Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология куриных эмбионов при заражении вирусом инфекционного бронхита кур

МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ им.К.И.СКРЯБИНА

На правах рукописи

ОСМАН МОХАМВД ОСМАН СОШПМ

ПАТОМОРШОГИЯ КУРИНЫХ ЭМБРИОНОВ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ВИРУСОМ ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР '

16.00.02 - патология, онкология, морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Москва - 1991 г.

ь

Работа выполнена в НосковскоА opaewa Трудового КраснЬго Зкаыека ветеринарной академии т.К.К.Скрябина.

Научны« руководитель: доктор ветертшхшх наук, профессор Стрельников А.П. \

Официальные оппоненты: I. Доктор ветеринарных наук* профессор

Ибрагимов A.A.

2. Доктор ветеринарных nays, профессор Бессарабов Б.Ф.

Ведущая организация - Московски« институт прикладной биотехнолог

Защта состоятся " " ________ 1992 г. в __часов

на заседают специализированного совета Д. 120.36.01 по гагате да сергшщи на соискание учэноР степени доктора наук в Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной акадешга ка.К.И.С: бика (109472, Ыосюш ул.Академика Скрябкна, 23, те».377-93-83).

С диссертацией ыовно ознакомиться в библиотеке акадеикн.

•

Автореферат разослан " " ___IS9I г.

Ученый секретарь специаиазнрвванного совета

Слесареико H.A.

ОЕЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТН

Актуальность темд. Инфекционный бронхи? зур (ИБК) ■> екйояо-контагиозная, остропротегаяядал болезнь, сопровоздазэдмся поражением органов дыхания у цыплят и репродуктивные органов у азросжш:. Имеет весьма широкое распространение и в настоящее время зстреиа-ется почти во всех странах мира с развит» птицеводстзом. На дог® этой болезни приходится 22,156 всех болезней органов днхагая птаад (А.Н.Куриленко и З.А.Седов, 1985} и она является одной ео наиболее опасных болезней лапего веха. Эконсшческий учерб зегчз а о» слагается из потери упитанности птицы, их гибели и отменяя яйцэ-носкоста на 20-8056 и гибелью эмбрионов. Инфекционный бронхи? долгое время не входил в число болезней, передающихся трансовараал^-та путем, однако работа»! последних лет доказана такая возможность (З.Я.Чистова, Н.А.Ромахова, В.Н.Сюрин), вызывает порааегао куриных эмбрионов. В связи с этим, глубокое изучение инфекционного бронхита кур, разработка средств профилактики и борьбы является аатуалънш вопросом и имеют болыаое научно-практическое значение.

Анализ литературных источников показал, что имеется значительное число работ, посвященных изучению данной болезни, однако в большинстве из них освещены биология возбудителя, вопросы его культивирования, эпизоотология, разработка средств профилактики, тогда как патоморфология и вопросы патогенеза, а также участие в патологическом процессе органов иммунной системы у куриных эмбрионов представлены недостаточно полно.

В последние годы общая и частная патологическая анатомия сельскохозяйственных животных и птиц пополнилась новдаи данньмн, которые нашли свое отраяенне в работах академика ВАСХНИЛ профессора В.П.Шишкова. (1982), профессоров А.В.Жарова (1986), Г.З.Царя-сова (1982), А.II.Рахманова (1982), Ы.С.Жахова (1984), И.И.Касья-ненко (1977), Ц.С.Еясковой (1988), А.И.Кривутенко (1989) и многих других. Значительный вклад в разработку патологической анатомии инфекционных болезней птиц внесли профессора В.М.Апатенко (1980), А,А.Ибрагимов (1983), В.А.Шубин (1970) и другие. Во всех работах сведения о динамике патологического процесса у куриньк эмбрионов при инфекционной патологии или отсутствуют или представлены фрагментарно. Практически нет данных по вопросу морфологических изменений в органах иммунной системы.

¡г

• Ук&зашие обсчкитльстаа етосдуккли предпосылкой для'проведе-зша иаотокцай работы. . •

Пая?) работе. Изучат, патсшорфогенез пареняш&тозных органов ш органов $йаунноЙ свсгеаг к/рнюк горюнов при заражении виру-сси инфекционного бронхкта аур СИВК) о бкяькть патсшорфолотачес-критерии дяй диагносгяда болезни. • 0

Заяата кссяедоааикй: . .- изуча-ь в дкнашка паудаорфологичесгио изменения трегювш 5'сзкш органов а органов :и21у:шо|5 спета»« у курашх вибрионов иЕопер-.маэтальзго заране*И2зг ьаруссн мифекцяокного бронха^а аур

(та);

- втекать нагомриэ зопроси патогенеза боаезнз;

- кзучзтть шрфояогзче«шз особенности оргаяоз эдунлоЯ сее-«зл! 5 гюрав и пра бояззш;

- усшв»»» х&раэтертгз корфэдогачосккв признака бозезка и Б9сыос21сг7ь использования а дкагисеютесках цзя®.

Наточад новизна. Вперзш просадки г£уйокке а пэ»ша ксеао-доешиш по корфояогаз оргаиоз 'шауиноя ексггааз Бдорсазг вдетое ¡кгбраоаоз к ¡крк шгфокцаонксйз броихатэ. Рееврдаи а даиависэ ио'р§о-¿эгачгеао яэыё!:ешя в тарегшаетозкиг ортгиюл при отса аабокзт-кгга. йзучюш енаткю-^азаоаогйчвек^д особенности «афздяой ткаы кураак 'енбрноиоз» в которой фабрзщеза суггка и казус зшЕааэ? одно из ведусях нес«. Вйзеикгц но&жорзз вопроси патогенеза. •

Праетаческая н^нноат» работа. Оаредеясна иврфояогачесюо кра тераа, .по коториз веаво сгсги-гъ диагноз и кспояъзоза?ь вх в цвета . профакактачвсегх » аечвбша иероаркипшх в прозпояениеи гггкцазод-сгве. Разработанные тага показателя оцааз» иорфояогичгспйх ивыв-меияй. в паренхкаатезиыз оргамаа к органах сащгкюй систсааз знача-тевьна допояню? дшоагз о вагогенозв ©той бояезка,-что облегчав? проведение яечгбнс-щхфгяаятйчезЕах мероприятий. Знание »тех вз-ышедая создает теозрзтячасазв базу д^я'взкзюшяя-и пршвдешя бо> «оо еффаггавгаг бзологическнх препаратов.в оргагазефя рыяогшяь-гаж аораараятай пр»: просадешю лсчабко-профихажгчесго'й работы при ВЕфЗЕщаоииса брашяа вд>. Найдено, что к:*фоадная таеш. вееша ^уЕС5та?еаьна к разжкчного рода раздрзаеняяи. Знание кор-фологна йнифопдаой ?какх в норме б пра патологии поиогет? шзш-дас^еа.л шшунологаи упраадять ¡агаунной сксгеиой с целыэ лглшкда-ц:;в и дредупрездешш заболеваний.

Получешшэ данные ышаю использовать при чтении курса яеш5г(

по патологической анатомии, при проведении лабораторио-праэтичэ-ских занятий, 'а документальную часть использовать гз составлении атласов по патологической анатомии болезней куриных змбрионоз.

Апробашш работа. Основные положения диссертационной работе доложены на XI Всесоюзно!» конференции по патологической аиатозсга животных (Харьков, 1990), на научных отчетных конференциях ветеринарного фа^льтета Московской ветеринарной академии (1989, 1990), на объединенном ыеякафедрольноы совещании сотрудников кафедр патологической анатомии и физиологии им.В.Ы.Коропова, птицеводства и болезней птиц, клинической диагностики и болезней молодняка,- эпизоотологии, 'нормальной анатомии и гистологии.

Публикация результатов исследования. Основные положения диссертации изложены и опубликованы в 3 научных статьях.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения, вн-водовг, практических предложений и-списка литературы. Текст диссертации изложен на 180 страницах машинописного текста, иллюстрирован 62 рисунками. Список литературы включает 142 наименования, в том числе 93 советских и 39 зарубежных авторов.

СОБСТВЕННЫЕ КССЛВДС8АНИЯ I. Материал и методы исследования

Основн!£1 объектом исследования нам служили. куриныв эмбрюны 9-дневного возраста породы "белый леггор!*, погибшие в разные срони инкубации (на 2-7 дни).

Исследования проведены на 'экспериментальном'натериалв, рскрн-то более 250 эмбрюнов, заражешшх вирусом из серотипа Массачусетс. Вирус, используемый для заражения эмбрионов, был ввдолен из органон заболевай* и палших цыплят на кэфсдрэ клинической диагностики и болезней молодняка Московской ветеринарной академии доцентом А.Н.Куряленко, с последуй^ пассажиров ишем на куршых эмбрионах (пестой и седьмой пассал). Заражение эмбрионов проводили в аллантонснуо полость в дозе 0,2 мл.

Инкубацию оплодотворенных яиц проводили в обычном термостате пр! температуре Э7,5-38°С d течение 2-7 дней в зависимости от срока гибели.эмбрионов. Для сохранения влажности воздуха на дно термостата ставили две чавки Петри с водой. Ежедневно проводили

■ . а

¡трехкратное переворачивание яиц. Контролем слунали 150 йеэаражеН'

хк забрионоз, которш тез ае методом вводился стерильный бульон.

Эабрлош контрольной группы кнкубировались в"другой термостате.

Перед икокуля^яей все жс^руиеиты, предназначенные для скарификация скорлупы £1 введения щруесодериаадго материала, под в ер гад с?ерализацш пучеи двадцатойкнутного кипячения, о

Заражение шбрзоноа проводили а шдантонснув полость. Для ¡»ой целк за;б£йоны фиксировала ворйгякальио, зути концом вверх. Б скорлупе на стороне зародаш» а иногда с противоположной заро-дачу стороны, ка 5-6 ш &ше граница воздушной каыеры, делалн сгг-аергтае даакетрси 1 вд. Итау вводила параллельно продольной оси глубзщу 10-22 ез. После инъекция аяруссодврвацего катериала кгяу навлекала, а стазргтке в скорлупа зшгриваля каплей р&спа&е-¿екисго стсрдлъного иарафша.

В с^сай работа ггы из ставила задача шздакагия ептшгышз ф&стороз раззиогешя вируса акфзецаояиого броиагеа вдр, ?аа еш: ¿уо ггасдало бы за прадеда ноав»гаюгой цмя. Однако, приступая а кзучекя» ввг«зор|ллогЕчеек»х язаеяетй зарасеиавг екбркошэ ш-' дусол югфеафсояяэгс брснжта, иеобяодеаэ Сило утоссггь прв какой £ аппаратуре варус способен Бшвзатъ ееишэ зсаршагериш взиеиедая' хордоазлантояеной обояочшз в других оргашз у кнощугародандаг ецбрг оноз.

Данная: о вешгаа температурного фазяора в период оесперзигк «ахькой сшздбагзаг шаг на удалось наКта ка едкого уггазакия, отио-евщзгоса а вирусу етафекцдскиого дрогсзюа кур* Все аатора деазц-ваа« к& «о, ч«о едргикЯ ькбраоз вооиркааиав к еараасш» пря ?о веравурв 57 °С.

В иаггх сашие о цальз сездаеш хоросггх уехожй дез ршио-' ашгка вируса ш пояучегая яр; яараетерагг вдтснорфояогсча-сш ксзсиезкй, мураша шгубвроааЕгеь ща «шераэд» 37-57,6-23с'С.

Результат ировадег-ает шая огоюэ подавала, ч«о эдазусазек пая »гьшергмтра на окааызага оуцестагквого ввздашя на габеяъ с-б-рюаоз к гнтаиззвяодоь г&рай?ервй» изиазйаай. ; '

Эцбрасш&шш теань нвстольв» неана, вдо почта вра ееех • воздо^агашх ка нее подвергай'«« «равдоазацаи. Утатисая ато.сск •же бмбраоноа проаодкет по вознотоспя со всш1 мераш прадосто-роаноеяа, чтобц Евбеааяь повреждения обокжш и других органов , забрабнов» '

Гистологическому исследованию подвергнут патологический w-териал от 150 эмбрионов и 96 незаряженных ашЗбрионов.

Вскрытие проводили по методике, описанной профессором Б.Ф.Бс сарабовм* (1985).

При вскрытии эмбрионов хориоаллантоисную оболочку сначала просматривали на наличие поражений, после чего осторожно навертывали на стеклянные палочки и в таком виде помещали в фиксатор. Одновременно у более молодых эмбрионов вскрывали гр/до-брзшную полость, череп; остальные органы, ввиду небольшого их размера помещали в фиксирующую жидкость целиком. От более старших и развитых эмбрионов, зараженных вирусом инфекционного бронхита брали печень,сердце, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Для фиксации патологического материала использовали жидкость Буэна, которую готовили по обычной прописи. Эта жидкость имеет рад преимуществ по сравнению с другими фиксирующими кидкостюш: во-первых, она хорошо фиксирует как цитоплазму, так и ядра клеток и во-вторых - бистро фиксирует эмбриональную ткань.

Кусочки органов фиксировали в течение 48 часов. После фиксации, минуя воду, переносили в 80-90° спирт, который иеняли практически в продолжение 3-4 дней. Часть материала фиксировали в IOi-ноы воднон растворе нейтрального формалина. Материал заливала в парафин, часть срезов готовили на замораживающем иикротоме.

Срезы толщиной 5-7 мкы окрашивали для общего просмотра ге-иатоксилин-эозиноы, для выявления жира - окрашивали Судеиом-Ш, для выявления пигмента геыосидерина - по Перлсу, гликоген выявляли по Еабадаи, на ИМ - по Браше.

• Микрофотографирование проводили фотоаппаратом ФЭД-3 на микроскопе МЕИ-6 на пленку "Ыикрат" с использованием зеленого светофильтра и на пленку 0РВ0 К0Л0Р УТ-18 с использованием сине-голу-5ого светофильтра. Фотографии делали на фотобумаге "Унмброы" и "Фотобром" с помощью фотоувеличителя "Беларусь-Й".

2. Анатомо-Физиологические особенности органов иммунной системы

Анализ литературы показал, что морфология органов иммунной :истеыы куриных эмбрионов в норме я при патологии изучена далеко Недостаточно. Птицы представляют собой своеобразный и обособлений класс животного иира. По происхождение и анатомическому от; • •

та масс птиц блкхе стоят к рептилакм, чей к классу мХако питаю* -щах. Это сильно'отпишет юс о? высцдах поззоночгш тавотных. В отличие от млекопитающих лимфатическая система птиц имеет фабри-цяёзу суииу, наяящуЕСй л5М$оэпателяалыав4 органом. В отличие о-нявкспитиоадпг лкыфатическаи система птиц не играет фильтрующей ролл s; лзш^атнчесаяе узлы у дах как т&козда отсутствует, ко mm-фоадяал чшнъ хорозо представлена в оргажз-е пткц. Предст&вяг-íuííí е яаифозднов ïk&hk s оргашдае куриных еабраоноа фрагментарны кгм отсутствуют собсеи.

Bess »следования показали „ что поакыо основных лккфовдтк оргаяоа {уйауе, фабршреза сумка, селезенка), очаговкэ sua-днф-фуэнве скопления зтфодеак клеток нлк формхрувщяеси лкмфоидние струатури обнаругавазэтся праигичеаюг во всех паренхиматозных органах (n&vsim, поъшх, сещаФ-оЩ вдзце-), s vase в места парохода аелвзнстого аалудка s мзечииЯ, в ыесг&х s§wsenm слепне вд-sos:, s аелточиш шиа, с г.одгвйудочной aeassa, в подся1&кстси "ело© кааеадака.

Эибрсюнальна») тхиус богат аяеточнаигз элеаентааа. В ней яеп яраглеайзадася кяетяи, кйезош иорфологачес^в харахторзетаку и: sac« средних s болъикх яхы$оц»?ог. rips окраска по Брава s небо» ном еолячостоо ватаигдаей паронеаюфййьккз квотвя. Деие:<ае на soj 'sobos к мозговое веззатэо чатао и® ароскаурз&етея. Слабо представлена иездохьадтая ееедеетея&и&я ткань» по&*/оцу делегяе орг.: ш m дольиг прозлеатюся отиссятелыга слабо. Кроаеноснш сосуда развиты недост£¥о«гяо полно. Чкзусиан те£вц s сабрюнйлысгЯ • в ú$?u¡c не ш^одалк.

бабрмззева eyus&t ¡ли к ¥йауе,£»фа8штеязалышй орган. Oit: только классу гж.ц. В отегчае о? 'кщуса фабрицг.0»а сук-sa а вссаедуеицв наш ерохг развита недостаточно полко. Хота цре додьныэ склада yzq сортирована - зк^тачеегае фолласухи находятся в стедаз форанрогшезд. Oíe? приставлена шиодкЗференциро-^шаииа алеткакя» кзшз&м иорфояогачеоцуэ х&раетвристяяу срад-юп: с болыах лафоцятог. Пра окраске no Бреге в ©тих клеточки* уэелка^ ебиаруотвалвсь шрокга&^альшгэ клетка с хороао бцкщеа-ной цкропе&зыой. В форизруацомся дкфягиесгш фолликула наа h? удавалось проследить иадичйе корковой в коэговой зоны. Не прослеживались вокруг фоллзодлов ретикулярные к коялагеновыв волокна. 3 соединительнотканной основе саких складок выявляли разнообразные клеточные элементы. Помимо описанных выяе, моано было

Вдеть фибробласты, псевдоэозинофилыше лейкоциты, макрофаги и учные клетки. Цдаечная и серозная оболочки эмбриональной фабрн-¡иавой сумки выявлялись отчетливо. •

Эмбриональная селезенка имеет гомогенное строение. Соеддага-'вльиотканная сгрома развита очень слабо. Трабеяул как таковых ют, зато по ходу крупных сосудов наблюдали большое количество ас~ юкнистой ткани. Клеточный состав многообразен, но доминирующим! слетками являются гранулоциты, к которъы можно отнести зоэин&^а-щ, базофилы и псевдоэозинофильные гралулоциты. Последние праоб-1адают в эмбриональной селезенке. Хотя белая и красная пульпы не усматриваются, кисточковые аргерш выявлялись без особого тру-Они имели толстую стенку и узкий просвет. При окраске на яе-незо выявляли гяыбки пигмента гемосндерина. Лимфоидные узелки, присущие селезенке птиц, нами не обнаруживались.

3. Морфология паренхиматозных органов и органов иммунной системы куриных ,эмбрионов при заражении вирусом инфекционного бронхита кур

3.1. Через 48 часов после аарааения

При макроскопическом исследовании куриных эмбрионов в разные сроки после з&раления находили довольно патогномоничную картину. Они отставали в росто и развито!, нередко приобретали скрученный вид (конечноеги деформированы и призаты к голове). Масса эмбрю-на уыеншена, соответственно уменьшены в объеме и паренхиматозные органы. Хориоаллантоисная оболочка отечна, имела мутный и матовый вид. Сильно выраженную застойную гиперемию находили в почв-^ ни, почках, на хориоаллантоисной.оболочке, в головном мозге, а также на кояных покровах. При пользовании лупой с 10-яратнш увеличением можно было наблюдать гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов.

Наш! наблюдения согласуются с данными других исследователей (А.А.Ибрагимов, 1978).

При гистологическом исследовании в указанные сроки после заражения наиболее демонстративные изменения находили в печени. Прежде всего отмечали сильно выраяенные расстройства сосудов мик-роциркуляторного русла, в виде застойной гиперемии. Объяснить причину застоя крови в эмбриональной печени трудно. По-видимому, здесь имеет большое значение механический фактор, обусловленный

- В -

...ааяиваниеы тканей на почве отека, с'тому же способствуют разви ;;иощиеся здесь дистрофические и иехробиотические процессы. Печень эмбрионов ке кшает хорошо выраженной дольчатой структуры, поэтому трудно судить в вахой части печеночной долыш застой jcjx »и выражен сильнее. У частя еыбрионов обнаруживали яровоизлияни» знй чаще обнаруживались по периферии органа. Постоянно находили зарнистув, варовуа к отчасти тадрокическую дистрофии гепатоцитов Няроэая дастрсфш протекала по тлпу ыелкокалельного ожирения. Надо лошать, что шр а леченя вибрионов и молодых птиц содераяи ея я в корис. По этой причанв орган обычно дряблый и легко рвется при надавливания. У сено бдао наблюдать наличие перстневидных златок. Часть клеток подвергалась некрозу« едра и цитоплазма ге-ГАтовргеов претерпевали изменения, характерные этоцу процессу, згногда гроыапш расгашдахся ядер по расположению напоминал малъ-тайсвяй крест. У некоторых ядер хрдааетш принимал краевое стояние (гнперхршштоз). В пространствах Днсса вестеда находили св-

p03hít? былоу.

Расстройства сосудов »жкроцйрцуяятормого русла находили и в почках. Страдала сосуда s 'болшей степени мозгового слоя почек. Кяубоогоеая сястека не порааал&сь. Закономерно® бала зернистая дистрофия, какроскопяческя почва ¡шелз тусклый вид, ыякроскопя-чес за s цитолл&гае злетов аочевкг канальцев ¡находила &оэкнсфиь-нуш зернвгтоеть. Появление зернистости говорит об усиления белко-го-стпгеткчэскай фунири к развитии дистрофического процесса. Mes кшальцееая ссехят'геяш&и ткань в патологическая процесс не во-вккаяавь. Растай едер огатеязя кзвктек кан&йъцез часто носил диффузный характер я гюбва зфоматкка прш распаде ядер леаали в i5iT0DJEñ3^e калсй&бйв квхьтасского креста. У части эпителиальных клеток кочекк ггайаяъцев н&хсдак: мировую дастрофш). Esp отквда-&&ÍXK около баз&яшсс ыедбрак. Окарекна aso по тицу инфильтратив-ВОГО.

i еердечной иигцэ отвечали венозное поанонровие сосуд os шк-еевдредлютораого русла, эернзгстув двгстрофгв &азвчных клеток дао-йараа а сильно ецрааешыЯ отек. Мшешага велоена со стороны опк-карща менее хоыпахтндо, чез в гаубкне органа.

В ткыусе по сравнению с контрслед у зараженных вирусов инфекционного бронхита кур куранта вибрионов находили изменения в клеточной составе в сторону увеличения количества пеевдоэозиио->льньвс лейкоцитов к макрофагоа. Те в другие леааян в одиночку

или небольшом группами. Границы между корковьм и мозговда веществом стушеваны. Тельца Гассаля отсутствовали, соединительнотканные перегородки между дольками выступали слабо.

В фабрициевой сумке отмечали увеличение количества малодиф-ференцированных лимфобластов, отмечено увеличение количества пи-ронинофильных клеток." Отмечали формирование лимфатических фолликулов и их зародшевых центров. Эти процессы у зараженных куриных эмбрионов шли более энергично, чем в контроле.

В селезенке преобладали клетки, имеющие морфологичес1ото характеристику В-лимфоцитов. Ретикулярные клетки выглядели более крупными неправильной формы с бледноокрапиваодшся ядром и слабо оксифильной цитоплазмой. Отмечено также увеличение количества пи-рокинофильмы* клеток. Эти изменения следует рассматривать как лимфоретикулярцую гиперплази^. Одновременно вмело место резгше полнохровие органа.

Костный мозг обильно выполнен глеточндаи элементами и сетью ретикулярных клеток, между ними обнаруживались форменнно элементы крови в разной стадии дифференцироввя - жировые, ретинулярные й стволовые. Составной часты» клеточного инфильтрата являются ' клетка типа остеобластов и остеокластов.

Кожа и подкояшл клетчатка характеризовались резкими расстройствами сосудов ткроциркуляторного русла, что приводит к зыра-аенноцу отеку подкожной клетчатки. Отечная жидкость разъединяет соединительнотканные волокна и они лежат друг от друта на расстояния. Клетки эпидерииса подвержены водяночной дистрофии, в которых пернцеллилярный и перицуклеарный отек нередкость. В эпидермисе нами отпечено больпое количество фигур митоза, что говорит

0 высоких регенераторных способностях этого органа. В подкогной клетчатке обнаруживали умеренное отложение жира. Перьевые фолли-аулы находились в стадии формирования и были представлены небольшая гнездами эпителиальных клеток.

В головном мозге находили картину венозного застоя и дистро-ftsvecjoto процессы со стороны клеток макро- и викроглии. Цитоплазма их подвергалась мелкозернистому распаду и зернистость Ниссля постепенно исчезала (хроматолиз). Некоторые клетки подвергались

1 зедакочиой дистрофии и образовывали вакуоли.

3 аелезкстсы яелудке наблвдали с'дущивание эпителиальных клеток глубоких трубчатых желез в просвет Органа, а также сосудистые расстройства. • '

.Легкие показывали картину ателектаза. Просвети варабронхи-альных комплексов практически не просматриваются. Межпараброкхи-альная соединительная ткань в состоянии тяжелого отека. Отечная жидкость местами скапливалась в просвете ларабронхиальных комплексов.

В желточном метке находили переполненные кровью сосуды и обильные пернвасиулярные клеточные инфильтраты, состоящие в основном из гранудоцитов-и миелоцитов.

3,2. Через 96 часов после заражения

Морфологические изменения в паренхиматозных органах и органах иммунной системы в более поздние сроки после эаражедая характеризовались более тяжелдои цир^уляторньыи, дистрофическими и не-кробиотичесюши процессами. ' '

В печени находили острую застойную .гиперемию, кровоизлияния, зернистую и гидропическую дистрофии гепатоцитов, очаговое мелкокапельное ожирение отдельных участков печени, некроз и некробиоз отдельных гепатоцитов. Закономерной была атрофия печеночных балок и отдельных клеток.

В эта сроки после заражения тяжелые морфологические изменения отмечены нами в почках куриных эмбрионов. Находили острую застойную гиперемию сосудов ынкроциркуляторного русла, эершстую и гидропическую дистрофии эпителия мочевых канальцев почек, мелкокапельное ожирение эпителиальных клеток, процесс вея в основной со стороны базадьных мембран. У части клеток.отмечали дистрофическое ожирение. Нередко можно было отметить наличие клеточного пе-риваскудяриого инфильтрата, где доминирующими были клетки лиыфо-идного ряда.

Цорфологические изменения в головном мозге мало чем отличались от описанных вше, за исключение! более тяжелого периваску-лярного и перицеллюлярного отека с появление« периваснулярных клеточных инфильтратов.

В тимусе находил» снижение количества лимфоцитов коркового ^мозгового вещества, резкое полнокровие венозных сосудов, увеличение количества псевдоэозинофильных лейкоцитов, увеличение по периферии органа фигур митозов, отсутствие междодьчатых соедини- . тельиотканнах перегородок, отсутствие телец Гассаля.

' В ф&брищевой сумке отмечали клеточную активацию. Зачатки

формирующихся лнмфатичесетх фолликулов и зароддаевых центров а них увеличивались в несколько раз. Количество клеточные элементов в складках фабрнциевой сумки -возрастало, преобладали властные структуры - фибробласты, лимфобласты и плазмобласти.

Цорфологические изменения в селезенке харАктеризовалиоь в ота сроки после заражения более выраженной лимфобластной реакцией, появлением клеток вокруг кясточковых артерий с крупнш ядром и просветленной цитоплазмой. Доминирующими клетками являются йра-троцяты и гранулоциты, последние представлены преимущественно псевдозозкнофалымв! лейкоцитами. Зародцаевыо центр« н яимфонданыо узелки нами не обнаруживались.

Изменения в железистой желудке, коже, сердечной ишцэ, легких мало чем отличались от описанных вше.

о

3.3. Через 120 часов после заражения

В почекя наряду с ыикроцирхуллторньяз расстройствами находила пзргшаскулярцую шфиьтрзцяо иалодпфференцярованнши клеточны-из эленентаии и незначятеяьныа очаги кяелоцитов. Последнее говорят о печеночной кроветворении у оабртсноэ. Закономерно наблюдали зержетуэ н агровуп дистрофии гепатоцятов. Нир хороао выявляется aps ozpacao срезов Суданса-Ш.

В почках наряду с обаш венознш застое! отмечали хорояо во-разешпга двапедвзныэ кровоизлияния. Постоянно регистрировали зор-5г:с?уз п парозуэ дястрсфга. Отделышэ эпителиальнюэ хлотия моче-sis канаяьцгз почек'находилась в состояния некробиоза и некроза so ввел для них иорфохотячосвом характеристиками.

• В сердечной t-т^цэ обнаруживали отек волокон эпикарда, веыоз-гапереспо я зерсастуз дострсфш. Этот процесс рассиатрявается ÍÍ2ÍÍ3 ета теталая даок&рдясдастро^яя.

В' таиусе Eopsosoe и иозгозоэ зелество прослезквагтся с боль-км трудсеа, провснос:а?э с ссуди ¡фовенапэднен», клеточний состав многообразен. Иалыз, с редка з и большие 1Г2а§оцати чередуется с плаз^атпчсста клотхамз я гястаохр^г^п. Usauiara^ECraie плетка в разной степени аетпгностя. Квягчестао езгфогртоа явно уменьшено. Постоянно встречается псездоэозкиофильиув лейхсцята. йабряциева сумка я селезенка иало яш отлячезтея от осязанной «ртины вше.

3.4. Через 144 часа после заражения

В печени острый венозный застой с наличие« кровоизлияния, то же самое отмечали в почках и сердечной мывце. Бо всех паренхиматозных органах находили зернистую дистрофию, а в печени х почках отмечали мелкокешельное ожирение гепатоцитов и нефроцнтов.

В желточном мешке перивалкуллрные клеточные инфильтраты были значительными и макрофаги преобладали, регистрировались плазматические клетки и псевдоэоэмнофилы. Фигур митоза много.

Лорфологические изменения хориоаллантоисной оболочки значительны. Отмечали резкое полнокровие сосудов микроциркудяторкого русла. Кровенаполнены и сосуды более крупного калибра. В переполненных кровью сосудах еритроциты теряли свои тинкториалыше и морфологические свойства (они плохо прокрашивались и теряли типичную для них форму). Отчетливо выступал отек всех слоев хорноаллан-тоисной оболочки, а эпителий, выстилающий их, находился в состоянии гидропической дистрофии. Ядра в таких клетках были смещены к периферии или отсутствовали совсем, а цитоплазма разжижалась полностью. В эктодерыальном слое обнаруживали некрозы, в которых находили клеточный детрит и распавшиеся по типу реюзиса ядра. В листках эктодермы обнаруживали местами хорошо выраженные пролифе-рагивные процессы.

У вибрионов атой группы тимус выступал более менее оформленной структурой, прослеживалось корковое и мозговое вещество. Отчетливо выявлялись мевдодьчатые соединительнотканные перегородки. Сосуды мозгового вещества кровенаполнены. Тельца Гассалл отсутствовали. В мозговом веществе находили большое количество пссадо-еозинофилов, обнаруживались тадае и плазматические клетки.

В фабрнциевой сумке отчетливо просматривались формирующиеся складки и лимфатические фолликулы. В фолликулах можно било отметить формирование корковой и мозговой зоны. В селезенке и фабри-циевоП сумке имела место умеренная лимфоретикуляриая гиперплазия.

З.б. Через 168 часов после заражения

В паренхиматозных органах (печень, почки, сердечная мшща) находили застойную гиперемии и зернистую дистрофию. В сердечной мьсце серозный отек волокон эпикарда.

• Морфологические изменения в органах имцунной система (тину-

ее, фабрициевой сумке к селезенке) -в основной оставались такими ае как описано в предыдущих разделах.

Как показали наши исследования тимус куриных эмбрионов в разные сроки после заражения показывал более менее сходную морфологическую картину; у зараженных эмбрионов отмечено снижение лимфоцитов в корковом веществе и появление плазматических клеток в мозговом, s то время как в фабрициевой сумке и селезенке отмечали явления лимфо ретикулярной гиперплазии, преобладали малодиффе-ренцировамШе клеточные структуры.

Таким образом, в процессе изучения патоморфологии паренхиматозных органов и органов иммунной системы у ффиных эмбрионов, зараяеннцх вирус«! инфекционного бронхита, нами выявлен ряд закономерностей развития инфекционного процесса в гыбраснальный период. В пареихшатозиых органах ныгя наблюдалась зернистая даст--ро$хп. Объяснение этому феномену моает бить дано значятелыаг! знергетячесаш дефицитом в плетках указанных органов, который чаща обусловлен расстройствами кровообращения в никроциркуляторнся! русле, на почэо развитая янфехцял я лнтОЕСпкацшт (А.П.Авцын, В.А.Евхлекоэ, 1979). Наряду с зергастой дистрофией в ряде органов sai обнаруживала гидропичесвуа дистрофию. Иеханязи образования ее трактуется по разному. Так, В.Б.Золотаревсгай (1970) увязывает тпуояизацив цетоплазуы о поступлением воды а клетку и уменкгеки-S3 содержания в ней белков. В паренхиматозных органах находили яэл&см гшровой дистрофии» особенно в печеш. Непосредственной прзчгггоЗ стойкого ¡¡.аноплегая тгра э печена 'является деэоргатза-щя фзрйеататпвннх прсцсссоз ка определенней этапе о&ена ■ веществ (А.А.Покроисктй, I97B). Някоплаето тп^ра, по-вядкмо«у, скорее всего, связано в наГ25Х пссяедсвашях с блокировмЕ!«!! окпеления т-рзз, сгззт'ез& апопротепдоа м яяпопратеядоз, э результате действия ка &яг?гу токнгчеегза веществ, а аогмозно при недостаточно*.! по- ■ стугпенгтл в гзгетоцзад г^шоетслот, аоторш необходим для синтеза фифоляпадоэ и ляпопротеэдоз. V

В сндодорилису слое хок:оаляют«еной оболочка, а печени, есзз, почках кзая опясакн кэкротаческяе и некробно'п1чес1а!0 процесс«. Незрэзу, кхз явстаупт дакни» литература (И.В.Давцаоаский, IS39) прздгестоует более менее длительный период некробиоза.

Это далеко эазедгнв, часто необратимые, дпстрофячесгае процессы тесно связаны с нарулснкс! обаека'веществ. Караопнгеноэ, ¡ пзряореесяс я каряояязко не' представляет собой самостоятельных

феноугнов', являясь этапами одного процесса, в основе их лежат определенные биохимические сдвиги, обусловленные аутолизом дара к цитоплазмы, т.е. действием ферментов, в частности мукле&з (И.В. ДавцяовскиП, 1969}. Е.Ф.Лушков считает, что кариопикноз, к&риоре! сис и кариолизис являются самостоятельными процессами. Закономерно нами отмечались сосудистые расстройства. Застой крови и диаподезные кровоизлияния, по-видимому, обусловливаются повдаен-ной проницаемостью сосудистой стенки. При этом часто страдают uei кие сосуды. Основная причина их, по-видимому, потеря тонуса, возникающая на почве гипоксии тканей в результате интоксикации (И.В.Давьдовский, 1956). ,

В последние годы эмпирически сложилась определенная система морфологических методов, которые применяются при оценке.основных проявлений иммунного ответа при инфекционной патологии {А.М.Рахманов, Ы.С.Каков, 1982). По степени клеточной реакции можно судить о влиянии возбудителя на организм .(Б.С.Гусман, 1975).

ВЫВОДЫ •

1. Ишунная система куриных эмбрионов имеет свои анатомо-физаологические особенности. Тиыус S отличие от других лныфондшя органов в эмбриональный период .6еэ®«и«звй®е отчетливо сформированная структура; фабрициева сумка и селезенка к началу неонатальнот периода развиты недостаточно полно;

2. Куриные эмбрионы восприимчивы к вирусу инфекционного б pot хита кур (ИБК), на которых он легко культивируется и вызывает монологические изменения в паренхиматозных'органах в органах иммунной системы в разные, сроки после заражения и наиболее тяяелые спустя 72-96 часов после инокуляции вируса.

3. Вирус инфекционного бронхита кур (ИБК) у зараженных куриных эмбрионов вызывает задержу роста, развитие и всасывание желтка, недоразвитие паренхиматозных органов; отек в области за-.тылка головы и конечностей,а таете застойную гиперемии печени,

почек, хориоаллантоисной оболочки, головного мозга и когш.

4. йллуноморфологическая реакция в тимусе проявляется изменением соотношения больших, средних и малых лимфоцитов в сторону уменьшения числа малых и возрастанием средних, стуиевываниеы границ кор;сового и мозгового вещества, его деликфатизации в первые дни после заражения и усилением бласттрансфорыации лиыфйидных

элементов с увеличением- количества псевдоэозинофильных лейкоцитов в более отдаленные сроки после инокуляции вируса; заяономер-нов отсутствие телец Гассаля.

■5. Состав и соотнояение клеточных элементов э фабр1циевой Сумке и селезенке у инфицированных зародышей отражает нммуномор-фояогпческуо перестройку органов, в которых появляются плазматические клетки, растет число нолодцх малодифференцированншс клеточных структур с сильно пирошшофмльной цитоплазмой.

6. Изменения в хориоаллантопсной оболочке пропвягатся сильно выраяекнш отеком, расстроПстваим сосудов иикроциркулпторного русла, образованна« в знтодермальноу слое микроскопических некрозов, а тагао развитие« гядропической дистрофии.

7. Вирус янфекцио1шого бронхита аур (15ЕК) вызывает у яуря-них субраонов развитие в паренхиматозных органах (печень, почта п'

' сердечная шяцаУ зернистой, аировой я гндропической дкетрофяй, сеэдетельствупзих о структурно-функциональной их недостаточности.

8. Течение и исход болезни зависят от вырзденностп структур-Н13 акюнгагай з поразешшх органах п тетняя» в таз числе и в ор-

» .4

ган&х ®21унноЯ систезд. »

9. Комплекс пателорфологаческих нзиенегай, возникаад-п: в ор-ганизие курпея счбрюкоз, является достаточно тапичньм и ысяет бить пспояьэсзаи пр-д постановка диагноза на данную болезнь с учо-тса рззультатоз оплэоотологачесетх, плгатчесетх, сируерлогачэ-егта а сералсгэтс-гкк ксследовмиП.

ПРШ^ЕСИЕ ПРВДЛСЕЭШ

•I. Пря щбвяа эдгтая змвряонов ао время нтубацая в хозяй-

стеах .иэблзгопаяуггея по та'фэхцгдашсуу бронхиту (я другим вирус-гага болезням), пиаяо пржзггненного биологического контроля за екбраокалыоз* развггтасу нвобходпго яз кадкой партии оскрнвать погубило ембрзонн, учитывать 'патоям'оанатюгйческяо .изменения и проводить гестояогячеспяе псследсзаяяя, учет етах доннах дав* воз-цезнссть прагаяьио поставить дкатаоз.

2. Результата иа.ппс кселедеванлй рекомендуем использовать в гачестзэ пеходкст данных при дальнеРзеа изучен:«; вопросов патогенеза иифэпр?онного бронхита кур, а таглс при изучен:"! других вирусных болезней птац. .

3. Результата проведегеггэс ксследований иогут быть кспользо-

ваш грн Издании соответствующих монографий, руководств, учебников, а также при чтении лекций по патологической анатомии болезней птиц. ''

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО МАТЕРИАЛАМ ;; ДИССЕРТАЦИИ

1. Осман Мохамед Осман Сорхатти. Морфология органов иммунной системы куриных еыбрионов при заражении вирусом инфекционного бро хита кур/Моск.вет.академия им.К.И.Скрябина, 1991. - 7 о. - Деп. в ВНИИТЭИ ВАСХНИЛ 04.10.91, » 223 BC-9I.

2. Осман Мохамед Осман Соркатти. Морфология паренхиматозных органов куриных сибрионов при заражении вирусом инфекционного бронхита кур/Моск.вет.академия им.К.И.Скрябина, 1991. -9 с. -Деп. в ВНИИТЭИ ВАСХНИЛ 04.10.91, » 224 BC-9I. ■