Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Гипопластическая анемия у телят

На правах рукописи /

Краснова Елена Валерьевна

ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ У ТЕЛЯТ (диагностика, лечение, профилактика)

16.00.02. - патология, онкология и морфология животных 16.00.01.-диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук

Барнаул 2003

Работа выполнена в Институте ветеринарной медицины Алтайского государственного аграрного университета.

Научный руководитель - доктор ветеринарных наук, профессор

Эленшлегер Андрей Андреевич

Официальные оппоненты - доктор ветеринарных наук, профессор

Малофеев Юрий Михайлович

кандидат ветеринарных наук, доцент Кашин Алексей Степанович

Ведущая организация - Новосибирский государственный

аграрный университет

(1

Защита состоится « !О УХ^ОЖ^т^ 2003 года в часов на заседании диссертационного совета^. 220.002.02. в Алтайском государственном аграрном университете по адресу:

656922, г. Барнаул, ул. Попова 276.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института ветеринарной медицины Алтайского государственного аграрного университета.

Автореферат разослан « ев »клжЬМ 2003 года.

2(1

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Одной из актуальных проблем ветеринарной науки и практики является снижение заболеваемости и гибели телят в ранний постнаталь-ный период.

Вопрос кроветворной функции костного мозга у новорожденных телят в норме и при патологии относятся к одному из слабо разработанных в клинической ветеринарии.

По данным P. U. Dilov (1983), U. Bunger (1981-1987), C.K. Хайбулаевой (1985), В.И. Левченко (1989), Willias D.A. (1995) С.П. Ковалева, Г.Л. Дугина (2001), у телят гипопластическая анемия полиэтиологической природы встречается в течении первого месяца жизни и составляет от 6,9 до 53,8%.

Костный мозг, являясь центральным органом кроветворения, в период новорожденное™ наиболее, уязвим под воздействием патологических эндогенных и экзогенных раздражителей. Однако, функциональное состояние костного мозга у телят в этот период не учитывается, особенно при проведении лечебно-профилактических мероприятий. Поэтому возникла необходимость в установлении достаточно четких критериев оценки функционального состояния костного мозга у новорожденных телят.

Успешная терапия и профилактика болезней новорожденных животных во многом зависит от правильного выбора препаратов. В число фармакологических средств, применяемых с лечебно-профилактической целью при желудочно-кишечных заболеваниях T. Mitsuoka et al. (1973), D.O. Krause et al. (1995), Oropeza Aquilar M.T. et al. (1998), B.M. Коршунова и соавт. (2000), E.C. Рысс (2000), M.A. Сидоров, B.B. Субботин, H.B. Данилевская (2000), Ш. Дэмбэрэл (2001), Г.А. Ноз-дрин и соавт. (2001), Б.В. Тараканов, Т.А. Николичева (2001), Н.И. Малик, А.Н. Панин (2001) и др. авторы рекомендуют использовать пробиотики.

В последнее время актуальным направлением является использование препаратов, обладающих одновременно антибактериальным, противовирусным и иммунномодулирующим действием. Ветом 1.1 является одним из новых препаратов группы пробиотиков.

В специальной литерагуре имеются сведения о лечебно-профилактическом эффекте при гипопластической анемии у телят солей макро- и микроэлементов и витаминов (А.Д. Грачева, 1969-1973; Золотова Н.Г. и соавт., 1977; С.К. Курбана-лиева, 1982; Р.Н. Dilov, 1983; P. Krdzalic, D. Milcic, M. Vujovic, 1983; C.K. Хайбу-лаева, 1985; U. Bunger et al., 1985; A. Falkowska, S. Iwanska, 1987; G. Maffeo, D. Vigo, R. Ballabio, 1988; B.C. Коризна, 1989; В.П. Косых, Л.В. Дюжий, 1992; Т.А. Ряднова, A.A., 1995; A.M. Алимов и соавт., 1996; Г.П. Фукс и соавт., 1998).

Однако, в рекомендуемых авторами методиках лечения и профилактики гипопластической анемии и диспепсии новорожденных телят нет комплексного подхода коррекции функции желудочно-кишечного тракта и кроветворной функции костного мозга.

Цель исследований - изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят при диспепсии и разработать методы ранней коррекции гемопоэти-ческой функции.

Задачи исследований:

1. Изучить особенности клинико-гематологического статуса при диспепсии у новорожденных телят.

2. Изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят здоровых и больных диспепсией.

3. Изучить взаимоотношение между отдельными элементами костного мозга и выявить патогенетическую особенность этих изменений.

4. Разработать методы лечения и профилактики анемии в комплексной терапии при диспепсии у новорожденных телят.

Научная новизна исследований заключается в том, что впервые были комплексно изучены клинический статус, морфологические и биохимические показатели крови и костного мозга, характеризующие гемопоэз при диспепсии у новорожденных телят.

Впервые изучено влияние препарата ветом 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и костного мозга у больных диспепсией новорожденных телят.

Разработаны методы ранней диагностики и коррекции анемии у телят.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы. В производственных условиях научно обоснованно и апробировано с положительным эффектом лечебно-профилактическое действие препаратов ветом 1.1 и экстрафер-комплекса при гипопластической анемии у новорожденных телят.

Реализация результатов исследований используется в учебном процессе по курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных АГАУ, НГАУ, ИрГСХА, БГСХА, УрГСХА. Разработаны рекомендации.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава АГАУ (2001,2002, 2003) и на Международной научно-практической конференции, посвященной восьмидесятилетию Заслуженного деятеля науки РФ, доктора ветеринарных наук, профессора М.И. Рабиновича (2002), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2001-2003), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ 2003.

Публикация результатов исследований. Основные результаты и положения изложены в 4 научных статьях.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Клинический, биохимический и морфологический статус новорожденных телят при диспепсии и анемии.

2. Влияние препаратов ветом 1.1 и экстрафер-комплекса на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели крови и костного мозга при диспепсии и анемии у новорожденных телят.

3. Результаты исследований, доказывающие, что появление диспепсии у новорожденных телят приводят к нарушению кроветворной функции костного мозга.

4. Прогностическая значимость оценки миелограмм у телят при диспепсии и анемии. -

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, предложений, списка литературы и приложения. Изложена на 163 страницах. Иллюстрирована 31 таблицей и 27 рисунками. Список литературы включает 203 источников, в том числе 41 иностранных авторов.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материал и методика исследований

Экспериментально-клинические исследования проводились в учебном хозяйстве "Пригородное" АГАУ, г. Барнаула с октября 2000 по март 2001 года.

Исследования проводились на телятах с момента рождения до десятидневного возраста.

С целью изучения взаимосвязи морфологического и биохимического статуса коров - матерей и новорожденных телят, отобрали группу коров по принципу аналогов и получили от них телят.

Для проведения первого научно-хозяйственного опыта отбирали коров черно-пестрой породы в возрасте 4-5 лет с молочной продуктивностью 3500-4000 кг молока в год.

Летняя система содержания коров стойлово-выгульная, зимняя на привязи в восьмирядном коровнике, микроклимат в котором соответствовал зоогигиени-ческим требованиям. В зимнее время коровы лишены моциона. За 7-14 дней до отела сухостойных коров переводили в родильное отделение.

Новорожденных телят помещали в индивидуальные клетки профилактория, где их содержали в течение 14-21 дней. Здесь телят нумеровали и вели наблюдение за ними. Мечение телят в хозяйстве проводят на 6-7 день жизни. В течение опытного периода в профилактории измеряли температуру воздуха, которая в среднем составила 410 - +12 °С. Кормление телят производили из сосковых поилок, на 5-6 день приучали к ведру. В течение проведения экспериментальных исследований у всех телят наблюдали признаки диспепсии, которые появлялись на вторые сутки после рождения.

Телят полученных от коров разделили на три группы по 7 животных. Лечебные мероприятия проводили при появлении признаков диспепсии с учетом тяжести течения заболевания.

Телятам первой опытной группы вводили внутримышечно препарат экст-рафер - комплекс в дозе 10 мл однократно, перорально препарат ветом 1.1 в дозе 75 мг/кг 1 раз в сутки.

Телятам второй опытной фуппы вводили внутримышечно препарат экст-рафер-комплекс в дозе 10 мл однократно, лечение диспепсии проводили по общепринятой схеме в хозяйстве.

Третья группа телят была контрольной, лечение диспепсии проводили по схемам, традиционно применяемым в хозяйстве, с использованием антибиотиков, противовоспалительных, антитоксических и регидратационных средств.

С целью, изучения методов комплексной профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта и гипопластической анемии второй научно-хозяйственный эксперимент проводили на новорожденных телятах полученных от нетелей. По принципу аналогов были подобраны две группы новорожденных телят по 8 в каждой.

Профилактические мероприятия проводились с момента рождения и до 10-дневного возраста.

Телятам опытной группы вводили внутримышечно экстрафер-комплекс в дозе 10 мл в 2-дневном возрасте, перорально ветом 1.1с первого дня жизни по 50 мг/кг 1 раз в день через сутки в течение 10 дней.

Вторая группа была контрольной.

Критериями оценки эффективности комплексной терапии и профилактических мероприятий служили продолжительность и течение болезни, клинико-гематологические и биохимические показатели.

Клинические исследования новорожденных животных проводили по общепринятым методикам ежедневно.

Морфологические показатели крови определяли в лаборатории кафедры терапии и фармакологии Института ветеринарной медицины Алтайского государственного аграрного университета. Биохимические показатели в сыворотке крови определяли в Алтайской краевой ветеринарной лаборатории.

Исследование морфологических показателей крови и костномозгового пунктата у телят проводили пятикратно в 1, 3, 5, 7 и 10 дни жизни, биохимические показатели в сыворотке крови определяли трехкратно в 1,5 и 10 дни жизни. У коров исследование морфологических и биохимических показателей проводили двукратно в 7 месяцев стельности и за 10 дней до отела.

Для морфологических и биохимических исследований кровь брали из ярёмной вены в утренние часы до кормления. В качестве антикоагулянта использовали 5%-ный раствор цитрата натрия.

В цельной крови новорожденных телят и коров определяли: количество эритроцитов, лейкоцитов в камере Горяева, гемоглобин-гемоглобинцианидным методом, цветовой показатель математическим расчетом, лейкоцитарную формулу определяли в окрашенных мазках крови по Паппенгейму, глюкозу по Саможди. Дополнительно у телят определяли количество тромбоцитов в камере Горяева, величину гематокрита по методу Тодорова (1961), количество ретикулоцитов определяли при суправильной окраске мазков крови азуром-11.

В сыворотке крови новорожденных телят и коров определяли: количество общего белка рефрактометрически на рефрактометре РЛУ, общий кальций ком-плексометрическим методом по Уилкинсоиу, неорганический фосфор с ванадат-молибденовым реактивом, щелочной резерв диффузионным методом в сдвоенных колбах по И.П. Кондрахину (1971), сывороточное железо с бета-фенантролиновым реактивом на фотоэлектроколориметре (Ыо-1а-1с51 "Газета"). Дополнительно у коров определяли витамин А и каротин спектрофотометриче-ским методом.

Функциональное состояние костного мозга у телят определяли путем изучения миелограммы.

Костномозговой пунктат брали по методике, разработанной А.А. К остро-митиновым (1960). Для получения костномозгового пунктата у теля! использовали иглу Боброва.

В зимний период шприцы, иглы с алюминиевыми мандренами, предметные и часовые стекла для приготовления мазков подогревали на водяной грелке, чтобы избежать деформирующего влияния на форменные элементы температурного фактора.

Теленка фиксировали на левом боку с вытянутыми вперед грудными и назад тазовыми конечностями. Пальпацией в области медианной линии грудной кости отыскивают желобок на костной основе грудины, который хорошо ощущается через кожу грудины и подкожную клетчатку. Заканчивается желобок в области третьего сегмента грудной кости.

Прокол с целью получения костномозгового пунктата третьего сегмента проводили по медианной линии в конце краниальной части желобка. Место пункции четвертого сегмента находится на 1, 5 см каудальнее этой точки.

Игла, направленная перпендикулярно к поверхности кожи, легко перфорирует мягкие ткани и упирается в костную пластинку. Пластинку перфорировали вглубь на 0,5 см, после чего вынимали мандрен. С помощью шприца путем энергичного отведения поршня набирали 0,2 мл костномозгового пунктата.

Пунктат после получения выливали на часовое стекло и приготавливали 3-5 мазков. Мазки высушивали на грелке.

Выполнение всех правил методики позволяли без осложнений получить костномозговой пунктат и качественные препараты для исследований. Препараты окрашивали по Паппенгейму.

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Морфологические и биохимические исследования крови коров

С целью установления причины заболеваемости новорожденных телят изучили состояние морфологического и биохимического статуса у коров-матерей.

В результате проведенных исследований установили, что у коров-матерей в семь месяцев стельности содержание гемоглобина, эритроцитов в крови и общего кальция, общего белка, неорганического фосфора, каротина, витамина А, железа, резервной щелочности в сыворотке крови было в пределах физиологических величин, а основные изменения морфо-биохимических показателей крови наблюдали за десять дней до отела. Так по сравнению с физиологическим уровнем резко снизилось количество эритроцитов на 15,4%, лейкоцитов на 33,11%. В лейко-грамме наблюдали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз, в нейтрофильной группе сдвиг ядра вправо. Снизился уровень глюкозы на 18,47%, неорганического фосфора на 23,9%, каротина на 18,75%, витамина А на 60,1%, сывороточного железа на 9,45%.

У коров и телят установили прямую коррелятивную связь между показателями гемоглобина (г= ; 0,585, Р< 0,05), эритроцитов (г= +0,891, Р < 0,01), лейкоцитов (г = +0,869, Р < 0,02), глюкозы (г = + 0,88, Р < 0,01),общего кальция (г = +0,94, Р <0,01), общего белка (г = + 0,895, Р < 0,01), сывороточного железа (г = +0,98, Р< 0,01).

Таким образом, у коров перед отелом наблюдали изменения морфологического и биохимического статуса, указывающие на нарушение углеводного и вита-минно-минерального обменов, кислотно-щелочного равновесия, что можно рассматривать в качестве факторов риска для развития диспепсии и гипопластиче-ской анемии у новорожденных телят.

2.2.2. Влияние еетома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели крови при гипопластической анемии и диспепсии новорожденных телят

У новорожденных телят в учхозе «Пригородный» Алтайского края (г. Барнаула) мы наблюдали диспепсию на 2 сутки после рождения.

Клинические симптомы диспепсии, которые мы наблюдали, не отличаются от описанных в литературе.

Полученные нами результаты исследований свидетельствуют о том, что комплексный метод лечения с использованием ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом обладает выраженным терапевтическим эффектом при диспепсии и способствует улучшению кроветворной функции костного мозга в первые дни постнатального периода у телят.

У телят первой опытной группы болезнь протекала без осложнений в легкой форме. Нормализацию общего состояния и физиологических процессов в организме регистрировали на 2-3 день лечения. Выздоровление наступало в среднем на 4 день лечения. При применении экстрафер-комплекса с традиционной схемой лечения телят второй опытной группы заболевание также протекало в легкой форме без выраженной дегидратации и интоксикации организма. Улучшение общего состояния наступало на 4-5 сутки лечения, выздоровление на 5-6 сутки.

У телят контрольной группы болезнь преимущественно протекала в форме токсической диспепсии, с выраженной интоксикацией и признаками дегидратации. Телята этой группы выздоравливали в среднем на 8-10 день лечения.

Нами установлено, что изменения морфологических и биохимических показателей крови у экспериментальных телят зависели от течения заболевания и условий опыта.

Исходные показатели количества эритроцитов, лейкоцитов, гематокритной величины в крови телят первой, второй опытных и контрольной групп были в пределах физиологических величин, тогда как уровень гемоглобина был выше во второй опытной на 8,08% и в контрольной на 6,79%.

У телят первой и второй опытных, контрольной групп при втором исследовании отмечали достоверное повышение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и гематокритной величины, что можно объяснить развитием признаков дегидратации в организме и, соответственно повышением концентрации форменных элементов в крови.

При третьем исследовании количество эритроцитов и лейкоцитов в крови экспериментальных телят снижалось. По-видимому, это связано с торможение созревания эритробластов и миелобластов в костном мозге, вследствие напряжения обмена веществ в организме и снижения функций органов кроветворения в этот период.

В десятидневном возрасте у телят первой опытной группы уровень эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и гематокритной величины был выше, чем у аналогов второй опытной группы соответственно на 8,82%, 6,42% (Р<0,01), 8,11% (Р<0,02), 5,4%. У телят контрольной группы эти показатели были ниже физиологического уровня соответственно на 33,33%, 18,51%, 31,19%, 22,22%, что свидетельствует о развитии анемического состояния.

Таким образом, применение ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом оказало максимальное влияние на процессы эритропоэза и лейкопо-эза при диарее у новорожденных телят.

Известно, что уровень ретикулоцитов в периферической крови определяет эффективность эритропоэза в костном мозге (Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Черняк Н.Б., 1985). Изменение количества ретикулоцитов в крови телят происходило параллельно с изменением числа эритроцитов и зависело от функциональной активности эритропоэза в костном мозге, при этом происходило либо ускорение, либо задержка созревания оксифильных нормоцитов, что подтверждается данными миелограмм.

В десятидневном возрасте у телят первой опытной группы уровень ретикулоцитов в крови был выше аналогов второй опытной соответственно на 17,39% (Р<0,02). Следовательно, у телят первой опытной группы происходило быстрее восстановление скорости созревания эритробластов.

Напротив, у телят контрольной группы количество ретикулоцитов в крови было ниже физиологического уровня на 63,33%, что обуславливало снижение активности эритропоэза, вследствие эндогенного токсикоза.

Установлена положительная динамика роста уровня тромбоцитов с момента рождения и до десятидневного возраста

У телят первой и второй опытных групп с первого по пятое исследование наблюдался постепенный рост количества тромбоцитов в крови: в первой опытной группе с 270 ± 30,65 х 109/л до 627 + 23,83 х 109/л (Р< 0,001); во второй опытной группе с 240 ± 17,24 х 109/л до 585 ± 17,87 х 109/л (Р < 0,001). Средне-групповая разница в показателях в десятидневном возрасте между первой и второй опытной группами составила 6,7% (Р < 0,1), в пользу первой опытной группы.

У телят контрольной группы наблюдали увеличение количества тромбоцитов в крови с первого по третьего исследование с 254 ± 19,44 х 109/л до 436 ± 14,63 х 109/л (Р < 0,01), а к 10 дневному возрасту понижение до 358 ± 7,31 х 109/л (17,89%), что свидетельствует о незначительном снижении активности тромбоци-топоэза в костном мозге.

Среднегрупповая разница в показателях к 10 дневному возрасту между первой опытной и контрольной группами составила 43,91% (Р< 0,001) в пользу первой опытной группы, между второй опытной и контрольной группами составила 38,81% (Р < 0,001).

Анализ лейкограммы показал, что изменения клеточного состава зависели от течения заболевания.

У телят первой, второй опытных и контрольной групп в первые дни болезни (3 сутки) наблюдали нейтрофильный лейкоцитоз с максимальным содержанием палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. В пятидневном возрасте у телят наблюдали максимальное повышение метамиелоцитов в периферической

крови, что свидетельствует о снижении гранулоцитопоэза на стадии созревания зрелых форм нейтрофилов. В миелограммах этого периода снизилось количество метамиелоцитов в костном мозге.

В десятидневном возрасте у телят первой опытной группы нормализовалась лейкоцитарная формула крови. Так, содержание сегментоядерных нейтрофилов было выше на 8,2% (Р<0,05), и меньше метамиелоцитов на 35,7% (Р<0,05), палочкоядерных на 9,5%, чем у аналогов второй опытной.

У телят контрольной группы наблюдали нейтрофилию с регенеративным сдвигом влево. Это связано с задержкой дифференциации и пролиферации зрелых форм нейтрофилов, что подтверждается данными миелограмм этого периода, в которых повышался процент палочко- и сегментоядерных нейтрофилов.

Количество эозинофилов в крови первой и второй опытных группах телят в течение периода исследования возрастало. У телят контрольной группы изменения количества эозинофилов совпадало с пиками заболевания и улучшения общего состояния, и в десятидневном возрасте были ниже показателей первой опытной на 52% (Р <0,001), второй опытной на 47,8% (Р <0,001).

Количество лимфоцитов в динамике болезни было подвержено стадийным колебаниям, причем изменение показателей достоверно. В миелограммах и лейко-граммах изменения процентного содержания лимфоцитов происходили параллельно. В начале заболевания при втором исследовании лимфопения у телят всех групп свидетельствует об иммуннодепрессивном влиянии продуктов обмена и токсинов на лимфопоэз и глубокой перестройке организма в ответ на действие патогенных токсических факторов. При третьем исследовании количество лимфоцитов, относительно данных второго исследования, возросло в первой опытной группе на 42,5% (Р< 0,001), во второй опытной на 59% (Р< 0,001) и в контрольной на 28,7% (Р< 0,05), что свидетельствует о восстановлении функции лимфопоэза.

К концу опытного периода количество лимфоцитов увеличилось в первой опытной до 33,0 ± 1,87%, во второй опытной до 36,6 ± 2,06%, в контрольной до 29,911,97%.

Изменения количества моноцитов в динамике болезни выражено незначительно. При первом и втором исследованиях в лейкограмме первой опытной группы наблюдался незначительный моноцитоз, что можно рассматривать как показатель функции системы фагоцитирующих мононуклеаров и достоверное снижение количества моноцитов до физиологического уровня при третьем исследовании указывает на нормализацию костномозгового моноцитопоэза.

У телят второй опытной и контрольной групп отмечали с первого по пятое исследования повышение количества моноцитов в пределах физиологического уровня во второй опытной с 1,4 ± 0,20% до 3,7 ± 0,52% (Р< 0,01), в контрольной с 1,6 ± 0,30% до 3,0 ± 0,37%(Р< 0,01), в первой опытной также отмечали достоверное повышение количества моноцитов с третьего по пятое исследования с 2,3 ± 0, 18% до 3,7 ± 0,28% (Р< 0,001).

Полученные нами данные, свидетельствуют о том, что функциональная активность гранулоцитопоэза и лимфопоэза восстанавливалась быстрее при применении ветома 1.1 в сочетании в экстрафер-комплексом.

У экспериментальных телят изменение процентного соотношения клеток в костном мозге зависело от течения заболевания, условий опыта и биологических особенностей костномозгового кроветворения периода новорожденное™.

Процентное соотношение клеток в костном мозге в момент рождения у экспериментальных телят было примерно на одном уровне и в пределах физиологических величин.

На третьи сутки в костном мозге у телят развивалась пассивная гиперплазия эритробластических элементов (за счет увеличения молодых клеток: эритроб-ластов, пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов), обусловленная интенсификацией обменных процессов в организме. На интенсификацию обменных процессов в организме новорожденных телят в первые пять дней жизни указывает ряд исследователей Н.М. Костромитинов (1961), Г.А. Долинин (1969).

Увеличение общего количества эритробластических элементов вызывало снижение миелоидно-эритроидного индекса относительно данных первого исследования в первой опытной группе на 25,99%, во второй опытной на 32,37% и в контрольной на 48,99%. В миелобластическом ряду клеток на третьи сутки наблюдали достоверное повышение молодых клеток (промиелоцитов и метамиело-цитов) и резкое понижение зрелых клеток в нейтрофильной и эозинофильной группах, что привело к повышению индекса созревания нейтрофилов в первой опытной группе до 1,403, во второй опытной до 1,321 и в контрольной до 2,318. Изменения в миелобластическом ряду клеток мы склонны объяснить интенсификацией обменных процессов в организме, которые активизировали гранулоцито-поэз в костном мозге.

В пятидневном возрасте у телят первой и второй опытных и контрольной групп в миелограммах наблюдали снижение лейкоэритроидного индекса в первой опытной до 3,03 : I, во второй опытной до 1,93 :1 и в контрольной до 2,91 :1, за счет резкого понижения общего количества эритроидных элементов. При этом индекс созревания эритробластов повышался в первой опытной до 0,857, во второй опытной до 0,923, что обуславливалось накоплением оксифильных нормоцитов, вследствие замедления эритропоэза на последней стадии «обезьядривания». Замедление созревания оксифильных нормоцитов в костном мозге в этот период объясняет низкое содержание эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови.

К десятидневному возрасту у телят первой и второй опытных групп в костном мозге улучшилось созревание молодых эритробластов, процент оксифильных нормоцитов снижался в пределах физиологического уровня, что свидетельствует об активизации эритропоэза и улучшении дозревания зрелых нормоцитов. У телят первой опытной группы процент эритробластов был на 25% (Р<0,001), пронормоцитов на 23,64% (Р<0,01), полихроматофильных нормоцитов на 14,48% выше, чем у аналогов второй опытной, что подтверждает более интенсивный уровень эритропоэза в первой опытной. В миелобластограммах у телят опытных групп наблюдали, восстановление последовательной дифференциации миелобла-стических элементов к десятидневному возрасту. У телят первой опытной процент промиелоцитов был на 33,33% (Р <0,001), миелоцитов на 17,67% (Р <0,01)

выше, чем у аналогов второй опытной, что свидетельствует о более высоком уровне миелопоэза на стадии дифференциации молодых клеток.

Процент моноцитов и лимфоцитов в костном мозге у опытных телят в десятидневном возрасте достиг физиологического уровня. Процент моноцитов у телят первой опытной был выше на 21,54% (Р <0,01), чем у аналогов второй опытной, тогда как процент лимфоцитов был выше у телят второй опытной на 33,33% (Р <0,001).

Процент мегакариоцитов в костномозговом пунктате с возрастом у телят первой и второй опытных групп повышался, что свидетельствует о высоком уровне тромбоцитопоэза в течение первых 10 дней жизни. Процент мегакариоцитов в десятидневном возрасте у телят первой опытной группы был на 40% выше, чем у аналогов второй опытной.

При сравнении динамики изменения показателей лимфоцитов, моноцитов и мегакариоцитов-тромбоцитов в периферической крови и костном мозге наблюдали параллелизм.

У телят контрольной группы в десятидневном возрасте индекс созревания эритробластов понизился до 0,743, что обусловлено главным образом за счет снижения первичных форм эритробластов и повышения зрелых нормоцитов (ок-сифильных), что сопровождалось понижением в периферической крови ретикуло-цитов и эритроцитов. Лейкоэритроидное соотношение прогрессивно понижалось, за счет снижения общего количества эритробластических элементов.

В миелобластограммах отмечали накопление зрелых форм нейтрофилов, что привело к снижению индекса созревания нейтрофилов. Снижение процента моноцитов в костном мозге и накопление их в периферической крови, свидетельствует о включении перераспределительных механизмов и снижении моноцито-поэза. Накопление лимфоцитов в периферической крови и костном мозге, связано с активизацией лимфопоэза в ответ на действие токсических факторов.

Процент мегакариоцитов за период исследования изменялся незначительно, что объясняет невысокие показатели тромбоцитов в периферической крови по сравнению с аналогами опытных групп.

Полученные данные позволяют сделать вывод, о том, что у телят контрольной группы, больных диспепсией в десятидневном возрасте прогрессивно развивалась гипопластическая анемия, которая характеризовалась «неэффективным эритропоэзом» с торможением моноцитопоэза, мегакариопоэза и нарушением последовательной дифференциации клеток миелобластического ряда.

Таким образом, применение ветом 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом способствовало быстрому восстановлению функции желудочно-кишечного тракта и оказало стимулирующее влияние на эритро-, миело-, моноцито-, лимфо-, мека-риопоэз в костном мозге.

Содержание глюкозы в крови телят при первом исследовании было ниже физиологического уровня в первой опытной группе на 40,25%, во второй опытной группе на 42,56%, в контрольной группе на 28,21%, что, по-видимому, связано с низким содержанием глюкозы в крови коров-матерей перед отелом.

В десятидневном возрасте содержание глюкозы в крови телят первой опытной группы составляло 4,17 ± 0,0,27 ммоль/л (Р < 0,001), что свидетельствует о восстановлении функции печени, обуславливающей поддержание гомеостаза

глюкозы в организме. У телят первой опытной группы в десятидневном возрасте уровень глюкозы в крови был выше на 14,15% по сравнению с аналогами второй опытной.

У телят контрольной группы в десятидневном возрасте обнаружены глубокие изменения углеводного обмена. Количество сахара в крови больных телят снизилось до 2,7± 0,15 ммоль/л, что, по-видимому, обусловлено угнетением углеводной функции печени, нарушением всасывания углеводов в кишечнике и потерей их с фекалиями.

Полученные данные позволяют сделать вывод, что проведение комплексной терапии с применением ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом нормализует углеводный обмен.

У новорожденных телят первой и второй опытных, контрольной групп в момент рождения (1 исследование) уровень общего кальция и неорганического фосфора был выше физиологического уровня.

У контрольных телят в десятидневном возрасте отмечали снижение общего кальция до 2,49 ±0,14 ммоль/л и неорганического фосфора до 1,43 ± 0,10 ммоль/л. Снижение общего кальция в сыворотке крови при диспепсии можно объяснить тем, что при нарушении функции печени в ней резко снижается концентрация витамина Д и нарушается всасывание кальция в кишечнике. Потеря фосфора происходит с мочой и фекалиями.

У телят первой и второй опытных групп уровень общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови в десятидневном возрасте стабилизировался. У телят первой опытной уровень общего кальция был выше на 5,11% (Р < 0,05) и неорганического фосфора на 6,25% по сравнению с аналогами второй опытной. Полученные нами результаты свидетельствуют о том, что применение ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом быстрее восстанавливает функциональное состояние нечени и максимальное использование всосавшихся кальция и фосфора в кишечнике из корма.

Уровень общего белка в сыворотке крови телят при первом исследовании во второй опытной и контрольной группах было в пределах физиологических колебаний, тогда у телят первой опытной группы он был ниже на 1,28%, и его изменение совпадало с течением заболевания.

При втором исследовании отмечали повышение содержания общего белка в сыворотке крови телят относительно исходных данных в первой опытной группе на 6%, во второй опытной группе на 0,81%. Повышение уровня общего белка в сыворотке крови телят контрольной группы достигло 61,66 ± 2,89 г/л, что выше физиологического уровня на 4,36%.

К концу опытного периода отмечали снижение содержания белка в сыворотке крови телят до физиологических величин в первой опытной группе до 58,43 ± 1,01 г/л, во второй опытной до 57,08 ± 1.37 г/л. Среднегрупповая разница в показателях между первой и второй опытными группами составила 2,31 %, в пользу первой опытной.

Уровень общего белка в сыворотке крови телят контрольной группы в десятидневном возрасте был ниже физиологических величин и составил 53,45 ± 1,00 г/л. Гипопротеинемия в десятидневном возрасте наступает вследствие увеличения

проницаемости капилляров и потери белка с фекалиями. Стремительное падение уровня белка в сыворотке крови при продолжительных поносах происходит за счет альбуминов.

Уровень резервной щелочности в сыворотке крови новорожденных телят был ниже физиологических величин в момент рождения. По-видимому эти изменения обусловлены нарушением обмена веществ у коров матерей перед отелом, о чем свидетельствуют показатели биохимического статуса.

У опытных телят в десятидневном возрасте отмечали повышение резервной щелочности до физиологического уровня, в первой до 21,37 ± 0,89 ммоль/л, во второй до 20,9 ±0,97 ммоль/л, что свидетельствует об улучшении в организме метаболических процессов.

Значительное снижение резервной щелочности в сыворотке крови наблюдали у телят контрольной группы в десятидневном возрасте до 15,53 ± 1,26 ммоль/л, что указывает на развитие метаболического ацидоза при диарее. Изменения резервной щелочности крови происходит за счет изменения соотношения бикарбонатов и угольной кислоты.

В момент рождения у телят первой, второй опытных и контрольной групп концентрация сывороточного железа в крови соответствовала физиологическим колебаниям. В пятидневном возрасте она заметно снизилась в первой опытной группе на 8,91%, во второй опытной на 15,29% (Р < 0,05), в контрольной на 13,73% (Р < 0,01), что возможно связано с интенсивным расходом запасов железа на процессы кроветворения и с нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте при диспепсии.

В конце опытного периода уровень сывороточного железа в крови телят повысился относительно данных второго исследования в первой опытной группе до 18,97 ± 0,51 мкмоль/л (Р < 0,01), во второй опытной до 17,29 ± 0,63 мкмоль/л. Среднегрупповая разница в показателях между первой и второй группами составила 8,86% (Р < 0,05).

У телят контрольной группы в десятидневном возрасте концентрация сывороточного железа в крови была низкой и соответствовала 15,38 ± 0,54 мкмоль/л. Это указывает на то, что при диспепсии нарушается обмен железа в организме, который в свою очередь способствует нарушению гемопоэза в костном мозге и развитию гипопластической анемии.

Таким образом, применение ветома 1.1 в сочетании с экстрафером-комплексом больным диспепсией телятам способствует быстрому восстановлению функции желудочно-кишечного тракта, улучшению усвоения питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов, оказывает позитивное влияние на гемопоэз в костном мозге.

2.2.3. Использованием препаратов экстрафер-комплекса в сочетании с ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии и диспепсии у телят

Во второй серии опытов при применении ветома 1.1 в сочетании с экстра-фер-комплексом с профилактической целью заболело диспепсией два теленка в легкой форме на третьи сутки. При назначении ветома 1,1 в лечебной дозе выздоровление наступало на вторые сутки лечения. У остальных опытных телят изменения клинико-физиологических показателей не отмечали.

У телят контрольной группы признаки диспепсии появились на вторые-третьи сутки после рождения. При проведении лечебных мероприятий по схеме принятой в хозяйстве, выздоровление наступило на пятые-шестые сутки. При этом отмечали незначительное улучшение общего состояния, появлялся аппетит. Повторные признаки диспепсии наблюдали на шестые-седьмые сутки жизни. Выздоровление после повторного лечения наступало на 11-12 день, однако наблюдались признаки истощения, животные были вялыми, эластичность кожи снижена, кожа и слизистые оболочки бледные.

Результаты экспериментальных исследований показали, что использование ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом с профилактической целью является высокоэффективным, заболевание либо не возникало, либо протекало в более легкой форме со снижением явлений дегидратации и интоксикации в организме.

Нами установлено, что применение ветома 1.1 в сочетании с экстрафер -комплексом оказало положительное влияние на оптимизацию кроветворения в костном мозге.

Исходные гематологические показатели опытной и контрольной групп телят были примерно на одном уровне. В лейкограмме в момент рождения у телят наблюдали нейтрофильный профиль с высоким содержанием молодых нейтрофи-лов, лимфоцитоз. В десятидневном возрасте у телят опытной группы нормализовалась формула крови: снижалось до физиологического уровня число метамиело-цитов и палочкоядерных нейтрофилов соответственно на 35,64% (Р<0,001), 35,41% (Р<0,001), увеличивалось количество эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов соответственно на 89,13% (Р<0,001), 40,59% (Р<0,001), 47,5% (Р<0,001). Тогда как у аналогов контрольной группы наблюдали нейтрофилшо с дегенеративным сдвигом, низкое содержание эозинофилов, моноцитов, что подтверждает угнетение миелопоэза, моноцитопоэза в костном мозге.

В миелограмме у телят опытной и контрольной групп в момент рождения отмечали низкое содержание моноцитов, задержку созревания эритробластов (ок-сифильных нормоцитов), что являлось причиной низкого содержания эритроцитов в периферической крови. Индекс созревания нейтрофилов в опытной группе был ниже физиологического уровня на 6,17% за счет преобладания зрелых нейтрофилов, тогда как у контрольных аналогов был повышен на 8,97% за счет преобладания молодых клеток.

У телят опытной и контрольной групп на третий день в костном мозге развивалась пассивная гиперплазия эритроидных элементов (за счет молодых клеток) о чем говорит повышение лейко-эритроидного индекса. Пассивная гиперплазия обусловлена интенсификацией окислительно-восстановительных процессов в организме, что является биологической особенностью этого периода развития. Нарастание эритробластических элементов осуществляется главным образом за счет базофильных и полихроматофильных нормоцитов и совпадает с процессом активной гемоглобинизации. Задержка созревания и перехода полихроматофильных в оксифильные, возможно связана с недостаточным запасом и поступлением витамина В12, меди, что способствует торможению усвоения железа и расстраивает процесс синтеза гемоглобина. В миелобластическом ряду отмечали увеличение молодых клеток, снижением процента папочко- и сегментоядерных нейтрофилов.

В десятидневном возрасте у телят опытной группы гемопоэз нормализовался: повысился индекс созревания эритробластов до 0,833, индекс созревания ней-трофилов стабильно повышался и составил 0,640. Количество моноцитов, лимфоцитов, эозинофилов увеличивалось соответственно до 2,9 ± 0,06% (Р<0,001), 3,8 ± 0,09% (Р<0,001), 5,2%. Содержание мегакариоцитов в костном мозге увеличивалось на 80% (Р<0,001).

Следовательно, можно полагать, что ветом 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом нормализует процессы кроветворения во всех ростках, о чем свидетельствует восстановление последовательности и скорости созревания эритробла-стических, миелобластических, мегакариоцитарных элементов.

Костномозговое кроветворение у контрольных телят в десятидневном возрасте характеризовалось следующей картиной: в эритробластическом ряду происходило накопление оксифипьных нормоцитов, снижался процент первичных эритробластов; в миелобластическом ряду накапливались эозинофильные клетки, снижался индекс созревания нейтрофилов до 0,270, за счет снижения процента молодых клеток. Среди других клеток повышался процент лимфоцитов до 8,9 ± 0,22% (Р<0,001), ретикулярных клеток до 1,9 ±0,14 % (Р<0,001), плазматических клеток до 1,1 ±0,09% (Р<0,001), снизился процент моноцитов. Уровень мегакариоцитов изменялся незначительно.

Полученные нами данные позволяют сделать вывод, что у телят больных диспепсией прогрессирует нарушение последовательного созревания эритро-, лейко-, моноцито-, мегакариоцитарного ростков.

При применении ветома 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом у телят опытной группы просматривается четко выраженная тенденция к увеличению морфологических показателей крови. Так, в десятидневном возрасте в крови телят опытной группы достоверно увеличивалось количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов и гематокритной величины соответственно на 40,89; 33,29; 28,7; 54,17; 6,28%.

Уровень ретикулоцитов в крови телят опытной группы снизился по сравнению с исходными данными в пределах физиологической величины, что свидетельствует об улучшении вызревания эритроидных клеток, быстром и полном высвобождении оксифильных нормоцитов от элементов ядра.

В контрольной группе в десятидневном возрасте наблюдали низкий уровень гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокритной величины в крови, что позволяет сделать вывод о торможении эритро-поэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза в костном мозге, нарушении гемоглобини-зации эритроцитов.

До применения препаратов ветома 1.1 и экстрафер-комплекса у телят в момент рождения отмечали в крови низкое содержание глюкозы, общего белка, общего кальция, резервной щелочности, сывороточного железа.

Под влиянием пробиотика и витаминно-минерального комплекса показатели обмена вешеств стабилизировались. В десятидневном возрасте у опытной группы телят повышалось содержание в крови глюкозы, общего кальция, общего белка, резервной щелочности, сывороточного железа на 26,72; 12,59; 23,56; 11,27; 16,09% соответственно и содержание неорганического фосфора снижалось до физиологических величин и составило 2,05 ±0,12 ммоль/л.

Полученные нами результаты исследований свидетельствуют о том, что ве-том 1.1 в сочетании с экстрафер-комплексом улучшает белковообразовательную, углеводную и гемопоэтическую функции печени, нормализует усвоение в кишечнике биологически активных минеральных веществ и метаболические процессы в организме.

В десятидневном возрасте у телят контрольной группы в крови содержание глюкозы, общего кальция, общего белка, резервной щелочности, сывороточного железа было ниже физиологического уровня и составило 2,12±0,12 ммоль/л, 2,33±0,07 ммоль/л, 48,6±0,97 г/л, 17,03±0,58 ммоль/л, 15,5±0,23 мкмоль/л. Это позволяет сделать вывод, что у телят больных диспепсией наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ, за счет угнетения функций печени, нарушается механизм регуляции кислотно-щелочного равновесия и усвоения минеральных веществ, обусловленных алиментарным и токсическим фактором.

Таким образом, профилактические мероприятия, направленные на предупреждение гипопластической анемии при диспепсии у новорожденных телят показали, что использование ветома 1.1 в сочетании с экстрафер - комплексом в качестве восполняющих и корригирующих средств оказали позитивное влияние на гемопоэтическую функцию костного мозга и нормализовали функциональное состояние печени, кишечника.

ВЫВОДЫ

1. Определяющим фактором гипопластической анемии у телят в ранний постнатальный период являются диспепсии. Предрасполагающим фактором можно считать перемещение центра гемопоэза и снижение интенсивности обмена веществ с пятого по десятый день, что является биологической особенностью развития.

2. Клинически гипопластическая анемия у телят характеризуется угнетением общего состояния, снижением аппетита и эластичности кожи, учащением дыхания и сердцебиения, расстройством функций желудочно-кишечного тракта слизистые рта, носа, конъюнктивы становились суховатыми, бледными.

3. В периферической крови у больных телят снижается уровень гемоглобина на 11,52-18,51%, гематокритной величины на 18,33-22,22%, количество эритроцитов на 21,25-33,33%, лейкоцитов на 26,56-31,19%, ретикулоцитов на 63,3378,13%. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево.

4. Костномозговое кроветворение у телят при гипопластической анемии характеризуется следующей картиной:

а) в эритробластичсском ряду пассивной гиперплазией за счет задержки созревания оксифильных нормоцитов, снижением индекса созревания эритробла-стов, торможением митотического деления и снижением процента первичных форм эритробластов;

б) в миелобластическом ряду клеток снижением индекса созревания ней-трофилов, нарушением последовательности их созревания, снижением процента эозинофильных клеток;

в) среди других клеток в костном мозге накоплением лимфоцитов. Количество ретикулярных и плазматических клеток, мегакариоцитов изменяется незначительно.

5. Развитие гипопластической анемии сопровождается нарушением обмена веществ (белкового, углеводного, минерального), о чем свидетельствуют, низкие показатели общего белка, глюкозы, щелочного резерва, общего кальция и сывороточного железа.

6. Применение с лечебной целью при диспепсии новорожденным телятам ветома 1.1 в дозе 75 мг/кг массы тела 1 раз в сутки и экстрафер-комплекса по 10 мл однократно способствовало улучшению клинико-физиологического состояния, нормализации морфо- биохимических показателей крови, восстановлению физиологических функций желудочно-кишечного тракта, печени и костномозгового кроветворения.

7. Использование ветома 1.1 по 50 мг/кг 1 раз в сутки через день в сочетании с экстрафер-комплексом по 10 мл внутримышечно в двухдневном возрасте для профилактики диспепсии и гипопластической анемии у телят оказало выраженный профилактический эффект, что благоприятно сказывается на общем состоянии, системе крови и обмене веществ:

а) усиливаются процессы кроветворения, о чем свидетельствует восстановление последовательности и скорости созревания эритробластических и лейкоб-ластических элементов, наблюдается повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;

б) происходит улучшение белкового, углеводного, минерального обменов, что подтверждается повышением в крови общего белка, резервной щелочности, глюкозы, общего кальция, сывороточного железа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Для оптимизации костномозгового кроветворения, уровня метаболизма и функционального состояния желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят при диарее рекомендовать использование ветом 1.1 в сочетании с экстрафером - комплексом с лечебно - профилактической целью.

2. Результаты научных экспериментальных исследований использовать в учебных и научных целях для специалистов зооветеринарного и биологического профилей, в клинической гематологии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Краскова Е.В., Эленшлегер A.A. Прижизненное получение костномозгового пунктата // Вестник алтайской науки. - Барнаул, 2001. - Т. 2. - Вып. 1. - С. 75.

2. Краскова Е.В., Эленшлегер A.A. Изучение эффективности комплексной терапии при диспепсиях у телят // Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве: Материалы междунар. науч.-практич. конф., посвящ. 80-летию Заслуж. деятеля науки РФ, докт. вет. наук, профессора М.И. Рабиновича. - Троицк, 2002. - С. 55.

3. Краскова Е.В. Клинико-гематологические показатели крови в комплексной терапии гипопластической анемии при диспепсии новорожденных телят// Достижения ветеринарной медицины - XXI веку: Материалы междунар. науч.-практич. конф., посвящ. 40-летию ИВМ АГАУ. - Барнаул, 2002. - Ч. 1. - С. 158160.

4. Краскова Е.В. Функциональная активность костномозгового кроветворения при диарее новорожденных телят: Вестник Алтайского государственного аграрного университета. - Барнаул, 2003. - № 1(9). - С. 150-152.

_ЛР № 020648 от 16 декабря 1997 г._

Подписано в печать 30.10.2003 г. Формат 60x84/16. Бумага для множительных аппаратов. Печать ризографная. Гарнитура «Times New Roman». Усл. печ. л. 1,3. Уч.-изд. л. 1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 25.

Издательство АГАУ 656099, г. Барнаул, пр. Красноармейский, 98 62-84-26

№21199

Q.U

г/

Актуальность темы: В целях обеспечения населения продукции животноводства наряду с увеличением поголовья крупного рогатого скота важным условием является повышение его продуктивных качеств.

С рождением у телят происходят сложные процессы адаптации их организма к новым условиям внешней среды. Дальнейшее развитие организма во многом определяется уровнем его реактивности и резистентности, способностью адаптироваться во внешней среде. Несоответствие условий внешней среды с физиологическими потребностями организма может стать причиной заболеваний даже у физиологически зрелых телят (А.И. Карелин 1983, К. Ковальчик, М. Ковальчикова , 1978).

В России согласно данным Г.А. Ноздрина, А.И. Леляк (1996) из заболеваний желудочно-кишечного тракта чаще встречается диспепсия, на долю которой приходится 80-95 % с летальностью от 15 до 70 %. Исследованиями ученых A.C. Литвенкова (1955), А.П. Кудрявцева (1966), С.А. Шеремета (1971), А.Д. Грачева (1969 -1973), В.И. Левченко и со$авт. (1990), Е.А. Лукина (2001) и др. установлено, что расстройства желудочно-кишечного тракта зачастую сопровождаются различными формами анемии.

Особую значимость эта патология приобретает в условиях крупных животноводческих комплексов, где диспепсии нередко появляются уже в первые дни жизни и влияют на реактивность кроветворного аппарата. Особенно опасна токсическая форма диспепсии, когда в организме образуется большое количество токсинов, продуктов неполного расщепления белков и токсинов бактериального происхождения, которые отрицательно влияют на гемопоэз (B.C. Коризна, 1989).

Предрасполагающим фактором появления анемии в период новорож-денности является перемещение центра гемопоэза из печени и селезенки в костный мозг. Кроветворение в селезенке и печени к моменту рождения затухает. Слабый еще в начале кроветворения костный мозг не успевает производить в необходимом количестве зрелые клетки крови. В этот период кокостный мозг наиболее уязвим для воздействия токсических веществ. Кроме этого при диспепсии тормозится всасывание питательных веществ, что приводит к развитию гипопротеинемии с дефицитом гемопоэтических веществ (И.Д. Шпильман, 1986). Поэтому комплексное изучение особенностей возрастной динамики гемопоэза на фоне диспепсии в период новорожденности у телят имеет важное теоретическое и практическое значение и может быть перспективно для прогнозирования течения заболевания и оценки эффективности традиционных методов терапии. Наиболее важным вопросом является разработка рациональных методов ранней коррекции гемопоэтиче-ской функции костного мозга.

В доступной литературе мы не встречали данных о влиянии препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса на функциональное состояние костного мозга в норме и при патологии. Поэтому изучение этих вопросов имеет важное теоретическое и практическое значение.

Цель исследований:

Изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят при диспепсии и разработать методы ранней коррекции гемопоэтической функции.

Задачи исследований:

1. Изучить особенности клинико-гематологического статуса при диспепсии у новорожденных телят.

2. Изучить костномозговое кроветворение у новорожденных телят здоровых и больных диспепсией.

3. Изучить взаимоотношение между отдельными элементами костного мозга и выявить патогенетическую особенность этих изменений.

4. Разработать методы лечения и профилактики анемии в комплексной терапии при диспепсии у новорожденных телят.

Научная новизна исследований заключается в том, что впервые были комплексно изучены клинический статус, морфологические и биохимические показатели крови и костного мозга, характеризующие гемопоэз при диспепсии у новорожденных телят.

Впервые изучено влияние препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и костного мозга у больных диспепсией новорожденных телят.

Разработаны методы ранней диагностики и коррекции анемии у телят.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы. В производственных условиях научно обоснованно и апробировано с положительным эффектом лечебно-профилактическое действие препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса при анемии у новорожденных телят.

Результаты исследований используется в учебном процессе по курсу внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных АГАУ, НГАУ, ИрГСХА, БГСХА, УрГСХА.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно - практических конференциях профессорско - преподавательского состава АГАУ (2001,2002, 2003) и на Международной научно-практической конференции, посвященной восьмидесятилетию Заслуженного деятеля науки РФ, доктора ветеринарных наук, профессора М.И. Рабиновича (2002), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2001 -2003), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ 2003.

Публикация результатов исследований. Основные результаты и положения работы изложены в 4 научных статьях.

На защиту выносятся следующие основные положения.

1. Клинический, биохимический и морфологический статус при гипо-пластической анемии у новорожденных телят.

2. Влияние препаратов ветом 1.1 и экстрафер - комплекса на клинико-физиологические, морфологические и биохимические показатели крови и костного мозга при гипопластической анемии у новорожденных телят.

4 3. Результаты исследований, доказывающие, что появление диспепсии у новорожденных телят приводят к нарушению кроветворной функции костного мозга.

4.Прогностическая значимость оценки миелограмм у телят. Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Изложена на 163 страницах. Иллюстрирована 31 таблицей и 27рисунками. Список литера

выводы

1 .Определяющим фактором гипопластической анемии у телят в ранний постнатальный период являются диспепсии, предрасполагающим фактором можно считать перемещение центра гемопоэза и снижение интенсивности обмена веществ с пятого по десятый день, что является биологической особенностью развития.

2.Клинически гипопластическая анемия у телят характеризуется угнетением общего состояния, снижением аппетита и эластичности кожи, учащением дыхания и сердцебиения, расстройством функций желудочно-кишечного тракта слизистые рта, носа, конъюнктивы становились суховатыми, бледными.

3.В периферической крови у больных телят снижается уровень гемоглобина на 11,52 - 18,51 %, гематокритной величины на 18,33 - 22,22 %, количество эритроцитов на 21,25 - 33,33 %, лейкоцитов на 26,56 - 31,19 %, ре-тикулоцитов на 63,33 - 78,13 %. В лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево.

4.Костномозговое кроветворение у телят при гипопластической анемии характеризуется следующей картиной: а) в эритробластическом ряду пассивной гиперплазией за счет задержки созревания оксифильных нормоцитов, снижением индекса созревания эритробластов, торможением митотического деления и снижением процента первичных форм эритробластов; б) в миелобластическом ряду клеток снижением индекса созревания нейтрофилов, нарушением последовательности их созревания, снижением процента эозинофильных клеток; в) среди других клеток в костном мозге накоплением лимфоцитов. Количество ретикулярных и плазматических клеток, мегакариоцитов изменяется незначительно.

5. Развитие гипопластической анемии сопровождается нарушением обмена веществ (белкового, углеводного, минерального), о чем свидетельствуют, низкие показатели общего белка, глюкозы, щелочного резерва, общего кальция и сывороточного железа.

6. Применение с лечебной целью при диспепсии новорожденным телятам ветома 1.1 в дозе 75 мг/кг массы тела 1 раз в сутки и экстрафер - комплекса по 10 мл однократно способствовало улучшению клинико-физиологического состояния, нормализации морфо - биохимических показателей крови, восстановлению физиологических функций желудочно-кишечного тракта, печени и костномозгового кроветворения.

7. Использование ветома 1.1 по 50 мг/кг 1 раз в сутки через день в сочетании с экстрафер - комплексом по 10 мл внутримышечно в двухдневном возрасте для профилактики диспепсии и гипопластической анемии у телят оказало выраженный профилактический эффект, благоприятно сказывается на общем состоянии, системе крови и обмене веществ: а) усиливаются процессы кроветворения, о чем свидетельствует восстановление последовательности и скорости созревания эритробластических и лейкобластических элементов, наблюдается повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов; б) происходит улучшение белкового, углеводного, минерального обменов, что подтверждается повышением в крови общего белка, резервной щелочности, глюкозы, общего кальция, сывороточного железа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1.Ддя оптимизации костномозгового кроветворения, уровня метаболизма и функционального состояния желудочно - кишечного тракта у новорожденных телят при диарее рекомендовать использование ветом 1.1 в сочетании с экстрафер — комплексом с лечебно - профилактической целью.

2. Результаты научных экспериментальных исследований использовать в учебных и научных целях для специалистов зооветеринарного и биологического профилей, в клинической гематологии.