Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патологическая морфология и некоторые вопросы патогенеза токсоплазмоза животных

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

АЛМАТИНСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

РГ6 од

• ' ' ^РЦ На правах рукописи

ИГЛМАНОВ Утеген

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ТОКСОПЛАЗМОЗА ЖИВОТНЫХ

16.00.02 — Морфология, физиология и патология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации па соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

АЛМАЗЫ - 1994

Работа выполнена на кафедре Патологической анатомии Алматинского зооветеринарного института.

Ведущая организация — Институт экспериментальной биологии НАН Республики Казахстан.

Официальные оппоненты,: Заслуженный работник

Защита состоитсямая 1594 г. в 10 часов на заседании специализированного совета Д 18.01.02 при Алма-тинском зооветеринарном институте по адресу: 480013, г. Алматы, пр. Абая, 28.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алматинского зооветеринарного института.

Республики Казахстан, доктор ветеринарных наук, профессор, Дымко Е.Ф.

Заслуженный работник Республики Казахстан, доктор медицинских наук, профессор Нугманова Х.С•

Заслуженный деятель науки и техники Республики Казахстан, доктор биологических наук, профессор Сванбаев С.К.

Автореферат разослан

апреля 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат ветеринарных наук, доцент

Н.Н. Ахметсадыков

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Токсоплазмоз - повсеместно распространенный протоэооз многих видов теплокровных животных и человека, имеющий большое социально-экономическое значение. Он у ряда видов животных, в частности,у мелких жвачных и плотоядных, может быть причиной прерывания беременности и гибели плодов в перинатальном периоде ( .У.Л.Наг^еу ег а1., 1954,1963: й.А.ПесЬ, , 196^5 й.А.ксАШз^ег, 1964: П.Т.Кан, 1970; Н.С.Букина и Э.И.Дроздова, 1980 ). Согласно сообщениям из развит* стран мира, такая--внутриутробная форка проявления токсоплазмоза причиняет овцеводческим хозяйствам очень значительные экономические потери ( Л.К.т*еуег1еу еЪ а1., 1971,1977; Ы.В.СЫтЬга еЪ а1., 1981; .Т.Р.СиЪзу ег а1., Т9ВО, Т982, Т987; А.И^З-а et а!., 1987; Ы.Р.;Л1к1пз et а1., 198В ).

Вспышки и спорадические случаи острого летального токсоплазмоза отмечены более чем у трех десятков видов домашних и диких млекопитающих и птиц, в том числе у кроликов, яоросят, собак, норок, серебристо- черных лисиц, овец, зайцев, кур» майн ( Т>.1..Рагге1 et а1., 195*,*; Н.Е.ИоаЪеге-Логееяоеп, и5б ; т.ЫоПвг, 1961; Б.К.Беспрозванный, В.И.Цашош и др., 1965; Т..Цаа£геа±п1, 1976; А.Б.тШет ег а1., 1902 ).

Субклинические и латенише формы хронического токсоплазмоза, лишенные очевадных клинико- анатомических признаков и наиболее часто встречаемые, ( И.Г.Галузо и соав., 1965,1971; Е.М.Кузовкин, 1352; С.М.Еак, 1974 ), представляют интерес не только в плане теоретическом, но и практическом. Установлено, что она обусловливают, в частности, снажешв эерстной и мясной продуктивности овец ( МЛ. Маккаев, 1571 ),

Наши и литературные данные свидетельствуют, что и в хозяйствах Казахстана имеет место заболевание животных острой и внутриутробной формами токсоплазмоза, однако, случаи и вспышки их обычно не распознаются и регистрируются под другими диагнозами. { ЕЛЛ.Кузовкин, 1965; В.Ф.Новинская, 1971; У.Иглманов, 1987,196 IS92; У.Иглманов и А.С.£армухамбетов, 1992,1993 ).

Изложенное определяет необходимость изучения токсоплазмоза животных и разработки мер борьбы с ним. Последняя не монет быть научно обоснованной и успешной без морфологических и гистохимических исследований, в результате которых раскрываются морфологическая суть и некоторые стороны патогенеза страдания.

Морфологическое проявление токсоплазмоза у кивотных изучено недостаточно ( A.Koeotner, R.Oole, I96I; V/.J.^artley, J.R.Kater , 1963; А.М.Бугаев, 1969;'-Н.И.Степанова, О.В.Якушева, 1974; Г.А.Голикова, 1967; П.Нейков и соав., 1Э67 ). К началу наших исследований . . многие вопросы патологии этой

инвазии в ветеринарии либо еще не были поставлены на изучение, любо находились на начальных этапах своего изучения. Оставались неизвестными клшшсо-морфологические и патогенетические особенности инвазионного процесса у различных видов животных. Имеющиеся по ним немногочисленные данные, полученные обычно на ограниченном материале и без применения современных методик 'исследования, не были систематизированы. Нуждались в изучении зависимость кли-нико-мор^рологического разнообразия токсоплазмоза от штамшвых особенностей возбудителя, на что есть отдельные указания ( Д.Н.За-сухин, М.А.Савина,' 1973 ). В связи с открытием в начале 70-х год-оа третьей формы существования токсоплазм - ооцисты, являющейся продуктом половой фазы развития паразита у кошачьих, возникла

необходимость в характеристике инвазионного процесса, обусловленного пероральным инвазированием ооцистами, что является естественным способом заражения травоядных во внеутробной жизни. Данные из литературы ( М.В.Крылов, А.И.Соколов и др.,1976 ) об ин-гибиругацей роли химкокцида на токсоплазм при экспериментальном инвазионном процессе у лабораторных животных подсказали проведение патологоморфологического анализа эффективности этого препарата при токсоплазмозе у сельскохозяйственных млекопитающих.

Цель и задачи исследования. Исходя из вышеизложенного, ш задались цельв - изучить морфологические проявления приобретенного и внутриутробного токсоплазмоза у различных видов домашних и промысловых животных с разной степенью чувствительности к токсоп-'лазмам и относящихся к различным системным группам.

Задачей исследования явилось изучение морфологических изменений при: а ) остром экспериментальном токсоплазмозе у подсвинков, кроликов, нутрий и кекликов ( каменных куропаток ), вызванном парентеральным введением вегетативных форм токсоплазм различных штаммов; б ) хроническом токсоплазмозе у подсвинков, овец, крупного рогатого скота и нутрий, обусловленном в .эксперименте пер-оральным введением ооцист и парентеральным введением пролифератив-пнх форм токсоплазм различных штаммов; з ) внутриутробном спонтанном токсоплазмозе у серебристо-черных лисиц, собак к овец.

Выяснялось также влияние химкокцида на ход инвазионного процесса у овец, воспроизведенного введением токсоплазм вирулентного НН штамма.

Научная новизна работы. Нами впервые изучены морфологические проявления токсоплазмоза у плодов серебристо-черных лисиц и собак, острого экспериментального токсоплазмоза у нутрий и кекликов; показано, что и в Казахстане существует проблема внутриутробного

токсоплазмоза, наносящего огромные экономические потери овцеводческим хозяйствам и пушному звероводству; разработана патолого-морфологическая диагностика острого внутриутробного токсоплазмоза у овец я плотоядных. Установлено, в частности, что острый приобретенный токсоплазмоз морфологически проявляется в виде общего диссеминированного процесса, характеризующегося тяжелыми поражениями в первую очередь барьерных органов, богатых элементами рет-икуло-гистиоодтарной систеш, и локализованного процесса с поражениями преимущественно отдельных органов ( легких, головного мозга, сердца }. Выяснено, что приобретенный острый токсоплазмоз у животных с низкой видовой чувствительностью к токсошгазмам обычно имеет локализованный органный характер.

Установлено, что разная продолжительность течения общего диссеминированного токсоплазмоза отражается в топографии основных поражений и характере тканевых реакций. '

Впервые описаны также морфологические проявления инвазионного процесса у парнокопытных, сельскохозяйственных млекопитающих, вызванного пероральным введением ооцист токсоплазм; патологомор-фологически показано ингибирующее действие химкокцида на возбудителя при экспериментальном токсоплазмозе у овец.

Практическая ценность работы. В диссертации представлены новые материалы по сравнительной патоморфологии приобретенного и внутриутробного токсоплазмоза у различных видов животных, которые расширяют наши познания о патогенезе токсоплазмоза и являются основой для разработки мер борьбы с ним. Показаны морфологические маркеры этиологии острых приобретенной и внутриутробной форм токсоплазмоза, позволяющие поставить постмортальный диагноз.

Результаты исследований могут быть использованы при написании монографий, соответствующих разделов учебников и учебных по-

собий по патологической анатомии и паразитологии.

Внедрение результатов исследований. По результатам собственных исследований разработаны методические рекомендации " Патомор-фологическая диагностика токсоплазмоза животных и меры борьбы с ним угверзденные НТС при Главном управлении ветеринарии ?.!СХ Республики Казахстан ( протокол.й Г{ 7 июля 1932 г. ) и изданные ( Алматы, 1993 ).

Результаты исследований внедрены в учебный процесс Алматин-ского и Семипалатинского зооветеринарных институтов , Омского института ветеринарной медицины. Кыргызского и Уральского сельскохозяйственных институтов и Алтайского госагроуниверситета.

Публикании. По теме диссертации опубликована 31 научная .статья, в том числе рекомендации, предназначенные для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных факультетов высших учебных заведений*

Объем и структура работы.Диссертация изложена на 258 страницах машинописного текста, исключая рисунки и библиографию. Состоит из общей характеристики работы, обзора литературы, разделов собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов и практических предложений. Библиография включает 566 наименований, в том числе 290 из литературы дальнего зарубежья. Текст диссертации иллюстрирован 278 фотографиями, ■представленными в ваде "тдольного тома-приложения, и 4 таблицами.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на 1У,У,У1,УШ,IX и X Всесоюзных конференциях по патологической анатомии сельскохозяйственных животных ( Казань, 1969; Тбилиси, 1972; Таллин,1975; Львов, 1978; Витебск, 1981 ; Каунас, 1984; Саратов, 1987 ), на ¿сесок-ной конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных.животных,' посвященной

100-летию со дня рождения К.Г.Боля ( Казань,1971 ), на УП Всесоюзной конференции по природной очаговости болезней и общим вопросам паразитологии животных ( Самарканд, 1969 ), на ЛИ Всесоюзной конференции 'по природной очаговости болезней животных и охране их численности ( Киров. 1972 ). на 17 и У съездах Всесоюзного общества протозоологов ( Ленинград,1967; Витебск,IS92 ), на заседаниях Республиканского-общества патологоанатомов при Минздраве Республики Казахстан ( ¿лматы, 1974,1882.1991 ), на заседаниях Казахского республиканского общества протозоологов ( 1984,I9SI ). на научных конференциях профессорско-преподавательского состава Алматинского зооветинститута ( 1967 - 1993 гг. ), на НТС Алматин-ского ЗВИ ( IS9I ),. на НТС ветеринарного отделения КазАСХН (1992),

на НГС при Главном ветеринарном управлении МСХ Республики Казахстан ( 1992 ).

Основные лологтянип1 на'заилит:

I) Острый приобретенный токсоплазмоэ, морфологически проявляется в фор/.ах общего диссемшшрованного и локализованного органного инвазионных процессов. определяемых уровнем ввдовой чувствительности организма-хозяина -к токсоплазмам и вирулентностью возбудителя.

2 ) Продолжительность течения острого инвазионного процесса, определяемая соотношением уровней индивидуальной чувствительности макроорганизма и валентности штамма токсошгазм,отражается на топографии основных поражений и характере тканевых реакций при

общем диссешнированном токсоплазмозе. '

3) Данные о материальном субстрате острой и латентной фаз . хронического гоксошгазшза, обусловленного пероральным введением ооцист и парэнтеральшм введением пролиферативнше-форм токсошгазм У парнокопытных сельскохозяйственных млекопитающих.

•4) Данные о патологической морфологии внутриутробного токсоплазмоза, развившегося в естественных условиях у овец, серебристо-черных лисиц и собак.

5) Клинико-эпизоотологические данные по внутриутробному ток-сошхазмозу у овец.

6) Морфологические данные о влиянии химкокцида на течение экспериментального токсоплазмоза у овец.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований. Основу диссертации составили результаты исследований, выполненных автором в соответствии с планом научно-исследовательских работ кафедры патологической анатомии Алматинского зооветинститута в I966-IS92 гг.

Исследования дго, .экспериментальному токсоплазмозу выполнены в комплексе с лабораторией токсоплазмоза ( ныне протозоологии ) Института зоологии HAH'Республики Казахстан, где в течение многих лет под руководством акад. И.Г.Галузо широко разрабатывалась проблема токсоплазмоза у животных. Экспериментальная часть их, включающая серии оя'тов по воспроизведению инвазионного процесса, пара-зитологической и серологической характеристике его, осуществлялась С.И.Паком, Л.А.Высоковой, А.В.Левитом, Е.М.Кузовюшым, В.Я. Голосовым и А.П.Поломошновим при нашем участии, вторая часть -изученио морфологических и гистохимических изменений у убитых и павших животных - нами.

В опыте на нутриях участвовала такте научшй сотрудник Института зоологии HAH Po с публики Уз бе iaic тан М.Бутабаева, в опыте по заражению крупного рогатого скота ооцистами токсоплазм, проведенном в подсобном хозяйство Еалкамыс - нпучныо сотрудники лаборатории паразитологии КпзШШИ З.Н.Чоенбпов и М.Сабшкшов.

В целях сравнительного изучения морфологического проявления острого токсоплазмозе, вызванного разными штаммами паразита, на 30 кроликах ( 26 опытных, 4 контрольных ) порода шиншилла, живой массой 2-2,5 кг, проведены два опыта. В первом опыте кроликам подконно инокулировали 5.I05 эвдозоитов токсоплазм вирулентного ж штамма, во втором - вирулентного cm; штамма ( от собаки ). Часть животных была убита и исследована через 1,3,5 и 8 дней по-, еле заражения, остальные после гибели, которая наступила в первом опыте с 8 по 12-й день, а во втором - с 13 по 16-й день.

Острое заболевание у нутрий, низкочувствительных к токсоплаз-

с

мам, воспроизведено подкотлой инокуляцией 15.10 эндозоитов виру-летного нн штамма паразита в опыте на II кивотных ( из 2 контрольных ) с айвой массой 2 — 4 кг. Одну из нутрий исследовали через 5 дней после начала опыта, другую - через 1,5 месяца, в период ' клинического ее выздоровления, остальных-после гибели, наступившей во второй декаде опыта.

Морфологические изменения при остром токсоплазмозе у подсвинков изучали на материалах от 13 нивотных ( 3 из них контрольных) в возрасте 5-9 месяцев, павших через 8 - 28 дней после подкож-

с

ной инокуляции 7.10 эвдозоитов токсоплазм вирулентного местного штамма SDK ( от свиньи ).

Органы и ткани II взрослых кекликов ( 8 опытных, 3 контрольных ) послужили материалом для изучения морфологических изменений при остром токсоплазмозе у птицы с довольно высокой видовой чувствительностью к токсоплазмам. Семеро из них пали через 7-9 дней после введения в грудные мшшы 2.I06 эвдозоитов местного вирулентного атамма токсоплазм аир (от утки), восьмая - сцуетя 21 день поело внутримышечного введения 5Э цист слабовирулентного штамма рор-2 ( от домовых воробьев ).

Кроме того, исследованы овца и коза, у которых острое заболевание раззилось после перорального инвазирования ооцистами слабовирулентного штамма токсодлазм рсь • У овцы инвазионный процесс завершился летально на 8-й день опыта, коза была убита в тяжелом состоянии в тот не день.

Таким образом, в целях изучения морфологичебкого субстрата острого токсоплазмоза такая форма течения инвазионного процесса воспроизведена в пяти опытах у кроликов, подсвинков, нутрий и кек-ликов с использованием эндозоитов четырех вирулентных штаммов возбудителя, в частности, нн и местных cdn , sdk и adp штаммов. Кроме того,исследованы кеклик, овца и коза, у которых острей ток-соплазмоз обусловлен цистами и ооцистами слабовирулентных штаммов паразита.

Морфологически«-изменения при токсодяазмозе хронического течения изучали у свиней'; овец, коз, крупного рогатого скота и нутрий. Необходимый для этого материал брали в семи опытах от 64 животных ( S из них слунили контролем ).

Условия проведения четырех опытов, выполненных на 10 подсвинках, 3 овцах, 9 козах и 9 коровах, были максимально приближены к естественному заразенпга и осуществлены пероральным введением с водой мелким парнокопытным 15.Ю5, крупным - 2.I06 или 20.I06 спору-лированных ооцист токсоплазм местного слабовирулентного штамма PCL ( от кошки ).

У остальных животных ( 13 овец, 14 крупного рогатого скота и 10 - нутрий ) инвазионный процесс длительного течения был воспроизведен п^энтеральнкм введением ( подкотлым, внутривенным ) эвдозоитов местных вирулентных штаммов 3TG ( от сайги ) и 0$G ( от овцы ) и цист слабовирулентных штаммов А-9 ( от черно-бурой лисицы ) и ozl ' от ондатры ).

. 3 целях морфологической характеристики хронического . инвазионного процесса в динамике животные исследованы в разные сроки после заражения, вскоре после сглаживания острых юи нических признаков и собственно в латентной фазе заболевания: через 2,4,7 и 9 недель после начала опытов. Два подсвинка, инвази-рованных ооцистами, и. два валушка, инвазированные эндозоитами паразита, были исследованы в дни температурной реакции, через неделю после за ранения, з голов крупного рогатого скота- в отдаленные от начала опыта сроки - через 4-6 месяцев.

У четырех нутрий с латентным токсоплазмозом изучали характер тканевых раакций на заражение токсоплазмами вирулентного штамма в дозе летальной для интактных кивотных. Для этого они были убиты через 10 и 17 дней после повторного инвазирования. -

Материал, необходимый для патоморфологического изучения лечебной эффективности химкокцида при токсоплазмозе овец, брали в опыте, проведенном на экспериментальной базе КазЕШИ совместно с К.ДаулетбаеЕЫм на 18 валушках годовалого возраста (2 из них слуяуиш контролем заражения ).

• У 16 из них подкожным введением токсоплазм вн штамма воспроизвели инвазионный процесс длительного течения. Животных разб или на 4 группы и начиная с пятого дня опыта, в острую фазу развития инвазионного процесса, в течение 7 дней им давали перораль но химкокцид из расчета 6 мг/кг кивой массы в первой группе, 12 мг/кг - во второй, 18 мг/кг - в третьей. Валушки 4-ой группы послужили контролем лечения. Опыты продолжались 10 недель. Через две недели с начала опыта умерщвляли по одному валушку из каждой группы, через 4 недели - по два, через 10 недель - по однр;лу, и подвергали их патслогоморфологическоглу исследованию.

Под опыт брались животные клинически здоровы

11 л .

:редней упитанности, дважды, с интервалом 7-10 дней, исследование с отрицательными результатами на токсоплазмоз по РСК. Их так-хе исследовали на бруцеллез и эймериоз.

3 ходе опытов за животными велось постоянное клиническое • аблюдеиие. Павшие"и убитые в ходе опытов путем обескровливания тавотные подвергались вскрытию с составлением протоколов. Контрольные животные убивались в конце опытов, их органы использовали в качестве гистологического контроля.

Для гистологического и гистохимического исследования брались лимфоузлы (регионарные к месту введения заракакцего материала, контррегионарннв я отдаленные ), кусочки селезёнки, легких, печени, почек, сердца,, надпочечников, келудка ( сычуга ), кишечника, , головного мозга ( полушарий в области лобной, височной и темен-. ной долей, мозяечнй'йолосатого тела, продолговатого мозга,, моста, еммонова рога ) и в ряде опытов с. места введения,заражающего материала. , ' •

Внутриутробный токсоплазмоз' изучали на спонтанном материале, . собранном при вспышке заболевания на племенной ферме тонкорунных сжец алтайской порода колхоха им. 20-го съезда КПСС Шемонайхин-ского района Восточно-Казахстанской области, в Алакульском зверо-промхозе Талдыкурганской области, на Алматинской звероферме.Каз-потрэбсоюза и в ходе диагностических исследований, проведенных в : секционном зале кафедры патанатомии Алматинского ЗВИ. Были исследованы 42 абортированных и погибших в перинатальном периоде плода и 8 плодных оболонек овец, 16 лисят и 5 щенков собаки, погибших в первые дни хеизни.

Гистологическим контролем послужили органы 6 щенков собаки, погибших, вскоре после рождения от родовой травмы и асфиксии,, двух , новорожденных клинически здоровых ягнят, убитых обескровливанием,

и плодные оболочки от трех овцейагок, объягнившихся нормально.

Для микроскопического изучения от плодов брали кусочки, паренхиматозных органов, надпочечников, головного мозга , желудочно-кишечного тракта, глаз и скелетных мышц, от плодных оболочек -кусочки котиледонов и межкотиледонной ткани.

Внутриутробный токсоплазмоз в названных хозяйствах диагностирован по результатам патоморфологических исследований и прямого обнаружения возбудителя болезни в гистологических препаратах с ряда органов. Токсоплазмы для большей убедительности были отдифференцированы с помощью серологической реакции иммунофлуоресцен-ции по непрямому методу Кунса. Необходимые для проведения реакции сыворотки брали в Институте эпидемиологии и микробиологии им. Гамалей ( 'Лосква ), при постановке реакции пользовались консультацией Н. Г. Асаноза (кафедра эпизоотологии АЗВИ ).

При постановке диагноза на внутриутробный токсоплазмоз учитывались -обдая эпизоотическая ситуация в хозяйствах, отрицательные результаты бактериологических исследований плодов и плодных оболочек и результаты серологических исследований сыворотки крови овцематок, пораженных патологией суягности, на токсоплазмоз и

инфекционные болезни, могущие обусловить такую патологию. Последние по нашей просьбе проводились на кафедре микробиологии и вирусологии АЗВИ ( К.Б.Б:-1Яшев, Ш.БЛДкрзабекова.), в производственном отделе КазНИБИ, Республиканской, Восточно-Казахстанской и Шемонаихинской ветеринарной лабораториях..

Таким образом, в общей слояности для решения поставленных задач морфологическому анализу подвергнут материал от 240 здвот-1шх, относящихся к 8 видам, для экспериментального воспроизведения токсоплазмоза использовано 10 штаммов возбудителя.

Материал для гистологического исследования фиксировали в

10 $ растворе нейтрального формалина, спирт-формалине, жадкос-I Карнуа, в 96° спирте. Готовили парафиновые, парафин-целлоидин-зые, в ряде случаев - замороженные и яелатиновые срезы. Гксгоср-зы окрашивали гематоксили-эоэинш, птрофуксином по Ван-Гяэону, )мановскому-Гимзе, тионином, на фибрин- по Зейгерту, амилоид -энго-красным и генциан-виолетом, на яир - суданом-З, на соедине-•ш г.елеза - по Перлсу, на гликоген - ШЖ-реакцией по Ыак-Ыансу, з гликозамингликаны - толудиновым синим и Реакцией ХеЙла, на Ж - по Браше, срезы головного мозга - по Нисслю и Снесареву. и оценки специфичности гистохимических реакций ставили соответ-гвугадай контроль.

В опытах по заражению подсвинков и овец ооцистами токсоплазм зучали показатели белой крови ( совместно с Ш.Т.Токбановым из эфедры внутренних незаразных болезней АЗШ ).

Во всех опытах животные исследовались серологически на обнажение антител ( РСК ) и на паразитемига методом биопроб на белых датах и мшфоскопированием мазков крови. Из органов и тканей пав-¡IX и убитых животных с целью реизоляции токсоплазм ставились би-пробы на белых мышах, в ряде опытов - на котятах в возрасте 2 -месяцев.

Ооцисты токсоплазм, необходимые для заражения животных, бы" получены путем скармливания трехмесячной кошке головного мозга елнх мышей, содержащего цист паразита; эндозоиты токсоплазм вкру-ентных штаммов - путем интраперитонеального инвазирования белых ншей. ¡количество токсоплазм в инокуляте определялось подсчетом камере Горяева. Заражение цистами токсоплазм осуществлялось вве-знием суспензии головного мозга, печени и селезенки белых мышей ли золотистых хомячков, содерткащих цисты .

Цифровые данные обрабатывались биометрически ( Е.В.Лонцеви-

чюте - Эрингене, 1964 ). Микроскопические измерения, проведенные по необходимости, выполнялись с помощью окуляр-микрометра.

Результаты паразитологаческих и серологических исследований использованы при обсуждении Данных по геоморфологической характеристике" инвазионного процесса.

Кроме того, при выездах в хозяйства изучали некоторые вопросы эпизоотологического характера. Просматривая ?курналы учета больных животных и путем бесед с обслуживающим персоналом и специалистами, посещая ферму, выясняли даты первых случаев клинического проявления прерывания беременности, заболеваемость различных.возрастных групп овцематок, места заготовки и хранения кормов, условия комплектования маточного поголовья, регистрацию болезни в прошлом и ее течение.

• 2.2. Результаты исследований и их обсуждение 2.2.1. Патологическая морфология и вопросы патогенеза

острого токсоплазмоза Исследования показали, что развитие острого токсоплазмоза начинается с формирования первичного паразитарного очага в воротах инвазии и поражения регионарного лимфоузла. У довольно чувствительных к токсоплазмам на месте подкожной и внутримышечной инокуляции вирулентных штаммов возбудителя отмечается резко выраяен-ный некротический распад и серозная экссудация, у: низк'очувстзите-льных нутрий - биологически более оправданная реакция в виде выпа дения фибрина, высокой мобилизации макро- и микрофагов, довольно скорой демаркации всего пораженного очага широкой полосой грануляционной ткани. К концу декады с начала опыта такой очаг у нутрий имеет вид изъязвляющегося узла, величиной с куриное яйдо. Следует обратить внимание на выпадение фибрина, который считается

процессом, способствующим задержке возбудителя и его уничтожению ( О.И.Базан,1Э71 ). Благодаря такой реакции инвазионный процесс у нутрий локализуется на некоторое время, отодвигается начало его генерализации: паразитемия отмечается лишь с третьего-четвертого дня, тогда как у кроликов - уже в течение первых суток.

Тявдсть поражений регионарных к воротам инвазии лимфоузлов коррелируется со степенью реактивных изменений в первичном паразитарном очаге. При слабом уровне их ( у кроликов ) развивается ... экссудативно-некротизирущий лимфаденит с многочисленными токсоп-лазмами, при относительно высоком уровне их ( у нутрий ) - сероз-но-гиперпластический лимфаденит с внракеш-юй шгазмобластической гранефодаацией и без некротического распада.

Таким образом, уже на ранних стадиях развития острого токсоплазмоза отмечаются различия в тканевых реакциях, зависящие от уровня видовой чувствительности организма-хозяина.

Результаты наших исследований и анализ литературных данных позволяют говорить об общей диссеминированной и преимущественно локализованной органной формах проявления острого токсоплазмоза у, животных. .

Общий диссеминированный токсоплазмоз характеризуется образованием во многих органах вторичных очагов пролиферации возбудителя и формированием в них типичных воспалительно-некротических процессов. Он прослежен наш у кроликов, подсвинков и кекликов, инва-зированных разными вирулентными штаммами паразита ( ш, зок, с си, АИР ).. з эксперименте и в естественшх условиях такая форма ос- ' трого токсоплазмоза отмечена многими и у других видов животных, ойладавдих также выраженной ( очень высокой, высокой и умеренной) видовой чувствительностью к токсоплазмам.

..16 : : ■

Развитие общего диссеминировзнного токсоплазмоза в эксперименте не зависит от способа инокуляции, форм существования и штамма токсоплазм, использованных в опыте. Мы наблюдали его после парэнтерального введения эндозоитов четырех разных вирулентных аташов, а японские исследователи ( s.lto et ai. 1975 ) после перорального инвазирования поросят ооцистами, с.policers ( 1954 ) - цист слабовирулентного штамма.

' При общем диссешшированном токсошгазмозэ в первую очередь поражаются печень и селезенка, в последувдем другие органы, в частности, легкие, головней мозг, надпочечники, сердца. Такая последовательность развитая и топография основных поражений объясняется дйягмикой расселения токсоплазм по организму и отепаш.ообсеме-ненности ими органов. При подкоглом инвазированик кроликов токсо-плазмы SH штамма реизолируются из печени и селезенки на вторые сутки, а из остальных органов не раньше третьего-четввртого дня С JI. Вис око за, 196Э ). Степень1 обоемененности этих органов, лимфоузлов и легких в разгаре острого заболевания намного превосходит таковую сердца и головного мозга, в частности у котят-100-1000 раз ( g.a.Parker et al. ,1381 ). •

Изложенное свидетельствует, что в патогенезе гоксошшзмоэа существенное значение имеет реакция ретикуло-гистиоцитарной системы, Токсоплазмы могут паразитировать в любой клетке, за исключением эритроцитов ('A.B.Sabin, R.K.oiitsky, 1937 ). Поэтому первоочередность заселения и высокая обсемененность указанных органов, несущих барьерную фикцию, следует объяснить не столь тропизмом токсоплазм к нем, а тем, что очищение крови от посторонних включений, от чукеродных.белков и других антигенов осуществляется главным образом активными мезенхимальными элементами этих органов ( Н.И.Аничков, Д.А.Зйльбер ).

При общем диссемшшрованиом токсоплазмозе во взаимодействия токсоплазм с организмом-хозяина прослеживаются несколько этапов, которые характеризуются комплексом соответствующих тканевых реакций. В начальном этапе развиваются изменения, обусловленные сти-мулирувдим действием токсоплазм и их продуктов на органы иммуногенеза в целом, на ретикуло-гистиоцитарнуо систему , в частности. Они проявляются стереотипными тканевыми реакциями, отображающими иммунологические сдвиги в организме. Это вполне естественно, так как " всякая инфекция, какой бы тякести она ни была, является для организма процессом иммуногенеза " ( И.В.Давыдовский ). В печени обнаруживаются набухание звездчатых регикуло-зндотелиоц-итов, гистиоцитарно-лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофи- ."' лов по ходу портального тракта и внутри долек, макрофагально-ней-трофилыше узелки^ в 'селезенке и лимфоузлах - набухание и пролиферация эндотелия синусов и капилляров, глакрофагальная рэакцга, увеличение числа митотических фигур и бластов, обогащенных РНК, в легких - очаговая гистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтр-офтов в лнтерстициальной ткани, десквамацкя алъвеолощтов.

Следующий зтап в развитии инвазионного процесса характеризу-

I

етсл преобладанием в общем комплексе тканевых реакций во внутренних органах деструктивно-некротических изменений, обусловленных повра;вдащим воздействием токсоплазм на клетки и ткани. В связи о :игощением функциональной способности макрофагов, паразиты получают возможность неограниченного размножения, что проявляется наличием большого количества вне- и внутриклегочно находятся эндозоитов и макрофагальных псевдоцист паразита. Отмечаются уменьшение в размерах лимфофолликулов, разрежение клеток Т - и В-зон лимфоидных органов, подавление митогической активности клеток ,

участки некроза, в первую очередь,4в печени, селезенке и.регио- . нарных к воротам,инвазии лимфоузлах, обеднение гликогеном, зернистая дистрофия, умеренно выраженная липидная дистрофия гепатоцит-ов, зернистая дистрофия нефроцитов, доходящая местами до некротического нефроза, и кардиомлоцитов, полнокровие, диапедезнне кровоизлияния, повышение проницаемости стенок сосудов, и пропитывание периваскулярных территорий отечной жидкостью, выпотевают серозной," серозно-фнбринозной жидкости "в селезенке, лимфоузлах и -легких.

. Общий диссеминированный токсоплазмоз мо;:;ет длиться от одной до трех/недель, что определяется степенью вирулентности и дозой токсоплазм, с одной стороны, и:индивидуальной сопротивляемостью макроорганизма, с другой. Такая неодинаковая продолжительность .течения инвазионного процесса находит:отражение в комплексе структурных изменений в организме, -в частности в топографии основных, поражений и характере тканевых реакций. При непродолжительном, около недели, течении инвазионного.процесса, что мы отмечали у' кроликов, кекликов и у части подсвинков, инвазированных соответственно паразитами нн, сгж, азр, зск. штаммов, общий комплекс, изменений в организме преяде всего характеризуется тяжелейшими •''поражениями органов, богатых, элементами ретикуло-гистиоцитарной системы. Изменения в других органах имеют общеинфекционный,.обще-токсический характер, по своей тяяести намного уступают таковым в печени, селезенке и. лимфоузлах. Это монет быть объяснено тем, что в той дозе заражения*паразиты вирулентного атамма в органах, которые они заселяют, в первую очередь, обусловливают за короткое время' тякёлейжие изменения,- нееовмесйвше -с жизнью. 3 других органах в связи с менее интенсивным и относительно медленным'заселением их токсогшазмами специфический процесс не успевает развить-

ся . При общем диссешнированном токсоплазмозе более сродолЕителв-ного течения (манифестация'более недели ) топография тяжело по-' раженных органов расширяется. В инвазионный процесс с развитием' максжлальных изменений вовлекаются легкие, головной мозг, надпочечники и некоторые другие органы..Это мы наблхщали у кроликов, ин-вазированных токсоплазмами нн и сдашташов, а таете у подсвинков. . • .■■

3 генезе общего диссешнированного токсоплазмоза продолжительного течения участвуют реакции повышенной тканевой чувствитель-стй, проявляющиеся фибриноидным набуханием стенок сосудов, ■ продуктивно-деструктивными васкулитами с образованием пристеночных тромбов в печени, легких, селезенке, головном мозге, обширными гисти-оцитарно-лимфоцитарными инфильтратами, образованием эпителиоидных и гигантских клеток, формированием гранулем различной зрелости.

На секции животных, павших от общего диссеминированного токсоплазмоза, определен комплекс изменений, типичный для острого-септического процесса. 'Лимфоузлы, в первую очередь регионарные, к воротам инвазии, селезенка и йечень увеличены'в размерах, содержат, порою едва видимые очах-вд некроза.. Легкие полнокровны, отечны, при более продолжительном течении болезни мо1ут-содержать, участки воспалительного уплотнения и гранулемы. Почки и миокард с • признаками паренхиматозной дистрофии. Иногда в миокарде, преимущественно в пакилярных шшцах, обнаруживаются отдельные очажки некроза, в почках - отдельные гранулемы. В бршной и грудной полостях, а такие в сердечной сорочке содержатся небольшое количество транссудата, в серозных оболочках и паренхиматозных органах - немногочисленные точечные кровоизлияния, иногда на висцеральном,листке серозной выстилки - некные фибринозные отлбяения. Мягкая оболочка головного мозга полнокровна и отечна. Упитанность яивог

го обычно пониженная, при более продоляятельном течении острого процесса - низкая. ,

Преимущественно органная форма острого токсоплазмоза характеризуется формированием ооновных патол-огических процесоов, определяющих клиняко-анатомический облик болезни, в отдельных органах, а частности, в легких, головном мозге и сердце. Случаи ее отмечены нами у нутрий, овцы и козы, инвазированных эндозоитами вирулентного Ш и ооцистами слабовирулентного FCL штаммов, а также у кеклика, инвазированного цистами слабовирулентного штамма РГР-2 Это не говорит об изолированном поражении какого-либо органа при отсутствии изменений со стороны других органов и систем. При этом поражения печени, селезенки, лимфоузлов малохарактерны, незначительны, они носят общеинфекционный, общетоксический характер и отражают иммунологические сдвиги в организме.

Легочвдя форма острого токсоплазмоза возникает независимо от способа инвазирования, а такие итаммовых особенностей токооп-лазм. Она прослежена нами у павшей овца и убитой в тяжелом состоянии, козы через неделю после перорального инвазирования ооциота- ■ ми слабовирулентного штамма FCL , а такхе у нутрий, павших в течение второй декады опыта после подкожного инвазирования массивной дозой вирулентного КН штамма паразита.

В легких независимо от формы проявления и течения инвазионного процесса ( общий диссеминированный, хронический латентный ) практически всегда выявляются изменения, наиболее постоянными из чэрк является гистиоцитарно-лимфоцитарная инфильтрация интер-1.чьной ткани, сопровождающаяся иногда формированием грану-чаженность этой, по существу иммуноморфологической, реак-варьирует.

При тяжелом легочном токсоплазмозе продуктивные интерстици-альные изменения сочетаются с мелкоочаговыми некроза™, серозно-фибринозной экссудацией в просветы альвеол и интерстициальную ткань, обусловливающей острую респираторную недостаточность, дис-циркуляторными явлениями и наличием токсоплазм. Быраяенные продук-тивно-пнфильтративные изменения в ме:куточной ткгни органа монет сопровождаться гиперпластической .реакцией альвеолярного эпителия и образованием многочисленных альвеолярно-трубчатых железистых структур. Эта тканевая реакция, 'имевшая место в. наад' ^следованиях у козы и считающейся довольно постоянной при легочном токсоплазмозе у кошек ( Р.ОЗ^зоп, У/.Б.Ыогйих, 1944; Н.хИг'Ш , 1969 ), отмечена иу человека ( В.Т.Штефко, Е.Н.Зорин, 1945 ). Ее следует рассматривать как один из видов неспецифической тканевой реакции, наблвдакщейся 6' или иной мере при интерстициальных пнев-

I.

мониях различной этиологии и у различных видов .животных.

Легочный процзсс обычно сопровождается .выраженным серозно-фибршозным плевритом.

Знцефалитическая форма острого токсоплазмоза, отмеченная в наших исследованиях у нутрий, характеризовалась мультифокальнкми очажками продуктивного воспаления - гранулемами, формирующимися обычно периваскулярно , преимущественно из глиальных элементов в различных отделах органа, в частности, в больших полушариях, моа-ко'-шэ, продолговатом мозге. Кроме того, отмечались фибриноидное набухание и продуктивно-деструктивное воспаление стенок сосудов, продуктивный лептоменингит, цисты паразита.

Хардиальная форма острого токсоплазмоза отмечена наш у нутрий, инвазированных паразитами вирулентного Щ штамма, и у кекли-ка, страдавшего тетрамерозом, тамеряанезом и микотическиш по раже-

нидш легких и инвазированного цистной формой слабовирулектного штамма РВТ-'г . Она характеризуется диффузным интерстицкальным миокардитом, распространякэдимся как на стенки желудочков, так и предсердий, и проявляющимся обширными гистиовдтарно-лимфоцитарны-ми инфильтратами с примесью нейтрофильных и эозшофильных лейкоцитов и плазмоцитов, замечающими обычное строение миокарда.на больших территориях. Кроме того, определяются отек мекуточной ткани, диапедезные кровоизлияния, мукоидное набухание и фибкноидное набухание стенок сосудов, эндозоиты токсоплазм, находящиеся в саркоплазме, а также в виде макрофагальных псевдоцист и внеклеточно, резко выраженные дистрофическо-некробиотйческие изменения миоцитов.

Исследование показало, что тяяелое поражение одного из указанных органов нередко сочетается не менее тяжелым поражением другого, иначе инвазионный процесс тлеет характер своеобразных энцефалита-пневмонии, энцефалита-миокардита или пневмонии-миокардита. Подобное проявление токсоплазмоза отмечено и другими исследователями ( 1).С.0«егп, А.;/011:, 1ъ45; в.кап<1е1И вЬ а1., -.1961;

•£^З.Н1Г1;К>1969 ), з частности, у обезьяны, кенгуру, кошек. :

Характер тканевых реакций при органных формах острого токсо-шазмоза указывает на участие в формировании патологических процессов реакций повышенной тканевой чувствительности. И поражения надпоч-ечников, которые нами постоянно обнаруживались у нугрий и проявлялись множественными очажками некроза и апоплексии., являющимися, по-видимому , морфологическим субстратом стадии истощения генерализованного адаптационного синдрома, не исключает роль гипе-рергической тканевой реакции.

2.2.2. Патологическая морфология и вопросы патогенеза хронического токсоплазмоза

Наши исследования, выполненные на четырех видах сельскохозяйственных млекопитающих С овца, свинья, коза , крупный рогатый скот ) и одном виде грызуна ( нутрия ), и .сопоставление результатов гос с данными, полученными при параллельно проведенных пара-зитологических, серологических и гематологических исследованиях, а также с литературными данными ( J.K.Prenkel ,1956; Е.А.Шевку-нова, Е.Е.Войт,1965; Ю.Ухов,1966 ) свидетельствуют, что в течение хронического токсоплазмоза отмечается две стадии. Первая стадия длится примерно две недели после заражения и характеризуется, в частности, гематогенной диссеминацией возбудителя и генерализацией инвазионного процесса. На это указывает обнаружение токсоплазм в крови и в различных органах независимо от путей заражения животных. Пролиферация эндозоитов и паразитемкя в последующем подавляется. Это большей частью сочетается с накоплением в крови токсод-лазменных антител. Паразиты сохраняются в отдельных органах, преимущественно в головном мозге, миокерде, по данным Е.А.Шевкуновой и Т.П.Федичкиной ( 1976 ), при пероральном инвазирования и з стенках желудка и кишечника. Это означает, что инвазионный процесс переходит во вторую стадию, когда между организмом хозяина и паразитом устанавливается относительное биологическое равновесие. Сущность этой, второй, стадии не сводится только к наличия в организме цист и в крови специфических антител. Наши исследования показали, что при этом во многих органах в течение продолжительного времени присутствует морфологические изменения, которве У различных видов животных в основном однотипны и в цело:.? вырзяенв уверенно. Лишь в острую ( в первую ) фазу развития инвазионного про-

цесса комплекс тканевых реакций может дойти до явного клинического порога: примерно в течение недели,.-после'инкубационного периода ( 3-4 дня ), наблюдаются общегокскческие симптомы в виде-повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, угнетения общего состояния, снижения аппетита, вплоть до отказа от корма. 3 последующем состояние животных постепенно улучшается. Однако тщательное исследование выявляет функциональные отклонена со стороны пищеварительной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и позднее, в течение третьей-пятой недель после заражения. Это мы наблксали у овец, коз и подсвинков.

Клинические данные коррелировали с результатами исследования белой крови. На 6-й день опыта у овец.отмечалось незначительное сникение общего количества лейкоцитов, значительные сдвиги в лейкоцитарной формуле: нейтрофилия ( 39,3 - 2,55 % вместо 2Э,9 . ± 7,54 '.« ), лимйопения, резкое уменьшение числа эозинофилов и моноцитов. К конпу второй нежели опыта в I мм—,крови общее количество лейкоцитов составило + м 5862,5 < + 531,3 ) против М + м 7637,5 ( £ 587,9 ), отмечались нейтропения как в абсолютных, так • и относительных выражениях;,' нормализация количества .моноцитов и эозинофилов. В последующем количество 'лейкоцитов постепенно восстанавливалось, к концу четвертой недели опыта оно незначительно превосходило исходный уровень, восстановилось абсолютное количество нейтрофилов вначале. с некотором сдвигом ядра влево. достигло ИСХОДНОГО урОВНЯ И КОЛИЧеСТВО ЛИМФОЦИТОВ.

По пере переболевания овец увеличивалось количество эозинофилов. К концу четвертой недели это увеличение /было значительным и более чем в два раза превосходило исходную норму как в относительных, так и в абсолютных выражениях. У одного баранчика V1,5 месячному сроку опыта количество эозинофилов в крови в 7 раз пре-

восходило норму и по лейкоформуле составило 25,5 % вместо 4,5 % до зара:;:ен."л. ,

При перэральном гавазировании ооцистами возбудителя сравнительно выраженные изменения развиваются в желудочно-кишечном тракте. Они характеризуются острокатаральным гастро-энтеритом с микронекрозами в ворсинках и ламфо.вдных образованиях. При этом меаду дозой ооцкст.и тяжестью поражения существует прямая зависисмость. Об этом говорят данные , полученные нами на крупном рогатом скоте. В желудочных и брыжеечных лимфоузлах развивается простое воспаление, которое в последующем приниглает характер гиперпластического. У подсвинков, сравнительно чувствительных к токсоплаз-мам, чем другие виды исследованных животных, процесс в указанных лимфоузлах может дойти до геморрагического и некротизирунцего воспаления..

Лшлфогенно-гематогенная диссеминация эндозоитов возбудителя с заносом в различные органы и общерезорбтивное воздействие токсических продуктов их-распада, обусловливают умеренно выразенные расстройства в микроциркуляторном русле, мукоидное набухание и повышение проницаемости.стенок мелких сосудов, серозно-воспалительный отек и. дистрофию паренхимы в различных органах. Последняя проявляется, в частности, зернистой и липвдной дистрофией гепатоцитов, снижением уровня содертания гликогена и РНП в. последних, зернистой дистрофией эпителия извитых канальцев почек, зернистой и фуксинофильной дистрофией миокардиомиоцитов.

3 общем комплексе.структурных изменений рано просмат-ривает-ся четко выраженная реактивно-гиперпластическая реакция, которая в более отдаленные сроки после заражения, в субклшическую латентную фазу инвазионного процесса, Еыступает основной тканевой ре-

акцией в органах.

Общая активизация макрофагальных элементов, обогащенных гликогеном и РНК, отмечается не только в естественных ретикуло-гис-тиоцитарных барьерах, но и в других органах. В отличие от острого тяхелого заболевания иммунологическая активность организма не подавляется. Фагоцитоз токсоплазм носит завершенный характер. Через две недели с начала опыта эндозоитов возбудителя не удается обнаружить ни гистологически, ни в мазках-отпечатках с различных органов. К этому времени вышеуказанные сосудистые изменения, обусловленные первичным патогенными факторами токсоплазм, начинают ослабевать. Как было указано, существенно улучшается.общее клиническое состояние животных.

В лимфоузлах, в первую очередь в регионарных к воротам инвазии, и селезенке увеличивается количество малодифференцированнах клеток, обогащенных РНК, и митозов, происходят гиперплазия фолликулов и расширение центров размножения и накопление в них ШКК-полоЕительного вещества, плазматизациЯ клеточного состава и мие-лоидная метаплазия. Б принципе аналогичные изменения в виде макро-фагальной гиперплазии и лшфоцитарно-алазшцигарноВ трансформации отмечаются такне в печени, легких, слизистой оболочке кишечника. Темп развития и интенсивность этих кммуноморфологических изменений, в частности плазматизация, различны в зависимости от уровня видовой чувствительности животных и условий опытов. Они достигают своего наивысшего развития на второй-четвертой неделях опыта и коррелируют с результатами серологических исследований на ток-соплазмоз ( РСК ). Процесс идет в темпе у нутрий и подсвинков, слабо у крупного рогатого скота. У последнего и при массивной дозе перорально введенных ооцист слабовирулентного штамма титр антител, выявляемых в РСК, достигает положительных результатов

лишь спустя месяц после начала опыта, в дальнейшем не поднимается.

Периваскулярные гистиоцитарно-лкмфоцитарные инфильтраты, про-дуктивко-деструктивные васкулиты с фибркноидкым набуханием стенок, формирование макрофагально-лшфоцитарннх и эпитэлиэ:щю-клеточных гранулем, в составе, которых могут быть и гигантские клетки, обнаруживаемые, в частности, в легких, печени, сердце, лимфсидных органах, свидетельствуют, что,в патогенезе хронического токсоплаз-моза определенное значение имеют реакции повышенной тканевой чувствительности. .

При латентном токсоплазмозе умеренно или слабо выракенные продуктивные изменения в различных органах сохраняются в течение продолжительного времени. Они сочетаются обычно склеротическими изменениями оболочек головного мозга, капсулы и трабекул лимфоид-шх органов и перибронхиальной ткани легких.

Наши данные не позволяют говорить о торпидном, прогредиент-ном течении патологических процессов во второй стадии гснзазконно-го процесса. Продуктивные воспалительные изменения постепенно ослабевают. Однако много месяцев должно пройти для " морфологического выздоровления ", чтобы органы и ткани приняли исходное или близкое к исходному в морфологическом отношении состояние.

Таким образом, клиническое благополучие, вполне удовлетворительной клиническое состояние животных еще не означает о нормализации структуры органов. Это объясняется тем, что восстановление функции обеспечивается прежде всего за счет быстро развертывающихся и столь же быстро протекающих внутриклеточных процессов ( Д.С.Саркиоов, 1988 ).

Здесь следует указать, что вторая латентная стадия хронического токсоплазмоэа есть не фаза выздоровления, не послеклиничес-

кий-бессимптомный-период болезни, так как суть ее не сводится к к"обратному развитию " морфологических последствий болезни - патологических процессов (Обусловленных первичными патогенетическими факторами эндозоитов возбудителя. ■'■: ..

'С переходом токсоплазм в цистную форму пролиферация паразита не прекращается , медленно, но продолжается, таким образом метаболиты возбудителя постоянно поступают в организм. Установлено, что биологическое равновесие между хозяином и паразитом наступает лишь через год после заражения'(н.летег а1., 1969 )• Соответственно в различных органах наблюдаются и елабоныраненные структурные изменения, компенсируемые приспособительными реакциям.

В острую фазу инвазионного процесса, в выраженных случаях, в течение второй и.третьей недель опыта в головном мозге обнаруживаются умеренно выраженные изменения, характерные серозному леп-томенингиту и.эпендимиту, а такке. рассеянному негнойному энцефалиту . Последний характеризуется дистрофическими изменениями нейронов, образованием периваскулярных клеточных мугат, 'размножением ин-терстициальных и периневральных глий, явлениями истинной и лое-ной нейронофагии, формированием глиальных узелков, где присутствуют такхе лимфоциты, единичные нейтрофилн и плазмоциты. Эти изменения относительно были выраженными у молодых овец, инвазирован-ных парэнтерально эндозоитами токсоплазм вирулентного штамма зта , слабыми у овец и подсвинков, инвазированных перорально ооцистами слабовирулетного штамма ТСЪ.

Результаты исследований нутрий и крупного рогатого скота показали, ято изменения в головном мозге могут быть ограничены мягкими мозговыми оболочками и перивентрикулярными территориями в виде слабо выраженных продуктивных изменений, отражающих иммуноло-

гические сдвиги.

Исследование показало, что нутрии с латентным токсоплазмозом устойчива к заражению токсоплазмаш вирулентного шташа в дозе, смертельной для интактных янвотных. У них но развиваются клинические отклонений И значительные структурные изменения, связанные о повреждающим действием токсоплазм, что монет быть объяснено состоянием премунидои. Последнее было подтверждено выделением из головного мозга токсошазм слабовирулентного шташа. Однако дополнительно введенные паразиты, успешно преодолев барьеры в воротах инвазии и лимфатических узлах, гематогенно дпссеминируют по организму, заносятся во многие органы. При этом в периферических органах .иммуногенеза наблюдается интенсивная плазматизацая клеточного состава, в крови резко повышается титр.комплементосвязывающих антител, усиливаются изменения, типичные для реакций повышенной тканевой чувствительности, во внутренних органах развивается слабовыра-гкеннке дистрофические изменения паренхиматозных элементов.

2.2,3. Патологическая морфология и вопросы патогенеза внутриутробного токсоплазкоза у оэец и плотоя^дных Исследования показали, что и б Казахстане существует проблема внутриутробного токсоплазмоза, наносящего большие экономические потери овцеводству и клеточному пушному звероводству.

Массовые случаи внутриутробного токсоплазмоза диагностированы среди овец при стойловом содержании, когда допускается свободное посещение кошками скотопомещений и фуражохранилищ, и среди серебристо-черных лисиц,.которым скармливаются боенские отходы и тушки истощенных озец без тепловой обработки и промораживания.

На ферме, стационарно неблагополучной по токсоплазмозу, патология суягности отмечается среди овцематок всех возрастных групп, Б которых поражается до.15,33 % маток от общего поголовья. Сюда не

... 30 .

входит 17,71 % овцематок,: остающихся бесплодными. Эти цифра наиболее высоки среди ярок - 32,23 % а 20,23 %■ соответсвенно. Клинически регистрируемые случаи патологий отмечались у 12,97 -3,4 % овцематок второго-четвертого окота. Это при условии ежегодной выбраковки Овцематок, среди которых имели место аборты, мертворожденна и бесплодие. •

, Было -.выяснено, что клинически внутриутробный токсоплазмоз в 78 % случаев у овец проявляется изгнанием выкидышей в течение пя-. того месяца беременности,- а в 22 % - рождением в. обычный срок ме-' ртаох'о или нежизнеспособного, тяжело больного плода. ' •

.-.Изгнание погибшего плода в части случаев задерживается, и.. это ведет'к мацерации. ко:г.ных покровов и аутол1;зу внутренних.органов плода. При двух и более плодах з утробе матери одни из них могут быть погибшими,1 тогда как другие продолжают развиваться до конца обычного срока беременности и появляется на свет тяяело вольными. Монет быть , и так, что -.наряду .с' тяжело больными родятся и клинически-'-, здоровые, что мы наблюдали у собаки. Эти факты могут быть объяснены.- тем, что не всякое . трансплацентарное ицвазиро-вэние вызывает манифестирухщий инвазионный процесс, еще неодинаковым темпом развития инвазионного процесса, .разномоментностью инвазирования плодных оболочек и 'плодов.

Б результате гематогенного заноса токсоплазм в плаценту и их размножения в эпителиальных и мезе.нхимальных клетках ворсинок хориона взвивается тяяелейши плацентит, характеризугацийся моно-нуклеарной инфильтрацибй, образованием очажков некроза, подвергающихся петрификвцщ.'Эти оча?кки некроза большей частью случаев могут быть распознаны макроскопически, они типичны для токсоплазмо-за, особенно при обнаружении гистологически самих" токсоплазм.

Однако•скудны паразитологические находки. Обычно удается с трудом обнаружить единичные цисты возбудителя. Основная масса цист,, видимо, гибнет в очагах некроза или подвергается кальцификации.

Результат исследований СЕКдельствуот, что ближайшей причиной смерти плодов как в внутриутробной, так и в.ранней неонатальной является хроническая гипоксия, обусловленная тяжелейшим некроти-зкрувдим плацентитом и проявляющаяся изменениями, типичными для синей асфикцил: темная жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах, стазы, полнокровие внутренних органов, геморрагическое инфарцирование. печени и почек, точечные кровоизлияния в легочной плевре, дистония стенок-сосудов макроциркуляторного русла, у абортированных плодов овец отек подкожной клетчатки и транссудат е естественных полостях тела.

У. плодов в.головном глозге. развиваются типичные и нередко. тя:?.елне изменения, -возникновение которых связано с непосредственным Еоздёнствием токсоплазм. Токсоплэзмы почти постоянно поражают большие полушария и перивентрикулярные территории. Поражения складываются из -дистрофическо-некротичебких, дисциркулялорных и продуктивно-воспалительных процессов. Соотношение этих компонентов и:их тяжесть.значительно варьируют. У .плодов-выквдышей обычно преобладают дистрофическЬ-некротические изменения, образующие очаги энцефаломаляции. При этом пролиферативно-йнфальтративные явления незначительны .''У.' доношенных■ но' родившихся иертвнм шш погибших вскоре' после появления на свет, в общем'комплексе изменений преобладает-продуктивная*реакция в евде образована; гранулем, а таке более или менее :ныраяеннкх г.^ально-лгшЗоидних инфильтратов. Такие различия' в тканевой' реакции;следует объяснить уровнем иммунобиологической зрелости плода, который определяется.

в частности, возрастом его ( П.А.Емельяненко, 1987 ), Иначе соотношение этих двух тканевых реакций, альтерации и продуктивно- воспалительной, являющихся наиболее древними в филогенетическом отношении, зависит от того, на каком этапе развитая плода воздействовала вредность - токсоплазмы.

Во внутренних органах определяются различной степени расстройства, редукция лимфоидной ткани, обусловленные тяяелои общей интоксикацией. Типичные: поранения■в виде ареактивных очакков некроза с токсоплазмами развиваются редко, В отдельных случаях они отмечены нами в печени,".легких и в миокарде плодов мертворожденных или родившихся тяжело больными. Б печени, почках, легких, миокарде и надпочечниках' имв.чгг место мононуклеарная , выраиенная в той или иной степени, клеточная инфильтрация, свидетельствующая о способности плодов этого периода к проявлении воспалительно!! реакции. Зги неспецкфические и типичные для септических заболеваний изменения в части случаев приобретают в легких характер ин-терстициальной десквамативной пневмонии, в печени сочетаются с

очагами экстрамедуллярного гемодоэза.

Следует указать, что нами не обнаружены в печени плодов овец гранулемы, о которых писали новозеландские исследователи (;/. ¿.Наг-Ыеу , 1969 ), а также не можем подтвердить болгарского исследователя ( П.Нейков, 1987 ) о частной встречаемости аре-активных очажков некроаа в лимфатических узлах, надпочечниках, селезенке и почках.

Нами подтверждена возможность внутриутробного токсоплазмоза у серебристо-черных лисиц: об этом в литературе упоминается единственный раз ( В.Ф.Новинская, 1971 ).

Внутриутробным''токсоплазмозом монет быть охвачено до 1/3

<•■■■ 33 ■■■■

(33,34 % ) есего поголовья самок серебристо-черных лисиц на берме .и эта патология мо»ет быть причиной гибели до 15,38 '% нозо-ротзденнкх лисят.

Морфологическое проявление острого токсоплазмоза у плодов плотоядних, в частности, серобристо-черних лисиц и собаки, изучено нами .впервые.

Морфологические изменения у плодов плотоядных, погибших в перинатальном периоде, хотя в целом тождественна, таковым у плодов овец, но имеют, и некоторые особенности.

Более Еьтрз-хешами оказались продуктивно-воспалительные церебральное изменения и частыми были и пора-тения в печени, комплекс которых моих т быть расценен как реактивный■неспецифических острый гепатит с очажками некроза и экстрамедуллярного кроветворения. Возникновение ареактивных мелких очажсов некроза езязано с непосредственным воздействием на ткани возбудителя: в этих местах присутствуют эндозоиты токсоплазм. Отмеченные:у плодов лисиц'более крупные очажки некроза, выявляемые и макроскопически .з- виде ела. , видимых сероЕатах точек и не сопровождавшиеся наличием вблизи паразита, фибриноидное набухание стенок.сосудов и соединительной ткани портального тракта, выракеннке гистиоцитарно-лгалфоцитарные инфильтраты в .комплексе с гранулематозным энцефалитом'наводят на . мысль, что в механизме развития структурах изменений присутствуют факторы повышенной тканевой чувствительности сенсиблизкрован-ного организма.

Исследования щенкоЕ собаки,, погибших в первые; дни гнизни-сг внутриутробного токсоплазмоза, показали, что в инвазионный процесс могут'бнть вовлечены тонкий кизечккк ( катарально-некротиз-ируишй, яэвенн6-фолли?сулярна'й энтерит;) и глаза : ( продуктивно-

•некротязирующий хор1^реткниг ).

■ " У собаки из семи щенят в помете пять появились на свет больными и вскоре пали, тогда как у других двух щенят не было каких-либо клинических признаков заболевания в течение двухмесячного наблюдения за ними.

2.2.4. Патологоморфологяческий анализ влияния химкокци-да на течение экспериментального токсошшзмоза у овец У животных, исследованных вскоре после завершения курса лечения'хшжокцвдом,'картина вскрытия отличалась от таковой у контрольного по лечению валуха лив отсутствием транссудата: у последнего в брншной и грудной полостях содержалось 150-203 мл транссудата- .

Микроскопически при дозе препарата 18 да/кг мвой массы отмечали лимфоидную гиперплазию лимфоузлов и селезенки, слабо еыраненную гистиоцитарно-лиглфоцитарную инфильтрацию в легких и миокарде. Головной мозг оставался интактным. При дозе препарата 6 и 12 мг/кг во шюгих органах, в частности, в лимфоузлах, селезенке, печени, легких, сердце,; почках, головном мозге, имели место изменения, сходные с таковыми у нелеченн'ого животного, но менее выраженные.

: Через 2 недели.после прекращения дачи препарата у животных, получавших химкокцид в дозе 18 мг/кг живой массы, в периферичес.-. ких органах лимфовдной ткани, как и. в предыдущих исследованиях отмечена умеренно выраженная лимфоидная гиперплазия. В остальных ■исследованных органах не было каких-либо отклонений от нормы ( органы контрольных по заражению валухов ), которые бы свидетельствовали о наличии 6 организме инвазионного процесса. У животных, : получавших препарат-в дозах б и 12 мг/кг живой массы,на секции и микроскопически определялись изменения, комплекс которых вполне

сходен с таковым у контрольного по лечению животного и типичен ■ генерализованного латентному токсоплазмозному процессу. Животные были низкой упитанности, в полостях тела й сердечной сорочке содержалось небольшое количество транссудата, лимфоузлы и селезенка умеренно гиперплазированы, в печени найдены отдельные сероват-, не узелки, мягкая оболочка головного мозга в состоянии гиперемии и отека. ■

.Микроскопически установлен слабо выраженный диссеминированный негнойный менингоэнцефалит: в мягкой мозговой оболочке-полнокров-ие сосудов, серозное пропитывание, рыхлая гистЕоцитарно-лимфопдт-арная инфильтрация, в. субстанции мозга - циркуляторные расстройства, отдельные диапедезнке кровоизлияния, периЕаскулярные скопле-Ш1Я лимфоцитов, дистрофические изменения нейронов, проявлявшиеся ' первичным раздражением, острым набуханием и гошюморфностью, явления сателлитоза и нейронобагии, мккроглиальные узелки, субэпендима рные скопления глиалышх клеток, отдельные цисты паразита, присутствие которых не сопровождалось реакцией окружающей ткани.

3 печени наблюдали гистиоцитарно-лимфоцитарные инфильтраты по ходу портального тракта, узедки, состоящие из таких же клеток, дистрофические изменения гелатоцктов, проявлявшиеся снижением уровня гликогена, зернистой и липидной дистрофией, в лепих- утолщение межальвеолярных перегородок за счет гистиоцктарно-лимфоци-тарной инфильтрации, в миокарде - зернистая дистрофия мышечных волокон, отек и гистиоцитарно-лшфоцитарная инфильтрация периваску-лярной ткани, в лимфоузлах - гиперплазия ликфофолликулов, расширение центров их размножения, повышенное количество фигур митоза, отложение ¡ШК-положительного вещества, в утолщенных мякотных тяжах значительное количество клеток плазматического ряда, цитоплазма которых окрашена интенсивно пяронннофшгько. 3о всех указанных

органах отмечены утолщение стенок мелких кровеносных сосудов, гомогенизация, интенсивная эозкнофилия и ЦЖ-полокительная окраска их, кроме того, продуктивно-деструктивное воспаление отдельных сосудов.

Через 10 недель с начала опыта при дозе препарата 18 мг/кг органы были без особенностей, при меньших дозах - во многих из них встречались небольшие очаги продуктивного воспаления.

• вы воды •

1. Автором изучены морфологические проявления и вопросы патогенеза экспериментального токсоплазмоза, воспроизведенного с использованием 10 штампов возбудителя на семи видах животных ( кролик, нутрия, св1шья, овца, коза, крупный рогатый скот, кеклак )

с разной видовой чувствительностью к токсоплазмам,и спонтанного внутриутробного токсоплазмоза у трех видов млекопитающих ( овца, серебристо-черная лисица, собака ). Проведен патологоморфшогиче-ский анализ влияния химкокцвда на ход экспериментального токсоп-лаз?лоза у овец.

2. Экспериментальные исследования и сопоставление их результатов с литературными данными позволяют заключить, что острый летальный токсоплазмоз у еивотных проявляется морфологически в виде общего диссемшдрованного и преимущественно локализованного

( органного ) инвазионных процессов.

3. Общая диссеминированная-форма острого токсоплазмоза наблюдается у животных с выраженной видовой чувствительностью к токсо-

. плазмам, ¿'частности, у кроликов, поросят и кекликов, и характеризуется поражением в первую очередь и преимущественно лимфоуз- ^ лов, печени, селезенки с развитием в них тякелых воспалительно-некротических процессов, основным из которых являются мелкооча-

говне некрозы и милкарнне ( субмилиэрные ) гранулемы, сочетающиеся с наличием тэксоплазм.

При более продолжительном , две-три недели, течении заболевания в инвазионный процесс вовлекаются легкие, головной мозг, над-

I

почечнвд и другие органы с развитием в них максимума изменений, . в формировании патологических процессов участвует реакция повышенной тканевой чувствительности сенсиблмзированноого организма, проявляющаяся повышенной проницаемостью и фибриноидшм набуханием стенок сосудов, выраженным отеком, продуктивно-деструктивным васкулитом, тромбозадоваскулитом, периваскулярныда гистиоцитарно-лимфоцитарными инфильтрата;® и гранулемам разной степени зрелости.

4. Морфологические изменения в печени при общем диссеминиро-ванном токсоплазмозе носят характер весьма тянелого неспецифического реактивного гепатита, смешанного по локализации, характеризующегося очагами, некроза.в различных частях долек, гкстиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией портальной и внутридолысовой стромы

с примесью и некоторых других клеток, образованием гранулем, дистрофией гепатоцктов ( белковая, жировая, углеводная ), микроцкр-куляторнкмя: расстройствами, тромбоэццофлебитами и наличием токсоплазм. '

5. Поранения головного мозга, развивающиеся'при относительно продолжительном течении общего диссеминированного токсоплазмоза, носят характер рассеянного негнойного энцефалита, характеризую- . щегося очажками некроза, гиперплазией глиальных элементов, дистрофией и гибелью нейронов, дис цирку ляторшми явлениями, фибрино-идным набуханием и продуктивным воспалением . стенок сосудов, образованием перлваскуляршх клеточных муфт и наличием вне-, и вну-

триклеточно находящихся токсоплазм.

Воспалительные изменения в различных отделах мозга ( пери-вентрикулярные территории боковых желудочков, большие полушария, мозжечок, адаонов рог, продолговатый мозг ) сопровождаются серозным лептоменингитом. ,

6. Преимущественно органная форма острого токсоплазмоза характеризуется развитием тяжелых изменений в отдельных органах, особенно в легких, головном мозге, сердце ( легочная, энцефалити-ческая, нардиальная формы инвазионного процесса ), что определяет клинико-анатомический облик болезни. При этом в естественных барьерных и других органах развиваются параспецифические изменения.

Такая форма проявления острого токсоплазмоза отмечена у нутрий и мелких нвачных, низкочувстЕИтельных к токсоплазмам, у кек-лика, страдавшего фоновой болезнью и инвазированного паразитами слабозирулентного штамма.

7. Легочная форма острого токсоплазмоза характеризуется глоно-нуклеарно-клеточной инфильтрацией интерстивдальной ткани, сероз-но-фибринозной экссудацией, мелкими очагами некроза, дистрофическими и гиперпластическими изменениями альвеолярного эпителия, формирующего в отдельных случаях у некоторых видов животных

( коза, кошка ) многочисленные аденоматозные структуры^ и выраженный! серозно-фибринозный) плеврит* эацефалитическая форма - образованием в различных отделах органа микроглиальных гранулем, очажков некроза, развитием деструктивно-продуктивных васкулитов и продуктивного лептоменингита; кардиальная форма - диффузным интерс-тициальным миокардитом, поракающим стенки как желудочков, так и . ' предсердий.

Безусловным подтверждением токсошшзмозной природы этих своеобразных патологических процессов, в генезе которых участвует и

реакция повышенной'тканевой чувствительности, является наличие в участках поранений самих токсоплазм.

8. Острый токсоплазмоз начинается с формирования, первичного паразитарного очага в воротах инвазии, в .котором уровень реактивных изменений определяется уровнем видовой чувствительности орга-' низма-хозяина. к возбудителю. .

У довольно чувствительных кекликов и кроликов на месте подковного и внутримышечного введения паразитов вирулетных штаммов развивается альтеративное воспаление, у низкочувствительных нутрий -биологически более оправданная реакция в виде фибринозного воспаления с обильной лейкоцитарной инфильтрашадй и широкой демаркационной полосы грануляции. Такая тканевая реакция в воротах инвазии с явной тенденцией к полному отторжению омертвевшей ткани на некоторое время отодвигает начало первичной паразитемии.

9. При остром токсоплазмозе тяхесть.порайений лимфоузлов, регионарных к воротам инвазии, коррелирует с уровнем реактивных изменений в первичном паразитарном очаге. При низком уровне их развивается весьма-тяпелый экссудативно-некротизируидии лимфаденит

с многочисленными токсоплазглами, при биологически более целесообразных реакциях - серозно-гиперпластический лимфаденит с выраженными идауноморфологическими из?ленениямй,. проявляющимися лиглфо-идно-гипертгастической, макрофагальной и шгазмоклеточной реакциями. '

10. В развитии хронического токсоплазмоза'прослеживаются две стадии, первая из которых длится две-три недели и характеризуется кратковременной паразигемней, выраженными в той или иной мере общетоксическими симптомами, отклонениями в функциях нелудоч-но-кишечного тракта ( при пероральном. шв азировании ооцистами )

и показателях белой крови, вторая - более'продолжительная харак-

теризуется относительной латентностьт, лерсистенцией цист паразита в различных органах и содержанием в сыворотке крови токсоплаз-менных антител. .

11. При хроническом токсоплазмозе морфологические изменения ,у различных видов животных однотипны и выракены в целом умеренно. 3 общем комплексе их сосудисто-альтератявнке изменения, которые обнаруживаются во внутренних органах , относительно интенсивны

в острую фазу инвазионного процесса. Они проявляются , в частности, серозным лептоменингитом и рассеянным негнойным энцефалитом,. при пероральном инвазировании ооцисташ - острокатаральным гастроэнтеритом с микронекрозами в лимфоидных образованиях и собственной пластинке слизистой оболочки.

12. 3 течение хронического токсоалазмоза, обусловленного как пероральнкм введением оовдст.'так и парэнтеральным введением про-лиферативных форм паразита, наблюдается выраженная иммуноморфоло-гическая перестройка организма-хозяина, проявляющаяся лимфоидно-гиперпластической, макрофагальной и плазмоклеточной реакциями в лимфоузлах и селезенке, активацией клеток ретикуло-гистиоцятар-ной системы внутренних органов, Интенсивность ее определяется , в частности, дозой$ заразного материала и видом животных.

13. Наиболее характерными для хронического токсошшзмоза пато-логомортологическими изменениями у исследованных животных являются продуктивные тканевые реакции в виде гистиоцитарно-лимфоцитарних умеренно вирааенньпс инфильтратов, выявляемых в паренхиматозных органах и головном мозге. Керодко выявляются гранулемы, которые могут иметь эпктелиоидноклеточный характер и содержать отдельные многоялерные гигантские клетки.

14. Впервые показано, что и в Казахстане существует проблема внутриутробного токсоплаэмоза, наносящего огромные экономические

ютери овцеводческим хозяйствам а клеточному пушному зверовод-¡тву,

15. Патология оуягности на почве токсоплазмоза наблюдается

Г овцематок всех возрастов. На стационарно неблагополучной ферме тонкорунных овец алтайской порода клинически регистрируемые ее [Ю1ш, проявляющиеся в 78 % случаев изгнанием выкидышей в течение последнего месяца беременности, в 22 % - гибелью плодов в перинатальном периоде, могут поражать до 32,23 % ярок, 12,97 % овцематок второго, 13,3 % третьего и 9,4 % четвертого окота.

16. В результате гематогенного заноса токсоплазм и их размножения в эпителиальных и мезенхималышх клетках ворсинок хориона развивается тяжелейшиймультисйокальный некротизируздий плацентит, который характеризуется гистиоцитарно-лимйюцитарной инфильтрацией и образованием очагьа "Некроза, подвергагашихся обызвествлению. Процесс типичен, особенно при обнаружении самих токсоплазм и петрификации. . ■

17. Изменения у плодов овец, связанные о внедрением в организм токсоплазм, выявляются преимущественно в головном мозге и варьируют ло характеру и тяжести. Они проявляются у плодов-выкидышей очагами колликвационного некроза, сочетающимися ^дисцлркуля-торными и слабовыраненными продуктивными явлениями, а такие наличием трудноопределяемых токсоплазм, у погибших в перинатальном периоде - продуктивными процессами в виде глиальшх узелков, небольших гранулем с некрозом в центре или без такового, глкаль-но-лшлфоцитарных перивентрикулярных инфильтратов и эпендимитом.

¡картина вскрытия плодов и гистологические изменения во внутренних органа^ в основном, отражают внутриутробную х^юническую ги-покой», у погибших в перинатальном периоде они сочетаются мононук-

леарной клеточной инфильтрацией, иногда с.микронекрозами.

18. Внутриутробный токсоплазмоз может быть причиной гибели до 15,4 % народившихся в хозяйстве лисят в перинатальном периоде.

Впервые установлено, что при токсоплазмозе плодов лисиц из • общего комплекса изменений, обнаруживаемых во многих органах, ведущими и типичными являются продуктивный энцефало-менингит, поражавший преимущественно перивентрикулярные территории боковых желудочков и поверхностные слои больших полушарий, и острый неспецй-фический реактивный гепатит с очажками.некроза и участками экстрамедуллярного гемопоэза.

19. Гранулемы в головном мозге, фибриноидное набухание утенок сосудов и периваскулярной ткани в печени, выраженные лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты с примесью зозинофилов в различных органах свидетельствуют об участии в генезе токсоплазмозного процесса у плодов серебристо-черных лисиц феномена повышенной тканевой чувствительности.

20. У щенков собак, погибших от внутриутробного токсоплазмо-за в раннем неонатальном периоде, кроме знцефалитических и печеночных процессов, подобных, таковым у плодов серабристо-черкых ли- . сиц, отмечено учястие в инвазионном процессе в части случаев тонкого кишечника и глаз с ¡швятием катарально-некротизирующрго., яз-венно^олликулярлого энтерита и продухтивно-некротизкрущего хог..' рхо-реткнкта. Установлено, что при двух и более развивающихся плодах в утробе трансплацонтарноо иивазирование но у всех плодов обусловливает фетопатию, манифестирующуюся при роздении.

21. Пероральное введение овцам химкокцида из расчета 1В мг/кг живой массы в течение семи дней, и фазу пролиферации и диссемшш-ции возбудителя хронического токооалазмоз;з приводит к купированию

инвазионного процесса и через две недели после завершения курса лечения не выявляются морфологические изменена!, характерные для генерализованного латентного токсоплазкоза. При аналогичных условиях опытов химкокцид ¡в дозах б и 12 иг/кг живой кассы лишь на некоторое вреда замедляет развитие инвазионного процесса и не обусловливает элиглинацию токсоплазм из организма.

П Р А К Т И Ч Е С К И Е ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Основные положения диссертационной работы включены в рекомендации "Патоморрологическая диагностика токсоплаэыоза животных и меры борьбы с ним", одобренные НТС ¡ЛСХ Республики Казахстан

( протокол-.'£■ 17, 7 июля 1Э92 г.) и опубликованные { Ал?,:аты,ГЭ93 ).

2. Результаты исследований могут быть..использованы при написании монографий, соответствующих разделфв учебников и учебных пособий по патологической анатомии и паразитологии и инвазионным болезням, а такие при чтения лекций и проведении лабораторных занятий по протозойным болезням'.на ветеринарных факультетах сельскохозяйственных вузов..

Они внедрены в учебный процесс Алматинского • и Семипалатинского зооветерйнарных институтов, Уральского и Кыргызского сельскохозяйственных -институтов, Омского института.ветеринарной медицины и Алтайского государственного агроуниверситета.

3. Результаты исследований рекомендуем использовать при постановке диагноза на токсоплазмоз..При этом следует учесть, что острый токсоплазмоз клинико-морфологически проявляется в формах общего диссеминированного и преимущественно органного ( энцёфали-тического, легочного, кардиального ) инвазионных процессов, при внутриутробной патологии на почве токсоплазмоза основные,' типичные поражения развиваются в плодной плаценте и в головном мозга

плода.

4. При подозрении на острый токсоплазмоз необходимо исследовать гистологически печень, селезенку, лимфатические узлы, легкие, головной мозг, сердце и надпочечники от павших яизотных, на внутриутробный токсоплазмоз — плодную плаценту, головной мозг, печень и легкие плода, кроме того , глаза и тонкий кишечник плодов плотоядных животных.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1. Иглманов У.И. , Пак СЛ. Гистологические изменения при экспериментальном токсоплазмоза птиц // Природная очаговость болезней и вопросы паразитологии животных. Тр. УП всесоюзной кон-чферекции по природной очаговости болезней и общим вопросам паразитологии животных .-Ташкент, 1971, вып. 6, ч. I, с. 158-162.

2. Иглманов У.М., Голосов З.И. К патомор|шогии экспериментального токсоплазмоза у овец // ..:. ¿¡естник с.х.науки. Алма-Ата.

- 1972,& I, с. 67-71.

3. Иглманов У.К., Левит A.B., Бутабаева .<1.Б. ;.1атериалы по патологической морфологии экспериментального токсоплазмоза у нутрий // Инфекционные.и паразитарные болезни с.х.животных. Тр. Алма-Атинского зооветинститута. - Алма-Ата, 1972,т.20,с.334-309. ■ ."■■

4.Левит А.3.»Иглманов У.И., Бутабаева 'А.Ъ. Иммуноморфологиче-ские изменения у нутрий, заракеннкх токсоплазмами слабовирулентных шташов // УШ Всесоюзная конференция по природной очаговости болезней нивотных и охране их численности. 5-8 сентября 1272, т.1. - Киров, с. 157 - 159. •'"-■■-.■

5. Иглманов У.И., Левит А.З., Бутабаева М.Е. Иммуноморфологи-ческие изменения у нутрий при воздействии токсоплазмами авирулек-тных. штаммов' // Тр. У Всесоюзной конференции по патологической анатомии животных.-Москва,1973,с.2S7-2S9. .

6. Иглманов У.И., Высокова: Л.А. Материалы. по патоморфологии : я патогенезу токсоплазмоза у кроликов // Вестник с,х.науки Казахстана.- 1Э73.Й З,с.II6-II9,; '.: ' :

7. Иглманов У.И.-, Пак С,И. Материалы по патологической морфологии экспериментального токсоплазмоза. каменных куропаток^ (кекли-

ков) // Инфекционные и паразитарные болезни с.х.животных. Тр. Алма-Атинского зооветинстктута. -Алма-Ата, 1з74,т.¿7,с.115-119.

8. Иглманов У.И., Кузовкпк Е.М. .Материалы по патоморфологии токсоплазмоза свиней // Д.Вестник с.х.науки Казахстана, -1975, :ь 3, с. 65-68.

9. Иглманов У.И., Поломошнов А.П..Токбанов Ш.Т. Восприимчивость свиней к зара:шшквигоцистами токсоплазм // Ж.Вестник с.х. науки Казахстана.- 1Э75,.!* 8, С.84-&7.

13. Иглманов У.И., Поломошнов А.П. Изучение иммуноморфологи-ческой реакции лимфоузлов и селезенки свиней, инвазированных зи-гоцисташ токсоплазм // Инфекционные и паразитарные болезни с.х. животных. Тр.Алма-Атинского и Семипалатинского зооветинститутов. - Алма-Ата,1976,т.34,с.189-195.

11. Иглманов У.И.,Поломошнов А.П. Характеристика морфологических изменений у свиней, заразеннкх зигоцистами токсоплазм//Тр. У1 Всесоюзной конференции по патанатомии животных.-Таллин,1977,

т.2, с. 210-213. .

12. Игл:'.-знов У.И. .Поломошнов А.П., Токбанов Ш.Т. Клинико-гем-атолагические проявления токсоплазмоза у овец и.коз // Ж.вестник с.х.науки Казахстана. - 1977,ШЭ,с.73-73.

13. Иглманоз У.И., Поломошнов А. II. Патомор<рологические изменения у онец и коз, зараженных ооцистами токсоплазм. // Ж. Вестник с.х.науки'Казахстана. -1£7В,.й- 8, с. 81-64.

14. Иглманов У.'Л. Морфологические изменения в легких у'лпвот- . них при экспериментальном токсо'пяазнЬзе // Патомореология, патогенез и диагностика болезней о.х.яинотных. Тр. ВАСШШ. М., "Колос". -1£ВЭ, с. 231-233. ' .

15. Иглманоз У.И. Патологическая морфология сердца .-хивотных при остром экспертентальном токсоплазмоза // Я. Вестник о.х.науки Казахстана . -1985, ,'¿.7, с. 70-71.

16. Иглманов У.И. Патоморфология внутриутробного токсоплазмоза плода черно-бурцх лисиц // Тр. IX Всесоюзной конф. по пзткла-томии животных. Проблемы латош реологической диагностики'в промышленном животноводстве. - Вильнюс, 1986, с. 92-94.

17. Иглгланов У.И. Зспыплса токсоплазмоза среди серебристо-черных лисиц // Современные проблею протозоологии. Академия Наук СССР. 1У-й съезд ВОПР. - Ленинград? 1987, с. 134.

16. Иглманов У.И. Морфологическое проявление острого токсоплазмоза у лисят // £. Вестник с.х.науки Казахстана. -1967, Л 12, с. 91-94.

19. Иглманов У. И, Патоморфологические изменения у крупного рогатого скота, инвазированного перорально ооцистами токсоплазм // Болезни жвачных животных. Тем. сборник АЗШ и СемЗВИ.

Алма-Ата, 1987, с. 100-102.

20. Иглманов У.И. Патоморфологические изменения при врожден, ном токсоплазмозе,собаки // Ж., Ветеринария. - 1559, £ 7, с.67-70.

. 21. Иглманов У.И. Вспышка токсоплазмоза среди суягных овец // Диагностика, лечение и профилактика паразитарных и ассоциативных болезней животных в Казахстане. Межвузовский сборник. -„Алма-Ата, 1989, с. 87-91.

; 22. Иглманов У.И., Даулетбаев К.Д. Патоморфологический анализ : лечебного'эффекта! хиглкокцвда при экспериментальном токсоплазмозе овец // Диагностика, лечение и профилактика паразитарных и ассоциативных болезней животных в Казахстане. . Межвузовский сборник.

- Алма-Ата,'1983, с. 87-92.

,>'■ 23. ;:.'армухамбетов А.С., Иглманов У.И. Патоморфологические изменения/желудочно-кишечного тракта при остром спонтанном токсоплазмозе кроликов // Вклад молодых ученых и специалистов в интенсификацию агропром.комплекса. Тр. Республиканской научно-практической конференции. - Алма-Ата, 1990, с. 54-58.

24. Иглманов У.И. Морфологическое проявление токсоплазмоза

у пло<да собаки. // Диагностика, лечение и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Межвузовский сборник. 4.1.

- Саратов, 1990, с. 150-154.

25. Еармухамбетов А. С., Иглманов У.И. Патоморфологические

. .'• изменения в печени и селезенке при остром спонтанном токсоплазмозе кроликов. // Задачи молодых ученых - в повышении эффективности с.х.производства. Тр. 3-й Республиканской научно-произ. конференции ( животноводство, ветеринария ) . -Алма-Ата,1991,с.50-54.

26. Иглманов У.И. Аборты овцематок и гибель новорожденных ягнят от токсоплазмоза в Восточном Казахстане // Ж.Цитология. Российская Академия Наук. - 1992,1ё 4, с. 65-67,

27. Иглманов У.И. Патологическая анатомия токсоплазмоза животных. Метод.указания. - Алма-Ата.Кравдс Пресс баспасы.1992, 12 о.

28. ¿{арцухамбетсш A.C., Иглманов У.И. Патоморфологические проявления острого спонтанного токсоплазмоза у кроликов // Проблемы научного обеспечения повышения эффективности с»х.производства.

3-я межрегиональная научная конференция, посвященная 60-летию образования Кыргызского СХИ им. К.И.Скрябина, ч.II.Ветеринария. - Бишкек;, 1992, с. 94-97.

29. Иглманов У.и!, Дармухамбетов A.C. Диагностика токсоплазмоза кроликов // Современные метода борьбы с болезнями животных

в Казахстане, Тем.сбррник научных трудов Алматинского зооветинс-тятута. г Алматы, 1993, с.74-79.

30. jИглманов У.И., Нарлухамбетов A.C. Вспышка токсоплазмоза среди кроликов // Я.Цитология. Российская Академия Наук. - 1992, т.34, № 4, с. 67-68.:

31. Иглманов y.fl. Патоморфологическая диагностика токсоплазмоза и меры борьбы с ним. С Рекомендации ). - Алматы,1993, 21с.

46

ВДШАНОВ QflSTEH

ЙАНУАРЛЛР ТОКСОНЖЗаОЗЫНШ .ЮГСЮЛОГИЛСЫ ЖЭНЕ ¿1АТ0ГЕНЕ31Н1Н КЕИБ1Р ЖШШРП .

ТУЖШШ

Автор токсоплазмага сезхмталдыгы эркелкх децгейдегх жануар-дардан алынган экспериментт1к жэне табиги еыр^аттьц материалдарды салыстыра зерттеп,ж1тх,с0зылмалы жзне içypearç токсоплазыозы .морфология сын нацтылы сипаттаган.

Зерттеу иумысыныч нэтижес1нде,гшши эдебиеттег1 мэлхметтердх ескеро отырып.жхтх токсоплазмоэ жалш шашыранды жэне жеке агзальц - cimarra кэр1нед1 деген ¡^орытынды жасалган.Ецбвнте квптеген агэа-лардьщ:бхр1;шп кеэекта бауьфдыц,тадак;тьщ>свл ту^ндершщ зак;ым-дануымен кер:нэт1н шашыранды токсоплазмоэ цоздыргьща св31мталды-гы жогары жануарларда /уй н;ояны,торай,кекл1к,т.б./тэн екенх тура-лы,ал,к0б1несв окпен1,тмесе миды.журект: зак;ымдайтыны жеке агза-лык; то;;соплазмоз одетте коздыргыш.ч;а еез1мталдыгы темен жануарларда /саз ^увдызы,кой,ешк1,т.б./ жэне тым сезхмгал жануарларга то-гышардач уыттылыгы темен штамдары енгандз болады-деген niKip ай-тылган.Диссертацияда «ой шаруашьиыгы мен мамы к; терхлх щ шаруаиылы-гына орасан зор экономикам^ зиян келтхретхн бурсак; токсоплаамозы Казахстан »агдайында да кездесет!ш. аиып керсетхлген.Сондай-а^, туе i к таатаган к;ойдьщ цатштиндагы езгерхстерд! зерттеу аркады ау-руда акыцтауга бодатыш дэлелденген.Тулкх мен иттхд курсан; токсоплаамозы морфологиялы^ тургыдан туцгыа рет егжей-тегаей зерттелхп цурылымдын; ©3repicTepre силаттама бертлген. Ми мен бауырдагы взге-рхстердхн балаулын; /диагноотикалык/мацычь.'. ышлган.

. С о шмон цат ар цойдыц а кс лери.м е и » ; из t д ы ¡rt токсолдазмозыньщ ба-рыеыиа алиментарльц жодмен.эр мвлшерг,з,жет?х кун бойы бер1Лген хим-кокцид нрепаратыныц ocepi морфологияяи^ тургыдан талдангак.

49

IGMMJOV UTEGBli "Pathological morphology and some aspects of animals pathogenesis"

■ SUMMARY

Morphological manifests of acuta, chronic and praentalis toxoplasmosis were researched in comparative aspect on experimental and spontanioua materials. Animals with, various levels of sensitivness to toxoplasmosis were used for investigations.

On the base of our own investigations we came to the conclusion that acute toxoplasmosis could be found as general, dissemination or mainly organ infective process. Disseminated toxoplasmosis could be found in animals ( rabbits, piglets, etc.) with high sensitivness to parasite. This type of toxoplasmosis was characterised by development of hard processes in visceral organs, such as liver, spleen, lymphatic nodes and lungs. Usually, local form of toxoplasmosis could be found in animals ( sheep, goat, etc.) with low sensitivness were infected by weak virulent strains.

Praenatalis toxoplasmosis is very important problem in Kazakhstan. Such kind of disease could be diagnosed on changes of the placenta, jor the first time we investigated morphological changes in the foetus of Vulpes Yulpea and dogs and found the typical changes in brain and liver.

yon KasrajjjoMara, r.AjiMath, np.Atian, 32 Tnjpasc 100