Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Особливостi перебiгу лейкозного процесу за первинного i вторинного iмунодефiцитiв

АВТОРЕФЕРАТ
Особливостi перебiгу лейкозного процесу за первинного i вторинного iмунодефiцитiв - тема автореферата по ветеринарии
Бялецкий, Сергей Анатольевич Харьков 1994 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.03
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Особливостi перебiгу лейкозного процесу за первинного i вторинного iмунодефiцитiв

РГ6 о

? 1 '.М 19?л

УКРЛіНСЬКА ЛКАДйиЯ АГРА1»ВКК НАУК ІНСТИТУТ ЕЕаШРШШЩ-АЛЬНОХ І КЛІНІЧНОЇ

вехкринарї ю х наташшн

На правах рукопису

Бялш>зим Серпи Анатолійович

РДК &19: біб. 96:570. еге. 11 -. 619; 016-493; 6.1?.. 017. і- 008. 64

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ЛЕЕКОЗШГО ПРОПКСУ ЗА ' ШЕРЮШОГО І иТОРВДНОГО ІКУІІОДЕЗІШГГІИ

Сйеціаяьність: 16. 00. ол - ветериаараа нікробіояогія.

вірусологія, епізоотологія. НІКОЯОГІЯ та імгвооогія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертаяіі па здобгггя учєвсро ступеня кандидата аетеркнарнкк нагк •

Харків - 1994

Роботу виконано в Загідяоиу фдпіаві Іиститггу ексімрпиентальїті 1 клінічної ветеринарної нмгшдааи. '

Наукові керівники: академік улан, доїсгор Бетєрнпарннх паук,

процесор в. о. бусоя. кандидат ветер«ж»шах каук. доцент н. с. иашшгра

ОФіиїйаі опоненти: член-коресаондеат уалк. доктор пстернигрЕих па?к it. їх. Фпгс.

доктор ветершаріші иагп, професор В. Н. Леиги

Еровіпяє підприємства: інститут іиггершаркої мгдмшага

Vf СсЛ'^с'Ь^\

Захист відбудеться 't-і_____*___________л£____.’1994 р.

о “_____* гой:si 1 на засіпагні спепІаяізоЕавої Ради Д. 020. ба. Єї

пра ііістегпті експернїіая'гаї'ьпої і^сдіиічпої ветеринарної неднішш ізюогз, Харків-гз, вуя. Пумкіисіка. іл).

З шгсертакіею nosiia ознайомитесь 7 бібаїотеяі інституту ексиеринектальвоі і клінічної не герииараоі кгдищшя.

' 'і /

Автореферат розіслано _;_____1994 р.

Вчення секретар спеціалізованої Ріди. доктор ветеринарнім наук

К. Е. Коаграенські®

Актуальність проблеми. Сегек ічфекпійкої патологи сільськогосподарськик тварин особливе місле посідає лейкоз великої рогатої худоби, пкиії зустрічається майже з усіх краінак світу з розвинутим скотарства-:. Крім суто акоконтяия втрат, пов'язаних із гередчасноо шбраковкою тварич; кедоотрннакням нолокз 1 телят, аорляеничм селекиї г;но-ялеиіяноі роботи, лейкоз великої рогатої jjv-цоєи як хвороба неоплггтіїчноі пентоди иае тзкож загадькобіологічне і содіальпе значения (H. II. Дорогий і слівавт., 1976; в. ¡1. Егигков. 1979; J. Л. ЯіНег. H. J. Haaten van Der. liso! Burnr et ab. 19C6, В. И. Лекеп. 1986; Б. О. Бусол і співявт. , 19SS;, S.H. Ярчук 1 спіззет. . 1989; В.К. Каккаясон 1 співавт., ¡939; В. А. ппортко, 1990; та і.я. >.

Загзльновлзязті еті слог) чним чишшсои лейкозу великої рогатої 7.Удоби е вірус лгот-.оз* великої рогатої худоен (Ел BPS) і В. я. Жданов. F, д.кукайи,. 19Т'И В. А, Кріслі і співавт,, 19Т9:

Л. Ф. Раліков 1 спі равт. , 19ЯЗ; В. її. іЕияков, 1944; P.C. І'оскаяик 1 співавт-, 1987; та ік.). Оскільки збудник лейкозу е інунотроішкм вірусом, інук:*а скотс-мз організму сприйнятливого хазяїна кястгаае як ;ип>чсвий елемент у реалізапії стратегії зірусяого ге::с:іу. На

ЯУКНУ ОГ.ККК вчених, необхідно» УМОВО» розвитку лейкоз/ е

пригнічення ікліяоі системи організму (його узагапьнюа

в)тіусо-інунно-гєі<ртйчк5 теорія лелко?іи, висунута в. П. Пишксеим інші ввачавть, яо для иормаиько! рєг.родукпи

і експреси вд-р/су лейкоз/ кеобяіднг Фгккиїонування імунної системи організму в и є та к Фізіологічної видової нотая або її активація (ü. K. Lagari^s. K. кюке, 1939; О, І. Воязгов. 19ВТ; та ін )

Слід зауважити, що ээ яейкозу великої рогатої худоби дозра виачено стан імунної системи організму тварини на іНзяин стадіяа ічФек.ийяого процесу, але нерозкркто вплив пеіекту ікуияоі системи, вягшгкакого яєвірусішм чкшшкон. Ткмчасон ¿акономірнии наслідком впливу на організм тварин хронічко діючих абіоткчтік чкя“.икіа е виникнення і значне юширєння ссред твария імунодефіцитів. V зв'язку з ним вивчення особливостей перебігу лейкозкого процесу, зумовленого В/I BPS, за ік'иодефідішв е дисить «іктуальнин.

ИзТґі х заьдаіікл дислідлщь. ііета иааоі робота - вивчити

- г -

перебіг лєйкозкого процесг аа імгнояефіціггів,

Для досягнення нети (Sуло поставлені такі завдання:

і. вивчити перебіг дейкозного продесу v овець- і свшіей-гнотобіотів,

г. дослідити‘перебіг лейкознпго процес/ у великої рогатоі кудобк і овепь за вторинного імунодеФіниту. зумовленого впливом Іонізуючого випронінквакня.

вивчити пс-казмікя гуморального і клітинного імуяітетг в динаміт розвитку ін«акпіі ¡з/і KFC за імулсдєФІвиткого стану різної прдаояи.

Наукова новизна. Епергае вивчено стан гуморального і клітинного імунітету, гематологічні 1 серологічні показники в яігагміпі інфгкці) В/і БРИ у бсзмояоаианях, безнікробдмх тварун та за дії різник дог. і інтенсивності іонізуючого вшюміиюваннн.

Впершз в овець за допомого» пррдкізолоковоі проб» визначено стан кістконозкояого пупу гранулоцитів та агранулоцитів. Експериментально показаяо, гао для розвитку лейкозного процесу пригнічення імунної системи не* є обов'язковою умовою.

Впєриє р Україні одеожано ягнята-гнотоьіоти. виявлено взаємозв'язок ні у. тривалість інкубаційного, періоду і показник»!! стан/ іяунноі системи тзорин. утакенук вірусом лейкозу, показане, ио кров зараяепик вірусом лейкозу поросят-гиотобіотів за ВІДСУТНОСТІ ГЄРОКОНВІРС1І ПРОТЯГОМ ¡0 МІСЯЦІВ меже містити постате» для за«акеннч кількість ін^екту. ■ ''

Обчислено поглинуту великою рогате» кудебо» і швімми дозу іон) зточи.ч енпрогПвокякь за їх утримання на зараженій радіонуклідами території Оах.ілного сліду аварійного викиду , чорнобильської АйС. Показано, то за нгяпяоі в регіо.чі радіапійнгоі ситуаяи інкорпоровані радіонукліди вносять найбільший внесок а сумарну ««зу. поглинуту тяаринзин.

Практична цінність. . Результати прорєліник цг>сліяж?нь свідчать про єФрктивність лротялейкознкх заходів в умовах понадіоновог’с опрокіїгеиня велтеоі рогатої худоби. Не враховано при розробці ’Тнструкпі 1 по проФ! лактйки та оздоровлення великої рогатої худоби ВІД ЛЕЙКОЗУ", Гіатгемхенія ГУВ МСГП України 28.09.199г РОКУ. Стан кч ґтконозкового пулу лейкоциті.» за імунодефіцитів. інФексіі ?Л ВГХ тз ічяим патологія* можна оцінити шляком застосовування їгедпізолснопої проби. показано можливість одержувати г.-уосят-! ягяят-гкото^іотів еля вітчония ігіФєкцііїного пронесу за лейкозу

та шейх хвороб.

Апробацій• робота Основні матеріали дисертаційної роботи доповідались нз Республіканськії* конференції на теиу "Ветеринарна недтаина: зконопічні, соціальні 1 екологічні

проблеми* (н. XaFitiE. 1990): хочферепш.1 молодик вченик і

спеціалістів України "Проблеми ветеринарної недкцини з обслуговування тваринництва .• колективних та Фермерських господарств" ( н. Харків, 1992)! науково-технічній конференції •Грунтово-екологічні дао5лєни адаптивної інтенсифікації агропромислового виробництва“ ( н. Різне, 1992).

• На захист винесено положення: ,

-особливості перебігу лейкозного процесу d овець- і свиней-

ГНОТ06ІОТІВІ

- перебіг лейкозного пронесу у великої рогатої худоби і . овепь за вторинного ікуноеєФііюту, зумовленого вшшчаи іонізуючого випромінювання;

- динаміка показників гуморального і клітинного імунітету, замовлена розвитком інфекції &1 ЕРХ за ІмунодеФідитного стану.

Публікації, за матеріалами дисертації опубліковано ю науковня робіт.

Структура‘і обсяг дисертації. дисертація складається із вступу. огляду літератури, викладу власній досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, практичних пропозицій і спискг літератури. Дисертапіс викладено на 14?. стор. маиинопненого тексту і ілюстровано і 7 таблицями і £5 рисунками. Список літератури р-клвчае 236 джерел.

. г. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

г. 1. Матеріали і методи

Роботу виконували у Західному Філіалі інституту експериментальної і клінічної ветеринарної недкгапш. всі дослідження здійснювали у динаміці на 69 вівяях, 32 головах великої рогатої худобі* тл їв свинях. - '

воб одержати безмікробніи поросят і ягнят, відбирали в благопояуник ІГОДО ГОСТРИХ І ХРОНІЧНИХ ІнФеюняшік ХВОРОб господарствах свиноматку на ш-И*-й день с/поросності та визнеиатж з передродовими клінічники ознаками. Утримували

- ц - . ^

тварин-гяотобіотів в умовах гнотоб юдогічяого ізолятору Полтавського Філіалу ТВД.

На другяй день .гигтя чотирьом поросятам-гиотооютам першої групи, яких утримували в боксах, вводили кров хворо! яа дрйсоз корови (Ч* 1057 лейкоцитів). П'ятьом ягнятам-гнотобіотам такого самого віку (перша група) такой вводили кров хворої на пеггкоз корови: <й*і сет лейкоцитів), за контроль правили тварини того самого віку, яких утркмгнали а звичайних умовах, але годували таки саииии кориаик, шо 1 тмрян дослідної групи. Частині з ник 'круга група) - п'ятьо« поросятам та трьон ягнятам того самого ВІКУ - В80ЛМ» КРОВ ХВОРО 1 на ЛЄЙ1ЮЗ КОРОБИ !&»10Е7 лейкошггів),

а інтїик п'ять псросят та трьох ягнят ье інокулювали (контроль).

Особ^изості перебігу лейкозного процесу за вторинного інунс-еєфіичту, викликаного іонізуючим опроміненням, вивчали у двох експерииенгах. В одному з ник досліджували тварьн, яких раніше постійно ітринували в умовах комбінованого - зовнішього 1 внутрішнього опромінення від радіонуклідів, шо випали внаслідок аварії на ЧлЕС на територію Рівненської області (Західний слід), у другой у - овбць, підданих тотальному гама-опрем те ш;ю.

Для постановки експерименту завезли і7 голів великої рогатої худоби віком 1-3 років та - 5 оьець. Них тварин (доедідка

група) з моменту народження уготували на забрудненій радіонуклідами території.. Контрольні групи (15 голів великої рогато) яудоли 1 & овесь) Формували із тварин, утримуваних з

народження на території з С-оноаим рівнем огромінення. після дворазових гематологічних та імунологічних досліджень частині тварин дослідної (9 голів великої рогатої худоби 1 5 овеиь) і контрольної (іо голів великої рогатої худоби і 5 овеиь) груп внутрішньо*'язево вводили кроб хвороі на лейкоз корови: великій регатт худобі по 9,5 * ЮЕТ. а зіваям - 4, 5М0Е7 лічфспитів. Решта тварин були інтактними.

овеиь двок дослідних грун осронінпяалк на установці “Панорама-зс* э яезіевиш джерелами випромінювання (потужність експозиційної дози 95 р/годі. в груди входило по 11 тварин <Є дослідних оиеаь І З контрольних), яких опромінювали ПРОТЯГОМ 31 5В І 1 ГОВ 5£ яв відповідно.

В'.втіям дослідних груп вводили по й, і * ЮЬ& л»Шіоаитів

1Н»ІК£>»ЙН0І ВІРУСОМ ЛВЙ/ОЗУ КОРОВИ, ПРИЧОМУ ПОЛОВИНІ З ВЙХ

і4гол.) кров інокулювали ?а З дні до опромінення, а решті -

чере.' ч днів після опгоніненкя, за контроль правияк шість опромінених та тих дев’ять овеиь, яким вводили кров донора, а також чотсіш інтактний.

ч піддослідна? тварин гематологічні (визначення кількості лейкоцитів іа лімфоцитів, співвідношення їх основних иорфологічккя Форм) та серологічні дослідження иа лейкоз провадили згідно з "Методическими указавдяки по диагностике лейкоза крупного рогатого скота' (схвалені ГУЕ ИСГ CPCF 27 червня 1985 року).

Визначали кількість лінФотатів у кропі. Фагоаитарну активність нейтрофілів за Гостевим (1990). стимульованих нітогеном -ФІтогемаглютиніном (ФГА) ліиФояитіз з допомого» нікрометоду, запропонованого о. Новелом (1900). у модифікації K. С. Нзшшгри (19Т5). Кількість Г- і 3-лінФоштв визначали, застосовуючи нікронетод за методикою Е. Ф. Чертіуиенка із співав. (144). з урахуванням рекомендація п. Н. Смирнова із співав. (106): ї-лімфоцитів - в реакції спонтанного розєткоутворєння (Е-РОХ). В-лімФотгтів - комплементарного розет*оутвсрєння (ЕАС-РОК). Число суєпопуляція Т-лікФоштв визначали, використовуючи різну чутливость Т-келперів (стійких) та Т-супрєсорів (чпдових) до теофіліну. ти.казнихя гуморальної системи оцінювали, визначаючи вміст Фракція білка у ігяроватпі кровіі загальний вміст білка, титр гетеро- та гомогенаглятиЕшів за ьетодико® ЕиФФа а ■модифікації. запропонованій O.E. Галатоком та ін, (І9в<н.

Для оцінки стану специфічної реактаеаості та перебігу лейкозного принесу в експериментальних тварин визначали літр специфічних до вірусу лєйхсзу гнтитіл щляхон серійних ; розведень сироватки крзві •

г. г. Результати досліджень г.г.і. характеристика перебігу лейкозного пронесу

■в овець 1 евйней за первинного імунодефіциту .

З меток' вивчення особливостей сприйнятливості 1 перебігу лейкозного пронесу в овеяь і сайней з первинним імунодефіцитом нами у лабораторних Уйова* «дерхаио поросят- 1 ягнят-гнотобіотів, Експерте! т і№овайй№г на 0 ягчятаи 1 5 поросятак-гнотобіотах протягом і’і днів, утримуючи іг в умовах с-ерильності. Після иього тварини було переведено у статус ВІЛЬППл ui« патогенних чинників (иіч>. а потім - у звичайні умови.

Деякі показники гематологічних 1 імунологічних досліджень в лєрід утримання тварин у безнікробшга умовая навечено в таблиці.

Результати гематологічних та імунологічних досліджень безмікробкик поросят та ягнят вікон ?.-ю кнів <Кіи)

Показник Поросята Ягнята

ІШШОСЛШНІ Контроль Л1ДД0СЯЫЧ1 Контроль

ЛЄИКГ'ЦИТО, ТЯС/ИКЛ 3,t i 0,6« 16, 9і 3, 3 3, Т і 0,7« 10 t 0, ч

Лімфоцити, х 63 і 7 5T,3t б. 4 71 і б 75 і 5, 2

ЛінФочити, тас/нг.л г. з і о, з* 11,4t 1.6 г.о і о,*;« Т,5і 0,4

Фагодит. Індекс, ’>■ 1,2 t 0,6« 75, 6t IE. 9 0 * 69 і ьа

фагоцит, чисдо 1,3 і і, г« It, It 6.3 0 * е.г» ч.б

Стинульован. *гГА. г го, зі 5, n 35, 0 A 6,0 t3,0 і ?.б 18,0 і 7,0

титр гетерогеизг-

ЛОТИЯИНІВ (log 2) 0,4 і 0, в 6,3 і 0,7 0 » 30,0 ♦ 7, 0

Тіітр гоногеиагдю- ,

таїг.иіЕ, Чое £) 4, 9 і г, 0* 0 7.4 t 1« г. 5± 1,7

Вніст альбУиінУ: * ЛВ.Ьі 7, в 4«. 1 і 0, ї ТІ, Ні. 10, 7 'бб t ?

Виіст гаикаглоб. , х І», Сі 3, 1» ?.Ч> 9і 1,2' 5, 9 і 1 ,9« 13 і ".. 9

Примітка. « - зірочкою позначено показники, пкі порівняно г

дчшти ГРУПИ КОІІТРОіІ», ВІРОГІДНО різняться (Р<0< 051.

Результати гематологічних та імунологічних доеліяж»нь,, одерканяк паки в ексяерякеьті ка ьезмікробимх тваринак порівняно з контролегі свідчать про наявність істотної різник!. Насамперед слід вказати на значне нєняу кілнаст;, лімФоиятін і леакоиитіп: відповідно у поросят • ■ г- Зі о, і (3,оіо.в( і

п.'ііі.б (іб.9із,з) та ягнят - г,е* о,ч '.'з.тіо.ті і 7, 5+0,4 !іОі 0,8). Фагоцитарна активність нєчтрофіл; в та кількість стимулкватга ФГА ліиФонитіз у дослідних групах такох ня*ча.

У безмікробник твариз виявлено низький рівень титру акт.’ігіл іь здатністю до аглютинаиіі еритроцит) в твзрин другого виду (гетерогенагдатия;тіБ). В той же час виявлено значно виший Ріпеиь титру антитіл. які аглютинують гомологічні єритропиги. Вміст гака- глобулінів у підпослідзтк тварин, порівняно з контролем, вірогідно ¡іижчпїі <г<о,Обі. Крік того, у піддослідних тварин у ¿-'і рази доешє в крові ішгн-ш? альФа-Фетопрстеш, то свідчить про відсутність переключення

пронесу кровотворення ? enspiовального на звичайний. Результата досліджень, на иаа погляд, дають зкигу исахата безнікробких поросят 1 ягнят задовільно» експериментальної? моделлю первинного інліодефіїшту. •

дані проведении серслогі'шк: досліджень свідчать про те. ио

У свиней першої ГРУГ:Ч, ЯКИН ВЬСДИПИ КРОЯ XSOl'Ol на лейкоз КОРОВИ.

антитіла до ВА ВРХ з'явились ч?рєз зоо днів, у свиней контрольної, ітетьоі групи - на ?ЛО дніг раніше. Специфічні до ВЛ ВРХ антитіла з ягнят першої групи з'являться на дев'ять днів раніше, ніж У конвенпівния. .

Таким чипем, у свиися перяоі групи інкубаційний періоду 3, з pasa більшій, пік у конвенційних. V оьепь цей показник

Істотно різнкіїся порівняно з виявленою закономірністю у

свинса: по-перше, кін по групах овевь коротгаин у 7.3 1 1,5

раза, по-друге, в дослідних овепь інкусачішшй г:,'?юа тривав н?. ? днів менше, кі-т у контролі, Напевне, виявлену РІЗНИШ.-)

иогяа пояснити неодинаковою чутливістю до вірусу лейкозу та Фізіологічними особливостями тварш різки?, видів. це дідтвердхуеться 1 даниил у групах контролю: у секіієй

інкубаційний період довшим, ніж в obl-сь.

Антитіла до ВЛ ВРХ г свиней пєрпоі групи, якітн вводили кров хворої ка лейкоз корови, протягом періоду спостереження виявлено-г низькому тіітрі - 1:2 (loa с). виявлено зниження іч титру протягом досяіеного пегіоду. Тлтр антитіп до вірусу

ЛЄПК03У У ЛІДДОСЛІДК.ГХ овець «ере’з З МІСЯЦІ ВИШИЙ (Ро, 05), ніж у контролі. У подальших спостереженнях істотних ьідиінностеи ніж групами не виявлено.

На дев'ятий нісяиь скслеринепту, не вилаявши імунологічного реагування піддослідні« свиней ка ВЛ В?Х, для характеристики 1я як джерела збудника ставили біологічну пробу. V овепь, на яких поставили біопрооУ, через 67+15 днів у сироватці крсві

виявлено антитіла. до вірусу лейкозу. Титр останніх диканічно

зростає 1 через 6 місячів становить від 1:?. до і:4 (loa 2). ио свідчить про розвиток тейкозного прососу. Результати біолросн показали, то в інкубаційний період в організмі с линей, інокульованих кров’ю хворо 1 на лейкоз корови, іа від'ємник результатів серологічної реакції (РІД> з антигеион ВЛ BFK, водночас присутній вірус. Це підтверджуо раніше висловлене припушення Е. О. Бусола і співавт. (19ВЄ) про можливість

асшгатонатичяоі йерсистекпії вірусу лййкозу в організмі тварин. ToKBrf чином, свкяі. яким введено КРОВ КВОРОІ на лейкоз КОРОВИ, е джерелом вірусу лейкозу.

Динаміка величини титру гетерогемаглетишінів у свиней 1 овечь riipaoi грузи свідчить его наявність тенденції до зростання протягом періоду спостереження. Це характерно 1 для конвенційних тварин. Але титр гетерогемагмотининів ' у піддослідних поросят 1 яг'’иг протягся :постереяешіп значно нижчий ;р<о.оз), ніж у контролі. водночас тигр гоногемаглвтининія у піддослідних свгагеЯ постійно вірогідно еіщйй у ?.-5 рази, ніж у контролі. V сироватці крові свиней 1.

опепь НОСЛІДНОІ ГРУПИ ПОСТУПОВО ПІДБУДУЄТЬСЯ ВМІСТ

гана-глобглінів.

Е. г. г. Геребіг лейкозяого нропєсу у великої рогатої '

гудоби і овс-нь за вторинного імунодєФіииту. г.г.г. і. Обчислення дозового навантаження для великої рогатої ¡гудоби 1 овель '

Проаналізували! дані йоло тільності радіоактивного зараження. потуямсті експозиційної дози, иитокоі активності корків і м'язової теа.їиііи. адкіністративші райони Рівненської області для гручності розракпіків уиошо розділили на три зони. Дослідні групи великої рогатої худоби і оіепь и;сбирали у першій зоні.

якио велчку рогату худобу утримували в тіп чк іншій зоні з ионгвту авари на ЧАЕС, то загальна поглинута доза становить: б першій ЗОНІ ££4. TS - 364.82 Рад, У ДРУГІЙ - 58. ЗІ > У ТРЄТІП 5.69 рад. Слід зауважгги, то питона доля внутрішнього опромінення значно перевзжае дозу зовнішнього опромінення 1 становить у першій ЗОНІ 94. 33 - '99.59 І. У ДРУГІЙ - 99,11 %, у третій - 93.68 У, загальна поглинута в і паями доза за умов ік утримання з моменту аварії в рєриШ зоні становить 37,65 рад. в тону числі від ЗОВНІШНЬОГО ОПРОКІНЄННЯ - 0,902 (2,33 •/.), ВНУТРІШНЬОГО -

5.95 рад (97. 5г У.).

З одержання дашгк випливає, ио від зовнішнього опронінення організму величина поглинутої . кози більлою нірою залежать у третій, "чистій" зоні, в і.к у першій. В останній не ".‘коплено оаромінекням тварин інкорпорованими радіонуклідами.

V стійловий період г.аяе.иіїсті. загальної поглинутої дози від ДОЗИ, ЗГЧОІіЛЄПО] ЗС'ГНІИНІК опроміненням, ПОСИЛЮЄТЬСЯ В УСІК зокає. Потг/зш ість внутрішнього опромінення тварин о бо а видів

значмо пергважае потужність зовнішнього опромінення.

Потужність єксповкдіииоі позк г«ма-опроніненші оаеаь в експерименті становить 96 Р/год, гкспозизікиа доза - для першої групи овепь 50 Р 1 для другої - 180 Р. Поглинута доза була

меншою внаслідок неогагкакевжг агказникіа іонізації повітря і тканин організму 1 становила відповідаю 46,5 1 167,4 рад.

Враховуючи Фізичні парапетам опромінення, вид тварин» їх масу, вік, кожна констатувати. со вівпі першої групи одержали малу дозу, а другої - 0,3 лд 50/30 для одпоргзсЕ'-^о тотального опромінення.

2. г, 2. 2. Перебіг лгйкозного процесу > овииь. аідділнх одноразовому тотальному гдаі-oaFOMiitcn:»

Ляйкозішії пропєс ініціювали ¿у частини піддослідні« (опромінених) 1 контрольная теопроміненк!?) тварин шляхои ВВЄЯ“ЯЧЯ ІН КРОВІ від інфікованої ВЛ BFX КОРОВІЇ. Половині оврпь кров введено за три дні до опромінення, . іигкм - через

П'ЯТЬ ДНІВ ПП ТОЧУ.

Результати визначення тривалості інкубаційного пгріоду свідчать про збільдояіш його в озеяь. яким кроз Евглено до оііролінєки.ч, Ппі ньому ьа цеглинутоі йозя ‘Ні, і> рая іггкубаяійгп'П п?ріод на 6,5 дпіь і з з дози 167.4 - на 9,8 дкіа 5ілігі'Л (Р<о, 05). Тобто цея показник дозозаленшй чкк мшм

поглинута доза, піл він більиия. взедевия аівзкя крові донора після опроміяєшя спричиняло зхеняеняя на 3 дні тривалості інкубаційного періоду.

Збільяепия тривалості інкубаційного періоду за опромінення

і зараження SA врх окєгіь в початкову Фазу розмноження вірусу з організмі t зиекиекня при зарзкекні в*е опроиіиекян тваркн, на най погляд, кожна тясття особливостями лікФезчтів. V кия. no-neFnie. відбувається розмноження ВЛ J3PX. по-друге, по друга вони е еФектокпгаи клітинами іяушїоі. системі та антитілспроду-яеятани і. яо-трєтє. вони нають підвкгіену радіочутлкзість.

загибель та приглічєяяя популяції яінфоютж клітаи п інфікованому організмі-може уповільнити процеси Ік інфікування, експреси вл BPS і продукування антитіл, коли відбувається зараження ежє опроміненого організму, процеси розмноження вірусу та відновлення полуляпії ліиФсцятів ідуть паралельно. Иохпішо. внаслідок пього скорочується інкузаційк.'«! період на З дні за зараження oaponlsMtrax овець. •

- ю -

Титр антитіл до вірусу яейксзг в оэеш» пкт віддавала гана-опроиіненаю. динамічно змінюється. Через 1.5 нісяця після початку експерименту він менший »а 1-Е розведення Поз 2) сиров-тгкя <Р<о. осі) 5' тварин. се поглинута доза становить 46.5 рал, кров ¿ведено після опромінення. Через б місяців титр спепиФічния антитіл зна«ш зростає в овець» які поглянули дозу 46.5 рад, а такс» у тих. які погл:мули дозу ¡67,4 рад (кров введено перед опроміненням).

Вадливо зауважити, шо в опрснікєшк іиФікованил овеиь протягом усього періоду експерименту титр спепк’НчьііА антитіл впкий. ш,і: у ярде інФіковакик *їваркн. V свеиь, у яках вплив ікУнодеФ! ситутворіоючого чинника інтекеїшніший (поглинута доза 167,4 рад), рівень титрів зростає повільніш?. На нал погляд, в« поета пояснктн там, шо в цей період в організмі опромінених тварин від'говлреться лоруляпія ліН'!>&Е»!Тів і дяФереня1к.вания 1К молодих «ори до антатілугворвючях плазнонитів сповільнюється.

V овеаь які г.огдкяуяи дозу 16Т.4 рад, кількість лімфоцитів протягом :'ксперикеит!' вірогі.їео шдаїа ¡Р<0.05) .порівняно

2 контролен. Не карактерио як для інфікований так 1 игзе опромінених у такій дозі тварин. Вияпяеье тісну позитивну корелят» кількості вінШглпв * иткования ВЛ ВР>! і опроміненик озеяь (доза 107,4 рад) із значеннями нього показника у ліспе онромітята у такій дозі тварин (г=0, Т) та ін-икочатг? 1 оиромікєнкк 7 ;:гкпіп лозі - 45, 5 рад (г=о, 7).

Через іо місяців з початку єкспєрст;єнту у деяких овеаь спостерігаються відносіп'й лікФоиитсз У кехах ВО-95 '/■. У

частини овець вік стійкий - протягом 6 і більае шерпів. За впливу на організм імукодефізитутворіиочог'о чдашжа ненші інтеиситшогті. ¡ч-Г), 5 т>ад) виявлено більше овяиь з

лімФоіктозом. Слід зауважити, по у таарш, які погл;иули випг/ дозу (1*57, а ряді, а кров іиФікованої корови варами до

ОПРОМІНЕННЯ, лічФоиитозу не йиявлено.

лослігжеяня кількості ї~ і е-лімфоиитів провели на

дев'ятий, тридцятий і іво-я лень експерименту. На дев'ятий лень спостерігається зиепвечяя відносноі кількості як

Т-ліилопитів (1.9-18 у.), так і Е-ліиФопитів (£1.-14 X). Через

иісяаь після опронікєшія виявлено майже дзоразове, порівняно з результата«« досліджень на дев'ятий день, збільшекяя до

чг.з-че, 7 х. кількості 7-лімфоцитів, однак на тлі лейкопенії у

, овеаь це rte призводить я о істотного збільшення із абсолютної кількості. Вміст Б-лінїоситІЕ поч'И’ае відновлрьатїїся. причому інтенсивніше у тваргте. які ?азнаяя більшого імуносзтірєсивного впливу. Не стосується і Т-л.'нїоигтів. Субпопуляшя

5-ліи$опитіп. пррівяяію з г-лімфотгтами, зіяновл»еться

ПОВІЛЬНІЙ?. lin, VOXJIHBO, ЗУМ0ВЛЄ!Г0 17. МОРФО- ФУ.ЧКЛіЛїаЛЬЯИМИ

особливостями та підвищеною радіочутливістю.

У більш віддалений час після .початку д.>сл1ду (6 нісяпів) у піддослідний овеяь (опроніяєніїх 1 зарагьітк В-1 ВРХ) ' підрігауеть^® відносна кількість Б-лі міошітів на тлі зниження відносної кількості Т-лім-Юштв. тлноспа нількість Т-лін<ї>пп!!тів зменшується на '.б і (р<о. 05) незалежно зід ¡¿оглянутої дози, ь'-лімфоцитів - підготується яг 6-ї; t (Р<о, 1).

У одноразово опроміненій овеяь безпосередньо піся? радіаційного впливу знижується кількість т-яелиер'з і т-супрєсоріь. в пе>лаяьЕ0’їУ спостерігаються досіггь швидке (протягом нісяая) відновлення відиосяоі кількості иия клітин. Вірогідної різкіші ні* середньозвалено» абсолютною кількість Т-яєлпєрів і Т-супресорів для тварин різних груп на виявлено.

опромінення депо стимулювало протягом одного-явон м.«сяпів нагромадження так званих нормальний антитіл. Тривалість нього яоацесу пояко залежить від дози опромінення. За ежк уиоз величича титу в опромінених спеаь різко знижується, пе, а такої результати вивчення лчнзміки ’ кілмїості' лінфопитів та ік субчопуляаїк, свідчить- про зрив компеьсатсрігая ко^иіизостяй імунної системи в піддослідний: ов**нь.

у тварині які погр.тупа 167. ч рад. за сьомшї день виявлено різки» підйом величини титру гоиг/'етг.шгинііїїів. за поглинутої ДОЗИ 46, 5 РЗП аналогічні зніви спостерігеться з сьомого по . ДВАДЦЯТИЙ день експервиегіту. В почалшоиу (ДО. ДВОХ НІСЯПІВ/ виявлено коливчтшя сього показника, &r.s вірогідної різниш ніж значеннями немае (р>о,оз:. таким чинок. каггонадгення гоиогенаглютининіп корелюе з змеияенмтм кількості циркулюочик лейкопитів на сьомий- двадцятий певь після опромінення. Нагромадження гомсгемаглутиядаїв у сдоспати крові інфікованих овепь виявлено 1 иа другому-четвеотсиу нісяпі експеркненту. Це коре,псе із зростанням у свєйь взличіпш титру антитіл до ВЛ ВРХ, гетер<>гемагдютїїниі(ХЕ та Н-ліиїотатіз.

2. 2. ?.. ?.. а) характеристика кістко!Іоз;:овог? пулу нейтрофільних

- 12 -

гранудокитів ті ліфошггів у інфікованих вірусок. лейкозу -та опромінених гама-променяии овець. Предьізолсиову пробу (В. Е. Гояьаберг 1 спіеавт., 1991)

використовували для вивчення кісткскозкового пулу нєйгроФільник ' гранулоцитів та лімі-оштів у інфікованих вірусон лейкозу та пронінеііик гана-випромінюванням оеєпь. '

Р.о овець було розділене залежно від ногпингтої дози іонізп>чи& випромінювань і лейкозного статусу на п'ять груп; ео першої групи вїодшіи тварини, інфіковані вірусом лейкозу І опромінені в дозі 16V.4 рад; по другої - опроніїгеяі ь козі 167.4 рад; третьої - інфіковані 1 опромінені в дозі 46,5 рад; четвертої опрошнєш в дозі 4й, ь рад; п'ятої - інтактні (контрольні!, VcIh нівпян виодили у ве^у по 25 нг розчину (S нгл:л> прешіїаолону. Визначали виїст лейкоштів 1 їх окремих морфологічних Фори у венознія крові до і через 2, З, Ч,. 5 16 гол після введення препарату. Опромінення овень 1 зарахення В/і БРХ проведено шість нісяпів казгд. ^ .

Після введення преднізолону виявлено різке вивільнення лейкоцитів у кровоносне русло. Ріьшшя вірогідна (Р<0,05) порівняно з контролен, для тверда, якии крій опромінення ваеяяли зл ЬРХ. Цр ноа" свідчити про більш різке порушення у шге овець резервних мсглігвостей кровотворної системи. яке. иоклкво. викликане вірусом лейкозу. •

Поряд а тіі.і ишаніка цього процесу s різних групах була неоднаково». Спостерігається вкшй Рівень реагування у овець, які поглинули 40,5 рал, за поглинуто! дози 157,4 рад (перша 1 . друга групи) лейкоштк вивільняється повільніше, а у тварин, се й інфікованих а/! ВР>,, після вчедект преднізолону ік кількість дешо. зішжуєтьск.

З аналізу динаміки кількості лейкоцитів в окрешік твари: випливає, ио у частини з лих, інфікованих вірусон лейкозу í опроміненим у позі 167, 4 рад. спостерігається нетипова реакція.

Це виявлялося у 3i;v«.shh1 рікга лейкоцитів, ткнчасом як в інших тварин він піаскяуетьск.

Зивілььсгіяя яейковитів у кровоносне русло було зумовлене насамперед нейтрофілами. Після введення преднізолону протягок пераіик г год. останнії бизільняється більсе. ні* лімФошітіе. Особливо Інтенсивно цей процес відбувається у контролі і в оьекь, які поглинули їв, 5 рад. В той ¡.е час у тезрйй. які тіогляаулк

- 13 •

дозу le7, t рад. нейтрофілів вивільняється значно кеіше.

Встановлено, oto через шість иісяпів після опромінення оаедь і введення 1и крові хворої иа лейкоз когови резоргні можливості кісткового мозку організму зкижу»тп>сп. Виявлено обернену залежність рівня рєзєреяия можливостей віл дози опромінення. Наявність в орган!змі овець вірусу лейкозу скорочує період вивільнення нгїїгроФіліз ііісля введення преси!голену, г. г. г. 3. Перебіг лейкозного процесу у пелитої рогатої худоби, яка зазнала нялс-іптенснвпого гро ít і'.кого опроккгешт

Велику рогату худоба до постановка досліду утріїмуиаля в першій зоні і для неї поглинута доза відповідно до розрахунків становить ]13,9-253.9 рад. У тварин контрольне! групі цей показник дорівнює з. і рад. їїотуяяїс'ть поглинутої піддослідно» великою рогато» яудо*ег> дозіі становить о.и - 0,18 рад/добу, а контрольною - о.сог? ран/добу, тобто приблизно в 50 разів мение.

Серед великої рогатої еудоСн, яка зазнала нзяоінтгясишсго понадфокового опромінення. найбільше тварин- у крові яких виявлено 3-5 THC. /МКЛ .ЛІИ'ЇОГГІСТІП (5-3 піс. Лшл лєїїкодїітіВ). Тимчасон у контрольній групі пермадають тварини. у крорД яких кількість лімфоцитів становить 5-8 тис/мкл (й-10 ТИС./ШЛ ЛЄЙКОПИТШ. V тва?иа дослідної групи виявлено вірогідно <f<0,05) вивий, я і я у контролі, рівень гочогенаглвтанетіл.

інкубзяїйния період" у великої рогатої худоби, яка зазнала малоінтенсивного опромінення (дослідна група), становить Е4.а + б днів і істотно не різниться (Р>о. o1)¡ від контрол» - г?±5, ¿ днів, титр антитіл до БЛ йрх. у тварин дослідної групи протягом експерименту зірорідію (Pf0.оі) пиячия иа одно-два розведення сироватки Поз 2) порівняно з контролем.

З аналізу полігонів розподілі' вталивае. шо вав через з місяці серед контрольні»: тварин, які па.зазнали надфонов.ого опромінення, з'являються особини з абсолютним пімФошлгозом. У подальшому спостерігається збільйеиья кіаькості твірин з лінФол’ то зон 1 його посилення. Тимчасон подібних змін у піддосліднім гварян. які зазнали кгдфонового опромінення, під час експерименту не виявлено.

За появи в крові великої рогатої ?тудоси. якій зводили кров авогої на деякез тззрини, антитіл до вірусу лейкозу (другий місяць експерименту) спостерігається істотне збільшення, ПОРІВНЯНО із яснтролек (Р<о.05), титру гетерогенаглазтияішів. Ч?рез п'ять

нісяців вік знєншується, за винятком контрольної великої рогатої худобі!, інфікованої БЛ В?Х. Це майже збігається із появою 1 посиленням і частини тварин групи абсолютного ліи*-оаитозу.

В подальшому - сьоний-деа'ягий місяць, вішій (Р<0,05) рівечь титрів гетероггнаглютининів виявлено у зараяениз БЛ БГ-Х

дослідних тварин і контролі. ’ •

Ціп час експерименту виявлено чітку тенлендік» до значного збільшення титру гомогенаглатини»!в г тварин, інфікованих ВЛ ВРК. Це особливо проявилося з п'ятого місяця експеримент/ їв. подальшому різнияя пос.'-ьшвз лигя.

г. г. г. ч. Перевір лейкозного процесу у овець, які зазнали налоінтенсіївіюго гронічногс опронінегам. віпш дослідної групи, протягом трьох- чотирьох років ' утримували на заеруднгній раді онпсл Ідами території, 1 для ник обчислено поглинуту дозу внаслідок хронічного налоіитеисиБйогс внутрішнього і зовнішнього опромінення близько ЗТ.9 рад. V

контрольних тварин пея показник становив 0.4-0,5 раз. тобто у 10-40 разів кешпкя. Потужність поглинутої дози для овепь

дослідної групи становила О. огз рад/добу, а для контрольної -4.2* 10Е-5 РаД/ДОбУ. '

Результати генатолорічнкх та імунологічних досліджень свідчать про наявність істотної різниці ніж піддослідними тваринами і контролен. в перших кількість леяхоантів ненаа на 31 /., відагсна кількість лімфоцитів г на 19 '/• (Р<0,05).

Фагоцитарна активність нейтрофілів у піддослідних овепь вірогідно нижча: Фагоцитарний індекс на 19,5. Фагоцитарне

число- - Є0.5 у. (Р<0.09). В опромінених оьечь виявлено значно водя рівень титру антитіл, які агдвтикуоть токологічні еритроцити, огхе, чішники інтітету у тварин дослідної групи пригнічені.

З одержаних даних випливає, ио інкубапійнии період.. в овець. ‘ які зазнали кадоіктексивного о-зроиікєння, дорівгазз 30,6+6,7 ДН. , тобто на 17,3 ДН. ДОВШІЙ. НІЖ У КОНТРОЛЬНИЙ (15, ЗіО, 7 дн. ). Протягом експерименту у заражених вірусом -лейкозу овуііь відбувається поступове зростання кількості віругспеьиФічних антитіл. Слід зазначити, до порівняно з -тваринами контрольної групи, титр цих антитіл у овеаь. які ’ зазнали опронікевня малої інтенсивності, протягом спостережень Вірогідно нижчий ІР<0,05). За . час гксперименту в овепь'

дослідної групи рівень тигру гомогенагдютининів мав тенденцію по підвищення. '

На наш погляд, сповільненість продукування антитіл до вірусу лейкозу 1 його низька інтенсивність у овепь, які зазнали налоінтенсивного опромінення, зумовлена знижено» інтенсивні сі?' репродукування ВЛ ВІ’Х 1 ¡або) послабленням антитілолродук/ваккя інуяопктіз. Підставу для такого судження дає виявлене пригнічення клітияню: чинників інунноі системи у піддослідних оаевь.

КЇСКОВКР

1. Поросята- 1 ягнчта-гпотобіоти нають іютний статус, близький до первинного інунодефіаиту і можуть бути використані як нодель для вивчення особливостей перебіг? лейкозкого процесу за

ЕРОДХЄНОГО ІМУК0ДЄФ1ЯИТУ.

г. Вьеденяя поросятам- та ягнятам-гнотобіотак крові яеорнх *

на лейкоз коріл на другий день безяікробкого періоду вирощування зумовлює зараження організму з лослідуючил латентним перебігои. ввдповідно, де 10 ІЗ місяців. свині, яким введено «рев ¿вороі на лейкоз корови, є джерелом вірусу лейкозу. V свсць-гногобіотів тривалість інкубаційного періоду на 9 днів кета. <4ІіЗ). ніж у тварин, яких утримували у звичайних уновая (50*7).

3. Поглинута доза радіації для великої рогатої кудоби 1 овець, утримуваних в зоні Західного сліду аварійного внкиду ’ІАЕС складай за І9вл-І99і роки гг^.О-ЗС'і. в і 37.9 рад, відповідно, 1 зумовила у тв-'ірш ріану ступінь вторинного ікуксдєФілггу.

В оаепь за вторинногь імунодєфідягу, шо утворився внаслідок хронічного мачоїчтенсивного опронінекяя. інкубаційній період • ропзитку лейкозної інфекції на 17 кніп доьашй ДЗО,Сіб>7!. ніж у контрольних тварин (із,Зі 0,7 дні)

■і. у зараженої вл ВРХ великої рогатої худоби, зазнавшої хронічного малоіитенслвного опронінншя у період перебування на забрудненій радіонуклідами території, інтенсивність розвитку лейкозяого процесу сповільнветься, ПОРІВНЯНО з контролен, де протягом З нісяЕїв пересіл у гематологічну стадію відбувся у 20 г. тварин.

5. Інтенсивне гама-спроміяеьпя овеаь чаре:. з дві після введення крові інфікованої ВЛ ВРХ корови зуновле» подовження інкубаційного

- le -

періоду нэ 9,8-6,з днів, порівняно з тваринали, опроміненими . до зарахеиая <31і_3 вві), ' .

в. В інфікованих ВЛ ВРХ овець і великої рогатої худоби із вторинним імгнсдеПцитом радіАПІйної природи напруженість спепиФіч-НОГО ІНУН1ТЄТУ (ТИТР ДНТИТІД ПО ВІРУСУ лейкозу) ВІРОГІДНО нижча. -нів 7 контродькиж твариа.

Т. за вторюшого ікунодєФідиту радіадійлоі природ а г інмкования Ы ВРХ овеаь і велике.і рогатої худоби ікустия статус яарактери-

ЗУеТЬСЯ 3№аЄЕИйИ РЄЗЄРВЯИХ ИОЖЯИВОСТЄЙ КІСТКОВОГО H03KS ть.

підвкшевшш у г-3 рази титру гокогенапшгинкив г сироватці крові.

ПРОПОЗИЦІЇ ДЛЯ ЯРАКТИКИ

На основі одержання даній пропонується:

1. вракивувати зшхенья інувяоі відповіді на збудшш та можливість пьреюду інфекції ВЛ ВРХ в латентний етап при ропробпі стратегії контролю вірусу липко?у за дії на велику рогату ¡¡уиобу чинників, які впливають аа стан іиуиноі системи організму, ,

г. Для характеристики кісткохозкового пулу лейкоцитіе за імунодефіцитів, ін№:шіі ВЛ ВРХ та інших патологів використовувати предиізодонову пробу.

3. Застосовувати Сіолробу на вівлях для вііячення латентної форми 1ВФЄКви ВЛ ЗИї,

і. Дав вивчення лейкозного провесу, зумовленого вл BVjc, доцільно використовувати тсаргн-гнотобіотіп.

СПИСОК РОБІТ, ©ПШІІХОШШХ ПО ТЕНІ ДЙСЕРТАШЇШОІ РОБОТИ

і. Ярчук в. н. . гадачтас a. s. , заяриг* в. П.. Ейлєпкий с. а. .

Паска її. Jt Изменения генатодогическ:;н и серологических показателей в дчмахике іші-єкпионноро провеса прн хроническом линфояейкозе // Кате риалы РесзУбя, коаФ. • Достижения ветеиш, науки и практики во асвааению продукте®. с. -ж. хивотша*. і. г, 1988. -

г. Тарту. - С. 99-ICO.

£. Вусол в. а. і каядытра н. с.. Бялежит, с. л., ьодовик г. П- влияние нал«« доз йошиЕРЛкпи излучений на течение ииігкдионрого провеса прн лейкозе крупного рогатого скота // Тезисы докл.

Реев Удя. коя*. * Ветер, недиаина: -коночкческие, сошш^ные и экологические пройдены* - 1590. - г. Харьков. - с. 43.

3. Вялецкия с. а. Оценка роли крупного рогатого скота о горизонтальной

ииграим радиогезия в условиях За'радзого Полесья "ССР и тезисн докл. всесосэню кон*. "Лрсблеїш /чатядашга последствий авария иа Чяриобгшьской АЭС в агроцроныштеанос производстве - пять лет спустя: итоги. проСлены, »ерсдекгавы". Т. 1. - 1591. -

г. Обнинск. - с. зг-сх

4. іїаидигг-ї я, с.. Вялеиький с. А.. Лазарев н. н. расчет погяоиеннов

доза для крупного рогатого скота в рагчпк, по радиационной ситуации, зииак Запасного следа // Информлистск Ровзнского ИНТИ. - S 25-92, - 195-2. - 5 с.

5. Яандкгра И. с., Еялсаысда с. А. гифєісШїяі йластьвості кросі зар?ігних трусок яїйк&і.ї- тварин 1 частота сгрояогічшп досліджень // Матеріали кен&. молодих вчених і сягяіалістів України " проблеми вятер, кедиштк по обслуговувашю тварии-шитва колєкуигкиі та Фермерських госпоцарстп*. - 1592. - н. Харків. - С. б-т.

6. Еялепышй с.а. . лг.сііия а.в. • Наголюн б о., рудьо.г. стан

кісткомезкосого аулу дейкопнтів в аіддаїзіх опрояїненнд

та інфікованих ¡зір>сон лейкозу тварин // Катеріали коиф.

нолодиг вчеши І спеціалістів України "Проблемі сгтер.

иедкшпш по оссягговуггіляо тварядоігатва колекмзят та Фе?керс>тгх господарств". - 1992. - н. Харків. - С. В-9. ■

7. Яандигра H. С., Етлепькил С. А. Розраягаок поглинутої дози

юаізуачих виароиіиозань організме» великої рогатої худоби 1 овечь. утримуваних ira забр>дненія радіонуклідами після аяарії на 'іаес території Рівненської еелаеті // Тезиси лепов. иагково-■гехяіч. К'інф. трунтово-єк&логічні про6лїкі ададтаваоі

liiTCHCHtlKù'iil агропромислового виробництва". - 1592. -

н, Рівне. - С. 1 . \ ■

В. Малцигра H. с. і бялєкькии С, А . лксиш А. в.. Гудь о. Г.

Особливості перебігу лелкозиого пргн-?су в сільськогосподарський тварин а умовах хроиічньгоснутріяньог:; а такої однократного зовнішнього опромінешя // тезиси йс»пов. науково- тсхніч. конФ. "Грунтово-екологічні проблеми адапткзниі інтенсяФІкадії агроїїрони.тяоаогс вчроелгагва’. - 1972. - к. Рівне. - С. 27.

9, Вусоя В. О. < Накдигрг И. С.. Х^адкарян В. Н., В. Д. Шстенко,

С.А. Еллеяькии використання тварян-гнотобіотіп для ВХ8ЧЄ.'МЯ ЛЄЙКОЗИОГО ВРОПЄСУі ЗЯІуВЛЄНОГО вірусом лейкозу великої рогатої яудобн /7 Ектершариа медицина: Ніхвід. тенат.

па ге. зб. - кяїв, і?9ї. - вил. се. - с. 9т-іео. іо. вадеимаШ с. л.. кандяяїа н. с., /азарев н.и. Розрахунок Шсдя^оарігвої погякзутоі доза іовізло'ш шгроніиоваяь шк великої рогатої хгдоєн і овепь г зоні Західного слід? // Еітмркнараа нгдішша: Вивід. «кат. иау:. з б. - кша. і 993.' ВШ. ЬЬ. - С. 9Т-І&5 ’

5аіи22г-І00 я;ін, £Ідп«ев*о до дрз*| 22.02.94р. 1300 РІ£івисі*огй обдїпрааліин' сїаистлка