Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Изменения структуры и функции в организме овец после действия медиатрина
- Ученая степень
- кандидата биологических наук
- ВАК РФ
- 16.00.02
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Изменения структуры и функции в организме овец после действия медиатрина
На правах рукописи
Кутова Лира Наилевна
Изменения структуры и функции в организме овец после действия медиатрина
16.00.02 - патология, онкология и морфология животных
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук
Уфа- 2005
Работа выполнена на кафедре анатомии, гистологии и ОВД ФГОУ ВПО « Башкирский государственный аграрный университет»
Научный руководитель: -заслуженный деятель науки Республики
Башкортостан, доктор ветеринарных наук, профессор Байматов Валерий Нурмухаметович
Официальные оппонента: -заслуженный деятель науки Республики Башкортостан,
доктор ветеринарных наук, профессор Кадыров Урал Гаянович
-доктор биологических наук, профессор Тайгузин Рамиль Шамильевич
Ведущая организация: -Государственное учреждение «Башкирская научно-
производственная ветеринарная лаборатория»
Защита состоится ноября 2005 года в 14 часов на заседании
диссертационного совета Д 220.003.02 при ФГОУ ВПО « Башкирский государственный аграрный университет» (450001, г. Уфа, ул. 50 лет Октября, 34, корпус 4).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет»
Автореферат разослан октября 2005 года.
Ученый секретарь
диссертационного совета, доцент (¡^ЛАШи^г^ Каримов Ф.А.
ZlLOlM
1.0 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
1.1 .Актуальность работы. Одной из причин низкой продуктивности животных является нерациональное расходование кормов, лекарственных препаратов. В результате дисбаланса пластических и энергетических веществ, гиподинамии, стрессов и вредоносного действия техногенных факторов внешней среды в организме животных возникают разнообразные нарушения (Дорошина М.В., 1967; Модьянов A.B., 1978; Исаенко В Н., Михалевская Т.В., Крамаренко Р.Н., 1996; Волков В.Ф., 1997). Такое состояние усугубляют неполноценные биокорма, премиксы, добавки с биологически активными веществами, кормление животных монокормами с дефицитом макро-микроэлементов. У животных на этом фоне, возникают массовые незаразные и паразитарные болезни, снижаются защитные и адаптационные способности (Нурхаметов Х.Г., Кадыров У.Г., Шакирова Г.Р.,1997; Хазиев Г.3.,1999; Манджиев 0.х.,2004; Johnsson L.,1993), до 30% снижается усвоение питательных веществ (Уша Б.В, 1979; Нурхаметов Х.Г., Кадыров У .Г., Шакирова Г.Р.,1997; Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Т., 1997; Bennet MR., Fischer C.F., 1989). Вместе с тем, качество используемых препаратов не всегда соответствует требованиям. Приводятся сведения о нарушении качества ветеринарных препаратов по безвредности, эффективности и подлинности. (Панин А.Н., Кириллов JI.B., Гарбузов A.B., 2005).
По данным Гаркави Б.И. (1966); Даугалиевой Э.Х., Курочкиной К.Т.(1997); Волкова Ф.А., Апалькина В.А., Волковой Е.А. (1995) дегельминтизации животных сопровождаются нарушениями функции целого ряда органов и систем. Поэтому одним из приоритетных направлений является поиск способов лечения, направленных на нормализацию нарушенных функций в организме животных, его адаптационно-регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз.
Для проведения лечебно-профилактических мероприятий в
животноводстве, необходимы высокоэффективные отечественные противопаразитарные препараты, производимые в значительных объемах и по доступной для широкого круга потребителей цене. Одним, из таких препаратов является медиатрин. Это противопаразитарный препарат - аналог ивомека, с
известной широтой спектра действия на паразитов и безвредного для макроорганизма. (Хазиев Г.З., 1999).
1.2. Цель исследования. Целью исследования является изучение морфофункционального состояния внутренних органов у овец после применения антгелъминтного препарата медиатрина в различных дозах.
Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи:
1. Установить структурно-функциональные изменения внутренних органов у мышей и овец.
2. Выявить основные метаболические нарушения в организме овец.
3. Показать изменение морфологии крови у овец.
4. Определить возможность коррекции структурно-функциональных изменений у овец.
1.3. Научная новизна и ценность полученных результатов. Впервые изучено влияние различных доз медиатрина на состояние печени, сердца, легких, тимуса, кишечника, почек, поджелудочной железы у мышей и овец Показаны морфофункциональные изменения в организме овец, вызванные введением больших доз антгелъминтного препарата. Установлено его действие на метаболические процессы у овец и предложена их коррекция карсилом, расторопшей пятнистой, 10%-ным раствором эраконда и оксиметилурацилом. Также показаны механизмы воздействия этих препаратов на внутренние органы животных.
1.4.Теоретическая и практическая значимость работы. Изучено действие медиатрина на внутренние органы и показаны патоморфологические изменения в организме овец возникающие после введения больших доз препарата. Экспериментально доказана возможность использования 10%-ного раствора эраконда, карсила, расторопши пятнистой, оксиметилурацила для лечения овец при интоксикации медиатрином. Установлено улучшение метаболической активности в организме овец под действием синтетических и растительных препаратов.
1.5.Апробация работы Основные положения работы и практические предложения, вытекающие из проведенных исследований, доложены на региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов БГАУ (г. У фа,2004), на Г5 Всероссийской конференции патологоанатомов
ветеринарной медицины (Уфа, 2003), а также на расширенном заседании кафедры анатомии, гистологии и ОВД Башгосагроуниверситета (29 августа 2005г.).
1.6.Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
•Патоморфологические изменения у мышей и овец после применения различных доз медиатрина.
•Нарушения обменных процессов в организме овец после введения препарата.
•Действие медиатрина на морфологию крови у овец.
•Эффективность действия изучаемых фармакологических препаратов на организм овец.
1 7 Публикация результатов исследований По материалам диссертационной работы опубликовано 7 статей.
1,8.Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 128 страницах компьютерного текста и состоит из введения, литературного обзора, материалов и методов исследований, собственных данных и их обсуждения, выводов и практических предложений. В диссертации представлено 14 таблиц, 16 графиков, 42 микрофотографии. В списке литературы 209 отечественных и 53 иностранных источника.
2.0 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы и методы исследований
Экспериментальные исследования проводили с октября 2001 года по март 2004 год в научно - исследовательской лаборатории кафедры анатомии, гистологии и патологии Башгосагроуниверситета. Биохимические исследования крови осуществляли в лаборатории кафедры, а также биохимической лаборатории ГКБ №21 и лаборатории института биохимии УНЦ РАН.
Экспериментальная работа выполнена на 120 белых мышах массой 30 г. и 46 овцах породы прекос, в возрасте 1 года, массой 27,5 - 30 кг.
Согласно поставленной цели, животные были разделены на 6 групп. В ходе эксперимента мышам в течение 30 дней вводили разные дозы медиатрина (табл.1). После чего животных подвергали убою и брали кусочки внутренних органов для гистологического исследования.
Таблица 1.
Схема проведения эксперимента на мышах
Группы мышей Доза медиатрина, мл Количество мышей
1 1,0 20
2 0,8 20
3 0,6 20
4 0,4 20
5 0,2 20
контроль - 20
Группы овец формировали по принципу аналогов с учетом возраста, живой массы, физиологического состояния. Кровь для исследований брали из яремной вены по общепринятой методике (для получения сыворотки).
В период опытов овцы получали рацион по нормам ВИЖа, но фактическое содержание питательных веществ к норме составляло: по корм.ед. 99%, по переваримому протеину 97%, по кальцию 93%, по фосфору 108%, по каротину 98%, по клетчатке 94%, по сырому протеину 93%.
Первая серия опытов включала в себя изучение действия медиатрина на организм овец. Для этого были подобраны 23 овцы (табл.2).
Для изучения токсического действия на организм в группах овец использовали медиатрин в дозах: 2,0; 4,5; 6,0; 7,5 и 12,0 мл на 30 кг массы животного. Три интактных животных служили контролем. В период опытов проводили клинические исследования, измеряли температуру тела, брали кровь, через 70 дней проводили убой животных.
Во второй серии в опыте находилось 23 овцы из которых три были контрольными, двадцати овцам, разделенным на 5 групп была использована среднетоксическая доза медиатрина 2,0 мл на 30 кг массы животного (табл.2).
В течение 7 дней, для коррекции патологических процессов овцам опытных групп были применены синтетические-оксиметилурацил (ОМУ) и растительные препараты: эраконд, карсил, расторопша пятнистая.
Первая группа животных служила контролем.
Вторая группа получала только медиатрин.
Овцам третьей группы после дачи медиатрина по истечении 3 дней
перорально давали оксиметилурацил из расчета 10 мг/кг живой массы
В четвертой группе применяли медиатрин+карсил (перорально из расчета 10
мг/кг).
В пятой группе - медиатрин+раствор расторопши из расчета 30 мг/кг. В шестой группе-медиатрин+10%-ный раствор эраконда из расчета 5 мг/кг живой массы. Таблица 2.
Схема проведение эксперимента на овцах
Показатели Кол-во живот. Кол-во живот, в контр, группе Кол-во групп Кол-во живот, в опытных группах доза медиатрнна, мл продолжительность опыта, дней
1 серия опытов на овцах 23 3 5 4 2,0; 4,5; 6,0; 7,5;12,0 70
2 серия опытов на овцах 23 3 5 4 2,0 в сочетании с коррекцией 70
По истечении срока опыта животных подвергали убою и для гистологического изучения брали кусочки внутренних органов размером 0,5 х 0,5 см. Взятый материал фиксировали в 10%-ном растворе формалина и, после соответствующей гистологической проводки, готовили срезы толщиной 7 мкм. Окраску срезов проводили гематоксилином и эозином. Было приготовлено 210 гистопрепаратов от животных контрольной группы и 1280 гистопрепаратов от животных опытных групп.
Клинические и биохимические исследования проводили до опыта, а далее через каждые десять дней. Всего в первой серии проведено 1020, во второй серии опытов 1250 исследований.
В период опыта в крови и в сыворотке определяли биохимические показатели на химическом анализаторе «ТесЬшсоп»(Канада): общий белок, глюкозу, АсАТ, АлАТ; щелочную фосфатазу; общий билирубин, содержание натрия, калия, креатинина, остаточного азота.
Для определения температуры тела и температуры в области печени был использован электрический термометр.
Электрическое сопротивление печени измеряли прибором Ц 4315 (по Байматову В.Н.,1991). Для этого использовали ветеринарную иглу, представляющую собой металлическую трубку из нержавеющей стали диаметром 5-6 мм с электроизоляционным слоем с внутренней стороны. В полости находился второй электрод с электроизоляционным слоем. (Байматов В.Н., 1998).
Полученные результаты исследований обрабатывали на ПЭВМ Pentium 233 по программе «Mikrosoft Excel 7.0.», а критерий достоверности определяли по Стьюденту (Пушкарев Н.В.,1970; Рокицкий П.Ф.1973) по трем порогам вероятности (Р<0.05*), по второму (Р<0.01 **), по третьему (Р0.001***).
2.2 Действие медиатрина на организм мышей и овец
Проведенные опыты на мышах показали, что пероральное введение медиатрина в дозе 1 мл приводит к 100% гибели животных в первые дни. От дозы 0,8 мл все мыши погибли через 10 дней, от дозы 0,6 мл - 50% Через 30 дней после введения медиатрина в дозе 0,4 мл в живых осталось 50,5% (11), а при дозе ОД мл - 80% (16) животных.
Клинические признаки интоксикации выражались в следующем: мыши теряли активность, были угнетены, развивалась диарея, а у отдельных - атаксия. При вскрытии трупов животных регистрировали цианоз слизистых оболочек, геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, появление синюшной окраски в легких, печени, почках и точечные кровоизлияния.
У овец клиническая картина интоксикации медиатрином была схожей, но сопровождалась снижением температуры тела. При клиническом осмотре овец в начале опытов установили у 15% - тахикардию, у 21% - учащенное дыхание, у 10% - понижение температуры тела. После коррекции клинические показатели были несколько лучше: у 8% животных тахикардия, у 10% - учащенное дыхание, у 4% - пониженная температура тела.
В дальнейшие сроки при клиническом осмотре у животных отмечали бледность и синюшность видимых слизистых оболочек. С увеличением дозы медиатрина температура тела у овец снижается, тогда как, температура в области
печени не отличается от животных контрольной группы. Электрическое сопротивление печени во всех группах понижалось (табл.3).
Таблица 3.
Показатели температуры и электрического сопротивления печени у овец до и после применения медиатрина
Группы животных Масса тела, кг Доза препарата, мл Температура в области печени, С0 Температура тела, С° Электрическое сопротивление печени, Ом
1 29,5 2,0 35,71±0,34 39,1310,25 2723,68±127,85*
2 28,4 4,5 35,64±0,61 39,17±0Д5 2729,01±135,50**
3 29,8 6,0 35,42±0,45 38,22±0,21*** 2656,83±156,90**
4 30,0 7,5 35,53±0,30 37,31 ±0,23*** 2546,89±163Д0*
5 28,5 12,0 35,42+0,45 37,38±0,28*** 2535,07±146,00**
контроль 35,50± 0,41 38,54± 0,87 2898,26+127,52
2.3 Морфологические изменения в органах мышей после применения
медиатрина
При пероральном введении медиатрина в дозе 0,2 мл у мышей развиваются структурно-функциональные изменения в организме.
Изучение гистологических препаратов показало, что в паренхиматозных органах животных происходят значительные морфологические изменения, наиболее выраженные в печени. В печени выявляются скопления лимфоцитов различной величины, развивается венозный застой. Очаги скоплений лимфоцитов выявлены в междольковой соединительной ткани, около триады печени и внутри долек печени. В местах расположения лимфоцитов структура печени нарушается, печеночные пластинки и внутридольковые синусоидные капилляры обрываются, соответственно нарушается целостность желчных протоков.
В легких развивается отек в результате резкого повышения проницаемости стенок альвеолярных капилляров, имеется застой крови в кровеносных сосудах Миграция форменных элементов крови в интерстициальную ткань легкого приводит к резкому уменьшению объема воздушной части альвеол.
В почках, как в корковом, так и в мозговом веществе, среди канальцев нефрона появляются клеточные скопления различного размера. Макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки плотно окружают канальцы почек, сдавливая их. В других участках почек определяется резко выраженный застой крови в венозных сосудах. Деструктивным изменениям подвергаются нефроциты, часть из них слущены, от канальца остается только базальная мембрана. Часть канальцев оказываются разрушенными.
Явления деструкции появляются и в селезенке, которые охватывают ее разные зоны. Уменьшается количество лимфоцитов, но превалируют микроциркуляторные расстройства.
Аналогичная микроскопическая картина нами определена и в тимусе. В просвете кровеносных сосудов тимуса, в результате резкого повышения проницаемости их стенок, особенно венозных, в большом количестве появляются моноциты крови.
В поджелудочной железе, наряду с деструкцией клеток, выявлены процессы экссудации и увеличение количества лимфоцитов в интерстиции.
Таким образом, медиатрин оказывает токсическое действие на организм мышей. В изученных органах установлены деструктивные и воспалительные изменения.
2.4 Изменения внутренних органов у овец при интоксикации медиатрином и
коррекции
Гистологические изменения внутренних органов овец после применения медиатрина касаются всех органов грудной и брюшной полостей.
При интоксикации овец медиатрином в печени определяются выраженные деструктивные процессы в гепатоцитах. Гепатоциты теряют цитолемму, а цитоплазма клеток сливается и образует гомогенную массу. Ядра клеток подвергаются кариопикнозу, сильно уплотняется хроматин и располагается небольшими группами в однообразной массе разрушенных гепатоцитов. Рядом с некротизированными гепатоцитами располагаются гепатоциты со слабо выраженными границами клеток, отдельные из них еще сохраняют выраженное ядро и кариолемму. При этом гепатоциты теряют ориентированность, то есть не
образуют печеночных пластинок. Изменения в печени охватывают обширную зону, и в таких участках гепатоциты находятся на разных стадиях разрушения. В междольковой соединительной ткани печени выявляются обширные зоны со скоплениями лимфоцитов. Кровеносные сосуды, особенно синусоидные капилляры, характеризуются полнокровием и периваскулярным отеком. Застой крови сопровождается адгезией лейкоцитов к эндотелиоцитам и постепенной миграцией лейкоцитов в периваскулярную зону.
Применение оксиметилурацила частично устраняет морфологические признаки воспаления, при этом восстанавливается кровообращение в печени. В подавляющем большинстве случаев гепатоциты имеют кубическую или полигональную форму, ядра располагаются в центральной зоне клетки, хорошо определяются ядрышки, хроматин гомогенен и равномерно распределен.
При лечении эракондом, по истечении 3 дней после введения медиатрина, в междольковой соединительной ткани встречаются скопления лимфоцитов. Их количество небольшое, преимущественно сконцентрированное в зоне расположения триады печени.
При даче овцам карсила, дольчатость печени сохранена, все дольки, триады, междольковая соединительная ткань и кровеносные сосуды окрашиваются равномерно. Междольковая соединительная ткань выражена умеренно. Рыхлая соединительная ткань хорошо выявляется в области триады печени. Встречаются небольшие скопления лимфоцитов как внутри долек печени, так и в междольковой рыхлой соединительной ткани.
При лечении животных расторопшей, отмечаются признаки деструкции отдельных гепатоцитов встречаются клетки с оксифильной цитоплазмой Вдоль печеночных балок находятся лимфоциты, которые располагаются диффузно внутри долек печени.
В экспериментальных группах овец при лечении оксиметилурацилом, эракондом, расторопшей и карсилом определяется выраженная положительная динамика в гистологических структурах печени. Однако, за исключением оксиметилурацила, в других опытных группах животных, выявляли небольшие скопления или диффузно расположенные лимфоциты как в междольковой
соединительной ткани, так и внутри долек. Одновременно отмечали восстановление кровообращения в печени.
В почках в группе животных, получивших медиатрин, определяются выраженные деструктивные процессы, прежде всего в клубочках, а также имеются воспалительные изменения затрагивающие канальцы нефрона, кровеносные сосуды и строму почек. Почечные тельца сильно уплотняются, они небольшого размера. Клеточные элементы канальцев имеют плотное расположение, их цитоплазма сильно уменьшена. В деструктивно измененных почечных тельцах образуется широкое пространство между наружным и внутренним слоями капсулы. Кровеносные капилляры в патологически измененных нефронах не определяются. Можно считать, что деструктивно измененные нефроны не функционируют. Рядом с разрушенными почечными клубочками располагаются тельца, сохранившие нормальную гистологическую структуру и полноценное кровообращение.
Наряду с выраженными деструктивными процессами в некоторых почечных тельцах определяются некротические изменения эпителия почечных канальцев. Изменение почечной ткани носит очаговый характер, и большая часть органа имеет относительно сохранившуюся почечную ткань.
В группе овец, получавших оксиметилурацил, эраконд, расторопшу, карсил в почках также определяются деструктивные и воспалительные явления в нефронах и интерстициальной ткани, однако они выражены гораздо в меньшей степени.
При интоксикации животных медиатрином в легких развивается воспалительный процесс. Около мелких бронхов располагается большое скопление лимфоцитов. Часть лейкоцитов мигрирует через щелевидные пространства между эндотелиоцитами и выходит в периваскулярную зону. Интоксикация овец медиатрином сопровождается выраженным сосудистой реакцией, миграцией лейкоцитов через стенку кровеносных капилляров и посткапиллярных сосудов, что приводит к скоплению клеток по ходу бронхов и крупных кровеносных сосудов.
При даче эраконда, после интоксикации медиатрином, основное количество альвеол остается без существенных изменений. В то же время встречаются отдельные скопления лимфоцитов.
У животных, которых лечили оксиметилурацилом, в легких определяются слабо выраженные изменения, проявляющиеся значительными скоплениями лимфоцитов в перибронхиальной зоне.
У животных, получивших расторопшу и карсил, в легких также не определяются выраженные гистологические изменения.
Таким образом, медиатрин в дозе 2 мл оказывает токсическое действие на внутренние органы, что наиболее выражено в печени и почках.
2.5 Гематологические изменения у овец после применения медиатрина
Медиатрин с увеличением дозы приводит к увеличению в крови моноцитов, базофилов и лимфоцитов. Уровень нейтрофилов изменяется незначительно. В то же время видно, что среди нейтрофилов преобладают сегментоядерные, а юные нейтрофилы присутствуют только в начале эксперимента(табл.4).
Таблица 4.
Лейкограмма овец после дачи медиатрина, в %
Базо-филы Эозино-филы Нейтрофилы
доза медиатрина Миело циты Юные Палочко ядерные Сегменто ядерные Лимфоциты Моноциты
1 мл 0,71 ± 6,41 ± 5,73 ± 38,87 ± 42,70± 5,58±
(п=4) 0,02 0,21 0,48 2,57 7,36 0,87
4,5 мл 1,13 ± 6,46 ± 1,55± 5,71 ± 36,49 + 43,10+ 3,80 5,56 ± 0,41
(п=4) 0,26 0,31 0,03 0,42 2,49
6,0 мл 1,36 ± 5,63 ± 2,60t 6,79 ± 31,77± 46,35± 5,50±
(п=4) 0,26 0,26 0,09 0,42 3,22 0,46 0,98
7,5 мл 1,54 ± 5,77 ± 3,10+ 4,37 ± 32,37± 46,85± 6,00t
( п=4) 0,06 0,79 0,67 0,37 3,52 4,75 1,22
12,0 мл 1,80 ± 5,98 ± 4,09 ± 34,85 ± 47,10± 6,18±
(п=4) 0,002 0,20 0,48 2,59 4,90 0,54
контроль 0,45± 2,97+ 2,98± 43,55± 44,5И: 5,5 5±
(т»=3) 0,02 0,78 0,52 2,58 2,04 0,20
2.6 Биохимические изменения крови у овец после применения медиатрина
Под действием медиатрина происходят существенные изменения не только в структуре органов, но и функции.
Так, содержание общего белка в сыворотке крови овец после введения препарата уменьшается с 8,44±0,79 г/% до 6,69+0,82 г/%. Через 30, 50 дней он остается ниже исходного уровня и только через 60 дней незначительно повышается, а на 70 день становится выше показателей животных контрольной группы. Возможно, что данное изменение уровня общего белка связано с нарушением белоксинтезирующей функции печени. Распад белков в организме овец увеличен до 50 дня и только с 60 дня его уровень снижается по сравнению с контролем. Об этом также свидетельствует содержание трансаминаз - ферментов содержащихся в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов. В первые дни опыта активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке крови снижается. К 30 дню и во все остальные периоды она повышается, за исключением 60 дня, тогда как активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) имеет волнообразную динамику. Ее активность уменьшается после введения медиатрина, затем увеличивается и так ее уровень изменяется до конца опыта. Содержание остаточного азота и креатинина также свидетельствует о нарушениии белоксинтезирующей функции печени. До 50 дня опыта их содержание в сыворотке крови понижается, а к концу опыта становится выше, чем у животных контрольной группы. О нарушении функции печени свидетельствует и содержание общего билирубина в сыворотке крови овец. Содержание билирубина в сыворотке крови ниже, чем у животных контрольной группы, отмечается его повышение на 60 день опыта. Возможно, проявляется токсическое действие медиатрина на кровь. Распадающиеся эритроциты также могут приводить к повышению общего билирубина. Изменения нами отмечены и в содержании глюкозы в крови. Ее уровень остается ниже, чем у контрольных животных до 60 дня опыта. Только в последние периоды содержание глюкозы повышается. Более существенные изменения нами выявлены в динамике натрия и калия в сыворотке крови. Медиатрин нарушает проницаемость мембран и натрий проникает в клетку, а общее его количество в крови уменьшается. Тогда как калий наоборот
выходит из клетки и его уровень в сыворотке крови увеличивается. Полученные данные говорят о развитии внутриклеточного отека. Содержание щелочной фосфатазы во все периоды опыта выше, чем у животных контрольной группы.
Заключение. Полученные нами данные показывают, что у овец при интоксикации медиатрином отмечается снижение массы тела, понижается температура тела, в крови отмечается выраженный лейкоцитоз. В печени под действием препарата развиваются дистрофические изменения, что подтверждается снижением электрического сопротивления печени.
Нами установлено, что в паренхиматозных органах у животных под действием медиатрина происходят значительные морфологические изменения. В печени развивается венозный застой, вокруг желчных протоков наблюдаются явления инфильтрации и пролиферации клеточных элементов. В печени развивается углеводная, белково-жировая дистрофия.
В легких большая часть альвеол заполнена эритроцитами, которые во многих альвеолах разрушаются. В альвеолярных перегородках откладывается пигмент-липофусцин, что говорит о нарушении клеточной структуры. Кровеносные сосуды переполнены кровью, отмечается стаз. Повсеместно в легочной ткани откладывается гемоседерин в виде глыбок коричневого цвета, что является результатом разрушения легочной ткани.
Дозы препарата 4,5; 6; 7,5; 12 мл обладают большей токсичностью и вызывают угнетение животных.
Медиатрин в дозе 2 мл обладает также токсическим действием, но при этой дозе возникают морфологические изменения, которые быстро восстанавливаются.
Поэтому превышение доз выше 2 мл нежелательно, так как в организме животных развиваются сложные морфофункциональные нарушения. Медиатрин обладает полиорганным действием. Дача животным эраконда, оксиметилурацила, расторопши и карсила снижает деструктивные процессы в органах и повышает защитные свойства организма.
Для восстановления функциональной активности печени необходимо проводить лечебные мероприятия, так как гепатоз вызванный медиатрином может
прогрессировать У овец нарушается белковообразовательная и углеводная функция печени, что проявляется гипопротеинемией и гипогликемией
Более стабильны в этот период другие биохимические показатели крови. Вероятно, в организме компенсаторно-приспособительные механизмы значительны в отношении этих показателей. В то же время, нагрузка на печень большими дозами медиатрина выявляет ее функциональную несостоятельность.
Полученные нами данные показывают возможные механизмы благоприятного влияния лекарств на организм. Необходимо использовать эти вещества не только при отравлении медиатрином, но и при любой интоксикации. В то же время, существенной разницы в механизмах действия изучаемых препаратов не удалось отметить. Хотя по морфологическим показателям предпочтение можно отдать оксиметилурацилу и расторопше.
ВЫВОДЫ
1. Введенный в организм медиатрин в различных дозах вызывает изменения физиологических, морфологических, гематологических и биохимических процессов Это отражается на состоянии животных и проявляется нарушением структуры внутренних органов и соотношения клеток крови.
2. Испытанный медиатрин в различных дозах показал следующее:
2.1. Дозы препарата медиатрина (4,5; 6,0; 7,5 и 12,0 мл) обладают высокой токсичностью и вызывают у овец изменения морфофункциональных свойств органов.
2.2. Морфологические изменения у мышей возникающие при интоксикации медиатрином характеризуются функциональными нарушениями в органах.
2.3. У мышей после действия медиатрина отмечаются нарушения микроциркуляции и белковая дистрофия в паренхиматозных органах.
2.4. У овец при интоксикации медиатрином в печени, почках, кишечнике и легких происходят нарушения микроциркуляции, возникают явления отека с изменением структуры клеток.
2.5. Интоксикация медиатрином у овец приводит к изменению показателей углеводно-белкового обмена: наблюдается гипопротеинемия, гипогликемия, нарушение функции ряда органов. В сыворотке крови увеличивается количество
калия и уменьшается количество натрия, что характеризует развитие внутриклеточного отека.
3.0. Использование препарата в рекомендованной наставлением дозе обладает токсическим действием на организм. При этом возникают морфологические изменения, которые быстро восстанавливаются при коррекции.
4.0. Для восстановления функционального состояния после дегельминтизации у овец необходимо проводить лечебные мероприятия.
5.0.Современное органическое соединение-медиатрин должно обладать наименьшей токсичностью для животных при с сохранении высоких антгельминтных свойств.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
1. В условиях хозяйства медиатрин использовать в дозе, не превышающей 1 мл на 30 кг массы, т.к. при более высоких дозах отмечаются значительные изменения в печени, почках и других органах.
2. После массовых обработок животных медиатрином, в рацион рекомендуем вводить легкоусвояемые углеводы для восстановления структуры печени (мелисса, кормовая свекла), оптимально устанавливать сахаропротеиновое отношение не ниже 0,5.
3. Профилактика интоксикации у овец после дегельминтизации медиатрином должна быть направлена на восстановление структуры и функции внутренних органов.
4. Полученные нами данные могут быть использованы в образовательном процессе при подготовке ветеринарных специалистов.
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Кутова Л.Н. Патоморфологические изменения у овец после применения больших доз медиатрина /Кутова Л.Н.// Материалы Всероссийской научно -методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины/. Сб. научн.трудов, М., 2003. - С.215.
2. Кутова Л.Н. Патоморфологические изменения у мышей при хроническом отравлении медиатрином /Кутова Л.Н.// /Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины/ Сб. научн. трудов, М., 2003. - С.300 - 301.
3. Кутова Л.Н. Гематологические изменения у овец после введения медиатрина /Кутова Л.Н., Байматов В.Н.//Современные проблемы ветеринарной медицины и животноводства.//Сб. научн. трудов - Уфа, Башкирский государственный университет.- 2005. - С. 108.
4. Кутова Л.Н. Структурные изменения почек у овец при воздействии медиатрина /Кутова Л.Н., Байматов В.Н.//Современные проблемы ветеринарной медицины и животноводства/ Сб. научн. трудов.- Уфа, Башкирский государственный университет.- 2005. - С.100.
5. Байматов В.Н. Биохимические изменения крови у овец после применения медиатрина /Байматов В.Н., Кутова Л.Н.//Современные проблемы ветеринарной медицины и животноводства./ Сб. научн. трудов. - Уфа, Башкирский государственный университет.- 2005,- С. 109.
6. Байматов В.Н. Морфологические изменения в организме овец после введения медиатрина и коррекции /Байматов В.Н., Кутова Л.Н.// Современные проблемы ветеринарной медицины и животноводства/ / Сб. научн. трудов.- Уфа, Башкирский государственный университет.- 2005. - С.103.
7. Байматов В.Н. Морфологические изменения печени у овец при интоксикации медиатрином /Байматов В.Н., Кутова Л.Н.//Современные проблемы ветеринарной медицины и животноводства./ /Сб. научн. трудов.- Уфа, Башкирский государственный университет, 2005. - С.91.
Лицензия № 0156 от 22.03.1996 г. Подписано в печать 21.10.2005 г. Формат 60x84 1/16 Бумага типографская. Компьютерный набор. Печать на ризографе. Тираж 100 экз. Заказ № 582
Отпечатано в издательстве ООО « Издательство ЦДУМ» 450057, г. Уфа, ул. Тукаева,50
1120490
РНБ Русский фонд
2006-4 22943
Оглавление диссертации Кутова, Лира Наилевна :: 2005 :: Уфа
ВВЕДЕНИЕ Стр.
1.0.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Влияние паразитарных болезней на продуктивность животных.
1.2. Побочное действие на организм животных антгельминтных препаратов.
1.3. Лечение и профилактика токсических поражений внутренних органов у различных животных.
2.0. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.0. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клинические исследования мышей и овец.
3.2. Морфологические изменения в органах мышей после применения медиатрина.
3.3. Морфологические изменения во внутренних органах у овец при интоксикации медиатрином и коррекции.
3.4. Гематологические изменения у овец после введения медиатрина.
3.5. Биохимические изменения крови у овец после применения медиатрина.
4.0.АНАЛИЗ И ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Кутова, Лира Наилевна, автореферат
Актуальность работы. Одной из причин низкой продуктивности животных, является нерациональное расходование кормов, лекарственных препаратов. Это нередко приводит к расстройству белкового, углеводного, жирового, витаминного обменов, макро-микроэлементов (Самохин В.Т.,1981; 1985; 1996; Johnsson L.,1993). В результате дисбаланса пластических и энергетических веществ, гиподинамии, стрессов и вредоносного действия техногенных факторов внешней среды в организме животных возникают разнообразные нарушения (Дорошина М.В.,1967; Модьянов А.В.,1978; Исаенко В.Н., Михалевская Т.В., Крамаренко Р.Н.,1996; Волков В.Ф.,1997). Такое состояние усугубляют неполноценных биокорма, премиксы, добавки с биологически активными веществами, кормление животных монокормами с дефицитом макро-микроэлементов. У животных на этом фоне, возникают массовые незаразные и паразитарные болезни, снижаются защитные и адаптационные способности (Нурхаметов Х.Г., Кадыров У.Г., Шакирова Г.Р.,1997; Манджиев 0.х.,2004; Johnsson L.,1993), до 30% снижается усвоение питательных веществ (Уша Б.В, 1979; Нурхаметов Х.Г., Кадыров У.Г., Шакирова Г.Р.,1997; Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Т., 1997; Bennet M.R., Fischer C.F., 1989). Вместе с тем, качество используемых препаратов, не всегда соответствует требованиям. Приводятся сведения о нарушении качества ветеринарных препаратов по безвредности, эффективности и подлинности. (Панин А.Н., Кириллов JI.B., Гарбузов А.В., 2005).
Паразитарные болезни являются большим препятствием в решении задач, стоящих перед животноводством страны, что наносит существенный ущерб народному хозяйству из-за снижения продуктивности и гибели животных (Ромашов Б.В.,1986; Смирнов A.M.,1997; Байматов В.Н., Волкова E.G., Багаутдинов А.М, Бурганов Х.Р., 2001; Сафиуллин Р.Т., Чадина Е,0.,2005).Наиболее часто патологическому воздействию эндогенных и экзогенных раздражителей подвергается печень, как центральный орган метаболизма (Лапшин С.А.,1980;Левченко В.И., Шуревич Г.А., Чадюк
Т.И.,1984; Данилевский В.М., Влизло В.В.,1987; Bertram Т.А.,1985). В настоящее время широко распространены паразитарные болезни, их регистрируют во всех странах мира и у большинства продуктивных животных (Метелица В.К., Карелин С.Т.,1993; Адоева Е.Я.,1997; Атаев A.M.,1997; Волков Ф.А., Апалькин В.А., Волкова Е.А.,1995; Корешков М.Н.,1997; Марченко В.А., Земиров Ю.С., Сайтов В.Р., 1997; Bennet M.R., Fischer C.F.,1989). Ветеринарные врачи, проводя профилактические обработки против гельминтов забывают, что в организме животных нарушается функция печени (Веселова Т.П., 1964; Василевич Ф.И.,1993; Bennet M.R., Fischer C.F. , 1989) . В тоже время редко проводится восстановительная терапия (Калашник И. А., 1979; Байматов В.Н., Нурхаметов Х.Г.,1990; Байматов В.Н., 1997; Havel R., 1984). Значительные потери от этого несет овцеводство (Жаров А.В., 1983;; Байматов В.Н., 1991; Knipping G, Rothender М., Striegl G., Esterbauer H., 1990).
Печень играет центральную роль в многочисленных реакциях промежуточного обмена углеводов (гликогенез, гликолиз, глюконеогенез), поэтому изучение углеводного обмена в норме и патологии необходимо для правильной диагностики заболеваний печени (Гулый Н.Ф., 1968; Уша Б.В., 1979;Жаров А.В.,1979; 1980; 1986; Дюсембаева А.З., 1989; Bennet M.R., Fischer G.F., 1989). Печень является наиболее чувствительной к повреждению, а ее функция снижается при различных заболеваниях пищеварительного тракта из-за висцеро-висцеральных рефлексов (Шарабрин И.Г.,1975; Friess H.,Bohm J., Ebert M., 1993).
Печень осуществляют ряд пищеварительных функций. Внешнесекреторная функция ее регулируется сложными нейрогуморальными механизмами и представляет собой сложную функциональную систему (Уразаев Н.А.,1983; Smith J., 1984; Bennet M.R., Fischer C.F., 1989).
По данным Гаркави Б.И.,1966; Даугалиевой Э.Х., Курочкиной К.Т.,1997; Волкова Ф.А., Апалькина В.А., Волковой Е.А.,1995 дегельминтизации животных всегда сопровождаются нарушением функции целого ряда органов и систем. Поэтому одним из приоритетных направлений является поиск способов лечения, направленных на нормализацию нарушенных функций в организме животных, его адаптационно - регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз. Несмотря на большой арсенал медикаментозных препаратов имеющихся в ветеринарной медицине лечение хронических заболеваний печени дает временный положительный эффект, а неблагоприятные последствия от этого в виде осложнений и побочных действий заставляют клиницистов совершенствовать методы патогенетической терапии с привлечением новых лекарственных средств (Логинов А.С., Блок Ю.Е. 1987; Волков Ф.А., Апалькин В.А., Корешков М.Н., 1995; Истомин С.В., Горбатов А.В., 2003; Волкова Е.С., 2004; Smith J., 1984; Корешков М.Н., 1997; Манджиев 0.х.,2004; Мазур О.Е., Антуханов И.К., Шабаев В.А.,2005; Cooper A.D. ,1985; Fonty G. ,1988; Jolinsson L.,1993).
Для проведения лечебно-профилактических мероприятий в животноводстве, необходимы высокоэффективные отечественные противопаразитарные препараты, производимые в значительных объемах и по доступной для широкого круга потребителей цене. Одним, из таких препаратов является медиатрин. Это - противопаразитарный препарат, действующим веществом которого является смесь гликозидов и продуктов их гидролиза. Медиатрин, содержит аналог ивомека в качестве действующего вещества (ДВ) и обладает преимуществом по части доступности для потребителей, с известной широтой спектра действия на паразитов и безвредного для макроорганизма (Хазиев Г.З., 1999). Медиатрин является отечественным препаратом из группы аналогов макроциклических лактонов и представляет собой прозрачный желтоватого цвета стерильный водно-гликолевый раствор со слабым специфичным запахом. Он обладает широким спектром противопаразитарного действия, активен против нематод желудочно-кишечного тракта и легких, возбудителей оводовых болезней, энтомозов и саркоптоидозов. Механизм действия препарата заключается в нарушении передачи нервных импульсов у паразитов, что приводит к их параличу и гибели. Препарат малотоксичен для теплокровных животных, в рекомендуемых дозах не оказывает сенсибилизирующего, мутагенного, эмбриотоксического и терратогенного действия. Выводится из организма с мочой и желчью.
Цель исследования. Целью исследования является изучение морфофункционального состояния внутренних органов у мышей и овец после применения антигельминтного препарата медиатрина в различных дозах.
Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи:
1.Установить структурно-функциональные изменения внутренних органов у мышей и овец.
2. Выявить основные метаболические нарушения в организме овец.
3. Показать изменение морфологии крови у овец.
4.Определить возможность коррекции структурно-функциональных изменений у овец.
Научная новизна и ценность полученных результатов. Впервые изучено влияние различных доз медиатрина на состояние печени, сердца, легких, тимуса, кишечника, почек, поджелудочной железы у мышей и овец. Показаны морфофункциональные изменения в организме овец, вызванные введением больших доз антгельминтного препарата. Установлено его действие на метаболические процессы у овец и предложена их коррекция карсилом, расторопшей пятнистой, 10%-ным раствором эраконда и оксиметилурацилом. Также показаны механизмы воздействия этих препаратов на внутренние органы животных.
Теоретическая и практическая значимость работы. Изучено действие медиатрина на внутренние органы и показаны патоморфологические изменения в организме овец возникающие после введения больших доз препарата. Экспериментально доказана возможность использования 10%-ного раствора эраконда, карсила, расторопши пятнистой, оксиметилурацила для лечения овец при интоксикации медиатрином. Установлено улучшение метаболической активности в организме овец под действием синтетических и растительных препаратов.
Апробация работы. Основные положения работы и практические предложения, вытекающие из проведенных исследований, доложены на региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов БГАУ (г. Уфа, 2004г.), на 15 Всероссийской конференции патологоанатомов ветеринарной медицины (Уфа, 2003г.), а также на расширенном заседании кафедры анатомии, гистологии и ОВД Башгосагроуниверситета (29 августа 2005г.).
На защиту выносятся следующие основные положения.
•Патоморфологические изменения у мышей и овец после применения различных доз медиатрина.
•Нарушения обменных процессов в организме овец после введения препарата.
•Действие медиатрина на морфологию крови у овец.
•Эффективность действия изучаемых фармакологических препаратов на организм овец.
1.0.0бзор литературы
Многочисленными работами отечественных и зарубежных исследователей установлено широкое распространение паразитарных болезней животных и значительный экономический ущерб, причиняемый ими. Овцеводство - сравнительно большая отрасль животноводства, она переживает сейчас свои особенности и трудности. Именно у овец часто регистрируют гельминтозы различной этиологии (И.М.Беляков, 197 5; Модьянов А.В.1978; Сафиуллин Р.Т., Чадина Е.0.,2005; De Olivera М.Е.М., 1987;).
Наиболее часто гельминтозы вызываются круглыми, плоскими паразитами, сосальщиками и реже регистрируют инфекционные заболевания. Основной процент рациона у овец занимают корма, которые сравнительно малопитательные. Кроме того, в рацион вводят зерновые корма, картофель и другие свежие овощи, а также патоку, но это встречается довольно редко (Белехов Г\П.,Чубинская А.А.,1965; Вильнер A.M., 1966; Абсалямов И.Ф., 1972; Модьянов А.В.,1978; Абдулнатипов А.И., 1978; Алиев А.А., 1986; Drumi W., Luggner A., Widhalm К., Klleinberger G., Lenz К.,1983; Havel R., 1984).
Заключение диссертационного исследования на тему "Изменения структуры и функции в организме овец после действия медиатрина"
ВЫВОДЫ
1. Введенный в организм медиатрин в различных дозах вызывает изменения физиологических, морфологических, гематологических и биохимических процессов. Это отражается на состоянии животных и проявляется нарушением структуры внутренних органов и соотношения клеток крови.
2. Испытанный медиатрин в различных дозах показал следующее:
2.1. Дозы препарата медиатрина (4,5; 6,0; 7,5 и 12,0 мл) обладают высокой токсичностью и вызывают у овец изменения морфофункциональных свойств органов.
2.2. Морфологические изменения у мышей возникающие при интоксикации медиатрином характеризуются функциональными нарушениями в органах.
2.3. У мышей после действия медиатрина отмечаются нарушения микроциркуляции и белковая дистрофия в паренхиматозных органах.
2.4. У овец при интоксикации медиатрином в печени, почках, кишечнике и легких происходят нарушения микроциркуляции, возникают явления отека с изменением структуры клеток.
2.5. Интоксикация медиатрином у овец приводит к изменению показателей углеводно-белкового обмена: наблюдается гипопротеинемия, гипогликемия, нарушение функции ряда органов. В сыворотке крови увеличивается количество калия и уменьшается количество натрия, что характеризует развитие внутриклеточного отека.
3.0. Использование препарата в рекомендованной наставлением дозе обладает токсическим действием на организм. При этом возникают морфологические изменения, которые быстро восстанавливаются при коррекции.
4.0. Для восстановления функционального состояния после дегельминтизации у овец необходимо проводить лечебные мероприятия.
5.0.Современное органическое соединение-медиатрин должно обладать наименьшей токсичностью для животных при сохранении высоких антгельминтных свойств.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
1. В условиях хозяйства медиатрин следует использовать в дозе, не превышающей 1 мл на 30 кг массы, т.к. при более высоких дозах отмечаются значительные изменения в печени, почках и других органах.
2. После массовых обработок животных медиатрином, в рацион рекомендуем вводить легкоусвояемые углеводы для восстановления структуры печени (мелисса, кормовая свекла), оптимально устанавливать сахаропротеиновое отношение не ниже 0,5.
3. Профилактика интоксикаций у овец после дегельминтизации медиатрином должна быть направлена на восстановление структуры и функции внутренних органов.
4. Полученные нами данные могут быть использованы в образовательном процессе при подготовке ветеринарных специалистов.
105
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Кутова, Лира Наилевна
1.Абатурова Э.К. Эраконд - новый биостимулятор в медицинской практике. / Байматов В.Н., Сигаева Н.Н. // В сб.: Сборник статей научно-практической конференции стоматологов республики. - Уфа.: Баш. гос. мед. университет,- 1998.
2. Абсалямов И. Ф. Патологическая анатомия и патогенез отравления каракульских овец гелиотропом волосистоплодным: Автореф. дисс. докт. вет. наук. Москва,-1972.-С. 27.
3. Абдулнатипов А. И. Содержание глюкозы и пирувата в крови молодняка овец в связи с возрастом и ранним отъемом // Бюлл. ВНИИФНП сельскохозяйственных животных.- 1978. -вып. 1.- С. 33-35.
4. Авакаянц Б.М. Фитотерапия при болезнях желудочно-кишечного тракта животных.// Ветеринария -1996.- С.11-14.
5. Алиев А.А. Изучение пищеварения у овец с применением кормовых и физиологических раздражителей: Автореф.-дисс. канд: биол; наук: М:- 1952: - С.20.
6. Алиев А. А. Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных. М.- 1986. - С. 67-68.
7. Аликаев В. А. Руководство по контролю качества кормов и полноценности кормления животных. М - 1967.
8. Антонов Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии. М. -1989. -С. 280-281.
9. Адоева Е.Я. Ультраструктурные основы компенсаторно-приспособительных реакций личинок гельминтов при тканевом паразитизме. //Всеросс. Симпозиум/ Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.- М.-1997.- С.З.
10. Ю.Алиев А.А. Липидный обмен и продуктивность жвачных животных.-М.: Колос,-1980.- С.381.
11. Арзынбаев М. Эффективность писульфана, сусалина и бензомеди при мониезиозе// Ветеринария № 6.-2004.- С.36.
12. Арзынбаев. М. Антгельминтные средства растительного происхождения// Ветеринария № 6.-2004,- С.31-32.
13. Атаев A.M. Современное состояние и перспективы изучения гельминтозов на юго-востоке Северного Кавказа. // Всеросс. Симпозиум /Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.- М.-1997.- С.5
14. Атаев A.M. Современное состояние и перспективы изучения гельминтозов на юго-востоке Северного Кавказа.// Всеросс. Симпозиум /Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии,- М.-1997.- С.52.
15. Багаутдинов A.M. Экспериментальный и спонтанный гепатоз свиней: Автореф. дисс.канд. вет. наук. -Уфа,-1999.- С.24.
16. Багаутдинов A.M. Действие гепатопротекторных препаратов на печень свиней и овец.- В кн.: Ветеринарно-биологические проблемы науки и образования. Уфа, -1999.- С.27.
17. Баев В.А. Влияние кормовых нитратов на пищеварение у овец. //Зоотехния,- №21. 1993.- С.35-36.
18. Байматов В.Н. Биохимические методы исследования интермедиарного обмена углеводов в ветеринарии. Уфа,-1983.-С.28.
19. Байматов В.Н. Этиология и патогенез заболеваний печени. // Уральские Нивы,- №9.-1986.-С.50.
20. Байматов В.Н. Биохимические методы исследования межуточного обмена липидов в ветеринарии. -Уфа,-1985.- С.35.
21. Байматов В.Н. Гепатозы продуктивных животных и их профилактика. Уфа,-1990.-С.166.
22. Байматов В.Н. Экспериментальный гепатоз у овец // Ветеринария-№2.-1991.- С.54-56.
23. Байматов В.Н. Морфофункциональные изменения у овец при спонтанном и экспериментальном гепатозе: Автореф. дисс.докт.вет.наук,-Спб.-1991,- С. 32.
24. Байматов В.Н. Лекарственная болезнь и механизмы ее проявления.-Уфа,- 1997. С. 17.
25. Байматов В Н. Профилактика гепатозов у продуктивных животных,-Уфа, -1987. С. 106.
26. Байматов В.Н., Нурхаметов Х.Г. Липидный обмен у овец при экспериментальном фасциолезе. /Байматов В.Н., Нурхаметов Х.Г.// Ветеринария- № 3.-1990.- С. 39-41.
27. Байматов В.Н. Экспериментальный гепатоз у овец. // Ветеринария-№ 2.-1991.- С. 54-56.
28. Байматов В. Н., Шакирова Г. Р. Морфофункциональные изменения в спинномозговых ганглиях поясничного отдела и периферических нервах у овец при гепатозе. /Байматов В. Н., Шакирова Г. Р.// Доклады Российской академии с.-х. наук.- № 5.-1994.-С.33-35.
29. Байматов В.Н. Структурно-функциональные изменения в периферических нервах овец при патологии печени. // Ветеринария- № 3.-1995.-С.40-44.
30. Байматов В.Н., Газизов Г.М. Афанасьева Т.А. Эраконд в ветеринарной практике и животноводстве./Байматов В.Н., Газизов Г.М. Афанасьева Т.А.//Методические рекомендации. Уфа, -1997.-С.8.
31. Байматов В.Н., Давлетов Э.Г. Морфологические и биохимические изменения в организме животных и человека при патологии печени. /Байматов В.Н., Давлетов Э.Г. М.:АВН,-1998.- С.186.
32. Байматов В.Н. Биологические науки в высшей школе. Проблемы и решения.//Сборник материалов Всероссийской научно-практической конференции.-Уфа,-1997.-С.124.
33. Байматов В.Н., Карпова Е.И. Влияние эраконда на промежуточный обмен углеводов у птиц. /Байматов В.Н., Карпова Е.И. В кн.: Ветеринарно-биологические проблемы науки и образования. Уфа,-1999.-С. 34-36.
34. Байматов В.Н. Регуляция обмена веществ у животных в норме и при патологии.-Уфа,-2000.-С. 20-21.
35. Байматов В.Н., Волкова Е.С., Багаутдинов A.M. Бурганов Х.Р. Морфофункциональные изменения в печени животных после действия ксенобиотиков. /Байматов В.Н., Волкова Е.С., Багаутдинов A.M. Бурганов Х.Р.-Уфа,- 2001.-С.200.
36. Баканов В.Н., Менькин В.К, Подколзина Т.М. Качество продукции при разном уровне нитратов и нитритов в рационе птицы./Баканов В.Н., Менькин В.К, Подколзина Т.М.// Повышение качества продуктов птицеводства. М.-1983.-С. 39-40.
37. Белехов Г.П., Чубинская А.А. Минеральное и витаминное питание сельскохозяйственных животных. /Белехов Г.П., Чубинская A.A.- Л.-1965.-С.152-153.
38. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. /Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. М.: Универсум,-1993. -С. 540.
39. Блюгер А.Ф. Основы гепатологии. Рига,-1975.-С.370.
40. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология. Л.-1970. - С.34-35.
41. Банников А.Г.,Рустамов А.К.,Вакулин А.А. Охрана природы. /Банников А.Г.,Рустамов А.К.,Вакулин А.А.- М.:Агропромиздат,-1985.-С.256.
42. Беляков И.М. Диагностика внутренних незаразных болезней с.-х. животных. М.:Колос,-1975.-С.285.
43. Березкина С.В. Универм-новый антгельминтик широкого спектра действия//Всеросс. Симпозиум /Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.- М.-1997.-С.8-9.
44. Берестов В.А. Биохимия и морфология крови пушных зверей.-Петрозаводск: Изд-во Карелия,-1971.-С.286.
45. Бондарь З.А. Лабораторная функциональная диагностика печени,- В кн.: Болезни печени и желчных путей. (Многотомное руководство по внутренним болезням под ред.).-1965.-т.5.-С.724.
46. Бузмакова Р.А.,Карелин С.Т. Влияние битиразина на кур при аскаридозе. /Бузмакова Р.А.,Карелин С.Т.// Труды ВИГИС.-Т.15.-1969.-С.51-53.
47. Бурганов Х.Р. Функциональное состояние печени у свиней при спонтанной и экспериментальной патологии:Автореф. дисс.канд. вет. наук.-Уфа,-1999.-С.24.
48. Бутко М.П., Костенко Ю.Г. руководство по ветеринарно-санитарной экспертизе и гигиене производства мяса и мясных продуктов./Бутко М.П., Костенко Ю.Г.- М.: РИФ Антиква,- 1994.-С.350.
49. Бямба Б., Донченко А.С., Волков Ф.А. Новейшие противопаразитарные средства.(Справочник). /Бямба Б., Донченко А.С., Волков Ф.А.- М.-1998.-С.75.
50. Васильев А.А, Изучение некоторых показателей основного обмена веществ у крупно рогатого скота при спонтанном фасциолезе до и после дегельминтизации.-Труды ВИГИС.- Т.13.-1967.- С.253-268.
51. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. М.: Россельхозиздат,-1982.- С.254.
52. Васильев А.В. Гематология сельскохозяйственных животных. М.-1948. - С. 3.
53. Вильнер A.M. Кормовые отравления сельскохозяйственных животных. JI.,-1966. -С.413.
54. Вишняков С.И. Обмен макроэлементов у сельскохозяйственных животных. М.-1967. - С. 7.
55. Владимиров Ю.А., Арчаков А.Н. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. /Владимиров Ю.А., Арчаков А.Н.- М.-1972.-С. 252.
56. Василевич Ф.И. Изменение ферментативной активности сыворотки крови крупного рогатого скота.//Вопросы ветеринарной биологии./ Сб. научн.тр.- М.: МВА.-1993.- С.98-100.
57. Виноградов В.В., Воробьева Н.Ф. Тучные клетки. /Виноградов В.В., Воробьева Н.Ф.- Новосибирск: Наука,- 1973.- С.8.
58. Веденеев С.А., Арисов М.В. -Ветеринария-2004.- № 11.-С.29-32.
59. Веселова Т.П. К вопросу сравнительной токсичности антгельминтов. -Матер, науч. конф. ВОГАН,СССР,- М.-Ч.1.-1964.-С.58-61.
60. Волкова Е.С., Бурганов Х.Р., Латыпов М.М. Биологически активные вещества для повышения продуктивности животных./ Волкова Е.С., Бурганов Х.Р., Латыпов М.М.// М.: Информреклама,-2004.-С.12.
61. Волкова Е.С. Экспериментальная патология печени и механизмы ее коррекции: Автореф. дисс. докт. биол. наук.- Уфа,-2004.-С.35.
62. Волкова Е.С., Байматов В.Н., Мышкин В.А. Морфофункционалные изменения в организме вызванные диоксиносодержащими соединениями. /Волкова Е.С., Байматов В.Н., Мышкин В.А.// Ветеринария-№ 4.-2004.- С.47-49.
63. Волков В.Ф. Эффективность ивомек премикса при аскаридозе свиней. //Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных.- Новосибирск.-1997.-С. 197-199.
64. Волков В.Ф. Эффективность препаратов макроциклических лактонов при оллуланозе свиней. //Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных.- Новосибирск.-1997.-С.194-197.
65. Волков Ф.А., Апалькин В.А., Волкова Е.А. Паразитарные болезни животных, птиц и пчел. /Волков Ф.А., Апалькин В.А., Волкова Е.А. //Учебное пособие, М.-1995.-С.120.
66. Волков Ф.А.,Апалькин В.А., Корешков М.Н. Ивермектин в ветеринарии (ивомек, эквалан и другие препараты). /Волков Ф;А.,Апалькин В .А., Корешков М.Н.- М.-1995.-С.87.
67. Волков Ф.А., Апалькин В.А., Волков К.Ф. Макроциклические лактоны в ветеринарии. /Волков Ф.А., Апалькин В.А., Волков К.Ф.-М.-1995.-С.179.
68. Волков Ф.А., Апалькин В .А., Волков К.Ф. Противопаразитарные средства.(Справочник). /Волков Ф.А., Апалькин В.А.,Волков К.Ф.- М.-1996,-С.105.
69. Волков Ф.А., Пономарев Н.М.Волков К.Ф. Эквитин-фармакологические свойства и эффективность при паразитарных болезнях животных. /Волков Ф.А., Пономарев Н.М.Волков К.Ф.- М.-1998.-С. 50.
70. Волков Ф.А.,Колков К.Ф. Опыт применения ивомека в ветеринарии России. /Волков Ф.А.,Колков К.Ф.-1999.- С.35.
71. Волков Ф.А. Ивомек: опыт применения в России.-М.-1999.-С.38.
72. Гаркави Б.И. Лечение утят при микрофаллидозе и пармоностомозе. //Ветеринария- №8.-1966.-С.58-59.
73. Гиззатуллин А.Н., Гиззатуллина Ф.Г., Мекишева Н.В. Эффективность применения эраконда при лечении и вакцинации против паровирусного энтерита собак. /Гиззатуллин А.Н., Гиззатуллина Ф.Г.,
74. Мекишева Н.В.// Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии.-Троицк,-1996.-С.93-96.
75. Галяутдинова Г.Г., Абульханова Г.М. Тремасов М.Я.,Зимаков Ю.А. Токсикологические аспекты использования синтетических пиретроидов в сельском хозяйстве. /Галяутдинова Г.Г., Абульханова Г.М. Тремасов М.Я.,Зимаков Ю.А.// Ветеринария-№ 3.-2005.- С.52-56.
76. Ганиева Р.Ф. Сочетанная патология у гусей при нитратной интоксикации: Автореф. дисс.канд. вет. наук, -Уфа,-1996.-С.22.
77. Георгиевский В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. -М.-1990.-С.407.
78. Гуревич Е.С. Токсическая дистрофия печени. JI.-1963.-C.271.
79. B.Г., Серухову И.А.//Метод. указ.-М.:МВА.-1988.-С.10.
80. Голый Н.Ф. Основные метаболические циклы. Киев: Наукова думка,-1968.-С.417.
81. Данилевский В.М. Влизло В.В. Диагностика и профилактика гепатоза молодняка крупного рогатого скота при откорме в спец. хоз-ах. /Данилевский В.М. Влизло В.В. //Ветеринария- №9.-1987.-С.50-53.
82. Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Т. Иммунопрофилактика и иммунотерапия гельминтозов с.-х. животных. /Даугалиева Э.Х., Курочкина К.Т. // Всеросс. Симпозиум/Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.- М.-1997.- С.18.
83. Демидов Н.В. Антгельминтики в ветеринарии.-М.:Колос,-1985.1. C.350.
84. Денисова Л.И.,Бутякова В.А.,Демидов Н.В. К вопросу о получении битионола и его пиперазиновой соли. / Денисова Л.И.,Бутякова В.А.,
85. Демидов Н.В.// Материалы к науч. конф. ВАГ АН СССР,- М.-Ч.1.-1965,-С.70-72.
86. Донченко А.С., Аликин Ю.С., Донченко В.Н. Применение биологически активных веществ в качестве иммуномодуляторов в ветеринарии и медицине. /Донченко А.С., Аликин Ю.С., Донченко В.Н.-1989.-С.186.
87. Дорошина М.В. К изучению токсичности дихлорофена, битионола, фенасала. //Бюллетень ВИГИС. вып.1.-1967.-С.47-51.
88. Дюсембаева А.З. Гепатоз овец на откорме. // Ветеринария-№ 8.-1989.- С.47-48.
89. Епишин А.В., Рудяк Г.И. //Врачебное дело,- № 4.-1990.-С.24-27.
90. Жаров А.В. Функциональная морфология печени и некоторые вопросы патогенеза нарушений обмена веществ у высокопродуктивных коров. В кн.: Профилактика незаразных болезней с.-х. животных. Под ред.В .П.Шишкова.- М.:Колос,-1977.-С.36-38.
91. Жаров А.В.ДПеффер М. Влияние белкового кормления на функцию печени у коров. //Ветеринария-№5.-1979.-С.91-93.
92. Жаров А.В. Регенерация печени у коров в норме и при нарушении обмена веществ. //В сб.науч.тр. Моск.вет. акад.-М.:МВА.-1980.-т.105-С.51-57.
93. Жаров А.В., Кондрахин И.П. Взаимосвязь нарушений метаболизма у крупного рогатого скота. // Ветеринария- № 10.-1983.-С. 65.
94. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология. /Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А.-Спб.: Питер,-2001.-С.574.
95. Истомин С.В., Горбатов А.В. Как выбрать антгельминтик?// Ветеринария- № 12.-2003.-С.10-14.
96. Ивановский А.А. Влияние гистамина на показатели крови животных. //Ветеринария-№ 6.-1998.- С.47-49.
97. Ильинских Н.Н., Ильинских И.Н., Бочаров Е.Ф. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет. /Ильинских Н.Н., Ильинских И.Н., Бочаров Е.Ф.-Новосибирск.:Наука,-1986.-С.254.
98. Кадыров У.Г., Судзиловский JI.H. Патоморфологические изменения при кетонурии овец. /Кадыров У.Г., Судзиловский Л.Н.//Профилактика болезней сельскохозяйственных животных. М.-1977.-С.45-48.
99. Калашник И.А. Стимулирующая терапия в ветеринарии. Киев,-1979. - С. 5-9.
100. Карпухин С.С., Свободин А.А., Черников Е.П. Краткий справочник работника сельского хозяйства. /Карпухин С.С., Свободин А.А., Черников Е.П. М. -1969. -С.60.
101. Кармолиев Р.Х. Современные биохимические исследования вIветеринарии и зоотехнии. М.-1971.-С.288.
102. Кильметова И.Р. Морфологические изменения организма гусей при острой интоксикации нитратами: Автореф. дисс.канд. вет. наук.-Уфа,-1999.-С.24.
103. Киреева P.M. Токсико-фармакологические свойства экстракта люцерны посевной: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Уфа-1996.
104. Колоболотский Г.В. Практикум по ветеринарно-санитарной экспертизе.- М.: Колос,-1966.- С.129 139.
105. Колоболоский Г.В. Справочник по ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов на колхозных рынках.- М.: Сельхоз, -I960.- С.34 —39.
106. Кондрахин И.П., Шпильман И Д. Клинико-лабораторные методы исследования животных. М.-1983. - С. 74.
107. Корешков М.Н. Эффективность макроциклических лактонов при телязиозе крупного рогатого скота. //Эпизоотология, диагностика и профилактика, меры борьбы с болезнями животных.-Новосибирск,-1997,-С. 190-191.
108. Коросты лев П.П. Приготовление растворов для химико-аналитических работ. М.-1964. - С. 390.
109. Костина Т.Е. Влияние приема корма на секреторную функцию печени у овец. // Физиология пищеварения и всасывания. Краснодар,-1990* -С.140.
110. Кочкурова В.Н. Корма, здоровье и продуктивность животных. -Казань,-1985.- С.36.
111. Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов//Исслед. синтет. и прир. антиоксидантов. in vitro и in vivo.-М.,-1992.-С.5-8.
112. Кудрявцев А.А. Исследования крови в ветеринарной диагностике. -М.-1948.-С. 10.
113. Кузнецов А.Ф. Гигиена кормления с.-х. животных. Л.: Агропром-издат,- 1989.-С.160.
114. Кузьмин А.А. Гигиенические критерии при использовании антгельминтиков/ТРазвиток в ет. науки в Украини здобутки проблеми.-Харыав,-1997.-С.222-225.
115. Кулаченко С.П., Крастошевская Э.С. Применение единиц СИ для выражения величин биохимических показателей крови. /Кулаченко С.П., Крастошевская Э.С. // Ветеринария- №11.-1986.-С.71-73.
116. Курилов И В., Кроткова А.П. Физиология и биохимия пищеварения жвачных. /Курилов И.В., Кроткова А.П. М.-1971,- С.432.
117. Кульберсон Д.Т. Иммунитет к паразитарным заболеваниям.-М.: иностр. лит.-1948.- С.327.
118. Курилов Н.В., Кроткова А.П. Физиология и биохимия пищеварения жвачных. /Курилов Н.В., Кроткова А.П.- М.: Колос,-1971,- С.432.
119. Купер Э. Сравнительная иммунология.-М.: Мир,-1980.-С.422.
120. Лабановская Ж.Л. Клинико-диагностическое значение липидов крови при заболеваниях печени. // Лаб. дело.-1983.-№8.-С.34-37.
121. Лапшин С.А. Рациональное кормление овец при промышленной технологии. Саранск,-1979 - С. 152.
122. Лапшин С.А. Взаимосвязь биохимических показателей материнского организма с внутриутробным ростом ягнят. // Методы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. Саранск,-1980. - С.127-133.
123. Ленинджер А. Биохимия,- М.: Наука,-1974,- С.957 с ил.
124. Литвинова Е.Ф. Изменение ферментообразовательной функции печени у коров при гепатозе под воздействием лечения. // Актуальные вопросы гастроэнтерологической и метаболической патологии. М.-1986.-С.37-39.
125. Логачев Е.Д. Проблемы экспериментальной морфофизиологии и генетики.- Кемерово, -1976. С. 139.
126. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. /Логинов А.С., Блок Ю.Е. М.: Медицина,-1987.-С.268 с ил.
127. Лоншакова Н.С. Влияние фитопрепаратов на регенерацию органов гепатобилиарной системы у животных (при гепатите и холецистите): Автореф. дисс. канд. биол. наук.-Казань,-1989.-С.20.
128. Лукманова К.А. Разработка полифункциональных лекарственных средств и биологически активной добавки на основе экстракта травы люцерны посевной: Автореф. дисс. докт. мед.наук. Уфа,- 2000.- С.35.
129. Лютинский С.И., Степин B.C. Практикум по патологической физиологии сельскохозяйственных животных. М.- 1989.- С.272.
130. Мазур О.Е., Антуханов И.К., Шабаев В.А. Иммунный статус овец на фоне дегельминтизации альбамелином и аверсектом-2. /Мазур О.Е., Антуханов И.К., Шабаев В.А. // Ветеринария- № 3.-2005.- С.32-36.
131. Макаров В.А., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства. /Макаров В.А., Боровков М.Ф.- М.: Агропромиздат,-1983.- С.489.
132. Манджиев О.Х., Мирзаев М.Н., Девришев Д.А. Гельминтозы крупного рогатого скота в Калмыкии// Ветеринария- № 6.-2004.-С.36-38
133. Манджиев О.Х. Авермектинсодержащие препараты против гельминтозов овец// Ветеринария -№ 3.- 2004.- С.11-13.
134. Модьянов А.В. Кормление овец. М - 1978. - С. 255.
135. Мозгов И.Е. Фармакология. М.: Агропромиздат,- 1985.-С.305-306.
136. Мегеладзе Н.Г. Изучение некоторых показателей липидного обмена, в печеночной ткани при экспериментальном гепатите и циррозе печени // Сообщ. АНГССР,-1971.- №2.-С.457-460.
137. Мецлер Д. Биохимия.- М.:Мир,- т. 1,2,3.-С.860 с ил.
138. Метелица В.К., Карелин С.Т. Эффективность ивомека в борьбе с гиподерматозами крупного рогатого скота. /Метелица В.К., Карелин С.Т.// Проблемы ветеринарной санитарии и экологии.-М.-1993.- С.125-127.
139. Мышкин В.А. Коррекция перекисного окисления липидов при экспериментальной интоксикации химическими веществами: Автореф. дисс. докт. мед. наук.- Челябинск,-1998.-С.35.
140. Нарежняя И.Н. Морфофункциональные изменения в организме животных при интоксикации совтолом: Автореф. дисс. канд. вет. наук.-Уфа,-2004.-С.24.
141. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печень и липидный обмен. /Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Новосибирск.: Наука,- 1985.-C.191c ил.
142. Норбаев К.Н. Биохимические показатели крови и желчи при патологии печени у овец. // Ветеринария- № 2.-1991.- С. 56-57.
143. Норбаев К.Н. Экспериментальные формы патологии печени у овец. /Лечение и профилактика внутренних незаразных болезней с.-х. животных.// Сб. научн.тр.- М.: МВА.-1991.-С.53-57.
144. Николаев С.М. Свободнорадикальное окисление липидов при различных повреждениях печени. /Экспериментальные исследования биологически активных веществ лекарственных препаратов растительного и минерального происхождения. Улан-Удэ,- 1979.-С.90-94.
145. Нурхаметов Х.Г., Кадыров У .Г., Шакирова Г.Р. Ультраструктурные изменения в печени при фасциолезе овец. /Нурхаметов Х.Г., Кадыров У.Г., Шакирова Г.Р. // Ветеринария- №4Я997.- С. 22-25.
146. Ньюсхолм Э., Старт К. Регуляция метаболизма. /Ньюсхолм Э., Старт К. М.: Мир,-1977.-С.397.
147. Панин А.Н.,Кириллов Л.В., Гарбузов А.В. Сертификация защищает потребителей от некачественных ветеринарных препаратов. /Панин А.Н., Кириллов Л.В., Гарбузов А.В.// Ветеринария-№1.-2005.-С.6-8.
148. Подунова Л.Г., Тясто А.С., Сыскова Т.Г., Сидоренко А.Г. Эпидемиологическая ситуация по паразитарным болезням в Российской Федерации за 1991-1995 гг. /Подунова Л.Г., Тясто А.С., Сыскова Т.Г., Сидоренко А.Г. М.- РосРИАЦ,- 1996. -С. 5.
149. Покровский А.А., КрыстевЛ.П. Печень, лизосомы и питание. /Покровский А.А., КрыстевЛ.П. София: изд-во Болгарской АН,-1977.-С.280.
150. Проссер Л. Сравнительная физиология животных.-М.: Мир,-1977> т. 1,2,3.
151. Пушкарев М.В. Основы вариационной статистики. //Методические указания для аспирантов зооветеринарных специальностей.- М.:МВА.-1970.-С. 84.
152. Пол У. Иммунология.- М.: Мир,-1987.-т.1,2,3,- С.222.
153. РадкевичП.Е. Ветеринарная токсикология. М.-1972.-С.61-62.
154. Разумов В.А. Справочник лаборанта-химика по анализу кормов. -М.-1986.- С.138-139.
155. Рафиков P.M. Липопротеидный обмен у свиней при гепатозе: Автореф. дисс.канд. вет. наук.-Уфа,-1998.-С.20.
156. Ройт А. Основы иммунологии.-М.: Мир,-1991.-С.327.
157. Рокицкий П.Ф. Биологическая статистика. Минск: Знание,-1973,-С.318.
158. Ромашов Б.В. Динамика паразитарных систем в естественных биоценозах. //В сб.: Проблемы охраны и управления экосистемами в заповедниках лесной зоны.- М.-1986.
159. Савойский А.Г. Обмен веществ у высокопродуктивных коров. //Сб.науч.тр. МВА.-1973.-Т.63.-С.28-29.
160. Сазанов A.M. Новейшие разработки российской гельминтологической науки в области ветеринарии. //Всеросс. симпозиум. Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.-М.-1997,-С. 44-45
161. Сальникова Е.П.Углеводный обмен и морфофункциональная характеристика поджелудочной железы у свиней при патологии печени: Автореф. дисс. канд. биол. наук.- Уфа,-1999.-С.24.
162. Салямон Л.С. Научное открытие и его восприятие.- М.: Наука,-1971.
163. Самохин В.Т. Основные методологические направления изучения обмена веществ у животных.//Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве.-Воронеж,-1981.-С.З-9.
164. Самохин В.Т., Петров П.Е., Кузнецов Н.И., Подшибякин А.Е. Нарушения обмена веществ: клиника, диагностика, профилактика. /Самохин В.Т., Петров П.Е., Кузнецов Н.И., Подшибякин А.Е.// Ветеринария-№11.-1985.-С.17-21.
165. Самохин В.Т., Кондратьев Ю.Н., Шушлябин В.И., Петров П.Е. Техногенные микроэлементозы в животноводстве./Самохин В.Т., Кондратьев Ю Н., Шушлябин В.И., Петров П.Е. // Ветеринария-№7.-1996.-С.43-46.
166. Сандомирский М.Е., Сандомирская JI.A. Исцелись эракондом. /Сандомирский М.Е., Сандомирская JI.A. Уфа: Гилем,-2000.-С.40.
167. Саратиков А.С., Венгеровский А.И. Новые гепатопротекторы природного происхождения. /Саратиков А.С., Венгеровский А.И.// Эксперим. и клинич. фармакология, -1995.- т.58.- № 4.-С.8-10.
168. Сидоркин В.А. Применение ивермека при гиподерматозе крупного рогатого скота. // Ветеринария-№ 8.-2004.- С.39-41.
169. Сиразетдинов Ф.Х., Мусина Н.Ю., Захаров Р.Г., Аминева С.А., Кудашев А.К. Диагностика, лечение и профилактика микроэлементами у сельскохозяйственных животных. /Сиразетдинов Ф.Х., Мусина Н.Ю., Захаров Р.Г., Аминева С.А., Кудашев А.К. Уфа,-1997.- С.3-4.
170. Смирнов A.M. Состояние и перспективы научных исследований по актуальным проблемам ветеринарной медицины. // Ветеринария-№ 8.-1997: -С.3-7.
171. Сафиуллин Р.Т., Чадина Е.О. Эффективность разных лекарственных форм фенбендазола при гельминтозах овец. /Сафиуллин Р.Т., Чадина Е.О. //Ветеринария-№3.-2005.-С.31-33.
172. Солдатенков П.Ф. Промежуточный обмен у продуктивных животных.-М.: Колос.- С. 176 с ил.
173. Студенцов Ю.К. патологические и иммунологические сдвиги у овец, спонтанно зараженных цистецеркозом гидатиненным.// Всеросс. Симпозиум/ Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.- М-1997.-С.51-52.
174. Сунагатуллин Ф.А. Иммунологические свойства эраконда. //Загрязненность экологических систем токсикантами и актуальные вопросы совр. фармакологии и токсикологии. -Троицк,-1996.-С.106-109.
175. Танирбергенов Т.Б., Насыров Х.М. и др. Токсикологическое изучение фито-препарата из экстракта люцерны посевной. /Танирбергенов Т.Б., Насыров Х.М. и др.// Экспериментальная и клиническая фармакология. -2000. №2. - С. 27-28.
176. Титов. В.Н. Биохимические методы диагностики патологии печени. // Тер. архив.-1993,- т.65. -№2.-С.85-89.
177. Титов В.Н., Бочкова Н А. Методические указания и диагностические аспекты исследования интенсивности аминотрансфераз. /Титов В.Н., Бочкова Н.А. // Лабораторное дело.- 1990.-№8,№2,- С. 4-12.
178. Тукшаитов Р.К. Математическая обработка экспериментального материала на программируемых микрокалькуляторах типа «Электроника» МК-56. М.-1984. -С. 27.
179. Уразаев Н.А. Биогеоценоз и болезни животных. М.- 1978.-С.208 с ил.
180. Уразаев Н.А. Профилактика болезней животных на пастбищах Нечерноземья. Л,- 1983.-С. 197.
181. Усович А.Т. Методы исследования кормов, органов и тканей животных. М.-1969. -С. 34-35.
182. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология.-М.: Колос,- 1979.- С.263 с ил.
183. Федоров Ю.В., Сивков Г.С., Домацкий В.И. Эффективность аверсекта при ассоциативных инвазиях крупного рогатого скота. /Федоров Ю.В., Сивков Г.С., Домацкий В.И. Сб.тр. ВНИИВЭА.- 1998.-t.40.
184. Фуртак В.А., Курика А.В. и др. Биоактивные вещества из морских макро- и микроорганизмов и наземных растений Дальнего Востока. /Фуртак В.А., Курика А.В. и др.- Владивосток, -2001.- С. 207-210.
185. Хазиев Г.З. Медиатрин. Наставление управления ветеринарии Р.Б.-Уфа,-1999.-С.4.
186. Хромов К.А. Афасциол при фасциолезе и стронгилятозах животных// Ветеринария- № 2.- 2005.- С.35-36.
187. Черепанов А.А. От ветеринарной гельминтологии к паразитологии в XXI веке. //Всеросс. симпозиум. Роль гельминтологической школы в развитии паразитологии.- М.-1997.- С.59-60.
188. Шарабрин И.Г. Профилактика нарушения обмена веществ у крупного рогатого скота.- М.: Колос,- 1975.-С. 304.
189. Шманенков Н.А. Проблема кормового белка: Успехи и задачи // Физиолого-биохимические основы высокой продуктивности с.-х. животных -Л.:Наука,-1983 .-С.63-66.
190. Шевелев А.С. Противоречия иммунологии.-М.Медицина,-1978.-С.255.
191. Шуклин Н.Ф. Частная санветэкспертиза продуктов животноводства.-Алма-Ата: Кайнар,- 1998.- С.512.
192. Arikrah Р.А., Loerch S.E., Kampman K.J., Dehority B.A. Effects of defaunation on in suti dry matter and nitrogen disappearance in steers and growth of lambs. // J. anim sc. 1990. 68, 10. P. 330-336.
193. Argyle J.L., Baldwin P A. Modeling of rumen water kinetik and effects of rumen pH changes. //J. Dairy Sc. 1988. Vol. 7,5. P. 11.
194. Bennet M.R., Fischer C.F. The effects of calcium ionis on binominal parameters that control acetilcholine release during trans of nerve impulses at amphibion neuromuscular synapses // J. Physiol 1989. Vol. 271, 3.- P. 673-698.
195. Bertram T.A. Neutrophilic leukocite structure and function in domestic animals. // Adv. In veterinar. Sc. сотр. Med. New-York. London. 1985. Vol. 3. -P. 96-129.
196. Boma A.N. Rumen ciliates: their metabolism and relations hips with bacteria and their hosts. // Anim. Feed. Sc. Tehnol. Vol. 30 3/4, 6. 625. P. 20362039.
197. Brige P.S. Circadian rhytmus in the concentration of plasmae thyroxine in vitamin A - deprived caves - Internal. Z. Vitamin - Ernahrungsforsch. 1990, Bd. 47, H. 4. - S. 402-407.
198. Bubenik G.A. Assessing health of male white-taled deer by white blood cell couts. //1. Witdlife Manag. 1987. Vol. 51, 1. P. 57-58.
199. Bia FJ, Barry M. Parasitic infections of the central nervous system. Neurol Clin 1986;4:171-206.
200. Cabello G.C. Absorption of colostral Ig G by the neuborn lamb in fiuence of the length of gestation, birth weight and thyroid function. Res. in veter. Sc. 1990, vol 3, 2, - P. 190
201. Campbell W.C., Cuckler А.С. // Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1962, vol. 56. № 4. P. 500-505.
202. Campbell W.C. // Perspectives in Biol. Med. 1997. vol.40. № 4. p. 498504. Ciesielski P. Przyczyny brakowania loch stada podstawowego i analiza start powstajacych w okresie tutczu w warunkach fermy przemyslowej.-Zucie weter.-1988, v.63,№8.-S.229-233.
203. Chen H.W. Role ofcholesterol metabolism in cell growth I I Fed. Proc.-1984, v.43, №1. P. 126-130.
204. Denholn A.M. In vitro metabolism of 2,-2'-diaminopimelic acid form gram-positive and gram-negative bacterial cells by luminal protozoa and bacteria. //Appl. evironm Microbiol. 1989. Vol. 55, 1. P. 122-128/
205. Dekker M. Hormone Receptor Interaction Molecular Aspects. Inc. USA. 1987, 16. - P. 373-382.
206. De Olivera M.E.M. Desenvolvimento de populacoes de protozoarios ciliados no rumen de ovinos (Ovis aries L-) criados am 1 tapeting, Sao Paulo. // Rev. Fac. Med. Veter. Zootech. Unv. Sao. Paulo. 1987. Vol. 24, 2. P. 225-231.
207. Fitko R. Oceana stanow stresowych u zwierzat na podstowile wskaznicowkrwi://Veter. Olsztyn. 1990; 19. P. 121-128;
208. Friss H., Bohm J., Ebert M. Enzyme treatmentafter gastrointestinal surgery. Digestion, 1993, 54. P- 48-53
209. Fonty G. Establishment of ciliate protozoa in the rumen of conventional and conventionalized lamb: influence of diet and management conditions. // Canad. J. Microbiol. 1988. Vol. 34, (3). P. 235.
210. Froetsehel M.A. Effects of zinc sulfate concentration and feeding frequency on ruminal protozoal numders fermentation palterns and amino passage in streers. // J. anim. Sc. 1990. P. 28-32.
211. Cooper A.D. Role of the liver in the degradation of lipoproteins // Gastroenterology.-1985, v.88, №1, Pt. I .-P. 192-205.
212. Диманов Д., Качаров В., Георгиев С. Активност на глутатионлерок-сидазата в цела кръв на прасета от раждането // Животновод, науки. 1994, 31, №7-8.-С.;26-128.
213. Drumi W., Luggner A., Widhalm K., Klleinberger G., Lenz K. Lipid metabolism in acute renal failure.//Kidney int.-1983, v.24,suppl. №16.-P.139-142.
214. Elias V., Kolar J., Pozdobudkova V., Sebliakova A., Pavlova D., Varady J. Lipids and lipoproteins in domestic animals // Physiol. Res.-1993, v.42, №4.-P.IO-12
215. Etherthon T.D., Kris- Etherthon P.M. Charakterizatin of plasma lipoproteins in swine with different propensities for obesity // Lipids.-1980,15, i, №10.-P.823-829.
216. Famworth E.R., Kramer J.K. fat metabolism in growing swine: A review III Canad. J. Anim. Sc.-1987, vol.67,№2.-P.301-318.
217. Favier A. Role du foie ie metabolism des oligo-elements // Med. etchir. dig.-1981, №4.-295-298.
218. Floreb CM Scand.J.Clin. Lab. lnvest.-1988,Vol.48.-P. 199-203
219. FredricsonD.S. Med.Conc. cardiovasc. Dis.-1972, vol.l5.-P.139-165.
220. Greten H., Grosse J., Becht 1., Sclirecker 0., Preissner K., Klose G. Enzymatic regulation oflipoprotein catabolism.// Atherosclerosis. 5A Proc int.1. Symp. 1980.-P.631-640.
221. Haagsman H.P., Van Golde L.M. Regulation of hepatic triacyiglucerol synthesis and secretion// Vet. res. Commun.-1984,v.8., №3.-P. 157-171.
222. Hamilton R.L. Nascent VLDL and HDL from liver// Atherosclerosis. 5 Proc. S. Int. Symp., 1980.-P.164-167.
223. Havel R. The formation ofLDL: mechanisms and regulation// J. Lipid. Res.-1984,v.25, №13.-P. 1570-1576.
224. Hubner K. Leber und Urnwelt // The rapiewoche.-1981, v.31, №48.-P.7961-7966.
225. Johnsson L. The pathology diseases and diffuse disorders due to selenium deficiency in nonruminants // Norw. J.Agri. Sci.-1993, suppi. №11.-P.95-103.
226. Knipping G., Rothender M., Striegl G., Esterbauer H. Antioxidants and resistance against oxidation of porcine LDL subtractions // J.lipid Res.-1990, v.31, №11.-P. 1965-1972.
227. Li Jinxi, Wang Jungdong.-Xi umu shoui xuebao.-Acta vet et zootech. Sin.-1995, v.26, №5.-C.441-445.
228. Muller P., Fellin R., Lambrecht J. Hypertriglyceridemia secondary to liver disease // Europ. J. Clin. Invest.-1974, V.4.-P.419-428.
229. Poli G. Liver damage due to free radicals // Brit. Med. Bull -1993, v.49, №3.-P.604-620.
230. Ruitenberg F.J. et al. // Immunology. 1977. vol. 33. № 4.- P. 381-387. Sadato F., Shuchini K., Testuro S. Serum apoprotein A-l and A-ll levels in liver diseases andcholestasis // C. Acta.-1981, V.I 15, №3.-P.321-331.
231. Salyi G.A. A sertes hianyos E-vitamin-szelen ellatasa okoszta betegsegek, azok diagnostizalasa es megelozese: Irodalmi osszefoglalo // Magyar AllatoryLapja.-1988, evf.43, sz.8.- P.497-502.
232. Seher A. Interaction entre acids insatures dans ie metabolisme du pore//j Rev. Franc. Corps gras.-1982, v.29, №2.-63-68.
233. Smith J. Erytrocyte membrane: structurale, function and pathophysiology. // Veter. Patholl. 1984. Vol. 24, 6. P. 471-476.
234. Smuthy J., Ivanko S., Vara J., Gyulai F., Strapac J., Dicakova Z. Vplyv. inhibitoria trypsini zo semien viky siatej na rast bachorovych protozoi Entodium simplex in vitro. // Veter. Med. (Praha). 1988. R. 33. C. 10. S. 625-631.
235. So R.B., Lopez P.L., Santoa-So Nobe R.A. Ciliates in the rumen of carabao and cattle during an abrupt change in ration. Philipp Agriculturist 1984. Vol; 67. № 2. P. 255-260.
236. SlodkofF J. Licht und elektronenmikroskopischer Nachweis der Ca++ -ATPase in der vormagen schleimhaut von Schaf und Ziege Inauge Diss.Geissen, 1989-88, (8) C.: il. -1.
237. Sood R.M., Walli Т.К. Rumen metabolism studies in buffaloes fed solvent extracted f and expeller crushed cotton seed cake. // Asian J. Dairy Res. 1990. Vol. 5, № 2.-P. 65-70.
238. Stangl G.I., Schwarz F.J., Kichgessner M. Amino acid changes in plasma and liver of colalt deficient cattl.// J.Anim. Pisiol. And Anim. Nutr.- 1998 - 80, № 1 -c. 40 -48.
239. Towne G.W. Ruminal ciliated protozoa in cattle fed finishing diets with or without supplemental fat. // J. anim. Sc. 1990. V. 68, № 7. P. 2150-2155.
240. Towne G., Nagaraja R.X., Jr Kemp K. S. Dynamics of ruminal ciliated protozoa in feedlot cattle. // Appl. envirinm. Microbiol, 1990. Vol. 56. №10. P. 3174-3178.
241. Uleet J.F., Von Kennedy S. Selenium vitamin E deficiency in swine. Compendium on contineng Educat practicing Veter. 1991, № 11. P. 662-668.
242. Walawaski H., Glodowska В., Kruk Z. Analiza zalezno aaci miedzy polimorfizmen i aktywhoscia alkaicznuch fosfatas w surowicy krwi i leukocytach budlecych/ Med. Wet/ -1978 vol 34,1.-P/l8-20