Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология куриных эмбрионов при заражении вирусом инфекционного бронхита кур

московская ордена трудового красного знамени ветеринарная академия иы.к.и.скрябина

На правах рукописи

осман мохамвд осман соштта

патсыорфология куриных эмбрион® прй заражении вирусом инфекционного бронхита кур "

16.00.02 - патология, онкология, морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание учено!» степени кандидата ветеринарных наук

Москва - 1991 г.

о

Работа выполнена в Московской о рдела Трудового КраснЬго Значена ветеринарной академии км.К.И.Скрябина.

Научны« руководитель: доктор ветеринароыж наук, профессор Стрельников А.П. ^ '

Официальные оппоненты: I. Доктор ветеринарных наук« профессор

Ибрагимов А. А.

2. Локтор ветеринарных наук, профессор Вессарабов Б.Ф.

Ведущая оргашзацяя - Иосковскя* институт прикладной биотехнологии.

Зедита состоятся " 3 " У/бЖ^/^Л- 1992 г. в часов

на заседании специализированного совета Д.120.36.01 по завдте дис-сергации на соискание ученой степени доктора наук а Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринаркой академии ин.К.И.Схря бина (109472, Москва ул.Академика Скрябина, 23, тел.377-93-83). С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке акадезгия.

Автореферат разослан " 0 9 _ / ^ 1991 г

Ученый секретарь специализированного совета • —Слесарвнко Н.А.

СВДАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Инфекционный бронхн-г зур (ИБК) - якзого-контагиозная, остропротвкающая болезнь, сопроаояд&вщаясп яораг.о-кмем органов дыхания у цнплят и репродуктивных органов у ээросжет. Имеет весьма широкое распространение и в настоящее время встречается почти во всех странах мира с развит«! птицеводством. На дота »той болезни приходится 22,1% всех болезней органов дыхакзя птзщм (А.Н.Цурнленко к В.А.Седов, 1985) и она является одной из наиболее опасных болезней нашего века. Экономический уцерб зелия м oí: слагается из потери упитанности птицы, их габели и снияеняя яйца-носкости на 20-60$ и гибелью эмбрионов. Инфекционный бронхит долгое время не входил в число болезней, передающихся трансоварпалъ» нш путем, однако работами последних лет доказана такая возможность (3.Я.Чистова, Н.А.Роыахова, В.Н.Сюрин), вызывает поражение Куриных змбрионов. В связи с етим, глубокое изучение инфекционного бронхита кур, разработка средств профилактики и борьбы являвт-ся актуачьнда вопросом и имеют большое научно-практическое значение.

Анализ литературных источников показал, что имеется значительное число работ, посвященных изучение данной болезни, однако в большинстве из них освещены биология возбудителя, вопросы его культивирования, эпизоотология, разработка средств профилактики, тогда как патоморфология и вопросы патогенеза, а также участие в патологическом процессе органов и»«|унной системы у куриных эмбрионов представлены недостаточно полно.

В последние годы общая и частная патологическая анатомия сельскохозяйственных животных и птиц пополнилась новьми даннши, которые нашли свое отражение в работах академика ВАСХНИЛ профессора В.П.Шишкова (1982), профессоров А.В.Жарова (1966), Г.З.Идх*-сова (1982), А.Ы.Рахманова (1982), И.С.Жакова (1964), И.И.Касья-ненко (1977), U.С.Битовой (1988), А.И.Кривутенко (I9G9) и многих других. Значительный вклад в разработку патологической анатомии инфекционных болезней птиц внесли профессора В.М.Алатенко (1980), А.А.Ибрагимов (1983), В.А.Шубин (1970) и другие. Во всех работах Сведения о динамике патологического процесса у куриных эмбрионов при инфекционной патологии или отсутствуют или представлены фрагментарно. Практически нет данных по вопросу морфологических изменений в органах иммунной системы.

• Указанные обстоятельства послужили предпосылкой для"проведе-наи настоящей работы.

Цель работы. Изучить патоморфогенез парекхки&тозных органов я органов кицунко{3 систесйг цуршак эаброаов прк заражении вирусом инфекционного бронхита гур (ИБК), вкяанть патоморфологячес-ззе критерии для даагносгага болезни. „

Задач-,; исследований;

- изучать з дняаааке патгаорфояогнчесиие изменения тарагшаш-^озныг; органов и органов кмауиной сяе?шы у вдшшх оибркоиов експериютады-ю зарааенгшх вирусов инфекционного бронха-га кур (КВН);

- зшсингь нехогориз вопрос и патогенеза бодезга;

- изучить иорфологачесгиэ особенности органов юауююй сис-•ге&и в к ору а ¡1 при болезни;

- установить яараагершэ ^Ьрфозогыч&скяе признаки богез!ш и еозыонность использования ах в дкагиссгесесЕак целях.

Научная ноаазна. Вперэаз проаадеик глубокие и пожиыз несдэ-довздяя по иорфояогак органоз 'юыумноЯ екатгаа» здоросш курккьгг «¿бркскоа за прг; инфекционной брокзштги Р&сйрьгга г декада кз корфо-аогпчесгы& языёмекшз в парашэ'лтозкак оргеш яра атсс: Еабояэеа-

Нзучсиы еи&тоио-фазиоаошчвсшш особа-моста евфждной ■гкм® цуркнак кгбрионоэ, а которой фабргвд5еа& суика N ткмус ааданаэт сдао ка ведущих ыес¥. Б£яскезш шкотов вопроси патогенеза.

Практическая цднность работа. Определены ыорфояогачесетв крт-¥ерЕа9 по котор&з колно стаьить диагноз к кспользоа^ть вх в целях про^ляаЕтачеесзх ы гзчгбщх корояр;штаяг в проЕюяенноа» птацззод-стье. Разрабогангшэ на^г по^затоа оцет» цор^ологачзсгах «из-кс:аГ( в паргжкшдсзкьк орга.14&2 в оргснаг Е^цунаой с;:сгоаг

дополшзэ? даикиэ о вагогенозо о^ой боаезкз, что облегчает прозсдеаао дичебис-ррсфшиятечегезг ыерапрзягаВ. онакш ¡лгл кз-иеяеаяВ создав? теорзгггчессуа базу для названия и щетенезаш более еффзЕгяшгыг биологических препаратов к оргаллза1$а рацдоваяъ-шг; исропрантей при проведении лечебно-гфй^аг^этеСЕСй работы прз нЕфсхцаоннса броияггее кур. Найдено, ч?о лжкфоадк&я всгыса чувсгватеяьия к различного рода раздраяенн»!. Знание ыор-фолопш ишфспдной 9ешш о норе б при патологии поыоае*? взяи-цнстаа. г шыунологам управлять гошукноЯ системой с целью лнквяда-цш и предупреедмшя заболеваний.

Полученные данные иогао использовать при чтении курса лекций

по патологической анатомии, при проведении лабораторно-пражтиче-ских занятий,-а документальную часть использовать з составлении атласов по патологической анатомии болезней куриных эмбрискоз.

Апробация работы. Основные полевения диссертационной работы доложены на XI Всесоюзной конференции по патологической анатоааа животных (Харьков, 1990), на научных отчетных конференциях ветеринарного фа^льтета Московской ветеринарной академии (1989, 1990), на объединенном межкафедральном совещании сотрудников кафедр патологической анатомии и физиологии им.В.М.Коропова, птицеводства и болезней птиц, клинической диагностики и болезней молодняка; эпизоотологии,'нормальной анатомии и гистологии.

Публикация результатов исследования. Основные положения диссертации изложены и опубликованы в 3 научных статьях.

Объем и структура „диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений и- списка литературы. Текст диссертации изложен на 180 страницах машинописного текста, иллюстрирован 6 2 рисунками. Список литературы включает 142 наименования, в том числе 93 советских иЗЭ зарубежных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ I. Материал и методы исследования

Основнш объекте»! исследования нам служили куриные эмбрионы 9-дневного возраста породы "белый леггорн", погибшие в разные сроки инкубации (на 2-7 дни).

Исследования проведены на экспериментальном материале, вскрыто более 250 эмбрионов, зараженных вирусом из серотипа Массачусетс. Вирус, используемый для заражения эмбрионов, был зцполсн из органов заболевших и падших цыплят на кафедре клинической диагностики и болезней молодняка Носковской ветеринарной академии доцентом А.Н.Куриленко, с последующим пассажированием на куршых эмбрионах (шестой и седьмой пассаз). Заражение эмбрионов проводили в аллантоисную полость в дозе 0,2 мл.

Инкубацию оплодотворенных яиц проводили в обычном термостате при температуре 37,5-38°С в течение 2-7 дней в зависимости от срока гибели эмбрионов. Для сохранения влажности воздуха на дно термостата ставили две чалки Петри с водой. Ежедневно проводили

ярсхгграгкое переворачивание яиц. Контролем служили 150 йезаражен-нш: эибряоноз, который теза ке ыетодом вводился стерильный бульон. &абркош контрольной группы инкубировались в'другом термостате.

Перед инокуляцией все инструменты, предназначенные для скарификация скорлупы ш введения вирусеодераацего материала, подвергала стерилизации путей двадцаткмкнутного кипячения. «

Зараыеже вабриоиов про s одк га в аялантоисцуп полость. Для отой цод!1 эмбрионы фиксировали ворятакально, тупш концом вверх. Е скорлупа на стороне эароддаа» а иногда с противоположной зароди стороны, на 5-6 ш tuse грагацьг воздушной камеры, делалк с?~ гзерстае диаметраз I ш. Иг^у эьодшгг параллельно продольной оси 'яь гдубкиу 10-12 ш. После 1*кьекцда вируссодерващего материала ггяу кзздеааля, а отверсгше s скорлупа з&грнг&ли каплей расплаз-аскиог© стерильного сарафана.

В сеозй работа tai не ставили задача изгиЕвкзя опткшдошк ф&стороа разам; ссгекЕй гаруса акфзкцаотшго бронтата щур, так как ¡ь¥0 ¡зетодкао би за ва^ечекной цела. Однако, пркс^упед к

агуче:>ыз патсаорфологЕЧоснзаанскай зарацегаак г&бриогши BSS-русш вшфеацяокиоге бронхкта, необходкаю (¡¡¿до ууо^жть нрк навой гетпературе вдрус способен юеап сашгэ шроэтезко» изием&сш 2ор5Юаалаи*ойсаой оболочззз а других органов у кжщусярогешшк еибрионог.

Дгшшз: о вешш ^«¡алературиого фактора s период оеспораиен-инвубаща пси не удалось найти кз одного указшгая, ovtio-саадгсся к шрусу к-факсроииого бронхита цур. Eos аатора усазк-v&z'í на. so, что цурсикй ь^бриом воспрздагаза к еаригика пра îu-исрдоурз 37°С.

3 ¡mzíx csssr&x о цгльа создания хорсэх уеяовяЩ дзл xcskuî ьаруеа s когучсаак при ьтса харакгерак шдааорфэаогачз-

кгнеакгзй, сабзой® кн^убироза&гоь при ^галорауурэ 37-37,5-

23°С,

Резуяьздзи провадежозг ¡¡¿azi огт°оэ яовагага, w siSoynm&H-¡ш; ^аглбрмурв на окагамоа суцсс?с<це:йго швиздкя i-i гзбеяь PÎOHOÏS Я шгееЩ1№0С¥Ь S&p&fcïôpiMX KSMSîôCïS?.

Зыбрзсшишдо тшзь нагтольео негна, vre почта пра ücex воздействиях па jsea педзоргасгся «раБаатаз&Цйн. Учятиьая вто,вскр «¡o табряоноз проаодклй по возасеиоста со все® мераш пред ос то-рсиное*а, сдобы к®бекать позрездекяя обо«®ч|и к других органов 8í¡6paCmoa. -

Гистологическому исследованию подвергнут патологический mi. териал от 150 эмбрионов и 96 незаряженных амйбрионов.

Вскрытие проводили по методике, описанной профессором Б.Ф.Бс сарабовш (1985).

При вскрытии эмбрионов хориоаллантоисную оболочку сначала просматривали на наличие поражений, после чего осторожно навертывали на стеклянные палочки и в таком виде помещали в фиксатор. Одновременно у более молодых эмбрионов вскрывали грудо-брюшную полость, череп; остальные органы, ввиду небольшого их размера помещали в фиксирующую жидкость целиком. От более старших и развитых эмбрионов, зараженных вирусом инфекционного бронхита бршш печень,сеянце, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Для фиксации патологического материала использовали жидкость Буэна, которую готовили по обычной прописи. Зта жидкость имеет ряд преимуществ по сравнению с другими фиксирующими жидкостями: во-первых, она хорошо фиксирует как цитоплазму, так и ядра клеток и во-вторых - быстро фиксирует эмбриональную ткань.

Кусочки органов фиксировали в течение 48 часов. После фиксации, минуя воду, переносили в 80-90° спирт, который меняли практически в продолжение 3-4 дней. Часть материала фиксировали в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина. Материал заливали в парафин, часть срезов готовили на замораживающем микротоме.

Срезы толплной 5-7 мхм окрмапивали для общего просмотра гематоксилин-эозином, для выявления жира - окрашивали Суданом-Ш, для выявления пигмента геыосидерина - по Перлсу, гликоген выявляли по Шабадаш, на РШ - по Браше.

Микрофотографирование проводили фотоаппаратом ®0Д-3 на микроскопе ИЕИ-6 на пленку "Микрат" с использованием зеленого светофильтра и на пленку 0PB0 К0Л0Р УТ-18 с использованием сине-голубого светофильтра. Фотографии делали на фотобумаге "Унмбром" и "Фотобром" с помощью фотоувеличителя "Беларусь-2М.

2. Анатоыо-Физиологические особенности органов иммунной системы

Анализ литературы показал, что морфология органов иммунной системы куриных эмбрионов в норме и при патологии изучена далеко недостаточно. Птицы представляют собой своеобразный и обособленный класс животного мира. По происхождению и анатомическому ст^;'-

шг яласс птиц ближе стоят к рептилиям, чем с: классу млеко питаю* вдх. Это сильно'обличает кк от высцрк позвоночных шзвотных. В отличив от ылекопиташнх лимфатическая система птиц имеет фабри-цяёау сущцу, являющуюся ликфоэпителаальньа органом. В отличие от ыяекогштазжда лимфатическая система птиц не играет фильтрувдей ролз! а яамфатическне узлы у них как т&козыа отсутствует, но ямм-фоядаая -гкаиь хороао пред^авлеиа ь ортанязые т*кц. Предстевяе-ная с л>ш$ондной якаии э организме ^ршшх вабрионоэ фрапаен^ар-Ш ИЛИ Отсутствувт СОЕСеа.

Ныш исследования показали, что пваезао основных ш^фовдньк оргадоа 1тиус, ф&брищеэа сумка, селезенка), очаговые кла рлф-фуаииз скопление ядафогушк клеток пли форьжрушшеся лкафойдшга струзяуры обнарувнвазяся практически во всех парежнматозюк органе (пвчвзш, штосах, с'еваетаой ишца-)в а чвааг в месте перехода гедазистого азяудкгл а ицвечний, & местах аетаяеаяя слогам: висок, г авлточиоа ыегзкэ, о подггелудочной иеаеза, в подсяизнстса *сиоа вдзечдаяа.

Эмбриональная тацус богат кяеточнььв: эяшентаыз. В ней легко просяегиааэуея вяетли, главой е иорфолотачссгув характермета«у ка-£ш6 средней и йовъта яяафоцй'гог. Прш окраске по Брага г небояь-ию количества ввязыю-гся щроикиофйикаге кяетхгз. Деление на кор-аоаое к ыозгоаоа зсщество четко на просматривается. Слабо прод-С¥£1злен& мездоаъвд№вя еоад2гзгатеяьна.'г ткань, па&уоцу до л вале органа ка долью прогдезмзае^ся отаесдоелъно слабо. Крдвенсснш сосуда развит:; недост&тотао погао. Ткцусшгс ?о:сц а еибр»сн&лы&& • период а ор.-сяо не гишдаик.

й^бряцлеЕа суигга, как и -даус орте;;. Она

прнсуда ¥о.чъго классу штщ. В оусгтаа о? 'тацуса фабримого суи-еь в паваедусива игш срою розеггег лэдссуатогио полно. Хото про-доаышл складка ув^ сформирована - гкгфмкчес&ве фоллаяули иахо-дг.-/с;; ¡3 стадкя бозгафоваиня. Она вредставхека иалодк^Фарсс^ро- . ва&здза ¡шетк&гш, яаедзаа ворфологочеагдгю х&рйвгерзста&у сред-мкз е большая сг^оцатоз. При окргско по Брже в оетк кязтотагя . ¿'зеяш; сбнацудавгиенсь гетрокзаГсфадигаэ вяетки с жорого вцраген-■ной цт«*гоплазаойо В форшрузсщаасй ет^фотйческса фоллаедло ндо 2к> удазаяссь проел едать палате корковой и иозговой зоны. Ке про-слеээалгзсь ЕОкруг фоллизулов ретикулярные и коллагеновыо волокна. Б соед^ппгтелькотканной основе самих складок выявляли разнообразные клеточные элементы. Помимо описанных вше, можно было

видеть фибробласты, псевдоэозинофмльные лейкоциты, макрофаг;: и тучные клетки. Мьшечная и серозная оболочки эмбриональной фабри-циевой сумки выявлялись отчетливо. -

Эмбриональная селезенка имеет гомогенное строение. Соедхига-тельнотканная строма развита очень слабо. Трабекул sas таковых нет, зато по ходу хрупша сосудов наблюдали большое количество волокнистой ткани. Клеточный состав многообразен, но доминирующи«! клетками являются гранулоциты, к которым можно отнести эозиноф5-лы, базофилы и псевдоэоэинофилъные гранулоциты. Последние преобладают в эмбриональной? селезенке. Хотя белая и красная пульпы но просматриваются, кисточковыэ артерии выявлялись без особого труда. Они имели толстую стенку и узкий просвет. При окраске на железо выявляли глыбки пигмента гемосидерина. Лимфоидные узелки, присущие селезенке птиц, нами не обнаруживались.

3. Морфология паренхиматозных органов и органов иммунной системы куриных .эмбрионов при заражении вирусом инфекционного бронхита кур

3.1. Через 48 часов после заражения

При макроскопическом исследовании куриных эмбрионов в разные сроки после заражения находили довольно патогноыоничную картину. Они отставали в росте и развитии, нередко приобретали скрученный вид (конечности деформированы и прижаты к голове). Масса эмбриона уменьшена, соответственно уменьшены в объеме и паренхиматозные органы. Хориооллантоисная оболочка отечна, имела мутный и матовый вид. Сильно выракеннуи застойную гиперемию находили в пече-^ ни, почках, на хориоаллантоисной.оболочке, в головном мозга, а также на кожных покровах. При пользовании лупой с Ю-кратиим увеличением можно было наблюдать гиперемию слизистой оболочки тра-«еи и крупных бронхов.

Наши наблюдения согласуются с данными друг"* исследователей (А.А.Ибрагимов, 1978).

При гистологическом исследовании в указанные сроки после за-эажения наиболее демонстративные изменения находили в печени. 1режде всего отмечали сильно выраженные расстройства сосудов мик-зоциркуляторного русла, в виде застойной гиперемии. Объяснить цэичину застоя крови в эмбриональной печени трудно. По-видимому, щесь имеет большое значение механический фактор, обусловленный

Алйливашеа тканей на почве отека, ¿»тому *е способствуют развивающиеся здесь дкстрофяческне и некробиотические процессы. Пе-;снь эмбрионов не имеет хорошо выраженной дольчатой структуры, 'оэтоцу трудно судить в кахой части печеночной дольки застой крови виряген сильнее. У част;: вибрионов обнаруживали кровоизлияния« )н>; ча«е обнаруживались по периферии органа. Постоянно, находили зернистую, ццроъуя к отчасти гидролическую дистрофии гепатоцитов. Каровая дистрофия протекала по типу мелкокапельного ожирения. Нйдо пошить, что кар в печеш эмбрионов и молодых птиц содержится м а норие. По этой аридна орган обычно дряблый и легко рвется при надавливании. Новно было наблюдать наличие перстневидных клеток. Часть кдетоа подвергалась некрозу, адра и цитоплазма ге-патода^оа претерпеаалк изменения, характерные этому процессу, иногда грощдаи рас паЕатссл ядер по расположению напоминал маль-тийсеяй крест. У некоторая ядер хроматин принимал храевоо стояние (гяг.ерярааатоз). Б пространствах Д^ссз местами находили се-розииа БИЮТ.

Расстройства сосудов ынкроцирвуяяторного руеяа находили и в почках. Страдала сосуда в'болшей степени ыозгоэого слоя почек. Кяубочког&я схстска не поражалась. Закономвргюй бала зерсвстая дистрофия, какроскогоаческя почек ниелн тусклый вид» макрос копи-ческа а цитоплазме клеток кочевок канальцев находил:! оозхнофилъ-нуа зернистость. Появление зернистости говорит об усилении болко-аа-екнтотачесгэй я развитии дистрофического процесса. Меа-

ааиаяьцевая соадиш^елгйая ткань в патологический процесс не во-ваеишаь. Распад адер ьштеиш извитых еанальцав часто носйл диффузный характер и гшбкя хроматина пря распаде ядер лазали а цитоплазме наподобие гадагаРсксго креста. У части огтателнальньк клеток кочзыас канальцев находя® шровую дкстрофив. Екр отклади-ьалс£ около б&эалыак ыетбрак. Ожирение шло по тлцу ин^аяьтратнв-ного.

В еейаещюй каацэ отиечалп аонозное поянокроске сосудов шк-роцдрзуля?орного русла, аергкстув дкстрофш кшечных клеток шо-¡сарда и сильно выразенщгё? отек. Ышечныэ волокна со сторогш эпикарда ыенее ксапактаыа, чей в глубине органа.

В ткмусе по сравнению с контролем у зарааенных вирусом инфекционного бронхита кур куриных гыбрионов находила изменения в клеточном составе в сторону увеличения количества псевдоэозиио->лышх лейкоцитов и макрофагов. Те в другие леаааи в одиночку

ш небольшими группами. Границы между корковда и мозгов»« веще-гвом стуиеваны. Тельца Гасеаля отсутствовали, соединительноткан-<е перегородки между дольками выступали слабо.

В фабрициевой сумке отмечали увеличение количества молодиф-¡ренцированных лимфобластов, отмечено увеличение количества пи-тинофильных клеток. Отмечали формирование лимфатических фолли-глов и их зародыпевых центров. Эти процессы у зараженных курнос эмбрионов шли более энергично, чем в контроле.

В селезенке преобладали клетки, иыеюаие морфологическую ха-ятеристику В-лиыфоцитов. Ретикулярные клетки выглядели более упными неправильной формы с бледноокрашиваюпзшея ядром и слабо ¡сифильной цитоплазмой. Отмечено также увеличение количества пи-1нин0фильных клеток. Эти изменения следует рассматривать как ифоретикулярную гиперплази^. Одновременно имело место резкое янокровие органа.

Костный мозг обильно выполнен клеточтжи элементами и сетью тикулярных клеток, между ними обнаруживались форменные элемен-I крови в разной стадии дифференцировки - жировые, ретикулярные стволовые. Составной частью клеточного инфильтрата являются еткн типа остеобластов и остеокластов.

«

Кожа и подкожная клетчатка характеризовались резкими расст-йствами сосудов шкроциркуляторного русла, что приводит к выра-кному отеку подкожной клетчатки. Отечная жидкость разъединяет единительнотканные волокна и они лежат друг от друга на рас-оянхн. Клетки эпидермиса подвержены водяночной дистрофии, в ко-рых перицеллюлярный и перинуклеарный отек нередкость. В эпидер-ее нами отмечено большое количество фигур митоза, что говорит высоких регенератор«ых способностях этого органа. В подкожной етчатке обнаруживали умеренное отложение жира. Перьевые фолли-лы находились я стадии формирования и были представлены неболь-ия гнездами эпителиальных клеток.

В головном мозге находили картину венозного застоя и дистро-чесвие процессы со стороны клеток макро- и михроглии. Цитоплаз-их подвергалась мелкозернистому 1&спаду и зернистость Ниссля зтепешо исчезала (хроматилиэ). Некоторые клетки подвергались ¡уточной дистрофии и образовывали вакуоли.

В аелеэкстом желудке наблюдали слущивание эпителиальных кле-¡г глубоких трубчатых желез в просвет Органа, а также сосудистые :стройс?за. •

.Легкие показывали картину ателектаза. Просветы парабронхи-альных комплексов практически не просм&трюаются. Нежпар&бронхи-альная соединительная ткань в состоянии тяжелого отека. Отечная жидкость местами скапливалась в просвете парабронхиальных коыддек-оов.

В желточном мешке находили переполненные кровью сосуды и обильные периваскулярные клеточные инфильтраты, состоящие в основ-ком из гранулоцитов и миелоцитов.

3.2. Через 96 часов после заражения

Морфологические изменения в паренхиматозных органах и органах иммунной системы в более поздние сроки после заражения характеризовались более тяжелши циркуляторнши, дистрофическими и не-кробиотическими процессами.

В печен» находили острую застойную .гиперемию, кровоизлияния, з ерш с тую и гидропическую дистрофии гепатоцитов, очаговое ыелко-капельно? ожирение отдельных участков печени, некроз и некробиоз отдельных гепатоцитов. Закономерной была атрофия печеночных балок и отдельных клеток.

В зги сроки после заражения тяжелые морфологические изменения отмечены нами в почках куриных вибрионов. Находили острую застойную гиперемию сосудов ыикроцирцуляторного русла, дернистую и гидропическую дистрофии эпителия мочевых канальцев почек, ыелко-капалъное ожирение эпителиальных клеток, процесс шел в основном со стороны базалышх мембран. У части клеток, отыачали дистрофическое огирелио. Нередко кожно было отметить наличие клеточного пе-риваскуяярного инфильтрата, где доыюшруюииыи были клетки лимфо-идного ряда.

Морфологические изменения в головном мозге мало чем отличались от описанных выше, за исключением более тяжелого периваску-ляриого и перицеллюлярного отека с появлением периваскулярных клеточных инфильтратов.

В тимусе находили снижение количества лимфоцитов коркового и^мозгового вещества, резкое полнокровие венозных сосудов, увеличение количества псевдоэозинофильиых лейкоцитов, увеличение по периферии органа фигур митозов, отсутствие междодьчатих соедини- . тельноткашшх перегородок, отсутствие телец Гассаля.

V В фабрициевой сумке отмечали клеточную активацию. Зачатки

формирующихся лимфатических фолликулов и зародыпевых центров в них увеличивались в несколько раз. Количество клеточных элементов в складках фабрициевой сумки -возрастало, преобладали бластные :трухтуры - фибробласты, лимфобласта к плазмойласты.

Морфологические изменения в селезенке характеризовались а эта сроки после заражения более выраженной лимфобл&стной реакци-эй, появлением клеток вокруг кисточковых артерий с крупный ядром 1 просветленной цитоплазмой. Доминирующими клетками являются «ри-гроцяты и гранулоциты, последние представлены преимущественно теевдоэозинофмльньми лейкоцитами. Зародылевыо центры и лимфоиднио .. узелки нами не обнаруживались.

Изменения в железистом желудке, коже, сердечной мшце, лег-ххх мало чем отличались от описанных вше.

« О

3.3. Через 120 часов после заражения

В печени наряду с микроциркуляторкьми расстройствами находи-гя пэр!васкулярнуо инфильтрацию иалоди^ференцпрованндои клеточны-а элементами и незначительные очагя мнелоцктов. Последнее гово-а? о печеночном кроветворении у эмбрионов. Закономерно наблвдахя !ерсстуэ и гяровув дистрофш гспатоцятов. 2ир хорошо выявляется :рз озрлсао срозоа Суданоы-Ш.

D почках кардду с общо» венозгааа застоен отмечали хорояо вц-азешп-'а днгпедззинэ кровоизлияния. Постоянно регистрировали зер-' г.гт/з п вирозуэ дксгрофеи. Отдельные эпителиальные клетки ыоче-iis аатальцаз почек находились в состоянии некробиоза и некроза ¡о зсеет для нэтх морфологическим« характеристикам.

■ Б сердечная обнаруживали отек волокон эпикарда, аемоз-¡уэ тапереашэ я эершстуэ дпс?рс?яи. Этот процесс рассиатрявается :tzzi ваз тетояая цзоЕардггс£ястрс£ая.

U таИуСе ксрзсгоо и шзгозое зсдестзо преслсшзаэтся с боль-пга труден, зрозетосшэ сосуды ггрооенапзлшнн, клеточныЯ состав догеобразсн. ¡.алгэ, срздкиэ и болсте хпйфоциты чередуются с ¡.чиглатачесЕкп оопгсгга п гистаоцг:?8^а. Плаигатаческне плетет а !35Н0Я степени аотланоста. Кегичестэо са^юцэтов явно уменьшено. !остоя$шо встречается гкездозозяно^лькыэ лейкоциты. Эабрициева ¡увкa я селезенка мало чга отяячгэтея с? епягаиной картины пыле.

3.4. Через 144 часа после заражения

В печени острый венозный застой с наличием кровоизлияний, то же самое отмечали в почках и сердечной ыдаце. Во всех паренхи ыатозных органах находили зернистую дистрофию, а в печени и почках отмечали мелкокапельное ожирение гепатоцитов и нефроцктов.

В желточном мешке периваскулярные клеточные инфильтраты бша значительными к макрофаги преобладали, регистрировались плазматические клетки и псевдоэозмно$илы. Фигур митоза много.

Морфологические изменения хориоаллантоисной оболочки значительны. Отмечали резкое полнокровие сосудов михроцирвдляторного русла. Кровеналолнены и сосуды более крупного калибра. В переполненных кровьо сосудах оритроциты теряли свои тинкториалыше и морфологические свойства (они плохо прокрашивалиоь и теряли типи* ную для них форму). Отчетливо выступал отек всех слоев хориоалла) тоисной оболочки, а эпителий, выстилаодий их, находился в состоянии гидропической дистро<{ии. Ядра в таких клетках были смещены к периферии или отсутствовали совсем, а цитоплазма разжижалась полностью. В октодермальном слое обнаруживали некрозы, в которых находили клеточный детрит и распавииеся по типу рексиса ядра. В листках ектодермы обнаруживали местами хорошо выраженные проллфе-ратнвные процессы.

У вибрионов стой группы тимус выступал более менее оформленной структурой, прослеживалось корковое и мозговое вещество. Отчетливо выявлялись мездольчатые соединительнотканные перегородки. Сосуды мозгового вещества кровеналолнены. Тельца Гассалл отсутствовали. В мозговом веществе находили большое количество псевдо-эозино^илов, обнаруживались также и плазматические клетки.

В фабрициевой сумке отчетливо просматривались формирующиеся складки и лимфатические фолликулы. В фолликулах можно било отметить формирование корковой и мозговой зоны. В селезенке и фабри-циевой сумке имела место умеренная лммфоретикулярная гиперплазия.

3.5. Через 368 часов после заражения

В паренхиматозных органах (печень, почки, сердечная мышца) находили застойную гиперемию и зернистую дистрофию. В сердечной мысце серозный отек волокон опикарда.

. Морфологические изменения в органах иммунной системы (тиыу-

в, фабрициевой сумке и селезенке) в основном оставались такими е как описано в предвдущях разделах.

Как показали наш исследования тимус куриных эмбрионов в азные сроки после заражения показывал более менее сходную ыорфо-огическую картину; У зараженных эмбрионов отмечено снижение лим-ицитов в корковом веществе и появление плазматических клеток в озговом, в то время как в фабрициевой сумке и селезенке отмеча-и явления лимфоретикулярной гиперплазии, преобладали ыалодиффе-|енцировагаШе клеточные структуры.

Таким образом, в процессе изучения патоморфологии паренхима-озных органов и органов иммунной системы у куриных эмбрионов s араяенных вирус см инфекционного бронхита, наш выявлен ряд зако-омерн остей развития инфекционного процесса в эмбриональный пе-иод. В паренхиматоз!шх органах нами наблюдалась зернистая диет-• юфля. Объяснение этому феномену может быть дано значительна 'Нергетпчесюш дефицитом в клетках указанных органов, который чага обусловлен расстройствами кровообращения в микроциркуляторнсы >усле, на почве развития инфекции я интоЕСНкагдак (А.П.Авцкн, LAifflaxBíSMOB, 1979). Наряду о зернистой дистрофией в ряде органов ai обнаруживали гидропяческ/ю дистрофию. Иехонипы образования ее грактуется по разному. Так, В.Б.Золотареве ni й (1970) увязывает ¡апуолязацию цитоплазмы с поступлением воды з клетку п уыеньшени-23 содерканяя в ней белков. В пзренхнматозщос органах находит! излетая Елровой дистрофии, особенно з печени. Непосредственной зрлчгной стойкого накопления пира в печени является дезорганизация ^оркентатавнюс процессов на определенней этапе обыена веществ [А.А.Покрэвсгай, 1978). Наяопление sapa, по-сидкному, скорее все-гз, связано п игетх исследованиях о блокированием оккслендя жима, синтеза апояротеядоэ и яипопротепдоз, з результате действия •л клерку тоссзчйснп: вепеств, a bokíejho пря недостаточном по-:туплск:ш а гегатецтен еулкокислот, которые необходгаш для синтеза фзефояипздоз гшопротетдоз.'

В ендодермаяъиеа слое хорг.оаллетгсясной оболочка, а печет;, кочетд ¡'--¡г: cnrctJsi иокротаческие я некробиотическио про-5sscu. Незроэу, аак явстау»? данные литературы (И.В.ДавыдоЕСкий, 1939) прэдаестеует более менее длительный период некробиоза.

Это далеко эвзедзяе, часто необратимые, дистрофические процессы тесно связаны с наругенпеа обмена' веществ. Кариопигаюз, каршрексис и Еаряолазяс нэ представляет' собой самостоятельных

феноугнов", являясь этапами одного процесса, в основе их лежат определенные биохимиЧоские сдвиги, обусловленные аутолиэом ядра и цитоплазмы, т.е. действием ферментов, в частности нукдеаз СИ.В. ДавцдовскиП, 1969). Е.Ф.Душков считает, что кариопикноэ, кариорек-сис и кариолизис являются самостоятельна«! процессами. Закономерно нами отмечались сосудистые расстройства. Застой крови и диаледезные кровоизлияния, по-видимому, обусловливаются повдаен-ной проницаемость» сосудистой стенки. При этом часто страдают мелкие сосуды. Основная причина их, по-видимому, потеря тонуса, возникающая на почве гипоксии тканей в результате интоксикации (И.В.Давыдовский, 1956). ,

В последние годы эмпирически сложилась определенная система морфологических методов, которые применяются при оценке.основных проявлений иммунного ответа при инфекционной патологии (А.У.Рахманов, Ы.С.Кахов, 1962). По степени клеточной реакции можно судить о влиянии возбудителя на организм (Б.С.Гусман, 1975).

.. ВЫВОДЫ '

1. Иммунная система, куриных эмбрионов имеет свои анатомо-физиологические особенности. Тимус и отлично от других лимфоидных органов в эмбриональный период бода»ое отчетливо сформированная структура; фабрициева сумка и селезенка к началу неонат&льнол периода развиты недостаточно полно; ' • '

2. Куриные эмбрионы восприимчивы к вирусу инфекционного брон хита кур (ИБК), на которых он легко культивируется и вызывает морфологические изменения в паренхиматозных органах и органах иммунной системы в разные.сроки после заражения и наиболее тяжелые спустя 72-96 часов после инокуляции вируса.

3. Вирус инфекционного бронхита кур (ИБК) у зараженных куриных эмбрионов вызывает задержку роста, развитие и всасывание желтка, недоразвитие паренхиматозных органов; отек в области за-

.тылка головы и конечностей,а также застойную гиперемии печени, почек, хориоаллантоисной оболочки, головного мозга и кощ.

4. Иыыуноморфологическая реакция в тимусе проявляется изменением соотношения больших, средних и малых лимфоцитов в сторону уменьшения числа ыалух и возрастанием средних, стутаевывашем границ коркового и мозгового вещества, его.делиифатизации в первые дни после заражения и усилением бласттрансформации лимфоидных

цементов с увеличением количества псевдоэозинофильных лейкоци-эв в более отдаленные сроки после инокуляции вируса; закономер-зе о+сутствяв телец Гассаля.

•5. Состав и соотнопенке клеточных элементов а фабрициевой /ике и селезенке у инфицированных зародышей отражает шыуномор-з логическую перестройку органов, в которых появляются плазыати-зские клетки, растет число молодых ыалодифференцированных кле-зчных структур с сильно пиронинофильной цитоплазмой.

6. Изменения и хориоаллантоисной оболочке проявляются силь-з выраяенньм отеком, расстройствами сосудов кикроциркуляторного ,гсла, образованием в энтодерм альном слое микроскопических некроза, а также развитием гядропической дистрофии.

7. Вирус инфекционного бронхита кур (ИБК) вызывает у курп-ах эмбрионов развитие в паренхиматозных органах (печень, почки и зраечная мкпца) зернистоо, нировой и гидропической дистрофий, эдотельстэующих о структурно-функциональной ях недостаточности.

3. Течение и исход болезни зависят от выраженности структур-

& кзменений в пораженных органах и тканях» в той числе н в ор-

*

шал кгмунной системы. .

9. Комплекс патоморфологических изменений, возникать в ор-ыязиз пряных ембрионов, является достаточно типичньа и ыояет 1ггь попользован пра постановке диагноза на данную болезнь с уче-а рззуяьтатоз эго!зоотологичесЕих, клщичссеях, птруерлогиче-г^г п серэлспгеесЕах гсследованяй.

ПРАКТИЧЕСКИЙ ПРВДЖШШЯ

1. При гибеся ЕУЕгвогс сябрлоноп во время ин1^бац!ш а хозлй-?гшг,небглгопояутал по шфгзцяеннеяу бронхиту (п друтптз вирус-■?л болознга), ксглг-З приязненного биологического контроля за 2Йрзокальнъв1 раззотпем необходимо пз каддоП партии оспризатъ по-:;бто клбрлона, утатозатъ ютолсро&наткотескпо ПЕненения и про-эдять п:стологпчес»о ксс"вдвзсния, учет е-тах данных дает воз-кмссть праталъно поставить диагноз.

2. Результаты нагзяс исследований рекс:«е!!Дусу использовать в 1ЧОСТПО ".сходных данных гтри далънеРпем изучении вопросов пато-еиеза инфекционного бронхита кур, а такие пря изучении других ярусных болезней птиц.

3. Результаты проведенных исследований ногу? бэть ггепользо-

вшш гря Задании соответствующих монографий, руководств, учебки-ков, А также при чтении лекций по патологической анатомии болезней птиц. ...

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Осман Кохамед Осман Соркатти. Морфология органов иммунной системы куриных ембрюнов при заражении вирусом инфекционного бро> хита кур/Моск.вет.академия им.К.И.Скрябина, 1991. - 7 с. - Деп.

в ВНИИТЭИ ВАСХНИЛ 04.10.91, » 223 ВС-91.

2. Осман Мохаыед Осман Соркатти. Морфология паренхиматозных органов куриных эмбрионов при заражении вирусом инфекционного бронхита кур/Моск.вет.академия им.К.И.Скрябина, 1991. -9 с. -Деп. в ВНИИТЭИ ВАСХНИЛ 04.10.91, » 224 ВС-91.