киа1эчии«а,что об». ' исняотся'деструктивными изменениями в иечони.

Ь.О. У тнреоидактомиропанных овец моторчо-эяакуаторцил функция рубца и кшсе-ишка ослабевает, при отом частота и сала их сои~, ршцениП уменьшается на ¿0 -31%, соответственно.

У.О, Измепоние моторно-звакуяторной функции калудошю-шшйч--ного тракта у овец при гипер-,гипотиреоза, ио-видкмсну, с«яэг>н& с развивающимися при этом Патологическими висцоро-цисцоральпимн спя- ; зямИ н организма, Так, послб введения дозы тетрахлорметина и,2 ; мкл/'кг масоы животного количество сокращений рубца и Д1ш. и их амплитуда уменьшались на , концентрация подородних hohöü

их содержимого при этом попыталась на и п пои гинортир^о-

Ip.Ü. Печень и щитовидная тпеаа у овец- во ■многой .опрадалдат : уровень метаболизма,функциональное состояние органов и систем.Дис-i функции желудочно-кишечного тракта,морфологические иамончни.1 крови и нарушение обмена веществ в организме оаац при гепатозо и патологии щитовидной железы имеют взаимообусловленный характер.Кор-

i

рвкция этих- нарушений необходима для -сохрацэния продуктивности животных.

. шшиншшк шадщьния

I. Результаты наших исследовании могут быть исполЬзопанц в учебном процессе при чтении лекций и проведении либораторно-прак-тических занятий по патологической' физиологии, биохимии, клинической диагностике и внутренних незаразных болезней.

¿. Для профилактики гепатоэа у овец рекомендуем стимулирс-вать функцию щитовидной железы.

- 34 - ;

3. Для определения нарушения функционального состояния щчто-ридноП.желти у овец следует определить содержание связанного бел-Пом йода." (C&10 я cHiinpoTKO крови в комплексе с. другими биохимическими и морфологическими исследованиями. Уменьшении содержания CiUi п снпоротки кроен указывает на гипофункции щитовидной желпяы, что

п Д'АЛьиеНпбм приводит к патологии печени.

>4.. Дчя обьг.кгиrdioro суждения о функциональном состояний печени у овец необходимо проводить комплексны*» клиннческио,биохимически« и морфологические наследования. . .

□МСОК РЛШ1', UliyiiJIHKOB/lHHiîX UÛ 1Ш ,1&КШ'1Л1!>Ш:

1. Поляков В.Н., Ьайматов H.H.,Лукманоя С.М., Кпенец К.И. Моторная функция желудочно-кишечного тракта у овец п разные периоды суток и изменение её интенсивности под слиянием гормонов щитовидной железы, липоидов и углеводов - ХУ съезд Всесоюзного физиологического общества им Павлова И.11. - Кишинев - т. 2. - IVbV,

- С. bbV-bdd.

2. Поляков В.Н., Кягпоц feî.tt., Рамизанов Р.Г.Применение кайо-дч и сульфата меди при откорма молодняка крупного рогатого скота Информационней лист № 149-67, Уфа, 1907. - 4с.

Поляков В.Н., БаПматов В.Н., Клевец Е.И. Моторная функция предкелудков и толстого кишечника у овец в норме й при гепатоэе.

- 1 съезд физиологов Казахстана. - ч. 2. - Алма-Ата. : Наука.- 190в.

- С. Ь6-Ь7, .

4. БаИматов В.Н,,Поляков H.H., Клевец Е.И. Висцеральные свяли при гепатоэе опец. - Нарушение мэхаийзмов регуляции и их коррекция //'l'en.докл. IV Всесоюзного сьезда. патофизиологов. - М. -.Над. - С. 1313. ■ - • ' . ..

- 3u -

L>, Ноликов IJ.II,, биЫатои Ü.H. , Кдевец b.tt, Жэторпо-ьиакуа--а'орнал функция иолудочно-кишочного tpwa у овец при • гапат^эо. ~ Там'¡¿а, - 1'М). - С. I.jOV. '

о." Поляков Ь.Н. ,ДдьлечУ5аеьа 3.ÜI. ,Кле>иец Й.И.уСшицшава Г Л1. Ьяияние кайода и йрдинола на содержит») инфузорий п рубцош,|| жидкости овец. Информационны!) лис? 1?403-и9, - ■ Уфа, l9o'J,~4 с, .

V. "Кловац К.И, Шлчао'ЕДилйнпа у онец щщ экспериментальном репауоав н гшю-, mteimtpaoae. Информационный лист. K^ud-üU.-Уфи, ' 1УиУ, - и с.

d.-Поляков li.li,, 13йЛма1'Ой Ипаиец Ь.И, Функциональный

* *

взаимосвязи печени о отделам« желудочно-кишечного тракта. -Ь'кн,; Физиология продуктиыпи жиусдаи« - poiueiimo продовольптвошюИ программы СССР /Жир.Боеа.комф., 'i'apry, i'J'JJ. - С. 41-4^.

У. Клваец Ё.11., Яппароы 3.0., Лцнзшшна И.Д, Результаты морфологических исследований пачбни оаац при экспериментальном атиреозе. В кн.; Нарушен«« обмена ивцеств и дерматиты жииоч-цих, Уфа, Ш, - С.41-43.

. ХО. Нловец Желчеотделение у оиоц при_нваданин ра.чиич • них доз четиреххлористого углерода.- Физиологические механизмы адаптации человека а хнцог-нцх // 'Геэ.Докл.'Н съезда физиологии Уральского региона. - Свердловск. - 1990. - 0. 1п7,

II, Клевец К.И..Влияние четреххлорисрого углорода на моторику желудочно-кишечного тракта, желчеотделение,количестно ¡шфу- . аорий и биохимические показатели крови. - Ü кн.; Физиология пищеварения и всасывания / Тез,докл. ХУ.Нсвс.конф. - Краснодар, - ¡990. - С. Ш.

Ig. РоЗуаког 7,9»> Baimtov 'F.K., Kleve tu Ц.1. I.iyar pntito-Золу effeöba on functional он Organ 3 // Conatltum«t Сспешял liitoinntional Scioiaty Cor {"athoiihyololoöy - Цоэоо..*, IÖ9I. - V.3fö.'

. 35 -

13, Поляков В.Н. , Дукманов С.М.» Кпевец Е.И. Влияние раэлт пых факторов на мотормо-пвакуаторную функцию желудочно-кишечноп

■тракта - Всероссийский симпозиум (с участием стран СНГ) / Физш логцл и патология мотор«ой деятельности желудочно-кишечного Tpai та/, Томск, - 1992. - С. И9-1504 .

14. Клеиец Р.И. О влиянии четыреххлористого углерода на м< то'рику двенадцатиперстной кишки /Дер.докл.102 науч.конф.профе!

' сороко-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирш TOP, Уфа, 1993. - 48 с.

г. Уфа БГАУ заказ № тираж ЮО