Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Обоснование коррекции анемических состояний у телят на базе реинфузии УФ-облученной крови

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

• На правах рукописи

дюжии

Леонид Владимирович

УДК 619:616. 155. 194:613. 165. 6:611. 018. 5:636. 22/. 26

обоснование: коррекции

анемических состоянии v телят на базе реинфузии v«!» - облученной кр ови

16.00.02 - патология,онкология и ибрфология яивотных

Автореферат диссертации на соискание цченой степени кандидата ветеринарных наук

ОМСК - 1991

Работа г'полнена на кафедре патологической физиологии Омского государственного ветеринарного института.

Научный руководитель - доктор ветеринарных наук,

профессор КОСЖ В.П.

Официальные оппоненты:

1. доктор ветеринарных наук, профессор ЩЕТЛКОЗ Л.А.

2. кандидат ветеринарных наук, дсцент ТЛВДиКНГЧ В .К.

Ведущее учреждение: Институт экспериментальной

. ветеринарии СО ВАСХШИ <;

Защита диссертации состоится " & 1991 года

в _ часоз на заседании специализированного совета

К I2C.48.0I при Омском государственном ветеринарном институте (644007, Омск-?, ул.Октябрьская 92).

С диссертацией машо ознакомиться в библиотеке Омского государственного Еетеринарного 'института.

Автореферат разослан "Л<£ " О^сТ1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат ветеринарных наук,^___

доцент 5.М.Барабанов

- а -

ü3<-'An .УРАлТЫ .iJ?>!ÄA Pi'iiju'™» Актуальности тг-уц. ¿i* удовлетворения стр'±ли -> .подуктах жя-вотиоподотил в гаде ооластей создал: ксупиао ког.м.т'.'г.с'-' по откорму зсивотних с кслолазонгн-яег.: :зис'окос;:сциалнз,грог• технологии. Taicie комплексы ;::,:qot законченные технологичо«4.ц-кды и, как правило, обсспо«-гаа:о? полу«енле значительного -ло;^ .vpaa aw-hou продукция при сравнительно клзкоч ее со0ес-гоа;остд. Омн&ко и такие хозяйства несу? значктодание потери от бодозие;: мо.юдяяка. Большой экономически?: ущерб хладтнор.одстпу наносят внутренние к-;-заразные болезни, в то:.: чип лез заболевания, сопготчолщаюцнзея малокровием (анемией), среди них наибольшее значение ккеет алиментарная (;хелезодефицитная) анемия. Так, u. et al. (Itdo) на 12000 животных установили, что SO/i 'телят в первые 3 месяца челзьк страдают лсолезодефицаткой аномией» Многие советские яполедователм отмечали массовые случал випвллйш anevxvenxisc по^тояну.'л у телят (Курбаналиева o.k., 1982; Норизна 1267).

Телята, питающиеся в первый месяц лизни преимущественно молоком, не обеспечены достаточным количество!,! микроэлементов и главным образом, железом для нормального развития и роста -организма, возраст 40 дней является критическим а отношении предрасположенности к появлению острого анемического состояния (Лебедев л.А., Лоскутов A.M., 1959; Зазолока A.A., Бережной А.О., 1986).

Несмотря на широкое распространение алиментарной анемии и значительные экономические потери, наносимые данным засолеваилем, многие попроси ео патогенеза изучена недостаточно, и существующие методы коррекции анемичепкзх состояний у телят вс-ех'да оказываются эффективными.

Цель и задачи исследований. Основная цель исследовании состояла п раскрытии механизма возникновения и развития анемических состоянии у телят и разработке научно-обоснованных мер коррекции алиментарной анемии.

Были поставлены задачи изучить:

1. Функцию кроветворения у здоровых и здемичнкх тзлят.

2. Удьтраструкт.уру и поверхностную архитектонику клеток "арлгя-поэза здоровых и анемичных телят.

J. Обосновать рациональную схему коррекц;ш анемических состоянии у телят, базирующуюся на использовании фотомодирицирован-

ho,i 1c1cd1i.

Научная новизна. Получены дополнительные материалы по ультраструктуре эрлтроидных клеток н поверхностной архитектонике эритроцитов у телят, страдающих анемией.

Разработан научно-обоснованный метод коррекции анемических поптояикл у телят, базирущиип* .на использовании экстракорпорально облученной УФ-лучами крови.

Практическая ценность работы и внедрение результатов исспе-донапзя. Используя сочетание данных .научных экспориментов на ::;ннотних с результатам исследований в производственных условиях изуено клиническое проявление и патогенез алиментарной анемии телят на клеточном и субклеточном уровнях.

Метод сканирующей алектронной 'микроскопии, опираясь на оценку изменения поверхностной архитектоники эритроцитов, может бить использован для достоверной диагностики алиментарной (желе-зодефицитной) анемии телят.

lia основании экспериментальных исследовании и результатов производственного опита предложена методика клинического применения экстракорпорально облученной УФ-лучами крови в сочетании с ферроглакином, цианокобаламином и аскорбиновой кислотой с целью коррекции анемических состоянии у телят. Профилактический я .'(xi «кг от применения данного метода составил 95>ь, при повышении среднесуточных приростов масли тела на 17,5% в опытной группе по сравнению с телятами контрольной труппы.

Данные производственных исследовании могут быть попользованы ветеринарными специалистами для профилактики алиментарной анемии телят и повышения неспецифической резистентности организма хеи-вотных.

Модернизированные и изготовленные нами аппараты для УФ-облу-чення крови животные просты в изготовлении и могут использоваться при работе на комплексах.

Разработанные схемы коррекции анемических состояний у телят и аппараты УФ-облт'енют крови внедрены на откормочном комплексе "Таврический" Таврического района Омской области. -

Оснопние положения диссертации, тноси.у.не на затягу.

1. Результат» клинико-гематологических, биохимических исследований к состояние костномозгопого кроветворения у здооопых и больных анемией телят.

2. Ультраструктура эритсоидных клеток костного мозга и парною га-ческол кбови здоровых и анемичных телят.

3. Результаты изучения .юверхностной архитектоники эритроцитов

у здоровых и страдающих анемией телят, методом сканирукцей электронной микроскопии.

4. Профилактическая и экономическая эффективность изученных схем коюпекця^1 анемических состояний у телят.

Апробапля пабогн и публикации научных истлелованил. 'Материалы дис^ертационнои работы неоднократно докладывались на заседаниях ка;редры патол.опгческой физиологии, науных конференциях профессоро.ко-лгеподавательского состава Омского гютета-нарного института (1989, 1990 гг.). Результаты исследования нашли отражение в материалах мездународного конгресса по патофизиологии (Москва, 1991). Опубликовано по теме ди^сегаацни четыре статьи, выпущено чет^се информационных листка, оформлено дешчть рационализаторски предложений.

Объем и структура диссертации. Диссертации пштчает следующие главы: введение, обзоп литература, пять глав собственных исследовании, обсуждение результатов исследований, выводы, рекомендации для практического применения, спп.сок литератуш, содержа:дЛ|! 148 работ отечественных и 60 работ зарубзлшых авторов и прилоте-ние. Дисеэ'ртация изложена на. 236.страницах машинописного текста. Объем текстовой «асти составляет 131 страницу. Работа иллюстрирована 21 макро- и .микрофотографиями, электронограммами, 10 таблицами и 14 дкаграммами.

«ШЪРИАЛ Л М£ЛОД! «ХШОВАНйЯ Настоящая работа выполнена в 1Ус>6-1£91 гг. на кафедре патологической физиологии Омского государственного ветеринарного института, лаборатории по повышению резистентности молодняка сельскохозяйственных животных 01ВЛ и совхозе "Таврический" Таврического района Окской области.

"аториалоь: п.^ледованп^ "лужияя телята чсрно-пиотроп породы в поз рал? а от 20 дна;" до двух месяцев. /¡польдолания проводили на здоровых и «традаудих алкыс.ктарно»! анег/леп хивотних в количестве 704 головы.

Количество животных, использованных в яксперпиентальних к производственных опытах

Опыт

!хЛВОТпЫХ

1. Изучение клинических, гематологических и биохимических показателей у здоровых животных 105 телят

у страдающих анемией 70 телят

2. Отработка методик;: получения и исследования пунктата козгиаго мозга 50 телят

3. Изучение показателей костномозгового кронетворе нг.я- у здоризых л анемичных телят 20 телят

4. Изучение улътраструктуры и поверхностной архитектоники эритроидкых клеток у здоровых и анемичных телят 14 телят

5. ¿зучение дозы к влияния УФ-обдучешюй крови на яквотть! организм 25 кроликов

6. Изучение влияния облученной УеД крови при внутривенном введена: 10 телят

7. Влияние фотомодишицированноп крови при внутри-ыьиечком введении 15 телят В. Изучение различных схем коррекции анемических состоянии 20 телят 9. Производственный опыт: коррекция анемических состоянии у"телят (4 группы по 100 голов) 400 телят

¿того: телят 704 головы

кроликов 25 голов

Всего животных: 729 голов

Для проведения экспериментальных исследовании формировались группы телят по принципу аналогов, учитывая породу, возраст, шссу тела, состояние здоровья.

Нориэзоп рацион телят был составлен по нормам Вйьа.

У&-облучеш:э хрозя опудаотчсялопь с помодь» аппаратов, разработанных на кафодре «кутрзннсх незаразных бо.-езни; «ивотннх Омг.кого вегянотлтута, усовершенствованной нам! ."..иструкцик.

Подопытние телята подвергались клиническому, гематологическому, биохимическому и э лс к'.' р о ни о-мл кротко гг.! - сю: -.у исследованиям. При этом проведено 5470 гематологических и биохимических исследований и 203 электронно-микроскопических.

¡Тля гематологических и биохимических исследований кровь брали из яремной вены. Количество эритроцитов и лейкоцитов подпитывали с помощью камеры Гор-ева по общепринятой методике, гемоглобин определяли гемиглобинцианидным методом, гематокрнт - с помощью микроцентрифуги МР^-ЗЮ. Деикограши выводили по мазку крови, окрашенному по Пашгеигеиму. Под микроскопом определяли 200 лейкоцитов. Ротикулоцлты изучали о использование?.: суира-витальной ркраекк. Концентрацию гаотатиона и его фракций определяли по ВудвордУ и Срен (описано у С.Д.Балахозского к /.С.Ба-лаховского, 1Ь53).

3 сыворотке крови определяли общ:1.; белок рефрактометричесгу.м методом с помощью "РЛ-2", альфа-, бета- и гамма-глобулшш -фого-электроколорикетрпческлм методом по С.А.Карлюку (1962), .".палевые кислоты по Гессу (методика описана у С.К.ВаоильеиоД, 1931), сыврроточное железо и медь методом атоыно-адсорбционной спеетсо-фотометрии.

. О состоянии эритропоэза у телят судили по анализу парциальных яритрограмм. Костномозговой пунктат (КШ) получали с помощью костномозговых игл из третьего сегмента грудной кости пути;.: стерильной пункции по Н.М.Костромктикову (1960). дооитнй КУЛ в дозе 0,1 мл выливали на парафинированное отекло и готовили ки, которые затем окрашивали ■ по Паппенгейму. По этим ¡лазкам оы-водили эритрограммн.

Для электронной микроскопии брали пробы костного мозга и периферической крови. Фиксация проводилась растгююм глу-тасового альдегида на децимолягаом буфере рН 7,2-7,4. .леллд^-вали в электронном микроскопе Г/г-25 я; и ускоряющем налря-^нип 75 кв.

Для сканирующей электронной микроскопии брали проба цитов периферической крови. Сканирующая ьлйктсонкая «к,

пня проводила на микроокопе Хитачи. .Экономический эффект исчисляли по "Методике определения э кон оттеской эффективности ветеринарных мероприятий", утвержденной Главным управлением ветеринарии («Г,Х ООСР от 4 мая 1982 года.

Результаты экспериментальных исследований подвергали статистической обработке с. применением универсальной программы на МИКРОЭВМ "Электроника МК-61".

РЕЗУЛЬТАТУ СОБСТВЕННЫХ ¡ЮСШОЗАШШ Влияние УЗ-облученнои крови на организм животных;. Определение рабочей экспозиции для экстракорпорального Уф-облучения крови было проведено на основании формулы, предложенной Голубевым А.Г. и Башшровнм А.Б. (1986). Экспериментальные исследования позволили установить рабочую экспозицию 4 минуты, которой ш и пользовались во время нашей работы.

Для определения оптимальной количественной дозы УФ-облучения крови телят било изучено два способа введения фотомодифициоован-ной крози. Телятам первой и второй группы однократно внутривенно вводили аутокровь, облученную Уф-лучами в дозах 0,5 мл/кг и I мл/кг массы, а телятам послецуюдих трех групп однократно внутримышечно инъецировали фотомодифицированную донорскую кровь в • дозе 0,2; 0,3 и 0,4 мл/кг массы. Во всех группах телят введение облученной УФЛ крови оказывало-стимулирующее действие на показатели красной кроЬи, степень насыщенности эритроцитов гемоглобином и неспецифическую резистентность' организма животных. Однако наиболее выраженная реакция организма на введение фотомодифици-рованной крови оказалась при внутривенном введении в дозе I мл/ кг и при внутримышечном в лозе 0,3 гл/кг массы.

Так, после сеанса аутогемотрансфузии УФ-облученной крови '(АУФ0К) в дозе I мл/кг массы уже через сутки количество эритроцитов увеличилось на 23,2% (Р<0,01). Достоверное увеличение количества эритроцитов в периферической крови сохранялось и через 7 суток, которое составило 13,8$ (Р<0,05). На 14-е и 21-е сутки количество эритроцитов было выше по сравнению о исходными величинами. АУ40К в дозе I мл/кг достоверно увеличивает концентрацию гемоглобина в первые сутки на 10,7# (Р<0,001) и седьмые - на А,1% (?<0,05). Кроме этого, отмечено увеличение концентрации общего белка, гамма-глобулинов, количества лейкоцитов и показа-

теля гематокрита. Результаты опыта показали, что таким же выраженным стимулирующим действием обладает введение фотомодифйци-рованной донорской крови в дозе 0,3 мл/кг массы животного. Также отмечается- достоверное увеличение количества эритроцитов и лейкоцитоз. Концентрация гемоглобина через сутки после введения крови возрастало на 6% (Р-<0,05) от исходного, а на 14-е сутки этот показатель находился на самом высоком уровне. К уровню исходных величин концентрация гекоглоошга возвращалась к 21-м суткам. Отмечено существенное влияние фотомодкфицирован-ной крови и на концентрацию общего белка, гамма-глобулинов и опаловых кислот.

Таким образом, АУ£0Х в дозе I мл/кг и внутримышечное введение облученной УФ-лучами донорской крови в дозе 0,3 мл/кг массы обладают выраженным стимулирующим действием на эритропоээ и повышают неспецифическую резистентность организма животных и может быть использована для коррекции анемических состояние; у телят.

Характеристика алиментарной анемии у телят. На основании комплексных исследований было установлено, что поступающий на откорм молодняк крупного рогатого скота в возрасте 20-30 дней из хозяйств Омского и Таврического районов Омской области до 60',I страдают алиментарной анемией, причем, IV/ из них в резко выраженной форме.

При нарушениях в кормлении коров-матерей, а также при содержании новорожденных телят на неполноценных рационах появляется значительное количество анемичных телят. К развитию анемических состояний'у телят ведут неблагоприятные факторы:

- низкая обеспеченность развивающихся плодов питательными компонентами: белком, липвдами, железом, медью, кобальтом, витаминами;

- высокая потребность в них в первые недели жизни телят при большом приросте живой массы;

- медленный переход к растительному корму;

- незначительная-пищеварительная способность рубца у новорожденных телят; \

- наличие биогеохимичеокой провинции в Омской области, описанной в работах профессора Н.К.Коровина.

- 10 -

Под влиянием на данных (факторов у новорожденных телят нарушается обмен ведеств, усугубляются метаболические предпосылки оритропэзза, нарушается костномозговое кроветворение, развивается "ноо^еюгивный" эритропозз.

Анализируя парциальные эритрограм..:и, полученные при изучении пункгага костного мозга, было отмечено, что у анемичных телят в 20-дкевко:.; возрасте процессы регенерации усилена на ранних стадиях, а процесс« дифференциации и гемоглобинизации нормоцитов ослаблены по сразнони.о со здоровщ.-^ гмвотнимк. Это подтверзда-ется те;;., что у анемичных телят количество эритробластов, про-1!ор;.:оцнтов и баз обильных нормоцитов эи~е по сравнению с таковыми у здоровых, соответственно, на 71,5$; 29,тогда как количество полххроматофильных и оксифильних нормоцитов у здоровых бычков заметно зыие, чем у анемичных ;;:ивотпшс на 33, б;2 и 20%. Количествэнные изменения эситролоэза у анемичных телят показывают, что наблюдается явленно блокады созревания клеток па урозке. полжроматофияьных нормоцитов. Это свидетельствует о слабой дифйеренцировке нормоцитов на фоне активного процесса пролиферации молодта &орм.

Следовательно, у анемичных телят отмечается функциональная недостаточность эритропоэза, характеризующаяся задержкой процессов гемоглобинизации нормоцитов и появлением ненасыщенных гемоглобином патологических форм эритроцитов.

Изменение свойств нормоцитов у анемичных телят приводит к тому, что в эритроцитах периферической крови животных наступает изменение окислительных процессов. Так, о нарушении окислительно-восстановительных процессов в эритроцитах у анемичных телят говорит увеличение уровня общего глютатиона на 15,7/5 по сравнению со здоровыми телятами. Известно, что интенсивность биосинтеза глютатиона в эритроцитах осуществляется при действии окислителен в болыхгс концентрациях, в результате чего образуется с;гпслешшй глктатпон. Нами установлено повышение концентрации окисленного глютатиона у анемичных телят на 61,7$. Восстановлении.; глйтгтиок до сравнению к общему глвтатиону составил 74$ у анемичных телят, тогда как у здоровых - Ш;». Сникение концентрации восстановленного глютатиона, увеличение его окисленной

формы в эритроцитах анемичных телят говорит о понижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов и натзущешн! метаболизма у этих жиютних.

У анемичных телят в сыворотке крови обнаружено значительное различие в содержании л;елеза, количество которого на 15$ шсхе по сравнению со здоровыми животными. Недостаток лселеза у телят оказывает существенное вличние на снижение кроветворно!! функции костного мозга, что приводит к снижению синтеза гемоглобина в нормоцитах и к поступлению а кровь неполноценных эритроцитов. Показатель сывороточной меди у анемичных телят находился в прямой зависимости с сывопоточным железом. В силу снижения содержания меди нарушается процесс абсорбции железа из желудочно-кишечного тгакта и мобилизации его из тканей для синтеза гемоглобина. Уменьшается поодолжительность лшзни эритроцитов и сокращается плацгаюм кроветворения в костном мозге.

Недостаточное поступление в организм развивающихся плодов и новорожденных телят белков, липидов, микроэлементов и витаминов приводит к нарушению у них обмена веществ, усугубляют метаболические предпосылки эритропоэза. У таких телят нарушается костномозговое кроветворение, развивается "неэффективный" эритропоэз. В периферическую кровьпоступают в большей степени неполноценный, бедные гемоглобином эритроцит", котодае как правило, не способны выполнять свою основную функцию переноса кислорола и пречде-: временно разрушаются. О развитии деструктивных процессов в организме анемичных телят мояно судить по увеличению концентрации опаловых кислот на 15,8$ по соавнеиию со здоровыми лашотннми.■

В периферической крови телят уменьшается количество эритроцитов, изменяется их качественный характер, снижается концентрация гемоглобина, падает гематоктат. Как следствие этих процессов у телят развивается анемическое состояние.

У анемичных телят также установлена лейкопения и гипогамма-глобулинемия, которые приводят к снинению несяеци.ричаскоЛ резистентности организма нивотных к инфекционным и незаразнкм болезням.

Клинически анемичные животные теряят упитанность л прэду:-:.\;а--ность, отстают в развитии и росте, у них ослаблено эбхге сост'л-

няв, по • -гая к ян&0л*шоз1ши п .юзаг^злны за-

бодав?: "

1Ш-.•г01'но-^"".'.ооко!тоск:1& исо притро^уп;.: клеток

костпого уозга и крови при рчомни тплутт. Проведенные псследоэа-н:хч показа;;и, «то оритропоэз при алиментарной аномии у телят яв-лао^-ся "нео;л:ективким". Зтот факт убедительно доказываете? тем, что значительная часть ор^тробластоя и прэнорг.ацитон у анемичных :;:ивэтних имеют признака: анизоцптоза и пойкилоцлтоза. На эле-ктронюгра.«\;ах клеток в:дао, что слои цитоплазма, окружающие ядра, разряжены к нечеткие. Значительная: часть'цитоплазмы лизиро-ваиа. Митохондрии набухшие, часть из них вакуолизирована. Каналы цитоплазматической сети значительно расширены. Элементы зернистой цитоплазматической сети с немногочисленными или единичными рибосома.1.;;! и полисомами.

Образующиеся из таких измененных клеток нормоциты имеют сравнительно небольшие ядра.Оерпкуклеарное пространство при этом резко расширено и разобщает ядро и цитоплазму. У некоторых клеток установлен л:::то большей части ядра и выявлены мелкие единичные или образующу.-.. пкопления осмиоЛильные зерна, плотная цитоплазма полихроматофильных норыоцитои содер:;ШТ единичные мелкие с плотным матриксом митохондрии, рибосомы и полисомы. На стадии окаифнльных нормоцитов плотность цитоплазмы увеличивается, а количество органелл уменьшается. Уменьшение количества полисом и увеличение «пела патологически измененных митохондрий в нормоци-тах, приводит к задержке их гемоглобинизации. Нарушение синтеза гемоглобина в нормоцитах дополняете», картиной проявления "неэффективного" эритропоэза, при котором значительная часть патологических форм нормоцитов гибнет в костном мозге не дойда до ста-д:ш эритроцита. Об этом говорят очаги распада эрптроидных клеток в красном костном мозге больных алиментарной анемией телят.

Ретикудоциты и зрелые эритроциты костного мозга и периферической крови неравномерно насыщены гемоглобином. Многие имеют дефект клеточной поверхности и в большей степени имеют неправильную форму, "то является характерны!.', признаком для клеток костного мозга и крови больных алиментарной анемией.

Результаты сканирующей электронной микроскопии позволили дать более полно морфологическую характеристику эритроцитов у анемичных телах и сравнить их с эритроцитами здоровых телят.

- 13 -

При изучении эеитчоцитов периферической крови телят, страдающих алиментарной анемией, било обнаружено снижение количества

Л

нормальных двояковогнутых дискоцитов с 81"» у здоровых животных до 64,25,2 у больных, а также увеличение обратимых форм эритроцитов с у здоровых до 21,98% у анемичных телят. У больных телят в крови отмечалось лвление анизоцитоза и наиболее выраженный пойкилоцитоз.

Типичными для алиментарной (железодефицитной) анемии телят выделены плоскоцитн - это тонкие плоские эритроциты, которые плотно прилегают к подлежащей поверхности с неравномерно распределенным гемоглобином. По сравнению со здоровыми животными установлено увеличение этой группы клеток в 3 раза. "

Среди эритроцитов у анемичных телят отмечается перераспределение за счет увеличения необратимых форм (седловидные, каплеобразные, отечные, дегенеративные и др.), которые в общей сложности составили 11,78-5. Произошло увеличение в 8 раз по сравнению со здоровыми количества дегенеративно-измененных эритроцитов. Значительная часть патологических форм эритроцитов имеют уменьшенное количество гемоглобина, а их мембрана теряет эластичность и деформабильность. Эритроциты меняют.форму, что дает основание судить о нарушениях в композиции их поверхностных мембран, которые могут быть результатом нарушения метаболизма в клетке. Такие эритроциты принимают сферическую или отечную Форму, покрываются отростками, мембпана их истончается и они щ девтеменно разрушаются, что вызывает уменьшение общего количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в организме больного алиментарной анемией теленка. Характерные изменения поверхностной архитектоники эритроцитов при алиментарной (железодеФицит-ной) анемии тедяТ дают основание использовать этот феномен для достоверной диагностики анемии телят.

Обоснование коррекции анемических состояний у телят с использованием облученной УФ-лучами крови. В эксгториментальнчх й производственных условиях были исдатакы четыре схемн коррекции анемических состояний: первая - введение одной фотомопифицированной крови; вторая - введение ферроглюкина, цианонобаламина и аскорбД-новой кислот»; третья - вваленне облученной Уф-лучами крови в соД четаюга с комплексонатом микроэлементов (железо, медь, кобальт);

- 14 -

четвертая - введение облученной У&-лучамл крови в комплексе с (Ьерроглюкииом, цианокобаламином и аскопбиночой кислотой.

Результаты исследования доказали, «?о использование оцной облученной крови с целью коррекции анемических состояний у телят может приостановить развитие анемии, но имеет огпаниченное практическое значение в силу недостаточного количества в организме анемичных телят мате шальных компонентов для эштшпоэза. Применение келезолексттанового и витаминных препаратов корреги-руют анемические состояния. Однако использование атого метода способствует медленному увеличению ушвня гемоглобина и количества эритроцитов, т.е. постепенному устранению анемии у телят, а длительное течение малокровия увелитгивает риск возможности заболевания телят секундарн»ми болезнями. Применение фотомодисЬици-рованкой крови в сочетании с комплексонатом микроэлементов снижает тя:хесть малокровия у телят, но явлается трудоемким мероприятием.

Наиболее эффективным способом коррекции анемических состояний у телят является использование облученной У¿-лучами крови в комплексе р. ферроглюкином, цканокобалашном и аскорбиновой кислотой. Применение предлагаемого метода позволяет с первых же ' дней после введения препаратов вызывать увеличение количества.■ эритроцитов на II,3/° (Р<0,05) и содержание гемоглобина на 12,6 % (Р< 0,01) в периферической крови за счет активации эрлтропоэ-за и использование резервов организма. Данная оргднизменная реакция является ответом на действие облученной Уу-лучами крови.

Обосновывая выбор рациональной схемы коррекции анемических состояний у телят мы принимали во внимание следующие физиологические и патофизиологические механизмы. Первичные фотопроцессы, лежащие в основе организменных реакций на УФ-облучение, локализуются предке всего в крови. Так, при действии УФ-излучения на эритроциты и мононуклеары, их внешний примембранный слой (ВШЮ) гликокаликс подвергается частичной деструкции (шеддинг) с выделением и поступлением в плазму крови биологически активных веществ в виде гликопротеидов, гликолипидов и гликозаминогликанов. Яти биологически активные вещества стимулируют ДНК-синтеткчес-кую активность созревающих клеток эритропоэза, ускоряет их деление. У (¿-облучение приводит к де грануляции гранулоцитов о ос-

- 15 - .

вобозде.-:иеы биологически активных веществ, которые повышают фагоцитарную активность лелкоцитов. Биологически активные вещества, находящиеся в плазме облучен;:ой крови н результате шбд-динга гликокаликса эритроцитов и дегранул*ции грапулоцптов воздействуют на кровяное депо, способствуют выходу в пегп[«шчес-кую кровь форменных элементов, что объясняет значительное увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов а концентрации гемоглобина у;:е через одни сути после введения облученной кропи. В последующем биологически активные вещества- принимай? участие в создании специфического микроокруяекпя, оказывающего существенное влияние на стволовые клетки гемоиоэза, вызывая коммутацию их в н.' правлении одного из гемонээткческпх ростков,, в том число и эрктрондного. Тем самым создаются необходимые условия для усиления пролиферации клеток эритрока. В далько^аем введенный в организм ферроглюкин воололнчот недостаток яелеза в организме и поддерживает ход синтеза гемоглобина, нормализуй процоос эритропоэза.

Применение Грерроглюклна а данной схеме коррекции анемических состояний обусловлено тем, что в организме анемичных телят установлено снижение уровня сывороточного хелоза. ¿-Ьвестно, что концентрация сывороточного железа довольно точно отрачсает степень насыщенности организма данным элементом, а .тот факт вместе с другими компонентами определяет состояние кроветворения. Введение ферроглакияа помогает восполнить потребность анемичного теленка в усвояемом железе.

Более интенсивное усвоение железа и нормализация эритшпоэ-за обеспечивается за счет деЛствия цианокобаламина и аскорбиновой кислоты. Аскорбиновая кислота участвует во всех этапах обмена железа в организме, имея большое значение в обеспеченшг нормального эритропоэза. Цианокобаламян, как антиане"ическин витамин, создает благоприятные условия для пролиферации, дифференциации и созревания гемопоэтических клеток.

¿акт нормализации эритропоэза у телят с помощью предлагаемого способа в ходе коррекции анемических состояний подтверждается тем, что если у анемичных телят до введения препаратов наблюдалась выраженная гиперплазии клеток ранней стадии (зритро-бласты, пронормоциты, базофильнне нормоцитн) и слабая даффеген-цивовка на более поздних стадиях их развития; (полихпоматофиль-

нмс и окспФидьныи норлоциты), тогда гак в процессе коррекции установлено достоверное уменьшение колиз-эства эритробластов и пронормоцктоп при увеличении нормоцитарного ряда. Об усилен™ пролнфератлвннх процессов у эритсовдкмх ;;леток 1.:о;;спо судить и по увеличению количества рзтккулзцитов в периферической крови и лунктате костного мозга. Причем, в процессе нормализации эри-тропооза доминировали ретикулоциты более поздней степени зрелости, а именно, 1У и У групп.

Надежность коррекции анемических состояний у телят доказывают и результат" электронной микроскопии клеток эритропоэза. Так, сканирующая электронная микроскопия показала, что по, завер-иению опыта коррекции анемических состояний у телят отмечается нормализация состояния поверхностной архитектоники эритроцитов. Наблюдается увеличение двояковогнутых дискоцитов и выраженное перераспределение эритроцитов за счет увеличения обратимых и снижения патологических и дегенеративно-измененных форм клеток, наиболее подверженных'гемолизу. Тем самым снижается «исло клеток, способных к преждевременной гибели, при нарастании нормальных дискоцитов.

В процессе коррекции анемических состояний также происходит . нормализация окислительно-восстановительных процессов в эритроцитах телят, о чем свидетельствует значительное снижение концентрации окисленного глютатиона к концу исследования.

Таким образом, использование фотомодиФицированной крови в со-чстании с ферроглюкином, цианокобаламином и аскорбиновой кислотой создают в организме теленка благоприятные условия для нормализации течения эрктсопоэза, оказывает стимулирующее влияние на течение метаболических, окислительно-восстановительных процессов в эритроцитах периферической крови. Эти процессы в организме наде:хно коррегируют анемические состояния и повышают неспе-цп^гческута резистентность у телят.

Результаты клинического опыта свидетельствуют о высокой оф-феютгвкопти дроялагазАРОс схем коррекции анемических состояний. Так, в ходе производственного опыта'на большо» поголовье телят а огкошоч'лэм комплексе "Таврический" при использовании ферро-цианокобадаиина и аскорбиновой кислоты с целью профилактики алиментарной анемии било зарегистрировано, кто заболе-

ваемость телят респпргторпими и йслулочло-кииоч.'гктгг; бодознд-ми сократилась до 15$, что на 10,8/5 мекъгсе количества тагах заболеваний в контрольной группе. Прирост ::сг_<о:': :*лсси одного теленка в опытной группе был зиле контрольных на 78 г и составил 957 г. £а счет повкпогам продуктивности и сзгдкзечя заболеваемости телят хозяйство подучило дополнительно!) продукции по 28,69 руб. в сроднен на одну голову. Зкономпчосчпл э'г-.ектпв-яосгь на рубль затрат составила 05,14 руб.

Введение $отаюли&щиро?анноЗ крови з сочетании с комплек-сонатем макроэлементов спссобствовало сикяению заболеваемости телят на 24$, а среднесуточный-прирост кивот} массы на Т0,3$ относительно контроля. Получено дополнительно продукции в среднем на одну голову на 33,57 руб. На рубль затрат экономическая эффективность составила 43,52 руб.

Наиболее элективным способом коррекции анемических состояний явилось введение облученной У1>-лучами крови в комплексе с берроглэкином, цианокобаламяном и аскорбиновой кислотой. За период наблюдения у данных клвотншс была самая низкая заболеваемость, которая составила только 55?. Так;:;е отмечены наиболее высокие среднесуточные приросты живой массы (1,045 кг), что на 17,5/3 выпе контроля. Зконатаческая эффективность от применения данного комплекса составила б среднем на одно кивотноо 53,23 руб., а на рубль затрат - 55,68 руб.

ВЫВОДЫ

1. Алиментарная анемия имеет массовое распространение, охватывая до 60$ телят в хозяйствах Омской области. В периферической крови анемичных телят уменьшена концентрация гемоглобина на 20,3$ и показатель гематокрита на 10$, снижается количество эритроцитов на 8,5$ и лейкоцитов на 8$. Концентрация восстановленного глютатиона снижена до 255,3+13,48 г/л, уме::гь:г/е;га концентрация сывороточного :келеза на 15$ г. меди до 0,С'34_ь?, г>27 мкмолъ/л. У анемичных телят установлен?- гнпога'-гпглобул".--^:^. Концентрация сиаловнх кислот возростает на 15,3$.

2. Изучение патогенеза алиментарной анэмии теля? у'решъ ко стншозгового кроветворения с помецьй анализа г:лргг.'йлп-дп: яр-.:

- i а -

трогсамл: и при электронно.! .микроскопии шч«ило у анемичных животных наличие "неэффективного" эритропоэза, при котором значительная вдеть носмоцитов гибнет в кэстнол; мозге не дойдя до ста^.'.ш эритиоцита, что доказывается анализом электсоногоамм к наличием значительного количества очагов распада клеток эритро-идного рчда в красном костном мозге, что в несколько раз превосходит естественный лизис таких клеток у здоровых телят.

3. Сканирующая электронна* микроскопия- крови позволила установить характерные изменения поверхностной архитектоники эритроцитов анемичных телят. Выявляются в большом количестве отсутствующие у здоровых .чеивотннх плоскоциты,седловидное, каплеобразные, наперсткообразные, отечные и другие патологические формы эритроцитов. У страдающих анемией телят отмечено снихение на 17% количества нормальных двояковогнутых дискоцитов при умеренном увеличении обратимых,патологических форм до II,73% и дегенеративно-измененных эритроцитов в 8 раз fio сравнению со здоровыми телятами.

4. Аутотрансфузи? УФ-облученной крови в дозе I мл/кг массы тела животного обладает выраженным стимулирующим действием на гемопоаз и значительно изменяет свойства циркулирующей крови, что доказывается увеличением после аутотсансфузии количества эритроцитов на 23,2%, лейкоцитов на 45,Ъ%, концентрации гемоглобина па 10,7%, концентрации гачла-глобулинов на 34,1$. Подобным действием обладает введенная внутримышечно фотомодифицированная донорская кровь в дозе'0,3 мл/кг массы животног.о.

5. Наиболее эффективным методом коррекции анемических состояний у телят служит однократное внутшмышечное введение .облученной У^-лучами крови в сочетании с ферроглюкином,'цианокобалами-ном. при одновременной даче внутиь аскорбиновой кислоты, которые ухе через сутки увеличивают количество эритроцитов в периферической крови на 11,8/1, концентрацию гемоглобина на 12,6% и показатель гематокрита на 9,6%, при дальнейшем их нарастании наступает коррекции анемического состояния у болевших телят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПрдашШ I. Для достоверной диагностики алиментарной анемии у талят рекомендуется дополнительно к гематологическим исследованиям проводить сканирующую электронную микроскопию эритроцитов периферической крови, которая выявляет характерные для анемии изме-

- 19 -

нения поверхностной архитектоники клеток коови.

2. Для коррекции анемических состоянии у телят и 1о-20-днеч-ноы возрасте рекомендуются однократные внутримышечные .текции экстглкориоральио облученной У'>-лучамн крок; в дозе 0,3 мл/кг массы -миотного в сочетании с ьнутрш/.ышечныш введениями ферро-глюкина в дозе 15 мг/кг и цианокэбаламина в дозе 60 мкг на «и-вотнос| при внутренней даче ао корбиковой кислоти в дозе Юмг/кг массы. Использование данного метода надетшо профилактшуот алиментарную анемию, обеспечивая снит.енне заболеваемости телчт на 23,о/о и повышение среднесуточных приростов масс" тела животных на 17,5;4.

3. ¡лодоснизиъованнне нами аппараты для У<>-облучения кропи сельскохозяйственных животных прости в изготовлении и надечны в работе.

4. Использование /¿-облученной крови как метода патогенетической терапии используются в учебном процессе кафедр внутренних незаразных болезней и патологической физиологии .чпззтних Омского ветеринарного института и могут быть использованы в других зооветеринарных и зотер.шарных вузах.

СЛХОХ 0ЛЖШ0ВА1£Ш РАБОТ ПО ТК.Щ ДОСЕГТАЦИИ

1. Использование облученной ультрафиолетовым:! лучями крови для поьышенил резистентности толят/,Л1нформ.листок Ом.ПНТЯ.-И24-5Э.

2.Профилактика алиментарно;; (;хелезодефицитной) анемии .телят /ЛЬЦ;орм.листок 0.'.'1.аиЛ;. - Й243-с9.

о. Ультрафиолетовый облучатель крови сельскохозяйственных животных //Пнфош.листок Ом.ЦНТЛ. -Л;270-89 (в соа»т.).

4. Сравнительное изучение действия на организм телят облученной У\М коовк пси внутривенном и внутримышечном ее введении //.'■'акго- и мпфоморфология сельскохозяйственных жвотннх и пушных звере.;: Меадуз.те«ат.сб.науч.тр./ОмСХй. - Омск, 1990.-С.68-71.

с. Мо-ию ли ослабить риск?//3емлч сибирская Падьневосточлеч. -1990. -ЛО. - С. 15-15 (в соавт.).

в. Многоканальный аппарат для ультрафиолетового облучешга крови зивотнмх//Лнфо!.м.листок Ом.ЦНТЛ. -.15237-90 (в соавт.).

7.. "1всаеци£рт»еска8 резистентность a респираторные заболе-ь?ит:я тадкт в промышленных калплексах // Клшшко-биохимичес-:а:е гьсле'дования, диагностика, лечение и профилактика неза-полезней сельскохозяйственных »¡вотных: Сб.науч.тр./ С м Cf.i с к.. —1991. -С .4 -9. (e ссавт.)

3. Гематологические и биохимические мсследован'.ш здоровых болъних анемпел телят // ллпнпко-бкохк.шческие исследования, диагностика, лечение и профилактика незаразных болезне"; сельскохозяйственных :хпвоткых: Сб.науч.тр./ ОдСК'!.- Смск,-IC0I.-0.--I2. (в соавт.)

Г'. Correction of anemic conditions in calves by céans of extracorporally UV-irradiated blood// Constituent оопсгеЬз international b.iciety for patophysiology. Moscow, ¡¿ay 28 -June 1, 1991— p.360. (в соавт.)

агви jp/i.533. rwP. IDÛ. I99U.