Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Влияние изменений функции половых органов на течение лейкозного процесса у телок и коров

УКРАЇНСЬКА АКАДЕМІЯ АГРАРНИХ НАУК Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини

Р/-В оп Па прапах рукопи-

БОНДАРЕНКО Дмитро Іванович

ВПЛИВ ЗМІН ФУНКЦІЇ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ НА ПЕРЕБІГ ЛЕЙКОЗНОГО ПРС ЕСУ У ТЕЛИЦЬ ТА КОРІВ

10.00.03 — ветеринарна мікробіологія, вірусологія, епізоотологія, мікологія та імунологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук

%

Харків — 1994

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано в Білоцерківському державному сільськогосподарському інституті та Інституті експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УЛАН

Науковий керівник — доктор ветеринарних наук, професор,

академік УААН В. О. БУСОЛ

Офіційні опоненти — доктор ветеринарних наук, старший

науковий співробітник II. П. ЧЕЧОТК.ІНА

кандидат ветеринарних наук, доцент

■ 10. Г. ЗЕЛ ЮТ КО В '

І

Провідна організацій: Харківський зооветеринарний інститут

Захист відбудеться «■(<? » СіЬігСьА*'' 1995 р. на засі-

данні спеціалізованої вченої ради Д. 020.68.81 при Інституті експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УААН

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УААН, м. Харків, вул. Пушкінська, 83.

Автореферат розісланий «/7 » 5

1994 р.

Вчений секретар спеціалізованої радії'

/ ^ Конаржевський К. Є.

/і "

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність та ступінь дослідженості тематики дисертації.

В рішенні проблеми ведення селекційно-племінної роботи і забезпечення населення екологічно чистого продукцією тваринництва важливе значення має успішна боротьба з лейкозом великої рогатої худоби. Ця інфекційна хвороба зустрічається на всіх континентах і значно поширена в ряді країн світу (Л. Г. Бурба, 1977; В. М. Шишков, 1979; В. Д1. Нахмансон, 1986; В. М. Лемеш, 1988; В. О. Бусол, 1988; Р. С. Москалик, 1990; Н. І. Петров, 1990; П. Н. Смірнов, 1992; Е. А. Дун, 1992; та ін.).

Незважаючи на глибокі дослідження, багато аспектів цієї проблеми, зокрема роль гормонального статусу в розвитку лейкозів, залишаються практично не вивченими. Тидічасом існує думка, що ендокринна система великої рогатої худоби може мати вплив на схильність до лейкозу та ного перебіг (Е. І. Зеновко, 1977; А. П. Кашуліна, Е. В. Мандрпк, 1971; В. Ф. Чеботарьов, 1979; та ін.).

Гормональні порушення в організмі, які зумовлюють розвиток новоутворені), було глибоко вивчено у людини і лабораторних тварин та описано в багатьох монографіях (Н. І. Лазарев, 1968; 1969; Н. М. Туркевич, Е. М. Самунджан, 1975; В. М. Дільман, 1974, 1983; та ін.). Ці автори зауважують важливу роль гормонів в етіології та патогенезі не лише пухлин ендокринних залоз і органів репродуктивної системи, але й інших локалізацій. Гормональний статус організму істотно впливає не лише на частоту і латентний період розвитку пухлини, а й на біологічні та морфологічні властивості новоутворень, що розвиваються. В дослідах на лабораторних тваринах було доведено позитивний вплив оваріоек-томії а хімічному канцерогенезі (Н. М. Туркевич, Е. М. Самунджан, 1975).

У доступній літературі ми не виявили даних щодо впливу змін функції статевих органів, зокрема тривалої статевої циклічності, па перебіг ленкозного процесу у великої рогатої худоби. Недостатньо вивчено також вплив тільності на перебіг інфекційного, процесу.

Мета роботи. Виходячи з актуальності вказаної проблеми, ми мали на меті дослідити лейкознин процес за спонтанного його перебігу та вплив змін функції статевих органів, віку та гормонального статусу організму на розвиток цього захворювання у великої рогатої худоби.

В завдання дослідження входило вивчити:

— особливості динаміки лейкозного процесу за спонтанного його перебігу;

— вплив порушення функції яєчників на перебіг і прояв леп-козного процесу;

З

— ультраструктуру лімфоцитів великої рогатої худоби спон-таїшо інфікованих вірусом лейкозу (ВЛ) та хворих на хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ) із дисгормональними порушеннями в динаміці інфекційного процесу;

— вплив змін функції статевих органів на гормональну функцію щитовидної, підшлункової та ^надниркової-залоз у динаміці інфекційного процесу.

Теоретична й практична цінність та наукова новизна.

В умовах експерименту вперше показано латентний перебіг лейкозного процесу, що дає змогу віднести лейкоз до групи інфекцій повільного перебігу. По'казано вплив функції статевих органів на перебіг лейкозу: порушення статевого циклу прискорює розвиток пухлинного процесу, що дає підставу переглянути встановлену думку про необхідність своєчасного й ефектного запасінення телиць та корів.

Розвиток лейкозного процесу у тварин з порушеним гормональним статусом викликає істотні зміни в ультраструктурі лімфоцитів, характерні появою «ядерних кишень».

Результати наших досліджень експериментально підтвердили теоретично передбачений прояв латентної форми лейкозної інфекції. Дані щодо впливу дисфункції статевого циклу на прискорення лейкозного процесу, а останнього — па зниження активності запліднення корів повинні враховуватись у зоотехнічній практичній роботі та проведенні протилейкозних заходів.

Одержані дані щодо змін у гормональному статусі на перебіг лейкозного процесу у великої рогатої худоби істотно доповнюють відомості про характер патогенезу й дають підставу для перегляду існуючих уявлень про етіопатогенез хвороби: гормональний дисбаланс в організмі інфікованих тварин прискорює розвиток інфекції.

Рівень реалізації впровадження результатів досліджень.

Результати досліджень увійшли в положення «Інструкції по боротьбі з лейкозом великої рогатої худоби» (1993), використовувались як програмний матеріал у навчальному процесі епізоотології та інфекційних хвороб тварин. Є вихідними даними для подальшого вивчення патогенезу інфекції.

Апробація роботи та публікація результатів дослідження.

За матеріалами дисертації зроблено доповіді на засіданнях вченої ради Інституту експериментальної і клінічної ветеринарної медицини, конференціях професорсько-викладацького складу Білоцерківського державного сільськогосподарського інституту (1983— 1990 рр.), республіканській науковій конференції аспірантів на тему «Вклад молодых ученых в решении проблем инфекционной и незаразной патологии сельскохозяйственных животных» (Харків, 1990), республіканській науково-технічній конференції на тему «Ветеринарная медицина, экономические социальные и экологи-

ческие проблемы» (Харків, 1990), республіканській науково-практичній конференції на тему «Научное обеспечение агропромышленного комплекса УССР» (Харків, 1990). За темою дисертації опубліковано 12 робіт.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається з вступу, огляд)- літератури, результатів власних досліджені., обговорення одержаних результатів, висновків, списку використаної літератури, який включає 278 джерел, в тому числі 96 зарубіжних авторів. Основний зміст роботи впиладено на сторінках маши-

нописного тексту, ілюстрованого 35 таблицями і 15 малюнками.

Особистий внесок дисертанта у виконану роботу та положненя іцо виносяться на захист. Особистий вклад в виконання роботи по-

• .о .

лягає в повністю самсстішюму виконанні обсягу експеримеиталь-них (клінічних, гематологічних, серологічних, імунологічних, па-тологоанатомічпих) досліджень. Гістологію відібраного матеріал)', ультраструктурний аналіз лімфоцитів та рівень гормонів у 'сироватці крові проводили в Московській ветеринарнім академії (за участю наукових співробітників Г. В. Сноза, 3. Н. Мепьіникової, Л. В. Рогожниої).

Основні положення дисертаційної роботи, винесені на захист:

— особливості динаміки спонтанного розвитку лейкозного процесу у великої рогатої худоби;

■ — вплив статевої зрілості па прояв епізоотичного й інфекцій-

ного процесів за лейкозу;

— перебіг інфекційного процесу у тварин з порушеними функціями яєчників;

— функціональний стан щитовидної, підшлункової та надниркової залоз (за результатами гормонального статусу) в нормі її динаміці лейкозного процесу;

— особистості ультраструктури лімфоцитів великої рогатої худоби в нормі, за спонтанного лейкозу та зміни функції статевих органів.

Методологія та методи дослідження предмету і об’єкту.

Дисертація є завершеним розділом комплексної програми з вивчення впливу екзогенних та ендогенних чинників на перебіг лейкозного процесу. Роботу виконано в Білоцерківському державному сільськогосподарському інституті, Інституті експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УЛАН.

Вплив віку и гормонального статусу організму вивчали в дослідах на -!0 телицях чорно-рябої породи. Тривалість досліду 5 років. Усіх тварин було спонтанно інфіковано вірусом лейкозу великої рогатої худоби (ВЛ ВРХ) до 12—14-ти місячного віку. Телиць підібрано було за принципом аналогів (вік, виявлення антитіл). До І В ІіерІОД ДОСЛІДУ ВОНИ Перебували В ОДНаКОВІЙ ЄііІЗО: отичпіи ситуації. .

Період досліду було розділено па два періоди: перший продовжувався 5 місяців, другий — 54 місяці. В першій частині досліду передбачалось вивчити вплив статевого і загального фізіологічного дозрівання па перебіг інфекційного процесу. Протягом другого півнеріоду проведено досліди із застосуванням спрямованих дій па фізіологічний перебіг статевих процесів і гормонального статусу організму. •

Щоб визначити вплив статевих гормонів па перебіг інфекційного процесу, 12 телиць, які досягли періоду фізіологічної зрілості (17—18 міс.), оваріоектомувалп (перша дослідна група). 13 телиць не занасінювалн протягом усього досліду (друга дослідна група),

а телиць третьої груші (15 голів) утримували в стаді і запліднювали в періоди статевої охоти. '

Яєчники вилучали хірургічним шляхом через черевну стійку з правого боку в ділянці голодної ямки.

Клінічні, гематологічні, иатологоанатомічні дослідження, гістологію відібраного матеріалу проводили за загальновизнаними методиками. Серологічну діагностику лейкозу (РІД) — згідно з відомою настановою (1984). Титр гетерогемаглютинінів визначали за методикою Шиффа в модифікації О. Є. Галатюка та ін. (1984). Лізоцнмну активність сироватки крові встановлювали за методикою Д. Ф. Плецитого та Е. С. Фельдмана (1963).

_ Вміст гормонів у сироватці крові визначали в лабораторії радіології із застосуванням методу радіоімунологічного аналізу (РІА). Використовували стандартні набори препаратів, виготовлених фабричним шляхом.

Вплив статевої зрілості великої рогатої худоби на прояв епізоотичного й інфекційного процесів за лейкозу вивчали па 1983 тваринах учбово-дослідного господарства Білоцерківського сільськогосподарського інституту.

Одержані результати статистично обробляли із застосуванням варіаційної статистики за Н. В. Пушкарьовим та Н. Д. Соболевим (1982) на ЕВМ.

РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ.

Динаміка лейкозного процесу за спонтанного перебігу.

Динаміку лейкозного процесу вивчали на 15 тваринах протягом 5 років. Встановлено, що у однієї тварини гематологічні показники інфекції розвинулись до дворічного віку, у однієї —_ трирічного і у двох — чотирирічного. У решти тварин за цей час гематологічних та клінічних змін не відбулося.

Дані серологічних визначень показали, що в перший рік досліду у всіх піддослідних тварин було виявлено інфекцію. У міру фізіологічного дозрівання та змін гормонального статусу організму, в зв’язку з тільністю у трьох (20%) корів .перед розтелом (за 1 — 1,5 місяці) знижується титр нижче рівня чутливості, а у двох

І)

корів (13,3 %) від’ємна серологічна фаза продовжувалась з часу першого отелу і до кінця досліду. Довготривала від’ємна серологічна фаза пов’язана насамперед із толерантністю цих тварин, коли порушується рівновага між антитілами і вірусом лейкозу па користь останнього. Через те титр антитіл знижується, і їх неможливо виявити за допомогою імунодифузного тесту.

Наявність ВЛ ВРХ у цих двох тварин підтверджено біологічною пробою на кролях та вівцях. У кролів специфічні антитіла ВЛ ВРХ було виявлено через 14—25 днів, а у овець — 27 днів після введення їм крові піддослідних тварин.

Розвиток інфекційного процесу у лабораторних тварин характеризується закономірним підвищенням титрів антитіл з 1:2 — 1:4 до 1:8 — 1:16. ■

Результати дослідження сироватки піддослідних тварин свідчать про те, що середні титри антитіл до гліконротеїдного антигену ВЛ ВРХ в гематологічній стадії (1:50,7±8,9) вірогідно виші, ніж у тварин з передкліпічною стадією інфекції (1:24,0±3,4), а останні — вищі ніж V тварин із прихованим перебігом інфекції (1:9,05+1,47). '

З наведених даних випливає, що лейкозиий процес у одиовіко-вих тварин перебігає не однозначно. В більшості випадків у разі фізіологічно зумовленого відтворення потомства він сповільнюється. До гематологічного прояву інфекції від початку інфікування потрібно 3—6 і більше років. Лише у 6,6 % випадків гематологічні зміни, характерні для лейкозу, появляються протягом двох років і в 26,6 % — у перші чотири роки після серологічного прояву інфекції.

Під час вивчення динаміки лейкозиого процесу в умовах епізоотичного експерименту нам вдалось вірогідно з постановкою біо-преби па вівцях та кролях встановити, що вказана патологія па початковій стадії розвитку зазнає істотних змін. В разі зміни фізіологічного стану (тільності) перснстентний перебіг інфекції переходить у латентний, який продовжується роками. Такі тварини, незважаючи на від’ємні результати серологічних досліджень (РІД), залишаються джерелом збудника інфекції ВЛ ВРХ. Звільнення організму від ВЛ ВРХ не встановлено. .

Вплив статевої зрілості на прояв епізоотичного і інфекційного процесів за лейкозу.

В результаті епізоотичних досліджень на 1983 тваринах виявлено істотні відмінності в інфікованості та захворюваності на лейкоз тварин із різним ступенем статевої зрілості. З настанням статевої зрілості й періоду продуктивного запліднення (13—18 міс.) ступінь інфікованості тварин збільшується в 6—10 разів порівняно з рівнем її у тварин 8—10 місячного віку. Найбільшою мірою інфіковані тварини у віці понад 4 роки, тобто_повністю фізіологічно зрілі. Це може бути зумовлено насамперед змінами в гормо-

пальному статуті. Статева зрілість телиць проявляється вже до 9—12 .місячного віку, а фізіологічно зумовлене віком запліднення

— у 16—18 місяців. У цей період у тварин відбуваються істотні гормональні зрушення, які викликають зміни імунного статусу організму й підвищення сприйнятливості його до вірусу лейкозу. Спостереження за станом інфекції у піддослідних тварин ^підтверджує ці ирнпущення. Перші клінічні ознаки охоти спостерігали в 12—14 місячному віці у 32 % інфікованих телиць, а в 16—18 місяців- — у всіх піддослідних тварин. Додаткові спостереження за телицями 9—12 ' місячного віку, яких утримували в загальному стаді, засвідчують виявлення ознак статевої охоти у 8 % випадків.

Епізоотичними дослідженнями показано, що несвоєчасне осімс-ніпня інфікованих телиць та корів прискорює розвиток процесу в 1,5—2 рази. Таким чином, тварини з різним ступенем статевої зрілості та активності відіграють неоднозначну роль в епізоотичному процесі. Із збільшенням віку збільшується активність тва-' рип як двох ланок епізоотичного ланцюга — сприятливої тварини — та джерела збудника інфекції.

Вплив зміни функції яєчників на перебіг лейкозного процесу. Роль ендогенних чинників та гормонального статусу на перебіг інфекційного процесу в умовах експерименту вивчали на 25 спонтанно інфікованих ВЛ ВРХ тваринах.

Першу дослідну групу складали 12 оваріоектомоваиих телиць, в тому числі 5 гематологічно хворих, другу — 13 тварин, в тому числі 5 гематологічно хворих, яких щ- оваріоектомувалн й не запліднювали. За контроль брали 15 телиць, у яких інфекційний процес перебігав спонтанно на тлі фізіологічного перебігу тільності.

Через рік після оваріоєктомії гематологічні зміни, характерні для лейкозу, з’явились у чотирьох тварин першої групи із семи здорових, що становить 57,1 %■ а через чотири роки — ще у однієї тварин». У п’яти хворих телиць до операційного втручання лейкоз ний процес не розвивався. Всі тварини з гематологічним проявом інфекції протягом усього періоду експерименту не проявили інших клінічних ознак лейкозу.

У другій піддослідній групі, через рік після початку експерименту із" восьми РІД — позитивних тварин було виявлено чотири з лейкоцитозом і лімфоцитозом, а через чотири роки — ще дві, позитивні за захворюванням (75,0%)..

У цих тварин не виявлено, інших ознак неопластичного процесу. В той же час із п’яти гематологічно хворих на лейкоз тварин на час початку експерименту через рік одна загинула (лім-фобластна лімфосаркома).

Із аналізу результатів досліджень відповідно антитіл у тварин з різним клінічним етапом першої й другої дослідних груп виплн-

пае, що титр антитіл у них вірогідно вищий, ніж у корів контрольної групи. У останніх хворих на лейкоз виявлено лише три.

Одержані дані свідчать про те, що вагітність (тільність) через гормональну систему виявляє відповідну профілактичну, дію, а порушення гормонального статусу у інфікованих ВЛВРХ тварин справляє істотний потепуйований вплив на розвиток лейкозного процесу.

Оваріоектомія викликає помітне зниження частоти розвитку пухлинного процесу. ГІри цьому подовжується латентний період перебігу інфекції.

Гормональний статус організму також істотно вилітає па напруженість специфічного імунітету: у 66,6 % тварин першої групи і 92,3 % — другої титр антитіл становить 1:32 і більше. Проте не встановлено виливу зміни статевих функцій на лізоцимпу активність сироватки крові та титр гетерогемаглютннінів.

Стан гормонального статусу піддослідних тварин.

Щоб визначити вплив статевих гормонів на перебіг інфекційного процесу у великої рогатої худоби, вивчали гормональний статус тварин з прихованим перебігом інфекції (13 голів), гематологічно підозрілих (4 голови) та з клінічними ознаками лейкозу (9 голів). 10 здорових тварин — аналогів були контролем.

У здорових і інфікованих тварин встановлено подібні закономірності зміни у вмісті статевих гормонів у періоди статевого циклу.

У перший період (перший день) рівень еетріолу в сироватці крові становив 1,6 нг/\іл, в кінці стадії гальмування (п’ятий день) він збільшився до 4,3—1,9 нг/мл (р<0,01), а потім — у стадії врівноваження (10-й день) — знизився до 2,3—2,5 нг/мл (р<0,001), а перед статевою охотою знову збільшився до 5,1—5,5 нг/мл (р<0,001).

Рівень естрадіолу на початку статевого циклу дорівнював 1,85—1,9 нг/мл, в стадії гальмування і перед статевою охотою — вірогідно (р<0,01) підвищився до 4,00—4,65 та 5,5—5,92 пг/мл відповідно. Виявлено високий ступінь кореляції у вмісті естрадіолу та еетріолу (г = 0,939).

Кількість прогестерону з початку статевого циклу коливався в межах 0,68—0,78 нг/мл, в стадії гальмування та врівноваження — вірогідно (р<0,01) збільшився до 2,2—2,4 нг/мл з поступовим зниженням перед статевою охотою до 1,6—1,8 нг/мл.

Одержані дані дають змогу з високою вірогідністю припустити, що систематична (через кожний 21-й день) зміна гормонального статусу активує інфекційний процес у неоваріоектомованих, але не запліднених протягом кількох років телиць.

Вивченням впливу лейкозного процесу на рівень естрадіолу в сироватці крові піддослідних тварин показано, що в разі прихо-

ваного перебігу інфекції виявляється тенденція до зниження вмісту цього гормону: у підозрілих та хворих на лейкоз тварин в них нижчий на 17% (р<0,05). У оваріоектомованих телиць із клінічними проявами інфекції кількість естрадіолу коливалась у межах 2,58—2,72 нг/мл, що на 34,7—37,7 % нижче контрольних величин (р<0,01).

Таким чином, оваріоектомія не призводить до повної елімінації естрадіолу з сироватки крові. Високий ййго рівень забезпечується компенсаторною діяльністю надниркових залоз (Турке-вич Н. М„ Самунджан Е. М., 1975).

Згідно з літературними даними щодо антиканцерогенної дії ест-ріолу на тканини молочної залози, внаслідок чого сповільнюється їх проліферація, ми зробили спробу вивчити обмін естрадіолу в організмі (в динаміці протягом двох років) спонтанно інфікованих і здорових корів шляхом визначення естріолового коефіцієнта (ест-ріол: естрадіол).

Вияснилось, що у здорових тварин у весняний період він становить 2,2—2,3, в осінній — 1,9—1,9.4.

У РІД — позитивних корів першої групи оваріоектомованих (та другої (нсоваріоектомоваппх) цей показник нижчий у 1,61 раза, а третьої (інфікованих, що запліднювались) — близький до контролю. З розвитком інфекційного процесу (доклінічна стадія) величина естріолового коефіцієнта зменшується: у тварин першої групи — в 1,73 раза, другої — в 1,22, третьої — в 1,18 раза.

У гематологічно хворих на лейкоз тварин значення естріолового коефіцієнта зменшується ще більшою мірою. Так, для тварин першої групи він становить 0,68; другої — 0,94; третьої — 0,9, що в 2,8, 2,06 та 2,15 раза нижче контрольних величин. Вказані зміни пов’язані з порушенням метаболізму естрадіолу під дією лейкозної патології.

Встановлено, що порушення функції статевих органів, як і лейкоз ниіі процес, істотно впливає також па функції щитовидної та підшлункової залоз. .

У тварин з прихованим перебігом лейкозного процесу та в гематологічно підозрілих функціональна активність щитовидної залози підвищується, а у клінічно хворих — знижується. У РІД-.по-зитивних тварин рів.ень тироксину (Т<) становить 60,5± 1,5 нг/мл, підозрілих на захворювання — 58,4±0,8, хворих на лейкоз — 39,3±Ю,5 нг/мл, що на 28,4 і 23,9% більше і на 16,6 % менше відповідно контрольних величин 47,1 ±0,9 нг/мл.

Рівень трийодтіроніну (Тз) має тенденцію до зменшення в сироватці крові у міру розвитку лейкозного процесу. Така закономірність, мабуть, пов’язана із порушенням дейодування Т-і в тканинах. •

На розвиток неопластичного процесу істотно реагує підшлункова залоза. В сироватці крові рівень інсуліну підвищується.

Floro значення у гематологічно хворих на лейкоз тварин становить 15,6±3,0 мкод, у здорових — 8,0+1,05 мкод (р<0,01), що на 95 % більше.

Важлива роль у пристосувальних реакціях належить гормону надниркових залоз кортизолу.' Рівень його у корів, підозрілих на захворювання на лейкоз, збільшується з 11,1 ± 1,0 до 26,2+1,1 нгмл. (р<0,001). З розвитком захворювання спостерігається вірогідне (р<0,05) його зниження до 8,7±0,9 нг/мл) у гематологічно хворих.

Із аналізу отриманих результатів випливає, що у тварин, підозрілих на лейкоз, збільшення вмісту кортизолу відображає компенсаторну реакцію організму. Подальше ного зниження свідчить про виснаження резервних можливостей надниркових залоз у зв’язку із захворюванням.

Елсктронно-мікроскопічнс дослідження лімфоцитів.

Електронно-мікроскопічне дослідження лімфоцитів та ультраструктурну цптопатологію периферійної кроні проводили в динаміці лейкозного процесу на п’яти безвірусних тваринах, п’яти зі спонтанним перебігом лейкозного процесу, п’яти — оваріоектомо-ваних та п’яти пеоваріоектомованнх і незапліднених тваринах.

Під час звичайного та електронно-мікроскопічного дослідження лімфоїдних клітин крові неінфікованнх тварин встановлено, що вони представлені переважно малими та середніми лімфоцитами. У цитоплазмі виявлено невеликі мітохондрії із задовільно збереженими кристами, рибосомами. Ядро таких клітин заокруглене.

У здорових (РІД-позитпвпих) тварин з початку досліду в лейкоцитарній формулі істотних змін не виявлено. При електронно-мікроскопічному дослідженні знайдено «ядерні кишені» у поодиноких (0,5%) лімфоцитів. Через трн роки у цих тварин процент «ядерних кишень» збільшився до 0,9—1,5. На початковій гематологічній стадії число клітин з ядерними аномаліями склало 1,1—6,6 %• Через рік у цих тварин процент лімфоїдних клітин з ядерними аномаліями становив 4,3—10. Основну масу лімфоїдних клітин складали малі лімфоцити (62%)., середніх та великих лімфоцитів у лейкоформулі буо 27,5 % (діаметр цих клітин становив 6—8, 10—12, 16 і більше мікрон відповідно), пролімфоцити (3 %), двоядерні клітини (1,5%), рідзровські (1,0%) та бластні (5%). В цьому випадку співвідношення ядро і цитоплазма характерне великими величинами. «Ядерні кишені» різних розмірів мали вигляд петель, рукавів.

У персистентиій та гематологічній стадіях розвитку інфекційного процесу ці аномалії виявили лише в великих та середніх лімфоцитах та патологічних формах. ’

В разі розгорнутої стадії хронічного лейкозу (збільшені лім-

фоузли) в лімфоцитах виявлено комплекси патологічних структур на одну клітину. Лімфоцити з «ядерними кишенями» в цій стадії складали 6,6—1.9%. Вони виявлені в малих лімфоцитах, малоди-ференційовапнх клітинах та лімфобластах. Одночасно з типовими мітохондріими в одній і тій самій клітині знаходили велнтенські форми з нормальною структурою або з вираженою дискоміплекса-цією та деструкцією крист.

Порівняльна оцінка даних досліджень лімфоцитів п’яти фено-типових груп тварин показали, що на виникнення патологічних ультраструктурних змін в ядрах клітин впливає стадія лейкозного процесу відсутність залежності такого процесу від порушення функції жчннків. .

ВИС Н О В К И

1. В умовах науково-виробничого експерименту та біопроби вперше показано, іцо в разі спонтанного зараження великої рогатої худоби інфекційний процес не зникає. На початку свого розвитку він може переходити із нерсистентної стадії в латентну.

2. Порушення функції статевих органів, що призводить до гормонального дисбалансу, прискорює розвиток клінічної та термінальної стадії лейкозного процесу.

3. У телиць, що незаплідшовалнсь кожного статевого циклу відбуваються істотні зміни: рівень естріолу в другий період у 2,7, а перед статевою охотою — в 3,05 раза вищий, ніж у перший період; естрадіолу — в 2,4 і 3,1 раза, а прогестерону — в 3,06 і 2,3 раза відповідно.

4. 'Своєчасне запліднення та фізіологічний перебіг тільності у телиць і корів сприяють більш стабільному гормональному статусу, викликають сповільнення розвитку лейкозного процесу та ремісію інфекції — перехід із активної стадії імунного та клінічного його прояву в стадію латепції (локалізація взаємодії на рівні вірус-клітина).

5. Тільність виливає на розвиток інфекційного процесу: перед отеленням за 1 —1,5 місяця зменшується титр нижче рівня чутливості РІД у 20 % тваринна у 13,3 % тварин зовсім зникають антитіла із сироватки крові в період лактації.

6. Порушення функції статевих органів (оваріоектомія, несвоєчасне запліднення), як і розвиток неопластнчнпх змін в організмі викликають функціональні зміни в щитовидній залозі: зменшується в сироватці (р<0,05) вміст трийодтироніну і збільшується (р<0,05) — тироксину; в надниркових залозах;в початковії! стадії (р<0,001) зростає та зменшується — в гематологічній (р<0,05) — кортизолу; в підшлунковій залозі-в гематологічній стадії підвищується рівень інсуліну (р<0,01).

11. Шульга П. Г., Бондаренко Д. І. Ультраструктура лімфоцитів крові овець в динаміці лейкозпого процесу // Тези доповідей науково-практичної конференції «Вчені Білоцерківського державного сільеькогоспода-рсьского інституту -- виробництву». — Біла Церква. — 1SiV4. — С. 119—Ш).

12. Бондаренко Д. І., Шульга П. Г. Електронно-мікроскопічний аналіз лім-

фоцитів в динаміці лейкозпого процесу великої рогатої худоби // Тези доповідей науково-практичної конференції «Вчені Білоцерківського державного сільськогосподарського інституту — виробництву». — Біла Церква. — 1994. -

С. 59-60. '

Бондаренко Д. И. Влияние изменений функции половых органов на течение лейкозпого процесса у телек и короз.

Защищается рукопись диссертации на соискание ученой степени кандидата петераигарных наук по специальности 16.00.03 — ветеротгарггая микробкачегкя. вирусология, эпизоотология, микология н иммунология.

Нн-т эксиернм. и клин, вет. медицины УЛАН, Харьков, 1995.

Изучено влияние изменения фуі.жиіш половых сртаноіз на течение лей-K03ira.r0 процесса. Установлено, что физиологическое течение полового цикла и стельность положительно влияют на устойчивость жН'Зотикх к вирусу лейкоза и снижают частоту клинического проявлення імфекцг.іі, а гормональный дисбаланс в организме, вызванный длительной половой цикличностью, ускоряет этиопатогенное действие ВЛКРС. Сэарноэктамня снижает частоту и удлиняет латентный период опухолевого проявления лейкозпого процесса. Фн-зіісілоїнчеекпе процессы у. стельных коров (33 '%) обесисч:ааюг снижение титра антител до порога чувствительности РИД или переход персистентного проявления в латентное.

Bondarenko D. I. Influence of genitalia function on leukemic process in heifers and cows.

.Manuscript of thesis for candidate's degree (veterinary medicine) in specialized field Г6.00.03 — veterinary microbiology, virology, cpizooto'ogy, mycology and immunology is defended. In-t. of experim. and clin. vet. mcdicine of UAAS, Kharkov, 19;35.

Influence of genitalia function change on leukemic process has been investigated. It lias been stated that physiologyca! course of sexual cycle and piegnancy render positive influence on the animal resistance to BLV and reduce the rate of clinical signs of disease. Hormonal disbalance, caused by prolonged sexual cycling, enhances etic.patliogenic effect of CLV. Ovariectomy rcduces frequency and increases latent period of tumorous stage of leukemic process. Physiological processes of pregnant cows (33 %) reduce antibody titer to the threshold of sensitivity of immunodiffusion test or transition- of persistent stage into the latent one.

Ключові слова: лейкоз, інфекція, вірус лейкозу, тільність, гормони.