Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Стимуляция неспецифической резистентности животных в норме и при патологии (экспериментально-клинические исследования)



МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

ПАХМУТОВ Игорь Аркадьевич

СТИМУЛЯЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖИВОТНЫХ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

(экспсриментапьно-кпиничесние исследования)

16.00.02 — патология, онкология и морфология животных

А в т о р с ф е р а г диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Санкт-Петербург 1$92

Работа выполнена в Нижегородской сельскохозяйственном институте.

Научный консультант — засл. деятель науки Татарской ССР, Почетный член Международного общества патофизиологов, доктор ветеринарных наук, профессор Н. А. Крылова.

Официальные оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор С. И. Лютинский,

доктор биологических наук, профессор В. Ф. Поляков,

доктор ветеринарных наук, профессор М, С. Ежкова.

Ведущее учреждение — Оренбургский сельскохозяйственный институт.

в 13 часов на заседании специализированного совета Д 120.20.01 с Санкт-Петербургском ветеринарном институте по адресу: 196084, Санкт-Петербург, Московский проспект, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского ветеринарного института.

Защита состоится

гля

.....№.....

1992 г.

Автореферат разослан

1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета.

И. В. НИКИШИНА

ОБДАЙ АШШМСКИА Р Ас О ТУ

■'" Акг£аяьн0сгь_г8ны. По даннкч гегернна; но« статистики егогод-h'jc погори иолоанг,:« сояьскохсзяасте'тш roooxim з навей отра-яо составляат около IÜ или. голов, основная дол:! которых прихй-дигся и-а гибель мивотних ог негаразвпх болоэйвЗ органов пияовэре-<1 ил к дыхания (З.й.Касюк, М.Г.Гаркис, ХУЛ)).

В значительной стапони такая ситуация обуо;;снчана лазокои г.оинсятрацич£1 большего поголовья ского на ограниченных произзодег-пенник пло?дедях, нарушениями гяхг.ологичоскик рсяг.ноя, зоогнг.'.ечи--чоских нормативов и вегзрпнэрно-саниюрннх прччнл, пркводя.дчх к зознкхиоввнво заболеваний различной эткаяогки О.г.Порохоз а др., 1969,- О.И.Пляденко, В.Г.Силороз, 1979; З.М.Подг.оиа«», I9Ö3; H.A. Урчзяол и др., 1935; J, &/<7<-<2.ri с, 1S J,3; Walser е, 19J7; /? demie ч др.).

Ослабление шхаииэкоз нсспецч}ичаск.ои роч/стычиоета ерга-низпа лстэпшх, 'кар*'Еэкяя евмепнвх процессов, актиакзация условно иатогечиод микрофлоры .та ляп гея осяоаопольгаыцин «{акгерзи з катогопззе болезнзя язлудзчко-кнпочного тракта я логких (J.M.ia--нилэвекиа. 1974, I9d5; А.И.«5рыл:пь 19сО, Г9Ш; H.H.Корикоз, 1953; З.Т.Самохпн, 1932, 193-3 ид;).).

Кз иясгочислэиках работ отечественных и срубанных исследователей известно, что воооальгольвие процессы а органах пияеазр«)-ния и дыхания с острым, а чаче с подострим и хровичесиам течением, сопровождаются вгоричнши кии;/нэле|'.;цпгвы:-!И состояниями, чо-огъемлоиым компонентом которых язляог?« н9досгзто"йосгь кмточ-инх я гуморальных (¡.акторов нестацк^ичвскоП эсавти организма я.;-soriinx Посохов и до., I97U; В .П. Укосов, 19Л, I9u5; n.U.ifo-

JJ "ЛУИ UttH'Jil и JJ.-JU jci-ji^ii^cit..-: .ur'.t jij.j-

Kito уделялось u уделяется изыскан;:» и сегзр^оясгналишя средств, исправленных на повисеже защитных сил оргриазмз при болезнях органа.-; пищеварения и дмхапия, aicwaß кокклекеш.р крепэрчи различного происхоязр.чия э качество егкиулягорээ или ?«5дулкторов слгцгф:ческого к нсопецв{ическоге ичнунктетэ (л.Г.Гиззп л?;:«, Г97<?; С.С.Абрамов, i.MIoouxce, 19-Я; Г.ЫСорогшслоз и др.» 1*>.'5; Л.НЛпзрроза", В,{{.Алехин, Ш5; А.а.Ическч я , №5; i!. J. Длэ-Нйиа и" до., 19:35; Г.А.1(?аск.1КОЭ ч др., 1937; iLЛ.Яонолол'ЬлЗ.

*

í

i ал ■ * ' feíi1" *

Í;Í:i: ..чЦ'Д , .Ubi .-.f.).

. и •'.с.;:,:;, v.r.v по/. ¡'а.л,(; ::.¡.v o: .,>:;:

.:"/'. — , : ч.- ; ч.::' . ;¡'//

,:.;í'.íi i; . -;ií v -J сл:,г. r ;!!;;:: .. ч/ччч'ч w'..íí.

:;! ... , ; ,'..¡\,r.: ¡ci:;:.¡, j":,.:: . 'V.»;; '—. - К v n ji

¡ 1977; Г. чч> Ч. ;< ; , ' ч .",»•>•

:J чч;:оо :\> p:¡ :j¡.:i j o vox, ..v .'ti 'ччччу.лсД '.;ччу;ч! '..>

■•.-..'. ..-■■■• ■ ;r:: • i.'cí'.-jí ч '..f.; . ччч.ч i.e.;c:!:;.'

■ ■ т... vi ..•:'.'.:■..•. i J.: > . ' , :ч. 4V4:

;. v-v : ч.чччтч, . ;uv. ■! . v , . ;

■ . = i¡v.;i:- 'U- v. , ч tív.ví.ocv í .у г: :>:.•.-

ч.чч - . ú'j.::;- ; .--i. is,mv: :í;ci:v : ;:;uu:it4if " r.a ■

,..■., \ ч j j л' V б ч; ; •. ■; <iv '. .Гчт.-пи^зс.'.; ó«?-

., •■. v:;t...'.: . -i, ~v-.ь.гчт¡. ' • ...) .. .' ;\>ч (чьГСЛ), i'..r<>

'.-,.■!..: .'o i:.; :..c :i.:f¡ _ ; -..чч.,, ;;:пт :я.

j. 0.. J .'¡j J,:. ; :¡ < V.T О 'oo-

•,r .v;v:c...k ; > ч- ч. . ¡ ■..■ V1 т w vo-

:• rte ляггр&ч,' t

; Mu',1 iiii:. .".u'ii;:::::: «:juù."" 4:0,; \ ..Voh-

V ;.< 'ijij; -.ÏX.

,0¡;> i.îiiuvîi.ici.iis п^чччмен «fx.i 'к:лк опрвдодуии сжеу&кж "■•'■■■>2^ ^оопггп-аииL:

- изучит:, ул.-..лre Ш№ иа клоточиие Cjarouv.roa и квгабояизи i;e/ïpoj.t:sob) v. г.чораг.^кие Слизоцкки, бактврацадая активчоегь ги'.срогки «роии) íisitopa нв0Пеи;:фич1.е503 j.<J3ac?e.tri¡oc«i, ua {dji-•.•йг.гатвьэ распски в органах хканн,; илашноскв г^орсиах собак и í.iiíii;

- c;:¡-oaaú::t!, ил;шш> UÜS к a diu xd пока ги гели ьес«ец!ф!чйе-.;!.•!, saïv.Tu у ouács no¡: кйг.а»'згсс»:ои гочзьиа ссгиих гьо'рооигври-íi-u, ,i v vu.ihî - r.'.iciioiitKii;

- ».;е..оцссагь s дл«.йкккв иа^энэннл илагочцих и гу::ор1<:ьних f)íi«'.op9e usc;biiüíK'í«citM род.-ггоагног.Тй кд'.шичеси!' здоровий

SosiiitA OjioiaoPHiiShoaitev. Ï;& ÏOHO п^лиецеиая къ-ул

- изучить изменения поксзэтелой неспетфпосьоп ролнст ности ,у клнничсс.-си здорозих и больных бронкопггчвмсшг.ек телят под влиянием проднгиознш и солишта натрия;

- раскрыть иекоторно оторочи механизмов сгину л^ругыего (т-лу«1р>ючк»го) влияния 1Ш1>, ЙбПЯ, пролигиозана ц солеиига натрия на клоточнье и гуморальные Локторм иесппнк ¡«ческой з-тцнгы орга-' низка ¿квотных в условиях норм» и незаразной патологии органов дыхания и пияезнрония;

- раосчнггпь суммарны» показатель неопоанрическоГ: резиетвнт-ности (СПНР) для объектицно.. опенки стимулирующего (модулирующо-го) лг-юкт-и 1!Н/?, ИЗГОИ, продигиозэпо п свяьичтп ечгрия в норме и при когаяоксиои лочонки незаразной пагологки ортпп ппцогарпичя

и дыхания у киеотних;

- определить лечебную и экоионичосгуу врмгникссть вариантов ШЗГВВ,' прэдигмозчнз в сочшяпьч с еояенязом нгтриа пр > комплексном лечении иронхопнеяионии геляг.

Научная^адизне роботы зякпдч.чотся з той, что зпорляо приведено одновременное изучение спч:у лпручадго (медл л« рупяого) в.'•»»-чкия Н11Б, НЗГВН, бактериального полисах,чрилп прог.нгяоза.ча и селенита натрия на клеточные ([ягоцатоз и ипт:г>и чгян неягуо¡.плеп > и гуморальные (лизоцин, ШЖ) авкт-лрн нооненп }тчок;соп резиотент--иооги гзлят и собак в лорчо и при иоэзрязной ело «огни органов пищеварения и дыхания.

Разработана и практически апробироаяпч но,-»'I.«.».рою-шв^я )'•••>-• топика ЛНГДЧ в сочетании с аэроз^легерэпиол (>(>ч лечения болг т;х бронхопневмонией телят, прозедена еиешш ое яочобноЯ и р'сонссч-чесгоИ о.Чвктивносгй в сравнении с основным на ¿пантач, с кодиго -«ентознум лечением и внутригрудннм заеденном аптиЗиэтиков.

^сказана стимулируяшая роль НН'З на нокого^ке клеточные я тумора льнио показатели неспеигф'ческоВ розчоюкуиости при комплекс -ном лечении острых гастроэнтеритов у собак ч диспепсии толкг.

Испнтояы р качаемо сг.шулягоров С го улятероз; неспеиифи-чесиоп закигв при когпг.ексном лечении брон>-.от;з;<ионип телят в сз-чототиа *ев4кизоя:1 к оротага кзлпч, прояегиоз:г'а и селенита каг-рил.

йн-ссн определенный вя из¡чепнз п-погеп-езэ и диагностику укчзм«ньх в кг о зпболорааин с иг.т-жи^гне^их и других 1-:годоз пселедовзниг п^ра^врвчосгоК Ц"">-ы -пшогних. ¿иерэыа 7,г,-"чг; |п.1?ооо5р1зносгь исполугозчпня.т> :?т ■.:< целях гест.« чес-

становления нитросинего тегразолкя (НСТ-госг).

йицвинугы теоретические предпосылки к объяснению механизмов сммулируадего (модулирующего) действия новокаинозих блокад и использованных лекарственных средств на клеточные и гуморальные факторы кеспециф(ческой защити организма животных.

¿первые обоснована эозкоздосгь объективно;! оценки иеспеци-фическои розистенгносгй с покодьы СПНР а порно и при незаразной патологии органов пищеварения V! дыхания у .киаогных.

Апробация. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены: на научнок конференции, посвяценнон 100-легии Казанского ордена Ленина ветеринарного института им. Н.Э.Баумана (197Э г.); па П меквуэоископ конференции молодых ученых Золго-йятского района (г. ¿оиар-Ола, 1973); на межвузовских научных конференциях по фармакологической регуляции регенераторных прэ-цессоз (г. мшкир-Ола, 1973, 1979); на научно-производственной конференции "Досг.икеиия ветеринарной науки и передового опыта -животноводству Нечерноземной зоны РСгС?" Сг. Горьки/, 1938); на научно-производственных конференциях Казанского ордена Ленина ветеринарного института им. Н.З.Баупзна (Казань, 1957, 1933); Пензенского СХЯ (г. Пенза, 19Ь7); на ежегодных научных конференциях Нижегородского СХ5 (г. Л.Новгород, 19'б5-1Эзд); на П Всесоюзном съезде патофизиологов (г. Кишинев, 1У39); на заседании общества патофизиологов г. [¡.Новгорода (2990); на расширенном заседании кафедрыпатологическом физиологии Казанского ветеринарного института Сг. Кззань, 193Л) и кафедра анатомии животных Нижегородского Са,<; (19о9, 1991).

П£актичеокая_цеш10стьработы определяется тем, что проведенные исследования позволили углубить нааи знания а области оги-иуляцп;; (модуляции) клеточных и гуморальных факторов неспецифи-чоско." защиты под влиянием временного, обратимого выключения важнейших отдолоа симпатической иннервации с аомоцьв ННБ и НБГЗК у клинически здоровых и больных кивотних.

Аналогкчнио исследования, связанные с изучением ряда лекаре твезн.ч* аолзств (продигкозап, селенит натрия, левамизол, оро-гаг калия) пои комплексном лечении телят, больных б^онхопиовми- • ;чшг., расытли яааи преде таи ленся об ¡.х, стичулир; чье» (модула- . бундам) влични.! на иеханнэкя нвспвци^ичесг.оя резне »'екгноеги. Ре-' г.удылп: зшолнанкчх экс.перииоыоз язвя«ся оуа-эсгвснвчи вкладом в ¿асМрогку отдельных огорсн патогенеза ¿испепсл.: 1. био.-.хо-

пневмонии телят, острых гастроэнтеритов у собак, э диагностику и терапии этих заболеваний.

Показана целесообразность использования суммарного показаг геля неопецифичесхой резистентности (СШ!Р) при незаразных болезнях органов пищеварения и дыхания, при проведении диспансеризации отдельных животных и стад.

Разработаны и рекомендованы для практического применеиия модификация НвГШ, сочетание продигиозана с селенитом натрия для лечения бронхопневмонии телят, КСГ-теста для предварительной экспресс-оценки клеточных факторов неспецифическои защиты по состоянию кислородзависимого метаболизма .нейтрофилов.

й^15!1!1§.иН_Е1^льтагов_исследмания. J различных журналах, тр/дах, сборниках, информационных листках опубликовано '¿Ч научных труда, в которых огранено основное содержание диссертации.

Внод£ение_£|3£льтагов_исслейований. Методические и теоретические положения, вытекавшие из'результатов проведенных исследований, рекомендованы Агропромом СССР (св. план I9ad, поз. 126) а качестве учебного пособия "Цитохимия лейкоцитов периферической ' крози сельскохозяйственных животных в норма и патологии" - Казань, 1933. Оно используется в учзбном процессе Московской ветакаде-мии, Казанского зетеринарного, Нижегородского, Куйбышевского, Благовещенского СХЙ, Мордовского, Марийского госукиверсигчгоз и других вузов страны. Получено удостоверение на рационализаторское предложение 0" 233-90 от 25.0Г.90 г.). Зь'пуцены рекомендации "Методы оценки неопещтЬической резистентности и ее стимуляция при бронхопневмонии телят" - М., 1991, а также 5 информационных листков через Нижегородский межотраслевой ЦНТл.

Основ ные п о ложения _дис ceg гашо иной _раб о ты ыноспиые _на _эа-

цит^:

- ННВ и Н5ГШ оказываю г стимулирующее (модулирующее) влияние на факторы неспецифической резистентности за счет общих механизмов, связанных с временный, обратимым выключенном симпатической иннервации различных областей тела животных;

- HiiB и НьГгй проявляют ксрригирупцее воздействие на повышенные или пониженные показатели естественной зашптч организма при незаразных болезнях органов плцеварения я дыхания у животных;

- модифицированная ИЗГЗН, как и ее основном вариант, влияет подобным образом на факторы ныспзии^с-ескол резистентности у бопьных бронхопневмонией телят;

- <5акюр«альлы'а цолисахирад продигиозан кал а чистом вздо, гик и ¡з сочотааии о свыиигом иатрия способствует ¡ыра.кенно« им) дяцви (код* яьцвь) оагочних и гуморальных факгоров носгыцк-4ическои сацкты у кяин.текч здорових и больных бронхогшепмони-011 таяят. мионязк такого влияния назааиких п репа риг ов и новокаином их блокад -имеет спои особенности и различия;

- и к ¡"»некие коли ^ицирозаино»! 1СГ|}Н, продигнозана и солеии-га нчгрия в комплекс дечобио-про^илакгичеспнх мероприятии при бронхопневмонии телят познает тоцапйлгкческуь п экономическую з.йектнвность по сравнима с хуадициоиныии методами лечения бодышх жилотних;

- СГШР молот Зито использован для объективной оцанк:-. состоя-пил носпецпфичоскай резисгонтиости у клглшчески здорознх и больных животных при проведении лечебно-профилактических мероприятий ь условиях ферм и комплексоз.

Объемов ^згоукгт_|за диссертации. Работа объемон 356 страниц нншшоешск состоит из разделил: введение, обзор дитэратуры, результаты собсмтнных исслоясйзиии и их обсуждение, заключенно, ввводч и практйчаскво праплавания. Список дигератури включает 676 источннко-в, а том число огочеотиешшх и 136 зарубежных азтороо. .Диссертация йллйс^/.роиааа 51 таблицей и 21) рисунками.

2. СоОствешшв исследования

2.1. К;Пирла,-1 и меюди

йкси^рисенгально-клпническиз исследования проведена на кафедре анатомии ¿н-зогньх Нижегородского СлИ, а также на кафедрах нормальной и пчгологической физиологии, обчел и частной хирургии Казанского ордена Зваиш вегеринарного института им. Ц.о.оау-юни с 1!>70 по 19>0 г. согласно открыто!-, госбюджетов тематики 1М1}Ч11о-исс*й1'.'>бнгльских работ. Основная часть исследовании вы-•шмнв в уск-шии М'.яочнцх комплексов учхоза "Новинки" Ниаого-ролслогз СЛ!, сиы-.еза "ёаццдноьский", колхоза "Заветы Ильича" и Л1>. хозяйств Нилагсрэдсглй области.

рши-.ым: гюсюмемих задач ароведон значительны;', объем ксгяедьши-к в 2и"сц>нн:< глыюа. 11 этих «елях использовано 495 »аясиш'., а тем Ч1:с.ь сиблс - телкт ночо^дешшл к до '¿,'~>

I.-. г.. усзилш - 2 Л, кораа »акта««: - 1:3, иоро?яг до отъ-зиа - я-нчг ¡г ¡и. йяг до 6 шс. возрсс1ь - 12, и оаор1ча-

:к:>. - х,>&1яю2 - голов.

Пород постановкой окспертюигов подопытных ливогних. за исключением новорожденных телят, в течете 3-5 диен поморгали клиническому осмотру и проводили лабораторный анализ проб топазной кропи (количество лейкоцитов, оритроцитов, х'еноглоо'кна). Контролен елукили Только'клинически здоровые киаотные. J ходе окспериченгов клинический осмотр проводился в утренние и вечерние ччек, а лабораторные анализы крови через 1, 3, 5, 7 и 10 суток после начала опытов. Всего исследовано 1392 пробы крови и сделана 4Ъ76 опредоленик, а из органов собак - 550 гистологических препаратов.

Кроме общоклинических методов, проводилось морфологическое, био- и цитохимическое изучение венозной крови. Количественное определение числа эритроцитов и лейкоцитов осуществлялось с по-ксщыа аппарата "Пикоскгл" гомоглобика - гемоглобшщианиднчм методом на ■ЗЩ-ЗьКД!. 3 ряде зкеперимэнтов биохимически определялась активность сывороточных лакгагдегидрогзназы и щелочной фос-фатазы (ЛДГ, Щ£>) по НеИтельсону и Боденскому, аминотранофераз -по Ра.11 кану .и Френкеля, содержание глюкозы - орготолуидиксвии и бензогсаиновым методами. В пробах сызорогки крови изучалось содержанке общего белка, кальция к неорганического фосфора, бактерицидная и лизоцимная активность по катодам, принятии в либо-ряторнс-кли(мческих посладованиях (А.Л.Кудрявцев и др., 1969; В.Л.Васильева, 1932; В.Г.Колб, B.C.Камышников, 193?; И.П.Конлра-хии и др., 1935 и др.).

Морфологические исследования осуществлялись в мазках крови, фиксированных кидкоегьв Никифорова и окрашэннух по Романовскому--Гимза. Для цитохимического изучения они обрабатывались парами 103,' нейтрального формалина иль' охлажденным спирт-формалином в соотношении 9:1. фиксированных мазках вмчвлялась активность ферментов мнолопероксидазы (MIO), кислой и щелочной фосфатаз (¡íí, üli), содержание гликогена и липидоз (S.Í3.,1сцк.ии и др., 1973; В.В.Соколов, Р.П.Нарциссов, 1975; о.С.Нзгсе», 1979; Jí.ii. Назарова, 1979; vi. А.Пахмутов, 19-33).

3 пробах свежей гепаршшзирозанной крови определялись показатели ]остр, восстановления ннтросикегс тетрг,золяя полинорф-но-ядернч.чи нектро {-илами (!ШШ или ИСТ-те г г по -1оимен и Кикгу (Г97?) в кесой модификации (и.А.Пахитов, .'..С.Ульяиовз, 193't, 19-о). Результаты цитохимических регксои» зирг^лись а ви&о среднего т'.гох'лк'-чоского пока ;т\мя (С.Ш), wicar.ctnro полуко-

лкчественно по Асхальди и áepra (1957).

Определение суммарного показателя неспецифкческпй резистентности (СПНР) производилось по формулам, предложенным ¿i.fi.mk-шановым и Е.АЛоиащик (1955).

Экономическая эффективность лечения телят, больных бронхо-ннеамонией, рассчитывалась по методикам, разработанный на кафедре экономики и организации ветдела Казанского ордена Ленина ветеринарного института им. Н.З.Баумана (й.Н.Никитин, 1976, 1937)

Цифровом материал подвергался статистической обработке (А.Н.Кудрин, Г.Т.Пономаревз, 1957; З.Н.Кзятковский, Л.А.Замковая, 1986).

2.2, Результаты исследование и их обсуждение

2.2.1. Зкслерпменгальш-хлиническое изучение неспеци-фическои резистентности у клинически здоровых и больных животных на фоне применения Ш1о

Ранее проведенными оксперикекгами (Е.Н.Павловский, И.А. Пахмутов, З.М.Йээнов, 1972, 1973, 1975) было показано, что НИЗ вызывает глубокие сдвиги в механизмах ферментативных: реакций во внутренних органах клинически здоровых беспородных собак. Они сопровождались ослаблением активности щелочной фосфатазы, сукцннаг-, яактаг-, глутамат-, альфа-глицерофосфат- и изоцитраг-дйгицрогенази в печена, почках, кишечнике и сердечной ииица в течение первых-вторых суток после блокады. 3 последующие сроки исследование, наоборот, отмечалось усиление ферментативно-об-иеииых процессов, подтверждая той самым стйиулируюцее влияние 111Í5 на функциональные возможности указанных выше органов.

Подобным изменениям подвергалась ферментатэдная активность ЛДГ и Щ, уровень глшкозы в кроаи здоровых собак.

3 основе такого действия }1:1о леиат как изменения функцио-пльной активности систшш гипотал&мус-гнпо ^из-кора надпочечников, так и парагнпо|,изариые влияния, вероятно, осуществляемые ьа счет холиьергических процессов, связанных с кратковременным в&гусни*. иоздеиотьаем-в силу реципрехных отиоааниг ачхлу обоими отделами зегэтапшно!; нервной с/, с тени (д. г. Лисов и др., 1972, í'^'í Е.Л.Тр)тнев и др., Iy'Cl, 1269; 1!.С.;1ар;еиоза, к.м.£анчгл-

I''7íj, 1977; С.Ь.Голиков, 1935 и др.).

Работам.. Б.3.Косина п его учеников (I953-ISÓ3) «эклзано, чти li¡ii 0F.a3i.jacf стимулируй ее влияние нэ отдельные заеььн

специфического иммунитета, на ¡¡акторы естественной резистентности. Однако очи не расшифровали до конца интимные моханизмы, леяадие в основе лечебного эффектз Ш1Б при многих заболеваниях, животных.

В згой связи нами проведено комплексное исследование нзма-[10нии клеточных и гуморальных факторов неспеци ¡^.ч^ской защиты у собак и новорожденных телят з норне и при острых расстройствах пищеварения в форме гастроэнтеритов и диспепсии.

3 3 сериях опытов на здоровых и больных острыми гастроэнтеритами собаках установлено, что 11:15 в тем и другем случае повышала уровень лизоцима в сыворотке крови с первых суток экспериментов. У больных собак без концентрация фзрмента достигал:) подобных величин лишь через 5 суток посю начала лечения. Пониженная бактерицидность сыворотки крови у таких животных на Фоне ННЗ резко возрэсгала с первых суток опытов, не отличаясь на Э-5 сутки лечения от абсолютных показателей контроля. У собак, леченных без блокады, она нормализовалась на 6-7 сутки после начала экспериментов.-

Определение содержания глюкозы у подопытных собак всех Э групп подтвердило не только ранее полученные данные, но и обнаружило модулирующее влияние №¡¡5 на ее уровень в крови животных, страдав,цйх острыми гастроэнтеритами. Если у здоровых собак в течение первых-третьих сугок концентрация глвкозы заметно снижалась, го у больных, наоборот, постепенно возрастала, достигая нормы через 5 сугок поело начала опытов. У собак, леченных без блокады, содеризние в крови глюкозы достигаю контропьных границ в более поздние сроки (7-10 сутки).

Повышенная активность 'сыворогочннх ЛДГ и М, вызванная воспалительными процессам в колудоч.чо-кивечнок г,:акге, дистрофическими изменениями в печени и других органах, па фоне НН.5 у больных собак снижалась до контрольных значении в первые трое суток опытов. У яивогных с одним кедикамсктознни лечением нормализация ферментативной активности ЛмГ и 47- гапергалась ли:л. на 5-7 сутки.

Показатели фагоцитоза (<Ш, 1>Л, ¡/Ч, И) У ••елиничеекк здоровых собак при ИМБ максимально возрастали з точение первых трех су то;; опытов но да»? чероз 7 сугок он:; ссыпались лссго-рррно высокими, состалл«я соогвотсмеино II131, II') и I Ь

по огно«р«8« к ксходччч донным.

У больных гастроэнтеритами собак обнаруживалось нарасга-нио фагоцитарной активности неитро.рилса ужо через сутки после лечения о 1ШБ,' тогда как у жиэотних без ей использования оно за-дорливалось до 3-5 суток.

Метаболическая активность 1ЯИ, оду а лаз л ¡а агпая но сути дела их iaroiviтарныз возможности, имела свои особенности при включении ПНБ в схему лечения собак, больных острыми гастроэнтеритами. Начиная с первых суток, блокада способствовала ускоренна-восстановления'понжетшх СИЛ гликогена, липидоа и ¿210« Так, показатели содержания гликогена достигали норма на 5, а липидов и активности МГГО - на 3 сутки. Отсутствие НИЗ горыозило нормализация определяемых цисохимичссках показателей ПНИ до 5-7 суток посла начала иедикишнтозного течении подопыпшх собак.

Наиболее яркое проявление симулирующего влияния НН5 обнаружилось при исследовании показателен НС'Г-теста в иектрододах вдорових и больных ^квотных, суммарно отражающих кислородзависи-мий нетаболкзм только б активированных (но не в покоящихся) нокт-рофплах, т.е. готовность згих клеток, к завершенному фагоцитозу (A.H.Maянекий и др., 1963, 19Л).

У интакпшх собак. Ш1Б стимулировала реакции h'CT-тесга в спонтанно и варианте почти до величин активации пирогеналом или процигиозаюн ин аитро и сохранялась на протяжении недоли; Одновременно возрастая1.' и качественные показатели ИСТ-теста, т.е. его СДП, отракаьний степень наеццения цитоплазмы клеток продуктами восстановленного нитросинего тетразояия: на joue ННБ регистрировалось Зсдьзе нвйтролилав с Э и 2 степенью активности по сравнению в животными без блокады. Показатель резерва (ПТН) и косф|-ициант метаболической активации нейтро$илов (¡UAH). наоборот, разка сннка.иг Cxîoh абсолютные величины, свидетельствуя о просолалании ПШ1 с признаками "метаболического взрыва", регистрируемого с поиоцьо данного цитохимического теста.

У больных острпми гастроэнтеритами собак с наличие« температурной реакция «обличалось сииленке выработка; в ПпН радикалов восстановленного кислорода, определяемое в A3 КСТ-тесга с се од-ùoapuvûUHKH уьел.'.чеииоы з спонтанном варианте.

Включение H!Lî а схему лочения' модулировало проявления кис-й о р о д s г. is ь с и м о г о |.втибо лизка и ПКК у больных ¡¡глгогных: она способствовала более» быстрому снпленис' пав данного процента нози-ïiisu;-. j-uarrtjijicaii-i ае.:Т|.о£илоэ в Си ¿-теста п возраста«;^ в

его активированном варианте до нормальных величин на 3-5 сутки опытов• Параллельно уменьшались значения СЦЛ СЗ llüT-госта на фоне возрастания СЩ1 A3, ПРИ и ПИАН.

У собак, леченных без блокэди, отмечалась аналогичная тэг-денц,;я изменения показателей НСТ-тоста, но она отличалась более медленной, затяжном нормализацией к 7-10 суткам wcnepiwu tod .

Таким образом, у клинически здородих и бог.ьиих. гасгроэг'те-. ригами собак III,о окззшала разнонаправленное воздействие но клеточные и гуморальные ([акторы носпецифическои розксгентьос!.., т.с в одних случаях (СИ ÍICT'-теста, повышенная активность ЛдГ, ¿í) она снижала, а г других (лизоиин, БАСК, гликоген, липиды, A3 IKI'i теста, активность ИПО) - повышала, оказиэая на них ген осин м..>--лудврулщое (корригирующее) влияние.

Подобная картина установлена аналогичным!' исследованиями, араведетн;:!» на здоровых и больных диспепсией новорожденны;: телятах. У здоровых животных отмечалось повышенно содержания лкзч-ципп и БАСК ß кроди "через трое суток после ННБ и оно со<раня-лось вплоть до завервшпш эксперимзнтоэ. У больных тилпг на фоне блокады достоверное возрастание SACK начиналось с первых, а лизоцимз - с третьих суток. Такая тенденция прослеживалась на протяжении всех сроков иабдндений. Анахогичиас изменения БАСК п лкзоцика кабледалксь в при обычно;: медикаментозной юрзпшь Однако их абсоячхнмо ооягчины у даннчх жяйогнах Сила заметно си -ке, чем в группе, лачивюейся с использованием ЖЗ или у ингакг-них телят 7-8 диезного возраста (Г < 0,01).

Подтвержденном благотворного влияний íliii иг. обгонные процессы у больных диспепсией телят послукилн результаты бчохтш-чеокого опрзделоиия в кропя солер-шния глисозч, атимосги и И\ Если у тякпк ггаволгвх нормализации *эуг.ем»х показатот.с,, взступэлч в течение перзых-гретькх суток, то пря лечении без бсогсчды она задср«гаалрсь cao гп 2-3 ny v.

У болмн'х птогных сттеш:сь .|пгс.цг.г ipwii вкгкииооть ц ц-roiji'Tsi'iiaí. иялеке $а<чишернс<г ч.мчто - на ¡W-Ь... ».i-

пцтпвоч с'-кость кроз'.т бьяа прич^рчо o:u.H">..m-j;t у здоровых /. вольных телят га илу наличия у послолш!;; er; jokiííí k¡o:ii; m почве vrtMifuramts'.

л^чечич с ({';; erntwe далось дегте:.»»;;«'.'« уяоличлияс.'.' i-'-, i;;, VI n f*'c порп.-о: суток onьtop дэ rv-н ?.того nw»?«*«?»?"

окончания срока экспериментов. При угон на 5-7 сутки они достигали цифровых значении у здоровых телят после 1ШЗ и превышали показатели фагоцитоза у интактных животных 7-;5 дневного возраста .

Терапия без 11НБ способствовала /нелнчению из>ченных показателей фагоцитоза гораздо медленней и лиыь через 5 суток часть из них восстанавливалась (ФЛД) до уровня у интакгных животных, ;согя другие ОК1, Ф4, $Е) еще остазались ниже нормы (Р 0,05).

Такая активность фагоциглруюцих нейтрофилов, естественно, имела пряную связь с рядом метаболических сдвигов, определяемых с помощью цктохимаческих реакции. У больных телят практически не выявлялись изменения цитохимического статуса неигрофилов по СЦ11 гликогена, яюшдов, i&i, №10, что соответствовало данным U.C.Кирилловского и др. (1933). lia фоне НИЗ у здоровых и больных ¡шспепсией телят отмечались достаточно вырамеиные сдвиги в фер-иентативно-обменных реакциях не^трофилоа: увеличивалось накопление гликогена и липидов на 3 сутки опытов, а активность И и МПО возрастала с первых суток после блокады. Медикаментозное лечение больных животных без ННБ лиаь на 5-7 сутки нормализовало указанные цитохимические исты.

Еще более заметные различия в реакции неитрофилов по НСТ-гесту обнаружены на фоне tUB у здоровых и больных телят. На протяжении первых 5 суток, опытов резко повышался процент реагирующих 1ШН в обоих аариантах llCÎ-гесга: увеличивалось как число неитрофилов с З-Ч степенью активности, так и абсолютные значения СЦЛ при одновременном снижении ПРИ и A-ùil (lJ 0,001). Нормализация показателей НС'Г-геста в том и другом случае завершалась па 7-Ю сутки, что позволило объяснить механизмы усиления фагоцитоза под ввияниен НИЗ при лечении диспепсии телят рядом авторов (П.А.Солодкоа, 1967; А.Л.Черкышоз, 1969; З.С.Содоконоч, 1934).

Терапия боз 1Ш5 не визшааа существенных изменений СБ ilCT-гесга, но наблюдалась постепенное восстановление A3 до уровня у коыаояншх кквопшх на 7-3 сутки. Другие показатели (Ш1, СЦЛ, КИ/ш/ стабилизировались в оги хе сроки исследований.

Результаты в .ri ель энных аксперииенгов позволили ¿аскрить некоторые егорзнн отикулнруедз: э Uoayr.ipjaqero) ааинйиь ¡1НВ на ьегдккэм наспсцаф-,-.ческой aav.iru j лодопигних. киоотнгх.

Зо-îieptux, иеобходлно эп'ог.пь, что в основе гиз^.знпл (.к-

гквносги гуморальных 'авгорэа ивспюифтскои зазигы Сянзсцк:«, БАСК, кошлекенг) под влия'Ш» Н-и гмтг вполне определенные обмотше и функциональные сдвиги в органах и системах про вре-уснноу, обрзгикон ашиэчекшг оо'анрпо;, зоны симпатической иннервации, играодей, как известно, эдзлгащюнио-грсцическу*' роль в организме икиопшх и человека {Л.Л.Орболи, 196'0. Нсвокаиио-вая Олокада отдельных ьг.епь^в симпатической иннервации приводит к вира «тайному ухучдетю тройки тканей и к усилению восстановительных процессоз зэ счет двухфазного вллчняя слабых растворов новокаина на функциональное состояние не только симпатических нервов, но и на нервную систему в целом (А.В.ЗишневскпЛ, 1952; В.В.Мосин, 1953; С.П.Протопопов, 1954; А.К.Кузнецов, 1970; М. З.Плахогин, 1977; М.О.Шакуров, 1932 и др.). ¡{а к нам представляется, на (|оне 11115 улучшение трофики и обманных процессов в органах и тканях способствует' нарастанию уровня комплемента, лизо-цича и БАСК. Вероятно, последняя тесно связана с усилзнием синтеза опсояинов и бата-лизинов на фонэ активации блокадой процессов обмена в печени, лимфоидной и нервной ткани (Б.И.Кузник и др., 1939). Б свою очередь, нарастание функциональной и метаболической активности макрофагов и ЯНН, по-видимому, вносит существенный вклад в повышение уровня лиэоцика. Первые, как известно, сокрзгируют формэнт, а вторые - выбрасывают его при до-грануляции (А.Н.Маянский и др., 1964; И.С.Фреидлпн, 19о1),

Повышение фагоцитарной способности нептрофияов после прямо -нения и.НБ у здоровых и больных миготных, установленное в нлзих и других экспериментах, связано с чрезвычайно многообразным стимулирующим или моду лирувции влиянием на эти клетки различных биологически активных Ее^деств. Последние синте-'иру ытзя. и выбрасываются в кровь и кежклегочнув жидкость в отвит но новокнчновую блокаду не только системой гипогаламус-гипофиз-кора надпочечников, но и, вероятно, всеми отделами вегетативной нервной системы, АПУД-сисгемот., эндокринными кзлезами и т.д. 13 опытах гз "перекрестному фагоцитозу" Ю.Шакуров (1.970; показал, что в сыворотке крови послэ 1Ш5 накапливаются всчцестзв, стимулирующие реактивные свойства клеток крови и, в первую очередь, нейтрофилов.

функционируя в тканях организма примерно 2-Ъ суток, ПЙ11 находится пзи постоянным контролен ноИросекрегогной деятельности гввгоэльяой перзноП системы и ее отделов. Зисказиваот^я мнение, что 'тро)илы ячлнчтея клогочниии посредника!.и>гпу ипС г оо-

од.шитеяьной тканья. Выполняя эту роль, они регулируит тонус симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нерв-нон системы в тканях животного организма (H.A.¿ахов и др., I9dö.1

С выдвинутыми вьше положениями в определенной мере согласуются полученные намк экспериментальное данные, показывающие, что временное, обратимое включение обешрной зоны симпатической кннерзации с помочь» ННБ, сопровождается разнонаправленными метаболическими процессани в неитрофилах, лежащими в основе их фагоцитарной функции. Она, как и гуморальные факторы иеспецифкчес кой защиты, на фоне влияния ЬНЗ возрастает с первых суток и сохраняется на высоком уровни в течение недели как у клинически здоровых, гак и у болвних ¡хивотнкх.

Показано, что неспецифическая резистентность обеспечивает-о» за счет обширного комплекса реакции, протекающих в висцераль нон сроде, а гипоталамус, лиибические структуру и ретикулярная формации имемт наибольшее значение а рогуляторных процессах, происходящих в неи. ¡3 частности, гипоталамус оказывает регулирующее елияьие на платки СК4 и на кептрофилы через подчиненные оиу голези внутроньчя секреции. Установленным фактом является влияние кортнкосгероидов, глюхокортикоидоь, инсулина, оомаготро-пина, глюкаггаа, параггормака; эстрогенов, кагехоламинов на макрофаги и нектрофилц, на кембраках которых имеются специфические рецепторы (II.ii.Денисенко, I9b0; C.Ii.Голиков и др., I9d5; П.И. Голикой, I9öö; f-j. ItcrckoiA г. a., I93H; К, !{са tu <_)37 и Др.). '

Поскольку в условиях Hü J иэманчегся количество А, НА, АХ в иякроокружении неиг^офнлов и других клеток, они воздействуют на адонилащкхлизнуп и, возможно, на другие мессенднэрные система, В начальнио сроки после г1НБ одним из возможных вариантов эоьраттапал метаболическое и функциональной активности Ппь является холинэргнчоская стимуляция этих клеток через н-холпноре-цеигорц Cil-iJ-), связанные с ulVii. Последний, как известно, активизирует НСТ-тест (А.П.Каннский, А.Н.Галпуллпн, 1934; 2. friert 197Ь>.

- интмььо, i.u {«ова KHJ ь первые двов суток установлено' аагу CH.-.Ü дзялшш на oöj.iiio, оогфэйокйбйдзеся ослаблением фер-}tf!wn;mhor: актнвиисги р«да двгиирогон&з в миокарде подопыпшх . сооак (3,¿.гС'зснплоа, 1971; ¿.П.Львяавскьг и Др., 1973; ¿i.A. tb»».j ios ii др., 197 3). lie uuHintbuT voui.««.я,, реальность подобна-

го воздействия и на нойтро-рихн, проязляоаие сзаи рсаккгакыи свойства в скотеко гуиорально-клето'н-Л кооперпцки крояи и соединительной ткани (Л.Н.МэянскиГ«, Л.ИД'ашулдин, 1934;. Последняя в основном нниердируётся нервными волокнам; холинергичосксп природа (И.3.Михаилов, 1976), оказывающими тропическое влияние на ее метаболические отправления. Наличие М-XI' иа плазматической мембране нейтродинов подтверждает возможность такой стимуляции кислородзанисиного метаболизма ПЯИ л начальные сроки после 1ШЕ.

Другим позначным источником активации ПИН в послеЗлокалпяп период мотет быть метасимпатическая нервная система ».Л-а-Иозд-рачев, 1933). 13 этой связи не исключается участие ее постаиглпе-парного медиатора АТг в поэышонии йункциональио-кагяЗоличоскси активности нситрофилов.

И, наконец, необходимо отметить еще один из потенциальных механизм» усиления фагоцитоза и леааяих в его осноа'е фермента-гипно-обменних реакций на фойе По всей вероятности, блокада затрагивает функционирование АПУД-систоми, аклдча-меи гастро энтеропанкреатический огдеп, объединяют:,,, по последнем даннчм, до 13 типов эндокринных клеток, которые продуцирует болео I', специфических веществ. Они имеют тесную взаимосвязь о ввгэтигкв-ной нервной системой. К ее известным нейротрансмчттзрам (А, НА, ГЛМК, серогонин, нуклеогидн и т.п.) в последнее время добавились ведесгва - передатчики пептидной природа, встречающиеся в ондокришшх клетках АПУД-система (Н.И.Вэллор к др., 1936; И.М. КветноП, 1937; П.П.Климов, А.А.уокинэ, 1937; Н.Т.РапХлин и др., 1939).

Активация клеточных и гуморальных Ьакгорон неспецифической защити на [оно Ш13, по-видимому, происходит за счет включения различных уровней нейрогуморально:; регуляции, начина;! с функциональных изменений переднего и заднего гипога лам\ са. Не исключая центрального влияния на механизм* шспецкфнчоской розио-гентности, логично допустить, что в их ак.'чэз.'дши существенное и, возможно, опрелолящео значение кгргег иерзико механизмы ме*-оргоннь-х фучкцисна льннх язаимолеплапл, сш:паго-о!реналовая, лоликерпгтсская, мг'таекгпатнчеекпч и (Шд-системч. ;1х гормоны и »»дгаторк, не принимая нмюередегммног» участия з мзтаболи-

г»">!и;гспл, ока.з'-аа 5Т п чрвзвильни «пчел коицелгрзчиях СЮ-Г'-10- >''•) 'ае спет* 'нчгс.сз плиесю. (¡•••км ;п его осьоя-

Id

них проводников в органах и тканях считают проявления реактивности нейтрофилов в кооперативном взаимодействии с системой крови и соединительной ткани (А.й.йаянсгсип, Д.И.Яаянский, 1953; Н.И.Бахов и др., 1933).

2.2.2, Экспериментально-клиническое изучение показателей

нзспецл<[!1ческои защиты здоровых к больных бронхопневмонией телят на $оне применения Htífüf¡

3 анагоно-топографических работах под термином "грудные внутренностные нерэн" подразумеваются сердечные и легочные ветви, отходящие от пограничных симпатических стволов в пределах 3-7 грудных сегментов. У крупного рогатого скота слева спи спускаются по стенке левой непарной вены k-b, а иногда и 6-7 ветвя,-ми, а справа - чадо единым стволом на уровне 4 грудного позвонка или ке несколькими ветвями (Р.л.Шакиров, 1979; М.¡11.Шакуров, 1931; 1936 и др.).

Сгимулируищее (модулирующее) влияние НБГБ11 на факторы неспе-цифкческой резистентности у здоровых и больных бронхопневмонией телят 1,5-2 мес. возраста изучалось в 5 сериях опытов: I - клинически здоровые телята после применения НБГБН; П - больные бронхопневмонией после комплексного лечения с НБГЗН; Ш - больные бронхопневмонией после медикаментозного лечения; 1У - больных бронхопневмонией посла комплексного лечения, вклкчаедего НШ'ВН с одновременным введением в иадплевральнув клетчатку антибиотиков (пенициллин и стептомицин) и азрозолетсрапи»; У - больные бронхопневмонии;. после виутригрудного введения антибиотиков.

У клинически здоровых телят НБГВН вызывала повышение на Z^-53'í уровня сывороточного лиэоиииа спустя сутки после ее выпол-• нения, бактерицидная активность возрастала на 6-Iuí через 3 суток.

. У больных бронхопневмонией телят содораании лизоцина в начале опытов оказалось выше норма в среднем на Iü-22/í. ú ходе лечения отменилась тенденция к дальнейшему возрастанию его уровня у всех подопытных телят. Однако на qoho НБГ.Ш (П, 1У группы) оно было более значительным, чем в других группах и в конце сштоа сортчатвенмо составило 79-35, в двух других - 46—50 i.

E.\Cií но 1Í и IУ группах ю-тпгла кзкгимвхьн^х величин на 3-5 су ив лвчпы:, а з huí- но приближались к подобны,) ци;ро-чи.-; иг.ачешяч вплоть до окончагия сроков нобгндеши..

à' здоровых телят liJl'Jli вызывала в течение первых грох су-юг. незначительный лопокцитоз с преобладанием л леПко 1орнуло сорменгоядерных нентрофилоа. У больных бронхопнешкон. ей «¡потных на }оно выраженного лоикоцигоса регистрировался ядерный едпиг влево с увеличением процента палочкоядерннх пейтрофилов, уменьшение такового эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов. Jo П и I/ группах лечение с Н5Г(ЗЛ сопровождалось болео быстрой нормализацией числа лейкоцитов, лейкоформулы (.через 3 суток), тогда как при одной медикаментозном терапии или внутригрудном введении антибиотиков (Ш, У группы) даже через 5 суток отмечалась уозинопо-ния, сдвиг ядра влево, моноцитоз. J конце сроков наблюдении (710 сутки) зги изменения не инели достоверно выраженных отг.л~не-ннй от нормы.

У здоровых телят ЯьГЗН повышала фагоцита} ну в активность лейкоцитов (ФАЛ) в среднем на lö-23'i- Интенсивность фагоцитоза, определяемая по ФИ, возрастала через сутки в 1,9, через 3 суток - в 1,3 и через 5-7 суток - в 1,6 раза, гагоцигариоз число увеличивалось примзрно в 3 раза. АбсолапшЛ фагоцитоз ÎAf) соответственно повышался в 4-2,7 раза по сравнении з исходными данники.

Леченио телят, больных бронхопневмонией, с применением НйГЗН в двух вариантах СП, 1У группы) сопровождалось с первых суток опытов возрастание» >Ш о '(9,5 до 74,2> с рз&кан увеличением il • ■ ч'Ч к Д1ч

Лечение подопытных голят i'i и У групп характеризовалось ?п-келлениен нормализации показателе;! фагоцитоза при их болео низких цифровых значениях по все сроки наблюдении. JT0 паяло свое отрякегше л проявления некогорик клинических сштспоа Сносо.чрэ истечения, кашель, хрипы, бронхнэчьноо дыхание), которые иабявлялись з iL и У группах на 3-4 сугок дольае, чем в ibkcb a с кс-польгавайкой МЗГЗЯ (Р <.0,С1).

Ранта* 'я чувстватзльт'И прогностически»: теогок при ю"ош:п больных бронхопневмонией tswt скупили дапичо ¡»игохачичос «dc t:o~ слсаоваиий. Солорчзние гликогена в яв.'члоэ j.o псах 3 rpyur.ax в начато экспериментов было rpr.r.ojmo Лрпздъ у болы.s:-

брон,<опней1:о)Ш0и юлят Güll sim.i« мехабеяитоз в 1ЬН огнечч.тог. • оссолы.о ии>ц> mptu. На фоне löiMa (П и ТУ гр.'.пгы) наслушалось су,';<;.Лг>оиное возрастать' годе.'-.'-аяпя полисахырьла ¡1 липидк.ч'о ' а--icihî.t-. \ко через с: т '.и по сл.) со ¿г полнгння и /ама ггн;

сохранялась до конца опытов.

Традиционное лечение и внутригрудныа инъекции антибиотиков (¡J и У группы) также сопровождались увеличением СЦ11 гликогена и . липидов, но в более поздние сроки (7 сутки). Таким образом, СЦП отих метаболитов показал, что НБГЗП усиливает углеводный и липид-huíi обмен в неитро.рилах здоровых и больных бронхопневмонией телят. С синтезом и расходом гликогена и липидов в ПпН обычно свя-зызаст энергетические затраты на {агоцитарние реакции в норме и при незаразной патологии органов дыхания,в частности при пневмониях Gi.iJ.TaciU'.h, 1977; Б.С.Нагоев, 1979; Г.Н.Печникова, 1934; Н.а.Кучеренко, 1935; З.З.Зрмакоа, 1^66 и др.).

Цитохимические реакции на IHÍ и ШО обнаруживаются на всех стадиях процесса фагоцитоза, что позволило определить их роль в патогенезе незаразных заболевании органов дыхания (М.Г.Иубич, 1966; З.С.Нагоев, 1979; О.Г.Огиоблина, 1934; Н.А.Брауде и др., I9Ü5-J. к£евапо ff, R, (1{ы\1, 1973).

Как показали наши исследования, у здоровых телят Н5ГЗН вызывала слабо выраиенныл стимулирующий эффект на активность обоих ферментов через 3-5 суток после ее выполнения. У страдакгдих бронхопневмонией нивотных наблюдалось четко выраженное модулирующее влияние последействия НЗГЗН на активность ЦЬ, ШО в ПЙН. Так, у гелят П и ГУ группы уье в тзчение первых пяти суток практически нормализовались псвыдеккье значения СЦП для Ц-г: в среднем с 2,00 до 1,46 (норма 1,43-1,45), тогда как без блокады лишь на 7 сутки активность ЫФ приближалась к такому уровня la,52-1,56). 3 отношении МП0, наоборот, ИЗГЗН повыпала ее сниженный СШ, причем да-«:е раньше, чем у интактных животных. Фздикаментозная терапия и внутр;;грудные инъекции антибиотиков (¿, У группы), в отличие от предыдущих групп, повышала активность фермента с меньшей интенсивность«! и больъей продолжительностью во времени, даже на 5-7 сутки экспериментов величина СЦП НПО была несколько никз, чем в I, ÍI, ¡У группах (в среднем 2,34 против 2,40). По-видимому, у больных голяг на фоне ослабления интенсивности фагоцитоза (-Ш в средне!-. 6,9 прот.д'. 9,3 у здоровых) сохранялась, с/дя по СЦП Щ1, высокая сп-л.-обносгь Л.:Н с погдоаениа микробоь и других чукерод-ньх агентов. 3 то за время у них ослабевала актЕьность Ж0, ииеш-¡цая г.рямолинекнуи овазь с г.еез .фпвэчие:: способность« этих клеток (4.¿.rtcsAJ3 :: др., I9J3; Г.Л.Пэчн/.коэа, ISdiJ.

Об > с пленки к н с л о р о д а аэ п з и м обактерицидноети не; тро;;:»'-в

у здоровых и больных телят под влиянием НЗГЗН, наряду с активностью УДО, такие свидетельствовали и показатели НСТ-теста. У клинически здоровых иииогных 1,5-2 мес. возраста на фоне блокады проявлялась его выраженная активация. Однако стимулирующий аффект был примерно в 2 с лишним раза ни.ке, чем у новорожденных тзлят на фоне НИ?: показатели СЗ НСТ-теста в первые сутки поело обеих блокад состаьили соответственно 59,3*2,4 и 2'7,7+I,7;ï. Через 7-3 суток после !ШБ и НиГЗН параметры !!СТ-гастц нивелировались п не имели достоверных различий. Это вызнано, на наш взгляд, возрастными особенностям! лейкоцитов периферическое кропи телят, усилением их иммунного статуса, что согласуется с данными M.ifau-Str е. (1936). С другой стороны, не искявчено влияние размеров зон выключаемых отделов симпатическом иннервации при заполни нии HHS и НБГЗН.

Наличие лихорадочной реакции при остром и нсдостром точении бронхопневмонии способствовало аозрастанио показателей СБ НСТ-теста с 4,5 до 19-23$. 3 то же время отмоч;. ¡¡ось снижение процен та положительно реагирующих неигро^ияов с 30 до 59-62;i, СЦП, ПРИ и КМАИ в актиэирозаннон варианта.

Включение в комплексную схему лечения ИЗГЗН (И, 1У группы.; сокращало сроки нормализации параметров НСТ-теста до 5 суток, тогда как в контроле (И, У группа) такая картина наблюдалась через 7 и более суток. Проявлялись и ксчесгзешшо различия в характере реакции Illii! в восстановлении нигросинего тетразол.ы. На фоне блокады у здоровых и больных телят регисгриропалось гораздо больше нейтрофилов со 2 и 3 степень» активности. Поэтому СЦП A3 НСТ-теста у животных I, II, I/ групп было достоверно зы^о такового в Ш и У группах: а среднем 2,27 против I, /3 через гуг-ки и 2,13 против 1,33 через 5 суток после блокады СР <-(>,\Л).

Обобщая полученные данные по изучении нСТ-тиста ь Ъ серйях проведенных опытов, мокно здкличить, что Н.Л'3!1 окаэыаяет еп у-лиру шее влияние на механизмы фагоцитоза зэ счет ¿дедич'ммя продукции активных . здикалов кислорода, который, по дч.пшм л.кЛг-i-дова и др. (i5il) имзот гьимолине.п:ул связь с пере^ар'х-.-^ди»; активностью нентрог;илоз.

Однако приведенные нами -|це.ты .»тииуяа^^д .tî» ч.кгг.ул.м,/«,.;*« го) воздействия i:j?.J;ï .«•} нкт::-лп<.г»

ПНН, Зияй бы кбпояииий С?з ьсвзцорхя вопроса о ун.л лГС. и ааьь..эд».рй1.х иа^офагоз з паиген«.^ мзвкктн .?&j/,it«rt5r«>

исхожвдмя. Известно, что при наличии условно-патогенной мжро-флоры (пасгереллы, мккоплазни и т.н.) а бронхоальвеолярнои сек-рето или лавеже преобладает неитрофклы. По море выздоровления и санации брокхо-альвеолярных структур восстанавливается нормальное соотношение макрофагов и нейтрофилои соответственно равное примерно 92 и Se<?£am?e е. «., 1955,. ^ с¿1-,

1936; И. S(/h<£?. с?,, 1937). Блокада, по-видимому, ускоряет згог процесс, косвенным подтверждением чому слумш', паши и другие данные о более высоком уровне лизоцима, БАСК к комплемента ь крови у подопытных телят. Подчеркивая важную роль лизосональных ферментов фагоцитируюдпх клеток в механизмах острого и хронического воспаления (Д.Н.ьаянскип и др., 1937), мокко утверлдагь, что НБГЗН, влияя на активность КФ и Lji? 13 ИНН, обосчочкваст более рачнее затухание воспалительного процесса в бронхах и логочноГ; гканп.

Зиесте с тем необходимо отметить, что НБГЗН, сушесглонно улучшая кровообращение в большом и малок круге, способствует не только нормализации кислотно-иелочного равновесия ров,

1933, 1936), но, очоямно, оказывает позитивное влияние на не-роспирагорше функции легких, тесно связанные с обменом ацетп,.-холино, а грипп липа и норадреналика, серогонйна, кининои, npooia-гландиноп и т.п. (З.А.Гончарова, 197/, 1930; Н.З.Свромятьиксш и др., 1977; Д.п.Дворецкий, 19о7). 'Зги вещество - медиатора, как указывалось раньше, способны стимулировать (а чаде кодулировехь) функции не ¡лро рилов через рецепторующие структуры на пяазпагк-ческо;: ;-':»кС'{!ЯНв. Поэтому на фоне ПЛ'ЗН. соалавгся условия для временного, йоиивируоя^го влияния парасиютатическик иероо;* на гггг.кг и сг, г.ш, т.ft, хплпнврггчоекмх нвханкзков, оиосредсввинюс яреi:«; em -iMfirj ацегяихолг.иом (АХ). 3 опытах ин вигро показвис i-.x. mocto^cii. певк&ать уроречь цГК* в кзодкрооавккх леь'ьоагга/-l'/r;.:? тс<; стынул об уволкчотгл содержания цГМ} в тканях цслосг-nov pfreiirt.«? при nevmemn; хснуса ворасккватичевиоЛ ннкорпа-tiii'.i \С. (Мг'писос л др., 19 51'/. Гро;огропиое асиси'Мв АХ опос,н»-д\гсся чеггз Ki'MOHOHi.e прпнпшгл !0стн ьечбрзн клеток ячч полон K1W.V г. л» \r;tx Mcai :;.ичпс.;: ионов я иолек'.г. Jcranon-

-■Ч"4-, -¡г!» г пч;; гпиглазк, сьяванп?;; с Л-х!', заап'- :г

tlj ■...•.■;,•■• ;:or )•> is-nwu: Л* liO.OpliX, в CliOu ••••¡орег.ь,

.: ■> ,... ; - , ;■.;).' , ;■ v Ч ,'' Г.'"' '.11. ЗГ-ИН j ОГ. I П ДО;< , ГОНТрО.".'-

лишение внутриклеточных количеств Са^ + и, следовательно, цГМЬ стимулирует хемотаксис, секреторнуа .дегрануляцию, выделение медиаторов межклеточной кооперации, поглощение у ПгШ. Фармакологическая блокада и ну триклегочного потока подавляет способность отих клеток к "респираторному взрыву" (А.Н.Маянокий, Д.Н. Галиуллин, I9<34; С.11.Голиков и др., HU5).

Таким образои, предс.тавленние сведения подчеркивает немедна-торние (дистанционный) эффекты АХ на ПЛН. По-видимому, по данному принципу 11БГЗП обзснечивает со'судорасаиряиди.1 эффект но толь:;о АХ, гистамина, брздикинина, но и других биологически активных во-цестз на сосудистое русло легких ¡i сердца, »¡звосгно, что цодий ряд эндогенных биорегуляторов сосудистого тонуса и микроциркуляции модулирует функции клеток РЬС, которие сами, в cboíj очередь, являются их источником (И.С. 1роидлин, J9d>0. Лнвп в виду сказанное, молено полагать, что НоПЗН, способствуя снижению количества лейкоцитов в крови у болышх бронхопневмонией телят, уменьшает их содержанио в трахео'Зронхиальном секрете наоборот, стимулирует миграцию предшественников альвеолярних макро;.агоп а участки воспаленной ткани легких.

Анализ экономической эффективности лечения телят, болышх бронхопневмонией, во П и IУ группах по сравнению с контролем (И группа) показал, что затраты на лечение одного животного с НБГБН оказались гораздо ниже, т.о. 2,20-1,64-'»,32 рубля. Ьконони • ческая эффективность на I рубль затрат соответственно составила 5,36-8,30-1,75 рубля. Полученные нами данные (it.А.П. axiiyTúj, .4. í . Шакуров и др., 19з9) показали, что модифицирован!.л; вариант IídPDH в сочетании с аэрозолетершиеи имеет наиболыяу>i окономи-ческуо и лечебную эффективность, подтвержденную итаго^нии значениями суммарного показателя неспеци фическо.. реэисгоитностц (Cílíit'i; 135,5 и 136, '3% во И и Г/ группах против I0-+, 5Í в контроле, /о лечения у-больнцх тэляг СП ИР бил равен cO-^hí, т.е. сдпдетчл .сл-вовад о средней степени тяжести даинто заболевания.

2.2.3. Сгигулкруыя.ве влияние промгиоэана и селенита натрия на механизмы иеопитфмчскад з^лги у кдк-.ич*». ки зд1рознх V больных •Зэожспнеанонквй -¿нггл

назарчьнз;; пагэдогил UucuMa»uui, rtpat»<oíi.»..'sn.,itXíi

л ни.) ослаЗ«з?»г »¡j/.-.iiujH'j зс т ос г ü eiw'.o.: tntu ,,5.'\.Слловгст pCb','l 1931, I '.'03; I 332, i93h; h. 3. Víit.jiphm, Щ'п Л. Л,

Коиопелысо, К.П.Клименков, I9d7 и др.).

В огом алане большой интерес представляло изучений влияния на неспецифическую резистентность организма телят бактериального полисахарида продигиозана и микроэлемента селена в форме селенита натрия. Первый из них нашел широкое применение в медицинской практике как в чистом виде, гак и в сочетании с другими стимуляторами иммунитета (3-D.¿рмольева, Г.З.Вайсберг, 1Э72, 1976; Д.Н.Лазарева, К. Алехин, 19j'5). J последние годы продигио-зап испытыналсй в ветеринарии при лечении патологии органов дыхания и пищеварения у телят (А.В.Кленина и др., 19о5; ГЛ\Коро-мыслоа и др., 1935; Г.А.Красников и др., 1937; П.Л.Пахмутов и др., 1957; 19-33; Г.А.Пахомов, 19У7).

Селен и его препараты помимо своего классического назначения в качестве лечебно-профилактического средства против беломы-шочно!) болзони молодняка СИ.П.Кондрахин, 198j; Э. Sctuvfets, I9i't; Si>. g¡1 , 19¿1 и др.) получил признание как ес-тестпеншд! антиоксидант, активно действующий в сочетании с витамином Е (й.н.Афанасьев, Т.З.Лоронихина, 1933; S, ¿>, Л 9d3). Установлено, что селеп активизирует .фагоцитоз и кислородзаэиси-

метаболизм нейтрофилов, а также усиливает иммунный ответ

(е.сг., 1979; J, jfa-fliur е. a., 1'ли; £ ^zt'z е. а. , 193"0 •

Содержание салона в крови у новорожденных телят значительно понижено в первые 4-5 дней постнагального онтогенеза, что сказывается на их сопротивляемости по отноиенив к желудочно-кишечным заболеваниям ( N. Bost^dire.ct., 1957). Однако его ке-лостгток в почве и'органлзна телят не является этиологическим фактора» в возникновении бронхопневмонии телят kjj. p/ll/ififpce*.: IS37).

Lmid'H'iae вив свойства продигиозана и селенита натрия ooycnriii'm- проведение ряда якснериментол по изучение влияния на acx:in>!.!':w неспещ1.;;,ческол розйстеитноогс. у здоровкх v больных "5¡>o>i-re.! .сэкоииеЛ Т"ячг.

!W гд::икч1г.. и зазр™»* 1,iwc. телятах на«' j стаковяоис. чгз чгг/кг м::сн тела в мсньао.. степени

.г,-. : .1 к: ге'чп ^.югкчсс.Л'а показатели, чен 0',7 л 1,1 . , по -. лм t сличоатэа лейкоцитоз, почитор-

у-■ (,;:; l,r":v ,, ) ••:>.'.а ¡у. '^Г"' jr.vo-

пульса и дыхания, подъем vevnepaTypu тела до верхних границ физиологической нормы. Испытанные дозы (0,5-0,7-1,0 мкг/кг) повышали ФАЛ в течение первых 5 суток опытов, причем наиболее выраженная реакция отмечалась у лейкоцитов в случав применения средней и максимальной доз. Минимальное количество препарата слабо отразилось на интенсивности и уровне абсолютного фагоцитоза.

Цитохимическим анализом метаболизма ИНН установлено, что доза 0,5 мкг/кг продигиозана не оказала существенного влияния на СШ гликогена и липидоа, а средняя и максимальная - достоверно повышали содержание полисахарида и липидных материалов в течение 3-5 суток после внутримышечной инъекции. Эти дозы незначительно повышали СИП № и болеэ существенно таковой и l-iiít). достоиор-ноо'возрастание данных показателей сохранялось на протяжении всех сроков исследований (Р< 0,01). Иродигиозан слабо влиял ня СВ НСТ-геста во всех испытанных дозах, но стимулировал его А'З. Активация преимущественно наблюдалась при дозах 0,7 и 1,0 мкг/иг, что подтвердило существенное возрастание; по сравнения с нормой, С ЦП АЗ НСТ-теста, уменьшение ПРИ и 1ША11. Лоза 0,7 и 1,0 нкг/кг вызывали четко выраменнчй стимулируми;. эффект в отношении содержания лизоцима и бактерицидных свойств сызороткн крови у здоровых телят. Уровень л'лзоцииа повышался с первых, а БАМ - с третьих суток после начала опытов.

В первой серии экспериментов использование продигиозана i» дозе 1,0 шсг/кг массы тела в комплексном лечении оронхопноьи^т нии телят сопродолдалооь как и у здоровых животных, кратяоара» менной отросссрной реакцией на препарат. Ранее она била продэ-ионстрирована П.Д.Горизонтовым и др. (l-J.JÍ,» на белых крысах.

Принимая во внимание вышеизложенные факты, во ¡1 серии опытов по комплексному лечении бронхопневмонии телят, приькпилае'ь доза 0,7 мкг/кг продигиозана (даандн с интервалом ч дня) а сочетании с селенитом натрия (10 мг через i дня 2 раз;.,».

Ранее на ноиоро,<деннчх телятах мани ото устиноалаьо, чге на 7-IC сутки после 2-3 инъекции селенита натри»! улучшайся шй -клеточные (фагоцитоз, иитохкиичесгий статус iiív.r.o ¡идзвj, гая и гуморальные (яизецин, ЛАС.О показатели иеашшкчусхог ¿.0-,кс~ гонтности (Я.А.Яахиутоа и др., Í9s'j).

У больных броьхотшmciho:-. гелях «рьмчьонна пуллелч^ь и селенита натрия в указанных ъии дззах ни ^п-э u.v.la**»^«;};}*-

h0íi к ьнкпто/атическо,. г0р31ш р.чньсч, ч ¡h j jífl, «3¿>kftm-

зовахо-количественной и морфологические параметры белой крови, в большей степени усиливало фагоцитарную способность ноитрофи-лол, метаболизм в цитохимических реакциях по СИП ШО, гликогена, лкпнлоп, кислое и целочной фос<1атззи (3-5 сутки). К 7-и суткам все параметры НСТ-геотз достигали границ, свойственник здоровым животным отого возраста.

Отсутствие в лечебной схеме продигиозанз и селенита ¡¡агрпя сопровождалось более длительным восстановленной как клинического статуса, гак и изучаемых показателе!] неспецнфпческой зодптн (10 сутки). Аналогичным образом изменялись к некоторые показатели обмена водеств (гемоглобин, глнкоза, общий белок).

Использозоние сочетания препаратов не только ускоряло клиническое выздоровление больных телят, но и заметно повысило суммарны!'. показатель неспецифической резистентности. Так, если у больных бронхопневмонией телят он составил 85,7-&5,4:£ (средняя степень гякести заболевания), то после лечения с включением проди-гиозаиа и селенита натрия - соответственно возрастал до 126,6$ против 114,13? в контроле.

Экономическая эффективность составила по затратам на I животное соответственно 2,60 л 4.3J рубля, а на рубль затрат выразилась как 2,94 и 0,92 рубля.

В Ь; В О Д й

I. Двухсторонняя новокаиноззя блокада чревных нерооз и по-грпнкчнвх симпатических стволов (ННБ) сопровождается двухфазны« течением ферненгап.шо-обмонкых процессов в органах и тканях клинически здоровых собак.

а) С г.г-рвь'о-вторыо сутки сникаегся акгизносгь дсгидрогеняз Ссдг. ЛДГ, ГаГ, альфа-глицерофосфат /.Г, изоцктрат-ДГ) и фосфа-таз (Ki\ tuO в печени, почках, сердечной мышце, ккизчнике, сы--ворстк^" крови.

б) 3 дальнейшем O-I0 сутки) отмечается повышение их активности, пргякшасиее показатели у интакгных животных.

в) Аналогичном образом на ;оне изгоняется содержание я kf орг. г'ягг.ояы.

Дко'сюроы.-Еч Н&8 оьсзь.п\ог сггмулируочее влияние на изогсч! {„> к Г}-Ч0ральн>.в ti сеспепч -ичзской защиты у эдоро-

гс^з-С И ,чс"301гс•acohhiix t0j17.

",) 4j >vi.e ерхоцут)81,г»5чрни« сргмеитоялеринх и с-

части палочкоядерных форм неитрофилсв еще на 7 сутки опытов у собак остаются высокими ФАЛ иШ), s Л (131:0, И (I'»6;0 и фагоцитарная емкость крови (153.0 по сравнению с исходными данными. Подобные изменения фагоцитоза установлены и у здоровых новорожденных юлят.

б) НИЗ активизирует метаболические процессы в нейтрофилах периферической крови нивотних, в частности реакции на.гликоген, липиды, Щ и МФО, на восстановление нитросннего тегаазолия.

в) НИЗ увеличивает лизоцимнув и бактерицидную активность сыворотки крови у здоровых собак и новорожденных телят с максимальным повышением уровня лизоцима на 5-7, а БАСа - через 3-5 суток после ее выполнения.

3. .двухсторонняя ННБ у больных острыми гастроэнтеритами собак нормализует, а затеи и повышает уровень глюкозы в крови, но снижает знзимагическую активность Ц1 и ЛДГ. У бальных диспепсией телят она способствует нормализации содержания глюкозы в крови, нарастанию активности Ut и 1дГ.

При острых гастроэнтеритах у собак и диспепсии у новорожденных телят ННБ оказывает с тину лиру в дое воздействие на клеточные и гуморальные факторы неспецифической защити.

а) У больных собак ННБ вызывает повышение всех показателе,', фагоцитоза в течение первых-третьих суток, тогда как лечение бэ'з блокады сопровождается их медленным возрастанием к 5-7 суткам опытов. Подобная картина наблюдается и при лечении диспепсии телят.

б) НИЗ усиливает проявление цитохимических реакции па г (.и- . коген, липиды, ¡»¡ПО в нептро^илах больных собак через сутки; нормализация показателен НСГ-тесга наступает через 3, а без блокады - на 6-7 сутки поело начала лечения.

в) Цитохимический статус неитро |,илов у больных диспепсчой телят на фоне НЛа достоверно выше такового у кивзтнах, л¿чей :их без НИЗ: СЦЛ гликогена и липидов на 5-7, л ЯШ - на )-'j су;-

*ки; НСТ-теста на протяжении всех сроков набля ш.»л \i-l су тип),

г) У больных гастроэнтеритами собак поз»-яог ли .■;:>:< ич-нуь и бактеригиднук) актизносг. сиаоротг-.и кроен чьроз 3 ûjtûî после начала лечения, отсутствие блокады Мьвушиьт aie г

до 5 и более суток.

При дпепбг.агп гблят ihb дсптсиорао увеличиваат САЦ< с ,?ег>-вых, а уровень ли^тиа - о 3 сутог 'ueusy/Mwtes.

rosi/ая горагшя сопровождается более низкими цифровыми значениями огих показателей во все сроки исследовании.

д) Суммарный показатель нвспецифической резистентности (С1ШР) у больных собак снижается до ¡9,3-'!%, что сиидетельст-рует о сравнительно тяжелом состоянии больных животных, tix комплексное лечение с включением Ш5 повитает СПКР на 28,по сравнению с контролем.

о) У болышх диспепсией телят пониженно СГШР составило (№,9-56,95, т.е. соответствует умеренной тяжести точения заболевания. Лочонио с примененном ННБ повышает СГШР на 24,4,? по сравнению с контрольной группой животных.

г>. Новокаииоиоя блокада грудних внутренностных нервов (НБГВН) усиливает проявление клогочных и гуморальных факторов песг.ецифической резистентности у клинически здоровых телят 1,5-2 месячного возраста.

а) На фоне блокади во псе сроки исследований (1-7 сутпО от иэчпется увеличение уровня лизоцима, а БАСК на 3-7 cjtku но сраь пение с исгошдее дашшмн.

б) НБГВН сгнмулируог фагоцитарную активность лейкоцитов в течение 1-7 суток на I@-23i, фагоцитарный индекс - п 1,3, фаге-ftutBpHoe чясло - я 1,7, абсолютный фагоцитоз - в 2,9 раза.

в) НРГВП усилнэаот проявление цигсхимкчзских реогцкй ъ нойтрофнлах, позизак С1Ш гяикогэна и лияидов на 3-7 cyivu, s показателей КСГ-тостя в обоих его зариантах на протяжении пораех пягк суток üultob (Г< 0,01); СЩ1 !№ и НПО на фот бяокали и&сш чягольио повышается по сравнении с норкоИ.

С. У бог,ьних броихолнеэкоииэе телят каблодастся внрвкскноа яояабл«тпе {Уогочвии и гуморальных (факторов неспач.ифичоогой г«-

пптц.

&) Нз фоне лойкоци! о за у ядер кот о сдакгс влеьо у»«о;н расы {агоцгл арная г.ктпэяоегь яойкоцйтов - на 9, флгоикшр'ч'р кпдогс

- вд 3-> и рбоолг г»;уй ф-гокитоз - кг БЛС-'t к уропеи». »nnoi:»--¡„с - мл l'-ЛГл.

б) ß "Pi-лро|илах мшгзогся СШ гликогена и л.ппдов и иск ..а 5-?, IBC - па 11,'г, A3 ГСТ-гесга - на 1г. 7Д. г ГЛ КС» rrcri! г;>, наоборот, pospociact б раз.

7. Ксмивнсняс noiei-'MO бпяышх бр"ихот;эв»оиг!е/' rew, чгктч.'чи^ 2 г яр и ант.а ¡T.r^, оьэачэагт бодио вирзкетт стп-у . vc- ч.мг,л: лир» STtvl влияние на чз,; чаеммп поглз^лели «wir-

ци£ичоск.ои резистентности по сравнен«» с иодикаионтогнии дочо-нмом или внуг,,игруднь'и введением антибиотиков.

Оба варианта Нй\ЗН повышают БАСК на Ю-Х2Д', начиная с; 3 суток лечения вплоть до конца сроков наблюдении сутки). 1и-

зоцикная активность сыворотки крови на всем протяжении эксичри-нвнтоб остается повышенной для всох вариантов лечения. На .to но НЕГЗН она достоверно выше, чем в контроле.

б) Оба варианта H.Mi увеличивав? фагоцитарнус активность нейгро^илов в точение первых 5 суток экспериментов в сродном мп I5i, Ы - на 35i, а 14 и ki - соотвэтсгвенно в 2 и 2,6 раза. Медикаментозное и внутригрудное лечение восстанавливает А Л к 7 суткам, однако ill, 1'Ч, ki остаются еде ниже нормы G'< 0,ül).

в) Яеченио больных голят с помоцьй обоих вариантов Н.Л'З'й позывает в нейтро$илах СЦЧ гликогена на 1-5, лпппдов - нь 3-7 сутки опытов, активности ¡4110 - па 3-5 сутки, а реакция на 11,1, наоборот, ослабевает а течение первых трех суток и достигнут нормальных величин на 5 сутки экспериментов. )' контрольных ки-вотиих С ЦП 1Д1? понимается лишь в конце начислений, а другие СЦП приближаются к такоэии у здоровых хшвотиих. Оба варианта НЫ'.м! нормализуют показатели НОТ-тоета на 3-5 сутки, тогда как н контроле такая картина обнаруживается лишь через 7 суток после начала- лечения.

г) У больных бронхопневмонией телят по Ч серия и oil и той лечения СГП'Р колеблется в пределах >&,7-J*, I.«, наглядно подтьор«.-дая среднюм тяжесть заболевания, ллчение а комплексное лочо-иие HdI'BH в обоих вариантах сопронолдаотся uosp.ici-aiuoii Cilhi' а средней на 32,6,i по оравнонию с медикаментозный лдченией.

6. При комплексном леченая бронхопневмонии голят испольа«-ванкз модифицированного в^иамта H2TJH в сочетания с ьэрэзоль-торапией получены наименьшие затраты ьа I животное, раьниа 1,6ч руб., тогда как при ее основном эариьнте и миикаиеитсзноы «ачс-нии они составил;; соответственно 2,2t и t,32 ррля. »• по.с-иа-толь па I рубль затрат аы.кв, чей в дгух остальных: ¿.а, лротиа 5,и 1/5 руб.

У. Бактериальна полисахарид цродзц-иоэии а ■ оw* 1,0 мкг/кг кассы тела пикулируи^ иооыгаШ' иасаоиа vwSi i-з-ькгн у телят 1,5-2 w>c. марает*. '

а; йсе кспитьнн»« йог* n?sn »p-irj «рдц ...с«-» 4.i,.-

кочигоэ, а г.ри д-j-e 1,0 «sr/jer от 'с-чиегьз а-..:>имк- ctu-iCs<,a~

нал реакция белой крови (эоэино- и лимфопения, нейгрофилышп лейкоцитоз).

б) Все дозы продигиозана увеличивают показатели фагоцитоза: ФАЛ соответственно на 12-32, ФА - в 2-4 раза, абсо- ' литый фагоцитоз - в -3-Ц раза.-

а) /<оэа 0,5 мкг/кг оказывает слабо выраженное влияние на цитохимический статус неигрофилов, тогда как 0,7 и 1,0 мкг/кг однотипно повышает СЦП гликогена, липидов, активности НПО, К# и Вф' без существенной разницы нему ними > 0,05).

Дозы 0,7 и 1,0 мкг/кг стимулируют кислородзависииий метаболизм л не>!трофилах по показателям A3 НСГ-геста.

г) Лозы 0,7 и 1,0 мкг/кг достоверно повышают уровень ли золима в сыворотке крови здоровых телят с первых, a 6АСК - с третьих суток после начала опытов.

д) Процигиозан в дозах 0,5-0,7-1,0 мкг/кг массы тела повк-¡оаег СПИ!? соответственно на 24,6-60,1 и 61,2ï.

е) Проведенные исследования позволили определить.для клинически здоровых телят 1,5-2 месячного возраста олгимальнуп стику-лирую'цув (модулирующую) дозу продигиозана, равную 0,7 мкг/кг мзссы тела.

10. Солзнят натрия после 2-3 кргтного применения в дозе 0,1-0,2 мг/кг кассы тала с интервалом и 3 дня на /-10 сутки по-вь'ааот клеточные и гуморальные показатели неспещфмескоЯ резистентности у новорожденных толя, что подтверждается возрастанием СППР на 29,6 по сравнению с контролем.

П. Сочетание продигиозана с селенитом натрия при комплексном лечении бронхоппевкон п телят стимулирует клеточные и гуморальные факторы иеспецифкческой защиты в бояысей море, чем одно иеликакекгоз.чая терапия.

n) iîpf'inparu способствуют нормализации количесгяскннх и

показателей боло!; крови на 5-7 сутки опытов. <>. повк'хпг.т »-Ш в среднем на к Ai в 2-3 раза.

б) Пр «.агаты улучшают цитохимический статус нейтро^илов: они г.<13Г""С1К1 певкютг содер~г,!!ио гликогена и липидов, гюк&зз-тегг.' ,,f? Гь^-геглп, йкгйрнэсгк V40, енвжэя при атом тнковуо toc

f пчгг.к.трч 03 ЮТ-тесга. 'dru юкокоикя насгупэ.«г на 3-5 ,:?v< ;ni<hic, 4P* г. >'.;>l:i р?ле.

С': ¡-а./гаг 3 (уток, зчк уамвч1.г<кт на з У ''

>■-■-■ /шгцим.' - : ср.;-"!'-"::;"): - ■'-1'- •>>•"'

без их применения.

г) Продигиозан и селенит натрия при комплексной лечении повышают СП HP на 14.5;í по сравнению с контрольными животными.

12. Стимулируюцео (модулирующее) влияние 1Ш5, НБГВК, про-дигиозана и селенита натрия на иотабояическъо роакции и фагоцитоз нейгрофнлол имеет различные механизмы.

а) Временное, обратимое нарушение тонуса вегетативной нервной системы, вызываемое новокаиновыми блокадами, первоначально сопровождается преобладанием холинергической регуляции на ПИН через и-холинорацепторы, связанные с цГ;-Ц. Впоследствии, напротив, возрастает адреиергическое влияние черев альфа-адрени-рецепторы и систему аденилагциклаза-nAMi.

б) Повышая уровень кортикостероидов в крови, новокииновые блокады симпатической иннервации опосредуиг свое влияние на ПШ! „ через бета-адренорецептори и связанный с ними цАМ1.

в) Продигиозан воздействует на макрораги и нейгро^ияи через . альфа-адреиорецепторн, а селенит натрия - через активаций евлеи-

зависииой глетатионпероксидазы, играоцаи важнув роль в кислород-зависимом метаболизме этих клеток.

ПРАКТИЧЕСКИ ПРЕДЛОЖИЛ/!

1. Полученные экспериментально-клинические данные по изучении механизмов стимуляции (модуляции) клеточных и гуморальных1 факторов неспецифическои резистентности с помочь^ Н1н>, 11БГШ1, продигиозаиа и селенита натрия могут бить исяользовиии в этих целях как при лечении незаразной патологии органов пищеварений и дыхания у животных, гак и заболевании другой этиологии.

2. Проведенные исследования показали, что цитохимический нвтоды могут служить не только а качестве дополнительных тестов в лабораторной диагностике назар-зных болизиои органов пищеварения и дыхания, но и применяться в комплексной оценка тя» нести течения заболеваний, я р;октивносы npoaoastmft тч,пплл, объективного обоснования прогноза относитьтыю ro.i или khl-.i to'¿>~ ни патологии у швотных,

3. Цитохии.'.ческпг; изтеди, как продемонстрировав ¡.^э/ тз-ru nt.uvÁ исследjiiaiiu,:, в созо'.j.iHocr^ с друпмя ивтодая.! ¿acjB-ряст 3ü3mojkiíocvb об^пкт'/.гно',1. оцон^и soeneu: •ичгхкол

ниоти оячиизм. ниьо гн.чл г и>,лл'. nr:i -iüt-víjvav¡. Огни т .■(■/>сiX-нвяи в :-пачитсяи!0.; туп отьвчгег fiùî-uw, •'■ пйс<>.

тога выполнения которого в условиях ферм и комплексов позволит рекомендовать ого для предварительной экспрсзс-оцонкк клегочиих механизмов неспеци.{Ическои защиты по состоянию кислородззвиси-мого метаболизма нейтродинов. .

¿ля объективной оценки состояния больных животных, эффективности лечения впервые апробирован СПНР-сумиарный показатель носпеии)ическоГ. резистентности. Он может быть использован при диспансеризации отдельных животных и стад, а также при проведении различных диагностических исследовании, связанных с спре-деланиси уровня естественных механизмов защиты организма животных в условиях 4орм и комплексов.

5. Предлокон модифицированные Еорианг НБГЗИ (рай. продлок. И 233-90 от 25.01.90 г.) для лечения остро« и подострок форы бронхопневмонии телят. Он вкличает одновременное введение а пал-плевральную клегчшк; 0,5?» раствора новокаина, содержащего антибиотики широкого спвктра действия (пенициллин со стрептомицином). Дальнейшее применений пролонгированных или подтитрованных антибиотиков, азрозолетерапия различными лекарственными препаратами существенно повышают ого лечебную и экономическую ¡эффективность.

6. Просоленные эксперимента показали, что одновременное при-ионоиие НЛ5 или НоГЗН в сочетании со стимуляторами (»модуляторами ) иичунятета или с другими лекарственными средствами но«от прояви: ь синергичное или антагонистическое влияние на клеточные фактор« нпспещф1Ческой защиты. Это, в порьув очередь, относится к нр1"!гро.Ь:лан и иакрофагам, ииаюдак на своей плазматической мембране широку с гайку рацепгируюцих структур к веществам различной природы, к то*: число I. к медиаторам вегетативной нервной системы,

?. льгаты эксн.ерименгально-кяиничес.-сих исследований ис-по.-1ьз}1Тся при подготовке ветеринарных врачей, аспирантов, слу-ватол?; «Пя в ряде вузов страны з ¡орие учебного пособия "Цйго-ле; кок»тов и«ри5сричвсю>л крови с.-х. животных". - Казань, 1 - п. л. Для практических целей зыпу-цены одобренные Г*3 гСАг". :'С51Т реке «¡.-гонки "Метод« оценки нсспвадЦичоско! рез'/с-тр>'1т!к\';п: !: .м с:и«у1Яиид при. »ронхопнелиони»; телят". - Я., 19Л г. н«!».' ■ »«о-ат. вс"*чо.. ЦНГ-1 - 5 информационных

'лт

список i'Aoi/f, опш^шашшх по ша лшМ'Тыид 1

1. Пианов 3./)., Пнхиутев «i.A., Il¿)r>йоаслил J.¡i..Ьлинеипа üir^üiiattíS! с/кцинаыог'пдрогонаэи а почках собак щи надилалр&аь -иол иоаскаиноьон блоки да еишашчвско«'. иннарвации // Учои'.'Л Злн. Казане?., b.ví. нн-та. - ¡Ььань, 1972. - г. 114. - с. It¡~22.

2. Пзвдовский ¿.П., Пахмутов И.Л., Иванов Б.ti,, Враунаголм А.Л. 'Л вопросу нервной регуляции распределения кагехолааииоэ и активности некоторых оксидоредуктаз во внутренняя органах соба:. !/ М-ла научи. конф., noes. 100-лагиа Назанск. вет, ии-та ии. И.О.Баумана. - Казань, 1973. - 1. 2. - С. IÖ2-IÜ1».

3. Пахну tod И. А., Иваноа ß.H., Цирнди Г,Дикаипкл uiu'.üí-нооги сукцинат-, лакгат-, изицитратдзгндрогиназн в ¡пюкирда собак на фоне надплавраяьной нзвохаиисаоп блокады // ü-ча Но4ъу-зоаск. конф. молодых ученнх Бзлго-йятского регион;». - .¡ojttup-Ола, 1973. ~ С. 45-46.

Ц. Пахмутов И.А., Иваиоь B.ñ,, Иириди P.S. ¡шгжио иоыкиь • новой блокади симпатических отзолов и чревних норзои на активность ферментов во внутренних органах собак //' Н-*и И U^auyu. конф. молодых ученых Волго-£ягского региона. - Йошкар-Ола, J97';. - с. 46--w.

5. Иванов З.Я., Пахнутоэ il.A. К вопросу изучения анклниа симпатической иннервации на алткнпопть ¡полочной фосфш'азь э пачках и крови собак // Учение Зап. Казанок, лег. пн-та. - Казань, 197¡i. - Т. 116. - С. i93-201.

6. Павловский 3.11., Пахмутов Л.А., йааноэ d.li. к допросу регуляции активности некоторых оксидоредуктаз э печени cocías /V Учение Зап. Казанск. sei. ин-га..- Казань, 1975. - Т. £13. -221-225.

7. Павловский а.it., Я.чхиутоа АЛ., Ииы-.оэ iJ.ii. олкяние зра-кзнного выключения симпатических стаолаа я ¡резных мерное на гюиоегь некоторых ферментов а пачках соСаа /; ¿ченьо Зап. Да-закск. вот. ии-га. - Казань, 1975. - 1. Ид. - С. 2'<:ú~?.Vj.

>1. Иванов З.А., Садовников Н.Э., Нахяуюэ Д..i. ¿loij aefav* изменения некоторых показателей ькнерааьиоА'з оЗидиц г. йхясха. Г9В1 но-восогансаитольках процессов в хзгочноч т;;я аги*?'// ¡•¡экологическая регуляция регенарагерьих iipcttecso.-» е зяепг$<.;&:?и 13 и хяинякз. - Горьакй, 1373. - С. l¿l-lít\, ■

9. Лах«/тоа 'АЛ., * «ьяноза И,С, -копии *у8мизй;;*а,>о.-у стол!.ия иег:грз,иас4 крови пиитам /,' йз?^ньа.рад, Ь й. ~ Ь i. *

'р С, 68-69.

10. Пахмутов H.A. Иммуностимулирующая терапия при бронхопневмонии телят // Зэтеричария, 1986. - М 5. - С. 53-60.

11. Пахмутов И.А., Соколов З.П. Показатели неспецифическои резистентности у кур, положительно реагирующих на пуллороз // Профилактика и лечение инфекционных и инвазионных заболеваний с.-х. животных в условиях Нечерноземья. - Горький, 19<з5. - С. 45-50.

12. Пахмутов H.A., Ульянова М.С. Метод постановки геста восстановления нлтросинего тегразолия нейгрофилани крови животных (НСТ-гест) // йнформац. листок Горьковского ДНИ, - Ш 396-86

13. Псхмугов И.А., Ульянове М.С. Определение содержания глв козы в крови животных с использованием анестезина (бензокаина) // Янформац. листок Горьковского ЦН'М. - > 363-86.

14. Пахмутов Л.А., Галкин A.i3., Горбунова Н.Ф., Соловьева Т.Н., Ульянова М.С. Токсичность недоброкачественного донникового сенаха // Ветеринария, 1987. - 5. - С. 69-72.

15. Пахмутов ¿I.A., Ульянова М.С. Стимуляция неспециф!1Ческо4 резистентности при бронхопневмонии телят // Профилактика Назара: ных болезней продуктивных животных. - Казань, 1937. - С. 9-13.

16. Пахмутов H.A., Чвала А.З., Патов 3.J., Ямщиков З.И. Применение продигиозана при лечении бронхопневмонии телят //" Ин-форкац. листок Горьковского ЦНТй. - Уг 05-83.

П. Лохмутов H.A., iilaTOB 3.4., Нмдиков В.Л. Злияние селени га натрия на естественнув резистентность новорожденных телят // Достижения ветер, науки и передового опыта - животноводству Нечерноземной Зоны РС$С.П. - Горький, 1933. - С. kb-46.

Ii. Пахмутов H.A., Салимзянова Jl.il!. Стимуляция механизмов естественной резистентности при лечении бронхопневмонии телят / Достижения вегория. и зоотехн. науки - в иивотноводство. - Казань, - С. 153.

19. Пахмутов Л.А. Цитохимия лейкоцитов периферической кров сельскохозяйственных «ияотнкх э норме н патологии (Учебное пособие). - К: ззнь, 193У. - 33 с.

20. Енкурор К. 12., Пахмутов Л.Л. Л механизму лечебного де».с ви.я bouoKamrotoi! блокад» грудных лгугреннэсхных нервов // Дн-т?кси !-.'кош'п воспроизводства и про 1;-лактика бесплодия сзльско-хоэпвстяонвнч м'.иотных. ¡»-.зузэзекки сс'орккк. - Ka3f.Sb, 1'Л)>. ■

с. гза-г^г.

21. Крутиков И.Б., Пахмутов H.A. Опит лечения острых расстройств пищеварения у собак // Информ. листок Горьковск.

цити. -12-90.

22. Пахмутов H.A., Шакуров M.LL, Ямщиков З./i., Соколов Б.П. Опит лочения катара иьиоа бронхопневмонии .толят антибакториалыш-ии средствами // ннформац. листок Горьковского ЦНТИ. - X 2VI-09.

23. Пахмутов ¡I.A., Ульянова И.С., Ямщиков З.Л. Влччниа иро-дигиоэана на неспецифические факторы задитн организма телят // Профилактика и лечение заболеваний крупного рогатего скота. -Нижний Новгород, 1991. - С. 45-49.

.24. Пахмутов И.А., йетоды оценки неспонмфическои розисти-носги организма животних и ее стимуляция при лочзнии бронхопневмонии телят (рекомендации). - й., 1991. - 23 с.