Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ



ВСЕСОЮЗНАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА ВСЕСОЮЗНЫЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВЕТЕРИНАРИИ

На правах рукописи

Аспирант АНДРЫИШИН Юрий Тадеевич

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ

( 16.00.02 — ветеринарная морфология) ; V,

1 . АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Москва— 1975*

ВСЕСОЮЗНАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В, И. ЛЕНИНА ВСЕСОЮЗНЫЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТ АЛ ЬНОП ВЕТЕРИНАРИИ

На правах рукописи

Аспирант АНДРЫИШИН Юрий Тадеевич

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ

(16.00.02 — ветеринарная морфология)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

..-..1 ..........■

Москва —

1975

Работа выполнена в лаборатории патологической анатомии Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии ( директор института — заслуженный деятель иауки РСФСР, действительный член ВАСХНИЛ, профессор Я. Р. КОВАЛЕНКО).

Диссертация изложена на 214 страницах машинописи, из них: введение и обзор литературы-—43, материал собственных исследований — 131. обсуждение полученных результатов — 22, выводы и практические предложения — 3, список литературы— 15, содержащий 66 источников на русском и 100 на иностранном языках. Работа иллюстрирована 78 фотографиями и 10 рисунками-

Научный руководитель — доктор ветеринарных наук В А. Шубин

Официальные оппоненты:

1. Доктор ветеринарных ¡наук Т. П. Кудрявцева (ВИЭВ)

2- Доктор ветеринарных наук Н. И- Архипов (ВНИИВВиМ)

Ведущее научное учреждение—Киргизский, научно-исследовательский институт животноводства и ветеринарщи уу

Автореферат разослан Л"

Зашита состоится ^ Я^М

в 14 часов на заседании. Ученого совета Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии 109472, Москва, Ж-472, Кузьминки, ВИЭВ.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВИЭВ.

Ученый секретарь ВИЭВ кандидат биологических наук

В. В. Калугин

Увеличение поголовья и поднятие продуктивности овец являются одним из важных звеньев развития производства продуктов животноводства на промышленной основе, предусмотренных решениями XXIV съезда КПСС.

Одной из причин, тормозящих развитие овцеводства, являются аборты инфекционной и неинфекционной этиологии- Среди абортов инфекционной этнологии особое место занимает энзоотический аборт, который причиняет овцеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб.

Заболевание овец энзоотическим абортом впервые было установлено J. Т. Stamp (1950) в Шотландии. В дальнейшем эта болезнь описана во многих странах Европы, Америки, в Австралии, Азии и Африке (A. D. McEwen et al., 1951; Е. Mit-scherlich, 1954; F. Roger et al., 1958; D. Ognyanov, 1960; H. D. Parker. R. L younger, 1962; M. X Studdert, D. G. McKer-clier, 1968 it др.).

Энзоотический аборт у овец в Советском Союзе установлен впервые в 1965 году (А. А. Волкова и А. Ф. Тимофеев, 1965). Позже эта болезнь зарегистрирована во многих районах РСФСР, Украины, Казахстана, Таджикистана и в других республиках (Н. К. Мищенко, 1967; Н. Ф- Щербань с соавт., 1967; Ю, Д. Караваев, Н. Н. Крюков, 1968; М, К. Березина с соавт., 1970; Г. А. Сарыев с соавт,, 1973 и др.).

Энзоотический аборт овец в нашей стране относится к сравнительно малоизученным болезням. К настоящему времени в нашей стране и за рубежом более полно изучены биологические свойства возбудителя энзоотического аборта овец, методы его выделения, клиническая картина, патологоанатомические изменения, предложены методы бактериологической диагностики, специфической профилактики и лечения.

Патогенез, в том числе иммуноморфогенез, а также патоло-гогистологические 71зменет(я в литературе освещены сравнительно слабо.

В связи с вышеизложенным перед нами были поставлены следующие задачи;

—изучить латоморфологпческие изменения при экспериментальном энзоотическом аборте овец;

— изучить патоморфогенез этой инфекции;

— изучить динамику нммуноморфологнческой реакции у суягных овец, зараженных возбудителем энзоотического аборта;

'■—оценить диагностическое значение патоморфологических: изменений.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью изучения натоморфологнн и патогенеза экспериментального энзоотического аборта были проведены три опыта- В процессе проведения каждого опыта наблюдали за клиническим проявлением болезни, два раза в день измеряли температуру тела.

Первый опыт- 13 суягных овец заразили подкожно суспензией стенок желточных мешков куриных эмбрионов (ССЖМКЭ), содержащих возбудитель энзоотического аборта штамм «Алма-Атинский», в дозе 5Х106'0 ЭЛД 50/мл.

С целью »зученлш патоморфогенеза овец убили через 18 часов, 1, 2, 3, 5, 7, 14 и 21 сутки после заражения.

4 овцы- оставленные для чистого контроля, были убиты суягными. 4 других овцы, которым ввели подкожно'по 5 мл 10% ССЖМКЭ, не содержащих возбудитель, убили через 5 и 14 суток после инъекции.

Вскрытие абортированных мертвых плодов проводили сразу после абортов, слабых нежизнеспособных ягнят—после гибели или убоя в коматозном состоянии через 1—4 суток после рождения.

Второй опыт. 8 суягных овец заразили подкожно возбудителем энзоотического аборта овец штамм «Алма-Атинский», очищенным от балластных белков ССЖМКЭ, в дозе 5Х КГ0 ЭЛД 50/мл. Животных убили с целью патоморфологических исследований через 5, 7, 10 и 14 суток после заражения. Полученные от них ягнята убиты и вскрыты в течение первых суток их жизни.

Две здоровые суягные овцы были использованы для чистого контроля. Их убили через 1 и 4 дня после окота-

Третий опыт. В опыте использовали 9 суягных овец, из которых четыре овцы заразили подкожно (две — очищенным и две — неочищенным возбудителем энзоотического аборта), а 5 овец поместили к инфицированным животным для контактного заражения.

Исследовали также 10 овец, больных естественным энзоотическим абортом, убитых через 2—3 недели после абортов,, и 4 плода, полученных от таких овец.

Гистологически исследовали сердце, легкие, печень, селезенку, гочкп, яичники, сычуг, тонкий отдел кишечника, головной мозг, надпочечники, щитовидную, зобную, молочную железы, скелетную мускулатуру, миндалины и лимфатические узлы: подчелюстные, заглоточные медиальные, поверхностные и 4

каудальные глубокие шейные, бронхиальные, средостенные,. портальные, наружные и глубокие паховые, мезентериальные,. надколенные.

От ягнят и абортированных плодов для гистологического исследования брали головной мозг, печень, почки, селезенку, легкие, сердце, надпочечники, зобную, поджелудочную и щитовидную железы, заглоточные, поверхностные шейные, средостенные, мезентериальные и паховые лимфоузлы, а также плодовые оболочки.

Патологический материал фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина, жидкостях Шабадаша, 96° спирте-ректификате, готовили целлоидиновые, парафиновые срезы н срезы, полученные методом замораживания, которые окрашивали: гематоксилин-эозином, на аргирофильные волокна— по Футу, на жир — по Гольдману. железо — по Перлсу, гликоген—по Шабадашу и Мак Манусу, фибрин—по Шуей и -пову. нервную ткань — по Нпсслю, на выявление элементарных телец—по Романовскому-Гимза, на кислые мукополисахари-ды — альцнановым синим и толунднновым синим.

Мазки-отпечатки делали: у овец — из печени, селезенки, лимфатических узлов, надпочечников, почек, молочной железы, слизистой оболочки матки и карункулов; у плодов — из. печени, селезенки, легких, почек, слизистой оболочки сычуга, мезентериальных лимфатических узлов, плодовых оболочек н котиледонов.

После фиксации метиловым спиртом мазки-отпечаткн окрашивали""-. по Романовскому-Гнмза.

Динамику иммуноморфологической реакции изучали на 13 суягных овцах, зараженных неочищенным возбудителем энзоотического аборта, на 8 суягных овцах, зараженных очищенным возбудителем энзоотического аборта п 4 суягных овцах, которым "ввели не инфицированную ССЖМКЭ.

Патологический материал фиксировали в жидкости Кар-■иуа, готовили парафиновые срезы, которые окрашивали по Браше.

Клетки плазматического ряда подсчитывали: у овец, зараженных неочищенным возбудителем, — через 18 часов, 1, 2, 3, 5, 7. 14, 21 сутки; у овец, зараженных очищенным возбудителем,— через 5, 7, 10, 14 суток после заражения; у овец, которым вводили не пнфнцнрованную ССЖМКЭ, — через 5 и 14 суток после инъекции. В каждый срок исследовали в основном 2 овцы-

В контроле использовали 6 суягных овец, взятых нз того же хозяйства, что и опытные животные-

РНК-содержащие клетки подсчитывали в левом поверхностном шейном лимфатическом узле, регионарном месту вве-

дення возбудителя, контррегнонариом правом поверхностном шейном, глубоких паховых, регионарных месту-локализации, основной патологии и возбудителя, медиальных заглоточлых лимфатических узлах, отдаленных от места заражения, и в селезенке.

. Учет плазмоцитарной реакции в срезах лимфатических уз-, лов проводили путем подсчета пнроиниофилькых клеток (среди которых доминировали клетки плазматического типа) в 75 полях зрения микроскопа, а в селезенке — в 50 полях зрения. За исходное количество принимали количество РНК-содер-жащнх клеток в лимфатических узлах и селезенке у контрольных овец.

Выполненные нами исследования являются частью комплексной работы, проведенной в лабораториях по изучению болезней овец {Ю. Д, Караваев, Н. И. Налетов) и патологической анатомии.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ

Болезнь у овец, зараженных неочищенным возбудителем энзоотического аборта, протекала более тяжело, чем у овец, (инфицированных очищенным возбудителем. При заражении неочищенным возбудителем в течение 3—6 суток после инфицирования все суягные овцы, за исключением одной, абортировали или родили нежизноспособных ягнят, в то время как овцы, зараженные очищенным возбудителем, не абортировали и в течение 5—14 суток после инфицирования родили клинически здоровых ягнят, и лишь одна овца абортировала мацернрован-ный плод и одновременно родила здорового ягненка.

На отсутствие абортов у овец, зараженных подкожно ССЖМКЭ, содержащих возбудитель энзоотического аборта, в поздней стадии суятности и даже в середине беременности есть указания в литературе (S. young et al, 1958; H.D.Parker, R. L. younger, 1962). При этом H. D. Parker, R. L. younger наблюдали у подопытных овец, как и мы в своих исследованиях, кратковременное повышение температуры тела и плацентиты.

В опыте по контактному заражению воспроизвести болезиь не удалось, несмотря на то, что контактные овцы содержались в течение 34 суток с абортировавшими овцами, зараженными, подкожно возбудителем энзоотического аборта.

Н. D Parker et al- (1966) указывают, что контактное заражение суягных овец «как правило те приводило к развитию клиники», а по данным J. Т- Stamp et al. (1950), при естественном заражении клиническое проявление болезни у овец обычно наступает лишь через год, в период следующего окота-6

Наиболее выраженные л ¿то морфологические : изменения при энзоотическом аборте отмечали в плодовых оболочках н паренхиматозных органах абортированных плодов, а также яг-, нят, рожденных слабыми н нежизнеспособными- Это согласуется с литературными данными J, Т, Stamp et ai. (1950), A. I. Littlejohn (1950), S. Young et al. U958), D, G. McKercher et al. (1959),. Д. Огнянов (1960), H- D. Parker et al. (1962), H. Павлов, A. Веселинова (1966), A. A, Волкова (1968), M. J, Studdert (1968), Б. Семерджнев с соавт. (1969), M. N- Novilla, Rue Jensen (1970), H- T. Зиновьева (1972).

В опытах, проведенных нами, при подкожном заражении овец в месте введения возбудителя энзоотического аборта развивалось локальное серозное воспаление основы дермы и подкожной соединительной ткани. Реже серозное воспаление распространялось на прилегающие участки межмышечной соединительной ткани скелетной мускулатуры,

Б месте введения возбудителя отмечали распад клеток н волокон соединительной ткани с образованием на 7 день раз-1 вития болезни выраженных очаговых некрозов подкожной клетчатки, а также — выраженную в различной степени кле-точно-пролифератнвную реакцию с формированием через 14— 21 сутки после заражения богатой клетками молодой соединительной ткаин.

Описания изменений в мосте введения возбудителя в литературе мы не нашли, хотя ряд авторов (J. Т. Stamp et al., 1950; S. Young et al-, 1958; Б. Семерджиев с соавт., 1962; D. G. McKercher, 1968 и др.) использовали подкожный метод введения возбудителя при изучении экспериментального энзоотического аборта овец.

Точно так же мы не нашли указаний в литературе об изменениях в лимфатических узлах при экспериментальном энзоотическом аборте. Только в работе А. А. Волковой (1968) сообщается об увеличении паховых лимфатических узлов.

Наиболее выраженные изменения наблюдали в регионарных месту введения возбудителя левых поверхностных шейных лимфатических узлах. Они характеризовались развитием серозного, реже серозно-гнойного воспаления, выраженного в первые 3—5 суток развития болезни. В дальнейшем экссуда-тивный компонент воспаления ослабевал и усиливался продуктивный. Через 14 и 21 сутки после заражения в регионарных месту введения возбудителя лимфатических узлах (в синусах и мякотных тяжах) отмечали пролиферацию ретнкуло-гпстил-цитатных клеток, начало которой отмечали уже у животных, убитых через 7 суток после заражения-

В контррегионарных поверхностных шейных лимфатических узлах изменения были аналогичными, но более слабыми.

Пролиферация ретикуло-гисти?штарньгх клеток была особенно хорошо выражена у животных, убитых через 14 и 21 сутки .после заражения.

В глубоких паховых лимфатических узлах отмечали общую лпмфондную гиперплазию. В синусах и мякотных тяжах преобладали клетки ретикуло-гистиоцитарного типа.

Изменения в лимфатических узлах, отдаленных от места введения возбудителя, обычно ограничивались более выраженной, чем в норме ретикуло-гнстиоцитарной реакцией.

В печени овец регулярно обнаруживали слабую зернистую дистрофию, активацию клеток Купфера и нейтрофнльную реакцию, протекующую местами с формированием мелкоочаговых скоплений нейтрофилов. Реже отмечали очаговые скопления ретикуло-гистиоцитарных и лимфондиых клеток с примесью нейтрофилов и без них. Печеночные клетки в таких очагах были в состоянии дистрофии н некробиоза. У абортировавших овец, как правило, находили очаговый распад нейтрофнлов, сопровождающийся иногда некрозом печеночных клеток. У овец, убитых через 3, 5. 7 суток после заражения, устанавливали по ходу триад скопления лимфоидиых и ретикуло-гистио-цитарных клеток.

В селезенке овец, убитых через 3, 5, 7, 14, 21 сутки после заражения, основные изменения характеризовались пролиферацией клеток ретикуло-гистиоцитарного типа.

Слабую активизацию ретнкуло-гпстноцитарных клеток наблюдали также в корковом слое почек экспериментально зараженных овец.

В корковом слое надпочечников овец, зараженных возбудетелем энзоотического аборта, находили слабую пролиферацию ретикуло-гистиоцитарных клеток, реже — скопления нейтрофилов, иногда распад их- У животных, убитых после абортов или родов через 5—21 суткн после заражения, отмечали в корковом слое увеличение, по сравнению с контролем, количества клеток с темпоокрашепной цитоплазмой, что свидетельствует о повышенной функциональной деятельности надпочечников (Б. С. Березовский, 1968; Б. В. Алешин, 1972).

В яичниках регулярно находили желтое тело беременности как у зараженных , так и контрольных овец- У овец, убитых через 3—14 суток после заражения, в яичниках было больше ат-резированных фолликулов, чем нормальных, в то время как у контрольных животных и больных овец, убитых через 21 сутки, устанавливали одинаковое количество атрезированных и нормальных фолликулов, иногда преобладание последних.

Характерным признаком болезней, вызванных возбудителями группы PLV. J, Storz (1963), Н. Павлов (1963), R. К. Pierce 8

•et al- (1963) считают активацию клеток ретикуло-гистноцитар-нон системы в паренхиматозных органах и мозге, что наблюдала н мы в своих исследованиях, В работе И. Джакупова с со-явт. (1974) кратко излагаются патоморфологнческне изменения у овец, больных естественным энзоотическим абортом. Они отмечали: в мнокарде-скопления гистиоцитов ш лпмфоидиых клеток; в легких — перпбронхнальные и периваскулярные скопления таких же клеток, клеточные узелки с «екрозом и эпнтелпо-гнстноцитарные гранулемы с расположенными по периферии нейтрофиламн; в печени — скопления лнмфоидных клеток и г.нстиоцитов; в селезенке и лимфатических узлах—образование вторичных узелков, окруженных плазматическими клетками. В целом указанные выше авторы рассматривают изменения у овец, больных естественным энзоотическим абортом, как системный ретикулез-

Прн гнстолигнческом исследовании матки абортировавших овец, больных энзоотическим абортом, мы обнаруживали также, как и Д. Огнянов с соавт. (1962). В. Uzieblo (1964); M. N. Novilla, Rue Jensen (1970), H- T. Зиновьева (1972). отек рыхлой волокнистой соединительной ткани собственной плащишки слизистой оболочки, инфильтрацию ее нейтрофиламн, частичный некроз карункулов н инфильтрацию их нейтрофиламн, редко — поверхностные некрозы слизистой оболочки. Полный некроз карункулов, выявленный нами у овец, убитых через 6—17 суток после родов, мы считаем, связан с инволюционными процессами, происходящими в матке после родов, а не с патологией, обусловленной возбудителем энзоотического аборта. Гноннотю экссудата в полости матки, на который указывает H- D. Parker. R. L. younger (1962), в своих исследованиях, мы ие находнлш.

Данных о гистохимических исследованиях матки у овец, больных энзоотическим абортом, в литературе мы не нашли. Нами установлена слизистая дистрофия железистых клеток эпителия с образованием в нем мпкрополостей, заполненных секретом, красящимся муцикармином Мейера в розово-красный цвет. В собственной пластинке слизистой оболочки матки абортировавших овец и родивших нежизнеспособных ягнят находили клетки децидуальных желез, заполненные глыбками гликогена- В красный цвет но Мак-Мапусу окрашивалось содержимое микрополостей эпителия слизистой оболочки магки, маточных желез и несколько слабее — содержимое матки. При окраске идентичных срезов альциановым синим устанавливали очень слабое окрашивание содержимого маточных желез, матки и вакуолей эпителия, которое не давало реакции метахро-мазнн с толупднновым синим,

J. Т. Stamp et al. (1950), A- I. Ultlejohn (1950). E. Mitscher-

1/ch (1955), D. G. McKercher et al. (1959). Д. Огнянов с соавт. <1962), M. J. Studdert (1968)', H, T- Зиновьева (1972) и др. обнаруживали при энзоотическом аборте отек и некрозы хориона, частичный некроз котиледонов, реже—полный некроз котиледонов, десквамацию эпителия ворсинок и обширные некрозы хориона.

" Аналогичные изменения, а также вакуолизацию эпителия ворониок котиледонов, находили и мы в плодовых оболочках абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят. В связи с этим считаем, что изменения в плодовых оболочках являются характерными для данной болезни, но не специфическими, так как могут иметь место при других болезнях, например при бруцеллезе.

Основную патологию у абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят при экспериментальном энзоотическом аборте мы наблюдали в паренхиматозных органах, головном мозге и надпочечниках*

В печени плодов убитых суягными овцематок в течение трех суток после их заражения изменения были слабо выражены. Они характеризовались повышенным кровенаполнением сосудов, набуханием и пролиферацией клеток Купфера.

Более выраженные изменения находили в печени абортированных плодов, у которых устанавливали: застойное кровенаполнение, разлитые кровоизлияния, преимущественно в центральной части печеночных долек, деформацию печеночных ба- • лок, реже — зернистую дистрофию и некробиоз печеночных клеток. Аналогичные .изменения, но не в динамике, описаны Д. Огняконым в соавт. (1962), Б, Семерджиевым, Д. Огняно-вым (1969), А. Djurov (1972).

В печени абортированных плодов мы обнаруживали мелкие, немногочисленные гемопоэтические узелки, состоящие из 2—4 нормальных клеток и клеток в состоянии пикноза и рек-спса. Гемопоэтические узелки в печени плодов убитых суягными овей, зараженных возбудителем энзоотического аборта, был.и хорошо выражены и состояли из нормальных клеток, но их было меньше, чем у контрольных плодов. Анализируя полученные нами данные по исследованию гемопоэтических узелков в печени здоровых плодов и плодов, полученных от зараженных овец, мы пришли к выводу, что при энзоотическом аборте овец ашеет место угнетение эмбрионального кроветворения. Узелки эмбрионального кроветворения, по-видимому, ошибочно были приняты некоторыми авторами (Д. Огнянов с соавт., 1962, М. J. Studdert, 1968; Б. Семерджиев, Д. Огнячов, соавт., i960; А. Djurov, '1972) за янтра в а окулярные и пер ива«судзр ные скопления лимфоидных и плазматических клеток,

У нежизнеспособных ягнят в печени обнаруживали а пало- ,

гичные изменения, но они были слабее выражены, чем у плодов, погибших в.результате убоя зараженных овцематок. Вакуольную и жировую дистрофию в печени ягнят, наблюдаемую Н. Павловым и А. Веселиновой (1966), мы также находили у ягнят и плодов.

При окраске по Мак-Манусу, в срезах печени абортированных плодов -гликогена не обнаруживали, а у слабых нежизнеспособных ягнят отмечали уменьшение его по сравнению с контролем.

В селезенке абортированных плодов и нежизнеспособных: ягнят отмечали уменьшение клеток лимфоидного типа вокруг центральных артерий, па что указаний в литературе мы не нашли. . .

Ретнкуло-гнстиоцитариую реакцию в красной пульпе селезенки следует считать возрастной нормой, так как мы ее находили у абортированных и нежизнеспособных ягнят, полученных от овец, больных энзоотическим а'бортом, так и у плодов и ягнят, рожденных незаряженными овнами.

В селезенке абортированных плодов отсутствовали очаги миелоидного кроветворения, что также указывает на угнетение эмбрионального гемопооза при энзоотическом аборте овец.

Изменения в почках сильнее были выражены у абортированных плодов. Они характеризовались повышенным кровенаполнением сосудов и многочисленными очаговыми и разлитыми кровоизлияниями в корковом слое, атрофией, зернистой дистрофией и некрозом клеток эпителия извитых канальцев. Аналогичные изменения описаны Д. Огняновым с соавт. {1962), Е. Вепйог! (1967), Н. Т. Зиновьевой (1&72).

У нежизнеспособных ягнят зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев была выражена слабее .и сильнее поражены сосудистые клубочки, в которых находили -выпот серозной жидкости в полость капсулы и деформацию сосудистых петель.

Изменения в сердце обнаруживали только у мертворожденных -плодов, в виде повышенного кровенаполнения ■ сосудов и немногочисленных кровоизлияний, что согласуется с данными Д. Огнянова с соавт. (1962), Е. Беглой (1967).

При окраске срезов по Селье наблюдали слабую фуксино-фильную дегенерацию отдельных пучков мышечных волокон сердца мертворожденных плодов.

В спавшихся легких плодов отмечали повышенное кровенаполнение сосудов, редко единичные диапедезные кровоизлияния. Аналогичные изменения устанавливали Д. Огнянов с соавт. (19621), Н. Т. Зиновьева (1972),

У пежизнеспосбных ягнят встречали в различной степени выраженные участки ателектаза. У некоторых ягнят ателектаз захватывал целые верхушечные доли, в которых находили

И

лишь отдельные 'функционирующие ааинусы в состоянии викарной эмфиземы.

Надпочечники плодов погибших в результате убоя зараженных суягных овец, были повышенно кровенаполнены, У двух из четырех исследованных плодов в клубочковой зоне находили мелкоузелковые скопления клеток, напоминающие по своему сгроепшо лнмфопдные, Аналогичные крупиоочаго-ъые скопления клеток на.ход ¡г л и у одного плода в мозговом слое.

У мертворожденных плодов мелкоузелковых скоплений клеток не устанавливали.

У нежизнеспособных ягнят находили повышенное кровенаполнение сосудов надпочечников и множественные разлитые, реже—очаговые кровоизлияния в клубочковой и пучковой зонах с некрозом клеток в участках кровоизлияний.

В мозговом веществе надпочечников плодов и ягнят выявляли рассеянные, реже очаговые скопления эозинофилов.

Изменения -в центральной нервной системе находили у всех плодов и нежизнеспособных ягнят, полученных от овец, зараженных возбудителем энзоотического аборта.

Они выражались гиперемией, набуханием, пролиферацией и десквамациен клеток эндотелия, что согласуется с данными Д. Огпянова с соавт, (1962) и А. 0]игоу (1972). Следует от-метиты что мы также наблюдали повышенное кровенаполнение сосудов головного мозга н диапедезные кровоизлияния у плодов, полученных от убитых суягными контрольных и зар'ажен-ныховец.

В переднем, промежуточном- среднем, заднем и продолговатом мозге у абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят наблюдали периделлюлярный отек, набухание вакуолизацию и лизис тигроидного вещества нервных клеток.

В коре больших полушарий закономерно отмечали перивас-кулярпые отеки, единичные или множественные днапедезные кровоизлияния, локализующиеся преимущественно в белом веществе мозга.

У абортированных плодов находили в коре больших полушарий пнкпоморфные нервные клетки и редко очаговую пролиферацию клеток глии,

В мозжечке изменения были незакономерными и характеризовались вакуолизацией единичных клеток Пуркинье н немногочисленными диапедезными кровоизлияниями.

О разйлтнн дистрофических изменений в головном мозге абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят при энзоотическом аборте овец в доступной нам литературе сообщений не нашли.

Д. Огнянов с соавт, (1962), Н, Павлов, А. Веселинова

(1966), Е. Вепс1огГ (1967), Н. Т. Зиновьева (1972) в своих исследованиях отмечают иернваскулярные лимфопдноклеточные гтролифераты и очаговые скопления клеток нейроглии в белом веществе мозга в непосредственной близости к боковым желудочкам, реже — диффузную пролиферацию клеток нейроглии в субэпендим арных участках. Эти клеточные процессы мы считаем возрастной нормой, так как их обнаруживали и у абортированных плодов и у плодов, полученных от контрольных овец.

В организме суягных овец, зараженных очищенным возбудителем, измененияразъивались по тому же типу,что и у овец, инфицированных неочищенным возбудителем. Следует отметить, что у овец, зараженных очищенным возбудителем, слабее была выражена нейтрофильная реакция и пролиферация ретикуло-гистиоцитарных клеток в печени и надпочечниках. В печени реже находили некротические очажки. В матке изменения были незакономерными и характеризовались в основном дистрофией клеток железистого аппарата, У овцы, абортировавшей мацерироваиный плодш одновременно родившей клинически здорового ягненка, часть хориона последнего с расположенными в этой области котиледонами была в состоянии полного некроза.

Изменения у ягнят, полученных от овец, зараженных очищенным возбудителем энзоотического аборта овец, были незакономерными и слабо выраженными.

Необходимо отметить, что, несмотря на отсутствие абортов и рождение нормальных ягнят, элементарные тельца выявили в единичных клетках эпителия плодовых оболочек у 6 из 8 исследованных овец.

У овец, больных естественным энзоотическим а-бортом, изменения были слабее выражены, чем у овец при экспериментальной инфекции. Они характеризовались выраженной рети-ьуло-гисти?1итарной реакцией в лимфатических узлах, особенно глубоких паховых, а также -в паренхиматозных органах.

У плодов, абортированных овцами, больными естественным энзоотическим абортом, отмечали более сильные изменения. Так. в печени находили более выраженные очаговые скопления нейтрофилов, пролифераты из ретикуло-гисттш-тарных и лимфоидных клеток и множественные очаги некроза; в селезенке — очаговые некрозы, окруженные нейтрофилами н пролифератами из клеток ретикуло-тистиТштарного типа; в головном мозге—более выраженную пролиферацию клеток эндотелия кровеносных сосудов; в надпочечниках — очаговые скопления нейтрофилов и ретикуло-гистиоцитарных клеток.

В почках абортированных плодов при естественном тече-

нии инфекции изменения были слабо выражены, а в легких и сердце они отсутствовали. ,

Наличие более тяжелых изменений у -плодов абортированных овцами, больными естественным энзоотическим абортом, можно объяснить тем, что в организме овец возбудитель проявлял свое действие более длительный период, чем при экспериментальном заражении. В последнем случае возбудитель воздействовал на организм суягных овец только в течение 3— 5 суток после заражения, в результате чего наступали аборты или роды.

В своих исследованиях у овец при экспериментальном энзоотическом аборте мы наблюдали определенную коррелятивную связь между плазмоцитарной реакцией в лимфатических узлах (особенно в левых поверхностных шейных, регионарных месту введения возбудителя, и глубоких паховых, регионарных месту избирательной локализации его и основной патологии) и появлением и нарастанием титра специфических к возбудителю энзоотического аборта антител, выявленных Ю. Д. Караваевым и Н, И. Налетоаым.

Так, плазмоцитарная реакция у овец, убитых через 18—24 часа после заражения, была ниже, чем у контрольных животных. В этот срок РДСК антитела в сыворотке крови не выявляли.

При дальнейшем развитии болезни увеличение количества п'иронинофильных клеток наблюдали в регионарных месту введения возбудителя поверхностных шейных лимфатических узлах, а также в глубоких паховых, что, по нашему мнению, связано с особенностями локализации возбудителя и основной патологии у овец при энзоотическом аборте.

Через 48—72 часа после заражения количество клеток, богатых РНК, в этих лимфатических узлах превышало исходный уровень. Параллельно с этим в сыворотке крови улавливали комплементфиксирующие антитела.

Наивысший -подъем плазмоцитарной реакции отмечали на пятые сутки после введения возбудителя. Антитела в сыворотке крови улавливали в разведении 1:4 у одной овцы из двух исследованных.

Через 7 суток после заражения отмечали значительное ослабление плазмоцитарной реакции. Однако количество РНК-содержащих клеток было несколько выше, чем у контрольных животных. Одновременно с этим титр антител в сыворотке крови был ниже диагностического уровня.

Через 14—21 сутки после заражения плазмоцитарная реакция была более выражена, чем в предыдущий срок .исследования, Количество РНК-содержащих клеток было выше нсход-14

ного уровня, но ниже, чем у овец, убитых через 5 суток. Титр антител в это время был наиболее высоким (1:&—-1:16).

Из вышеизложенного видно, что антитела в РДСК у овец в нашем опыте выявляли в титрах 1:4—1:16. Это увязывается ' с данными, полученными другими исследователями при экспериментальном энзоотическом аборте овец (Б. Семерджиев, Д, Огнянов, 1969; Ю. Д. Караваев, 1973).

В селезенке определенной закономерности в развитии плаз-моцитарной реакции установить не удалось.

При заражении овец очищенным возбудителем мы также наблюдали определенную коррелятивную связь между динамикой иммуноморфологической реакции и появлением и нарастанием титра комплемектсвязывающих антител к возбудителю энзоотического, аборта.

• Иммуноморфологическая реакция в регионарном лимфатическом узле овец, зараженных ССЖМКЭ, содержащих возбудитель энзоотического аборта, была ответом не только на действие возбудителя энзоотического аборта, но и на белки стенки желточных мешков куриных эмбрионов.

У овец, которым вводили неинфицированную ССЖМКЭ, иммуноморфологическую реакцию отмечали только в регионарных месту введения лимфатических узлах. Отсюда -следует, что иммуноморфологическая реакция в правом поверхностном шейном, глубоком паховом и заглоточном лимфатических узлах является ответной реакцией на действие возбудителя энзоотического аборта, как антигена.

Мы согласны с Е. Mitscher lieh (1955), Е. A. Tunniclifí (I960), H. Lafenetre (1966), M. J. Studdert (1968), что основной причиной абортов является гибель плода в матке, происходящая вследствие проникновения возбудителя энзоотического аборта в различные органы плода. Дистрофическо-некротические изменения, обнаруживаемые нами в паренхиматозных органах и различных отделах головного мозга абортированных плодов, обусловленные действием возбудителя энзоотического аборта, являются причиной гибели и последующего аборта плода.

Следует также иметь в виду как возможную причину абортов те изменения, которые отмечаются в плацентомах.

Возбудитель, достигнув кровяного русла хорнона, проникает в цитоплазму клеток, размножается и накапливается в них в большом количестве, что приводит к гибели клеток, разрыву их цитоплазмы и выходу возбудителя в плодовые воды (M. J. Studdert 1968; M. N. Novilla, Rue Jensen, 1970).

Возбудитель энзоотического аборта, по данным H. D. Parker (I960), Д. Огнянова (1963) имеет токсин, который, выделяясь в плацентомы, также способствует некротизации ворсинок

котиледонов и крипт карункулов, в результате чего нарушается газообмен между плодом и организмом матери, а также-частично— питание плода. 1

Нарушение газообмена приводит к асфиксии плода. Ряд, изменений, наблюдаемых нами у абортированных'плодов (кровоизлияния в головном мозге, сердце, легких|), можно считать следствием асфиксии::: плода, так как они имелись также у плодов убитых суягными контрольных овец.

На нарушение литания указывают данные, полученные нами по выявлению гликогена в железистых образованиях матки н печени абортированных плодов, В маточных железах, а также в вакуолях и микрололостях эпителия слизистой оболочки матки находили скопления гликогена в повышенном количестве по сравнению с контролем, в печени абортированных плодов гликоген отсутствовал. Это указывает на ослабление его реализации для питания плода.

Одновременно в таких плацентомах находили частичный, редко--полный некроз ворсинок котиледонов н крипт карункулов, а также кровоизлияния.

Патоморфологнческие изменения, наблюдаемые при энзоотическом аборте овец, могут быть использованы в диагностике болезни, как предварительные данные. Ценность обнаружения их значительно повышается при выявлении в гистопре-паратах или мазках-отпечатках элементарных телец, локализующихся в клетках эпителия котиледонов плодовых оболочек.

В своих исследованиях в эпителии хориона и котиледонов абортированных плодов мы находили скопления элементарных телец размером 250—300 им. В плодовых оболочках ягнят элементарные тельца обнаруживали только в отдельных эпителиальных клетках котиледонов.

ВЫВОДЫ

1, Патоморфологическне изменения при экспериментальном энзоотическом аборте наиболее выражены у овец, зараженных неочищенным возбудителем энзоотического аборта, полученных от них абортнрованных плодов н нежизнеспособных ягнят- Эти изменения характеризуются:

а) уовец—активацией клеток ретикуло-гистиоцитарноготипа в нечепп, селезенке, в ночках, надпочечниках ([лимфатических узлах, очаговыми некрозами в печени, отеком слизистой оболочки матки, реже — отеком и некрозом карункулов;

б) в плодовых оболочках — отеком соединительной ткани,, вакуолизацией и десквамацней эпителиальных клеток ворсинок котиледонов и хориона, некрозом их, наличием в клетках эпителия котиледонов элементарных телец;

в) у плодов—угнетением эмбрионального гемоноэза в печени и селезенке, зернистой дистрофией и некробиозом клеток печени ц эпителия извитых канальцев почек, дистрофией нервных клеток головного мозга;

г) у нежизнеспособных ягнят теми же изменениями, что и у плодов, но слабее выраженными, а также очаговыми, разлитыми кровоизлияниями и некрозами в корковом слое надпочечников.

2. У овец, зараженных очищенным вобуднтепвм, изменения развивались по тому же типу, что и у овец, инфицированных неочищенным возбудителем, но были слабее выражены, а у ягнят, полученных от них, изменения находили незакономерно.

3. У овец из неблагополучных по энзоотическому аборту отар, положительно реагирующих в РДСК с антигеном возбудителя этой инфекции, наблюдали, как н при экспериментальном воспроизведении болезни, активацию клеток ретнкуло-гп-стиоцптарпого типа в печени, селезенке, почках н лимфатических узлах.

У абортированных плодов при естественном энзоотическом аборте сильнее выражены альтератнвные процессы в печени и селезенке (многочисленные очаговые некрозы) и продуктивные— в печени (очаговая н диффузная пролиферация ретнку-■ло-гистиоцитов).

4. При экспериментальном энзоотическом аборте в организме суягных овец 'имеется определенная коррелятивная связь между плазмоцнтарной реакцией в лимфатических узлах, появлением и нарастанием титра специфических антител к возбудителю энзоотического аборта.

5. Гистохимическими исследованиями установлено нарушение углеводного обмена в организме овец, больных экспериментальным энзоотическим абортом, а также у плодов и нежизнеспособных ягнят, полученных от них.

6. Основной причиной абортов у больных овец является гибель плода в матке, вызываемая непосредственным проникно-Е5ением возбудителя этой инфекции в плод. Способствуют также аборту плодов нарушение газообмена и питания плода, возникающее в результате дистрофическо-некротическнх изменений в плацентой ах-

7. Патоморфологические изменения, наблюдаемые при энзоотическом аборте овец, могут быть использованы в диагностике в комплексе с другими методами исследований. Диагностическая ценность их значительно повышается при обнаружении в плодовых оболочках элементарных телец.

Практические предложения

Патоморфологнческне изменения, обнаруживаемые у абортировавших овец и особенно у абортированных плодов и в плодовых оболочках, могут быть использованы в комплексе с другими методами для диагност,икн энзоотического . аборта овец. Обнаружение элементарных телец в клетках эпителия хориона и котиледонов абортированных плодов с учетом пато-морфологических изменений, характерных для энзоотического аборта, позволяет с достаточной степенью достоверности поставить диагноз на эту инфекцию.

Материалы, полученные диссертантом по патоморфологии а патоморфологической диагностике, включены в «Предложения для внесения изменений во «Временную инструкцию по борьбе с вирусным (энзоотическим) абортом овец и коз», направленную 3 марта 1975 года в ГУВ МСХ СССР для рассмотрения.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. Клинико-морфологические изменения у овцематок при экспериментальном заражении их возбудителями энзоотического аборта.

Тезисы докладов на научном совещании (Махачкала, 1973), Москва, 1973, стр. 164—166 (соавторы; Караваев Ю- Д., Налетов Н. И., Шубин В. А.).

2. Динамика иммунобиологической реакции у овец при экспериментальном энзоотическом аборте. Труды ВИЭВ, 1975, т. 43, стр. 130—139 (соавторы: ¿Цубин В- А., Караваев Ю. Д., Налетов Н. И.).

3. Патоморфологнческне изменения у овец прн экспериментальном энзоотическом аборте. Журнал «Ветеринария», 1975, № 8, стр. 72—76.

Материалы диссертации доложены:

1. На Всесоюзной конференции по белезням овец. Махачкала. 1973.

2. На Ученом совете ВИЭВ. Июль 1975 г.

3. На VI Всесоюзной научно-методической конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. Таллии, 23—25 сентября 1975 г:

Ответственный за выпуск

доктор ветеринарных наук В. А. ШУБИН

Подп. в печать 28/Х1-75 г. Зак. 1945 Тир. 200

Типография Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной академии вмени К. И, Скрябина