Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Особенности проявления приобретенных иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота костромской породы и их профилактика
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Особенности проявления приобретенных иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота костромской породы и их профилактика
На правах рукописи
КУЗЬМЕНКОВ Иван Иванович
ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ИШУНОДЕФИЦИТНЬИ СОСТОЯНИЙ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА КОСТРОМСКОЙ ПОРОДЫ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА
Специальности: 16.00.02 - патология, онкология и морфология
животных
16.00.03 - ветеринарная микробиология, виру-
сология, эпизоотология, микология и иммунология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
Иваново-2000
м
Работа выполнена на кафедре БВД, радиобиологии, экологи и в лаборатории РИА Ивановской государственной сельскохозяй ственной академии, на кафедре клинических дисциплин Костромско государственной сельскохозяйственной академии и в хозяйства Костромской области в 1990-1991; 1995-1999 г.
Научные руководители: доктор ветеринарных наук, профессор В.И.Иванов доктор ветеринарных наук, профессор В.Н.Бочкарёв
доктор медицинских наук, профессор Н.Ю.Сотникова (ИГМА) доктор ветеринарных наук А.Ю.Гудкова (ИГСХА)
Костромской научно-исследовательский институт сельского
хозяйства
в ---- часов на заседании диссертационного совета Д 120.31.01
в Ивановской государственной сельскохозяйственной академии (153012, г. Иваново, ул. Советская, д. 45, ИГСХА)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской государственной сельскохозяйственной академии
Официальные оппоненты:
Ведущая организация:
Защита диссертации состоится
Автореферат разослан
Учёный секретарь диссертационного совета доцент
И.Б.Сорокина
О
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
1.1. Актуальность темы. Уникальная отечественная порода крупного рогатого скота молочного направления - Костромская, выведенная в 30- 40-ых годах нашего столетия в совхозе "Караваево" и в других хозяйствах Костромской области путем скрещивания местного скота с быками альгаусской, щвицкой и других пород, которая в последние десятилетия снижает свой генетический потенциал. В этиологии такого явления значительное место занимает ветеринарное неблагополучие ферм, обусловленное диареей и респираторными болезнями телят. Иммунологические исследования показали, что у 90% новорожденного молодняка установлен иммунодефицит B-системы иммунитета. На фоне иммунодефицита проявляет свое патогенное действие секундарная инфекция как вирусного, так и бактериального происхождения (Е.С.Воронин соавт., 1994). Иммукоде-фицитные состояния (НДС) сельскохозяйственных животных возникают при дефиците б рационе микроэлементов селена, цинка, йода и других, а также витаминов, при несбалансированном сахаро-протеиновом отношении в рационе, в результате бессистемного применения антибиотиков, кортикостероидов, антгельминтиков, а также при стрессах различной этиологии (Г.Ф.Коромыслов и др., 1935; Г.А.Красников и др., 1987; Н.Д.Придыбайло, 1891; D.H.Иванов, 1994, 1996; Ю.Н.ФедорСЕ, O.A. Верховский, 1996; Бочкарёв В.Н., 1990, 1997-, C.Y.Davis, L.Seli, 1983; К.Schauenstein et ai.., 1987; К.Fläming et al., 1993; D.S. Greco et al., 1994). Однако, ИДС сельскохозяйственных животных изучены недостаточно. По-видимому, в настоящее время при изучении ИДС продуктивных животных необходимо использовать экологический подход, так как усиливающаяся за последние 20-00 лот антропогенная деятельность внесла существенный негативный вклад в этиологию многих заболеваний, в том числе и ИДС у крупного рогатого скота костромской породы.
1.2. Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение особенностей проявления приобретенных (зторич-ных) ИДС у крупного рогатого скота костромской породы и разработка мер их профилактики.
Для достижения этого преполагалось решить следующие задачи:
- влияние экологических факторов на возникновение и течение
ИДС, для чего: исследовать содержание макро- и микроэлементов в почве и воде, кормовых средствах, в крови животных;
- изучить факторы, препятствующие переходу микроэлементов из почвы в растения, а из растений е организм животных;
- возникновение и развитие ИДС крупного рогатого скота костромской породы, для чего исследовать ИДС коров, ИДС телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ИДС телят, осложненных желудочно-кишечными заболеваниями;
- разработать технологию получения специфической иммунной сьшоротки крови коров-доноров (СИСЮ и применить её для коррекции иммунного статуса телят;
- изучить влияние специфической иммунной сыЕоротки коров на организм телят и смеси микроэлементов на организм коров;
- выяснить экономическую эффективность применяемой схемы профилактики ИДС крупного рогатого скота костромской породы. .
1.3. Научная новизна. Впервые на крупном рогатом скоте костромской породы изучено проявление вторичных ИДС как у взрослых коров-матерей, так.ц у. телят. У коров вторичные ИДС возникают при дисбалансе микроэлементов в рационе, особенно селена и йода, а также при нарушении сахаро-протеинового отношения, приводящие к развитию скрытых форм кетоза. В последующем развивается вторичное ИДС коров в виде аутоиммунных процессов. Телята от таких коров рождаются в ИДО. У последних развитие патологических процессов происходит в период пренатального онтогенеза в третью фазу развития плода - "плодный период". У родившихся телят, как правило, на 2 - 3 сутки развивается диарея или поражаются респираторные органы. Установлено, что переходу микроэлементов селена и йода из почвы, воды в растения препятствуют: кислая pH почвы, слабая насыщенность почеы обменным калием и подвижным фосфором, изобилие в почве железа и тяжелых металлов. Переходу микроэлементов селена и йода из растений в организм животного тормозят избыток железа и тяжелых металлов в кормах. Выявлено, что специфическая иммунная сыворотка крови коров-доноров оказывает на организм телят иммуномодулирующий эффект. Показана экономическая эффективность применяемой схемы профилактики и лечения вторичных ИДС телят и коров.
1.4. Практическая значимость работы. На основании проведенных исследований разработана технология получения иммунных сыео-
роток для профилактики НДС телят и проведено её испытание в нлемзаводе "Караваево". Результаты исследований автора вошли в "Рекомендации по применению иммунных сывороток для профилактики иммунодефицитных состояний молодняка", которые утверждены на научно-техническом совете департамента агропромышленного комплекса Костромской области. Материалы диссертации используются в учебном процессе ветеринарных факультетов Ивановской и Костромской госсельхозакадемий.
1.5. Апробация работы. Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на научно-практических конференциях работников сельского хозяйства, профессорско-преподавательского состава Ивановской и Костромской госсельхозакадемий (1997, 1998, 1999), Российской инжинерной академии менеджмента и агробизнеса, г.Москва (1999).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано б научных работ, которые отражают ее основное содержание.
1.6. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста, включает 34 таблицы, 21 рисунок. Состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов, практических предложений. Список литературы включает 196 источников, из них 150 отечественных, 4G иностранных.
1.7. На защиту выносятся следующие положения:
1. Особенности проявления приобретенных ИДС крупного рогатого скота костромской породы;
2. Экологические факторы, способствующие возникновению и развитию вторичных ИДС крупного рогатого скота костромской породы;
3. Схема профилактики и лечения вторичных ИДС крупного рогатого скота костромской породы.
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Работа проводилась с 1987 по 1999 гг. на кафедре БВД, радиобиологии, экологии и в лаборатории РИА ИГСХА, на кафедре клинических дисциплин КГСХА, в межвузовской зональной лаборатории структурных методов анализа Ивановского ГХТУ, на областной станции защиты растений и в хозяйствах Костромской области.
Проведено 12 серий опытов на костромской породе крупного
рогатого скота: всего обсследовано 1800 коров, принадлежавших ГШ■"Караваево" (800 голов), ОПХ "Минское" (600 голов) Костромского района к колхозу "Красный прибой" (400 голов) Красносельского района Костромской области. Колхоз "Красный прибой" служил контрольным хозяйством с низким удоем молока (2500 кг), ОПХ "Минское" - контрольное хозяйство с высоким удоем молока (4500 кг), ГПЗ "Караваево" - опытное хозяйство с еысоким удоем молока (5000 кг).
Пробы почв отбирали для анализа на микроэлементы и тяжелые металлы методом "конверта" с последующим усреднением. Исследование колличества неорганического йода в почве, воде, кормах, в крови проводили по методу экстракционно-фотометрического определения молекулярного йода, микроэлементы селен, кобальт, железо, марганец, медь, цинк определяли методом атомно-абсорбционной спектроскопии.
Для колличестьенного определения гормонов желез внутренней секреции использовали метод радиоиммунологического анализа, или специальные тест-наборы. 0 функциональной активности ^-клеток пожделудочной железы судили по уровню сахара в крови. Сахар в крови определяли по Сомоджи (цитировано по Е.А.Васильевой, 1974). Гормональную оценку функции Ja-клеток поджелудочной железы проводили по уровню инсулина, определяемого радиоиммунологичес-ки. Пользовались набором РИ0-ИНС-ПГ 125 - йод.
При оценке функциональной активности гипофизарно-надпочеч-никовой системы пользовались "Тест-набором" Корт-1-ЗН. Определение общего белка сыворотки крови проводили по биуретовой реакции, белковых фракций - методом электрофореза на бумаге с использованием веронал-мединалового буфера (В.Г.Колб, В.С.Камылши-ков, 1976). В крови уровень кетоновых тел определяли йодометри-ческим методом; пировиноградную кислоту по модифицированному методу Фридемана и Хаугена; концентрацию глюкозы - толуидиновым методом по А.Т.Усовичу (1976); кислотную емкость - по методу Не-водоЕа; мочевину - уреазным методом по реакции с реактивом Нес-с-лера; активность ферментов аминотрансфераз (ACT, АЛТ) в сыворотке крови - по Ройтману , Френкелю (1957).
Для количественного определения иммунокомпетеитных клеток (Т- и В-лимфоцитов) применяли соответственно методы для регистрации Е-РОК - метод Jondal et al. (1972) и EAC-POK - Mendes et
al. (1973) с учетом рекомендации Р.В.Петрова с соавт. (1976); лимфоциты из крови выделяли в градиенте плотности фиколла-верог-рафина с плотностью 1,078 г/мл. Количественное исследование иммуноглобулинов класса G, М проводили методом радиальной иммуно-диффузии в геле по G.Manchini et al. (1965) с моноспецифическими скшоротками, любезно предоставленными Ю.Н.Федоровым в Российском институте экспериментальной ветеринарии. Определение ЦИК осуществляли по методике описанной в монографии "Иммунологические методы" (под редакцией Г.Фримеля, 1987). Фагоцитарную активность лейкоцитов оценивали по методу Кост и Стенко (1975).
За животными контрольной и опытной групп проводили ежедневное наблюдение и учитывали их клинический статус по основным показателям воспроизводства и сохранности молодняка. ИДС телят устанавливали морфометрическим способом (В.М.Апатенко, 1992).
Полученные при исследовании данные были подвергнуты математической (биометрической) обработке с использованием микрокалькулятора "SHARP-EL - 508S" и переведены в международную систему (СИ).
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. ВЛИЯНИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ТЕЧЕНИЕ НДС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА КОСТРОМСКОЙ ПОРОДЫ
3.1.1. Содержание микроэлементов (йода, селена) и вредных веществ в окружающей среде
Костромская область относится к регионам - биогеохимическим провинциям с дефицитом микроэлементов в окружающей природной среде (В.В.Ковальский, 1974).
Содержание неорганического йода в почве колхоза "Красный прибой" колебалось в пределах 0,011 - 0,019 мг/кг, ОПХ "Минское" - 0,015-0,025 мг/кг, ГПЗ "Караваево" - 0,014-0,017 мг/кг, а в воде водоемов, соответственно: 0,0059-0,0070; 0,0051-0,0075; 0,0076-0,008 мг/л.
Микроэлемента селена в верхнем слое почвы колхоза "Красный прибой" содержалось в пределах 0,42-0,88 мг/кг, ОПХ "Минское" -
- р. -
0,85-1,05 мг/кг, ГПЗ "Караваево" - 0,73-0,85 мг/кг, а б воде водоемов, соответственно: 0,0040-0,0050; 0,0060-0,0095; 0,00750,0080 мг/д.
Следовательно, содержание кода е природной среде было низким, селена на уровне среднестатистических показателей.
Содержание тяжелых металлов в почвах хозяйств Костромской области выше фоновых величин. Так, если фоноЕая величина по свинцу в почве Костромской области составляет 15 мг/кг, то в ГПЗ "Караваево" - 16 мг/кг, а в 0ПХ "Минское" - 20,3 мг/кг; по кадмию, соответственно: 2,50; 2,35 мг/кг (при фоновой величине 1 мг/кг), по никелю - 3,2 мг/кг (при фоновой величине 2,3 мг/кг).
Следовательно, в колхозе "Красный прибой", 0ПХ "Минское" и ГПЗ "Караваево" обнаружено высокое содержание меди и марганца, в ГШ "Караваево" и ОПХ "Минское" высокое содержание кадмия и никеля, выше Фоновых величии содержание свинца в ОПХ "Минское". Немаловажную отрицательную роль в загрязнении окружающей среды играют пестициды.
3.1.2. Содержание микроэлементов и вредных веществ в кормах
В кормач колхоза "Красный прибой", ОПХ "Минское", Г1В "Караваево" содержание неорганического йода составило: в силосе -0,164-0,195; 0,150-0,225; 0,073-0,109 мг/кг, в концентрированных кормах - 0,123-0,203; 0,047-0,065 (местного приготовления); 0,173-0,209 (состоящих ив овса и ячменя) мг/кг, в сене естественных сенокосов и пастбищ - 0,060-0,073; 0,008-0,092; 0,252-0,410 мг/кг, в травах - 0,060-0,073; 0,071-0,091; 0,071-0,109 мг/кг сухого вещества.
Содержание селена в кормах ГПЗ "Караваево" оказалось: в силосе е пределах 0,059-0,078 мг/кг; в сене - 0,050-0,075 мг/кг; в комбикорме - 0,039-0,073 мг/кг, в траве - 0,071-0,087 мг/кг. Значительных различий в хозяйствах: колхоз "Красный прибой и ОПХ "Минское", отмечено не было.
Об уровне других микроэлементов в кормах можно судить по следующим данным, так в колхозе "Красный прибой" содержалось е силосе: меди 0,15-0,22 мг/кг, цинка 10,9-20,2 мг/кг, марганца 11,7-20,3 мг/кг, железа 23,4-32,6 мг/кг, кобальта 0,12-0,20 мг/кг; концентрированных кормах: меди 0,17-0,28 мг/кг, цинка
8,15-9,25 мг/кг, марганца 16,55-18,45 мг/кг, железа 32,66-42,40 мг/кг, кобальта 0,050-0,061 мг/кг; сене многолетних трав (злако-вые+бобоЕые): меди 0,15-0,21 мг/кг, цинка 3,57-6.93 мг/кг, марганца 12,35-16,55 мг/кг, железа 32,48-39,73 мг/кг, кобальта 0,38-0,41 мг/кг; в зеленой массе (злаковые + разные лугоЁые травы) меди 0,150-0,175 мг/кг, цинка 5,50-6,15 мг/кг, марганца 5,57-7,25 мг/кг, железа 9,94-11,15 мг/кг, кобальта 0,045-0,052 мг/кг.
В 0ПХ "Минское" обнаруживали следующие концентрации микроэлементов, так в амосе: меди 2,6-4,0 мг/кг, цинка 12,5-27,2 мг/кг, марганца 17,3-29,6 мг/кг, железа 43,4-59,8 мг/кг, кобальта 0,18-0,24 мг/кг; в комбикорме: меди 3,52-5,50 мг/кг, цинка 44,94-57,10 мг/кг, марганца 65.2-84,5 мг/кг, железа 56,0-87,5 мг/кг, кобальта 0,012-0,019 мг/кг; сене естественных сенокосов: меди 2,56-4,63 мг/кг, цинка 18,7-20,2 мг/кг, марганца 20,06-22,20 мг/кг, железа 257-371 мг/кг, кобальта 0,01-0,14 мг/кг; зеленой массе: меди 1,58-2,35 мг/кг, цинка 4,77-6,06 мг/кг. марганца 9,07-12,35 мг/кг, железа 17,13-22,84 мг/кг, кобальта 0,082-0,120 мг/кг.
В ГПЗ "Караваево" содержание микроэлементов в кормах составляло, в силосе: меди 2,93-5,32 мг/кг, цинка 25,1-64,8 мг/кг, марганца 45-68 мг/кг, железа 85-154 мг/кг, кобальта 0,09-0,28 мг/кг сухого вещества; в концентрированных кормах: меди 6,03-12,3 мг/кг, цинка 51,2-57,6 мг/кг, марганца 28-33 мг/кг, железа 33-38 мг/кг, кобальта 0,63-1,42 мг/кг; в сене: меди 2,98-4,96 мг/кг, цинка 39-47 мг/кг, марганца 55-65 мг/кг, железа 65-134 мг/кг, кобальта 0,185-0,290 мг/кг; в сене естественных сенокосов: меди 2,12-5,87 мг/кг, цинка 14-19 мг/кг, марганца 16-18,5 мг/кг, железа 24-36 мг/кг, кобальта 0,089-0,107 мг/кг; в зеленой массе: меди 2,41-3,57, цинка 4,75-6,40 мг/кг, марганца 8,01-12,30 мг/кг, железа 37,70-49,86 мг/кг, кобальта 0,013-0,015 мг/кг .
Следовательно, в кормах ГПЗ "Караваево" и 0ПХ "Минское" в отличие от кормов колхоза "Красный прибой" содержится значительно большее количество меди, марганца, железа и низкое - кобальта.
В колхозе "Красный прибой" тяжелые металлы в кормах находились в пороговых концентрациях, а кадмий и ртуть - в следовых
количествах. Высокое содержание свинца отмечалось в силосе ОГК "Минское" (1,39 мг/кг) и в ГШ "Караваево" в силосе (1,82 мг/кг) и б сене (1,73 мг/кг). Значительное содержание кадмия обнаруживали в силосе и сенаже ОПХ "Минское" (0,130; 0,456 мг/кг), в сене ГПЗ "Караваево" (0,14 мг/кг). Ртути до 0,0157 мг/кг находилось в сене ГГО "Караваево", меди до 3,27 и 4,60 мг/кг в силосе ГПЗ "Караваево" и ОПХ "Минское". По ГПЗ "Караваево" цинка содержалось в сене - 11,46 мг/кг, в силосе - 6,73-7,21 мг/кг. Никель в концентрациях 3,46 мг/кг и 2,34 мг/кг находился в силосе ГПЗ "Караваево" и ОПХ "Минское". В сене ГПЗ "КараваеЕо" обнаруживали содержание никеля в концентрации до 1,64 мг/кг, а в "ОПХ "Минское" до 2,06 мг/кг.
Высокое содержание свинца и кадмия в кормах ОПХ "Минское" и ГПЗ "Караваево", по-видимому, было обусловлено значительным содержанием этих элементов в почве указанных хозяйств, и переходом их из почвы в растения через корневую систему. Значительное содержание ртути в сене ГПЗ "Караваево" есть результат техногенного загрязнения природной среды этим элементом.
3.1.3. Усвоение микроэлементов организмом животных в зависимости от экологических и антропогенных факторов и содержание их в
крови животных
Коровы колхоза "Красный прибой" получали ежедневно в зимне-стойловый период достаточное количество йода, селена, меди, цинка, кобальта, а марганец и железо поступали с кормами в "избытке". В летне-пастбищный период эта тенденция сохранялась, отмечался лишь дефицит йода (-0,1145 мг).
В крови коров колхоза "Красный прибой" наблюдался оптимальный уровень микроэлементов йода, селена, и кобальта . Обращает внимание более высокое, чем в "нормах", содержание микроэлементов меди - 1,28+0,021 иг/л, марганца - 1,25+0,03 мг/л и железа -1,57+0,14 мг/л.
В зимне-стойловый период коровы ОПХ "Минское" недополучали ежедневно 4,122 мг йода, 0,59 мг селена, 10,91 мг меди и 1,8335 мг кобальта, но в"избытке" получали микроэлементы цинк, марганец и в 2,5 раза выше нормы, железа. В летне-пастбищный период эта тенденция сохранялась для йода и кобальта, однако, обнаруживался
дефицит цинка (-120,01 мг). Недостаточное содержание в кормах зимнего рациона селена и меди происходило на фоне их достаточного содержания в почве. Следовательно, переходу селена и меди в растения, "тормозили" определенные факторы. Аналогичная ситуация прослеживается с переходом цинка из почвы в растения в летний период.
В ОПХ "Минское" животные ежесуточно с кормами получали тяжелые металлы: 29,87 мг свинца, 3,968 мг кадмия, 0,0981 мг ртути, 161,45 мг цинка, 97,88 мг меди и 52,98 мг никеля.
Колебания микроэлементов в крови коров ОПХ "Минское" составили:' по йоду 0,024-0,044 мг/л (ниже "нормы"), по селену - 0,420 -0,084 мг/л (ниже нормы"), по меди 1,32-2,64 мг/л (значительно выше "нормы"), по цинку 0,21-1,05 мг/л (ниже "нормы" в 2 раза), по марганцу 1,23-1,60 мг/л (выше "нормы" более чем в 2 раза), по железу 1,27-2,57 мг/л (выше "нормы"), по кобальту 0,015-0,025 мг/л (ниже "нормы").
Коровы ГПЗ "Караваево" ежесуточно, в зимне-стойловый период, недополучали по 5,45 мг йода, 0,231 мг селена и 2,575 мг кобальта, в то время как остальные микроэлементы: медь, цинк, марганец и железо поступали с "избытком", особенно железо и марганец. В летне-стойловый период тенденция избыточного поступления микроэлементов на фоне дефицита йода (- 2,83 мг) сохранялась.
Ежесуточно в организм коров ГПЗ "Караваево" с кормами поступали тяжелые металлы в колличестве: свинец - 52,57 мг, кадмий
- 2,835 мг, ртуть - 0,1295 мг, цинк - 179,91 мг, никель - 93,09 мг, которые, как известно, аккумулируются в организме животных.
В крови дойных коров ГГО "Караваево" содержание йода колебалось в пределах 0,010 - 0,068 мг/л, селена - 0,011-0,080 мг/л, меди - 1,70-3,08 мг/л, цинка - 0,11-0,74 мг/л, марганца -1,2-1,6 мг/л, железа - 1,14-2,14 мг/л, т.е. находилось значительно меньше "нормы" для йода, селена, цинка, кобальта и больше
- для железа, марганца.
Известно, что микроэлементы селен и цинк играют наибольшую роль в становлении и функционировании иммунной системы (И.П.Кондрахин, М.Л.Лизогуб, 1997; L.Kiremedjian-Sohumacher, G.Stotzky, 1987).
Следовательно, экологические факторы: высокое содержание железа, марганца, а также наличие тяжелых металлов (свинца, кад-
мия, никеля, ртути), а в ОПХ "Минское" - остаточных количеств пестицидов в почве, снижают содержание в ней йода, и препятствуют переходу йода, селена и кобальта в растения.
3.2. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИШУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА КОСТРОМСКОЙ ПОРОДЫ
3.2.1. Проявление вторичного иммунодефицитного состояния у норов колхоза "Красный прибой"
Б колхозе "Красный прибой" с 1995 г. отмечался рост заболеваемости коров кетозом. В 1998 г. этот показатель составил 1,5%, что, по всей вероятности, являлось основным этиологическим фактором развития вторичных НДС. Показатели акушерско-гинекологической патологии имели тенденцию к их нарастанию. Если в 1990-1991 гг. эта патология составила 39,1-41,2%, то в последние годы, с 1995 по 1998 гг. произошел рост до 77,5%; среди них более рельефно проявились: гипофункция яичников, задержания последа и эндометриты.
Было установлено, что у больных животных, в лейкограмме крови произошло снижение нейтрофильных лейкоцитов с 37,5 до 25,5% на фоне возрастания лимфоцитов с 54,25 до 65,25%, при достоверной лейкопении с 8,16+0,37 до 4,3+0,19 Г/л (Р<0,0-5). Однако, на фоне относительного увеличения процента лимфоцитов, абсолютное количество лимфоцитов фактически снизилось с 4,48+0,22 до 2,80+0,35 Г/л (на 37,42%). Одновременно, отмечали дегенеративный сдвиг "ядра" Бправо, моноцитопению, увеличение эозинофилов более, чем в 2 раза (с 4,00 до 8,75%). Если ФАЛ у клинически здоровых составила 25,5+1,87%, то у больных коров она увеличилась до 37,8+2,17% (Р<0,05).
У больных коров отмечалось повышение уровня общего белка с 79,6+6,5 до 91,5+5,8 г/л (на 113,65%), на фоне возрастания уровня Ь-глобулинов и у-глобулинов.
У клинически здоровых животных уровень мочевины колебался в пределах 4,49-4,56 ммоль/л (при среднем значении 4,52+0,20 ммоль/л), а у больных - 4,73- 7,24 ммоль/л (при среднем значении 6,13+0,47 ммоль/л), т.е. отмечалось ее повышение у больных животных до 135,62% (Р<0,05). У больных коров снижалась кислотная
емкость крови дс 84,49%, уровень глюкозы с 2,49+0,23 до 2,15+0,16 ммоль/л (до 86,39%); соответственно повышалось содержание пкровиноградной КИСЛОТЫ с 54,87+3,52 дс 89,74+4,54 мкмоль/л (Р<0,05). Вместе с тем, увеличиваюсь количество кетоновых тел с 0,11+0,009 до 0,15+0,011 г/л, относительно клинически здоровых животных (до 136,36%).
Активность АЛТ у больных коров, статистически достоверно, повысилась в 3 раза, до 75,9+8,87, a ACT до 53,1+4,87, против 33,2+3,4 ед.мл/час (до 159,93-0 по сравнению с клинически здоровыми животными.
Если рассматривать изменения уровня гормонов в крови у коров при вторичных ИДС, то обращает на себя внимание постепенное нарастание глюкокортикоидной функции надпочечников (по кортизо-ду). Резко возрастает функция р-клеток поджелудочной железы; об этом свидетельствует десятикраное возрастание, в сравнении с контролем, уровня инсулина в крови на 30 день до 115,3+ 10,8 мк.ед/мл. Понижалась функция щитовидной железы, так уровень тироксина снизился у больных на 30 день до.3,4+0,11 с 12,4+1,3 нмоль/л.
Следовательно, при развитии вторичных ИДС у коров отмечается нарушение глюкокортикоидной, инсулярной и тиреоидиой функций.
3.2.2. Проявление вторичного иммунодефицитного состояния у коров в ОПХ "Минское"
В 1990-1991 гг. в стаде было выявлено 17,50 - 18,16% коров с высшей упитанностью, а в 1995 г. - 23%. В 1996-1998 гг. этот показатель не повышался, оставаясь на уровне 16,16 - 19,60%. Если в 1990 - 1991 гг. коров "со скрытой формой зоба" было выявлено в стаде 19,6 -. 20,3% от общего поголовья, то в последующие годы, с 1995 по 1998 гг. их было, соответственно: 23,0; 20,1; 19,3;. 19,6%, т.е. фактически роста не произошло. Количество выявленных коров с выраженной клинической картиной кетоза зарегистрировано в первые 2 года, соответственно: 3,16 и 3,50%, а в последующие 4 года, несколько выше - от 4,16 до 6,60%. Иг числа животных с акушерско-гинекологической патологией наибольший процент занимают эндометриты: в 1990 - 1991 гг. от 53,3 до 63,3%, а в 19Q5 - 1998 гг. от 68,5 до 72,3%, т.е. имелась тенденция к их
росту по сравнению:;с 1990:- 1991 гг. На втором месте по заболеваемости коров - гипофункция яичников. Если в стаде коров с "гипофункцией яичников"ё' 1990 - 1991 гг. было выявлено от 63 до 74, то в последующие годы (1995 - 1998), их количество колебалось от 63 до 80; >-Причем в последние 2 года (1997 и 1998), имелась тендеция к снижению числа коров с поражением яичников. Число коров с ранними выкидышами не превышало 10% от поголовья. Аналогичная ситуацйя-складывалась и со случаями задержания последа: наибольший процент их был выявлен в 1991 г. - 10,3%, наименьший в 1998 году - 6,16% от числа коров в стаде.
Следовательно,^вторичные ИДС коров стада 0ПХ "Минское" протекают клинически;'ё:-Вйдё- повышения упитанности коров, со "скрытой" и с явно выраженной' клинической картиной кетоза, а также в виде акушерско-гинекологической патологии - ранних выкидышей, задержания последа.'^разЁИтия эндометритов.
Развитие патологичёских процессов у коров сопровождалось выраженной лейкопенией и лимфоцитопенией, нейтрофилопенией, мо-ноцитопенией (сдейгом-ядра "вправо"), выраженной эозинофилией и фагоцитозом. Отмечалось повышение уровня общего белка, за счет гипер Ja- и у-глобулинемии, мочевины - на фоне снижения кислотной ёмкости, гипогликемии,'- увеличение уровня пирувата, с параллельным повышением количества кетоновых тел, а также высокой активностью ферментов нереамйнирования, ACT и АЛТ.
У больных коров повышение уровня кортизола было более чем в 3 раза, такая же'тенденция наблюдалась в изменении иммунореак-тивного инсулина.-По-мере развития аутоиммунных процессов происходило снижение уровня-гормонов тироксина (до 55,45%) и трийод-тиронина (до 28,1?3%).-'-Причем, изменение уровня всех исследованных гормонов в к'рйви'у животных к 30 дню развития аутоиммнных процессов происходило статистически достоверно.
3.2.3. Проявление вторичного иммунодефицитного состояния у коров в ГПЗ "Караваево"
Вторичные ИДС- "у коров ГШ "Караваево" сопровождались повышением упитанности животных, скрытыми и явно выраженными кетоза-ми и акушерско-гинекологической патологией.
Состояние больных?:коров характеризовалось выраженной лейко-
ненией (саияеккем общего количества лейкоцитов до 50,3%), лимфо-нитспенией (снижением количества лимфоцитов с 3,76+0.27 до 3,13+0,25 Г/л). 0нс сопровождалось, по данным лейкограмш крсви, относительным лимфоцитозом (с 48,5 до 66,95%), отмечался "сдви^ ядра вправо", нейтрофилопения сопровождалась относительным лим-фоцитозом, а также была выявлена моноцитопения. ФАЛ повышалась с 29,4+2,1% до 40,8+3,72%.
У клинически здоровых диеотных показатели Щ1К составили 6,4 -7,1%, а у животных, находящихся в аутоиммунном состоянии 26,4 - 29,1%, т.е. произошло увеличение ПИК в крови в 4 раза, что является явным показателем развития аутоиммунных процессов.
Известно, что при аутоиммунных состояниях преимущественно поражается Т-клеточное звене иммунитета, или развивается Т-клеточный иммунодефицит (В.С.Ширинский, Ю.А.Сенникова, 1993 и др.). Содержание Т-лимфоцитов у клинически здоровых животных колебалось в пределах 22 - 25%. У больных со вторичным ИДС их содержание достигло в крови 56 - 51%, т.е. произошел рост почти в 2,5 раза. Колебания В-лимфоцитов у клинически здоровых животных составили 15 - 29%; однако, среднее значение как у клинически здо-роЕых, так и у больных было одинаковым. Содержание иммуноглобулина М у клинически здоровых коров колебалось в пределах 1,22 -1,35 мг/'мл, а у больных - 3,49 - 4,71 мг/мл, что почти в 3 раза выше. Количество иммуноглобулина 6 у клинически здоровых животных было в пределах 14,15 - 15,60 мг/мл, а у животных в аутоиммунном состоянии - 52,98 - 57,40 мг/лл, что в 3,5 раза превысило уровень контрольной группы.
Следовательно, у животных, находящихся в аутоиммунном состоянии, выявили выраженную лейкопению, абсолютную лимфоцитопе-нию на фоне относительного лимфоцитоза, моноцитопению. эозинофи-лио, повышение фагоцитоза, уровня ЦИК, Т-лимфоцитов и сывороточных иммуноглобулинов О и М, т.е. иммунный статус таких животных можно отнести к аутоиммунному типу.
В параметрах метаболических реакций у ¡соров, находящихся в аутоиммунном состоянии, наблюдалось повышение уровня общего белка, за счет гипер р и у-глобуликемии, уровня пирувата и количества кетоновых тел, мочевины - на фоне снижения кислотной ёмкости, гипогликемии, активности ферментов переаминирования.
При развитии аутоиммунных процессов у животных отмечалось
нарушение деятельности желез внутренней секреции, происходило резкое повышение глюкокортикоидной функции надпочечников, Ь-клеток поджелудочной железы (инс-улярного аппарата), подавление ти-ресидной функции.
3.2.4. Иммунодефицитное состояние телят в раннем постнатальном онтогенезе
В колхозе "Красный прибой" за периоды 1990-1991 и 1995-1998 годы процент выхода телят в среднем составил 89,4%; из них ги-потрофиков от числа народившихся 2,78%, а заболело - 57,7%. Наибольшее количество телят из числа заболевших, зарегистрированы с поражением органов желудочно-кишечного тракта в 1995 году (54,2%) и в 1996 году (63,3%). Более одной трети больных выявлено с поражением органов дыхания, 38,8% в 1995 г. и 34% в 1997 и 1998 гг. В пределах 7,76% (1990 г.) - 8,28% (в 1997 г.) телят поражались "зобом" или "беломышечной болезнью". В первые 10 дней жизни отход молодняка был наиболее высоким и составил в 1990 г. - 26,9%, в 1997 г. - 26,03% и в 199S г. - 26,75%, а процент вынужденного убоя составил от 41,7% (в 1990 г.) до 56,4% (в 1998 г.). Индекс тимуса составлял 0,54 - 0,59.
У больных телят в первые дни после рождения отмечалось снижение абсолютного количества лейкоцитов (на 20,33%) и лимфоцитов (на 12,37%). Фагоцитарная активность нейтрофилов была снижена более, чем в 2 раза. В лейкограмме крови больных телят отмечалась тенденция к эозинофилии, нейтрофилопении и относительному лимфоцитозу на фоне абсолютной лимфоцитопении.
Количество гипотрофиков среди телят в ОПХ "Минское" колебалось от 2,88 (1990 г) до 4,7% (1998 г), т.е. с колебаниями порядка 1,8%. Процент заболевших телят доходил до 93,3 в 1998 г. Наименьшее число заболевших из числа родившихся отмечали в 1996 году (58,8%). Значительная доля больных телят зарегистрирована с поражением органов дыхания - от 32,84% (в 1998 г) до 54,5% (в 1995 г), и органов пищеварения - от 24,48% (в 1995 г) до 38,8% (в 1998 г). В 1997 г. получено 590 телят, из них падеж составил 46 животных (10,47%), а подвергнуто вынужденному убою 473, что состаляет 89,1%. Индекс тимуса составлял 0,47 - 0,64, а в контроле - 1,0.
В крови больных телят в первые дни после рождения произошли существенные сдвиги и наблюдались: абсолютная лейкопения, лимфо-цитспения, резкое подавление фагоцитарной активности нейтрофи-лов; в лейкограмме крови отмечали наметившуюся зозинофилию, относительную нейтрофилопению и лимфрцитоз, некоторое увеличение моноцитов.
В ГПЗ "Караваево" число гипотрофиков колебалось от 1,26% в 1996 г. до 1,63% в 1991 г., т.е. не превышало 2 % к числу родившихся. Количество заболевших телят зарегистрировано в 1991 году 294 (37,07%), а в 1997'году 540 (69,3%). Отмечался высокий процент поражения телят болезнями органов пищеварения. Число животных, подвергнутых вынужденному убою составил в 1991 году 39,09%, а в 1998 году 20,32%. Индекс тимуса был ниже единицы.
Следовательно, в клиническом проявлении вторичных ИДС телят в ГПЗ "Караваево" отмечалась значительная вариабильность, и она протекала у них преимущественно в виде поражения органов пищеварения, в тс время как в ОПХ "Минское" - органов дыхания.
По изменениям физиологических показателей крови телят в ГПЗ "Караваево" можно судить о тех сдвигах, которые происходили в их организме, а именно: лейкопения, лимфоцитопения, подавление фагоцитоза, нейтрофилопения, эозинофилия, снижение Т- и В-лимфоцитов, сывороточных иммуноглобулинов. В целом иммунный статус больных телят вписывается в иммунодефицитный с нарушением как клеточного, так и гуморального звена иммунитета.
3.3. Лечение и профилактика вторичных иммунодефицитов телят в ГПЗ "Караваево" 3.3.1. Коррекция вторичного иммунодефицита при желудочно-кишечных заболеваниях телят
При исследовании иммунного статуса 21 теленка костромской породы принадлежащих ГШ "Караваево", животные распределялись по клиническому состоянию на три группы: первач - это клинически здоровые (7 голов), вторая (7 голов) и третья (7 голов) - животные больные желудочно-кишечными заболеваниями с синдромом диареи, которых лечили традиционными методами, принятыми в хозяйстве и с одновременным применением тимсгена внутримышечно в течение 5 дней подряд со дня рождения.
Было установлено, у интактных телят в крови наблюдались резкие колебания в показателях иммунного статуса, при этом отмечали значительное снижение количества лейкоцитов на 5 и 15 день исследований, относительное количество Т-лимфоцитов (Е-РОК) на 5 и 10 день после рождения, но статистически достоверно увеличивалось относительное количество В-лимфоцитов (ЕАС-РОК) с 5 дня после рождения и количественное содержание иммуноглобулинов ПБб, 1бМ) в сыворотке крови новорожденных телят на протяжение всех дней исследования и возраста животнач.
У телят опытных групп, в первый день после рождения при заболевании желудочно-кишечными болезнями с синдромом диареи, статистически достоверно, увеличивалось количество лейкоцитов относительно интактной группы, но уменьшалось процентное содержание лимфоцитов, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, количественное содеража-ние 6, М.
Следовательно, В ГПЗ "Караваево" даже у клинически здоровых телят до месячного возраста имеет место иммунодефицитное состояние, а при заболевании желудочно-кишечными болезнями с синдромом диареи выявляется выраженное нарушение иммунологического статуса,. которое проявляется В-иммунодефицитом, резким снижением количественного содержания иммуноглобулинов.
Применение тимогена одновременно с терапевтическими манипуляциями значительно улучшало клиническое состояние телят, вызывало повышенное содержание Т-лимфоцитов, приблизило к норме содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов.
3.3.2. Получение и применение СИСК для коррекции иммунного статуса телят
СИСК - это сборная сыворотка получаемая от животных-доноров, по принципу неспецифических иммунных сывороток.
Получение СИСК было вызвано необходимостью нормализовать показатели иммунного статуса телят в ГПЗ "Караваево", и тем самым профилактировать возникновение желудочно-кишечных заболеваний с синдромом диареи.
Подбор животных-продуцентов проводили непосредственно в хозяйстве, для этого были подобраны нетели на 2 месяце стельности в количестве 10 голов. Животных трехкратно иммунизировали вакци-
кой протиЕ эшерихиоза биофабричного изготовления с интервалом в 3 дня с одновременным введением внутримышечно тимогена. Предварительно, б течение 40 дней, .животные ежедневно и индивидуально с питьевой водой получали по 7,5 мг чистого йода (соединение KJ), 10 мг хлористого кобальта. Вместе с тем использовали препарат деполена, внутримышечно в дозе 7 мл на голову двухкратно: за 40 и 20 дней до применения вакцины и тимогена.
Установлено, что.профилактическая активность СИСК по сравнению с поливалентной .биофабричной сывороткой отличалась большей активностью. У телят получавших СИСК, повысилась сохранность на 4,7% относительно группы животных получавших биофабричную сыео-ротку и на 13,7% относительно контрольной группы, статистически достоверно увеличивалась средняя масса животных, а среднесуточный прирост по группам составил, соответственно: 512; 496; 474 гр.
С целью определения стимулирующего эффекта СИСК были сформированы 2 группы телят. Первая группа (8 голов) контрольная, здесь применяли только физиологический раствор. Вторая группа (9 голов) опытная, телятам вводили СИСК трехкратно, внутрь 15 мл сразу после рождения, а затем на 2 и 5 день по 10 мл внутримышечно.
Установлено, что уже на 7 день после рождения и применения СИСК увеличивалось количество лейкоцитов в крови телят относительно показателей в контрольной группе, и оно составляло 7,38+0,19 против 6,82+0,18 Г/л (Р<0,05). Процентное содержание лимфоцитов на 2,19% превышало в контроле (Р<0,05), Т-лимфоцитов на 3,81% (Р<0,01), В-лимфоцитов на 1,42% (Р<0,02), количественное содеражание Ig G на 1,05 г/л (Р<0,02), Ig M на 0,5 г/л (Р<0,05).
Следовательно, СИСК положительно влияет на повышение иммунного статуса новорожденных телят и выступает в роли иммуностимулятора: предупреждает развитие ИДС, усиливает, как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ.
ВЫВОДЫ
1. Приобретенные ИДС крупного рогатого скота костромской породы являются широко распространенными в хозяйствах Костромской области, в особенности на фермах с высотам удоем молока. Они
проотекают у взрослых животных в форме развития кетозов и аку-шерско-гинекологических патологий.
2. Развитие приобретенных ИДС у коров характеризуется: высоким уровнем ЦИК в крови, Т- и В-лимфоцитов, сывороточных Ig G и М, повышения ФАЛ, выраженной абсолютной лейкопенией и лим-фоцитопенией. В лейкограмме крови отмечаются зозинофилия, нейт-рофилопения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения. В метаболических реакциях происходят: резкое повышение уровня общего белка за счет js- и у-глобулинов, гипогликемия, повышение уровня кетоновых тел и пирувата, мочевины, снижение кислотной емкости крови, резкое повышение активности ферментов переаминирования -АЛТ, ACT, что свидетельствует об аутоиммунных процессах.
3. В генезе приобретенных ИДС коров костромской породы значительную роль играет нарушение гормонального звена регуляции функций: кортизола, иммунореактивного инсулина, трийодтиронина и тироксина, в виде гиперкортизолемии, гиперинсулинемии и гипотиреоза за счет Тз и Т4.
4. Основным фактором, влияющим на возникновение и развитие приобретенных ИДС крупного рогатого скота костромской породы является недостаточное поступление и усвоение организмом животных микроэлементов йода, селена, кобальта и цинка.
4.1. В пахотном слое почвы ОПХ "Минское" и ГПЗ "Караваево" отмечается низкое содержание йода, но достаточное - селена. Произошло значительное загрязнение почвенного покрова медью, марганцем, а содержание тяжелых металлов:, свинца, кадмия, никеля, было выше фоновых величин.
4.2. Переходу йода, селена и кобальта из почвы в кормовые культуры препятствует избыток в почве железа, марганца, тяжелых металлов, а в ОПХ "Минское" - интенсивное использование пестицидов.
4.3. Переходу йода, селена, кобальта из растений в организм животных препятствуют избыток в кормовых культурах железа, марганца и тяжелых металлов.
4.4. В крови коров, особенно в зимне-стойловый период, отмечается дефицит йода, селена, кобальта, цинка. Недостаточность цинка обусловлена избыточным содержанием кадмия в кормах, являющегося его антогонистом.
5. У новорожденных телят развитие ИДС происходит в острой
форме; в ОПХ "Минское" преимущественно с поражением органов дыхания, а в ГШ "КараваеЕо" - органов пищеварения. У больных развивается иммунодефицитнкй тип иммунного статуса, о чем свидетельствуют снижение содержания Т- и В-лимфоцитов, 6 и М, ФАЛ и индекс тимуса, выраженная абсолютная лейкопения и лимфоци-топения. В лейкограмме крови наблюдаются эозинофилия, нейтрсфи-лопения, моноцитопения.
6. Сочетанное применение тимогена одновременно с симптоматической терапией при желудочно-кишечных заболеваниях значительно улучшает клиническое состояние телят, вызывает повышенное содержание Т-лимфоцитов, приближается к норме содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов.
7. Трехкратная иммунизация коров-доноров с интервалом е 3 дня поливалентной вакциной против эшерихиоза с одновременным введением внутримышечно тимогена и микроэлементов (йода, кобальта и деполена) позволяют получить активную СИСК против желудочно-кишечных заболеваний телят.
8. Использование СИСК телятам в раннем постнатальном онтогенезе предупреждает развитие ИДС, усиливает, кал клеточный, так и гуморальный иммунный ответ.
Практические предложения
Разработана научно-обоснованная система профилактических и лечебных мероприятий, в которые вошли:
- "Эффективность ультрафиолетового облучения крови при терапии гинекологических заболеваний у коров" (Информационный листок), МТЦНТИ, Кострома, 1987;
- "Рекомендации по применению иммунных сывороток крови для профилактики иммунодефицитных состояний молодняка" (Утверждены НТС департамента агропромышленного комплекса администрации Костромской области. И октября 1999 года);
- материалы диссертации используются в учебном процессе на факультете ветеринарной медицины Ивановской ГСХА и Костромской ГСХА.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Кузьмичёв Б.А., Крайнов С.П., Кузьменков И.И. Эффективность ультрафиолетового облучения крови при терапии и гинекологических заболеваниях у коров//Информ. листок.N84-88.- Костромской ЦНТИ, 1987.- 2 с.
2. Бочкарёв В.Н., Пологно С.А., Яцюк Д.И., КузьменкоЕ И.И. Получение иммунной сыворотки крови-коров доноров с использованием различных стимуляторов/УМат.межвуз. научно-практ. конф./Актуальные проблемы науки в АПК.-Кострома:Изд. КГСХА, 1998.-Т.1,-С. 49.
3. Иванов В.И., Кузьменков И.И., Кузьменкова Е.А. Возникновение и развитие патологии метаболизма у высокопродуктивных ко-ров/ИГА.-1999.-С.17.
4. Бочкарёв В.Н., Кузьменков И.И., Яцюк Д.И. Анализ причин возникновения диспепсии телят в хозяйствах Костромской области// Мат. юбил. межвуз. научно-практ. конф./Актуальные проблемы науки В АПК,- Кострома.-1999.-Т.1.-С.43-45.
5. Бочкарёв В.Н., Пологно С.А., Кузьменков И.И. и др. Применение иммунотропных препаратов в профилактике послеродовых осложнений у коров//Мат. юбил. межвуз. научно-практ. конф./Актуальные проблемы науки в АПК Кострома.-1999.-Т.1.-С.45-46.
6.. Кузьменков И.И., Бочкарёв В.Н., Кузьменкова Е.А. Экологически чистый метод профилактики иммунодефицитного состояния телят//Мат.научно-практ. конф./Экологические проблемы АПК. - М,-1999.-С.28.
Оглавление диссертации Кузьменков, Иван Иванович :: 2000 :: Иваново
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Приобретенные иммунодефицитные состояния (ИДС) у сельскохозяйственных животных.
1.2. Микроэлементы и иммунный статус животных
1.3. Иммунокоррекция при иммунопатологических состояниях в клинике.
2. Собственные исследовыания
2.1. Материал и методы исследования.
2.2. Влияние экологических факторов на возникновение и течение иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота Костромской породы
2.2.1. Содержание микроэлементов (йода, селена) и вредных веществ в окружающей природной среде
2.2.2. Содержание микроэлементов и вредных веществ в кормах
2.2.3. Усвоение микроэлементов организмом животных в зависимости от экологических и антропогенных факторов и содержание их в крови
2.3. Приобретенные иммунодефицитные состояния (НДС) крупного рогатого скота Костромской породы.
2.3.1. Проявление вторичного ИДС у коров в колхозе
Красный Прибой".
2.3.2. Проявление вторичного ИДС у коров в ОПХ Минское".
2.3.3. Проявление вторичного ИДС у коров в ГПЗ
ГПЗ "Караваево".
2.3.4. Мммунодефицитное состояние телят в раннем постнатальном онтогенезе
2.4. Лечение и профилактика вторичных иммуннодефицитов телят в ГПЗ "Караваево"
2.4.1. Коррекция вторичного иммунодефицита при желудочно-кишечных заболеваниях телят.
2.4.2. Получение и применение СИСК (специфической иммунной сыворотки крови коров-доноров) для коррекции иммунного статуса телят
2.4.3. Экономическая эффективность применения СИСК
2.5. Обсуждение материалов собственных исследований
Выводы
Практические предложения
Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности проявления приобретенных иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота костромской породы и их профилактика"
выводы i. Приобретенные ИДО крупного рогатого окота костромской породы являются широко распространенными в хозяйствах Костромской области, в особенности на фермах с высоким удоем молока, Они проотекают у взрослых животных в форме развития кетозов и акушерок©- гинекологических патологий,
Развитие приобретенных ИДО у коров характеризуется: высоким уровнем ЦИК в крови, Т- и В-лимфоцитов, сывороточных Ig Q и Ig М, повышения ФАЛ, выраженной абсолютной лейкопенией и лим-фоцитопенией, В лейкограмме крови отмечаются зозинофилия, нейт-рофилопения, относительный лимфоцитов, моноцитопения. В метаболических реакциях происходят: резкое повышение уровня общего белка за счет Ь- и у-глобулинов, гипогликемия, повышение уровня кетоновых тел и пирувата, мочевины, снижение кислотной емкости крови, резкое повышение активности ферментов переаминирования -АЛТ, ACT, что свидетельствует об аутоиммунных процессах,
•3. В генезе приобретенных НДС коров костромской породы значительную роль играет нарушение гормонального звена регуляции Функций: кортизола, иммунореактивного инсулина, трийодтиронина и тироксина, в виде гиперкортизолемии, гиперинсулинемии и гипотиреоза за счет Тз и I4,
4, Основным фактором, влияющим на возникновение и развитие приобретенных ИДО крупного рогатого скота костромской породы является недостаточное поступление и усвоение организмом животных микроэлементов йода, селена, кобальта и цинка,
4,1, В пахотном слое почвы ОПХ "Минское" и ГШ "Караваево" отмечается низкое содержание йода, но достаточное - селена. Произошло значительное загрязнение почвенного покрова медью, марганцем, а содержание тяжелых металлов; свинца, кадмия, никеля, было выше фоновых величин,
4.2, Переходу йода, селена и кобальта из почвы в кормовые культуры препятствует избыток в почве железа, марганца, тяжелых металлов, а в ОПХ "Минское" - интенсивное использование пестицидов,
4.3, Переходу йода, селена, кобальта из растений в организм животных препятствуют избыток в кормовых культурах железа, марганца и тяжелых металлов,
4.4, В крови коров, особенно в зимне-стойловый период, отмечается дефицит йода, селена, кобальта, цинка. Недостаточность цинка обусловлена избыточным содержанием кадмия в кормах, являющегося его антогонистом,
5. У новорожденных телят развитие ИДС происходит в острой форме; в ОПХ "Минское" преимущественно с поражением органов дыхания, а в ГШ "Караваево" - органов пищеварения. У больных развивается иммунодефицитный тип иммунного статуса, о чем свидетельствуют снижение содержания Т- и В-лимфоцитов, I? 8 и I? М, ФАЛ и индекс тимуса, выраженная абсолютная лейкопения и лимфоци-топения, В лейкограмме крови наблюдаются зозинофилия, нейтрофи-лопения, моноцитопения,
6. Сочетанное применение тимогена одновременно с симптоматической терапией при желудочно-кишечных заболеваниях значительно улучшает клиническое состояние телят, вызывает повышенное содержание I-лимфоцитов, приближается к норме содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов.
7, Трехкратная иммунизация коров-доноров о интервалом в 3 дня поливалентной вакциной против эшерихиова о одновременным введением внутримышечно тимогена и микроэлементов (йода, кобальта и деполена) позволяют получить активную СИСК против желудочно-кишечных заболеваний телят,
8, Использование ОМСК телятам в раннем постнатальном онтогенезе предупреждает развитие НДС, усиливает, как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ.
•7 к 2
Практические предложения
Разработана научно-обоснованная система профилактических и лечебных мероприятий, в которые вошли:
- "Эффективность ультрафиолетового облучения крови при терапии гинекологических заболеваний у коров" (Информационный листок), МТЦНТИ, Кострома, 1987;
- "Рекомендации по применению иммунных сывороток крови для профилактики иммунодефицитных состояний молодняка" (Утверждены НТС департамента агропромышленного комплекса администрации Костромской области, 11 октября 1999 года);
- материалы диссертации используются в учебном процессе на факультете ветеринарной медицины Ивановской ГСХА и Костромской ГСХА,
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2000 года, Кузьменков, Иван Иванович
1. Алексеев Ю.В. Тяжелые металлы в псчвак и растениях//,!, -Колос,Лен,отд.-1987,-142с.
2. Алешко С.Ф, Влияние селена на некоторые биохимические процессы в организме животных:Автореф. дисс. ,канд.т.н.-Витебск. -1967. -22с.
3. Апатенко В.М, Иммунодефицит у животных.//Ветеринария. -1992.-N5,-С.29-30,
4. Апатенко В.М. Ветеринарная иммунология и иммунопатоло-гия//Киев:Урожай.-1994,- 152с,
5. Болотников И,Д. Иммунопрофилактика инфекционных болез-ней//М.-РСХиздат.-1982,
6. Донцов В.И,Иммунобиология постнатального развития. -М. -Наука. -1990. -150с.
7. Друждж М., Гминьскот Я., Мларик Т. Цинк- биохимические и клинические аспекты//Новости фармации и медицины/Силезкая мед. академия г.Катовице, Польша, -Варшава.-1988.-N2.-0.51-56.
8. Дуклас 0,Д., М.Г.Кун. Исследование фагоцитоза в клинической практике//М.-Медицина.- 1983.
9. Емельяненко П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития. М.-Агропромиздат.-1987.-215с.
10. Ермолаева 3,В,, Вайсберг Г.Е. Стимуляция неспецифической резистентности организма и бактериальные полисахариды. --М. -Медицина, -1976. -184с.
11. Железникова Г.Ф, Восстановление антителогекеза у облученных мышей экзогенным интерфероном// Восстановление и компенсаторные процессы при лучевых поражениях. Тез,7-й Всесоюз. науч. конф. -Л.-1979.-С.128-129.
12. Жаков М.С., Прибитько С.П. Иммуноморфологические раек-ции у цыплят, вакцинированных против болезни Марека совместно о иммуностимулятором натрия биосульфатом.// 1 Всерос. науч. конф. "Иммунодефициты с.х. животных"/Тезисы докл. -М.-1994,-С,34-36.
13. Лабунский В.М. Переливание крови у домашних животные/Киев: Урожай,- 1970,-189с.
14. Литвин В,П., Поживил А.И. Инфекционные и инвазионные болезни тедят//Киев "Урожай", 1991.- 207с,
15. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор.-М.-Медицина. -1990,-288с,
16. Лужников Е.А. Клиническая токсикология/Учебник, -М,-Медицина, -1994,-256с,
17. Лазарева Д.Н., Алехин Е.К. Стимуляторы иммунитета. -М.-Медицина,-1985.-256с.
18. Ложова Е.А., Павлюк И.М., Чаусов Н.К, и др. Иммунный статус поросят при введении додецония,// 1 Всероссийской науч. конф."Иммунодефициты с.х, животных",/Тезисы докл. -М.-1994.-С.28-29.
19. Лопухин Ю.М., Петров Р.В. //Врожденные НДС у детей, -М,-1975,-Т,44.-Вып.9,-С,7-18,
20. Лопухин Ю.М., Петров Р.В. , Ковальчук Л.В, -Архив патологии, -1977,-N6,-С,1-13.
21. Ляшенко В.А, и др, Механизмы активации иммуно-компетентных клеток//М,-Медицина,-1988,- 157с.
22. Маркова Т.П. Сравнительное изучение влияния миелопептида и Т-активина на рецепторы в-клеток,//Иммунология, -1995,-N1,-0,59-61,
23. Мынжалов М.Р, Коррекция радиационных иммунодефицитов о целью профилактики эхинококкозов/Авторе®, диоо. докт. биол, наук. -М,-1998.-440,
24. Макаров Н.В., Жаркова Г,Ю,, Дорожкин В.И. и др. Влияние препарата РИАЛ на естественную резистентность животных//Тез. докл. 1 Всероссийской науч.конф."Иммунодефицита о.х. животных". -М.-1994.-0.62-64,
25. Маянский А,Н,, Галиулин А.Н. Реактивность нейтрофи-ла//КазГУ.- 1984,-0.44,90. маянский А.Н., Маянский Д,Н, Очерки о нейтрофиле и мак-рофаге.//йзд-во "Наука",- Сиб.отд.нов.- 1983,-0,38,
26. Мешкова Р,Я., Ковальчук Л.В,, Коновалова М,И, Клиника, диагностика, лечение некоторых форм иммунодефицитов и аллергических заболеваний с основами организации службы клинической иммунолога*. -Смоленск.-Полиграмма,-1995.-176с.
27. Михайлова А,А,, Захарова Л,А, Миелопептиды: структура и функции,//Иммунология, -1985,-N4,-С,5-7,
28. Неймарк Т.Ю., Паншгов Н,А.//Тезисы докладов научно-производственной конференции/Профилактика и лечение заболеваний сельскохозяйственных животных в Нечерноземной зоне РСФСР,-Горький,- 1985,-и,74,
29. Немченко М.1. Рациональное применение препаратов крови при болезнях новорожденных телят//Ветеринария,- 1990,- N.7.-С.54-57,
30. Николаенко В,В,//Сборник научных трудов Одесского СХИ/Профилактика незаразных болезней и лечение больных сельскохозяйственных животных в комплексах и специализированных хозяйствах,- Одесса,- 1983.-С.162.
31. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. -М.-Наука.-1977.-184с.
32. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных/Справочное пособие, -М.-Агропромиздат,-1985,-35о.
33. Нуриев Г.Г. с соавт.//Ветеринария.- 1980.- N11, Олль Ю.К. Минеральное питание животных в различных природнохозяйс-твенных условиях. -Л,-Колос.Лен,отд.-1967.
34. Петров A.M. динамика основных иммунологических параметров телят- трансплантантов в раннем постнатальном онтогенезе/Ав-тореф, дисс. докт, зет. наук. -М.-1996.-32с.
35. Петров A.M. Уровень нормальных антител в сыворотке крови телят- трансплантантов. /7 1 Всероссийской науч.конф."Имму-нодефициты о.х. животных"./Тезисы докл. -М.-1994.-С.9-11.
36. Петров Р.В. /Вестник АМН ССОР.-1979,-N1,-С,55-68. Петров Р.В. Иммунология. -М. -Медицина.-1982.-368с. Петров Р.В. //Иммунология, -1986.-N4.-С.5-7. Проблемы космической биологии, /Система иммунитета.-Т.59.-Наука.-1989.-288с.
37. Пониткин Д.М. Биохимическая оценка эффективности применения деополена при выращивании и откорме быков/Автореф. дисс. канд. биол, наук, -Воронеж.-1997,-22с,
38. Потатуева Ю.А. Селен в почвах и растениях//Агрохи-мия.-1976,-N2.-с,149-154.
39. Придыбайко Н.Д. Иммунодефицита у сельскохозяйственных животных и птиц, профилактика и лечение их иммуностимуляторами/Обзор, инф. ВНШМ и ТЭИ АПК. -М.-1991.-44с.
40. Петров Ю.Ф., Иванов В,И. Иммунодефицитное состояние крупного рогатого скота айрширской породы//Тее. докл. 1 Всероссийской науч.конф."йммунодефициты о.х. животных". -М.-1994,-С.44-45.
41. Петров Р,В,, Орадовская И.В, //Методология, организация и итоги массовых имунологических обследований. -М,-1987,-С,215-234,
42. Петров Р.В,, Орадовская И,В, //Методология, организация и итоги массовых имунологических обследований. -М,-1987,-С,21-25,
43. Петров Р. В., Орадовская И.В. Эпидемиология иммунодефи-цитов//Обзор, инф. ВНИИМ и МХИ. -Вып.3,-М,-1988,-56с,
44. Петров Р.В., Павлюк A.C., Ковальчук Л.В. и др. //йммунодефициты и аллергия. -М.-1986,-С,72-73,
45. Полухин Ю.М., Петров Р.В., Арион В,В, и др. //Актуальные проблемы пересадки органов. -1978.-С.5-13.
46. Попугайло М.В., Ястребов А.П. Особенности действия Т-активина при профилактическом и лечебном введении облученным мышам// Радиобиология стволовых и клоногенных клеток, -Обнинск, -В,И, -1985.-0.51-53.
47. Постников A.B., Илларионова 3,0, Новое в использовании селена в земледелии//Обзорная инф.-М.-1991.-44с.
48. Самохин В.Т., Вузлама B.C.//Об.науч. тр. "Проблемы повышения резистентности животных",- Воронеж.- 1983.
49. Сидоров В.Т. Естественная резистентность телят при желудочно-кишечных заболеваниях//Ветеринария.-1984,- N10,-С.57-59.
50. Сидоров М.А., Субботин В.В. Основы профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных животных//Ветеринария.-1998.-NI.-С.3-7.
51. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования . -М.-Медицина,-1973.-С.56-87.
52. Стаканов В.Я. Фармакологическое действие и применение динофена при доращивании и откорме бычков/Авторе®, диоо. канд. вет, наук, -Воронеж,-1999,-22с.
53. Старухин П.П. Использование споробактерина новорожденным телятам.//Проблемы моделирования патологических процессов у человека и животных; иммунодефицита, их диагностика и коррекция , /Международный симпозиум.12,-16.09.1994г.-С.Петербург.-С.52.
54. Смирнов B.C., Хавинсон В.Х., Яковлев Г.М. и др. Коррекция радиационных имунодефицитов. -Санкт-Петербург.-Наука. -1992,- 32о.
55. Стрельников Ю.Е., Либикова H.H., Молевский Е,И, и др. Сравнительное исследование биологических свойств ряда бактериальных полисахаридов//Радиобиология.-1986.-I.2.-Вып.3. С. 323-328.
56. Сысоева О.Б., Приймяги Л.С., Чередеев А.Н, и др, //Иммунология, -1987,-N9.-С.65-66.
57. Таранов М.Т.Изучение сдвигов обмена веществ у живот-ных././1ивотноводство.- 1983.- N9.-С.49-50.
58. Тимпнер К.Д., Нойхаус Ф. Иммунологическая недостаточность у детей. -М.-Медицина,-1989.-207с.
59. Тзрыце И.Н.//Материалы XI научной конференции по фар-мокологии и токсикологии.- М.- 1971.- ч.1.
60. Уланова M.Â. //Мед, реф. журн. -1984.-Рац.4.-N8.-и,35-38,
61. Aiuti F,,Businko В.// Immune system:funktion and therapy at dysfunktion. -London, 1980.- P.139-157.
62. Antongoi S., Jirillo e., Bonorno 1,// Diagn. klin. Jmmu-nol, -Vol.5,N2.- P.55-61,
63. Bardana E. J,// Med. clin, N, Amer,-1981,- Vol.65.N5.-P,959-976.
64. Barlin m.m., Rirnrn A. A.-Transplant., Prog., 1977, V.9,1. P,169-170,
65. Blaker F.// Therapiewoche,-1987.-Bd, 37,N9.-s, 743-744,
66. Conranet K.// Folia haemat.-1987.-Vol. 114,N2.- P.2-57-263,
67. Dean R. T., Fn Sh., Stocker R.Davies M.J.// Jdid. 1997, Vol.324, N1. P.1-18.
68. Delafuente J. C./V Med. clin. M.Amer.- 1985.- Vol.69, N3.- P.475-486.
69. Flamming' K., Van der Maaten M., Whetstone C. et al.: Effect of bovine immunodeficiency,- like virus infektion on immune funktion in experementally infected cattle.- Vet. Jmmunol. Jmmu-nopathol., 1993, 36. P.91-105.
70. French M.//Basic and clin. Aspects., of JgG Subclassis,-Basel e. g., 1986.-P. 100-107.
71. Gabranski, P.- Karagosoff, P.-Djakoff, L.-Simlonoff, S.-Nedkowa, L.-Daskova, A.,: Die Beziehungen und Kupfer bei ihrem spontannen Mangel und der Selenvergiftung der Lämmer. Ditsch fierarzte Wschr., 80,1973,s. 184-187.
72. Gabrasanski, P.-Kovalskiri,V.V.: Mikroelementi i mikroe-lementozi v promisechoto zivotnivodstvo, Zemizdat, Sofia, 1979.
73. Gabrasanski, p.-Nodvova J,.: Neki pogledietiopatogen-ze parakeratoze prasadi. Vet. glasnik, 29, 1975, s.485-491.
74. Geursen R. G., Weidmann e.// Lab. med. Di-agn.-1984,-Vol. 34, N3.-P.85-86.
75. Goldstein G.- Jn.: Progrès in Jmmunology 3 Ed. T. E. Mangel, C. Cheers et al. Nyw York, 1977, p.390.
76. Good K. A., Kappot N., Rahwa R. H. et. al.// 4th Jnt. Congr. Jmmunol.-Vol.3,- Paris, 1980,- p.906-926.
77. Good R. A.//Vox. Sang,- 1986.- Bd.51, Suppl.2. -s.1-13.
78. Isaacs D., Wegster a.D.B., Valman H.B.// Clin.exp.Immunol. -1974. -Vol. 58, n,2-P,335 340.
79. Jargensen u, B,, Agerholm J, S,, Pedersen J, and Thom-sen P. D.: Bovine Leikooyte adhesion deficiency in Danish Holstein, Friesian cattle J, PCR screening and allele freguenoy estimation,- Acta Vet. Scand., 1993, 34, pp.231-236.
80. Jsaacs D., Webster A. D, B,, Valman H, B,// Clin, exp. Jmmunol. -1984,-Vol.58, N.2, -P.335-340,
81. Kaatz P.//Med, Clin. N. Amer.- 1985.-Vol.69. -N3.-P.453-464.