Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСККЕ, ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА * НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЁЗ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ ПРИ БОЛЕЗНИ МАРЕКА У КУР

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА СССР СВЕРДЛОВСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

- %Ч9ЪО-

На правах рукойиоя

новых

Алевтине Алексеевна

ПАТОЛОГОАНАТСШЧЕСКИВ, ГИСТОЛОГИЧЕСКИ; И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ 1ЕЛЙЗ И ПАРЕНХИИА-ТОШЫХ ОРГАНОВ ПРИ БОЛБЗШ ИАРШ 1Ш.

16.00.01 - ШТОИИЯ, ПАТОЛОГИЯ И ТЕР' (яивотвнх)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соионанив зчвной стелен* нандидета ветеринарных наук

СВ£РДЛОВСВ - 1975

министерство сиьского хозяйства ссср свердловский сельскохозяйственный институт

На правах рукописи

новых Алевтине Алексеевне

патологоанатомичьские, гистологичьскик и гистохимические изменения головного мозга,

Некоторых эндокринных желёз и паренхиматозных органов при болезни иарвка у кур.

16.00.01 - ан атония, патология И ТЕРАПИЯ

автореферат диссертации не соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

(животных)

свьрдловск - 1975

-1 Л'-'^ОЗ.

Работа выполнена не кафедре нормальной аиатоыии,гистологии и патологической анатомии Свердловского сельскохозяйственного института и на база птицеводческих хозяйств к мясокомбината Свердловской области.

Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста« иллюстрирована I таблицей и 85 фотографиями* Список использованной литературы включает 292 работы, в tow числе 88 иностранных.

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ: Доктор ветеринарных наук, профеооор З.П.Андраеве. Кандидат ветеринарных наук, доцент Н.Д.Гусельником.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: Доктор ветеринарных наук, профессор К.А.Зуйкове. Заслуженный ветврач РСФСР, доктор ветеринарных наук, профессор В.П.Гроков,

Веду «ее предприятие - Ленинградский Всесоюзный научно-исследовательский институт болеэней птиц.

Автореферат рввоолан " " ^¿Чэ^р 1975 годе Защита состоится " 2t" 1975 года

не заседании Ученого Совета Свердловского сельскохозяйственного института (Свердловск, ул.К.Либкнехтв-42). С диссертацией иокно ознакомиться в библиотеке.института.

Ученый секретарь института кандидат ветеринарных неук,

доцент - к.и.Вершинин

Игроков распространение опухолевых заболеваний, в частно оти,дейкоаов « Оолез ви Марена, высокий уровень заболеваэыои-хи и падеяа птицы,являются сущеотвенним препятствием дальнейшей интенсификации птицеводства.

Наследования рааличных авторов в настоящее время свидетельствуют о виру свой этиологии данных з а бе лева ний,характеризу вщих-оа образованием своз образкых гиперпластических и мегаплаоги-чэоких разращений з органах и тканях кур.

Согласно исслздоотнияы последних лет болезнь Марека отнесена в группу опухолевых регикулезов. Классической форма присуще хроническое, а острой-острое течение и энзоотическое рас-V, просгранение.

Изучение» болезни Марека эвнииалиоьлмногие исследователи, подробно описаны этиология, кли н ик о-а на томич е ок и е особенности, морфологические изменения периферического отдела нервной системы и паренхиматозных органов /И.Марек,1907; В,В.Конге,Н,А.Хо-иенко,I9Э5;Ф. В.ХошцкиЯ, П.А.Дроздов,1936,19Э91И.И.Каоьяненко, Б.П.Иванов,1Э69;Б.Н.Коровин,1971;А.Ц.Королев о соавторами,1971; Б.П.0свД972;В.Коле»,В,Генчев,1972;Г.«.Де»1кий,1973 в другие исследователи/. Однако патогенев,некоторые вопросы гнавоотодогии и патоморфологичэокие изменения в головной мовге еще не доота-то чно выяснены,Работ ае носвященных ввученял изменений в гиио-теламической области и взаимосвязанных о ней железах внутренней секреции в доступной литературе им не аваля.

Учитывая наложенное,наии были поставлены следующие задачи

1. Выловить распространение,экономический уще{)б,зпивоото~ . логические и клинико-анатоиичеокие особенности проявления болеэ-ни Нарекав некоторых хозяйствах Свердловской облвоги. .

2. Изучить характер и локализации натологоанатовичеамх, гистологических и гистохимических изменений в головной козге, некоторых эндокринных я паренхиматозных органах при классической и острой формах болеани Царева у кур.

3. Сопоставить обнаруженные морфологические «вменение в характерными клиническими признакам данного ваболпааяя*

3.

I. ¡¡а!е£иал_«_мьтоды иоол ецоеа!ш_

Материалом для клинических я л атолого мо р4ол о гя че с к их исследований служила больная и подозрительная к заболеванию птица, выбракованная при оздоровлении "Сеинекого" птицеводческого совхоза, а также птица с признаками данного заболевания, отобранная при ветерянарно-санитасном осмотре тушек и органон кур ка Красиоуфим-ском мясокомбинате.

Для Екяалеяйя возрастных особенностей проявления болезни Марека я факторов, провоцирующих данное заболевание, в хозяйстве, бшго отобрано три группы птицы, в возрасте от одного дня до шести месяцев, одного вывода (по 3 тыс. голое), различных пород, пелу-ченннх из хозяйств благополучных и неблагополучных в отношении вышеуказанного заболевания. Вся птица находилась в одинаковых условиях кормления и содержания. С двухмесячного возраста в рацион этих групп была введена сБежал рыба, а позднее (в возрасте четырех месяцев) рыбннй фарш, (соответственное мае - 30, в июне-20, в вше - 10 грамм «а одну голову в сутки). Рацион контрольных групп фарша не содержал.

На протяжении всего времени исследования в хозяйстве проводились ежедневные клинические найлюцения, ежедневный учет, еы6-раковка больной и вскрытие всей павшей птицы.

Экономический-ущерб от болезни Марека исчислялся по данным , годовых отчетов цеха птицеводства я планового отдела Ьеинского птицеводческого совхоза Свердловской области.

За пятилетний период (196в-1Э?2) клинически осмотрено более Б00 тысяч и подвергнуто Ескрыти» 52211 голов взрослого поголовья и молодняка птицы.Из них выявлено 1933 головы взрослого поголовья (куре н петухи)и 1438 цыплят,павчшх с признаками болезни Марека.

Гистологическому исследованию был подвергнут материал от 102 павших кур|породы русская белая, в возрасте от четырех месяцев до одного года, с клиническими я патологоанэтомическими признаками классической формы данного заболевания, в также материал от 35 павших кур »той же породы, в возрасте до четырех месяцев, о признаками острой (?орын болезни Марека.Б контроле использован патоло-г«ческаЯ материал от пяти здоровых кур.хозяйства благополучного по болезни Ыарека.

Джя гистологического исследования отбирался патологический материал тотчас после смерти птицы. Первично извлекался голоеной

мозг (в целях прецотвраьения посмертных изменений), который сразу помечался в фиксирующую жадкость.

Исследованию подвергались головной мозг, бодренный, плечевой я зрительный HeprtJj гипофиз, эпифяз, надпочечники, личинки, печень, селезёнка и другие паренхиматозные органы.

Основное внимание при исследобелый обращали на патогистологические изменения в больших полушариях, ядрах гипоталамаческой о<3— ластя, гипофизе, эпифизе, в надпочечниках и. гонадах»

В качестве фиксирующих средств использовали 10£ водный раствор нейтрального формалина, жидкость Карнуа, ценкер-формол, 96° алкоголь., Материал проводился в спиртах восходящей крепости, заливался в парафин и целлоидин. Часть срезов получали на замораживающем микротоме. Срезы красились гематоксялин-аоэкном, пикро-фукси-ном. Для выявления коллагеновых волокон применялся метод Маллори. Ретикулярные волокаа выявлялись импрегнацией серебром пс Футу. Для обнаружения изменений хроматофильного вещества, ядер нервных клеток и глии пользовались методом Ниссля. Окраску миелиновнх оболочек производили по Шпильмейеру, хромафянных клеток мозгобого вещества надпочечников - толлуидиновым синим. Фибрин выявляли по способу С.П.Шуеникова, коллоид в эпифизе и адендгипофизе - красным конго, РНК - по Ж.Браше, ДНК - реакцией Ф 6льгена-Россеабена, Кислые муковолисахариды толлуидиновш синим, нейтральгае - ШИК-реакцией по Мак-Манусу (1948); нейросекреторные гранулы в нервных клетках гипоталамаческях ядер, а также гранулы тучных клеток я бета-базофялы аденогипофиза - паральдегяд-фуксипом по Гоморн а модификации В.Ф,Майоровой (I960). Все гистохимические реакция проводились с ферментативным контролем.

Данные гистологических и гистохимических исследований были сопоставлены с кликаческаш признаками болезни, что позволяло на* проанализировать некоторые стороны патогенеза.

Для определения характера патологического процесса а головном мозге, помимо морфологического описания структурного состояния его элементов, проведена количественная оценка поражения отдельных участков (ядер) мозга по методике "морфологического определения степени поратения центральной нервной системы", предложенной А.И. Чубанадзе (1972).

Подсчет клеток производился с помощью окулярной сетки в пятя полях зрения. Тяжесть, объем я степень поражения определялась по формулам: ТП = СП - 1^^100; СП - ; ,

процентах.

Показатель морфологического изменения нежных клеток головного мозга соответствующий первой (лагкой степени) поражения не превышал 20%; при второй - (средней) он составлял от 20 до 50*; при третьей (тя;келои) - бки выше 50«; четвертая - характеризовалась сплошным некрозом чьиного участка.

Для уточнения цчт о а р.\ м с кто1 шс и цятшюгйи определенных участков (ядер) мозга мы поль.'-Юл'гг,";.',, таблицами, сге.чами и мзщю&ото-граклями Х.'Хёлкера V ¡969; 1971).

2, Расп£0£Т£ане ние, коро V:; ^¡¿ки ще^бэпиэоотологи;чесгше_ и кл^ нико-а нит о ■■ 2* '¿с к и е о-оЗекиОсти болеэнл ¿э_ре_ка_ в _ ■ некоторых ¿о аяЛетва*воЕд^овскоЦ области

Наши исследования« проведенное непосредственно в хозяйствах, на Красноуфимс*о\' чясокомбипчте я на кафедре патологической анатомия Свердловского сельиилх^мял-лч еиного института, а также денное Свердловской ойяас-»и*ы -эт'*. Кл и оо рат ори и позволили нам заключить* что болезнь Марзка до К;/^ года <!мела место в 33 районах и более чем в 40 хоаяйстга* облгс^я. При этом ео многих хозяйствах постоянно регистрирл-лл^ с с им и екая форма болезни Марека,которая в июне 1967 года была диагностирована нами в птицеводческом совхозе "Юникски {Г„ а через два года ещй в шести хозяйствах области.

В результате "нательного обследования птице поголовья этих хозяйств мы ответил/., чи, у птицы в Еозрасте до пяти месяцев, " наиболее часто рчрзстрировалйсь нервные признаки болезни(85,1$); у взрослых нуг - ояухмйг-чдвые изменения внутренних органов(55,1#) л поражения глаз (31,8^),

Нервные признаки проявлялись параличами конечностей (57,0$), крыльев (25,7Я), м^чл шеи, туловища,голосовых связок (7,3»).

Опухолейидни" изменения обнаруживались в яичниках (47,7%), надпочечника! ¿¿7,0,0* селезёнке (42,0?), сердце £ 19,лочках (19?), печени л в других органах (менее 12% случаев). В

процесс, нередко, вовлекались несколько органов, расположенных по соседству. Из 37 кур, выбракованных с признаками поражения внутренних органов, изменение одного органа отмечено'нами в 16 случаев, двух - В 37,0*, трех - в 24,0% я свыше трех - в 21, случаев.

в

Поражения глав наблсдались нами,как правило,у кур 8-10 на-, оячного гозрвота и схарие. Клинически он» характериэоваласъ дв-пигненгациай радужной оболочки,изменением формы зрачка.

Из 34 кур,ииевю1Х данные ивионения,поражения обоих глаз виде обнаружено пая» в 47,7% случаев,левого - г 85,8!&, а правого -г 17,6% случаев.

Острая форма болезни Марека, зарегистрированная в данион хю-«яйохве в июне месяце 1969 года поражала,» основной,пищу 10-12 недельного воараата,ко первые опухолевидные изменения гонад били обнаружены наци ухе у трах-Четырех недельных цыплят»

Вырадениые клиничеокиэ признаки болезни при оотрой форме отсутствовали. Больная птица была вялая,сонливая,угнетенная,иногда наблюдались судороги, парезы, искривление паи и нарушение координации движений.

При вскрытии выявлялись множественные фокуоы опухолевой мази в яичниках /62%/,печени /59%/,озлв8внке /535б/,сердце /4956/, почках я надпочечниках /31?/,в о тонко жэлудочно-киаечвого канала. /гССб/ и в легких /1В%/, Иакроскогшчеоких изменений периферических нервных стволов,нервных сплетений и глаз при даноов форм* болезни Изрека нами не установлено,а изменения г головном мовге были отмечены в 1% случаев. .

Подводя итог изложенному следует отматвть»что выздоровления выбракованной птшш как при классической,так и при оохрой фор«« болезни Марека «ы но иаблвдали. Падех птицы от острой.формы > отдельные месяцы достигал 25% от имеющегося поголовья.

Ущерб ох данного ваболеваввя, слагаться только от падежа а недополучения яиц за пят» лет по совхозу ¡'Емнокий'* а денежной выражении составил 57445 рублей,при среднегодовом оодерхани* 82573 кур-неоушек.

. По нави» наблюдениям скармливание птице рыбного ферм хо многих случаях сопровождалось обостренней Солеввв Кареве.В связи а ехии проверка влияния рациона, о высоким содержащем рыбисго фарша,на отерень заболеваемости я падежа от болезни Парах» вола-вала, что ежедневное скармливание птице данного корна > течение трех месяцев /в мае-80,в «ево-20,1 ияе-Ю грани ие одку голову в сутки/ повывало ваболаваеисвть в опытных группах. Падеж и ахи месяца увеличился к 2,5 раза по сравнении « обок Еолпвст- ; зон ятацн.павявй га три предыдущих ивзяда,1согдя фвряа ж хоавйст-ва не было «оставил 89% ох всего годового падежа*

7*

Прл этом увеличилось количество кур, у которых при вскрытии обнаруживались опухолевидные изменения внутренняя органов. Данное предположение подтверждается еще и тек, что полное исключение из рациона птиш рыбного фарша в совокупности с комплексом оздоровительных мероприятий, позволило снизить падеж от данного заболевания к 1972 году до '¿,7%,

Анализируя изложенное, можно предположить, что скармливание рыбного фарша является фактором, провоцирующим возникновение и обострение бола эй к Марека.

, п. результату кдташхоанагамачвских, гистологических и

шст0х11и'/веских исслецобаняй нервной системы прл классическое ít octpoií формах болезни ма£ш у кур

При сокрытии IQ2 певших кур, имевших признаки классической формы болезни Марека', макроскопические изменения в нервной системе определялись постоянно. Однако» локализация и степень поражения как периферической нервной системы, так п головною мозга была неодинакова и в большинстве случаев соответствовала клиническим признакам болезни. Так, s Z2,l% случаев при наличии нервных признаков болезни,в 34,5% - при опухолевидных изменения* внутренних органов и в 82,Oí случаев у кур, имевших поражения глаз, они проявлялись гиперемией, отечность» оболочек а вещества головного мозга.

, Патологические изменения в периферическом отделе нервной система в 32,5% случаев нафгщались у кур, имевших нервные сризнаки болезни а в IOOÍ случаев у кур с изменением глаэ. . -/ Макроскопически они характеризовались неравномерным утолщением, отвчностьи нервных отводов, сплетений и окружающей их соэ-двяительной ткани, желтоватой пли серов их окраской,

Периферические нервные стволы при классической форм болеэнй Марека часто вовлекались в патологический процеоо.

' Микроскопически - в нервах и в перине в рельнов ткана обнаруживалась различная степень ипфндьтраоии гистиоцитами, ламфоид-шли, од&зма?ичосквлн клетками, иногда с примесьв фибробластов я вакяичпых клеток Швояяа. Клеточная- инфильтрация была диффуэ-вой, крупно- i мелкоочаговой, а локализовалась, наиболее часто, •округ сосудов, набух®г* эндотелий я плетки адвентици'н которых Орацотавшиа немалую долю 6 составе клеточного инфильтрата,.

Наблюдалось резкое наполнение сосудов кровь»,отёк серинеь-рия, эпиневрил и эн^оневрия, изменения г миелиновой оболочке, разрушения аксонов и дегенератские изменения »леток ¡¿¡ванна.

Наряду с этим обнаруживались изменения нервных клеток и сгромы вегетативных ганглиев: оршшого нерыкго сплетения и нервного узла уздечки эпифиза, Нервные клетка этих сплетений находились в состоянии "тяжелого заболевания", гомогенизации и 'острого набухания. Отмечалась нейроно^агая, а на месте погибших нервных клеток формировались узелковые глиалыше скопления. В капсулах вегетативных ганглиев, окру пса щей их соединительной ткани,- и в строме узла выявлялись обширные очаговые или диффузные кле!очные инфильтраты, состоядае из лим£оидных.Плазматических» ретикулярных элементов и фабробластов.

уоловндИ мозг вовлекался в патологический процесс как при острой, так и при классической <]орме болезни Марека.

Микроскопические изменения при классической форме обнаруживались во всех отделах головного мозга.Отмечались периваску-лярные и ткьнавые клеточные инфильтрации,полнокровие сосудов, реже кровоизлияния, гемостаз. Отмечалось изменение Нервных структур; нервных клеток, нейроглии и нервных волокон,

№гкая мозговая оболочка в большинстве случаев была утолщена» отечна,очаг^во или днф&зно инфильтрирована ликвидными,плазматическими клетками, гистиоцитами и единичными лейкоцитами, кот Скрыв обнаруживались около сосудов, и со ходу их проникали в кору больших полушарий.

Сосуды мягкой мозговой оболочки и боковых сплетений были расширены и наполнены кровью. Набухший эпителий, выстилающий боковые сплетения, и эндотелии кровеносных сосудов - слущивелвсь. Адьеа-тадия сосудов и лериваскуляриая соединительная ткань были разрыхлены, отечны. Клетки её принимали округлую форму,усиленно размножались, местами отделялись и,наслаиваясь друг на друга, окружала сосуд в несколько слоев. Стенки кровеносных сосудов били набухшие, гиалиннэироваными, утолщенными.

Вещество головного мозга представлялось отечным. Выявлялся периваокулярный отек,а ьокруг некоторых сосудов - диапедеэннв кровоизлияния, расположенные ь веществе мозга. Цросьетн сосудов в одних случаях были расширена, в других - сужены.

Периваскулярные пространства была рьедареиы,растянуты ■ заполнена выпотом, который пропитывал окружающую ткань мозге,е

иногда оттеснял мозговое ьелестЕО, формируя скстлые пространства вокруг сосудов.

Характерные jyw болезни [Дарена пери га окулярные и тканевые клеточные инс( альт раня я с ос г ояли из лимЯ-оичвых, плазматических клеток и лейкоцитов, к котогым примешивались клетки глии, а при расположении их периваскулярко и клеточные элементы сосудистой стенка.

лаб.хиии, пролвЧ'врир.ущ'/й эндотелий, размно:шщиесд клетки ад-вентиции, клетки глин и езпничиые лмжоцити формировал» пурввас-кулярные клеточные м;/4ты е еещестг« ролоеяого мозга,

Ьарпду о описаньыми нарушениями кровообра енил в белом веществе больших полушарий имелись очаги размягчения основного вещества, обильно пгоросшие капиллярами, и очаги некроза, в центре которых обнаруживались остатки распавшихся ядер и слабоокрашеянне волокнистые структуры. Вокруг таких очагов группировались клетки глии. Очаги иекгоза обнару*ивалиеь, как правило, у кур, имевших поражения глаз.

Изучда изменения нейроглиа, ми отмечал л пролиферацию глиаль-яцк элементов в периЕаскулярных пространствах, в субэпендимарном слое желудочков мозга, вокруг нервных клеток, сочетающуюся, во многих случаях, с гипертрофией п редко с дегенеративными изменениями ее элементов. При окраске по методу Нассля гипертрофированные клетки глии имели бледноонрашеннае, увеличенные ядра А пылевидную зернистость в цитоплазме.

Пра наличии нервных признаков болезни яголиферация имела тф. фузниЯ характер; при одухалевлдном поражения-, мелкоочаговий, чаде воя руг нервных клеток,, а вря изменении глаэ->- резко выраженный цн(Муэно-очаговнИ, с наибольшим проявлением в области эра-тельных бугров и гипоталамуса.

Патологические изменения нейронов обнаруживались во всех отделах головного мозга, но степень поражения их была различной от слабо выраженных, до глубоких, необратимых процессов.

Слабо изменённые нейроны (по методою А.И.Чубиницэе , 1972) . сохраняли ядро, но имели структурные (острое набухание, гипер-хроматоэ, различные варианта хроматолиза) или твнкториальные (нарушение я яе рио-ци топла зма т и че с ко го соотношения) изменения компонентов цитоплазмы.

"Грубо измененяне" - сморщивание, "тяжелое заболевание", ише-ижческйе изменения, гомогенизация, вакуолизация и "клетки-тени",

ю

характеризовались изменением кэк ядерных,так и цитоплазматических структур.

В коре больших полушарий при классической форме болезни Марека дистрофические изменения большинства нейронов балл представлены острый набуханном,различиими вариантам* тигролиза»вплотьдо тотального^ образованием "клето катано н". Выявлялись гиперхромиые клетки,, в состоянии "тяжелого заболевании",вакуольной дистрофии,« также нейроны, тела и отростка которых были пронизаны илеткаьш глии* В этих случаях нейроны били замещены глнальными элементами и вокруг них (¿орииро^ались глиальные узелки.

В гкпоталаиической области среди патологически иэмаионных нейронов преобладали грубо измененные /снариенние,гиперхрошгые и 0 "клетки-тени"/« НоИроны паравелтрикулярных ядер находились в состоянии острого набухания* Часть клеток оставалась не поврежденной.

Описанные изменения не Просекреточных клеток гипотэ;инуса наблюдались при всех клинических проявлениях болезни, но степень выраженности их была различной* При наличии нервных признаков болезни« сроди патологически измененных нервных клеток паравантрикуляр-ных ядер преобладали нейроны в состоянии острого набухания.

У кур, с зараженный сероглазиеи, часто выявлялось асимметричное дегонератпвнои изменение нейронов-данных ядер. В ядре,соответствующе и измененному глазу, обнаруживалось большое количество грубо измененных нейронов, тогда нвк другое, парное ядро состояло исключительно из гипертрофированных нервных клеток, последние,! терминальной стадии заболевания также подвергалась деструкции.

При опухолевидных изменениях внутренних органов большинство ке11роиов паравентрикудярных,пуривеитрикудпрнцх ядер н иифуядибу-лярногс ядра находились и состоин>.и вакуольной дистрофии и "тякеиого заболевания".

| В мел но клеточных яду ах гипоталамуса и среднего мозга изменения были взд.аздиы слабо-;. Бри. по раже ни» глаз каблюдалксь дистрофические иэи<ше1>..к ить, ьи^^^их 1;,.ето;< в зрительных буграх, к.сийаиаг,л.¿/иiфъ*п.^гаеС^Ьх/а, а.

В нозжачке тяжесть и чзстота нерадений и«рв..ых «леток было значительно иопьии;;,чом в д)уг;-.х отделах головного мозга. При наличии нужных .-¡¡.лзнаков в^алшшье патологические изменения обнаруживались' в клетках Иурк',;иье мосжечка, В нше ол! едолядась различная степень хромэтол/за, с ядер,разжижением чито-

п

плазма и образованием "клеток-теней". Такие грубо измененные клетки были даяены отростков, подвергалась нейроно$агия,а на месте их расположения сипи заметны "очага опустоленяя". Выявлялись единичные шцшоморфнке клетка. 3 двух случаях отмечался выход клеток Пуркинье в молекулярный,а в аести-внедрение их в зернистый слой мозжечка.

Разрежение клеток Цуркияье было нерезко выражено у кур с опухолевидным изменением внутренних органов и не наблюдалось у кур о поражением глаз.

В продолговатом моаге. помимо нарушений гемодинамики,выявлялась значительные поранения нервных клеток а волокон ретикулярной формации, ядер блусдающего и подъязычного нервов.Среди нейронов этих ядер преобладала клетки в состоянии вакуольной дистрофии, наблюдалась (гумификация нейронов и явления нейрояофагии.

Количественную оценку,локализацию и степень поражения участков /ядер/, определяемую по методике А.И,Чубинидэе( мы отразили в таблица.

Локализация Фо&йШ кданичееког^_рроявления__

поведений нервные ! опухолевидные | поражения /ядра/ признаки_изменения__

% ' степень % ' степень % 1 степень поражения___поражения_поражения

45,0 средняя

50,0 тяжёлая

45,0 средняя

32,3 ■ средняя

41.2 средняя

46.3 средняя

48.0 тяжелая

44.1 средняя 42,1 средняя

Эт* данные позволили нам сопоставить обнаруженные изменения в нейронах указанных ядер с клиническими признаками классической фэрмы болезни Марека х отметить,что при наличии нерврых признаков,па-радделъно значительно!) деструкции серого / белого вещества большие подушаржа.изменениям подвергаются нет иные клетки и волокна

Гшравентрику-лярное I 40

Наравентрику-лярнов П 39,2

Зрительные -бугры 42.8

иЛа^иг^г 29,0

а.$Нли^с1ти 45,7

я/ег&ЧлЛ»*«1 45,2

Ядро подъязычного нарва 58,0

Ядро блуждающего нерва 69,3

средняя 50,9 некроз

средняя 59,7 некроз

средняя 39.3 средняя

легкая 32,5 средняя

средняя 31,1 средняя

средняя 20,1 средняя

средняя 52,7 некроз

некроз . 58.0 некроз

некроз 60,0 некроз

.ретикулярнои формации мозга, клетви Дуркинье мозжечка,ядра блуж-даюлего я подъязычного нервов.

При опухоливиолом изменении внутренних органов отмечена тяжелая степень поражения нейросекреторных элементов гипоталамя-ческик ядер, п. , ядер блуждающего, подъязычного нер-

вов и крупных клеток дна ромбовидной ямки.

У кур с ]iopaxemie\ глаз, тяжелые, необратимые изменения наблюдалась в нейросекреторных элементах паравеит ри ку лярн ых ядер гипоталамуса, в нейронах зрительных бугров и я мелкоклеточных ядрах среднего мозга.

lio всех отделах гипоталамуса, среднего,продолговатого мозга отмечалась выраженная деструкция и фрагментация нервных волокон. 1.о л окна сетчатой /ретикулярной/ (формации мозга а узловатые нервные ,;олонна воровки гипофиза, лвляшиеся проводниками неяросенрета, подвергались демиелинизаиии.

Параллельно определялся коллагеноз и огрубение аргиро<(ильвых мембран сосудов.

При острой (Юрме болезни Марека патологических изменений глаз и периферических нервных стволов мы не отмечали.

Из 35 павших кур, имевших признаки данной $ормы, в 29Í случаев изменения в головном мозге проявлялись нарушением гемодинамики, повышением проницаемости сосудистых стенок, резко выраженным отёком и плазматическим пропитыванием вещества мозга.

Мягкие мозговые оболочки - были набухшие,отечные и очагово инфильтрированы полиморфными клетками.

Вещество головного мозга представлялось отечным.Изменения оо сторона сосудов были неоднотисшн. В одних участках они был* расширены, в других - обнаруживалась дистония сосудистой стенки, сужение просвета до полной облитерации, резко выраженный перв-васкулярный отёк.

Периваскулярные клеточрне муфты были не резко выражены, состояли из единичных клеток глии я элементов сосудистой стенки. Однако наблюдалось набухание и дегенеративные изменения эндотелия кровеносных сосудов и клеток адвентииин.

На первый план высту1;али кровоизлияния, иногда обширные,а также очаги некроза и размягчения вещества головного мозга. Ьыяндался умеренно вира«енны2 пераваскулярный склероз, коллагеноз сосудистых стенок и фрагментшм аргиродильных мембран.

и

Одновременно лайлвдались изменения со стороны нвггроглии. Пролиферация гсальных элементов определялась наиболее чзсто вокруг желудочков мозга, нервных клеток и по коду нервных волокон.

ti рол и*, еративние процессы плеток глаи я, г частности микро-глии, е отличие от классической cj.oрмы сочетались с дистрофическими и нскробиотяческя7.и измеиеналкв ей элементов (пикноэои, набухэяиеч, вакуолизацаей и растворением), что указывало на подавление, угнетение,- микроглиального аппарата, являющегося частью гемато-энцефалического барьера и р ет икуло-э нцот ел мал ь н о »Í системы головного мозга. Значительно реже определялась гипертрофия макроглив.

Постоянным, как и upa классическая (¡орме болезни Марека, было поражение самих нейронов,

В большие полушариях наблюдалось набухание, лизис и сморщивание нервных клеток.

Набухание сопровождалось распылением тигройда или его отсутствием, сморщивание("тяжелое заболевание") - уплотнением вещества Нассля, укорочением, утолщением отростков и уменьшением объема самих клеток.

В гипоталамусе наблг.дались необратимые изменения в нейронах нейросекреторных ядер. Среди измененных нейронов гипотал шлической области преобладали клетки в состоянии острого найуханля, но объем поражения их был значительным (60,£). Нейроны парного па-равентршулярного, ядра представлялись набухшими, тесно прилегали друг к другу, контуры их были плохо различимы. Реже обнаруживались гиперхромныа клетки. °

Отмечался перинуклеарный, лерииеллшярный и периваокулярный отбк и явления нейронофагии.

В мелкоклсточных ядрах среднего мозга тяжелых морфологических изменений мы йе наблюдали. В красных ядрак, расположенных между иотаами большого мозга, выделялись нейроны в состояния острого набухания о различной степеней тигролиза и карволиза. Часто обнаруживались клетки в состоянии вакуольной дистрофии.

В мозжечке определялось набухание клеток Пуркинье и единичные "клетки-тени*.

8 конечном отделе продолговатого мозга и в писчем пере наи-больпже изменения претерпевали нейрони ядер йяущдавдего и поцъя-яачвого нервов,В данных ядрах,наряду с неизменЭнными - преобладали

и

грубоизменениие нейроны в состоянии мелко-и крупносакуолъной дистрофии.

Гистохимические методы исследования били применены нами для более полного изучения качественных изменений,происходящих в нервной ткани при болезни Ь&река у кур.

Единые взгляды большинства ученых на то,что ведущая роль в возникновении и развитии опухолевых заболеваний принадлежит нарушениям в обмене нуклеиновых кислот, послужило предпосылкой для выявления нагщ рибонуклеиновой и дезоксирибонуклеиновой кислот.

Окраска препаратов мозга метиленгрюн-пиронином позволила установить, что неодинаковое количественное содержание рибонуклеиновой кислоты в нейронах коры, паравентрикулярных я перивентри-кулярных ядер гипоталамуса, зрительных бугров,двухолмия,продолговатого мозга и в клетках Пуркинье дрямо пропорционально состоянию и количеству вещества Ниссля в них. Клетки в состоянии острого набухания имели бледнорозовую диффузную окраску цитоплазмы, розовое ядро и красное ядрышко. "Клетки- тени" равномерно окрашивались в розовый цвет, ядра в них не выявлялись. Склерозировании« нейроны и клетки в состоянии "тяжелого заболевания" окрашивались в темно-розовый цвет, а иитоплазматическая и ядерная ИШ в них были неразличимы.

В некоторых нейронах паравентрикулярных ядер количество охто-плазматического FKK было больше,чем в других ядрах гипоталамуса ■ располагалась она по периферии в виде отдельных яркорозовнх глыбок.

Контрастно выявлялась РНК в цитоплазме неизмененных клеток глии, эндотелии сосудов и в периваскулярных клеточных инфильтратах.

Ори окраске препаратов фуксинсернистой кислотой дезоксарибо-нуклеиновая кислота в ядрах ганглиозных клеток выявлялась не во всех случаях. В склерозированных нейронах и "клетках-тенях" ДНК не выявлялась, в "слабо измененный' нейронах она имела вид нежной сеточки красновато-фиолетового цвета.

Большое количество зерен ДНК обнаруживалось в ядрах неизмененных клеток глия, эндотелии сосудов в в клетках пролиферата. JäHK в них окрашивалась ярко.

Анализируя изл'-ленное, можно заключить, что дистрофия нейронов сроисхшыг с оотигчй клетной РНК, уменывениеу или исчезновением ДИК или .¿и с ьисоким содержанием РНК в клетках /шчпюморф-ность/. что можно объяснить различным патологическим и1функциональным состоянием нейронов,а также нарушением обмена веществ в вхх.

Приведенная характеристика изменен 1К, происходящих в нейронах, была бы неполной оез ¿зученая гистохимических иэмепении,происходящих в яейросекреторных элементах гипоталамуса, поэтому мы дополнительно проьели исследошние дынных элементов по Гсмори, При исследовании нейросекреторных элементов гипоталамических ядер выявилась определенная зависимость между накоплением Ромори-поло.ниге льн ого вещества в них и сосгоянием тигройда, Уменьшение вещества Ниссля, а следовательно и РНК, неизменно сопровождалось накоплением Гомори--положительных гранул в теле и отростках нейронов. При зтом,Гоморй-- положительные гранулы имели крупные размеры и темно-вишневый цвет, что указывало на большое скопление нейросекрета в них, "Клетки-тени" и клетки в состоянии острого набухаьия - Гомори-положительных гранул нейросекрета не содержали дли же содержали небольшое количество пылевидной зернистости по периферии нейрона.

Отмечалось снижение количественного содержания нейросекрета по ходу гияоталамо-гилофмэарного тракта и в нейрогипси(изе.

При классической форме болезни Марека в нейронах паравентри-кулярных ядер гипоталамуса цитоплазма была компактно выполнена нейросекретом и интенсивно окрашивалась паральдегид-фунсином,ядра не выявлялись, развивалась коагуляпия Гомори-положительного вещества и склероз таких клеток.

Следовательно(неноторое снижение содержания Гомори-положительного вещества, в нейросенреторных клетках гипоталамическиХ ядер, а также отмеченное накопление и коагуляция нейросекрета,вызванная вероятно застойными явлениями в них, характеризуют ослабление функциональной активности последних, о

Параллельная окраска препаратов на наличие нейтральных и кислых мунополисахаридов показала,что в стенках артериальных сосудов больших полушарии и гипоталамической области отмечалось резкое снижение содержания нейтральных и накопление кислых муко-полисахаридов.

Большее количество нейтральных мукополисахаридов выявлялось в проовете расширенных кровеносных сосудов,а кислых - в стенках крупных сосудов боковых сплетений и нейрогипоЗиза.

При окраске толлуидиновым синим цитоплазма отдельных нейронов их гру шшнервних клеток паравентрикулярных ядер и ядер продолговатого мозга приобретали красновато-фиолетовый цвет. Наряду о этим выявлялось:метахроматическое окрашивание тучных клеток,которые

оСно релина л v.ob в пере креста а у. и тельных, нервоь, в зрительной нер-во,вокруг сосудов в вовдстве моаге, наиболее често в коре больших полушарии и в двухолмии•

¡]атолегогкстологические и £1;стрхиикческие_^аыаьем11д ъ _ келезах _ вн£ТЕанней_сек£<щии при 0олезн11_1.1орока ц uyjj

В настоящее время неоспоримо доказано,что реализация действия различных раздражителей, в том числе и вирусов,осуществляется и норвним и гуморальным путем. Среди факторов гуморальной регуляции особое вначение имеют келоэы внухре.шей секреции и правде всего, гипофиз, наиболее тесно связанный с гипотоламическвыи центрами вегетативной нервной системы и иедночечники,окээьшающие огромное влияние на деятельнее«ь других эндокринных желёз и паренхиматозных органов. Cueдоватеььшьиэмененияисходящие в не/виой системо, 8 именно, в гипоталамусе на могут быть рассмотрены виз связи их с гормонами.

Патологические изменения, возникающие в железах внутренней сек]ещ;и: в эпифизе, гипофизе, надпочечниках и гонадах,при классической, острой формах болезни Марека были аналогичны^ степень их проявления различна. При наличии опухолевидных изменений во внутренних органах они были сильнее выражены.

Верхний мозговой придаток птиц /как цыплят,так и взрослых особей/ имеет альвеолярный тип строения и тяжами коллагеновых . волокон разделен на отдельные округлые или полигональные дольки различной величина» Внутри долен паренхимы железы формируются подобия ложных розеток, окруженные кольцом ядер линеалецитов.

У цыплят трабекули представлены тонкими соединительно-ткан-нши тяжами,- у взрослых мощными тяжами коллагеиовых воле кон, отходящими от консулы апи^нэа.

Паренхима долек состоит из множества безмякотных нервных волокон и клеточных элементов, с^еди киторых различаются главные клетки с темными, крупными, полиморфными ядрами и ободком светлой цитоплазмы и тшаалоциты - ее светлым ядром и различной эвщис-,тостыо в цитоплазме. Одни из них содержат о кейф ильные гранулы» друп.е - бээофыьную зернистость.

Стрема апифиаа предстаилена ретикулиновыми волокнеми,прони-. кэющпмн .ме&ду пинээлоцитам!; в паренхиму желеэь^и нлеточными вле-. ментами: ф«бробластами, (>иброцитени,тучными клетками с густой

п

Оазофильной зернистость» в цитоплазме, которые обнаруживались часто под капсулой и в капсула эпифиза, в стенках кровеносных сосудов и периваскулярно,

При болезни Марека микроскопические изменения в эпифизе больных птиц характеризовались такие сосудистыми расстроМтвами ,дист- V рофичоскими, атрофическими и некробиотическини изменениями паренхимы железы и пролиферэтивными процессами. Последние чаще были представлены перива окулярными юшточныыи инфильтратами,состоя* цими из фибробластов, гистиоцитов, тучных, линфоидных,плазматических клеток и псевдоэоэинофилов. В т^ах случаях обширные клеточные инфильтраты обнаруживались в паренхиме железы и затушевывали железистое строение органа.

Отмечались отен,вакуолизация пинеалоцитов и очаги некроза. Эндотелий сосудов был набухший,яролиферировал и, в виде частокола/ располагался на внутренней поверхности сосудистой стенки.

Клетки адвентиции набухшие,отечные, пролиферировэли и,отделяясь. от сосудистой стенки, составляли большую часть клеточного пролиферата.

Вокруг сосудов и в интерегиональной ткани эпифиза постоянно выявлялась дегрануляция тучных клеток и ясевдоэозинофияоз», отмечалось отложение коллоида, который по мнению А.й.Войткевича / 1%7 / является постоянным спутником гормонопоэза в эпифизе. Гранулы секрета постоянно обнаруживались в просвета кровеносных сосудов и в просвете, условно названного нами, эпифизарного протока, образованного о одной стороны мягкой мозговой оболочкой, а с другой - тонкой соединительно-тканной капсулой эпифиза.

Гранулы содержали ШИК-положительное и Гомори-положительное вещество и обнаруживались нередко вокруг ядер пинеалоцитов,накапливались в цитоплазме главных клеток пли были диффузно рассеяны вдаль отростков пинеалоцитов и содержались в просвете кровеносных сосудов.

Некоторые пииеалоциты имели крупное,гипертрофированное ядро, другие - пикнотичное ядро и вакуоли зированнух! цитоплазму,что , является, показателем усиленного гормоноотделения.

Гипофиз, входящий в состав гипотвламо-гипофизарной системы, состоит из двух долой: адено- и нейрогипофиэа.

11и крое копи чес кие изменения в аденогипофнзе обнэ! уживались довольно часто. Они выражались в сосудистых нарушениях,дистрофических и менробиотичеоких изменениях паренхимы железы и в проли-

феративных процессах. Характер клеточного инфильтрата как при классической,так и при острой форме болезни Марена был неодинаков, в одних случаях преобладали лиыфокдные,плазматичоокна клет- ' ки, в других - ретикулярные элеиопзи. Клеточная инфильтрация обнаруживалась а липсуле и под капсулой органа,вокруг кровеносных оосудод) II в поверхностных зонах гипофиза« 8, иногда, проникала п паренхиму железы со стороны соединительнотканных прослоек, от сосудистой стенки и нарушала строение органе.

Железистые эле манты претерпевали качественные и количественные изменения. При классической форме болезни Марека коли чес т-вонно преобладали оксифильные элементы. При осзсрой - преобладания тех или других элементов нами не отмечено. Главные клетки находились в состоянии крупно- и мелновакуольноИ дистрофии,особенно, если во внутренних органах имелись опухолевидные изменения. Бозо-фильные элементы определялись в небольшом количестве по периферии железы или же располагались диффуэно н находились э состоянии гидропической дистрофии. Качественные изменения оксифильных элементов выражались накоплением секреторных гранул в их цитоплазме или же вакуолизацией последней и пикнозом их ядер.

Значительные изменения обнаружены наш в нейрогипофизе.Нервные волокне последнего подвергались демнелинизации и распаду,а в поверхностных областях, сопрнксзюэщихся с капсулой гипофиза наблюдалась мелкоочаговая и диффузная клеточная инфильтрация, вышеназванными элементами.

В надпочечниках кур как при классической, так и при острей форма болезни Марека изменения характеризовались нарушением гемодинамики, очаговой или диффузной клеточной инфильтрацией органа, состоящей из лиифоидных» плазматических клеток среди которых, иногда, иошо было обнаружить крупные, иного ядерные клетки тип? Штернберга. Во многих случаях^ особенно при острой форме заболевания^ составе клеточного инфильтрата преобладали ретикулярные элементы. Отмечались дегенеративные изменения паренхимы железы, наиболее резко выраженные при наличии опухолевидных изменений рво внутренних органах.

Морфологические изменения локализовались как в корковом,так и в мозговой веществе надпочечников. При наличии неврологических нарушений, изменения в мозговом веществе надпочечников проявлялись гипертрофией хроыэффишых нл в то к, содержанием в их цитоплазме большого количества секреторных гЕэнул.

У кур, о выраженным "сероглвзие>Г( при затяжной точении болезни хроыэффиыные клетки плохо воспринимали окраску.цитоплазма их была бедна секреторными гранулами,а иногда содержала различной величины вакуоли.

При опухолевидных изменениях внутренних органов:ткки мозгового вевдо*£Бв в большинству случаев о'ыли фрагыонтнроиэны,Клеточные элементы его претерпевали дегенеративные изменения. В тяжелой степени поражения мозговое вещество подвергалось редукции и распаду, клеточные элементы присутствовали в виде единичных "клеток-теней" и спешивались с новообразованной ткань».

Параллельно редукции моегового вещества обнаруживалась гипертрофия, е в некоторых случаях увеличение количества кортикальных клетон, преимущественно "светлых" /функционально активных/ среди которых выявлялись единичные "темные" клетки. Последние содержали небольшое количество базофильной зернистости в цитоплазме*

В тяжелых стадиях заболевания выявлялись очаги некроза,охватывающие как корковое,так и «саговое вещество надпочечников,

Наиболее часто изменения локализовались в пучковой и сетчатой зонах и очень редко в клубочковой. Определялась различная степень гндропической дистрофии кортикальных клеток.

Вокруг сосудов железы, в капсуле и под капсулой органу,а также по ходу соединительно-ткъвных прослоек и в паренхиматозной ткани обнаруживается мелкоечаговая и диффузная инфильтрация железы лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками* В этих случаях( как правило, отмечалось истончение и коркоюто вещества надпочечников, а.клеточные эле центы его были резко атрофич5ьми»

При опухолевидном изменении вся ткань железы была замещена вышеописанными полиморфными клетками инфильтрате*

Импрегнацией по футу выявлялась мелкопетлистая сеть тонких и грубых аргирофильных волокон, имеющих различное расположение, а также огрубение, коллаганоз и фрагментация артирофплышх мембран сосудов.

Яичники постоянно вовлекались в патологический процесс как при класоической,так к при острой форме 'Заболевания. При этом наиболее часто обнаруживался опухолевидный яиччшь, реке грез-дьевидный /кистозный/ и недоразвитый.

Микроскопически выявлялись нарушения гоподинапеки,догенеративные изменения паренхимы железы и пролиферат;.вкые процессы

со стороны «нтерозкцвй. Сосуды железы были сд82лены,мэлон£овны* Стонка многих из нкх было утолщенной, гомогенизированной,Эндотелий со су доз и клыгки адиавткцки набухали, пролиферировалк.

Фолликулы отсутствовали или обгтрукизалксь в небольшом количестве, а в них определялись дистрофические и ненробястичоские изменения фолликулярного эпителия к ядер яйце клеток .Б э;;:х случаях вся ткань железы замечалась клетками инфильтрате.

Состав его был неоднородон, а одних случаях преобладали лим-фоидные, плазматические, псаидоэо зинофильные элементы, в других -ретикулярьые.

Окраской препаратов по Маллори, имирегна щи К серебром по Футу выявлялся коллегапоз соединительно-ткзниой стромы к врги-рофшгьних меыбрвн сосудов.

^'ри гистоккмичвскои исследовании в тшоалоцптах эпифкаа, в секреторных элементах еденогкпофиза, надпочечных желез и в фолликулярном эпителии яичников наблюдалось единение количества рибонуклеиновой кислоты. Уменьшение количества РНК и почти полное отсутствие ДНК подтверждают недостаточную функциональную вк-тивноеть органа.

В цитоплазме клеток лролиферэте РНК окрашивалась ярко и контрастно выявлялась среди слабо окрещенных железистых элементов данных органов.

Окрашивание препаратов эпифиза по методу ГоиориЧ1айоровой , позволило выявить секреторную активность шшеалоцнтов.

В а депо гипофизе, и особенно по периферии его,:в главных клетках и бета-базофилах наблюдалось накопление найросекрета.

Цитоплазма их интенсивно окрашивалась парелъдагид-фуксинои и была компактно выполнена нейросекратом,ядро не выявлялись.

Дополнительная окраске срезов аде но-и неИрогипофиза на наличие нейтральных ыукополисахаридов докизала,что коллоид главных клеток приобретал яркий пурпурно-красный нал,что характеризовало наличие в его состэва,иоыимо веществ окрашивающихся положитально по Гоыори, ШИК«- положительных веществ,очевидно, Iгликолрогеидов. При этом ШИК-половительное окрашивание выявля-/ лось в прослойках соединительной ткани и в некоторых.клетках, формирующих фолликулоподобнш образования яде ноги пи фи за /бета--базофилы/.

Цитоплазма многих элементов аденогипофиза была ШК-отрицательной.

Инкубация контрольных срезов в растворе аынлээы сопровождалась значительным снижением интенсивности окраски коллоиде, прослоек соединительной ткани и кровеносных сосудов,что,вероятно, свяаано с наличием в составе ШН- положительного вещества гликогена1

8 стенках артериальных сосудов гипофиза отмечалось резкое снижение содержания нейтральных и накопление ю.слих мукополисаха-ридов. Последние нередко выявлялись в нейрогипофизе;в участках, накопления Гомори-положительного лишества,

В аденогипофизе единичные жодеэистые клетки(Находящиеся в эпителиальных тяжах, также имели метахроматическое окрашивание,

Перивескулярко и в стенках кровеносных сосудов эпифиза, едено- и нейрогипофиза выявлялась ыетахромазия тучных клеток и их дегрануляция.

Обнаруженные изменения указывают на значительные ыорфо-функ-ционэльные сдвиги в иелеэах внутренней секреции.

Уменьшение бета-базофилькых и повышенная иорфо-функционаяьная активность онсифильных элемент» свидетельствуют об ослаблении гонадотрофноН функции, о нарушении коррелятивных гормональных связей в названной железе больных кур.

Обнаружение крупно- и мелко-вакуольной дистрофии главных клеток обусловлево,по-видимому,ослаблением или же нарушением гормональных связей между гипофизом и другими зндокришшми железами и прежде всего, между гипофизом я надпочечными железами« между гипофизом и гонадами.

Гипертрофия клеток мозгового вещества надпочечников в начальной стадии заболевания, последующее снижение их функциональной активности - при автяжноц течении и полная редукция названных элементов - при развитии опухолевого процесса,сочетающаяся о гипертрофией и гиперплазией кортикальных клеток, так же характе- : риэувт несоответствие морфологической и функциональной активности . коркового и мозгового вещества надпочечных желёз, указывают на . нарушение коррелятивных связей между катехоламинами и «оргико- . стероидами.

Судя- по характеру обнаруженных изменений можно отметить,что до опухолевую стадию процесса как при острой /неврологические изменения/« так и при классической /нервные признаки болезни и изменения глаз/ форме болезни Марека наиболее часто характеризуют гиперфункциональные сдвиги в названных железах внутренне!!

секреция. При наличии опухолеЕык изменений во внутренних органах в эпифизе, гипофизе, надпочечниках и в гонадах имеют место гинефункциональные сдвиги, развиваются атрофические, дистрофические а нек-робиотические изменения пареяхимн названных желвэ.

Изменения внутренних органов при классической форле бадеэнл Марека бапи аналогичны таковым оря острой форме, но в последнем случае они были ярче выражены,

Значлтельным изменением подвергалась селезенка как при классической, так и при острой форме заболевания. Бо многих случаях она бала .увеличена, в поч капсулой её ешё.шяхсь крупные и мелкие очаги опухолев^цной ткани, проникашие к паренхиму оогак.и Наряду с этим при классической форме болезна селезёнка могла быть ие-увеличенной в размерах, под капсулой определялись очаги некроза и кровоизлияния,

¡йчпроскоштска - трабекулярное строение органа было не выражено, фолликула не имели четких границ, были расплывчата.

Отмечалось обеднение органа лимфоцитами, тогда как ретякулозндо-телиальные элементы были раздражены, усиленно продиферироваля.

Выявлялись очаги некроза и особые, как.бы замурованные вгомо-гейную массу клетки или группы клеток - парамилоицоз.

Постоянно наблюдались изменения со стороны кровеносных сосудов.

Последние при всех формах заболевания имели набухшие, гомогенные, утолщенные стенки, В тяжелых случаях выявлялись склероз, каи-лагеяоз их. Определялись периеаскулярный отек и выраженная реакция, элементов сосудистой стенки, с образованием вокруг сосудов обширных очагов клеточной инфильтрации, в составе которых обнаруживались лимфоидные, плазматические, ретикулярные элементы и осколки распавшихся ядер. Наряду с этим набухший, пролвферирущий эндотелий сосудов усиленно пролифераровал с образованием эндо-периартериитов. Выявлялись пери- и панваскулиты,

■ Изменения в других паренхиматозных органах характеризовались также сосудистыми нарушениями, пролпферативными п<юиессами и дистрофическими, некробиотическими ч атрофичесхими изменениями.

' Сосудистые изменения выражались застойным полнокровием сосудов,-гемостазами, реже кровоизлияниям». Иногца обнаруживались тромбы я эмболы в просвете сосудов, выявлялись знао-, периартёрииты и пан-васкулиты.

Наряду с этим в органах постоянно отмечались очаговые или диффузные клеточные пролифераты различной величины, состоящие в одних ■

случаях из лпмфоидиых, плазматических, псевдоэозивофильных элементов, в других " «э ретикулярных клеток. Необходимо отметить, что при классической форме болезни Терека увеличение объема этих иролифератов осуществлялось,как правило,за счет клеточных элементов сосудистой стенки, при острой -в пролиферативный процесс вовлекалась вся мезенхиме.

При этом развивались альтеративные изменения паренхимы органов: зернистая и вакуольная дистрофия,атрофия и некроз*

Эпителий почечных канальцев, фолликулярный эпителий и эпителий желчных протоков находились в состоянии некроза и некробиоза. В некоторых случаях наблюдалось регенеративное размножение фолликулярного эпителия и эпителия желчных протоков,формировались ложные желчные протоки и паппиломатозныо разращения эпителия желчных протонов, которые закрывали иаи сужали их просвет.

При гистохимическом исследования в печени больных кур отмечено общее снижение' цитоплаэматической Ъ'НК,что,вероятно,связано с дистрофическими изменениями, происходящими в гепатоцитах. Определились участии пиронккофильиых клеток, которые ранее,при окраске гематоксилин-эозинои, характеризовались значительной базофилиой. Клетки пролвфератэ в иекото]ые гепатоциты окрешивег лись ярко, в них. наблюдалось накопление ГНК.

В селезенке отмечалась интенсивная лиронинофилья плазматических, тучных и лимфоидных клеток.

Параллельная обработка срезон 5% трихлоруксусной кислотой и рибонуклеевой ослабляла пиронинофили» и подтверждала,что последняя была свяаана о присутввтвнем нуклеопротоидов.

В стенках артериальных сосудов печени и селезенки наблюдалось резкое снижение содержания нейтральных и накопление кислых мукополисахаридов. Отиечалаоь метахромаэия тучных клеток и значительное накопление кислых мукопоиисахаридов в межуточной соединительной ткани. Участки накопления их имели красновато-фиолетовое окрашивание.

Одновременно в селезёнка больных кур яги классической форме болезни .Марека выявлялись отдельные нлехни или группы их, имеющие гомогенный вид и светло-фиолетовое окрашивание толлуидиновш синим,что соответствовало метахромаяип,

Анвлизируя изложенное можно заключить,что дистрофические изменении паренхимы внутренних органов неизменно сопровождаются нарушениями в обмене нуклеиновых кислот.

Накопление ие кислых му кополиоахар идо в з иеху точное.! соединительной ткаин и обнаруяевие тучных клеток свидетельствуют о на ру ш е ни яхинтерм еди а р ноге обмена в органах и тканях больных нур, При атом накопление кислых иукололиоахари-дов, выявление кучных клеток и выраженная деграиуляция лоо-ледцих, -по-видимому, взаимосвязаны. Вовножно.чго яучные клетки, очищая ткани ох игбаточно« накопления продуктов нарушенного мнаермедиарного обмена вещеетв /гко тидива, трипто- . фане! гиотаиина и оерояошша/, регулируют 1каневый балако названных аминов, а гепарин,освобождающийся при дегрануляции тучных клеток регулирует процессы сингееа кислых ыукополи-оахаридов.

ЗАКЛЮЧЕНИЯ . .

Анализируя комплекс обнаруженных изменений шю эакло-чить.чго при болезни Иарека у кур закономерно вовлекаются в патологический процесс: головной моаг и первферичвокал аерв-ная сиотема,желевы внутренней секреции и паренхиматозные органы, в которых развиваются специфичеокие очаги избыточной про-'*, лиферадан^ соо тонкие на димфоидных и плавматвчеоних^оевдоэози-нофильных и ретикулярных эленевгов.

При классической форме болавни {(арена в головном мозге больных кур обнаруживания мвмененвя характерные для подоотрого и хронического пролиферагквного воспаления» яеризаокулярные клеточные иуфта я пролиферация вейроглип,очаги лиифовднсй ивфилмрач див к дистрофические изменения нейронов. 5 железах »«утренней оекредии и.в парёахииатоаньа органах.на первый план вшивают изменения свойственные аллергическому состоянию: иукоидкоа ва-бухавие^таладаие.гвелйноа, нарушение проннцаемооги о осудив-.. »8 оценки, эыражейная йролифераций евдоталня я клеюк адвся- . 1Нции,поевдоэозанофйЛМОкЛ9Гоч!Ш0«илавыокдеточные в ливфоидво-влвючинв Яйфммрам* .. -'.и....'. .. ....,,'

При оотроп форве в жвлввах внутреввев .о^реции и в лареихииамэ-аых органах бодьвых дур.раэдвваегся оогрое пролифсративиой юо-(пвлеаве, тогда как в головной иоага »овваадтальвый про двое просека«!.о эноудатявным уклоном«а пролиферация пейрогдм во мио-пгх. случаях сочетается о. дегенеративный» ввиансняямв ее элементов« &а первый план выступая* тяжелые дегенеративные йвнвнввяп!', отек,крововвл1яй1Я > деществе вовга,тяжелые отобранные ^вий-" пения нейронов» чадо в гжйртвламическоЯ облаоМ.

Обнаруженные изменения б головной иовга,очевидно,влиявт иа течение и исход заболевания, а локализация,степень поражения и характер изменений мозгового вевдотва соответствует кли-вическоиу «роявлоиию болазай, Различие *а в степени выраженной ги этих изменений можно обменись,вероятно,различным состоянием ротикуло-эвдотолиальной системы и иммуннобиологической перестройкой органивиа,а также различной патогенноеted,довей вируса, путем его внедрения в распространения. Внедряясь и распространяясь по кровеносным сосудам вируо,очевидно, оказывает рагдраяаюцэ-токоичвекое воздействие на нх сгонки,приводит к длительному возбуждение и глубокий паюлогичео-кй» изменениям ца игрально В нервной сиоташ.

Ыякроглия,остро реагируя не внедрение вируса,пролифери-рует. Отмечается гипертрофия и гиперплазия ее элементов при • илаасической,гиперплавия и дегенеративные изманения-нри острой форме ааболевания. Дегенеративные изменения ыикроглии,возникайте в ответ на продвижение л резиноваяиз вируса,приводиг х пару вен ии гэиато-энцефалвческого барьера,в подавленно защитной функции рети кз ло-эндо teли к центральной нервной caoiauu,обеспечивают вирусу доступ к веществу мозга. Развиваются диотрофичео-ки9 л аекробиотичеокие ивменения нейронов и. пак следствие этого, нарушение их трофвчэокоВ функции,неизменно о опр овождаоцзе ся диотрофичоокиии нвменениями в паренхиматозных органах больных кур. ...

. Нарушение процаосов нейрооокрецив в нейронах гипоталами-чеоких ядер,обуславливает изменевне гормонолоэза в железах внутренней секреции. Последнее обстоятельство приводит к кврувевив , внутритканевого метаболизма к накоплению продуктов распада в пораженных участках,способатвуощях усиленному росту мевешти-пше элементов. ...

Редукция мозгового вещеатвз я развивающаяся при этом гипертрофия ,а затем и гиперплазия коркового вещества надпочечных «алез.наруваниа коррелятивных связей между ватехолаиинами ti кортикостеронданв,способствуют неограниченной пролиферации* обЗвлавлквая опухолевый роот. .

. Правомерность втого аакдвчения будет понятна если учеоть, чхол1 общей системе регуляции периодичности деления йлвток в органввив,компонента адровалового комплекса играют роль функциональных стабвлиааторов,препятоггукшрдх усиленному 'размножению меток,в стабилизирует иитотичосиий режим" /Т.Е.1уравлева,1%$/.

26»

Повышенная не функциональная активность кортикостероидов и поступление их в кроль, по мнении Р.Бегг /1960/, Г.П.Евгеньевой /1967/ вызывают разрушение лимфоцитов,о одновременным угнетением всего иммунного аппарата, что способствует прогрессированию большинства опухолевых заболеваний.

Наши исследования подтверадеют наблюдения ряда авторов /Ь'.А.Сегар, 1933, Ф.ВДошщкого, П.А.Дроздова,1936, 1939, Р. А.Банковского, 1969 и других) указывающих на то,что изменению в органах предшествуют изменения в нервной системе*

Детальное, изучение нейро-эндокринной системы.с использованием различных гистохимических методов.исследования поможет в дальнейшем успешно решить вопросы патогенеза болезни Марека*

ВЫВОДЫ

1. В хозяйствах Свердловской области до 1972 года регистрировалось две формы болеьни Марека: при классической форме у молодой птицы преобладали нервные признаки болезни, при острой - опухолевидные изменения паренхиматозных органов.

2. В патологический процесс закономерно вовлекаются головной мозг и периферическая нервная система, железы внутренней секреции и паренхиматозные органы, в которых выявляются специфические для болезни Марека очаги избыточной пролиферации лимфоидных, плазматических, псевдоэозинофильных и ретикулярных клеток. ■ ■

3. Морфологические изменения в нервной системе носят альтера-тивно-продуктивный характер: при классической форме преобладают пролиферативные, а при острой - регрессивно-эксудативные изменения.

4. Дистрофические изменения нейронов резнообразны,а степень их поражения и локализация изменений соответствуют клиническим признакам болезни,

5. Гистохимические изменения нейронов свидетельствуют о нарушении обмена нуклеиновых нислот, процессов синтеза нейросевретор-ного вещества в нервных клетках гипоталамических ядер, приводящих к нарушению их трофической функции и изменению гормонопозза в угелезах внутренней секреции.

6. Уменьшение базофильных элементов аденогипофизе. подтверждают нарушение гормонального баланса в названной железе, ослабление ей гонадотрофной активности.

7. Редукция мозгового вещества и развивающаяся при этом гипертрофия, позднее и гиперплазия кортикальных клеток подтверждают нарушение коррелятивных связей между кзтехоламинами и нортикостерой-

дами.

8. В печальной стадии заболевания,как правило,обнаруживаются гнперфункциоцальные сдвиги в изученных нами железах внутренней секреции.

9* При развитии опухолевого процесса в железах внутренней секреции имеют место гинефункциональные сдвиги.

10. Накопление кислых мукогголисахаридов, обнаружение тучных клеток к выраженная догрануляция последних указывают также на нарушение интермедиарнсго обмена*

11. Пролиферация вндотелия и клеток адвентиции сосудов, нарушение их проницаемости и сократительной способности могут быть, вероятно, результатом длительного возбуждения центральной нервной Системы вследствие воздействия на стенки кровеносных сосудов вируса, высоких доз адреналина (при гипертрофии мозгового вещества надпочечных желёз) и стероидов.

12. Выраженное железистое строенье шишковидной железы,накопление Гомори- и ШК - положительного веществе и коялойда могут служить показателен её морфологической и функциональной ективности,

ПШЛ01ЕНИЯ ДЛИ. ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

I. С целью оздоровления хозяйств от болезни Карека необходимо) в) запретить кормление птицы по рационам содержащий высокие дозы

рыбного фарка, провоцирующего данное заболевание, б) Внедрить в практику птицеводческих хозяйств и контрольной службы мясокомбинатов,как обязательное условие«регулярное Гистологическое исследование органов и тканей птиц на присутствие болезни Мерена,

При исследовании обращать особое внимание на изменение периферического отделе нервной системы. Наиболее доступнш в атом отношении являются седалищный,зрительный нервы,и поясничное и крестцовое сплетение,характерные изменения которых позволяют своевременно отдиференцировать болезнь Марека от лейкоза и других опухолевых заболеваний птиц.

Основные материалы диссертации наложены в следующих работах!

1. Пэтологоеяатомические и гистологические изменения нервной система при нервной форме болезни Мерена. 6-я Свердловская конференция молодых ученых,членов иаучно-техничеонойо общества сельского хозяйства,Свердловск, 1974.

2. Диагностика и предупреждение болезни Марека.Информационный листок й 724-74,Свердловск,Октябрь, 1974.

3. Фактор,влияющий на возникновение и проявление болезни Марека .Уральские Нивы, Свердловск,ноябрь, 1974.

4. Клиничиско-впизоотологи<1еские особенности болезни Пере не. Уральские Нивы, Свердловск,январь,1975.

Результаты работы доложены:

и НаХУШ научной конференции Свердловского сельскохозяйственного инотитута,1973.

2» На зональной конференции ло вопросам лейкоза сельскохозяйственных животных. Новочеркасск, СКЗИИВИ, октябрь,1974, '

ПШПИСА.НО К ПЕЧАТИ 22/1 Ш р. ФОРМАТ 60x64 Шв ОБЪЕМ 1,87 П5ЧЛ._ТИРАЖ 150_ЗАКАЗ 127

ЦЕХ № 4 ОБЪЕДИНЕНИЯ 'ПОЛИГРАФИСТ*, СВЕРДЛОВ С К, ТУРГЕНЕВА, 20