Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Алиментарная гемодепрессия у телят и повышение их резистентности на основе применения облученной крови

РГ6 00

2 2 РЕВ 1993

О^.ЙР ГбСаДйРСТгЕШЗ КШИТ9Т

'.'м пг.авзх"р§кт>«и«си- —_

конь: >. Геннадий Михайлова

УДК 619:012 Л.116.2:6!2.017.1:636.2.083.33

АЛИМЕНТАРНАЯ ГЕИОДЕПРЕССИЯ

У ТЕЛЯТ И ПОВЫШЕНИЕ ИХ РЕЗИСТЕНТНОСТИ НА ОСНОВЕ

У-:.- 85<гЗ*ПДОН.СШ КРОВИ

.:'<2 - п.зг , о-кг/Ло;'!-:« :■ п?;' .'¡ипг-ти;-.'

/.и^'-.ортг!!!« на соискание ученой стеменк

о и С 11

! У 0 3

PiiöÄ'ti ышолнзна иа ксфодре патсяогачеокой физиологии (некого ¿^статута ветеринарной медицина.

Щучш8 руководитель - доктор вотврящрлш: наук

профессор КОСУХ В Л.

Офатадышв сапсяенто:

1. дожгср бкодогкчосда: nsyi-, профессор ЛШИКОВА Т.М.

2, кандидат ветеринарных наук, доцокт МЕРКУЛОВ K.M.

Ведущее учре&аонве: Ккститут экспериментальной ветеринарии Сг&Аря я Дальнего Востока СО Россель-хозакадемш;

teö'.xa диссертации состоится " ^ " cCC<<tp>\C^ 1993 г.

в__ч&очъ на заседании специализированного совета

КЛ20.48.01 яря Омском института ветеринарной медицины (644007, Омск»?, ул. Октябрьская 92 ),

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омского института ветеринарной медицины.

fr/ //

Автореферат разослан " " 1993 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат ветеринарных наук,

доцент . , ¿-¿ивБ.М,барабанов

ОВЦАЯ ХАРАКТШ1СП-ША РАБОТЫ Акт?зяг,ноот*' теш*. Продуктивное животноводство, осущеет-вяяемоз на промышленной базе, на сет бсигаше погори от недополучения товаркой продукции от глногочисленньк заболеваний и га-бели как мшхдняха, так к ззр&шпс животных» вследствие cause-

ншх их резистентности. ------

По давпвк некоторнх исследователей, снижение резистентности молота: жзвотвнх приводит к частш поражениям их инфекционными, инваэиощиаа, .распираторнша, аалудсяно-кишечными заболеваниями, а такке нарушениям обмена веществ (Ковалева В.П., 1964; Чекисев В.М„, Пок&мгзев Г.В.,1976; Плящешсо С.И., Сидоров В.Т., 1980; Кориков П.Н.,1981). .

В отдел'.ннх хозяйствах гибелт, животных в молодом возрасте нередко достигает 25-СС$ от числ а ндродявптахся геляг, Одним из факторов, способствующих снижению резистентности телят в раннем возрасте, как утверждает Треттлков А.Д. (1977), Рой Д.Х. (1982), Клешша Н.В. с соавт.,(19В5), Коризна B.C. (1987), Людей Л.В. (1989), Косых В.П. с соавт.,(1990) является алиментарная анемия, характеризующаяся нарушением функции кроветворных органов. Исследованиями Уразаева H.A., Никитина ВЛ., Ка-бнаа A.A. (1990) убедительно доказано, что алиментарная анемия мояодняка, обуслозленна бяогеохимкческкмя факторами, имеет пшрокое распространение к наносит большой экономический ущерб.

Ест*- все основания счигато, что алиментарная анемия обусловлена развитием у еибстнкх гемодепрессий, так как она выражается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, У поражению анемией животных снижается продуктивности а воспроизводительная способности. В процессе пероболеваяия у киаог-ншс снижается естественная рввастеягносф*, приводящая к заболеваниям бронхопневмонией, гастроэнтеритом. Нередко, болезнь заканчивается детальнее пеходел.

Несмотря на широкое распространение в животноводство депрессий кроветворения алиментарного происхождения и нанесший этим существенный экономический ущерб хозяйствах, многие вопросы патогенеза данного заболевашя остаются езд.ве вкяснэшш-ма, а испслъзуешо а настоящее вреь-л в ветеринарной практика метода лечения и профилактики таких геыодэпрессивяьа состаодй

на всегда эффективны.

Пел?, и задачи исследования состояли в том, чтобы раскрыть механизм повышенной предраспсдшенно'сти телят, имеющих гемоде-прессш к респираторным и яелудочно-кииечнш болезням, о цел^ю разработки научно-обоснованных схем коррекции гемодепреосии и повышения иммунологической реактивности животных.

Были поставлены задачи изучив*,:

1. Механизм возникновения гемодепрессивных состояний и их влияние на резистентность телят. Соотндаение форменных элементов • красной и белой крови с учетом состояния Т- и В-спстем иммунитета, а также факторов неспецифической защиты.

2. Некоторые особенности костномозгового кроветворения телят при гемодепреосии.

3. Ультраструктурные изменения клеток белой крови при депрессиях кроветворения алиментарного происхождения.

4. Разработать и научно-обосновать рациональную схему коррекции гемодепрессивных состояний с использованием облученной УФ-лучами крови. ...

Научная новизна. Получены дополнительные материалы, позво-летзае более объективно судить о иммунологической реактивности телят, находящихся в состоянии гемодепреосии алиментарного про-исхокденая. Изучены количественные соотноиения Т- и В-систем иммунитета, ■субпопуляцнонноа ■состноаениз Т-халпаров и Т-супрес-соров. Проведены определения фагоцитарной активности нейтрофи-лов и содорнания лизсцима в сыворотке крови. На основании анализа ыиелогрфщ и олектронно-микроскаапческих исследований костного мозга, изучены некоторые особенности костномозгового кроветворения и ультраструктурные изменения клеток белой крови у телят при гемодепрессивных состояниях с признаками алпментдр-ной анемии.

Разработан научно-обоснованный метод коррекции-гемодепрессивных состояний, основанный ка применении УФ-облученной крови в комплексе о келезодекстралновши препаратами н витаминами.

Теоретическая значимость.практическая данность работы я внедрение результатов исследования. Полученные даяние, раскрывают ряд закономерностей возникновения шмунодепрессивных состояний в зависимости от степени поражения органов кроветворения. Установлено, что развитие гемодепрессивных состоящий алнмонтар-

яого происхождения у телят яр езде всего начинается с нарушения костномозгового кроветворения о вовлечением з процесс эрктроид-ного, а тэкке «ислоидного и ликфоидаого ростков гемшоэза. &лвк-трсан<«!йхр1хкшэтвскши-ис<ивд^гш1ш.31 установлены ул^траст-рз'ктурныэ изменен;« в развивающихся метках "белой- крови_у_гз-лгтг в состоянии гемодедресски. Такие сдвиги приводят к изменению количественного и качественного состава циркулируете;: крови, чго во шогом и обуславливает снижение как специфической

так м носаеотфаческой резистентности животного. Полученные результат позволяв? расширят*, представление сб особенностях патогенеза гемодепрессявных соотсйкай ягшзнтарного пргссх^гдэ-

£ тоюте кашгагп пути, направленные на коррекцию и профилактику заболевший, связанных с делресоляьш кроветворения и способ повышения шмунологичзской реактавносш япзоткнх. Результаты исследований глогут быть использованы при разработке г.:еропр-дягац по лечению и профилактика желудочно-кишечных и респираторных заболеваний, в учебном процессе па кафедрах патологической физиологии и терашш яри изучении внутренних незараз-шо: болезней, а также прд написании соответствующих разделов умьбякг пособг.2 л монографий.

При проведении экспериментаяшк и производственных опитое,, разработок г< научно-обоснован метод юзи-теского прилене-нпя экстраксрпорально облученной УФ-лучаш* крови в сочетая:'.',: с декстрсфер-ЮО, даанокобалачином и аскорбиновой кислотой, а целчэ коррекции п повышения иммунологической реактивности организма телят под гемоделресслвяых состояниях.

Данные' проведанных исследований могут быт*. использованы ветеринарными специалистами для профилактики гемодепрессивнкх состояний и повышения иммунологической реактивности организма бгя^тех телят з условиях промышленных комплексов.

Разработанный способ ксправлскуд депрессий кроветворения и усовершенствованные аппараты ля: УЗ-облучония крови япзагнюс внедрен на комплексе по доращивашш и откорму молодняка крупного рогатого скота на 10 тыс.голов совхоза "Таврический" Таврического района Омской области,

Основные положения диссертации, выносимые на защиту: I. Результата клпнико-гематологг-чоскях, биохимических, пммуно-логвческтх показателей телят в состоянии гемоденрессаа.

2. Состояние костномозгового кроветворения и периферической

крови у телят здоровых и с гамоденрессней.

3. Ультраструктурныо изменения клетог. белой крови костного ыоз-га, .гемоявхфвсс^й . ■ .

4. Экономическая 5@екпавЕост% взучаемнх схем коррекции гемоде-прессиБных состояняй злнмеадаряого происхождения, базирующихся № исясдьзовйвии УФ-о&зучснной крови. ;

Апробация работа я габ^квшш ютчнас исследований.

Материала диссзртщвргшсй рабски додоаеш и обсуядены на отчетшх научных ко^еронцнлх Смсдсго института ветеринарной ^едацини (I9S0, IS92). Результаты исследований нашли отраяение-2¡ ыатерлаяах иендунеродЕого коптресса по патологической физио-логшК'.ЬскЕа, 1821г.), регаонал-ьной научно-технической конфе-рвтт "Молодежт, аграояшу производству" (Красноярск, IS9I г.), паузкой конфзреншш пата^сзислсгов и фармакологов Сибири "Профилактика к экспериментальная терапия экстремально: и терминальных состояний". (22-23 сентября 1992 г.,Омск). По таге диссертации опубликовано четыре статьи, вшущено два информационных дасткя, - c$0F"WxeH0 шесть рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертация;

Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста и вклзчает следующие главы: введение, обзор литературы, три главы собственных исследований, обсуаденпе результатов исследования, выводы и рекомендации дая яраятическс¡го примене-жг.. Список литературы содержит 133 работа отечественных и 40 работ зарубежных авторов. Объем текстовой части составляет 118 страниц. Работа иллюстрирована 9 макро- и микрофотографиями, 32 электрЪннограшами, 7 таблицами, 6 диаграммами и -алеет приложение..

. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССШЕДСВАШН

Эксперимекгаршо-кдинические исследования выполнены в I989-IS92 гг. на кафздре патологической фязиолотки Омского института ветеринарной медицины, лаборатории по повышению резистентности мсяодкяка селт-скохозяйствешоЕ; нивотних названного института и в совхозе "Таврический" Омской области.

Обьектсм исследования служили телята черно-пестрой порода, в возрасте от 20 дней до двух месяцев, с массой тела 50-60 кг. Исследования проведены на здоровых и анемичных телятах з ката-

?

тссг^е 672 голова. За вре;/я ярозодени экспериментальной чое-ч>i рабети в совхозе "Таврический" среди тялят но было зарегис-— »рировано. ифокциошшх я шшаононшйс заболеваний.

Огштшге групшГтзлятформирование*,ш^лрикдпяу аналогов, с упетш возраст, порода, шеек тега, оостсяняя~здоров*я.-Сфо$>-__. кнроташшге групп» содержались 2 оданакових условиях по зоогпге-ензэееккм параметрам. Кормовой рацио:* бил составлен по кормам ЕЯа,

Гематологическк-з, биохимические и шмунслапгюсхив асслэ-дованик материалов от тв;»лт проаогилз по обсцлрраятда мстоля-к*м. 0 состоянии кроветворения у гагоьше. судили до сояостпг.-

ленйщ «ЕйЛОГремм.

Для электронной ьлг^сскоона асгучегч щ>о6а иегтг.то мозга и периферической крови. Электронная микроскопия ировздете к.о. п. Генес Л.В.

Результаты экспериментальных исследований подвергали ста-• тистической обработке с применением универсальной програ:л.\ш на микро ЭК;! "Электроника МК - 61".

Расчет экономической эффективности прозодили по "Методике афэдплёйпя о«он«*таческой эффективности ветеринарных мероприятий", утвержденной Главннм управлением ветеринария МСК СССР от 4 мая .1982 года.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛРДОШШ •

Специ'пичоекпя п носпекяфстесаая резистентност¡»доротак и р ooo>'ff=tm.n гемопоарассии телят. Нн основания кшшиксных исследований было установлено, что мо-содняк трунило рплп-ого с:гс~ та в возраста 20-30 дней, постигший на откорм из хозяйств Омского Таврического районов Omci-.o'S области, до 5555 имеет аризке-яи анемии. Исследованиями Н.К.Г>сро,ыша (1968) установлено, что аа зокяях Таврического района корма содержат недостаточное ко-дшеохао MíW.sra, м«*дч « йод*. В »-.&б;гоу. эта недос-

таточность внраявна ' неодинаково» Алкмшп-арные нарушите приводят к развитию у телят гемодепрессивных состояний.

В ергяиизма новорожденньк телят в результате недостаточного посгуплаиия '1«зяо.пс-ггчоста •воществ, наблядэотся нарушений обмешшу. аропеосов, возникает деструктивные иагонею* з келудочно-киаечио?л тракта и стромальнсм кикроокруяедаа гемо-поэтэтесгях клеток, првводятах к дисбалансу зевоокяя нсгасчоя-

?os, необходимых для нормального гемопоэза. При этом нарушается кроветворение. При проведении исследований костномозгового кроветворения было установлено, что нарушениям обмена веществ и другим патофизиологическим изменениям в организме телят при гемоделрессии предшествуют заметные сдвиги в кроветворной функции. Отмечено, что нарушения гемопоэза у таких телят охватывав? как эрятропоэтическую, так и лейкопоэтичесхую сферу, причел эти два процесса связана ыекду собой и взаимно влияют друг на друга. Так, при анализе миелограш, полученных при взятии

пунктата костного мозга, было отмечено, что у 20 дневных бодь-ннх телят нарушаются- процессы пролиферации ж созревания клеток -предшественников; Это подтверждается тем, что' количество эрит-робластов и пронормсцитов у телят с признаками гемодепрвссян несколько снкнено по сравнению со здоровыми, соответственно . э'ритробластов с 6,72+0,14 до 5,6¿0,I5$ и пронормоцитов с 4,4+ 0,31 до 4,2+0,18$. Тогда как, количество базофил^ннх пронормоцитов у больных телят значительно выше по сравнению со здоровыми на 10,4$, а число полздалатофильшк нормсцитов у здоро- . внх бычков на 3,2$ выше, чем у больных.

Изменения эритротоэза показывает, что развитию анемии у. животных свойственно снияение процессов пролиферации и даффе-ренцировки клеток эритроидного ряда, о нарушением процессов гемоглобзнизации нормацитоз. Такие- клетки не способны к нормальному развитию, поэтому в периферической грови появляются патологические формы эритроцитов (мегалоциты и др.) с резко укороченной продолкительносттю кизни и низким содержанием гемоглобина. Появление в костном мозге большого количества молодых форм эритршсвза при повяленном распаде пормоцитов, не достигших стадии зрелого эритроцита, свидетельствует о развита; "неэффективного1' эритршосза.'

При анализе миелоидного ростка по миелограшам монно отметить, что у больных телят отмечается гранулоцитопенЕЯ. Так, количество гранулсюитов (нейтрсфильнш:, базсфальных, эозкнофаль-ных) на 5,82$ снижено по сравнению со здорсазши телятами. Следует отметить, что в количестве миелобластов и промиелсиштов существенных различий не наблюдается как у'здоровых, так и у телят с гемодепрессией. Развитие гранулоцитопешш е 20 дневном возрасте во многом обусловлено сютением числа зрелых форм гра-

нулопатов (мвтаггавлоцчтов, палочко- и сепдентоядеркых клеток) в основном иемтрофзльного ряда. Так, количество кейтрофпл^ных

----клеток на 6,5/í нижа, чем у здоровых телят. Пр" этом число мета-

мкелсоитов, палочксн"и сеггл9нтоядерных_форм_нейтрагилов нем •;а 6; 64/S. ----------------------

В мэяьяей степени гранудсцитопенига обуславливает сшкегша количества эозкнофилов. Так, их число, по сравнении с нормой, уменьшено всего на 1%. Более устойчивыми к воздействии гемоде-прессгп на оэганззм являются баэсфялв. Уровень ах з 20 дязвкпм возрасте соответствует данному показателю здоровых телят.

Нарушение миёлшоэза на более зрелых стадиях развития ге-гдагггаеосяи убедительно показывают электронно-мтфоекшячзскив исследования клеток белого ряда костясго мо?га. На стадг/. метя-миелодата, палочко- п сегментоядеркых форм нейтрсйклсз, эозяно-фялов встречаются клетки имевдие темную и плотную цитоплазму с немногочисленной специфической зернистости, со зрелыми ядрами, содержащими массивные скопления гетерсхроматина. Такие клетка появляются в результате нарушения синхронности в созревании ядер и цитоплазмы. Встречается клетки с резко расширенны.! лери-нуклесрным пространством, с уменьвением количества рибосом и полисом, слабо развитой экдоплазматмч5с^ой сетью, дрздетавлея-f-ой в виде пузырьков, нередко сляваиудахся и образующие крупные полости, Митохондрия в небольшом количестве, крупные, с сом крист. Разные участки цитоплазмы подвергнуты аутофагецкто-sy. Специфические гранулы имеют очаги проезетвления, в результате чего какутся продорявленными. Такие клетки отличаются esoaü нестойкостью по сравнении с нормальными, о чем свидетельствует наличие в них очьгов разрушения. Все это приводит :< снижении их метаболической активности и дафференцировки. При гемодепрве-с 1>у. отмечается и резкое сниненпе количества моноцитов е 1,0* й,Щ у здороэ.чх телят до 0,36±0,08# у больных «цветных. При глектрснно-микроскопкческол! иеследовашш монсциты таких телят имеют грубув структуру хроматина, плотную цитоплазму с мноаест-вш образующих скопление рйиосом и полисом. Некоторые из них \ тлеют небольшое количество митохондрий с крйстйМП. подвергнуты-! мл лизису и слаборазвитым пластинчатым комплексом.

Одновременно с гранулецдтоленпей и моноцктоденией у боль-1шх гемодепресспеи алиментарного происхождения отмечаются и из-

менения в клетках лимфоаоэза, В ранних стадиях созревания лимфоцитов у бол-ных телят видны включения в ядре, образования которых во многом обусловлено нарушением синтеза нуклеиновых кислот. Такие клетки не способны к дальнейшей пролиферации и дифференцировне. Помимо нарушения процессов развития и созревания у таких клеток отмечаются и существенные морфологические изменения, такие как, дегенеративные изменения митохондрий, слабо развитый пластинчатый комплекс, небольшое количество лизосш.

Таким образом, у телят с гемоденрэссией отмечается существенное угнетение кроветворной функции, выражающееся заметным снижением гематологических, биохимических и иммуно -логических показателей.

Анализ яейкограш обнаруживает развивающуюся гранулецито-пеяио. Так, количество гранулоцитов. у телят, страдающих гемо-депрессаей, по сравнению со здоровыми на 8/5 ниае, причем, число методах форм значительно превышает число зрелых клеток. Отмочено снижение моноцитов на 1,45?,

Нарастание в лейкограмме ядерного сдвига нейтрофилов на фоне лейкопении свидетельствует о снижении регенераторной способности костномозгового кроветворения.

Появление в периферической крови больных телят молодта форм гранулоцитов и уменьшение числа моноцитов приводит к снижению выработки факторов неспецлфического иммунитета. Так, количество лизоцима в периферической крови больных анемией телят ниже на 23£, цо отноиентш к здоровым животным. Этот факт приводит к функциональной неполноценности фагоцитоза, уменьшает уровень комплемента, пропердина, а также неблагоприятно влияет на функциональную активность Т-лимфоцитов, что обусловлено наличием в молекуле лизоцима детзряшант, стимулирухкдах и . уп-рессиругдих пролиферативный ответ лимфоцитов с включением их в анигселогенез, это приводят к значительным изменениям иммунологической реактивности организма.

При изучении количества лимфоцитов периферической крови установлено, что число 7--лимфоцитов прямо пропорционально уровню гшоглобина. Снг-оняе количества Т-кяеток у телят о гемодепрессиой вс многом.обусловлено уменьшением субпопуляция Т-джфоцптов - хелперов на 3,2$ по сравнении со здорезши ее-

вотншп.

Недостаточное количество Т-хелперов, при сохранении числа Т-супрессоров дриводат к задеряке пролнферативной активности __В~дш»йсадтов гемшозтических-предиественников плазматических меток, к сткешяэ выработки колониестимулнрующего фактора и

дак следствие к сокращению продолжительности аизтг клеток-кос------

тного мозга и к уменьшению количества иммуноглобулинов. Уменьшение выработки кояониестимулиругац&го фактора связано с новы- , шейным супрессорннм воздействием Т-лисфоцитов на клетки костного мозга. Уменьшение данного фактора вызывает нарушение в развитии я созревании колоний гранулоцитарно-махфофагалчппг предшественников. Уменьшение ксшичестза Т-хелперов обусловлено недостаточностью тимических факторов, связанных прежде всего с погрешностями в кормлении беременных матерей и новорожденных телят, а также снижением уровня концентрации лизоцяма сыворотки крови и количества моноцитов.

Несбалансированность по питательным веществам, такро- и макроэлементам приводит к гипофункции не только костномозгового кроветворения, но и органов, ответственных за становление иммунного ответа (тимус, лимфатические узлы), что влечет за собой снижение количества как Т-лимфоцитов, так и В-лэдфоцитов. Относительное число Б-клеток у телят о гемодепрессией на А% ниже, по отношению к здоровым кивотным. Уменьшение количества В-лимфоцитов ка фоне высоких показателей Т-супрессоров, объясняет снижение пролнферативной активности В-клеток, а это приводит к уменьшению выработки специфических иммуноглобулинов, что подтзеркиается стшением гамма-глобулине^ в сыворотке крови с гемодепрессией телят на 6,16$ по сравнению со здоровыми животными.

Необходимо отметить, что уменьшение общего количества Ти Л~клеток у телят с гемодепрессией происходит при повышенна.! появлении в путе циркулирующих лимфоцитов слабсактивных форм, неполучивпшх определенного целенаправленного развития по Тили 3-системам иммунитета, так называемых 0-клеток. Так, число , 0-клеток у больных анемией телят на 34$ выше по сравнению со | зперовыми. Возрастало числа ишунонеактивных 0-клеток отрица- . 1 тельяо отражается на количестве и В-лимфоцитов, а это приводах к снижению иммуяологичесяс1 реактивности телят. Кок следст-

ees развивается' анеийя с регжо.выраиэяаым иммунодефицитом. В силу снижения естественной резистентности телята наиболее по-дверждекы респираторным а келудочно-кияечным заболеваниям. Такие животные отстают в росте и развитии.

' Влияние АУФОК в'сочетании о антианемическими препаратами на резистентности телят. Результата ранее прозеденных исследований показали, что использование одной фотсмодифициро-ванной крови не способно полностью коррегнроват* состояние гемодеирессии тещ*, в силу недостаточности количества у зйь вотных усвояемого железа, меда, кобальта, витаминов кеобхо - . дшых дан обеспечения повышенной потребности в них кроветворных органов. Поэтому для исправления иммунодефицита при ге-модецрессии была использована облученная 7ФЖ кровь в 'сочетании с аятиаяемическими препарата;®, обеспечивающими эйфек-тдвную коррекцию гемшозза.

. В экспериментальных и производственных условиях были испытаны следующие схемы коррекции гемодеирессии, направлен-яке на повышение резистентности организма телят с анемией. Первая группа получала внутримышечно облученную УФЛ донорскую кровь в сочетании с солями микро- и макроэлементов на полимерной основе. Вторая группа получала фогомодифяцирован-» ную кровь совместно с декстрофер-ЮО и третья группа получала облученную УФЛ донорскую кровь внутримышечно в комплексе о декстрофер-ЮО, цианокобаламином и аскорбиновой кислотой.

Результаты опытов показали, что более эффективным способом, коррекции гемодепрессивных состояний и повышения иммунологической реактивности является применение фотшодифшщро -ванной крови в сочетании с декстрофер-ЮО, цианокобаламиком и аскорбиновой ют слот ей.

Названный способ уке с первых дней после применения выбывает повышение уровня гемоглобина на 11% (Р< 0,001), кот чества эритроцитов на 15$ (Р<0,001) и лейкоцитов на 30, (Р< 0,001), активизирует фагоцитарную активность мякро- и макрофагов в бол'ией степени, чем при других схемах коррекции.

В сыворотке крови значительно возрастает содержание ли-soo-'-a в количества га'.ма-глобулинов, что связано с актива-

цкей органов кроветворения и.резервных сил организма, как результат ответной организмвнной реакцпи на действие облученной

УФЛ крови.

С~всзрастпотей-функццоыикной активности тимуса и лимфатических узлов после прим-эненая облучгткой крова указывает и___

тот факт, что количество малоактивных в Функциональном отяопе-ши и не нолучизяйх определенного направления а диффервнцаров-ке 0-злеток в периферической крови уменьшается за 20$ (?< 0,001) с однозремашшм нарастанием абсолютного числа Т- на 51,3$ (Р< 0,001) и В-лкифоцитсв нэ 70,1% (?4С,ГО1). Причем количество Т-клетек после облучения возрастает га счет оубпопуляпзл Т-^елгс^ов на 11,2$ (Р< 0,001).

Псзаяэннов' содарззкка в периферической крови Т-яомощяиков оказывает полсяительное влияние на мегклеточку.» ксопорзгета между Т- и В-лимфоцитаии за счет выделения ими неспецифических факторов (фактора репликации и созревания В-клеток, фактора дафференцировка Т-клеток, неспецифического медиатора и др.), под действием которых происходит включение В-клеток в антитело-продуктивную фазу. Увеличение Т-хелперов благоприятно влияет . на стрьмальное микроокружениэ в костном мозге, создавая идеальные условия для эндогенном образования клеток-предаественни-ноз дая гранулоццтзрпо-макройагальных колоний и клеток эрэтро-. яоэза. Причем, увеличение относительного числа Т-хелперов про-КСХ0Д32 ир'л одновременном уменьшении относительного количества Т-оупресаорсв на 7,3$ 0,001), еле дозатор,ко уменьшается их супрессорноэ воздвйслзае на выработку Т-помсядакалм. моноцитом и нейтрофиламп калонаэМ'Имулшрухя;вго фактора, лкифоки-нов, лязоцима. В периферической крови познается уровень комплемента и пршердана»

Тают» образом, уменьшение количества Т-супресссров в результате примекенгл данного кашлекса, та связываем с. антису-прессорнш вяшшеа облученной УФЛ :.рсзн, зто также приводит к нормализации хелперно-супр8ссорного равновесия» что позвиля-от умен-шить супроссорное воздействие данных клеток на секреторную та протпфератавнуэ активность клеток гракулецито-макро--фаггльках дродаэствсаяаков з повысить фаетерн гуморального да-мунитета. Как результат поваленного числа Е-гл<зток в скверзг-кс кревя увояпчЕвазтоя количество плазматических кантон а кошен-

трация гамма-глобулинов на 44,2$ (?< 0,001).

Дяя обеспечения повшг яной потребности органов кроветворения в материальных'компонентах, в данной схеме нами применен декстрофер-100, способствующий восполнению дефицита усвояемого железа в организме, принимающий активное участие но только в синтезе гемоглобина и эритропоэзе, но и в регуляции лимфопоэ-за в йй-.ус-з. Более эффективному усвоению келеза в организме и нормализации крозетисрения: способствуют цианокобаламин и аскорбиновая кислота. Поскольку аскорбиновая кислота участвует во всех этапах обмена железа в организме. Цианокобаламин, как антианемический препарат участвует в процессах пролиферации и дафференцировки гемопоэтических клеток. О нормализации кроветворения после применения описанного способа можно судить и по возрастающей дифференцировке ранних форм клеток миелоидного ряда, проявляющейся в нарастании более зрелых, активных в функциональном отношении клеток. Тогда как, животным с гемодепрес-сией свойственны процессы усиленной пролиферации клеток ранних форм при нарушении их дифференцировки. Появление в костнш мозге активных в функциональном отношении клеток нейтрофильЕого ряда и моноцитов приводит к повышению неспецифической резистентности организма больных анемией телят, делая их более устойчивыми к внутренним незаразным заболевания;,?.

О нормализации кроветворения у телят с гемрдепрессией после применения предложенной схемы коррекции, убедительно доказывают и результаты электронно-микроскопических исследований клеток белой Крови. Так, среди клеток миелоидного и лимфоидно-го ряда костного мозга телят но отмечается клеток с увеличенным количеством каналов цитоплазматической сети, с вакуолями.

Таким образом, использование облученной УФЛ кров:; в сочетании с декстрофер-100, цианокобаламннда и аскорбиновой кислотой позволяет нормализовать гемшоэв, оказывает благоприятное влияние на течение метаболических и окислительио-Бостаковитель-ньос процессов в клетках костного мозга и периферической крови. Тем самш коррегируя гемодепрбссивкое состояние и повышают активность факторов специфической и неспецифкческой защиты организма больных телят.

Результаты клинического опыта также свидетельствуют о высокой зффективности предложенной схемы коррекции гемодепрессив-

ннх состояний алиментарного происхождения.-За период наблюдения (120 дней) у тзяят посла. применения облученной УМ крови вгсо-четяняис двкстрофер-100, цианокобаламиксм и аскорбиновой кислотой отмечается самое низкое поражение респираторными и аеду~ дочьо-вшаечтш забслйтзаккяггп, которое составило всего Л%, it о на 24% ни70 по сравнению с контримы с2 группой. Среднесуточ -ные приросты яивой массы одной головы,'тгкже были вила на 26,7% по стждантпз я контролю и составляли 1,026 кг. Экономическая эффективность применения комплекса составляет в среднем. на одно «ивогвсе. 100,44руб., а на один рубль затрат 63,08 руб. (з чтят 1930 г.).

' ELiBQSi

1. Cmacemre резистентности у телят ддаузйясяч.»«го во&раегг, часто наблюдаемое в крупных откормочных хозяйствах, .обусловлено развитием у них гемодепрессий вследствие нарушения режима кормления и содержания коров-матерей и новорожденных животных. Телята в состоянии гемодедрессии,, имеют признаки выраженной алиментарной анемия и в 5 раз, чаще, по сравнению со здоровыми, гтгрягаотоя респираторными, яедудочда-кишвчнынш'; болезнями, у них снижаются среднесуточные приросты аизой массы тела на 28,7$.

2. Проявление гемодепросспи начинается со сдвиг а в костномозговом кроветворении, что приводит к изменению миелограммн, а тглс-;ла состава циркулирующей крови (уменьшение гемоглобина на 20,7%, количества эритроцитов па 34,025?, лейкоцитов на 15$ а лнзецима т 23%, внракена хтаогашаглобулгшемия), что и обуславливает снижение резистентности.

3. Изменения з костномозговом кроветворений при гемодепрессии охватывают эритроидкый, а также ииелоидный и лимфоидный росток. Нарушения в развитии клеток гемсиозза выракаются -в значительном уменьшения количества зрелых форм разных росткоз кроветворения ари относительном увеличении количества незрелых элементов. В аномальных глотках заметно нарушение синхронности созревания ядер и цитоплазмы^ уменьшение количества митохондрий с нарушением структуры кряет и мятрикса. В клотках нейтрофильного ряда спсщкТичесг-ие гранулы икзот очаги просветления, цитоплазма ' с явлениями аутояизиса. Аномальные мояоцитарные клеткн-макрофа-ги керэдко иг:йет слабо развитый пластинчатый комплекс, с дефек-

тами кркот в митохоядркях и уменьшением количества, лазосш. Встречаются дефектные клетки лшлфсидпого ряда, алеющие включение в ядре, образованно которых обусловлено нарушением синтеза нуклеиновых кислот.

4. Изученный вариант гемодепрессии сопровождается иммунодефи-цитш как клеточного, так и гуморального типов. Прн этом количество Т-лимфоцитов у телят снижено ка 12,5$, В-лимфоцитов на 25$. Уменьшение числа Т- и В-клеток происходит за счет нарастания в периферической кравк слабо-активных в иммунологическом отпошении и не получивших определенной дяффзреияирозка О-кле-ток. Количество таких клеток у тбдят с признаками гемодепрессии па 12,4% выио, чем у здоровых животных. Отмечается гипогамма-глобулинзмия. Содержание гамма-глобулинов по сравнению со здоровели телятами уменьшено на 5,15%.

5. Применение аутогрансфузии УФ-облучеяпой крови в дозе I мл/ кг массы тела телятам, находящимся в состояния гемодепрессии активизирует гемояоэз и иммуногенез. Так, в периферической кро-Б51 происходи? нарастание Т-лкмфсцЕтов на 25,7$ (?<0,001), В-димфоцитоа ка 79,3$ (Р^ 0,001), при одновременна! снигеник количества 0-кяеток на 34,2$ (Р^ 0,001). Повышается и число моноцитов. Как результат межклеточной кооперации Т- и В-яимфоцитов и моноцитов происходит повышений функциональной активности В-лиафецитов, что проявляется увеличением в сыворотке крови гамма-глобулинов на 46,7$ (Р<0,001). После применения АУФОК повышается не специфическая резистентность телят. У них возрастает уровень лизоцкма и активность нейтрофилов.

Внутримышечное введение (фотшодифицпрозаняой донорской крови в дозе 0,3 мл/кг массы яивотного обладает аналогичны?.'! действием с ее внутривенным введением.

6. Применение фотшодяфицированной крови в сочетании с декстро-фер-100,. цианоксбаламинш и аскорбиновой кислотой позволяет повышать в циркулирующей крови количество Т- и В~лимфоцитсв, пейтрсфилов и ыонодигов, с последующим повышением фагоцитарной активности нейтрофилов, уровня лвзоцима и ггмма-глобулинов, гемоглобина и ге.матокрига, и таким образш, латается эффективном методом коррекции гемодепрессий алименгарного прсвсхсздоЕж, Тем самш повышает резисгентнссть телят к желудочно-киязчннм, респираторным и другим заболеваниям.

ПРАККПЕСКИЕ ПРЕДШЗЕКШ i, Применение на большом поголовье животных откормочного комплекса "Таврический" Омской области экстракорпорально облученной УФ-лучамл донорской крови в-дозе 0,3 мл/кг массы животного в сочетании с декстрафер-IOO в доза 15 иг/кг и цианокобалажна

з дозе, 60 мкг на низотное, при однсврзменяЖ~даче~ впутрь-аскор-_____

бинсвой кислоты в дозе 10 от/кг масса, надежно коррэгирует ге-»лодепресснвпне состояния алиментарного происхождения и повышает иммунологическую реактивность. Seo гарахается з снижении заболеваемости телгп? респираторными и желудочно-кишечным болезнями на 24$; позчшаа? среднесуточные пмгооты живой массы на 26,7$.

Я» Мадайдорстаняне tíaми портативные аппараты дяя экстракорпорального уз-облучэяяя крев;; ссдьпкохознйохвошпг: гпвотних ш>оо-ты в изготовлении, удобны и надежны в работа. Они успешно прошли производственные испытания в откормочном комплексе "Таврический". Результаты экспериментальных производственных испытаний нашли отражение в двух информационных листках за гё 270-89 "Ультрафиолетовый облучатель крови сельскохозяйственных зевотных" и J8 237-90 "Многоканальный аппарат для ультрафиолетового облучения крови нивотных".

3. Уэтериелн, получоннне при оцеюп гематологических, иммунологических в элвктронко-микроскшг.чвсг®х исследований периферической крови и костного мозга здоровых и имеющих гемодепрессчю тедрт, а такта применение фотамодафицкрозапной крови как метод патсгегетичоской i-врагтс:, используются в учебкш процессе кафедр патологической физиологии а виутрешсо; незаразных селезней сеж.скохозяйотвеннш: жяотных Омского института ветеринарной медЕцкпы и могут быть использованы а других зоо-воторанаршгх

' учреждениях.

ОТЙССК СЕУБШОВАШШ: РАБОТ ПО ТЕМЕ Д1ССЕРТЛЦ1Я

I. Дихий Л.В., Копкле,!) г,;;. Ультрафиолетовый облучатель крепи сельскохозяйственных жиаотшк// Информ. листок Ом.ЦКТЛ. - Й 270-89

8, Дюжий Л.В., Копылоз Г.М, Многоканальный аппарат-для ул-?рп-фчо. готового облучения кревя стзоткнк // йнформ. листок (¡м.ЦВ'РЛ.

- й 237-S0

3. Косых В.П., Копылов Г.М. Водянка облученной УФ-дучеми

на иммунологические показатели организма анемичных телят // Клшдасо-бисхшические исследования,- профилактика и лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр. / ОмСХИ. Омск, 1992. - C.II-I7.

4. Кспылов Г.М., Реактивность- иммунной системы здоровых и анемичных еивогннх // Клшшко-биахимичесхие исоледования, профилактика и лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр. / Си.Ш. - Омск, I9S2. - С.20-23.

5. Косых ВЛ., Дший Л.В., Кооыдов Г.М. Коррекция анемических' состояний у телят с пшодью антианемическпх препаратов в сочетании с УФО крови // Материалы конфер. Профилактика и экспериментальная, терапия экстремальных и терминальных состояний / СШ. - Омск, 1992. - С.68-70.

6. Kosykh V.P., Dyuzy L.V., Kopylov G.M. Correction of anemic conditions in calves by means of extracorporally UV-irradia-ted blood // Constituent congress international society for patophysiology. Moscow, May 28-June 1, 1991.- Р.ЭбО.

ОГви 36 TUP I&0. 1333r